Čimbenici koji smanjuju prag konvulzivne spremnosti. Sve što se zna o nastanku, patogenezi i suvremenom liječenju epilepsije

U ovom postu želio bih govoriti o jednom problemu s kojim sam se morao suočiti. To je paroksizmalna aktivnost i konvulzivna spremnost mozga kod djece, odnosno kod mog djeteta. Podijelit ću svoje iskustvo i nadam se da ću umiriti roditelje koji se nađu u sličnoj situaciji kao ja.

Sve je počelo kada je moj novorođeni sin prestao spavati, bez obzira što sam radila, spavao je 15 minuta dnevno i neprestano plakao. Pokušavala sam na razne načine zaspati, slušala savjete prijatelja, ali bezuspješno. Neću ulaziti u detalje, jer sam o tome već detaljno pisao. Samo da kažem da sam nakon 4 mjeseca patnje konačno odlučila posjetiti neurologa. Poslala je sinu EEG, ovo je test mozga. Kako to ide kod djeteta, saznat ćete u

Paroksizmalna aktivnost kod djece, konvulzivna spremnost mozga kod djece - što je to?

Kao rezultat toga, EEG je pokazao konvulzivnu spremnost i paroksizmalnu aktivnost moje bebe. Naravno, nisam baš razumjela što je to, pa ako trebate precizne medicinske definicije, ovdje ih očito nećete pronaći. Jedno je bilo jasno, ovo je jedan od znakova epilepsije, kod visoke temperature, iznad 38, beba može imati grčeve, pa kako mi je doktorica rekla, nema potrebe dovoditi dijete do toga, već odmah ga srušiti. Mislim da nema potrebe objašnjavati što je epilepsija. Sve sami razumijete.

Neurolog se pokazao adekvatnim, nije me plašio epilepsijom, tek sam kasnije, kad sam došla kući, požurila na Internet. Što reći, apsolutno neadekvatna majka!!! Za što? Pročitala sam tamo toliko negativnosti da nisam htjela živjeti.

Ali vratimo se neurologu. Rekla je da ponovim EEG za šest mjeseci. Djetetu je uopće zabranila gledanje TV-a, ali ono zbog toga nije puno patilo jer je imalo samo 4 mjeseca. Rekla mi je da maknem sve blještave igračke, a također mi je preporučila da se suzdržim od cijepljenja, jer je bilo nemoguće predvidjeti kako će moj sin reagirati na njih.

Zašto se kod djece javlja konvulzivna spremnost mozga? Kako mi je doktor rekao, to je sve posljedica nezrelosti živčani sustav bebu, a kako odrastaju, može nestati samo od sebe

Prvih mjesec dana nakon uzimanja osjećala sam se kao pod vodom i depresivna. Moj sin je i inače imao dovoljno problema. Hernije, otvorene ovalni prozor u srcu, cista u glavi i mnoge druge sitnice. Stalno sam se pitao otkud ta paroksizmalna aktivnost kod djece. No tada sam odlučila ne paničariti i sinu ne izmišljati nepostojeće dijagnoze. Na kraju sam se smirio.

Kad je moj sin imao deset mjeseci, preradio sam radnu sobu. I osobno sam vidio u nalazima da nema ni traga konvulzivnoj ili paroksizmalnoj aktivnosti. Ali ipak sam otišla kod neurologinje, jer mi je trebala dati zeleno svjetlo za cijepljenje.

Neurolog je potvrdio moje pretpostavke, rekavši da nema odstupanja od norme, ali mi je ipak savjetovao da napravim dodatne pretrage za sljedećih šest mjeseci. Objasnila mi je da ako se beba normalno razvija, u skladu sa svojom dobi, ne može biti govora o ozbiljnijim dijagnozama. Glavno je da uči nove vještine i znanja. A ako se iznenada pojavi nešto ozbiljno, to se može primijetiti i bez EEG-a, jer dijete odjednom počinje gubiti stečene vještine i prestaje gledati u oči. Roditelji to odmah primijete, a tek onda EEG sve potvrdi. Nasljeđe također igra važnu ulogu, ako je netko u obitelji imao neurološke bolesti, onda je to rizik za njihov razvoj kod djece. Kao rezultat toga, dopušteno nam je cijepljenje. I otišla sam kući mirna srca.

Paroksizmalna aktivnost mozga kod djece - što učiniti? Glavno je ne paničariti, ne izmišljati razne strahote i tjerati ih iz glave. loše misli. Poslušajte liječnika i ako je vaša beba još samo beba, sa stopostotnom vjerojatnošću možete reći da će sve to s godinama nestati. Vama roditeljima zelim strpljenje i smirenost, a vasoj djeci dobro zdravlje!!

“Tada odjednom kao da se nešto otvorilo pred njim: izvanredno unutarnje svjetlo obasjalo je njegovu dušu. Ovaj je trenutak trajao možda pola sekunde; ali se on, međutim, jasno i svjesno sjećao početka, prvog zvuka svog strašnog krika, koji mu je sam od sebe probio iz grudi i koji nije mogao zaustaviti nikakvom silom. Tada mu je svijest istog trena nestala i zavladao je potpuni mrak.”

Ovo je opis stanja kneza Miškina, glavnog lika romana F.M. "Idiot" Dostojevskog. Vjeruje se da je ovo djelo autobiografsko, au opisu Miškinove bolesti Dostojevski odražava vlastite osjećaje. U modernoj medicini postoji čak i izraz "epilepsija Dostojevskog" - opisuje napade popraćene ugodnim osjećajima i euforijom. U jednom od svojih dnevnika pisac kaže sljedeće: “Nekoliko minuta doživio sam takvu sreću kakvu je nemoguće osjetiti u običnom životu, takvo oduševljenje koje nitko drugi ne razumije. Osjećao sam se u potpunoj harmoniji sa sobom i sa cijelim svijetom, a taj osjećaj je bio toliko jak i sladak da bih za par sekundi takvog blaženstva dao deset ili više godina svog života, a možda i cijeli život.”

No, nisu svi koji boluju od epilepsije "sretnici" kao slavni pisac. U pravilu, aura, t.j. senzacije koje se pojavljuju nekoliko minuta prije samog konvulzivnog napadaja drugačije su prirode. Javlja se foto- ili fonofobija - strah od jakog svjetla i glasnih zvukova; odbojnost prema okolnim mirisima. Također može postojati iskrivljenje vizualne percepcije, fenomen koji se naziva "sindrom Alise u zemlji čudesa": osoba vidi predmete manje nego što stvarno jesu (u medicini se to naziva mikropsija). Pred očima se pojavljuju "lebdjeći" ili mrlje u boji, a ponekad neko vidno polje potpuno "ispadne".

Prevalencija epilepsije je vrlo visoka. Prema podacima Svjetske zdravstvene organizacije, oko 50 milijuna ljudi diljem svijeta boluje od epilepsije; u razvijenim zemljama ima 40 do 70 novih slučajeva godišnje na 100 000 ljudi. Ova raširena prevalencija patologije dovela je do stvaranja Globalne kampanje protiv epilepsije: Iz sjene od strane SZO-a i Međunarodne lige protiv epilepsije (ILAE).

Drevna bolest

Jedno od prvih spominjanja epilepsije datira još iz vremena stare Grčke i pripada peru Hipokrata. Ovoj patologiji posvetio je cijelu raspravu “O svetoj bolesti” u kojoj je napisao sljedeće: “Uzrok ove bolesti, kao i drugih velikih bolesti, je mozak.” I bio je u pravu. Suvremeni znanstvenici bliže su razumijevanju uzroka epilepsije, iako mnogo toga ostaje nejasno. Neko se vrijeme čak vjerovalo da je to bolest ljudi visoke inteligencije, budući da su od nje, prema povijesnim izvorima, bolovali Julije Cezar, Napoleon Bonaparte, Byron i drugi. Međutim, ova pretpostavka o povezanosti epilepsije i inteligencije je neutemeljena.

Godine 1873. John Hughlings Jackson, engleski neurolog, predložio je da su napadaji rezultat spontanih kratkih elektrokemijskih pražnjenja u mozgu. Također je sugerirao da je priroda napadaja izravno povezana s mjestom i funkcijom izvora takve aktivnosti u mozgu. Dvadeseto stoljeće potvrdilo je misli znanstvenika. Danas je poznato da različite strukture mozga imaju različite pragove konvulzivne spremnosti, tj. Jedna struktura zahtijeva manje stimulacije za pojavu grča. Hipokampus, mala uparena struktura odgovorna za pamćenje i učenje, ima najniži prag spremnosti za napade. Najstabilnije strukture su mali mozak, strijatalni kompleks i senzomotorni korteks. Ako je žarište epileptičke aktivnosti u hipokampusu, tada će se napadaj očitovati kratkotrajnom amnezijom, tj. gubitak pamćenja, ako je u senzomotornom korteksu - napad trzanja udova ili neugodnih osjećaja "puzanja na koži".

Što se događa na staničnoj razini?

U mozgu postoje inhibitorni i aktivirajući sustavi. Osoba koja boluje od epilepsije ima neravnotežu između ova dva sustava. Ako ekscitatorne živčane stanice funkcioniraju normalno, ali inhibitorne živčane stanice ne rade, dolazi do napadaja. Ako uzmemo u obzir patologiju na molekularnoj razini, ispada da rad inhibicijskih i aktivacijskih sustava ovisi o funkcioniranju kalijevih kanala u membranama živčanih stanica. Godine 1997. skupina njemačkih znanstvenika otkrila je točnu podudarnost u broju naponskih kalijevih kanala u stanicama različitih moždanih struktura. . Najveći broj njih pronađen je u hipokampusu. Tako su se ideje koje je Jackson iznio u 19. stoljeću pokazale točnima.

Američki neurolog i neuropsiholog britanskog podrijetla Oliver Sacks (1933.-2015.)

Osim napadaja u njegovom klasičnom smislu, tj. napadaj s gubitkom svijesti, takozvanim "grand mal", postoji ogroman broj manifestacija epilepsije. To mogu biti napadi neugodnih osjetilnih osjeta, poremećaji vida, okusa i mirisa. Manifestacija ovisi o tome u kojem se dijelu mozga nalazi epileptično žarište - skupina neurona u kojoj je poremećena ravnoteža aktivnosti i inhibicije. Ako je lokaliziran u temporalni režanj, može doći do napada iznenadne amnezije. Ponekad, s istim mjestom žarišta, napad se manifestira osjećajem neugodnog mirisa - to može biti miris spaljene kose, trule ribe itd. Kada je žarište lokalizirano u okcipitalnim režnjevima mozga, javlja se deja vu - deja vu - ili, naprotiv, osjećaj nikad viđenog - jamais vu. Jedna od neobičnih manifestacija mogu biti slušne ili vizualne halucinacije, snolika (onirička) stanja. Ovako ih je opisao pacijent Olivera Sacksa, poznatog američkog neurologa i popularizatora medicine: “Vidio sam Indiju - krajolike, sela, kuće, vrtove - i odmah prepoznao omiljena mjesta mog djetinjstva.”

Elektroencefalogram bolesnika s epilepsijom.

Mnogo je uzroka epilepsije, a idiopatska epilepsija (tj. bez utvrđenog uzroka) samo je jedan od njih. Epileptični napadaji mogu biti uzrokovani traumom glave, moždanim udarom ili krvarenjem u mozgu, pa čak i tumorom. Stoga, za dijagnosticiranje epilepsije, koriste metodu magnetske rezonancije, MRI, koja omogućuje, poput X-zraka, da pogleda stanje mozga i isključi gore navedene razloge. Drugi način potvrđivanja prisutnosti bolesti je provođenje elektroencefalografije, EEG. Ova metoda je apsolutno bezopasna za tijelo, ali vam omogućuje prilično točnu procjenu lokacije patološkog fokusa, kao i praćenje učinkovitosti terapije.

Lijek bez razloga

Metode liječenja epilepsije mogu se podijeliti u dvije skupine - konzervativne i kirurške. Danas postoji ogroman broj lijekova koji suzbijaju patološku aktivnost u mozgu i sprječavaju razvoj napadaja. Jedna od njih, barbiturna kiselina, koristi se od 1864. godine, kada je ovu tvar otkrio Adolf von Bayer, njemački kemičar, dobitnik Nobelove nagrade za kemiju i osnivač farmaceutske tvrtke Bayer, danas jedne od najveće tvrtke svijetu s prometom od milijardi dolara.

Uz lijekove, u nekim se zemljama pacijenti stavljaju na posebnu ketogenu dijetu prije nego što se razmotri radikalna metoda liječenja. Njegova bit leži u maksimalnom isključivanju proteina i ugljikohidrata iz prehrane. Istodobno, β-hidroksibutirat se aktivno sintetizira u jetri, što ima antikonvulzivni učinak.

DBS tehnika. Elektroda se ugrađuje u područje mozga koje odredi neurokirurg, žica od elektrode spaja se na generator implantiran u području velikog prsnog mišića.

Međutim, u oko 30% bolesnika napadaji ne reagiraju ni na terapiju lijekovima ni na ketogenu dijetu. U ožujku 2010. časopis Epilepsy objavio je rezultate studije o stimulaciji prednje talamičke jezgre kod epilepsije, koja je zaključila da je duboka moždana stimulacija (DBS - deep brain stimulation) nova opcija liječenja za pacijente čiji napadaji nisu prestali konzervativne metode. Tehnika, koja je prvi put korištena u Sjedinjenim Državama 1997. godine, postaje zamjena za dosadašnje neurokirurško liječenje, čija je bit bila fizičko uklanjanje žarišta epilepsije iz mozga. Duboka stimulacija izgleda ovako: u određeno područje mozga koje je odabrao neurokirurg umetne se elektroda, čija je žica spojena na generator veličine kutije šibica postavljen između prsnih mišića.Impulsi koje stvara elektroda suzbijaju patološku aktivnost i kao rezultat sprječavaju razvoj napadaja.Osim epilepsije, DBS se koristi u liječenju Parkinsonove bolesti, kronične sindrom boli, distonija, Tourettov sindrom i mnoge druge patologije.

