Pathogenese der periodischen Atmung. Arten der periodischen Atmung
Veränderungen der Beatmungsparameter und der Blutgaszusammensetzung bei verschiedenen DN-Typen (entsprechend der pathogenetischen Klassifikation).
1. Frequenz und Rhythmus der Atmung.
Die normale Anzahl der Atemzüge in Ruhe liegt zwischen 10 und 18–20 pro Minute. Anhand eines Spirogramms der ruhigen Atmung mit schneller Bewegung des Papiers können Sie die Dauer der Ein- und Ausatmungsphasen und deren Verhältnis zueinander bestimmen. Normalerweise beträgt das Verhältnis von Ein- und Ausatmung 1:1, 1:1,2; Bei Spirographen und anderen Geräten kann dieses Verhältnis aufgrund des hohen Widerstands während der Ausatemzeit 1:1,3-1,4 erreichen. Eine Verlängerung der Ausatemdauer nimmt mit der Bronchialobstruktion zu und kann zur umfassenden Beurteilung der Funktion der äußeren Atmung herangezogen werden. Bei der Beurteilung des Spirogramms in in manchen Fällen Der Atemrhythmus und seine Störungen spielen eine Rolle. Anhaltende Atemrhythmusstörungen weisen meist auf eine Funktionsstörung hin Atemzentrum.
2. Atemminutenvolumen (MVR).
MOD ist die Menge an ventilierter Luft in der Lunge in 1 Minute. Dieser Wert ist ein Maß für die Lungenventilation. Die Beurteilung sollte unter zwingender Berücksichtigung der Atemtiefe und -frequenz sowie im Vergleich zum Minutenvolumen von O 2 erfolgen. Obwohl MOD kein absoluter Indikator für die Wirksamkeit der Alveolarventilation ist (d. h. ein Indikator für die Effizienz der Zirkulation zwischen Außen- und Alveolarluft), wird die diagnostische Bedeutung dieses Werts von einer Reihe von Forschern (A. G. Dembo, Comro usw.) betont .).
MOD unter Einfluss verschiedene Einflüsse kann zunehmen oder abnehmen. Ein Anstieg der MOD tritt normalerweise bei DN auf. Sein Wert hängt auch von der Verschlechterung der Nutzung der belüfteten Luft, von den Schwierigkeiten der normalen Belüftung, von der Störung von Gasdiffusionsprozessen (ihrem Durchgang durch Membranen im Lungengewebe) usw. ab. Mit zunehmendem Anstieg wird ein Anstieg der MOR beobachtet bei Stoffwechselprozessen (Thyreotoxikose), mit einigen Läsionen des Zentralnervensystems. Eine Abnahme der MOD wird bei schwerkranken Patienten mit schwerer Lungen- oder Herzinsuffizienz oder mit Depression des Atemzentrums beobachtet.
3. Minute Sauerstoffaufnahme (MPO 2).
Streng genommen handelt es sich dabei um einen Indikator für den Gasaustausch, seine Messung und Bewertung steht jedoch in engem Zusammenhang mit der Untersuchung von MOR. Mit speziellen Methoden wird MPO 2 berechnet. Auf dieser Grundlage wird der Sauerstoffnutzungsfaktor (OCF 2) berechnet – das ist die Anzahl der Milliliter Sauerstoff, die aus 1 Liter ventilierter Luft aufgenommen werden.
Normalerweise beträgt KIO 2 durchschnittlich 40 ml (von 30 bis 50 ml). Ein Rückgang des KIO 2 auf weniger als 30 ml weist auf eine Verschlechterung der Belüftungseffizienz hin. Es muss jedoch daran erinnert werden, wann schwere Grade Insuffizienz der externen Atmungsfunktion, MOD beginnt abzunehmen, weil Die kompensatorischen Fähigkeiten beginnen zu schwinden und der Gasaustausch im Ruhezustand ist durch die Einbeziehung zusätzlicher Kreislaufmechanismen (Polyzythämie) usw. weiterhin gewährleistet. Daher muss die Bewertung der CIO 2-Indikatoren sowie des MOD mit dem klinischen Verlauf verglichen werden der Grunderkrankung.
122. Dyspnoe, Ätiologie, Typen, Entwicklungsmechanismus. Periodische Atmung: Arten, Pathogenese- Störung der Atemfrequenz, des Rhythmus oder der Atemtiefe, meist begleitet von einem Gefühl von Luftmangel. Kann mit einer Störung in irgendeinem Teil des Atmungsprozesses verbunden sein, der die Großhirnrinde, das Atemzentrum, die Spinalnerven und die Muskeln betrifft Brust, Zwerchfell, Lunge, Herz-Kreislauf-System sowie Blut, das Gase transportiert. Sofern die Nervenregulation der Atmung nicht beeinträchtigt ist, hat die Atemnot kompensatorischen Charakter, d. h. sie zielt darauf ab, den Sauerstoffmangel auszugleichen und überschüssiges Kohlendioxid abzuführen.
Folgende Faktoren können unmittelbare Ursachen für Atemnot sein:
1) eine Veränderung der Gaszusammensetzung des Blutes mit einem Anstieg des Kohlendioxidgehalts, einer Abnahme des Sauerstoffgehalts, einer Verschiebung des Blut-pH-Wertes hin zu einer sauren Reaktion und der Ansammlung von unteroxidierten Stoffwechselprodukten, die direkt auf das Atmungszentrum einwirken ;
2) Reflexeinflüsse, die von den Enden des Vagusnervs in Lunge, Pleura, Zwerchfell und Muskeln ausgehen;
3) Erkrankungen des Zentralnervensystems nervöses System, begleitet von Durchblutungsstörungen und direkter Reizung des Atemzentrums (Schädelverletzungen, Tumore und entzündliche Prozesse im Gehirn, Hirnblutungen und Thrombosen). Gehirngefäße);
4) komatöse Zustände (diabetisches, urämisches, anämisches Koma), begleitet von der Ansammlung toxischer Stoffwechselprodukte im Blut, die das Atmungszentrum beeinträchtigen;
5) fieberhafte Zustände, endokrine Erkrankungen, begleitet von einer Steigerung des Stoffwechsels;
6) mechanische Störung der Lungenbeatmungsprozesse vor der Entstehung eines Sauerstoffmangels (Stenose des Kehlkopfes, der Luftröhre, der großen Bronchien, unkomplizierter Anfall von Asthma bronchiale).
Mechanismus:
Dyspnoe entsteht immer dann, wenn die Atemarbeit übermäßig zunimmt. Den nötigen Wandel herbeiführen Gezeitenvolumina Bei Erkrankungen, bei denen der Brustkorb oder die Lunge ihre Nachgiebigkeit verlieren oder der Widerstand gegen den Luftdurchgang in den Atemwegen zunimmt, ist eine Erhöhung der Kontraktionskraft der Atemmuskulatur erforderlich. Die Atemarbeit erhöht sich auch in Situationen, in denen die Belüftung der Lunge den Bedarf des Körpers übersteigt. Am meisten wichtiges Element Die Theorie der Entstehung von Atemnot ist eine Steigerung der Atemarbeit. Gleichzeitig wird der Unterschied zwischen tiefer Atmung bei normaler mechanischer Belastung und normaler Atmung bei erhöhter mechanischer Belastung im Detail als unwichtig erachtet. Bei beiden Atemarten kann die Atemarbeit gleich sein, es handelt sich jedoch um eine Atmung mit normalem Volumen und erhöhter mechanischer Belastung, die mit großen Beschwerden verbunden ist. Neueste Forschung deuten darauf hin, dass eine Erhöhung der mechanischen Belastung, beispielsweise wenn zusätzlicher Atemwiderstand auf der Ebene der Mundhöhle auftritt, mit einer Erhöhung der Aktivität des Atemzentrums einhergeht. Diese Steigerung der Aktivität des Atemzentrums entspricht jedoch möglicherweise nicht einer Steigerung der Atemarbeit. Folglich ist eine attraktivere Theorie, dass die Entwicklung von Kurzatmigkeit auf einem Missverhältnis zwischen Dehnung und Anspannung der Atemmuskulatur beruht: Es wird angenommen, dass das Gefühl des Unbehagens auftritt, wenn die Dehnung der fusiformen Nervenenden, die die Muskeln steuern, auftritt Spannung, entspricht nicht der Länge der Muskulatur. Diese Diskrepanz führt dazu, dass der Mensch das Gefühl hat, dass die von ihm erzeugte Einatmung im Vergleich zu der durch die Atemmuskulatur erzeugten Spannung gering ist. Eine solche Theorie ist schwer zu überprüfen. Aber selbst wenn es unter bestimmten Umständen untersucht und bestätigt werden kann, kann es dennoch nicht erklären, warum ein Patient völlig gelähmt ist oder aufgrund der Kreuzung Rückenmark, oder mit einer neuromuskulären Blockade, verspürt ein Gefühl der Atemnot, obwohl er eine künstliche Beatmung erhält. Möglicherweise sind in diesem Fall Impulse, die von der Lunge und (oder) den Atemwegen entlang des Vagusnervs zum Zentralnervensystem kommen, die Ursache für das Gefühl der Atemnot.
1) Die Atmung von Cheyne Stokes kann durch Hypoxie, Vergiftung oder organische Schäden am Gehirn oder seinen Membranen verursacht werden. Manchmal wird eine ähnliche Atmung beobachtet gesunde Menschen In großen Höhen kann es manchmal bei Frühgeborenen beobachtet werden.
Pathogenese der Cheyne-Stokes-Atmung. Unter dem Einfluss der Ursache kommt es zu einer Hemmung von Neuronen in der Großhirnrinde und den subkortikalen Kernen, was mit einer Abnahme der Impulse von diesen Neuronen zu den vasomotorischen und respiratorischen Zentren einhergeht. Die Hemmung dieser Zentren führt zu Atemstillstand und einem Blutdruckabfall (Apnoe-Periode). In diesem Fall geht das Bewusstsein verloren und die Kohlendioxidkonzentration im Blut steigt stark an. Ein starker Anstieg des Kohlendioxidpartialdrucks im Blut führt zu einer Stimulation des Atemzentrums sowohl durch die Chemorezeptoren des Aortenbogens als auch direkt (durch die Chemorezeptoren der Neuronen des Atemzentrums). Die Reflexstimulation des Atemzentrums führt zu einer Erhöhung der Sauerstoffkonzentration im Blut, was die Aktivität kortikaler und subkortikaler Neuronen erhöht, die wiederum das vasomotorische Zentrum stimulieren (dadurch steigt der Blutdruck). Somit beginnt eine Atemphase, das Bewusstsein kehrt zurück und die Häufigkeit und Tiefe der Atmung beginnt allmählich zuzunehmen. Ab einem bestimmten Punkt nimmt die Sauerstoffkonzentration zu und die Kohlendioxidkonzentration so stark ab, dass die Reflexstimulation aufhört, die Atemfrequenz und -tiefe abzunehmen beginnt und die Atmung dann stoppt. Solche Zyklen folgen aufeinander, bis die Person aus dem pathologischen Zustand befreit wird und sich ihre Atmung wieder normalisiert, oder bis die Kompensationsmechanismen erschöpft sind und die Atmung schließlich aufhört.
2) Die Biotta-Atmung unterscheidet sich von der Cheyne-Stokes-Atmung dadurch, dass die Atemperiode durch Atembewegungen gleicher Amplitude und Frequenz gekennzeichnet ist und die Atemperioden durch Phasen der Apnoe unterbrochen werden. Am häufigsten tritt Biottas Atmung bei Meningitis und Enzephalitis mit einer Schädigung der Medulla oblongata (hier befindet sich das Atemzentrum) auf.
123.Eigenschaften kompensatorischer und adaptiver Mechanismen bei DN. Entwicklungsstufen. Akuter DN. Akutes Atemversagen ist ein Syndrom, das auf einer Funktionsstörung der äußeren Atmung beruht und zu einer unzureichenden Sauerstoffversorgung oder CO2-Retention im Körper führt. Dieser Zustand ist durch arterielle Hypoxämie oder Hyperkapnie oder beides gekennzeichnet.
Die ätiopathogenetischen Mechanismen akuter Atemwegserkrankungen sowie die Manifestation des Syndroms weisen viele Merkmale auf. Im Gegensatz zur chronischen akuten Ateminsuffizienz handelt es sich um eine dekompensierte Erkrankung, bei der Hypoxämie und Hyperkapnie schnell fortschreiten und der pH-Wert des Blutes sinkt. Störungen im Transport von Sauerstoff und CO2 gehen mit Veränderungen in der Funktion von Zellen und Organen einher. Akutes Atemversagen ist eine der Manifestationen eines kritischen Zustands, bei dem auch bei rechtzeitiger und richtige Behandlung Möglicher Tod.
Ätiologie und Pathogenese
Akutes Atemversagen tritt auf, wenn es Störungen in der Kette von Regulierungsmechanismen gibt, einschließlich der zentralen Regulierung der Atmung und der neuromuskulären Übertragung, die zu Veränderungen der Alveolarventilation führen – einem der Hauptmechanismen des Gasaustauschs. Weitere Faktoren einer Lungenfunktionsstörung sind Läsionen der Lunge (Lungenparenchym, Kapillaren und Alveolen), begleitet von erheblichen Störungen des Gasaustausches. Hinzu kommt, dass auch die „Mechanik der Atmung“, also die Arbeit der Lunge als Luftpumpe, beeinträchtigt sein kann, beispielsweise durch Verletzung oder Verformung des Brustkorbs, Lungenentzündung und Hydrothorax, Hochlage des Zwerchfells, Schwäche der Atemmuskulatur und (oder) Atemwegsobstruktion. Die Lunge ist ein „Zielorgan“, das auf Veränderungen im Stoffwechsel reagiert. Mediatoren kritischer Zustände passieren den Lungenfilter und verursachen Schäden an der Ultrastruktur Lungengewebe. Lungenfunktionsstörungen unterschiedlichen Ausmaßes treten immer mit schweren Auswirkungen auf – Trauma, Schock oder Sepsis. Somit sind die ätiologischen Faktoren akut Atemstillstandäußerst umfangreich und abwechslungsreich.
Akutes Atemversagen wird in primäres und sekundäres unterteilt.
Die primäre Ursache ist mit einer Verletzung der Mechanismen der Sauerstoffzufuhr von der äußeren Umgebung zu den Lungenbläschen verbunden. Tritt unbehandelt auf Schmerzsyndrom, Verstopfung der Atemwege, Schädigung des Lungengewebes und des Atemzentrums, endogene und exogene Vergiftung mit Störungen der Weiterleitung neuromuskulärer Impulse.
Sekundäres Atemversagen wird durch einen gestörten Sauerstofftransport von den Alveolen zum Körpergewebe verursacht. Ursachen können Störungen der zentralen Hämodynamik, Mikrozirkulation, kardiogenes Lungenödem, Lungenembolie etc. sein.
Folgende Stadien des akuten Atemversagens werden unterschieden:
1. Kompensationsphase: Tachypnoe bis zu 30 pro Minute, Pa O2 (partielle Sauerstoffspannung im arteriellen Blut) – 80-100 mm. Hg Art., PaCO2 (Partialspannung von Kohlendioxid im arteriellen Blut) – 20-45 mm. Hg Kunst.
2. Subkompensationsstadium: Tachypnoe bis 35 Schläge pro Minute, Pa O2 60-80 mm. Hg Art., PaCO2 46-60 mm. Hg Kunst.
3. Dekompensationsstadium: Tachypnoe 35–40 pro Minute, PaO2 40–60 mm. Hg Kunst. (40 mm Hg – kritisches Niveau), PaCO2 60–80 mm. Hg Kunst.
4. Stadium des hypoxischen und hyperkapnischen Komas (Bewusstlosigkeit, Krämpfe): Tachypnoe mehr als 40 pro Minute, PaO2 weniger als 40 mm. Hg Art., PaCO2 mehr als 80 mm. Hg Art., Hypotonie, Bradykardie.