Tehnika transkranijalne magnetske stimulacije - TMS.

Jedna od najnovijih (i još uvijek eksperimentalnih) tehnika je transkranijalna magnetska stimulacija mozga. Godine 1985. skupina znanstvenika sa Sveučilišta Sheffield stvorila je prvi magnetski stimulator koji je mogao stimulirati ljudski motorički korteks. Načelo njegovog rada formulirao je Michael Faraday još 1831. godine. TMS stroj je zavojnica. Električna struja koja teče kroz zavojnicu stvara magnetsko polje okomito na smjer struje u zavojnici. Ako vodljivi medij, kao što je mozak, uđe u magnetsko polje, tada se u tom mediju inducira električna struja. Depolarizacija membrane živčanih stanica dovodi do pojave akcijskog potencijala u njima i njegovog daljnjeg širenja, što dovodi do aktivacije ili potiskivanja neurona u različitim dijelovima mozga.

Izumljene su mnoge metode liječenja različitih stupnjeva učinkovitosti. No, sve su one simptomatske, uklanjaju samo manifestaciju bolesti, a ne i njezin uzrok, koji i tisućama godina nakon prvog opisa bolesti ostaje nepoznat. Zadatak budućnosti je razumjeti što dovodi do patologije u mozgu. Tada bismo možda mogli zauvijek zaboraviti ovu bolest.

U kontaktu s

Ateroskleroza cerebralnih žila je bolest koju karakterizira sužavanje stijenki arterija kao rezultat rasta aterosklerotskih plakova na njima. Najčešće se bolest pojavljuje zbog činjenice da je ljudsko tijelo poremećeno metabolizam lipida. pri čemu vezivno tkivo počinje rasti, a kalcijeve soli se aktivno talože u lumenu vaskularnih zidova.

To dovodi do činjenice da se žile sužavaju i ponekad potpuno začepljuju. U mozgu se mogu pojaviti višestruka začepljenja krvnih žila s naslagama koje se sastoje od kolesterolskih plakova.

Opasnost od ove bolesti leži u izuzetno sporom razvoju. U početnim stadijima bolesti osoba možda uopće ne osjeća nikakve sumnjive simptome, ali u međuvremenu se u tijelu nastavlja opasan proces u kojem unutarnji organi ne dobivaju dovoljno hranjivih tvari i vitalnog kisika.

Aterosklerotski plakovi koji ispunjavaju krvne žile sastoje se od kalcija i masti. Glavna skupina rizika za ovu bolest su odrasli muškarci i žene u dobi od 50 godina i više. Među njima je ateroskleroza cerebralnih žila vrlo česta - kod svake šeste osobe.

Uzroci i čimbenici rizika

Glavni razlog za nastanak ateroskleroze velikih krvnih žila mozga je poremećaj normalnog metabolizma masti u tijelu, što dovodi do nakupljanja kolesterola u krvnim žilama. Dobni čimbenik bolesti objašnjava se činjenicom da se kod mladih ljudi višak kolesterola uspješno eliminira iz tijela. Kod starijih ljudi stvari su puno gore - kolesterol se nakuplja i stvara aterosklerotične plakove.

Znanstvenici još nisu došli do konsenzusa o specifičnim razlozima razvoja ove patologije. Postoji samo niz čimbenika koji pridonose pojavi ateroskleroze:

Oblici bolesti

Postoje dva glavna oblika cerebralne ateroskleroze - progresivna i cerebralna.

Progresivna

Ovu vrstu bolesti karakterizira:

• oštećenje pamćenja,
• umor,
• loša koncentracija,
• glavobolje,
• emocionalne promjene, sve do dugotrajnih depresivnih stanja,
• poremećaji spavanja,
• nesvjestica,
• vrtoglavica, koja se može javiti kada se naglo ustane iz sjedećeg ili ležećeg položaja.

Ako je ateroskleroza progresivna, razvija se vrlo brzo, a liječenje se ni u kojem slučaju ne smije odgađati. Ovaj oblik bolesti može utjecati na psihičko stanje bolesnika.

Cerebralna

Ovaj oblik bolesti utječe na središnji živčani sustav, narušavajući njegovu funkcionalnost. Stupanj učinka na središnji živčani sustav ovisi o tome koliko su ozbiljno zahvaćene moždane žile. Dotok krvi u mozak se smanjuje, dolazi do gladovanja kisikom, zbog čega neuroni prestaju normalno funkcionirati.

Znakovi cerebralne ateroskleroze izravno ovise o tome koji je dio mozga zahvaćen. Među njima su: poremećaj pamćenja, drhtanje nogu ili ruku, glavobolja, depresija, nesanica, pojačano znojenje, pogoršanje intelektualne sposobnosti, oštećenje sluha i vida, fotofobija.

Faze

Ovaj vaskularne bolesti razvija se u nekoliko faza, od kojih je svaka popraćena vlastitim simptomima:

• Prva razina. Još nema jasnih znakova. Primjećuje se samo povećani umor čak i pri manjem tjelesnom naporu, ponekad se javljaju vrtoglavica i rijetka bol u glavi. Čovjeku postaje teško zapamtiti neke jednostavne stvari. Simptomi se gotovo uvijek pojavljuju u kasnim poslijepodnevnim satima, ali potpuno nestaju nakon spavanja.
• Druga faza. Simptomi se javljaju mnogo češće, a nadopunjuju ih fenomeni kao što su: drhtanje udova, nagle promjene raspoloženja, depresivno emocionalno stanje i problemi s govorom.
• Treća faza. U ovoj fazi već postoje ozbiljne lezije moždanih žila, što se očituje čestim slučajevima gubitka pamćenja, nemogućnošću obavljanja jednostavnih svakodnevnih radnji, drhtanjem ruku i poremećajima srčanog ritma.

Kako ateroskleroza napreduje, to dovodi do toga da se pacijent ne može sjetiti nedavnih informacija, ali se prilično lako sjeća prošlih događaja. Osoba gubi kontrolu nad svojim postupcima. Česti su slučajevi da zna otvoriti vodu ili plin pa izaći van.

Osobe s teškim stadijima ateroskleroze mogu se lako izgubiti čak iu poznatim područjima, jer gube orijentaciju u prostoru. Pacijenti se često ne mogu sjetiti koji je dan ili čak godina. Takvi pacijenti moraju biti pod nadzorom voljenih ili u posebnim medicinskim ustanovama.

Koja je opasnost i može li doći do komplikacija?

Kao rezultat razvoja ateroskleroze, lumen moždanih žila se sužava, što dovodi do nedovoljne zasićenosti stanica kisikom. Ako je ovo stanje kronično, moždano tkivo počinje djelomično atrofirati, te dolazi do mentalnih i emocionalnih poremećaja.

Ali najveća opasnost kod ateroskleroze je mogućnost razvoja moždanog udara. Nastaje kada tlak unutar moždanih žila dosegne vršnu vrijednost, stijenke žile to ne mogu izdržati i pucaju, što dovodi do krvarenja u mozgu.

Prvi znakovi

Svaki oblik ateroskleroze ima zajedničke kliničke manifestacije:

• buka u ušima;
• glavobolja;
• nesanica;
• tjeskoba, razdražljivost, nervoza;
• brza umornost;
• slabost i pospanost tijekom dana;
• loša koncentracija;
• problemi s pamćenjem;
• oštećenje govora, poteškoće s gutanjem hrane.

Koji liječnik liječi i kada mu se obratiti?

Kod prvih znakova ateroskleroze hitno se obratite kardiologu. Što se prije poduzmu mjere za liječenje, veća je vjerojatnost uspješnog ishoda.

Ako osoba počne osjećati neobjašnjiv umor čak i uz minimalan napor, buku ili tinitus, česti napadi vrtoglavice i glavobolje koje ne prolaze pod utjecajem analgetika – ne odgađajte i obratite se liječniku.

Dijagnostika

Korištenje modernog dijagnostičke metode Možete brzo identificirati cerebralnu aterosklerozu kod osobe. Obično se propisuju sljedeći pregledi:

• ultrazvučno skeniranje krvnih žila;
• krvni test za razinu kolesterola;
• tomografija cerebralnih arterija;
• angiografija;
• Ultrazvuk srca i unutarnjih organa.

Za više informacija o bolesti pogledajte video:

Metode liječenja

Ateroskleroza je složena bolest i njezino liječenje mora biti sveobuhvatno. Uz uzimanje lijekova, propisana je posebna dijeta i dnevna tjelovježba za poboljšanje cirkulacije krvi i jačanje tijela.

lijekovi

Lijekovi propisani za aterosklerozu:

• Vazodilatatori: Cinnarizine, Nimodipin, Corinfar, Cavinton, Eufillin, Papaverin, Isoptin, Vinpocetin, Nikotinska kiselina, Adalat.
• Lijekovi koji jačaju stijenke arterija: selen, dihidrokverticin, kalij.
• Lijekovi za snižavanje kolesterola: Simvastatin, Ciprofibrat, Lovastatin, Atorvastatin, Cenofibrate.

Osim njih, mogu se propisati sredstva za smirenje i antidepresivi. Za jake glavobolje propisan je tečaj analgetika. Drugi članak govori više o lijekovima za liječenje cerebralne ateroskleroze.

Dijeta

Dijeta tijekom liječenja ove bolesti također mora biti prilagođena. Potrebno je isključiti niz namirnica i jela koja sadrže veliki broj kolesterola, naime:

• masno meso;
• mliječni proizvodi u kojima sadržaj masti prelazi 1%;
• šećer, med, slatka peciva.

Prednost treba dati sljedećim proizvodima:

• kaša (zobena kaša), žele;
• pire od gloga;
• nisko slatko voće i povrće;
• nemasni svježi sir - ne možete konzumirati više od 150 g dnevno;
• alge i alge - bogate su vitaminima i mikroelementima koji poboljšavaju prokrvljenost krvnih žila mozga.

Saznajte više o prehrani za cerebralnu aterosklerozu iz drugog materijala.

Prognoze i preventivne mjere

Prevencija ateroskleroze cerebralnih arterija je najvažniji dio liječenja, s kojim možete spriječiti komplikacije bolesti i poboljšati svoje blagostanje. Prije svega, potrebno je strogo se pridržavati svih uputa liječnika, odreći se cigareta i svesti konzumaciju alkoholnih pića na minimum.

Na pravodobno liječenje Prognoza za ovu bolest je vrlo povoljna. Adekvatna terapija, pridržavanje svih medicinskih preporuka i zdrav način života pomoći će u uspješnom suočavanju s bolešću i sprječavanju mogućih komplikacija.

Što je arterijska hipertenzija: uzroci i liječenje hipertenzije

Arterijska hipertenzija je kronična bolest koja pogađa veliki broj suvremenih ljudi.

Poteškoća je u tome što mnogi pacijenti zanemaruju preventivne mjere i zdrav način života.

Potrebno je znati što je arterijska hipertenzija kako bi se na vrijeme započelo s terapijskim postupcima, izbjegavajući velike komplikacije koje mogu dovesti do smrti.

Tjelesni krvožilni sustav je poput drveta, gdje je aorta deblo koje se grana na arterije, koje su podijeljene na male grane– arteriole.

Njihova je zadaća nositi krv do kapilara koje opskrbljuju hranjivim tvarima i kisikom svaku stanicu ljudskog tijela. Nakon što kisik prijeđe u krv, ponovno se vraća u srce kroz venske žile.

Da bi krv mogla protjecati kroz sustav vena i arterija potrebno je utrošiti određenu količinu energije. Sila koja djeluje na stijenke krvnih žila tijekom krvotoka je tlak.

Tlak ovisi o radu srca i arteriolama koje se mogu opustiti ako je potrebno sniziti krvni tlak, odnosno stegnuti se ako ga je potrebno povisiti.

Arterijska hipertenzija je stanje koje je definirano trajnim povećanjem sistoličkog tlaka do 140 mmHg. stoljeća ili više; a dijastolički tlak do 90 mm Hg. Umjetnost. i više.

Postoje takva razdoblja promjena krvnog tlaka:

1. smanjuje se od 1 do 5 ujutro,
2. ustaje od 6 do 8 sati ujutro,
3. smanjuje se od 23 do 00 sati noću.

Krvni tlak se mijenja s godinama:

• pokazatelji u djece su 70/50 mm Hg. Umjetnost.,
• pokazatelji u starijih ljudi su više od 120/80.

Uzroci arterijske hipertenzije

U mnogim slučajevima nije moguće razumjeti kako je nastala arterijska hipertenzija. U ovom slučaju govore o primarnoj esencijalnoj hipertenziji. Neki liječnici vjeruju da su stimulirajući čimbenici primarne hipertenzije:

• nakupljanje soli u bubrezima,
• prisutnost vazokonstriktornih tvari u krvi,
• hormonska neravnoteža.

Oko 10% ljudi ima tešku hipertenziju zbog uzimanja određenih lijekova ili razvoja druge bolesti. Takva arterijska hipertenzija naziva se sekundarna hipertenzija.

Najčešći uzroci hipertenzije su:

1. bolesti bubrega,
2. Renovaskularna hipertenzija,
3. Tumor nadbubrežne žlijezde
4. feokromocitom,
5. Nuspojave lijekova
6. Povećan krvni tlak tijekom trudnoće.

Ako bubrezi zadržavaju puno soli, povećava se volumen tekućine u tijelu. Kao rezultat toga, krvni tlak i volumen se povećavaju. Bubrezi također proizvode enzim renin, koji ima ključnu ulogu u određivanju razine krvnog tlaka.

Renin također povećava proizvodnju aldosterona, hormona odgovornog za obrnuto usisavanje vode i soli.

Teška renovaskularna hipertenzija prilično je rijetka i pogađa sljedeće skupine ljudi:

• stariji ljudi,
• pušači,
• Mala djeca.

Renovaskularna hipertenzija se dijagnosticira primjenom kontrastno sredstvo u arteriju ili venu i naknadno ispitivanje protoka krvi u bubrezima pomoću rendgenskog zračenja.