124. Verdauungsstörungen in der Mundhöhle: Kau- und Funktionsstörungen Speicheldrüsen, Verletzung des Schluckakts und der Speiseröhrenfunktion. Verdauungsstörungen in der Mundhöhle äußern sich durch Störungen des mechanischen Mahlens und Mischens von Nahrungsmitteln unter Beteiligung von Zähnen, Kiefern, Kiefergelenken, Kaumuskeln, Zunge sowie deren Benetzung, Einweichen, Anschwellen und Auflösen verschiedene Stoffe Bildung eines Nahrungsbolus unter Beteiligung von Speichel. Die Hauptformen der Pathologie der Mundhöhlenorgane: 1) Störungen des dentoalveolären Kauapparates entstehen am häufigsten als Folge vasaler, destruktiver und dystrophischer Prozesse der Kaumuskulatur, der Schleimhäute der Mundhöhle, der Mandeln, des Zahnfleisches und des Zahnfleischgewebes , und die Zähne selbst. Dies geschieht häufig vor dem Hintergrund eines Mangels an antibakteriellen Enzymen nicht nur im Speichel, sondern auch in Leukozyten und verschiedenen FAVs, die in die Mundhöhle wandern. 2) Zahnkaries ist eine Krankheit, die durch eine fortschreitende Zerstörung (Zerstörung) von Zahnhartgewebe in begrenztem Umfang gekennzeichnet ist Bereiche, die zur Bildung eines Defekts in Form einer allmählich zunehmenden Kavität führen. Eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Zahnkaries spielen Mikrozirkulationsstörungen unter Beteiligung von Blut- und Lymphgefäßen sowie dystrophische Prozesse in Odontoblasten, den Zellen der peripheren Schicht der Pulpa. 3) Pulpitis – Entzündung der Pulpa (lockeres Bindegewebe), die die Zahnhöhle ausfüllt. Pulpitis kann geschlossen (die Zahnhöhle kommuniziert nicht mit der Mundhöhle) und offen (die Zahnhöhle kommuniziert nicht mit der Mundhöhle) sein. Am häufigsten tritt sie als Folge einer Infektion der Pulpa auf, seltener aufgrund der Wucherung von Granulationsgewebe oder der Ablagerung von Zahnstein. 4) Parodontitis ist ein entzündlicher Prozess im Parodontalgewebe. 5) Parodontitis ist eine entzündlich-dystrophische Erkrankung, deren Grundlage die fortschreitende Resorption des Knochengewebes der Zahnalveolen, die Bildung pathologischer Parodontaltaschen sowie ist Zahnfleischentzündung, die zu Zahnlockerung und Zahnverlust führt. Tritt bei schwerem oder anhaltendem Stress, Ernährungsstörungen, Mangel an Vitamin C und P, Infektionen und Autoimmunprozessen auf. Parodontitis kann sein: marginal, diffus, katarrhalisch, ulzerativ, hypertrophisch, atrophisch. 6) Stomatitis – Entzündung der Mundschleimhaut. Tritt unter dem Einfluss verschiedener phlogogener Faktoren auf. Kann sein: katarrhalisch, ulzerativ, professionell, mykotisch, skorbutisch. 7) Funktionsstörungen der Speicheldrüsen
Neben der Verdauungsfunktion spielt Speichel eine wichtige Rolle als Medium, das die Zähne und die Schleimhaut der Mundhöhle wäscht und eine schützende und trophische Wirkung hat. So reguliert das Speichelenzym Kallikrein die Mikrozirkulation im Gewebe der Speicheldrüsen und der Mundschleimhaut. Unter Bedingungen einer übermäßigen Enzymproduktion oder Überempfindlichkeit Sie können eine pathogene Wirkung auf ihr Gewebe haben. Beispielsweise tragen unter dem Einfluss von Kallikrein gebildete Kinine zur Entstehung von Entzündungen bei, und ein Überschuss an Nukleasen kann zu einer Verringerung des Regenerationspotentials von Geweben führen und zur Entwicklung einer Dystrophie beitragen.
Bei Entzündungen der Mundschleimhaut (Stomatitis, Gingivitis) wird ein vermehrter Speichelfluss (Hypersalivation) beobachtet. Eine wichtige Quelle für Reflexeffekte auf Speicheldrüsen Sind die Zähne betroffen? pathologischer Prozess. Hypersalivation wird auch bei Erkrankungen des Verdauungssystems, Erbrechen, Schwangerschaft, der Wirkung von Parasympathomimetika, Vergiftungen mit Organophosphorgiften und biologisch aktiven Wirkstoffen beobachtet.
Eine Erhöhung der Speichelsekretionsrate geht mit einem Anstieg der Konzentration von Na + und Chloriden und einer Abnahme der K + -Konzentration im Speichel einher. Allgemein Molare Konzentration anorganische Komponenten Speichel nimmt zu (Heidenhainsches Gesetz). Eine erhöhte Speichelsekretion kann zu einer Neutralisierung führen Magensäure und Verdauungsstörungen im Magen.
Verminderte Speichelsekretion (Hyposalivation) beobachtet bei infektiösen und fieberhaften Prozessen, bei Dehydration, unter dem Einfluss von Substanzen, die die parasympathische Innervation ausschalten (Atropin usw.), sowie beim Auftreten eines entzündlichen Prozesses in den Speicheldrüsen [Sialoadenitis, infektiöse und epidemische (virale) Mumps und Submaxillitis]. Hyposalivation erschwert das Kauen und Schlucken, trägt zum Auftreten entzündlicher Prozesse in der Mundschleimhaut und zum Eindringen von Infektionen in die Speicheldrüsen sowie zur Entstehung von Zahnkaries bei.
Aus den Speicheldrüsen wurde ein Hormon, Parotin, isoliert, das den Kalziumspiegel im Blut senkt und das Wachstum und die Verkalkung von Zähnen und Skelett fördert [Ito, 1969, Sukmansky O.I., 1982]. Zusätzlich zu Parotin wurden neurotrophe Faktoren aus den Speicheldrüsen isoliert – Nervenwachstumsfaktor und Neuroleukin; epidermaler Wachstumsfaktor (Urogastron), der die Entwicklung von Gewebe epithelialen Ursprungs aktiviert und die Magensekretion hemmt; Erythropoetin , koloniestimulierende und thymotrope Faktoren, die das Blutsystem beeinflussen; Kallikrein , Renin und tonin Regulierung des Gefäßtonus und der Mikrozirkulation; insulinähnliche Substanz Glucagon usw. Parotin und andere Hormone der Speicheldrüsen werden nicht nur ins Blut, sondern auch in den Speichel ausgeschieden. Daher können Störungen des Speichelflusses die Sekretion der Speicheldrüsen beeinträchtigen. Die Entwicklung einer Reihe von Krankheiten (fetale Chondrodystrophie, deformierende Arthritis und Spondylitis, Parodontitis) sowie epidemische Läsionen der Bewegungs- und Stützorgane (Kashin-Beck-Krankheit) sind mit einer Abnahme der Parotinproduktion verbunden. Zu den Phänomenen des Hypersialadenismus zählen symmetrische nichtentzündliche Schwellungen der Speicheldrüsen bei Diabetes mellitus, Hypogonadismus und anderen endokrinen Erkrankungen. Einige dieser Formen der Speicheldrüsenhypertrophie gelten als kompensatorisch.
8)SCHLUCKSTÖRUNGEN
Das Schlucken ist ein komplexer Reflexvorgang, der dafür sorgt, dass Nahrung und Wasser vom Mund in den Magen fließen. Sein Verstoß ( Dysphagie) kann mit einer Funktionsstörung des Trigeminus-, Hypoglossus-, Vagus-, Glossopharynx- und anderer Nerven sowie einer Funktionsstörung der Schluckmuskulatur einhergehen. Schluckbeschwerden werden bei angeborenen und erworbenen Defekten des harten und weichen Gaumens sowie bei Läsionen der Bögen des weichen Gaumens und der Mandeln (Tonsillitis, Abszess) beobachtet. Der Schluckakt kann auch durch spastische Kontraktionen der Rachenmuskulatur bei Tollwut, Tetanus und Hysterie gestört sein. Das letzte (unwillkürliche) Stadium des Schluckvorgangs ist die Bewegung von Nahrungsmassen durch die Speiseröhre unter dem Einfluss peristaltischer Kontraktionen ihrer Muskelauskleidung. Dieser Prozess kann durch Krämpfe oder Lähmungen der Speiseröhrenschleimhaut sowie durch deren Verengung (Verbrennen, Kompression, Divertikel etc.) gestört werden.
9) Aphagie ist eine Erkrankung, die durch die Unfähigkeit gekennzeichnet ist, Nahrung und Flüssigkeiten zu schlucken. Entsteht dadurch starke Schmerzen im Bereich des Mundes, Mundorgane.
125. Ätiologie und Pathogenese von Verdauungsstörungen im Magen: Arten der Magensekretion, Veränderungen im Säuregehalt des Magensaftes. Veränderungen der Magenmotilität. Verdauungsstörungen im Magen äußern sich durch Störungen der Ablagerungs-, Sekretions-, Motor-, Entleerungs-, Absorptions-, Ausscheidungs-, endokrinen und Schutzfunktionen. Wenn diese Funktionen gestört sind (insbesondere sekretorische, motorische und evakuierende Funktionen), kommt es in der Magenhöhle aufgrund einer erhöhten Bildung von Speichelkohlenhydraten zu Verdauungsstörungen unterschiedlichen Ausmaßes und unterschiedlicher Dauer. Störungen der sekretorischen Funktion des Magens sind durch quantitative und qualitative Veränderungen der Magensaftsekretion und seiner Verdauungsfähigkeit gekennzeichnet. Quantitative Veränderungen äußern sich in Form einer Hypersekretion und Hyposekretion von Magensaft. Qualitative Veränderungen können folgende sein: 1) erhöhter Säuregehalt des Magensaftes oder Hyperchlorhydrie; 2) verringerter Säuregehalt des Magensaftes oder Hypochlorhydrie; 3) Fehlen von Salzsäure oder Achlorhydria. Eine Hypersekretion von Magensaft geht normalerweise mit einem Anstieg des Säuregehalts des Magensafts und der darin enthaltenen Pepsinogenmenge einher, d. h. Hyperchilie, die sich in einer Erhöhung der Verdauungskapazität des Magensaftes äußert. Gründe: 1)Bio und funktionale Veränderungen zentrale und periphere Teile des autonomen Nervensystems. 2) Stärkung und Verlängerung der komplexen Reflex-, Magen- und Darmphasen der Magensaftsekretion. 3) die Einnahme bestimmter Medikamente (Salicylate, Glukokortikoide); 4) Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes. Klinisch äußert sich die Hypersekretion durch Schmerzen im Oberbauch, dyspeptische Störungen (Sodbrennen, saures Aufstoßen, Druck- und Völlegefühl im Oberbauch, Übelkeit, Erbrechen), langsamere Evakuierung des Speisebreis in den Darm und nachfolgende Verdauungsstörungen. Die Hyposekretion von Magensaft ist normalerweise durch eine Abnahme des Säuregehalts des Safts und des darin enthaltenen Pepsinogens (Hypochilie) bis hin zu seiner völligen Abwesenheit – Achilie – gekennzeichnet. Dies führt zu einer Verringerung oder einem vollständigen Verschwinden der Verdauungsfähigkeit des Saftes. Gründe: 1) chronische, sowohl organische als auch funktionelle Veränderungen in den zentralen und peripheren Teilen des autonomen Nervensystems. 2) Hemmung der komplexen Reflex-, Magen- und Darmphasen der Magensaftsekretion aufgrund der Hemmung der Aktivität verschiedener Teile des Nahrungszentrums, der meisten Analysatoren, insbesondere Mechanorezeptoren und Chemorezeptoren der Schleimhäute des Magens und Zwölffingerdarms. 3) Appetitlosigkeit, chronische infektiös-toxische Prozesse, chronisch atrophische Gastritis, gutartige und bösartige Tumoren des Magens. Es äußert sich klinisch in verschiedenen Arten von Dyspepsie, einer Abnahme der Peristaltik und der Verdauungsfähigkeit des Magens, einer Zunahme der Fermentationsprozesse, Fäulnis, Dysbakteriose und einem Anstieg des Gehalts an organischen Säuren (Milchsäure) im Magensaft.
Störungen der motorischen Aktivität des Magens sind gekennzeichnet durch Veränderungen der Peristaltik (Hyper- und Hypokinese, Antiperistaltik), des Muskeltonus (Hyper- und Hypotonie, die sich in einer Verstärkung oder Abschwächung der Peristole äußern), Störungen (Beschleunigung oder Hemmung) der Evakuierung Speisebrei aus dem Magen in den Dünndarm sowie das Auftreten von Pylorospasmus, Sodbrennen, Erbrechen und Aufstoßen. Eine Hypertonie der glatten Magenmuskulatur tritt auf, wenn die Vagotonie aktiviert oder die Sympathikotonie unterdrückt wird und sich pathologische viszero-viszerale Reflexe entwickeln. Magengeschwür und Gastritis, begleitet von einem Übersäuerungszustand. Es ist gekennzeichnet durch Schmerzen in der Magengegend, Aktivierung der Magenmotilität, saures Aufstoßen, Erbrechen und langsamere Evakuierung des Speisebreis in den Dünndarm. Hypotonie des Magens tritt bei starker Sympathikotonie oder Unterdrückung des Einflusses des Vagusnervs, starkem Stress, Schmerzen, Verletzungen, Infektionen, Neurosen auf. Sie ist durch dyspeptische Störungen (Schweregefühl, Völlegefühl im Oberbauch, Übelkeit) gekennzeichnet. verursacht durch verstärkte Fäulnis- und Gärungsprozesse in der Magenhöhle und eine geschwächte Evakuierung des Speisebreis aus ihm. Magenhyperkinese wird durch grobe, reichliche, reich an Ballaststoffen und Proteine mit Nahrung, Alkohol, Aktivierung der zentralen und peripheren Teile des parasympathischen Nervensystems. Wird häufig bei Magengeschwüren und Gastritis festgestellt, begleitet von einem Übersäuerungszustand. Magenhypoxnese wird durch die langfristige Einnahme empfindlicher Nahrungsmittel verursacht, die arm an Ballaststoffen, Proteinen und Vitaminen sind und reich an Fetten und Kohlenhydraten sind. viel Flüssigkeit trinken, auch vor und während der Mahlzeiten. Wird bei atrophischer Gastritis und Magengeschwüren vor dem Hintergrund eines verminderten Säuregehalts des Magensaftes nachgewiesen.
126. Ätiologie, Pathogenese von Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüren. Rolle Verteidigungsmechanismus Schleimhäute.
Die Ursachen der Krankheit sind nach wie vor kaum verstanden. Derzeit geht man davon aus, dass die folgenden Faktoren zu seinem Auftreten beitragen:
Längerer oder häufig wiederkehrender neuroemotionaler Stress (Stress); Genetische Veranlagung, einschließlich anhaltender Anstieg
konstitutioneller Säuregehalt des Magensaftes;
Andere erbliche und konstitutionelle Merkmale (Blutgruppe 0; HLA-B6-Antigen; verminderte α-Antitrypsin-Aktivität);
Das Vorliegen einer chronischen Gastritis, Duodenitis, Funktionsstörungen des Magens und Zwölffingerdarms (präulzerativer Zustand);
Ernährungsstörung;
Rauchen und Trinken starker alkoholischer Getränke;
Verwendung bestimmter Medikamente mit ulzerogenen Eigenschaften (Acetylsalicylsäure, Butadion, Indomethacin usw.).
Pathogenese gute Blutversorgung Schleimhaut, lokale Synthese von Prostaglandinen usw. Aggressive Faktoren sind Salzsäure, Pepsin Gallensäure, Isolecithine. Die normale Magen- und Zwölffingerdarmschleimhaut ist jedoch resistent gegen die Einwirkung aggressiver Faktoren des Magen- und Zwölffingerdarminhalts in normalen (üblichen) Konzentrationen.
Es wird angenommen, dass es unter dem Einfluss nicht näher bezeichneter und bekannter ätiologischer Faktoren zu einer Störung der neuroendokrinen Regulation der sekretorischen, motorischen und endokrinen Funktionen von Magen und Zwölffingerdarm mit erhöhter Aktivität kommt parasympathische Teilung vegetatives Nervensystem.
Vagotonie führt zu einer beeinträchtigten Motilität des Magens und Zwölffingerdarms und trägt auch zu einer erhöhten Magensaftsekretion und einer erhöhten Aktivität aggressiver Faktoren bei. All dies in Kombination mit erblichen und konstitutionellen Merkmalen, den sogenannten genetischen Voraussetzungen (eine Erhöhung der Anzahl der Belegzellen, die Salzsäure produzieren und Hochleistung Säurebildende Funktion) ist eine der Ursachen für Schäden an der Magen- und Zwölffingerdarmschleimhaut. Dies wird auch durch einen Anstieg des Gastrinspiegels begünstigt, der auf die erhöhte Cortisolsekretion der Nebennieren infolge neuroendokriner Störungen zurückzuführen ist. Zusammen mit dieser Änderung funktionelle Aktivität Nebennieren verringern den Widerstand der Schleimhaut gegen die Wirkung des säurepeptischen Faktors. Die Regenerationsfähigkeit der Schleimhaut nimmt ab; Die Schutzfunktion seiner mukoziliären Barriere wird aufgrund einer verminderten Schleimsekretion weniger perfekt. Dadurch nimmt die Aktivität lokaler Schutzmechanismen der Schleimhaut ab, was zur Entstehung ihrer Schädigung beiträgt.
Allerdings können genetische Voraussetzungen neben ihrer destruktiven Wirkung auch eine Wirkung haben Schutzfunktion. Aufgrund der Besonderheiten der Struktur und Funktion der Magenschleimhaut sind manche Menschen genetisch immun gegen Helicobacter pylori, das letzten Jahren spielt eine bedeutende Rolle bei der Entstehung von Magengeschwüren. Bakterien dieser Personengruppe sind, selbst wenn sie in den Körper gelangen, nicht in der Lage, sich am Epithel anzuheften (anzukleben) und schädigen es daher nicht. Bei anderen Menschen siedelt sich H. pylori beim Eindringen in den Körper hauptsächlich im Antrum des Magens an, was zur Entwicklung von Wirkstoffen führt chronische Entzündung aufgrund ihrer Freisetzung einer Reihe proteolytischer Enzyme (Urease, Katalase, Oxidase usw.) und Toxine. Die Schutzschicht der Schleimhaut wird zerstört und beschädigt.
Gleichzeitig entwickelt sich eine eigentümliche Störung der Magenmotilität, bei der es zu einer frühzeitigen Abgabe von saurem Mageninhalt in den Zwölffingerdarm kommt, was zu einer „Übersäuerung“ des Bulbusinhalts führt. Darüber hinaus trägt die Persistenz von H. pylori zur Entwicklung einer Hypergastrinämie bei, die, wenn sie zunächst vorliegt, auftritt hoher Säuregehalt verschlimmert es und beschleunigt die Abgabe des Inhalts in den Zwölffingerdarm.
Somit sind H. pylori die Hauptursache für eine Exazerbation im gastroduodenalen Bereich. Die aktive Gastroduodenitis wiederum bestimmt weitgehend die wiederkehrende Natur der Magengeschwürerkrankung.
H. pylori wird in 100 % der Fälle gefunden, wenn das Geschwür in der Antropyloroduodenalzone lokalisiert ist, und in 70 % der Fälle - bei einem Geschwür des Magenkörpers.