Nadbubrežne žlijezde su dvije žlijezde koje luče mnoge hormone, uključujući aldosteron, a nalaze se na vrhu svakog bubrega. Aldosteron, koji proizvode nadbubrežne žlijezde, regulira ravnotežu soli i vode u tijelu.

U izuzetno rijetkim slučajevima, tumor nadbubrežne žlijezde izaziva povećanje proizvodnje aldosterona, koji potiče zadržavanje vode i soli u tijelu, čime se povećava krvni tlak. Ova vrsta hipertenzije najčešće pogađa žene mlada. Postoje dodatni simptomi:

• jaka žeđ
• prekomjerno mokrenje.

Drugi rijetki tip hipertenzije je feokromitom, koji je uzrokovan drugom vrstom tumora nadbubrežne žlijezde. U isto vrijeme, gušterača proizvodi više hormona adrenalina.

Adrenalin je hormon koji pomaže tijelu da u potpunosti odgovori na stresne situacije. Ovaj hormon ima sljedeća svojstva:

1. ubrzava rad srca,
2. povećava krvni tlak
3. potiče transport krvi do mišića donjih ekstremiteta.

Uz feokromocitom, adrenalin uzrokuje:

• ubrzan rad srca,
• drhtati,
• toplina.

Neki lijekovi i tvari mogu povisiti krvni tlak, na primjer:

1. steroidi,
2. antipiretici,
3. glicerinska kiselina.

Simptomi arterijske hipertenzije

Kao što znate, arterijska hipertenzija ima drugo ime "tihi ubojica", jer se njezini simptomi ne pojavljuju dugo vremena. Kronična hipertenzija jedan je od glavnih uzroka moždanih i srčanih udara.

Sindrom arterijske hipertenzije ima sljedeće simptome:

1. Pritiskajuća glavobolja koja se javlja povremeno,
2. Zviždanje ili zujanje u ušima
3. Nesvjestica i vrtoglavica,
4. "Lebdi" u očima,
5. kardiopalmus,
6. Pritiskajući bol u predjelu srca.

Kod hipertenzije mogu biti izraženi simptomi osnovne bolesti, posebno kod bolesti bubrega. Samo liječnik može odabrati lijekove za liječenje hipertenzije.

Arterijska hipertenzija uvelike pridonosi otvrdnjavanju arterija. Veliki pritisak na stijenke krvnih žila dovodi do njihove podložnosti nakupljanju masnih elemenata. Taj se proces naziva vaskularna ateroskleroza.

S vremenom, pojava ateroskleroze izaziva sužavanje lumena arterija i anginu pektoris. Sužavanje arterija donjih ekstremiteta uzrokuje sljedeće simptome:

• bol,
• ukočenost tijekom hodanja.

Također, krvni ugrušci nastaju zbog hipertenzije. Dakle, ako je tromb u koronarnoj arteriji, dolazi do srčanog udara, a ako je u karotidnoj arteriji, dolazi do moždanog udara.

Arterijska hipertenzija, koja se dugo nije liječila, često dovodi do stvaranja opasne komplikacije - aneurizme. Zbog toga se stijenka arterije izboči. Aneurizma često pukne, uzrokujući:

1. unutarnje krvarenje,
2. krvarenje u mozgu,
3. moždani udar.

Stalno povećanje krvnog tlaka uzrok je deformacije arterija. Mišićni sloj koji čini stijenke arterija počinje se zgušnjavati, komprimirajući žilu. To sprječava cirkuliranje krvi unutar posude. S vremenom zadebljanje stijenki krvnih žila u očima dovodi do djelomičnog ili potpunog sljepila.

Srce je uvijek zahvaćeno zbog dugotrajne arterijske hipertenzije. Visok krvni tlak stimulira srčani mišić da jače radi kako bi osigurao odgovarajuću oksigenaciju tkiva.

Ovo stanje uzrokuje povećanje srca. U ranim fazama, povećano srce ima više snage da optimalno pumpa krv u arterije pod visokim pritiskom.

Ali s vremenom, povećani srčani mišić može oslabiti i postati rigidan, više ne opskrbljujući kisik u potpunosti. Krvožilni sustav mora osigurati stalnu opskrbu mozga hranjivim tvarima i kisikom.

Ako ljudsko tijelo osjeti smanjenje količine krvi koja ulazi u mozak, tada se brzo uključuju kompenzacijski mehanizmi, povećavaju tlak, a krv iz sustava i organa prenosi se u mozak. Događaju se sljedeće promjene:

• srce počinje brže kucati,
• skupljaju se krvni sudovi donjih ekstremiteta i trbušne regije,
• Više krvi teče u mozak.

Kao što znate, kod hipertenzije se arterije koje opskrbljuju mozak kisikom mogu suziti zbog nakupljanja tvari sličnih mastima u njima. To povećava rizik od moždanog udara.

Ako su moždane arterije kratkotrajno začepljene, dolazi do prekida opskrbe krvlju u zasebnom dijelu mozga. Taj se fenomen u medicini naziva mikromoždani udar.

Čak i ako stanje traje samo minutu, zahtijeva hitnu liječničku pomoć. Ako se liječenje ne provede, to je prepuno razvoja punopravnog moždanog udara. Ponovljeni mikroudari dovode do slabljenja moždanih funkcija. Tako nastaje demencija kod osoba s arterijskom hipertenzijom.

Svaki se bubreg sastoji od milijuna malih filtera koji se nazivaju nefroni. Svaki dan više od tisuću i pol litara krvi prođe kroz bubrege, gdje se otpad i toksini filtriraju i izlučuju urinom. Korisne tvari ulaze u krvotok.

Visok krvni tlak uzrokuje pojačan rad bubrega. Osim toga, šteta male posude unutar nefrona, smanjuje volumen filtrirane krvi. Nakon nekog vremena to dovodi do smanjenja funkcije filtriranja bubrega.

Dakle, protein se izlučuje urinom prije nego što se vrati u krvotok. Otpad koji treba eliminirati može ući u krvotok. Ovaj proces dovodi do uremije, a zatim do zatajenje bubrega, što zahtijeva stalnu dijalizu i pročišćavanje krvi.

Kao što je ranije spomenuto, na dnu očne jabučice postoji veliki broj krvne žile, koji su vrlo osjetljivi na povišen krvni tlak. Nakon nekoliko godina hipertenzije može započeti proces razaranja mrežnice. Deformacija može biti uzrokovana:

• nakupljanje kolesterola u krvnim žilama,
• nedovoljna cirkulacija krvi,
• lokalno krvarenje.

Dijagnoza arterijske hipertenzije se u pravilu ne postavlja nakon jednokratnog mjerenja tlaka, osim kada je iznad 170-180/105-110 mm Hg. Umjetnost.

Mjerenja se obavljaju tijekom određenog razdoblja kako bi se potvrdila dijagnoza. Potrebno je uzeti u obzir okolnosti u kojima se vrše mjerenja. Tlak se povećava:

• nakon pušenja ili pijenja kave,
• na pozadini stresa.

Ako je krvni tlak odrasle osobe veći od 140/90 mm Hg. Art., tada se ponovljena mjerenja obično provode nakon godinu dana. Kod osoba čiji je krvni tlak od 140/90 do 160/100 mm Hg. st, nakon kratkog vremena provodi se ponovno mjerenje. S visokim dijastoličkim tlakom od 110 do 115 mm Hg. Umjetnost. potrebno je hitno liječenje.

U nekim slučajevima, starije osobe razviju rijedak tip arterijske hipertenzije koji se naziva izolirana sistolička hipertenzija. Pokazatelji sistoličkog tlaka prelaze 140 mmHg. Dijastolički tlak ostaje na 90 mmHg. st. ili niže. Ova vrsta bolesti smatra se opasnom jer uzrokuje moždani udar i zatajenje srca.

Osim mjerenja krvnog tlaka, liječnik treba provjeriti promjene na drugim organima, osobito ako su očitanja tlaka stalno na visokim razinama.

Oči su jedini organ ljudskog tijela u kojem su krvne žile jasno vidljive. Koristeći svijetlu struju svjetlosti, liječnik pregledava fundus oka posebnim uređajem - oftalmoskopom, koji vam omogućuje da jasno vidite sužavanje ili širenje krvnih žila.

Liječnik može vidjeti male pukotine i krvarenja, što su posljedice visokog krvnog tlaka.

Inspekcija također uključuje:

1. slušanje zvukova srčanog ritma stetoskopom,
2. mjerenje veličine srca palpacijom,
3. Korištenje elektrokardiograma pomaže u proučavanju električne aktivnosti srca i procjeni njegove veličine.

Osim instrumentalnih studija, liječnik propisuje:

• pregled urina kako bi se isključile infekcije bubrega,
• test šećera u krvi,
• test krvi za kolesterol.

Očno dno, bubrezi i krvne žile su ciljni organi za patološki krvni tlak.

Liječenje arterijske hipertenzije

Oko 1950-ih godina prošlog stoljeća farmaceutska industrija bilježi porast proizvodnje i sinteze novih skupina antihipertenzivnih lijekova.

Ranije je liječenje hipertenzije uključivalo:

1. dijeta bez soli
2. kirurške intervencije,
3. fenobarbital kao reduktor stresa.

Postoji podatak da je početkom 1940-ih svaki treći ili četvrti krevet u bolnici bio zauzet bolesnikom s hipertenzijom ili njezinim posljedicama. Posljednjih godina proveden je velik broj istraživanja koja su dovela do povećanja učinkovitosti liječenja arterijske hipertenzije. Sada se broj smrtnih slučajeva i teških posljedica bolesti znatno smanjio.

U Rusiji i europskim zemljama najbolji medicinski radnici radili su na istraživanju i potvrdili da samo liječenje povišenog krvnog tlaka lijekovima omogućuje smanjenje rizika od:

1. kardiovaskularne bolesti,
2. udarci,
3. smrtni slučajevi.

Međutim, neki ljudi su uvjereni da se hipertenzija ne može liječiti lijekovima, jer smanjuje kvalitetu života i dovodi do razvoja raznih nuspojave, do depresije.

Gotovo svi lijekovi imaju nuspojave, ali studije pokazuju da se kod primjene lijekova koji snižavaju krvni tlak nuspojave javljaju kod samo 5-10% pacijenata.

Postojeća raznolikost skupina lijekova koji snižavaju krvni tlak omogućuje liječniku i pacijentu odabir najoptimalnijeg liječenja. Liječnik je dužan upozoriti bolesnika na moguće nuspojave korištenih lijekova.

Diuretici ili diuretici za krvni tlak liječe krvni tlak povećanjem izlučivanja vode i soli putem bubrega. To stvara opuštanje krvnih žila.

Diuretici se smatraju najstarijom skupinom antihipertenziva. Ovi lijekovi počeli su se koristiti 50-ih godina 20. stoljeća. Sada se također naširoko koriste, često u kombinaciji s drugim lijekovima.

Beta blokatori uvedeni su 1960-ih. Lijekovi su korišteni za liječenje angine pektoris. Beta blokatori smanjuju krvni tlak utječući na živčani sustav. Oni blokiraju učinak beta živčanih receptora na kardiovaskularni sustav.

Kao rezultat toga, broj otkucaja srca postaje manje aktivan i smanjuje se volumen krvi koju srce ispumpa po minuti, snižavajući krvni tlak. Beta blokatori smanjuju i djelovanje pojedinih hormona pa se normalizira i krvni tlak.

Budući da beta blokatori mogu uzrokovati sužavanje perifernih krvnih žila, ne preporučuju se osobama s problemima cirkulacije gornjih i donjih ekstremiteta.

Blokatori kalcijevih kanala dio su skupine lijekova koji blokiraju protok kalcija unutar mišićnih stanica. Tako se smanjuje učestalost njihovih kontrakcija. Sve mišićne stanice trebaju kalcij, a ako ga nema, mišići se ne mogu normalno stezati, krvne žile se opuštaju i poboljšava se protok krvi, što snižava krvni tlak.

Najviše su blokatori receptora angiotenzina II moderna grupa droge. Angiotenzin II je učinkovit vazokonstriktor, njegova sinteza se odvija pod utjecajem renina, enzima bubrega. Angiotenzin II ima glavno svojstvo stimuliranja proizvodnje aldosterona, što odgađa izlučivanje vode i soli putem bubrega.

Lijekovi koji blokiraju receptore angiotenzina II. Liječenje hipertenzije ne može se učiniti bez ovih lijekova, jer oni:

1. spriječiti daljnje sužavanje krvnih žila,
2. olakšavaju izbacivanje viška vode i soli iz organizma.

Liječenje ACE inhibitorima naširoko se koristi za hipertenziju. Uz pomoć lijekova, omjer spojeva se mijenja u korist vazodilatacijskih biološki aktivnih tvari. Lijekovi iz ove skupine obično se propisuju osobama s hipertenzijom zbog bolesti bubrega ili zatajenja srca.

Alfa blokatori djeluju na živčani sustav, ali preko drugačijih receptora od beta blokatora. Alfa receptori potiču kontrakciju arteriola, pa se one opuštaju i krvni tlak pada. Alfa blokatori imaju nuspojavu - ortostatsku hipotenziju, odnosno oštro smanjenje krvnog tlaka nakon što osoba zauzme uspravan položaj.

Agonisti imidazolinskih receptora jedan su od antihipertenzivnih lijekova koji najviše obećavaju. Liječenje lijekovima ove skupine uklanja vaskularni spazam, zbog čega se tlak počinje smanjivati.

Agonisti imidazolinskih receptora koriste se za liječenje umjerenih oblika hipertenzije i rutinski se propisuju u kombiniranom liječenju.

Liječenje bez lijekova

Liječenje arterijske hipertenzije bez lijekova uključuje, prije svega, smanjenje unosa soli. Također je važno preispitati količinu alkoholnih pića koje uzimate. Poznato je da konzumacija više od 80 grama alkohola dnevno povećava rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti i hipertenzije.