Die Atemphase ist eine Atmung, die von Apnoe-Anfällen (Atemstillstand) begleitet wird. Arten der periodischen Atmung: 1. Cheyne-Stokes-Atem. (Apnoe – schwache Atmung – Zunahme-Abnahme – Apnoe) – trat aufgrund von Herzversagen, Drogenkonsum, Barbituratvergiftung, verringerter Körpertemperatur aufgrund verringerter Außentemperatur auf: im Alter Die Erregbarkeit der Neuronen des Atemzentrums nimmt ab, sie reagieren nicht. auf normal Konz. CO2 und N-Ionen. Während des restlichen Atemzugs kommt es zu einer Anhäufung dieser Dinge. Das Zentrum der Chemorets wird angeregt und die Amplitude des Atems nimmt zu. Tk inklusiver. Inspirationsneuronen Beim Ausatmen nimmt die Konzentration dieser Substanzen ab, daher nehmen die Amplituden der Atembewegungen ab. Eine wichtige Rolle spielt die Beseitigung der hemmenden Einflüsse auf das Atmungszentrum der Formatio reticularis. -maximal laut ---Apnoe) - trat bei Meningitis, Enzephalitis auf. Durch diese Atmung werden die Neuronen des Gehirns geschädigt. Die Erregbarkeit des Atemzentrums wird weiter reduziert. Zentralchemorets reagieren nicht auf CO2 und H-Ionen. Ein Transfer.res-ry har-sya hohe Schwelle. Allerdings mit einer kurzen latenten Aufregungsphase.
Herzrhythmusstörungen.
Arrhythmien- eine typische Form der Herzpathologie, die durch Störungen in der Häufigkeit und Häufigkeit der Erzeugung von Erregungsimpulsen gekennzeichnet ist.
Arrhythmien sind das Ergebnis einer Verletzung der Hauptverbindungen des Herzmuskels: Automatismus, Leitfähigkeit und Erregbarkeit.
Unter Automatismus versteht man die Fähigkeit des Herzgewebes, spontan elektrische Impulse zu erzeugen, die als Folge von Störungen des Automatismus im Zusammenhang mit einem pathologischen Sinusknoten entstehen
1) Sinustachykardie
2) syn. Bradykardie
3) Sinusarrhythmie
heterotrop:
1) atrieller langsamer Rhythmus
2) atrioventrikulär (nodal_rhythm
3) idioventrikulärer) ventrikulärer) Rhythmus
4) Dissoziation mit Interferenz
5) knallende Schnitte
6) Schrittmachermigration
Die Entwicklung einer Arrhythmie beruht auf einer Fehlfunktion der K-Na-Pumpe und dem Auftreten einer außergewöhnlichen Parkinson-Krankheit.
Gemeinsame Ursprungsmechanik:
1. elektrogen (elektrotonisch). In der ischämischen Zone ist die Erregbarkeit reduziert (wie bei der Anode), in gesunden Bereichen des Myokards bleibt die Erregbarkeit erhalten (wie bei der Kathode). wo elektrotonische Ströme zu fließen beginnen, was zur Bildung eines außergewöhnlichen AP führt.
2. mechanisch
In der ischämischen Zone ist der Saft reduziert. Gesunde Muskeln werden überdehnt. gleichzeitig Öffnung schneller Nph-Kanäle, äußere Depolarisation. form.außerordentlich.PD.
3. ischämisch. Bei Ischämie, Hypoxie geht das Herz auf Hochtouren (Notfallmodus) --- intrazelluläre metabolische Azidose --- geringe Synthese von Makroergs --- Fehlfunktion der K-Na-Pumpe --- außergewöhnlicher Druck.
4. Der Stoffwechsel ist gestört.
Zum Beispiel Diabetes mellitus, Veränderungen im Elektrolythaushalt, Arbeitsstörungen. K-Na der Pumpe. Kann außergewöhnliche PD bilden.
Bei Verwendung möglich Sympathomimetika oder anticholinerge Blocker, d. h. wenn das sympathische System aktiviert wird.
Die Freisetzung von Katecholaminen verursachte eine Ca-Salve. Die ausgehenden Kaliumkanäle bewirken eine schnellere Depolarisation. Und häufigere Bildung von PD.
Möglichkeiten bei der Verwendung von adrenergen Blockern oder Cholinomimetika, d. h. während der Tätigkeit des Parasympathikus. Durch die Freisetzung von Acetylcholin verlangsamt die Katze den Bindungsprozess an Ca, aktiviert eingehende K-Kanäle --- Hyperpolymerisation.
Erzielte Renditen. KUD-----PD wurde seltener gebildet.
Funktionsstörung der Neurohypophyse
ADH
Der Mangel äußert sich klinisch in Form eines sogenannten Diabetes insipidus. Es gibt zwei verschiedene ätiologische Formen dieser Krankheit:
1) primäre Form im Zusammenhang mit Tumoren des Hypothalamus oder der Einwirkung verschiedener anderer schädlicher Faktoren;
2) familiäre (erbliche) Form, verursacht durch einen Enzymdefekt und die Unfähigkeit, das Hormon zu synthetisieren. Weniger häufig sind zwei weitere Formen der Erkrankung, die entweder mit einem genetisch bedingten Defekt der renalen ADH-Rezeptoren oder mit einer erworbenen Abnahme ihrer Empfindlichkeit gegenüber dem Hormon einhergehen.
Hypersekretion von ADH. Diese Form Die Pathologie wird unter dem Namen „hyperhydropexisches Syndrom“ (Parhon-Syndrom) beschrieben.
Dieses Syndrom kann nach Hirnschäden (insbesondere nach neurochirurgischen Eingriffen), bei erhöhtem Hirndruck, ggf. nach Infektionskrankheiten, aber auch als Folge einer ektopischen Produktion von ADH oder ähnlichen Stoffen durch Tumoren nichtendokriner Organe (insbesondere der Lunge) auftreten. . Die Krankheit äußert sich in Oligurie, Hyperhydratation und Hyponatriämie im Zusammenhang mit Hämodilution. Die Hauptmanifestation von Diabetes insipidus ist eine ständige Polyurie, die in einigen Fällen 20 oder mehr Liter pro Tag erreicht. Begleitet wird es von einem sekundären, ausgeprägten Durst. Benötigen für häufiges Wasserlassen(besonders nachts) und ständiges Trinken verursachen bei Patienten einen äußerst schmerzhaften subjektiven Zustand. Wenn der Verlust an Wasser und Elektrolyten nicht ausgeglichen wird, kommt es leicht zu einer Dehydrierung des Körpers.
Oxytocin
Bei primären Formen des Diabetes insipidus kann es zu einer Hyposekretion kommen; Es weist jedoch keine charakteristischen Erscheinungsformen auf. Nur in manchen Fällen kommt es beim Stillen zu Schwierigkeiten.
Eine Hypersekretion von Oxytocin wurde beim Menschen nicht beschrieben.