Prekomjerna tjelesna težina se smatra prekomjernom tjelesnom težinom ako premašuje 20% ili više normalne tjelesne težine ovisno o visini. Pretile osobe često su podložne razvoju arterijske hipertenzije. Njihova razina kolesterola u krvi, u pravilu, je povećana.

Uklanjanje viška kilograma pomoći će ne samo u smanjenju krvnog tlaka, već i u prevenciji opasnih bolesti:

• ateroskleroza,
• dijabetes

Važno je zapamtiti da ne postoji jedinstvena dijeta koja će osigurati da se izgubljeni kilogrami više nikada neće vratiti.

Arterijska hipertenzija može ublažiti simptome ako se pridržavate sljedeće terapije: sportske aktivnosti,

1. ograničavanje unosa soli,
2. dijetalna dijeta.

Vježbanje od pola sata tri ili četiri puta tjedno pomoći će vam da postignete gubitak težine i normalizirate krvni tlak. Obrazovni video u ovom članku će vam reći o opasnostima arterijske hipertenzije.

na

Kako odrediti povećan intrakranijalni tlak?

Uz nedostatak liječenja i odgovarajućeg kompleksa, povećan ICP(intrakranijalni tlak) prijeti ozbiljnim komplikacijama. Može doći do pada vida do njegovog gubitka, poremećaja cirkulacije krvi u mozgu i problema sa živčanim sustavom. Uz nagli porast u naprednim slučajevima moguća je čak i smrt.

Za povišeni intrakranijalni tlak simptomi su prilično tipični i važno je na njih obratiti pozornost na vrijeme. Pogotovo jer taj pritisak djeluje kao pokazatelj drugih tegoba s još težim posljedicama.

Nakon što ste otkrili prve znakove bolesti, morate što prije posjetiti liječnika kako biste podvrgnuli MRI ili drugim prikladnim metodama pregleda. To će vam omogućiti da postavite točnu dijagnozu i propisujete kompleks liječenja. Nikada nije dopušteno ignorirati signale iz tijela koji ukazuju da postoji neka vrsta destruktivnog procesa u tijelu. Čak ni glavobolja neće nastati niotkuda.

Definicija i uzroci bolesti

Prema fiziološkom objašnjenju, intrakranijalni tlak nastaje zbog cerebrospinalne tekućine (likvora). Akumulira se u povećanim količinama ili, obrnuto, u nedostatku u određenom dijelu lubanje. To se događa zbog problema s procesom cirkulacije. Funkcija cerebrospinalne tekućine je zaštita sive tvari od preopterećenja, ali i mehaničkih oštećenja.

Tvar je pod stalnim pritiskom, prolazi kroz proces obnavljanja i cirkulira različitim područjima. Obično je potrebno tjedan dana da se tekućina obnovi, ali se iz različitih razloga može nakupljati pa će se zbog toga pojaviti znakovi povišenog intrakranijalnog tlaka.

Prema tome, ICP je kvantitativna karakteristika koja odražava stupanj u kojem cerebrospinalna tekućina utječe na moždano tkivo. Ovaj pokazatelj u normalnoj situaciji je od 100 do 151 mm. voda Umjetnost.

Vrlo često uzrok ove situacije je ozljeda glave, ali mogu postojati i mnogi drugi negativni čimbenici, uključujući razne bolesti. Najčešća stanja kada se problem pojavi:

Simptomi karakteristični za većinu slučajeva

Klinička slika povišenog intrakranijalnog tlaka i simptomi kod odraslih su nešto drugačiji nego kod djece. U većini situacija simptomi se razvijaju postupno. Glavni znakovi bolnih procesa ove prirode:

Glavobolje najčešće dolaze do izražaja u smislu simptoma, imaju osjećaj pritiskanja i pucanja, a ponekad se javlja i neugodan osjećaj pulsiranja. Provocirajući faktor zbog kojeg se bol obično javlja ujutro je horizontalni položaj tijelo, kašljanje ili kihanje, naprezanje, hiperekstenzija glave. Može biti popraćeno mučninom, bukom u glavi, povraćanjem.

Smetnje vida nastaju kod povišenog ICP-a zbog otoka papile vidnog živca i mogu dovesti do sljepoće. Vizualni simptomi mogu uključivati ​​objekte koji se pojavljuju u duplikatu.

Najprije dolazi do pogoršanja perifernog vida, a potom središnjeg. Osim toga, visoki intrakranijalni tlak može uzrokovati simptome kao što su oticanje kapaka i lica, modrice ispod očiju, zujanje u ušima i gubitak sluha, bol u gornjem dijelu vratnog kralješka, kao i leđna moždina.

Uz ove sindrome može se dodati i autonomna disfunkcija koju prate sljedeći čimbenici:

U težim slučajevima zbog povišenog ICP-a nastaju stanja slična moždanom udaru koja ozbiljno ugrožavaju život bolesnika. Takva stanja javljat će se s poremećajem svijesti do pada u komu, nesigurnošću pri hodu i jakom vrtoglavicom, gubitkom snage u udovima, poremećajima govora i teškim neprekidnim povraćanjem.

Simptomi i uzroci visokog ICP-a u djece

Povećan intrakranijalni tlak kod djeteta ponekad se manifestira simptomima čak i od prvih minuta rođenja. U rano razdoblje postoji veći rizik od komplikacija, stoga je potrebno poduzeti hitne mjere liječenja. Za dojenčad takva dijagnoza, nažalost, nije neuobičajena. Simptomi koji ukazuju na ICP viši od normalnog kod djece su:

Glavni čimbenik koji uzrokuje povećani intrakranijski tlak u dojenčadi gotovo je uvijek povezan s komplikacijama i ozljedama tijekom poroda ili intrauterinim infekcijama, hidrocefalusom. Dijete može biti više ili manje mirno cijeli dan, a navečer početi jako plakati i ne smirivati ​​se, što će uzrokovati poremećaje sna.

Ponovljena regurgitacija u velikom volumenu sa visoki krvni tlak nastaju zbog iritacije centara u produljenoj moždini, koja je odgovorna za ove simptome. Povećanje glave do veličine nesrazmjerne tijelu, divergencija šavova u kostima lubanje uzrokovana je stagnacijom i nakupljanjem cerebrospinalne tekućine u onim prostorima koji su odgovorni za kanale cerebrospinalne tekućine.

Povećani ICP uzrokuje prekomjerno nakupljanje i stagnaciju krvi u venskoj mreži glave i to će biti jasno vidljivo ispod kože djeteta. Manifestacija Graefeovog simptoma (poremećaji u radu okulomotornih živaca, koji se javljaju zbog traume rođenja) u obliku nekontroliranih odstupanja očnih jabučica prema dolje mogu se pojaviti povremeno.

Pokazatelji koji ukazuju na hidrocefalus kod djeteta

Hidrocefalus je višak tekućine zbog stvaranja cerebrospinalne tekućine i njezinog nakupljanja. To je također olakšano pojavom prepreka u izlaznom traktu i upalom u tkivu mozga. Povećan intrakranijalni tlak kod djeteta djetinjstvo uzrokovan hidrocefalusom, popraćen je sljedećim simptomima:

Dijagnostičke metode

Stupanj intrakranijalnog tlaka može se procijeniti kako bi se propisalo odgovarajuće liječenje pomoću sljedećih studija:

• Kateter s daljnjim spajanjem mjerača tlaka umetnut je u područje između spinalnog kanala ili ventrikula mozga - radi prema shemi živinog termometra;
• Računalna i magnetska rezonancija;
• Za djecu mlađu od 1 godine - neurosonografija (ultrazvuk mozga);
• Ehoencefaloskopija (također se koristi za dojenčad);
• Provođenje pregleda fundusa za nejasne konture i edem papile.

Pacijentima koji su imali akutne probleme s cirkulacijom obično se propisuje tomografski pregled ili procjena očnog dna. Za djecu je preporučljivo koristiti druge dijagnostičke metode - počevši od pregleda kod neurologa za prepoznavanje odstupanja u refleksima, prekomjernog razvoja glave i provjere fontanela.

Također bi bilo dobro posjetiti oftalmologa kako bi se utvrdile promjene na dnu oka, proširene vene, grčevi arterija i druge negativne strane svojstvene ovoj dijagnozi. Dok su fontanele još otvorene, ultrazvuk mozga bit će najinformativnija opcija. U tom slučaju će se otkriti povećanje veličine ventrikula, moguće deformacije, pomaci i druge formacije koje zauzimaju prostor u lubanji.

Prema zahtjevima Ministarstva zdravstva, kod djece mlađe od šest mjeseci neurosonografija se mora učiniti 3 puta za provjeru povišenog intrakranijskog tlaka, a prvi put unutar 30 dana od rođenja. Ova učestalost je potrebna jer će se situacija stalno mijenjati čak i nakon prvog uspješno završenog studija.

Postupak i sam ultrazvuk su bezopasni za bebu. Kada fontaneli više ne postoje nakon godinu dana, bilo bi poželjno napraviti magnetsku rezonanciju ili kompjutoriziranu tomografiju. Jedna od najvećih zabluda po ovom pitanju jest da s godinama nestaje samo od sebe – to nije istina.

Suvremene metode liječenja bolesti

Kada postane potrebno odlučiti kako liječiti povećani intrakranijalni tlak kod odraslih, prvo se utvrđuje uzrok bolesti i uklanja se. Ako je povećanje ICP-a uzrokovano hematomom ili tumorom ili drugim problemom koji zahtijeva kiruršku intervenciju, tada se izvodi uklanjanje tvorbe koja zauzima prostor. Nakon toga počinje druga faza - liječenje lijekovima za korekciju stupnja pritiska. U tu svrhu koriste se sljedeće vrste lijekova:

1. Osmodiuretici, koji smanjuju volumen tekućine;
2. furosemid;
3. Deksametazon (hormonalni lijekovi);
4. Diacarb;
5. Glicin i drugi.

Sljedeći korak bit će medicinske manipulacije, kao što je ventrikularna punkcija i druge metode smanjenja volumena tekućine. Dijetoterapija je obvezna komponenta složenog liječenja. Tekućina koja ulazi u tijelo, kao i soli, trebaju biti ograničeni. Kako bi se cerebrospinalna tekućina brže eliminirala i bolje apsorbirala, mogu se propisati diuretici.

Visoki očni tlak - uzroci, simptomatske manifestacije i metode liječenja

Povećana intraokularni tlak- prilično rijetka i opasna bolest. Razlog za njegovu pojavu povezan je s lučenjem prirodne tekućine očne jabučice i pritiskom na rožnicu i bjeloočnicu. Zbog poremećaja u tijelu, lučenje se povećava i to dovodi do bolnih senzacija. Ili na pojavu problema može utjecati anatomska građa oka osobe.

Osjeća se kao težina i pucajuća bol u očima, posebno oštra pri dodirivanju zatvorenih kapaka. U uznapredovalim slučajevima, bez liječenja može dovesti do pogoršanja vida i potpune sljepoće. Situacija se pogoršava u prisutnosti drugih bolesti, kao što su prehlade, curenje nosa i glavobolje.

Kada liječnik utvrdi povećan intraokularni tlak, liječenje se propisuje ovisno o stadiju u kojem se nalazi bolest. Na početno stanje Redovite vježbe za oči mogu pomoći, kao i ograničavanje rada za računalom i gledanja televizije.

Bit će potrebno eliminirati sve aktivnosti koje previše opterećuju oči, poput izrade perli i drugih vrsta mukotrpnog ručnog rada. Kod progresivne bolesti mogu postojati dva rješenja: laserska ekscizija šarenice ili lasersko rastezanje trabekule. Liječenje lijekovima također može biti učinkovito u nekim slučajevima.

S vremena na vrijeme ne bi bilo loše uzeti vitaminsku kuru. Redovita tjelovježba i dovoljno vremena za svježi zrak- neophodno za očuvanje zdravlja.

Vojni ured me je poslao na sve te preglede, nakon čega sam proglašen nesposobnim za službu u vojsci, kategorija B. Recite mi, molim vas, ozbiljno se bavim boksačkim sportom. Je li moguće to nastaviti? I koji bi mogao biti razlog tome da mi je postavljena dijagnoza. Nema pritužbi, kao i svi ostali, ponekad rijetko imaju glavobolju, pa, ukratko, sve je kao i kod svih ostalih. i par puta kad sam gubila svijest, jednom nisam jela i pala sam u nesvijest od gladi, a drugi put sam počela krvariti na prazan želudac i kolabirala sam. Ali trenutno nemam nikakvih problema, ništa ne gubim, sve je u redu. odgovor. Hvala unaprijed

Ekaterinburg, ul. Jasnaja 38

Postavio bih vam sljedeće pitanje:

Moj muž je prošao liječnički pregled na sudu (žele mu oduzeti prava zbog dijagnoze episindroma, remisija 5 godina), prošao testove: nema pritužbi, ponašanje je primjereno situaciji pregleda, razumije upute od prve prezentacija, radi dobrim tempom, negira umor, pri proučavanju pamćenja metodom učenja 10 riječi, krivulja pamćenja: 44589 8 riječi odgođeno, otkriva dovoljno sposobnosti za mehaničko pamćenje i zadržavanje informacija, asocijativna i semantička memorija nije narušena, pri pamćenju 10 pari riječi reproducira 9, 10 riječi odgođeno, pripovijetka prepričava nakon 1 prezentacije i odgođeno u cijelosti, ispravno razumije semantičku boju radnje, količina RAM-a unutar granica dobna norma, ponovljeno 7 znakova naprijed, ponovljeno 5 znakova obrnutim redoslijedom, funkcija aktivne pažnje nije narušena, tempo psihomotornih reakcija dovoljan, ujednačen, povećan umor nije otkriveno, vrijeme traženja brojeva: 40 sekundi, 41 sekunda, 49 sekundi, 45 sekundi, 44 sekunde, pri analizi lektorskog testa ne otkrivaju se poremećaji funkcije pažnje i povećani umor.

osobne karakteristike: rezultati dobiveni metodom UNP-nE = +77, rs = -5, l = 3, OTKRIVA VRLO NIZAK STUPANJ neuroticizma i stupanj psihopatizacije - u zoni nesigurne dijagnoze; prema Leonhard metodi dijagnosticiran je ciklotimični karakterološki tip u kombinaciji s anksioznim osobinama. ITO metodom dobiveni su umjereno izraženi pokazatelji na ljestvicama ekstraverzije, rigidnosti i emotivnosti, što ukazuje na povećanu društvenost, subjektivnost, varijabilnost emocionalnog raspoloženja, aktivnu osobnu poziciju, tj. , tijekom pregleda nije utvrđeno smanjenje mnestičkih funkcija organskog tipa, povećana iscrpljenost i umor ne otkriva osobne karakteristike u vidu izraženosti karakteroloških osobina prema ciklotimskom tipu, vrlo nizak stupanj neuroticizma, povećana društvenost aktivan osobni stav,

Na temelju navedenog, stručno povjerenstvo zaključuje da moj suprug pokazuje znakove organskog poremećaja ličnosti zbog epilepsije, a tu dijagnozu potvrđuju i nalazi ovog pregleda, koji su otkrili njegove epileptoidne karakterne osobine (naglašena točnost, temeljitost, pedanterija). ) ne može voziti vozila

Odgovaraju li rezultati istraživanja zaključcima vještaka?