74. Erblich hämolytische Anämie; Typen, Pathogenese; hämatologische Veränderungen. Verursacht durch genetische Störungen: 1 – Struktur der Erythrozytenmembranen – Membranopathie, 2 – Defekt der Erythrozytenenzyme – Fermentopathie, 3 – Veränderungen im Hämoglobinmolekül – Hämoglobinopathien. Membranopathien sind durch eine Störung der Protein-Lipid-Struktur der Erythrozytenmembranen gekennzeichnet. Typischerweise handelt es sich um eine erbliche Pathologie, die autosomal-dominant oder autosomal-rezessiv von den Eltern auf die Kinder übertragen wird. Enzymopathien. Verursacht durch einen Mangel an Enzymen, die am biochemischen Stoffwechsel der roten Blutkörperchen beteiligt sind. In diesem Fall werden die Reaktionen der Glykolyse, des Pentosephosphatweges sowie die Reaktionen der Synthese und des Abbaus von Glykogen gestört; Synthese, Wiederherstellung von Glutathion, Abbau von ATP usw. Da Stoffwechselreaktionen im Erythrozyten miteinander verbunden sind, führt die Blockierung einer Verbindung häufig zu einer Störung lebenswichtiger Prozesse wichtige Funktionen Zellen aufgrund von Energiemangel, ionischem Ungleichgewicht. Im Allgemeinen nimmt die Lebensfähigkeit der roten Blutkörperchen ab, ihre Anfälligkeit für Maßnahmen nimmt zu ungünstige Faktoren, was zur Entwicklung einer hämolytischen Krise führt. Hämoglobinopathien. Sie sind mit Störungen in der Synthese des Hämoglobinmoleküls verbunden. Die Hauptformen sind Sichelzellenanämie und Thalassämie. Mit s-k wird Hämoglobin S synthetisiert (dabei wird Glutaminsäure durch Valin ersetzt). Dies führt zu einer Änderung der Gesamtladung seiner Moleküle und verringert die Löslichkeit von reduziertem Hämoglobin um ein Vielfaches. Es bilden sich teilkristalline ovale Taktoide, die ausfallen. Rote Blutkörperchen verformen sich und nehmen die Form einer Sichel an. Die Blutviskosität steigt, der Blutfluss verlangsamt sich, es kommt zur Bildung von Schlamm und Hypoxie. Thalassämie. β-Thalassämie ist mit einer Störung der Synthese von HbA-Betaketten infolge einer stillen tRNA-Mutation verbunden. Ihre unzureichende Synthese führt zu einer übermäßigen Ansammlung von Alpha-Ketten, die sich leicht an SH-Gruppen der Erythrozyten-Zellmembranen binden und diese schädigen, was zu einer erhöhten Hämolyse führt. Hämatologisches Bild: hypochrome Anämie, Aniso-, Poikilozytose, eine signifikante Anzahl zielähnlicher Erythrozyten, Retikulozytose, Aktivierung der erythroiden Linie Knochenmark
75. Nichtpeptische Magengeschwüre. Ostara-Ulkus/steroidal/nicht-peptisch – Ursachen:1. Stress, begleitend Auswahl überschüssiges h/c 2. Paroenter. Eingang g/k. Fell. Entwicklung Verbindung aus der Pharmazie. gültig g/k, d.h. Unterdrückung. Mitosen in intensiver teilen Kl.: Haupt-, Zusatz-, Epithelzellen → vor dem Hintergrund einer Abnahme. Auswahl Pepsinogen und Schleim wurden entfernt. Abschnitt NS1, Kat.-Nr. Anruf beschädigt Schleim Magen → Geschwür, Kat. Es entstehen schnell Narben, wenn der Ätiologe eliminiert wird. f-ra. Chronisch Geschwür/Magenpest. Gründe: Dauer. Vagotonie, unregelmäßig Ernährung, geringe Nahrungsaufnahme polieren. Heilig du, lange. häufige Stressperioden: 1. Bilder. oben drauf Geschwüre → verstärkt alle 3 Phasen Sekrete (Enzephalie, Magen, Darm). Übermäßig. Aktivierung des Vagus, Sekretion von Acch → Hypertrophie, Hypersekretion. endokr. Klasse → überschüssiges Sekret. gig → hypertroph. Kapitel und abdecken. Klasse → Bild eine große Zahl an Saft mit hohem Säuregehalt, verdaut. Art und Weise und ständig → Schleim. die Barriere wird erschöpft → Spülung der Wand. Schleim, bis er freigelegt wird. Zylinder. Epit. Grübchen → aktiviert Sekretion von Bikarbonat, reicht aber zur Neutralisierung nicht aus. zhel. Saft pH=4 → Bild. oben drauf Geschwür. 2. Bilder. tief Geschwüre → an Ort und Stelle Bild. oben drauf Geschwüre Mikrozirkus → hervorheben biol. Akt. in-va → aktiviert gefaltet. Schwester. Kalekreinkinin, Kompliment → beschädigt. tiefer Lagen. Zunahme zytotoxisch R-tionen → tiefes Geschwür
Bei der Cheyne-Stokes-Atmung wechseln sich Pausen (Apnoe – bis zu 5-10 s) mit Atembewegungen ab, die zunächst an Tiefe zunehmen und dann abnehmen. Beim Atmen von Biota wechseln sich Pausen mit Atembewegungen normaler Frequenz und Tiefe ab. Die Grundlage der Pathogenese periodisches Atmen die Erregbarkeit des Atemzentrums nimmt ab. Es kann bei organischen Läsionen des Gehirns auftreten – Verletzungen, Schlaganfällen, Tumoren, entzündlichen Prozessen, bei Azidose, diabetischem und urämischem Koma, bei endogenen und exogenen Vergiftungen. Ein Übergang zu terminalen Atemformen ist möglich. Manchmal wird bei Kindern und älteren Menschen im Schlaf periodisches Atmen beobachtet. In diesen Fällen kann die normale Atmung nach dem Aufwachen leicht wiederhergestellt werden.
Die Pathogenese der periodischen Atmung beruht auf einer Abnahme der Erregbarkeit des Atemzentrums (oder mit anderen Worten einer Erhöhung der Erregbarkeitsschwelle des Atemzentrums). Es wird angenommen, dass das Atemzentrum vor dem Hintergrund einer verminderten Erregbarkeit nicht auf die normale Kohlendioxidkonzentration im Blut reagiert. Um das Atemzentrum anzuregen, ist eine große Konzentration erforderlich. Der Zeitpunkt der Akkumulation dieses Reizes bis zur Schwellendosis bestimmt die Dauer der Pause (Apnoe). Durch die Atembewegungen wird die Lunge belüftet, CO 2 wird aus dem Blut ausgewaschen und die Atembewegungen gefrieren wieder.
Endgültige Arten der Atmung. Dazu gehören Kussmaul-Atmung (große Atmung), apneustische Atmung und keuchende Atmung. Es besteht Grund zu der Annahme, dass es eine bestimmte Abfolge tödlicher Atemstörungen bis zum völligen Stillstand gibt: zunächst Erregung (Kussmaul-Atmung), Apnoe, keuchende Atmung, Lähmung des Atemzentrums. Durch erfolgreiche Reanimationsmaßnahmen ist es möglich, die Entwicklung von Atemstörungen bis zur vollständigen Wiederherstellung umzukehren.
Kussmauls Atem- groß, laut, tiefes Atmen(„Atem eines gejagten Tieres“), charakteristisch für Patienten mit Bewusstseinsstörungen aufgrund von Diabetes, urämischem Koma und Methylalkoholvergiftung. Die Kussmaul-Atmung entsteht als Folge einer beeinträchtigten Erregbarkeit des Atemzentrums vor dem Hintergrund von Gehirnhypoxie, Azidose und toxischen Phänomenen. Tiefe, laute Atemzüge unter Beteiligung der Haupt- und Hilfsatemmuskulatur werden durch eine aktive forcierte Ausatmung ersetzt.
Apneustische Atmung gekennzeichnet durch langes Einatmen und gelegentlich unterbrochenes, forciertes kurzes Ausatmen. Die Dauer der Einatmung ist um ein Vielfaches länger als die Dauer der Ausatmung. Entwickelt sich, wenn der pneumotaktische Komplex geschädigt ist (Überdosis Barbiturat, Hirnverletzung, Ponsinfarkt). Diese Art von Atembewegungen kommt in einem Experiment nach Durchtrennung beider Vagusnerven und des Rumpfes bei einem Tier an der Grenze zwischen dem oberen und mittleren Drittel der Pons vor. Nach einer solchen Durchtrennung werden hemmende Einflüsse beseitigt oberen Abschnitte Brücke zu den Neuronen, die für die Inhalation verantwortlich sind.
Keuchender Atem(aus dem Englischen keuchen- nach Luft schnappen, ersticken) tritt in der äußersten Endphase der Asphyxie auf (d. h. bei tiefer Hypoxie oder Hyperkapnie). Es kommt bei Frühgeborenen und bei vielen pathologischen Zuständen (Vergiftungen, Traumata, Blutungen und Thrombosen des Hirnstamms) vor. Hierbei handelt es sich um einzelne, seltene Einatmungen mit abnehmender Stärke und langen Atemanhalten (10–20 Sekunden) beim Ausatmen. Beim Atmen beim Keuchen werden nicht nur das Zwerchfell und die Atemmuskulatur der Brust beansprucht, sondern auch die Nacken- und Mundmuskulatur. Die Impulsquelle für diese Art von Atembewegungen sind die Zellen des kaudalen Teils der Medulla oblongata, wenn die Funktion der darüber liegenden Teile des Gehirns aufhört.
es gibt auch dissoziierte Atmung- Atemstörung, bei der paradoxe Bewegungen des Zwerchfells, Bewegungsasymmetrie der linken und rechten Brusthälfte beobachtet werden. Die „ataxische“ abnormale Grocco-Frugoni-Atmung ist durch eine Dissoziation der Atembewegungen des Zwerchfells und der Interkostalmuskulatur gekennzeichnet. Dies wird bei zerebrovaskulären Unfällen, Hirntumoren und anderen schweren Störungen der Nervenregulation der Atmung beobachtet.
Quellen einer pathologischen Stimulation des Atemzentrums können sein:
Reizrezeptoren (Lungenkollapsrezeptoren) – sie werden durch eine Abnahme der Lungencompliance stimuliert;
Juxtakapillar (J-Rezeptoren) – reagieren auf einen Anstieg des Flüssigkeitsgehalts im interstitiellen perialveolären Raum, auf einen Anstieg des hydrostatischen Drucks in den Kapillaren;
Reflexe, die von den Barorezeptoren der Aorta und der Halsschlagader ausgehen; Eine Reizung dieser Barorezeptoren hat eine hemmende Wirkung
kühlende Wirkung auf Inspirationsneuronen in der Medulla oblongata; Wenn der Blutdruck sinkt, nimmt der Impulsfluss ab, der normalerweise das Inhalationszentrum hemmt.