Na encefalogramu mog sina, „na pozadini umjerenog difuzne promjene biopotencijali mozga otkrivaju izražene fenomene iritacije dubinskih struktura u projekciji temporalni režanj lijevo izraženi su (značajno) fenomeni iritacije dijencefalnih struktura.Prag konvulzivne spremnosti je snižen.U određenim dijelovima krivulje, pojedinačni kompleksi tipa OMV (u frontoparijetalnim režnjevima). Što možeš učiniti?

Prag napadaja

Srdačan pozdrav, NDK.

Sranje. Koliko znam u teoriji, gotovo na ruskom.

Postoji koncept "konvulzivno žarište" je područje(a) cerebralnog korteksa s nedovoljnom cirkulacijom krvi (ishemija) uzrokovano razni mogući faktori: genetski defekti, nasljeđe, komplikacije u trudnoći, porođajne ozljede, TBI i kontuzije, hrpa somatskih ili zaraznih bolesti, tumori mozga, metabolički poremećaji, moždani udari, intoksikacije, i tako dalje, i tako dalje, i tako dalje.

Pod određenim uvjetima ili provocirajućim čimbenicima (također ih ima hrpa - bolesti, stres, emocionalne i psihičke krize i još puno toga.) aktivnost grčevito žarište povećava se i ekscitacija neurona grčevito žarište specifičnim neuralnim putovima prenosi se u motorički sustav leđne moždine, t.j. se formira konvulzivna spremnost.

Konvulzivna spremnost može biti visoka ili niska.

Visoko - loše (povećana aktivnost u grčevito žarište- visok rizik od napadaja).

Nisko - dobro (smanjena aktivnost u grčevito žarište- smanjena vjerojatnost napadaja).

Smanjeno prag konvulzivne spremnosti – loše. To znači da je za aktiviranje konvulzivnog žarišta, a time i za nastanak konvulzija, potrebno ne baš jako poticaj.

Povišen prag konvulzivne spremnosti i nije tako loš. To znači da je za aktiviranje konvulzivnog fokusa potrebno, naprotiv - sasvim ozbiljno poticaj.

Budućnost je nejasna i ovisi o načinu života i liječenju.

“Pa, rekao mi je sve što je znao” (c) Mikhalych

Razjasnite problem, plz.

Navodno, govorimo ili o sklonosti epileptičkim napadajima (ako je riječ o zaključku neuropatologa) ili o sklonosti vaginizmu (ako je zaključak dao ginekolog).

Odaberite što vam se najviše sviđa ili dajte konkretnije podatke.

P.S. Još uvijek se nadam da ne govorimo o drugoj opciji

Pa sam htio ići u medicinsku školu =)), ali nije išlo. Na kraju sam otišla kod psihologa =)

Gladijator: ne o drugom =)) Samo želim znati što sve ovo prijeti i odakle je došlo.

Pa već mi je kolega Butch rekao što je to.

Teško je reći koja je prijetnja. Možda ništa. Pa, možda te neće uzeti u avijaciju. Ili će možda osoba poludjeti i ubiti sve oko sebe krajnjom okrutnošću. Malo podataka. A i kad bi ih bilo dovoljno, teško bi bilo sa sigurnošću reći. Znate i sami - psihijatrija je crna stvar.

Ali otkud ovo - NIKADA VAM NITKO NEĆE OBJASNITI. Postoje stotine razloga, a nijedan od njih nije 100% pouzdan.

Oprostite na zabuni, ali kakvo pitanje - takav odgovor!

Odakle je došao - možete samo teoretski nacrtati krug moguće razlozi (gore sam ukratko naveo). Ovo je pitanje za druga Gospoda Boga.

Prijeti konvulzivna spremnost. konvulzivne epizode (ne mogu drugačije reći) različitog stupnja intenziteta.

Moram preventivno liječenje, koje pojedinačno propisuje neurolog uz promatranje tijekom vremena i uspostavljanje određenog načina života - t.j. isključite moguće čimbenike koji izazivaju konvulzivnu spremnost. Ima ih mnogo i individualni su.

Postoje mnoge varijacije epileptičkih napadaja, velikih i malih, vidljivih drugima i ne.

Primjerice, osoba se usred razgovora odjednom “povuče u sebe” na nekoliko sekundi, a zatim se ne može sjetiti što joj se dogodilo.

Ili vas može početi ljubiti i maziti, pa vas iznenada svom snagom udariti ili pokušati zadaviti, pa opet postati nježan i nježan, te potpuno zaboraviti na svoj izljev bijesa.

Ili će možda cijeli život proživjeti kao bezopasni ekscentrik, a pod stare dane cijelu svoju obitelj politi benzinom i zapaliti.

Sve opcije koje sam opisao dogodile su se u praksi, i to više puta.

No, također je moguće da se epileptičar neće pokazati ni na koji način do kraja svojih dana. Njegov život je pomalo kao ruski rulet.

Moderna medicina, uz svu svoju tugu, može ispraviti ponašanje takvih ljudi na neodređeno vrijeme, ali nitko vam neće dati nikakva jamstva.

Usput, "Sniženi prag napadaja" nije dijagnoza. Ovaj mišljenje stručnjaka u određenoj fazi pregleda (EEG?) trenutno i to je to.

1) Možete li reći nešto više o okrutnosti? Što si mislio? Ovo me zanima. 2) Koji su još podaci potrebni? 3) Što se tiče pitanja: ne znam kako bi se moglo drugačije postaviti. Čim je postavljena dijagnoza, to sam i napisao.

Htjela sam reći da je pitanje previše nejasno

Ali ozbiljno, sva pitanja moderatoru ovog odjeljka

Moram se obratiti Romanu - najvažnijem od najvažnijih - Adminu, ukratko

Nažalost, ova funkcija nije izravno dostupna moderatoru.

Moram se obratiti [b]Romanu - najvažnijem od najvažnijih - adminu, ukratko

Hvala, nije vrijedno toga

Žao mi je. Ni sam nisam znao da je sve tako komplicirano (vraćanje teme).

Sniženi prag napadaja (1)

Konvulzivna spremnost

Nema potrebe skrivati ​​činjenicu da dijagnoza konvulzivne spremnosti kod vrlo malog broja roditelja neće dovesti do ekstremnog stupnja poremećaja. Srećom, u ovom slučaju, pravovremeno otkrivanje bolesti, pravilno liječenje i kompetentni stručnjaci pomoći će i očajnim roditeljima i malom stvorenju da hrabro podnose sve nedaće bolesti. Konvulzivna spremnost nije smrtonosna dijagnoza. Možete se boriti protiv njega. Broj izliječenih od bolesti svakim je danom sve veći.

Konvulzivna spremnost mozga

Zbog nezrelosti živčanog sustava, maloj djeci može se dijagnosticirati konvulzivna spremnost mozga. Napadaji koji ga prate mogu se pojaviti desetke puta ili mogu postati izolirani slučaj. Bez potpunog pregleda dijagnoza se ne može smatrati pouzdanom.

Konvulzivna spremnost mozga najčešće se dijagnosticira kod djece mlađe od 5 godina. Od nje pati do 5% djece predškolske dobi. U slučaju pravilnog liječenja i lijekova, au nekim slučajevima uz pomoć Alternativna medicina, konvulzivna spremnost prolazi bez traga. U prvim godinama života živčani završeci i dijelovi mozga su u procesu stalnog formiranja, zbog čega je krvno-moždana barijera vrlo niska, a posljedično brže dolazi do razdražljivosti. Dijete oštro reagira na iritantne čimbenike (vanjski i unutarnji), što dovodi do konvulzivne spremnosti mozga.

Konvulzivna spremnost: simptomi

Simptomi stanja su vrlo jasni. Često su simptomi konvulzivne spremnosti konvulzivni. Međutim, mogu se manifestirati različito u različitim fazama.

Tonične napadaje karakterizira gubitak kontakta s vanjskim svijetom. Osoba ne reagira niti reagira na bilo kakve vanjske manifestacije. Karakteristične mišićne kontrakcije mogu se primijetiti kako u jednoj mišićnoj skupini tako iu cijelom tijelu. Trajanje napada je do 2 minute. Glava je zabačena unatrag, gornji udovi su savijeni, a donji udovi potpuno ispravljeni.

Nakon što završi napad toničke konvulzivne spremnosti, javljaju se klonične konvulzije. Učestalost pokreta se jako povećava. Počevši od lica, grčevi se šire na cijelo tijelo. Brzina udisaja i izdisaja značajno se povećava. Koža postaje vrlo bijela. S usana se često pojavljuje pjena. Na temelju trajanja kloničkog napadaja postavlja se dijagnoza konvulzivne spremnosti i utvrđuje težina bolesti.

Prag moždanog napadaja

Za djecu je tipičan smanjeni prag konvulzivne spremnosti mozga mlađa dob. To je individualno za svaku osobu i smanjuje se pod utjecajem niza čimbenika. Najčešći uključuju:

• teška intoksikacija;
• toplina;
• nasljedna predispozicija;
• bolesti i infekcije mozga;
• kongenitalne bolesti živčanog sustava;
• asfiksija;
• bolesti povezane s metaboličkim procesima;
• hormonske abnormalnosti;
• zarazne bolesti itd.

Iako je moždani prag napadaja različit za svaku osobu, epileptični napadaj koji traje dulje od 30 minuta može dovesti do ozbiljnih posljedica.

S vremenom, uz odgovarajuće liječenje, prag napadaja u mozgu može se značajno povećati. Ali, u isto vrijeme, potrebno je ne dopustiti da se konvulzivni sindrom razvije u ozbiljnu bolest i razvije u nešto više nego što zapravo jest u ranim fazama.

Povećana konvulzivna spremnost

Kao što je gore navedeno, povećana konvulzivna spremnost karakteristična je prvenstveno za djecu. Zbog velike propusnosti moždanih žila, hidrofilnosti tkiva i nedovršenog procesa formiranja mozga, dijete mnogo jače reagira na mnoge podražaje. Nije potrebno puno da njegovo tijelo padne u grč na nekoliko minuta. Prije nekoliko desetljeća dijagnoza povećane konvulzivne spremnosti postavljena je kasno. U dobi od 5-8 godina. Zbog nepažnje liječnika, čovjek cijeli život mora piti tablete i strahovati od novog napada. Sada je konvulzivna spremnost samo dijagnoza. Ona je izlječiva. Nakon šestomjesečne dobro odabrane terapije, dijete se možda više ne sjeća svoje bolesti.

Važno je zapamtiti da se osoba kojoj je dijagnosticirana pojačana aktivnost napadaja ne smije ni na koji način uznemiravati. Čak i mali patogen u žarišnom području može dovesti do dugotrajnih napadaja koji pogoršavaju stanje bolesnika.

Smanjena aktivnost napadaja

Za razliku od prethodne dijagnoze, smanjenje konvulzivne spremnosti ukazuje da pacijent može imati napadaj u bilo kojem trenutku. Ne zahtijeva nikakve iritanse. U ovom slučaju karakteristični su parcijalni napadaji. Kraće traju i osoba ostaje potpuno pri svijesti.

Dijagnoza smanjene spremnosti za napadaje često se postavlja u odrasloj dobi. Iznenađeni su kada saznaju za to tijekom općih pregleda ili MRI. Razlozi za pojavu su nasljedstvo, prethodne zarazne bolesti i prisutnost raka.

Konvulzivna spremnost kod djece

Najosjetljivija su mlada stvorenja ovu bolest. Kao posljedica porođajnih ozljeda, nedovoljnog razvoja živčanih završetaka, mozga ili nasljeđa, napadaji su mnogo češći kod djece. Kao što je gore spomenuto, prag od 5% još nije premašen, ali to bi se uskoro moglo promijeniti jer se ova dijagnoza postavlja sve češće.

Kako bi provjerili dijagnozu ili, naprotiv, odagnali sve sumnje, roditelji mogu lako provjeriti postoje li preduvjeti da je kod djece vjerojatna konvulzivna spremnost.

• Uzmite bebu između zglobova lakta i ramena i malo stisnite prstima. Ako se bebini prsti počnu nervozno trzati i grčiti, tada je vjerojatnost konvulzivne spremnosti velika.
• Lagano tapkajte prstom između jagodične kosti i kuta usana. Ako se tijekom ili nakon tapkanja na djetetovom licu promijeni trzanje u području usta, krila nosa i kapaka, onda je to razlog da se obratite pedijatru i ispričate svoja iskustva.

Nikada nije moguće jasno zaključiti da dijete ima poremećaj napadaja. I ne preporučuje se vjerovati zdravlju djeteta samo jednom stručnjaku. Potrebni su testovi. Konvulzivna spremnost kod djece uvijek je popraćena niskom razinom kalcija u krvnom serumu. Dodatne MRI i EEG studije provode se prema propisu neurologa. S pravodobnim i kompetentnim pristupom, kada dijete još ne pati od dugotrajnih napadaja i ne gubi svijest, rješavanje problema je vrlo jednostavno. U naprednim slučajevima, kada roditelji nisu obratili dužnu pozornost na očite simptome, prvo pate djeca, a tek onda njihovi nepažljivi rođaci.

Nije se tako lako pripremiti za napadaje. Važnije je s njima se nositi u ranim fazama. I prije svega, roditelji bi trebali pratiti zdravlje svoje djece. Njihova nepažnja može rezultirati neugodnim stanjem kada se naizgled zdrava osoba sruši u naletu grčeva. Konvulzivna spremnost se može liječiti, ali se s njom mora odmah pozabaviti.

Smanjenje praga napadaja

Zaključno, EEG: Na pozadini umjerenih difuznih promjena opće cerebralne prirode, bilježe se iritacija korteksa i znakovi disfunkcije stabljično-diencefalnih dijelova mozga, s naglaskom na desnom parijetalnom-središnjem-frontalnom regiji, koji se pojačavaju tijekom testova otpornosti na stres. Smanjenje praga konvulzivne spremnosti. Kako bi se razjasnila priroda morfo-funkcionalnih promjena, preporučljivo je provesti MRI mozga i ponoviti EEG tijekom vremena.

Imam 34 godine, molim vas odgovorite na sljedeća pitanja:

1. Je li moguće voziti auto?

2. Koja ograničenja postoje kod “spuštanja praga”?

3. Može li se nekako “skinuti” to “spuštanje praga”?

4. I općenito, znači li to da u svakom trenutku mogu dobiti napadaj?

5. Je li potrebno napraviti MRI?

6. Što je kortikalna iritacija i znakovi disfunkcije moždanog debla-diencefalnih odjela?

Odgovorio Ryltsov A. Yu.

Takav zaključak je napisan prema normi.

1. Da, ali ja ne dajem dozvolu i ne odlučujem ništa umjesto birokrata iz vozačke komisije.
2. nijedan!
3. Ovo je besmislen skup riječi - samo se riječi mogu ukloniti.
4. U pruženim informacijama nema dokaza.
5. Skup riječi bez smisla.

Pritužbe? Razlog za EEG?

Da biste ostavili komentar, molimo prijavite se ili se registrirajte.

Cijepljenje protiv ospica: tko je zaštićen i kome je potrebno cijepljenje

Doktor Komarovsky

Bolest šaka-stopalo-usta:

kako izbjeći zarazu enterovirusom (Knjižnica)

Trovanje hranom: hitna pomoć

Službena aplikacija "Doktor Komarovsky" za iPhone/iPad

Naslovi odjeljaka

Preuzmite naše knjige

Primjena Krokha

Autori

Korištenje bilo kojeg materijala stranice dopušteno je samo uz poštivanje ugovora o korištenju stranice i uz pismeno dopuštenje Uprave

Čimbenici koji snižavaju prag napadaja

3. fotostimulacija (u nekim slučajevima)

4. infekcije: sistemske (febrilne konvulzije), središnjeg živčanog sustava i dr.

5. metabolički poremećaji: elektroliti (osobito jaka hipoglikemija), pH (osobito alkaloza), lijekovi itd.

6. TBI: zatvorena TBI, penetrantna TBI

7. cerebralna ishemija: NMC

Cilj antikonvulziva je kontrolirati napadaje (kontroverzan pojam, koji se obično shvaća kao smanjenje učestalosti i ozbiljnosti do te mjere da pacijent može živjeti normalan život bez ograničenja povezanih s epilepsijom) s minimalnim ili nikakvim toksičnim učincima. ≈ 75.

T.N. Leptomeningealne ciste koje nisu povezane s posttraumatskim leptomeningealnim cistama (tzv. rastuće frakture lubanje) ili infekcijom. To su kongenitalne formacije koje nastaju tijekom razvoja kao rezultat cijepanja arahnoidne membrane (dakle, zapravo, to je int.

Izraz "Chiarijeva malformacija" preferira se u odnosu na tradicionalnu "Arnold-Chiarijeva malformacija" zbog znatno većeg doprinosa koji je dao Chiari.

Chiarijeva malformacija sastoji se od 4 vrste abnormalnosti stražnjeg mozga koje vjerojatno nisu povezane. Većina slučajeva dolazi.

Video o rehabilitacijskom sanatoriju Upa, Druskininkai, Litva

Samo liječnik može dijagnosticirati i propisati liječenje tijekom konzultacije licem u lice.

Znanstvene i medicinske novosti o liječenju i prevenciji bolesti kod odraslih i djece.

Inozemne klinike, bolnice i odmarališta - pregled i rehabilitacija u inozemstvu.

Prilikom korištenja materijala sa stranice, aktivna referenca je obavezna.

Nizak prag napadaja

Niski prag konvulzivne spremnosti može se otkriti već u prvim danima života zbog patologije intrauterinog razvoja, ali tada ne govorimo o epileptičkoj bolesti, već o sekundarnom konvulzivnom sindromu.

Uzimajući u obzir razlike u patogenetskim mehanizmima, sva paroksizmalna stanja mogu se podijeliti u tri velike skupine:

Unatoč činjenici da svaki od ovih oblika ima jasan kriterij za patogenetsko razlikovanje, u praksi postoje značajne poteškoće kada se u svakom konkretnom slučaju pokušava razlikovati između epileptičke bolesti i simptomatske epilepsije, između simptomatske epilepsije i epileptiformnog sindroma.

Imenici, enciklopedije, znanstvena djela, javne knjige.

Biologija i medicina

Prag konvulzivne spremnosti mozga

Epileptični iscjedak može se pojaviti čak iu zdravom mozgu; Prag konvulzivne spremnosti mozga je individualan. Na primjer, dijete može razviti napadaj u pozadini visoka temperatura. U tom slučaju u budućnosti se ne pojavljuju daljnje neurološke bolesti, uključujući epilepsiju. Istodobno, febrilni napadaji razvijaju se u samo 3-5% djece. To sugerira da su pod utjecajem endogeni faktori smanjuje se prag konvulzivne spremnosti. Jedan od takvih čimbenika može biti nasljeđe - napadaji se češće razvijaju kod osoba s obiteljskom poviješću epilepsije. Osim toga, prag konvulzivne spremnosti ovisi o stupnju zrelosti živčanog sustava.

Linkovi:

Nasumično izvlačenje

Pažnja! Informacije na web stranici

namijenjen samo u obrazovne svrhe

sniženi prag napadaja

To znači da je mali iritant dovoljan da izazove konvulzije.

Na temelju čega je postavljena dijagnoza?

mogu se pojaviti konvulzije zbog NAGLOG porasta temperature. visoka temperatura nije zastrašujuća. Smanjenje bilo koje temperature je nepoželjno za sve. grčevi su zastrašujući prizor, ali sami po sebi nisu opasni ako drugi postupe ispravno.

Beba je spavala. Ponekad previše trza rukama i nogama. Onda nestane. Ukratko, kao da je htjela disati, a nije mogla. Temperature nije bilo, ali mi je to stanje djelovalo grčevito. Zatim su je okrenuli na trbuščić i počela je vidjeti bijele sline koje su klokotale. I došla je k sebi. Bila je blijeda. Pedijatar je rekao da je podrignula i davila se. Učinili su eeg i eho i rekli toliko toga. Ne znam kome sada vjerovati.

Ne znam ništa o tome, ali ako je prag snižen, onda bi, naprotiv, trebala biti smanjena osjetljivost

Ja imam isti problem(((zbog ozljede glave,nezgode. Rekli su mi da radim ponovni Egg prije poroda kako bi donijeli odluku o porodu po somi ili CS-u, da li se netko susreo s tim?? Kako rađaju??Kakve su posljedice??

Mama neće propustiti

žene na baby.ru

Naš kalendar trudnoće otkriva vam obilježja svih faza trudnoće - iznimno važnog, uzbudljivog i novog razdoblja vašeg života.

Reći ćemo vam što će se dogoditi vašoj budućoj bebi i vama u svakom od četrdeset tjedana.

Prag napadaja

Mom 4-mjesečnom sinu, prema EEG podacima, dijagnosticiran je pad praga konvulzivne spremnosti mozga.

Kao liječenje propisani su sljedeći lijekovi: Pantogam, glicerol, MgBr.

Čvrsto sumnjam u primjerenost odabranog tretmana. Recite mi, molim vas, isplati li se bebi davati sve te lijekove? I uopće bilo kakve lijekove. Zašto je ova dijagnoza opasna?

Treba liječiti, što liječiti, na temelju čega. nejasno.

Komentari na objavu:

Valery Valerievich Samoilenko

Sin je rođen 19. listopada. 2007. težina 3200g visina 51 cm 6/7 apgar. Hitan porod, u 37. tjednu, CS zbog djelomičnog odlijepljenja posteljice. Sin je nakon poroda imao hipoksiju, hemoragičnu bolest u vidu gastrointestinalnog krvarenja (teški tijek), na vit. B6 anafilaktički šok itd. uočen je patološki gubitak tjelesne težine (pri otpustu je imao 2,760 g).

Nakon otpusta iz RD dijete je potpuno dojeno. Debljanje je normalno. (sada ima cca 7200g). Počevši od 3 mjeseca, bilo je pritužbi na nemir, često trzanje, nekoliko puta noću čak sam zvao hitnu pomoć, jer... sin je vrištao nekoliko sati, a onda se "prevrnuo", grčevi su mu prošli tijelom.

Tradicionalno, dijagnosticiran nam je PEP, povećan ICP. No, dosta sam čitala o pretjeranoj dijagnozi ovih “bolesti” pa se zato obraćam ovom forumu jer ne želim svom djetetu davati “dodatne” lijekove.

Što se tiče provedenih anketa. Učinjen je NSG (otkrivena je pojačana vaskularna pulsacija, ostalo je bilo normalno). EEG (snižavanje praga napadaja). Nemam rezultate ovih studija pri ruci, pa pišem po sjećanju.

Zapravo, iz prethodnog odgovora sam shvatio da trebamo potražiti drugog liječnika, zar ne? Koliko je opasna dijagnoza koju smo dobili na temelju EEG-a?

Da formuliram još jednostavnije: treba li moje dijete načelno liječiti? Ili ne?

Valery Valerievich Samoilenko

Možda ima smisla otići na konzultacije u regionalnu bolnicu.

Što se tiče zaključka EEG-a i NSG-a (što općenito nije jasno zašto su to učinili), što ja, obični smrtnik, mogu dodati riječima Vasilija Jurijeviča?

Dijagnoze (PEP, ICP) su mit, da ne kažem "gluposti"

Propisano “liječenje” (pantogam, glicerol) je u najmanju ruku besmislica.

Izraz "Ako" snižava prag. “Ako se ne liječi, postoji rizik od razvoja epilepsije” govori o divnoj mašti liječnika - u najboljem slučaju, šalila se.

Ne vidim nikakvu patologiju.

Valery Valerievich Samoilenko

Gdje mogu otići sa svojom bolešću?

Prag napadaja

liječniku, u kliniku Online kalkulator

trošak medicinskih usluga Prijepis naloga

EKG, EEG, MRI, analiza Pronađite na karti

liječnik, klinika Postavite pitanje

Definicija pojma

Epileptički (konvulzivni) napadaj je nespecifična reakcija mozga na smetnje različite prirode u obliku parcijalnih (žarišnih, lokalnih) ili generaliziranih konvulzivnih napadaja.

Epileptički status je konvulzivni napadaj koji traje više od 30 minuta ili ponovljeni napadaji bez potpunog oporavka svijesti između napada, opasan po život pacijenta (u odraslih, smrtnost je 6-18% slučajeva, u djece - 3-6%).

Od epilepsije kao bolesti treba razlikovati epileptičke sindrome u tekućim organskim bolestima mozga i akutnim toksičnim ili toksično-infektivnim procesima, kao i epileptičke reakcije - izolirane epizode pod utjecajem izrazite štetnosti za danog subjekta (infekcija, intoksikacija) .

Uzroci

Najčešći uzroci napadaja u različitim dobnim skupinama su:

Napadaji povezani s vrućicom (jednostavni ili složeni)

Urođeni metabolički poremećaji

Fakomatoze (leukodermije i hiperpigmentacije kože, angiomi i defekti živčanog sustava)

Cerebralna paraliza (CP)

Ageneza corpus callosuma

Rezidualna epilepsija (ozljeda mozga u ranom djetinjstvu)

Tumori mozga

25-60 godina (epilepsija s kasnim početkom)

Rezidualna epilepsija (ozljeda mozga u ranom djetinjstvu)

Upala (vaskulitis, encefalitis)

Tumori mozga, metastaze u mozgu

Tumor na mozgu

Najčešći uzroci epileptičkog statusa:

• prestanak ili neredovito uzimanje antikonvulziva;
• sindrom odvikavanja od alkohola;
• moždani udar;
• anoksija ili metabolički poremećaji;
• infekcije CNS-a;
• tumor na mozgu;
• predoziranje lijekovima koji stimuliraju središnji živčani sustav (osobito kokain).

Napadaji se javljaju paroksizmalno, au interiktnom razdoblju u mnogih se bolesnika mjesecima, pa čak i godinama, ne otkrivaju nikakve smetnje. Napadaji u bolesnika s epilepsijom razvijaju se pod utjecajem provocirajućih čimbenika. Isti provocirajući čimbenici mogu izazvati napadaj kod zdravih ljudi. Ovi čimbenici uključuju stres, nedostatak sna, hormonalne promjene tijekom menstrualnog ciklusa. Neki vanjski čimbenici (na primjer, otrovne i ljekovite tvari) također mogu potaknuti napadaje. U bolesnika s rakom epileptični napadaji mogu biti uzrokovani tumorskim oštećenjem moždanog tkiva, metaboličkim poremećajima, terapijom zračenjem, infarktom mozga, trovanjem lijekovima i infekcijama središnjeg živčanog sustava.