Reflexe, die von den Mechanorezeptoren der Atemmuskulatur ausgehen, wenn diese überdehnt sind;
Änderungen in der Gaszusammensetzung des arteriellen Blutes (ein Abfall des paO2, ein Anstieg des paCO2, ein Abfall des Blut-pH-Werts) beeinflussen die Atmung (aktivieren das Inhalationszentrum) über die peripheren Chemorezeptoren der Aorta und der Halsschlagadern sowie die zentralen Chemorezeptoren des Marks länglich.
Dyspnoe- ein Symptomkomplex, der Atembeschwerden, beeinträchtigte Atembewegungen und Motivationsverhalten einer Person umfasst.
Dyspnoe wird nach ihrer biologischen Bedeutung klassifiziert: pathologisch, physiologisch und psychogen.
Nach Ätiologie: respiratorisch und somatisch (Herz, Blut, Gehirn)
Erstickung(aus dem Griechischen A- Verweigerung, Sphyxis- Puls) - lebensgefährlich pathologischer Zustand, verursacht durch einen akuten oder subakuten Sauerstoffmangel im Blut und die Ansammlung von Kohlendioxid im Körper. Asphyxie entsteht aufgrund von: 1) mechanischen Schwierigkeiten beim Luftdurchgang durch große Atemwege (Kehlkopf, Luftröhre); 2) Störungen der Atemregulation und Störungen der Atemmuskulatur. Erstickung ist auch bei einem starken Abfall des Sauerstoffgehalts in der Atemluft möglich, mit akute Störung Gastransport im Blut und Gewebeatmung, der außerhalb der Funktion des äußeren Atmungsapparates liegt.
Mechanische Schwierigkeiten beim Luftdurchgang durch große Atemwege entstehen durch gewaltsame Handlungen anderer oder durch Verstopfung der großen Atemwege in Notsituationen – Erhängen, Ersticken, Ertrinken, Schneelawinen, Sandrutsche sowie Kehlkopfödeme , Krampf der Stimmritze, mit vorzeitigem Auftreten von Atembewegungen beim Fötus und Eintritt von Fruchtwasser in die Atemwege, in vielen anderen Situationen. Kehlkopfödeme können entzündlich (Diphtherie, Scharlach, Masern, Grippe usw.) und allergisch (Serumkrankheit, Quincke-Ödem) sein. Ein Glottiskrampf kann bei Hypoparathyreoidismus, Rachitis, Spasmophilie, Chorea usw. auftreten. Es kann sich auch um einen Reflex handeln, wenn die Schleimhaut der Luftröhre und der Bronchien durch Chlor, Staub und verschiedene chemische Verbindungen gereizt wird.
Eine Fehlregulation der Atmung und der Atemmuskulatur (z. B. Lähmung der Atemmuskulatur) ist bei Polio, Vergiftungen mit Schlaftabletten, Betäubungsmitteln, Giftstoffen etc. möglich.
Unterscheiden vier Phasen der mechanischen Asphyxie:
1. Phase gekennzeichnet durch Aktivierung des Atemzentrums: Die Inhalation intensiviert und verlängert sich (Phase der inspiratorischen Dyspnoe), es entwickelt sich eine allgemeine Erregung, der sympathische Tonus nimmt zu (Pupillen weiten sich, es kommt zu Tachykardie, der Blutdruck steigt) und es treten Krämpfe auf. Erhöhte Atembewegungen werden reflexartig hervorgerufen. Bei Anspannung der Atemmuskulatur werden die darin befindlichen Propriozeptoren erregt. Impulse von den Rezeptoren gelangen in das Atemzentrum und aktivieren es. Eine Abnahme des paO2 und ein Anstieg des paCO2 reizen zusätzlich sowohl das inspiratorische als auch das exspiratorische Atemzentrum.
2. Phase gekennzeichnet durch verminderte Atmung und verstärkte Bewegungen beim Ausatmen (Phase der exspiratorischen Dyspnoe), beginnt der parasympathische Tonus zu überwiegen (die Pupillen verengen sich, der Blutdruck sinkt und es kommt zu Bradykardie). Bei einer stärkeren Veränderung der Gaszusammensetzung des arteriellen Blutes kommt es zu einer Hemmung des Atmungszentrums und des Zentrums der Blutkreislaufregulation. Die Hemmung des Exspirationszentrums erfolgt später, da seine Erregung bei Hypoxämie und Hyperkapnie länger anhält.
3. Phase(präterminal) ist gekennzeichnet durch einen Stillstand der Atembewegungen, Bewusstlosigkeit und einen Blutdruckabfall. Das Aufhören der Atembewegungen wird durch eine Hemmung des Atemzentrums erklärt.
4. Phase(terminal) ist durch tiefe Seufzer wie keuchendes Atmen gekennzeichnet. Der Tod tritt durch eine Lähmung des Bulbar-Atemzentrums ein. Das Herz zieht sich weiter zusammen, nachdem die Atmung für 5–15 Minuten unterbrochen wurde. Zu diesem Zeitpunkt ist eine Wiederbelebung der erstickten Person noch möglich.
Kurzatmigkeit oder Dyspnoe– Hierbei handelt es sich um eine Verletzung der Tiefe, Frequenz und des Rhythmus der Atmung mit der subjektiven Komponente eines Gefühls von Luftmangel oder Atembeschwerden.
Bei pathologischen Zuständen kann Atemnot folgende Ursachen haben: Ursachen :
1. Reduzierte Sauerstoffversorgung des Blutes (pO 2 unter 90 mm Hg, insbesondere im Bereich von 80–20 mm Hg), Alveolarluft (pO 2 unter 100 mm Hg) oder Durchblutungsstörungen in der Lunge;
2. Störungen im Blutgastransport (Anämie, Shunts, Kreislaufversagen);
3. Einschränkung der Beweglichkeit von Brust und Zwerchfell, was eine übermäßige Anspannung der Atemmuskulatur erfordert;
4. Hypoxie, Hyperkapnie, Azidose;
5. Erhöhter Stoffwechsel im Körper;
6. Funktionelle und organische Läsionen des Zentralnervensystems.
Verwendung bestimmter Medikamente mit ulzerogenen Eigenschaften (Acetylsalicylsäure, Butadion, Indomethacin usw.). Kurzatmigkeit ist noch nicht vollständig erforscht, die folgenden Faktoren sind jedoch wichtig für die Entstehung von Kurzatmigkeit:
1. Erhöhte Stimulation von Chemorezeptoren aufgrund von Azidose und deren Stimulation des Atemzentrums;
2. Erregung suprabulbärer Strukturen (Kortex, Hypothalamus, limbisch, da sich im Kortex Atemnot bildet Gehirnhälften);
3. Verstärkte Impulse von den Mechanorezeptoren des Tracheobronchialbaums (langsam adaptierende, schnell adaptierende und J-Mechanorezeptoren). Die Stimulation von sich schnell anpassenden und J-Rezeptoren stimuliert die Entwicklung einer häufigen flachen Atmung.
4. Erhöhte Impulse der Propriozeptoren der Atemmuskulatur während ihrer erheblichen Anspannung;
5. Erhöhte Stimulation durch Mechano- und Chemorezeptoren der oberen Atemwege bei Husten, Bronchospasmus usw.;
6. Erhöhte Stimulation durch Presso- und Barorezeptoren des Gefäßbetts sowie Thermorezeptoren und Schmerzrezeptoren.
Als extremes Maß an Kurzatmigkeit wird bezeichnet Erstickung und Asthmaanfälle werden Asthma genannt.
Arten von Atemnot:
1. Je nach Vorherrschaft der Ein- oder Ausatmungsphase:
-Inspirierend- Schwierigkeiten beim Luftdurchgang beim Einatmen treten auf, wenn die proximalen Atemwege verengt sind – die Luftröhre, die großen Bronchien, zum Beispiel im ersten Stadium der Asphyxie;
- Ausatmend- Schwierigkeiten beim Luftdurchlass beim Ausatmen treten auf, wenn sich das Lumen der distalen Atemwege – der kleinen Bronchien – verengt, zum Beispiel mit Bronchialasthma;
Nach Tiefe und Häufigkeit:
- Tachypnoe– häufiges flaches Atmen (bei Lungenentzündung, Rippenfellentzündung und anderen Lungenerkrankungen).
- Bradypnoe– seltenes tiefes Atmen (Atemstenose aufgrund einer Verengung der Luftröhre und der oberen Atemwege);
- Hyperpnoe– häufiges tiefes Atmen (tritt bei Anämie des Gehirns, starker Schmerzstimulation usw. auf).
- Hitzedyspnoe(thermische Polypnoe);
Periodisches Atmen- Dies ist ein Gruppenatemrhythmus mit dem Auftreten von Pausen - Apnoe.
Bei der Pathogenese einer solchen Atmung kommt es im Gegensatz zur Atemnot zu organischen Störungen in den Neuronen des Atemzentrums, es kommt zu einem Anstieg des Kohlendioxidspiegels im Blut und zu einer erneuten Erregung der Hemmung Atemzentrum.