Epileptički napadaji prvi su simptom metastaza u mozgu u 6-29% bolesnika; u otprilike 10% se opažaju kao posljedica bolesti. Kada je zahvaćen frontalni režanj, rani napadaji su češći. S lezijama cerebralnih hemisfera, rizik od kasnih napadaja je veći, a za lezije stražnje lubanjske jame napadaji su nekarakteristični. Epileptički napadaji često se opažaju s intrakranijalnim metastazama melanoma. Povremeno su antineoplastični lijekovi, posebice etopozid, busulfan i klorambucil, uzrok epileptičkih napadaja.

Dakle, svaki epileptički napadaj, bez obzira na etiologiju, razvija se kao rezultat interakcije endogenih, epileptogenih i provocirajućih čimbenika. Prije početka liječenja potrebno je jasno utvrditi ulogu svakog od ovih čimbenika u razvoju napadaja.

Mehanizmi nastanka i razvoja (patogeneza)

Patogeneza nije dovoljno proučena. Nekontrolirana električna aktivnost skupine neurona u mozgu ("epileptičko žarište") uključuje značajna područja mozga u proces patološke ekscitacije. Uz brzo širenje patološke hipersinkrone aktivnosti na velikim područjima mozga, svijest se gubi. Ako je patološka aktivnost ograničena na određeno područje, razvijaju se parcijalni (žarišni) napadaji koji nisu popraćeni gubitkom svijesti. Kod epileptičkog statusa dolazi do kontinuiranog generaliziranog epileptičkog pražnjenja neurona u mozgu, što dovodi do iscrpljivanja vitalnih resursa i ireverzibilnog oštećenja živčanih stanica, što je izravan uzrok teških neuroloških posljedica statusa i smrti.

Napadaj je rezultat neravnoteže između procesa ekscitacije i inhibicije u središnjem živčanom sustavu. Simptomi ovise o funkciji područja mozga u kojem se formira epileptičko žarište i putu širenja epileptičke ekscitacije.

Još uvijek malo znamo o mehanizmima razvoja napadaja, pa ne postoji opća shema patogeneze napadaja različite etiologije. Međutim, sljedeće tri točke pomažu razumjeti koji čimbenici i zašto mogu uzrokovati napadaj kod određenog pacijenta:

Epileptični iscjedak može se pojaviti čak iu zdravom mozgu; Prag konvulzivne spremnosti mozga je individualan. Na primjer, dijete može razviti napadaj u pozadini visoke temperature. U tom slučaju u budućnosti se ne pojavljuju daljnje neurološke bolesti, uključujući epilepsiju. Istodobno, febrilni napadaji razvijaju se u samo 3-5% djece. To sugerira da imaju smanjeni prag konvulzivne spremnosti pod utjecajem endogenih čimbenika. Jedan od takvih čimbenika može biti nasljeđe - napadaji se češće razvijaju kod osoba s obiteljskom poviješću epilepsije.

Osim toga, prag konvulzivne spremnosti ovisi o stupnju zrelosti živčanog sustava. Neka medicinska stanja značajno povećavaju vjerojatnost epileptičkih napadaja. Jedna od tih bolesti je teška penetrirajuća traumatska ozljeda mozga. Epileptički napadaji nakon takvih ozljeda razvijaju se u 50% slučajeva. Ovo sugerira da trauma dovodi do promjena u interneuronskim interakcijama tako da se neuronska ekscitabilnost povećava. Taj se proces naziva epileptogeneza, a čimbenici koji snižavaju prag konvulzivne spremnosti nazivaju se epileptogeni.

Osim traumatske ozljede mozga, epileptogeni čimbenici uključuju moždani udar, zarazne bolesti središnjeg živčanog sustava i malformacije središnjeg živčanog sustava. U nekim epileptičkim sindromima (na primjer, benigni obiteljski neonatalni napadaji i juvenilna mioklona epilepsija), identificirani su genetski poremećaji; Čini se da se ovi poremećaji ostvaruju stvaranjem određenih epileptogenih čimbenika.

Klinička slika (simptomi i sindromi)

Klasifikacija

Oblici napadaja

1. Djelomično (žarišno, lokalno) - pojedine mišićne skupine uključene su u konvulzije, svijest je u pravilu očuvana.

2. Generalizirano - svijest je poremećena, konvulzije pokrivaju cijelo tijelo:

• primarno generalizirano - bilateralna zahvaćenost kore velikog mozga;
• sekundarno generalizirano - lokalno zahvaćanje korteksa praćeno bilateralnim širenjem.

• tonik - produžena kontrakcija mišića;
• klonične - kratke mišićne kontrakcije koje slijede jedna za drugom;
• toničko-klonički.

• Kontrakcija pojedinih mišićnih skupina, u nekim slučajevima samo s jedne strane.
• Napadi mogu postupno zahvatiti nova područja tijela (Jacksonova epilepsija).
• Oštećena osjetljivost određenih dijelova tijela.
• Automatizmi (mali pokreti rukama, srkanje, neartikulirani zvukovi itd.).
• Svijest je često očuvana (oštećena kod složenih parcijalnih napadaja).
• Bolesnik gubi kontakt s drugima na 1-2 minute (ne razumije govor i ponekad se aktivno opire pruženoj pomoći).
• Zbunjenost obično traje 1-2 minute nakon završetka napadaja.
• Može prethoditi generaliziranim napadajima (Koževnikovljeva epilepsija).
• Ako je svijest poremećena, bolesnik se ne sjeća napadaja.

• Obično se javlja u sjedećem ili ležećem položaju.
• Obično se javlja u snu
• Može početi s aurom (neugodni osjećaji u epigastrična regija, nevoljni pokreti glave, vizualni, slušni i mirisne halucinacije i tako dalje.).
• Početni vrisak.
• Gubitak svijesti.
• Padanje na pod. Ozljede od pada su česte.
• Proširene zjenice u pravilu nisu osjetljive na svjetlost.
• Tonične konvulzije u trajanju od 10-30 sekundi, popraćene prestankom disanja, zatim klonične konvulzije (1-5 minuta) s ritmičkim trzanjem ruku i nogu.
• Mogući su žarišni neurološki simptomi (što implicira žarišno oštećenje mozga).
• Boja kože: hiperemija ili cijanoza na početku napada.
• Karakterizira ga ugriz jezika sa strane.
• U nekim slučajevima, nevoljno mokrenje.
• U nekim slučajevima, pjena oko usta.
• Nakon napadaja - zbunjenost, prestanak dubokog sna, često glavobolja i bol u mišićima. Bolesnik se ne sjeća napadaja.
• Amnezija za cijelo vrijeme napadaja.

• Javlja se spontano ili kao posljedica brzog ukidanja antikonvulziva.
• Konvulzivni napadaji slijede jedni druge, svijest se ne vraća u potpunosti.
• Kod bolesnika u komatozan Objektivni simptomi napadaja mogu biti izbrisani, potrebno je obratiti pozornost na trzanje udova, usta i očiju.
• Često završava koban, prognoza se pogoršava s produljenjem napadaja dulje od 1 sata i u starijih bolesnika.

Konvulzivne napadaje treba razlikovati od:

• Može se pojaviti u sjedećem ili ležećem položaju.
• Ne događa se u snu.
• Prekursori su varijabilni.
• Toničko-klonički pokreti su asinkroni, pokreti zdjelice i glave s jedne na drugu stranu, oči čvrsto zatvorene, protivljenje pasivnim pokretima.
• Boja kože lica se ne mijenja niti dolazi do crvenila lica.
• Nema ugriza jezika niti ugriza u sredini.
• Nehotičnog mokrenja nema.
• Nema štete od pada.
• Zbunjenost nakon napada je odsutna ili je demonstrativna.
• Bolovi u udovima: razne tegobe.
• Nema amnezije.

• Rijetka je pojava u sjedećem ili ležećem položaju.
• Ne događa se u snu.
• Prekursori: tipični su vrtoglavica, mrak pred očima, znojenje, slinjenje, tinitus, zijevanje.
• Nema žarišnih neuroloških simptoma.
• Boja kože: blijeda na početku ili nakon konvulzija.
• Nevoljno mokrenje nije tipično.
• Ozljede od pada nisu tipične.
• Djelomična amnezija.

Kardiogena sinkopa (Morgagni-Adams-Stokesov napad)

• Moguća je pojava u sjedećem ili ležećem položaju.
• Moguće je pojavljivanje u snu.
• Prekursori: često odsutni (kod tahiaritmija, nesvjestici može prethoditi ubrzan rad srca).
• Nema žarišnih neuroloških simptoma.
• Toničko-klonički pokreti mogu se pojaviti nakon 30 sekundi nesvjestice (sekundarni anoksični napadaji).
• Boja kože: blijeda na početku, hiperemija nakon oporavka.
• Ugriz jezika je rijedak.
• Moguće je nevoljno mokrenje.
• Moguće su štete od pada.
• Zbunjenost nakon napada nije tipična.
• Nema bolova u udovima.
• Djelomična amnezija.

Histerični napadaj javlja se u određenoj emocionalno stresnoj situaciji za bolesnika u prisutnosti ljudi. Ovo je izvedba koja se odvija s gledateljem na umu; Kad pacijenti padnu, nikada se ne slome. Konvulzije se najčešće manifestiraju kao histerični luk, bolesnici zauzimaju prijetvorne poze, trgaju odjeću i grizu. Reakcija zjenica na svjetlo i kornealni refleks su očuvani.

Prolazni ishemijski napadi (TIA) i napadaji migrene, koji uzrokuju prolaznu disfunkciju središnjeg živčanog sustava (obično bez gubitka svijesti), mogu se zamijeniti s fokalnim epileptičkim napadajima. Neurološka disfunkcija zbog ishemije (TIA ili migrena) često dovodi do negativni simptomi, tj. simptomi gubitka (npr. gubitak osjeta, utrnulost, ograničenje vidnog polja, paraliza), dok su defekti povezani s žarišnom epileptičkom aktivnošću obično pozitivan karakter(konvulzivno trzanje, parestezija, iskrivljenje vidnih osjeta i halucinacije), iako takva razlika nije apsolutna. Kratkotrajne stereotipne epizode koje ukazuju na disfunkciju u određenom području opskrbe krvlju mozga u bolesnika s vaskularne bolesti, srčana patologija ili faktori rizika za vaskularna oštećenja (dijabetes, arterijska hipertenzija), tipičniji su za TIA. No, budući da je u starijih bolesnika čest uzrok epileptičkih napada moždani infarkt u kasnom razdoblju bolesti, potrebno je tražiti žarište paroksizmalne aktivnosti na EEG-u.

Klasične migrenske glavobolje s vizualnom aurom, jednostranom lokalizacijom i gastrointestinalnim smetnjama obično je lako razlikovati od epileptičkih napadaja. Međutim, neki ljudi koji pate od migrene osjećaju samo migrenske ekvivalente, kao što su hemipareza, obamrlost ili afazija, i možda neće osjetiti glavobolje nakon toga. Takve je epizode, osobito u starijih bolesnika, teško razlikovati od TIA-a, no one također mogu predstavljati napadaje žarišne epilepsije. Gubitak svijesti nakon nekih oblika vertebrobazilarne migrene i velika učestalost glavobolja nakon epileptičkih napada dodatno otežavaju diferencijalnu dijagnozu. Sporiji razvoj neurološke disfunkcije kod migrene (često tijekom nekoliko minuta) služi kao učinkovit diferencijalno dijagnostički kriterij. Bilo kako bilo, u nekim slučajevima, pacijenti za koje se sumnja da imaju bilo koje od tri stanja koja se razmatraju moraju proći pregled, uključujući CT, cerebralnu angiografiju i specijalizirani EEG, kako bi se postavila dijagnoza. Ponekad je za potvrdu dijagnoze potrebno propisati probne kure liječenja antiepilepticima (zanimljivo je da kod nekih bolesnika ova terapija sprječava i epileptične i migrenske napadaje).

Psihomotorne varijacije i histerični napadi. Kao što je gore navedeno, tijekom složenih parcijalnih napadaja pacijenti često doživljavaju poremećaje ponašanja. To se očituje naglim promjenama u strukturi osobnosti, pojavom osjećaja nadolazeće smrti ili nemotiviranog straha, patološkim senzacijama somatske prirode, epizodnim zaboravljanjem, kratkotrajnom stereotipnom motoričkom aktivnošću kao što je branje odjeće ili tapkanje nogom. Mnogi pacijenti imaju poremećaje osobnosti, pa je takvim pacijentima potrebna pomoć psihijatra. Često, osobito ako bolesnici ne doživljavaju toničko-kloničke napadaje i gubitak svijesti, ali imaju emocionalne poremećaje, epizode psihomotornih napadaja označavaju se kao psihopatske fuge (reakcije na bijeg) ili histerični napadaji. U takvim slučajevima pogrešna dijagnoza često se temelji na normalnom interiktnom EEG-u, pa čak i tijekom jedne od epizoda. Mora se naglasiti da se napadaji mogu generirati iz žarišta koje se nalazi duboko u temporalnom režnju i ne očituje se u površinskim EEG snimkama. To je više puta potvrđeno prilikom snimanja EEG-a pomoću dubokih elektroda. Štoviše, napadaji dubokog temporalnog režnja mogu se manifestirati samo u obliku gore navedenih fenomena i nisu popraćeni uobičajenim konvulzivnim fenomenom, trzanjem mišića i gubitkom svijesti.