Cheyne-Stokes-Atmung tritt in Fällen auf, in denen eine Hypoxämie mit einem Abfall des paCO 2 unter die Erregbarkeitsschwelle der Chemorezeptoren und des Atmungszentrums einhergeht
Bei Bedingungen in großen Höhen
Bei gesunden Menschen im Schlaf,
Bei Blutungen in der Umgebung Hirnstamm,
Nach Unterdrückung des Atemzentrums durch große Dosen Morphin,
Bei Frühgeborenen mit einem unreifen Atmungsregulationssystem.
Gekennzeichnet durch Perioden wellenförmiges Atmen, bestehend aus 5–9 Zyklen, in denen die Atembewegungen zunächst an Tiefe zunehmen, dann abnehmen und von langen Pausen unterbrochen werden (Apnoe bis zu 5–10 Sekunden).
Die periodische Natur der Atmung wird durch Hypokapnie oder eine Erhöhung der Erregbarkeitsschwelle des Atemzentrums (z. B. im Alter) verursacht.
In dieser Situation führt der hypoxämische Reiz zu mehreren kräftigen Atemzügen. Die Hypoxämie wird beseitigt und die Stimulation des Atemzentrums durch Sauerstoffmangel hört auf.
Da paCO 2 unter der Erregbarkeitsschwelle des Atmungszentrums bleibt, spielt Kohlendioxid bei seiner Aktivierung keine Rolle.
Es beginnt eine Apnoe-Periode, die anschließend durch mehrere Atemzüge ersetzt wird, nach denen erneut eine Apnoe-Periode beginnt;
atmende Biota beobachtet bei Patienten mit schwerer Hirnschädigung (Trauma, Blutung, Meningitis, Enzephalitis, Tumorprozess usw.), begleitet von schwerer Hypoxie der Medulla oblongata.
Bei dieser Form der Dyspnoe umfasst jede Atemperiode 5–8 Atemzyklen mit konstante Amplitude und eine Phase der Apnoe, deren Dauer stark variiert.
Die Mechanismen der Entstehung pathologischer Atemtypen sind mit folgenden Prozessen verbunden:
a) verminderte Erregbarkeit des Atemzentrums;
b) Bio und Funktionsstörungen im Atemzentrum;
c) Störungen im System der Bahnen der suprabulbären Strukturen des Gehirns.
Endstadien der Atmung:
Kussmauls Atem - großes, lautes, tiefes Atmen („Atem eines gejagten Tieres“).
Bei Patienten mit diabetisches Koma, Urämie, Methylalkoholvergiftung,
Bei Sportlern nach übermäßig schwerer Belastung aufgrund tiefer Gehirnhypoxie, Azidose und der toxischen Wirkung von Metaboliten und Toxinen auf Gehirnzellen.
Tiefe, laute Atemzüge unter Beteiligung der Haupt- und Hilfsatemmuskulatur werden durch aktive forcierte Ausatmung ersetzt;
Lumsdens Atem - Apneustische Atmung.
Bei chronische Anämie und zerebrale Hypoxie.
Es zeichnet sich durch ein langsames Einatmen, ein Einatmenanhalten und ein anschließendes kurzes Ausatmen aus.
Grund Bei dieser Art der Atmung kommt es zu einer Abnahme des Tonus der Strukturen des Atemzentrums im Bereich der Pons sowie zu einer vollständigen oder teilweisen Blockierung efferenter Impulse, die über den Vagusnerv in das Atemzentrum gelangen.
Keuchender Atem – tritt in der äußersten Endphase der Asphyxie auf.
Bei Frühgeborenen
Gehirnschaden.
Einzelne, seltene, abnehmende Atemzüge mit langen Atemanhalten (10–20 Sekunden) beim Ausatmen.
Beim Atmen werden nicht nur das Zwerchfell und die Atemmuskulatur der Brust beansprucht, sondern auch die Nacken- und Mundmuskulatur.
Periodisches Atmen:
Arten der periodischen Atmung: Cheyne-Stokes, Biota, wellenförmige Atmung. Sie alle zeichnen sich durch abwechselnde Atembewegungen und Pausen aus – Apnoe. Die Entstehung periodischer Atemformen beruht auf Störungen des automatischen Atemkontrollsystems.
Bei der Cheyne-Stokes-Atmung wechseln sich Pausen mit Atembewegungen ab, die zunächst an Tiefe zunehmen und dann abnehmen.
Es gibt mehrere Theorien zur Pathogenese der Entwicklung der Cheyne-Stokes-Atmung. Einer von ihnen betrachtet es als Ausdruck einer Instabilität des Rückkopplungssystems, das die Belüftung reguliert. In diesem Fall wird nicht das Atmungszentrum gehemmt, sondern die medullären chemosensitiven Strukturen, wodurch die Aktivität respiratorischer Neutronen abnimmt. Das Atemzentrum „erwacht“ erst unter dem Einfluss einer starken Stimulation arterieller Chemorezeptoren durch zunehmende Hypoxämie mit Hyperkapnie, aber sobald die Lungenventilation die Zusammensetzung der Blutgase normalisiert, kommt es erneut zu Apnoe.
Beim Atmen von Biota wechseln sich Pausen mit Atembewegungen normaler Frequenz und Tiefe ab. Im Jahr 1876 beschrieb S. Biot eine solche Atmung bei einem Patienten mit tuberkulöser Meningitis. Anschließend ergaben zahlreiche klinische Beobachtungen, dass die Atmung vom Biot-Typ eine Pathologie des Hirnstamms, nämlich seines kaudalen Teils, aufweist. Die Pathogenese der Biot-Atmung wird durch eine Schädigung des Hirnstamms, insbesondere des pneumotaktischen Systems (des mittleren Teils der Pons), verursacht, das zur Quelle seines eigenen langsamen Rhythmus wird, der normalerweise durch den hemmenden Einfluss des Gehirns unterdrückt wird Kortex. Dadurch wird die Übertragung afferenter Impulse über diesen Bereich der Pons, der am zentralen Atmungsregulationssystem beteiligt ist, geschwächt.
Wellenartige Atmung ist durch Atembewegungen gekennzeichnet, deren Amplitude allmählich zu- und abnimmt. Anstelle einer Apnoeperiode werden Atemwellen mit niedriger Amplitude aufgezeichnet.
Endgültige Arten der Atmung.
Dazu gehören Kussmaul-Atmung (große Atmung), apneustische Atmung und keuchende Atmung. Sie gehen mit schwerwiegenden Störungen der Rhythmogenese einher.
Die Kussmaul-Atmung ist gekennzeichnet durch tiefer Atemzug und forciertes längeres Ausatmen. Das ist lautes, tiefes Atmen. Es ist typisch für Patienten mit Bewusstseinsstörungen aufgrund von Diabetes, Urämie, Leberkoma. Die Kussmaul-Atmung entsteht als Folge einer beeinträchtigten Erregbarkeit des Atemzentrums vor dem Hintergrund von Hirnhypoxie, metabolischer Azidose und toxischen Phänomenen.
Apneustische Atmung ist durch längeres, krampfartiges, intensives Einatmen gekennzeichnet, das gelegentlich durch Ausatmen unterbrochen wird. Diese Art von Atembewegungen tritt auf, wenn das pneumotaktische Zentrum geschädigt ist (im Experiment, wenn bei einem Tier an der Grenze zwischen dem vorderen und mittleren Drittel der Pons beide Vagusnerven und der Rumpf durchtrennt werden).
Das keuchende Atmen besteht aus einzelnen, tiefen, seltenen Seufzern mit abnehmender Stärke. Die Impulsquelle für diese Art von Atembewegungen sind die Zellen des kaudalen Teils der Medulla oblongata. Tritt in der Endphase der Asphyxie mit Lähmung des Bulbar-Atemzentrums auf. Bis vor Kurzem glaubte man, dass die Entstehung terminaler Atmungsarten (apneustische und keuchende Atmung) auf die Vielzahl von Zentren zurückzuführen sei, die die Atmung regulieren, und auf die hierarchische Struktur des Atemzentrums. Derzeit liegen Daten vor, die zeigen, dass bei der apneustischen Atmung und der keuchenden Atmung dieselben respiratorischen Neuronen an der Rhythmogenese beteiligt sind. Unter diesen Gesichtspunkten kann Apnoe als eine Variante des üblichen Atemrhythmus mit längerer Inhalation betrachtet werden, der in dem Stadium der Hypoxie erzeugt wird, in dem die Angemessenheit der Reaktionen der Atmungsneuronen auf afferente Impulse noch erhalten bleibt, die Parameter der Aktivität jedoch erhalten bleiben Inspirationsneuronen haben sich bereits verändert.
Die keuchende Atmung ist eine weitere, ungewöhnliche Form der Atembewegung und äußert sich in einer weiteren deutlichen Vertiefung der Hypoxie. Respiratorische Neuronen sind dagegen immun äußere Einflüsse. Die Art des Keuchens wird nicht durch die Paco2-Spannung oder die Durchtrennung der Vagusnerven beeinflusst, was auf eine endogene Natur des Keuchens schließen lässt.