Izuzetno je rijetko da pacijenti koji se promatraju zbog epileptiformnih epizoda zapravo imaju histerične pseudonapadaje ili izravno zlovoljenje. Često su te osobe u prošlosti imale epileptične napadaje ili su bile u kontaktu s osobama s epilepsijom. Takve pseudonapadaje ponekad može biti teško razlikovati od pravih napadaja. Histerične napade karakterizira nefiziološki tijek događaja: na primjer, trzanje mišića širi se s jedne ruke na drugu bez prelaska na mišiće lica i nogu na istoj strani, grčevite kontrakcije mišića svih ekstremiteta nisu popraćeno gubitkom svijesti (ili pacijent glumi gubitak svijesti), pacijent pokušava izbjeći traumatizaciju, zbog čega se u trenutku konvulzivnih kontrakcija odmiče od zida ili od ruba kreveta. Osim toga, histerični napadi, osobito kod tinejdžerica, mogu imati otvoreno seksualni prizvuk, popraćen pokretima zdjelice i manipulacijom genitalija. Ako je kod mnogih oblika napadaja u slučaju epilepsije temporalnog režnja površinski EEG nepromijenjen, onda su generalizirani toničko-klonički napadaji uvijek popraćeni smetnjama u EEG-u tijekom i nakon napadaja. Generalizirani toničko-klonički napadaji (obično) i složeni parcijalni napadaji umjerenog trajanja (u mnogim slučajevima) praćeni su povećanjem razine prolaktina u serumu (tijekom prvih 30 minuta nakon napada), dok se to ne opaža kod histeričnih napadaja. Iako rezultati takvih testova nemaju apsolutnu diferencijalnu dijagnostičku vrijednost, dobivanje pozitivnih podataka može igrati važnu ulogu u karakterizaciji geneze napadaja.

Dijagnostika

Primaju se bolesnici s epileptičkim napadajima medicinske ustanove i hitno tijekom napadaja i rutinski nekoliko dana nakon napada.

Ako postoji povijest nedavne febrilne bolesti praćene glavoboljama, promjenama mentalnog statusa i smetenošću, može se posumnjati na akutnu infekciju središnjeg živčanog sustava (meningitis ili encefalitis); u tom slučaju potrebno je odmah ispitati cerebrospinalnu tekućinu. U slična situacija složeni parcijalni napadaj može biti prvi simptom encefalitisa uzrokovanog herpes simplex virusom.

Povijest glavobolja i/ili mentalnih promjena koje su prethodile napadu, u kombinaciji sa znakovima povećanog intrakranijalnog tlaka ili žarišnim neurološkim simptomima, dovodi do isključivanja masovne lezije (tumor, apsces, arteriovenska malformacija) ili kroničnog subduralnog hematoma. U ovom slučaju, napadaji s jasnim žarišnim početkom ili aurom su od posebne važnosti. Za razjašnjenje dijagnoze indiciran je CT.

Opći pregled može dati važne etiološke informacije. Hiperplazija gingive česta je posljedica dugotrajno liječenje fenitoin. Pogoršanje kroničnog poremećaja napadaja povezanog s interkurentnom infekcijom, uzimanjem alkohola ili prekidom liječenja čest je razlog za prijem pacijenata na hitne odjele.

Pri pregledu kože na licu ponekad se otkrije kapilarni hemangiom - simptom Sturge-Weberove bolesti (radiografija može otkriti cerebralne kalcifikacije), stigma tuberozne skleroze (adenomi lojnih žlijezda i šagrene) i neurofibromatoza (potkožni čvorići, café-au -lait pjege). Asimetrija trupa ili udova obično ukazuje na hemihipotrofiju, vrstu somatskog zaostajanja u razvoju, kontralateralno kongenitalnoj ili žarišnoj leziji mozga stečenoj u ranom djetinjstvu.

Podacima iz anamneze ili općim pregledom također se mogu utvrditi znakovi kroničnog alkoholizma. U osoba koje pate od teškog alkoholizma, napadaji su obično uzrokovani simptomima ustezanja (napadaji ruma), starim nagnječenjima mozga (od padova ili tučnjava), kroničnim subduralnim hematomom i metaboličkim poremećajima zbog pothranjenosti i oštećenja jetre. Epileptički napadaji na pozadini sindroma ustezanja obično se javljaju 12-36 sati nakon prestanka pijenja alkohola i kratkotrajni su toničko-klonički, pojedinačni i serijski u obliku 2-3 napadaja. U takvim slučajevima, nakon razdoblja epileptičke aktivnosti, nema potrebe propisivati ​​liječenje pacijentu, budući da se naknadni napadaji obično ne pojavljuju. Što se tiče bolesnika s alkoholizmom kod kojih se epileptični napadaji razviju u različito vrijeme (a ne nakon 12-36 sati), njih je potrebno liječiti, ali ova skupina bolesnika zahtijeva Posebna pažnja zbog njihovog nedostatka pritužbi i prisutnosti metabolički poremećaji koji kompliciraju terapiju lijekovima.

Standardne krvne pretrage mogu pomoći u određivanju jesu li napadaji posljedica hipoglikemije, hipo- ili hipernatrijemije ili hipo- ili hiperkalcijemije. Potrebno je utvrditi uzroke ovih biokemijskih poremećaja i ispraviti ih. Osim toga, drugi, rjeđi uzroci epileptičkih napadaja utvrđuju se odgovarajućim testovima za tireotoksikozu, akutnu intermitentnu porfiriju, trovanje olovom ili arsenom.

U starijih bolesnika epileptični napadaji mogu ukazivati ​​na akutni cerebrovaskularni inzult ili biti daleka posljedica starog moždanog infarkta (čak i tihog). Plan daljnjih pretraga odredit će se prema dobi bolesnika, funkcionalnom stanju kardiovaskularnog sustava i popratnim simptomima.

Generalizirani toničko-klonički napadaji mogu se razviti u osoba bez abnormalnosti u živčanom sustavu nakon umjerenog nedostatka sna. Takvi se napadaji ponekad opažaju kod ljudi koji rade u dvije smjene, kod studenata tijekom ispitnih rokova i kod vojnika koji se vraćaju s kratkog dopusta. Ako su rezultati svih pretraga obavljenih nakon jednog napadaja normalni, takvim bolesnicima nije potrebno daljnje liječenje.

Ako se prema anamnezi, pregledu i biokemijskim pretragama krvi ne mogu otkriti nikakve abnormalnosti u bolesnika koji je doživio epileptični napadaj, tada se stječe dojam da je napadaj idiopatski i da nema ozbiljnog oštećenja središnjeg živčanog napadaja. sustav. U međuvremenu, tumori i druge formacije koje zauzimaju prostor mogu se pojaviti dugo vremena i manifestirati se asimptomatski u obliku epileptičkih napadaja, pa je stoga indicirano daljnje ispitivanje bolesnika.

EEG je važan za diferencijalnu dijagnozu napadaja, određivanje njihova uzroka i pravilnu klasifikaciju. Kada je dijagnoza epileptičkog napadaja dvojbena, na primjer, u slučajevima razlikovanja epileptičkih napadaja od sinkope, prisutnost paroksizmalnih promjena u EEG-u potvrđuje dijagnozu epilepsije. U tu svrhu koriste se posebne aktivacijske metode (snimanje tijekom spavanja, fotostimulacija i hiperventilacija) i posebni EEG odvodi (nazofaringealni, nazoetmoidalni, sfenoidalni) za snimanje iz dubinskih moždanih struktura i dugotrajno praćenje čak iu izvanbolničkim uvjetima. EEG također može detektirati žarišne abnormalnosti (šiljke, oštre valove ili žarišne spore valove) koje ukazuju na vjerojatnost žarišnog neurološkog oštećenja, čak i ako je simptomatologija napada u početku slična onoj kod generaliziranih napadaja. EEG također pomaže u klasifikaciji napadaja. Omogućuje razlikovanje fokalnih sekundarno generaliziranih napadaja od primarno generaliziranih i posebno je učinkovit u diferencijalnoj dijagnozi kratkotrajnih gubitaka svijesti. Manji napadaji uvijek su popraćeni bilateralnim šiljastim valovima, dok složeni parcijalni napadaji mogu biti popraćeni i žarišnim paroksizmalnim šiljcima i sporim valovima ili normalnim površinskim EEG uzorkom. U slučajevima petit mal napadaja, EEG može pokazati da pacijent doživljava mnogo više petit mal napadaja nego što je klinički vidljivo; Stoga EEG pomaže u praćenju terapije antiepilepticima.

Donedavno važno dodatne metode pregledi bolesnika s epileptičkim napadajima uključivali su lumbalnu punkciju, radiografiju lubanje, arteriografiju i pneumoencefalografiju.

Lumbalna punkcija se i dalje radi kada se sumnja na akutne ili kronične infekcije središnjeg živčanog sustava ili subarahnoidno krvarenje. Kompjuterizirana tomografija i nuklearna magnetska rezonancija trenutno daju definitivnije informacije o anatomskim poremećajima od prethodno korištenih invazivnih metoda istraživanja. Sve odrasle osobe koje su doživjele prvi napadaj trebaju imati dijagnostički CT pregled, bez ili s kontrastnim pojačanjem. Ako prvi pregledi daju normalne rezultate, ponavlja se pregled nakon 6-12 mjeseci. MRI je osobito koristan u ranoj fazi evaluacije žarišnih epileptičkih napadaja, kada može otkriti suptilne promjene bolje od CT-a.

Arteriografija se izvodi u slučaju ozbiljnih sumnji i arteriovenske malformacije, čak i ako prema podacima CT-a nisu otkrivene nikakve promjene, ili radi vizualizacije vaskularnog uzorka u leziji otkrivenoj neinvazivnim metodama.

Liječenje

Zaštititi pacijenta od moguće ozljede koji se mogu javiti pri padu i pri grčevitom trzanju tijela osigurati mu sigurnost.

Smirite one oko sebe. Stavite nešto mekano (jaknu, šešir) ispod glave pacijenta kako biste izbjegli ozljede glave tijekom konvulzivnih pokreta. Otkopčati odjeću koja može ometati disanje. Između zuba donjih i Gornja čeljust Možete staviti rupčić upleten u čvor ako napad tek počinje. To je neophodno kako bi se spriječilo griženje jezika i oštećenje zuba. Okrenuti pacijentovu glavu u stranu tako da slina može slobodno otjecati na pod. Ako pacijent prestane disati, započnite KPR.

Nakon prestanka napadaja, ako se napadaj dogodio na ulici, organizirajte prijevoz bolesnika kući ili u bolnicu. Kontaktirajte rodbinu pacijenta kako biste prijavili incident. U pravilu, rođaci znaju što učiniti.

Ako pacijent ne prijavi da boluje od epilepsije, bolje je nazvati " Hitna pomoć“, budući da konvulzivni sindrom može biti znak značajne količine čak i ozbiljnije patologije (cerebralni edem, intoksikacija itd.). Ne ostavljajte pacijenta bez nadzora.

Što ne raditi tijekom epileptičnog napadaja

• Ostavite pacijenta samog tijekom napada.
• Pokušajte držati bolesnika (za ruke, ramena ili glavu) ili ga premjestiti na neko drugo, njemu još prikladnije mjesto, tijekom konvulzivnog napadaja.
• Pokušajte raširiti čeljusti pacijenta i umetnuti bilo kakve predmete između njih kako biste izbjegli prijelom donje čeljusti i ozljedu zuba.

Liječenje bolesnika s epilepsijom usmjereno je na uklanjanje uzroka bolesti, suzbijanje mehanizama razvoja napadaja i ispravljanje psihosocijalnih posljedica koje mogu nastati kao posljedica neurološke disfunkcije u podlozi bolesti ili u vezi s trajnim smanjenjem radne sposobnosti. .

Ako je epileptički sindrom posljedica metaboličkih poremećaja poput hipoglikemije ili hipokalcijemije, tada nakon oporavka metabolički procesi na normalne razine, napadaji obično prestaju. Ako su epileptični napadaji uzrokovani anatomskom lezijom mozga, kao što je tumor, arteriovenska malformacija ili cista mozga, tada uklanjanje patološkog žarišta također dovodi do nestanka napadaja. Međutim, dugotrajne lezije, čak i neprogresivne, mogu uzrokovati razvoj glioze i drugih denervacijskih promjena. Ove promjene mogu dovesti do stvaranja kroničnih epileptičkih žarišta, koja se ne mogu eliminirati uklanjanjem primarne lezije. U takvim slučajevima ponekad je potrebna kirurška ekstirpacija epileptičkih područja mozga kako bi se kontrolirao tijek epilepsije (vidi Neurokirurško liječenje epilepsije u nastavku).

Postoji složen odnos između limbičkog sustava i neuroendokrine funkcije koji može imati značajan utjecaj na bolesnike s epilepsijom. Normalne fluktuacije hormonalnog statusa utječu na učestalost napadaja, a epilepsija pak uzrokuje i neuroendokrine poremećaje. Na primjer, kod nekih žena značajne promjene u obrascu epileptičkih napadaja koincidiraju s određenim fazama menstrualnog ciklusa (menstrualna epilepsija), kod drugih su promjene u učestalosti napadaja uzrokovane uzimanjem oralnih kontraceptiva i trudnoćom. Općenito, estrogeni imaju svojstvo izazivanja napadaja, dok progestini djeluju inhibicijski na njih. S druge strane, neki bolesnici s epilepsijom, osobito oni sa složenim parcijalnim napadajima, mogu pokazivati ​​znakove popratne reproduktivne endokrine disfunkcije. Često se opažaju poremećaji spolne želje, osobito hiposeksualnost. Osim toga, žene često razvijaju sindrom policističnih jajnika, a muškarci poremećaji potencije. U nekih bolesnika s podacima endokrini poremećaji Nema klinički uočenih epileptičkih napadaja, ali postoje promjene u EEG-u (često s temporalnim pražnjenjima). Ostaje nejasno uzrokuje li epilepsija endokrine poremećaje i/ili poremećaje ponašanja ili su te dvije vrste poremećaja odvojene manifestacije istog temeljnog neuropatološkog procesa. Međutim, terapijski učinci na endokrilni sustav su u nekim slučajevima učinkoviti u kontroli nekih oblika napadaja, a antiepileptička terapija je dobar tretman za neke oblike endokrine disfunkcije.

Farmakoterapija je temelj liječenja bolesnika s epilepsijom. Cilj mu je spriječiti napadaje bez ometanja normalnih procesa razmišljanja (ili normalnog intelektualnog razvoja djeteta) i bez negativnih sustavnih nuspojava. Pacijentu treba, koliko je to moguće, propisati najnižu moguću dozu bilo kojeg lijeka antikonvulzivno. Ako liječnik točno poznaje vrstu napadaja u bolesnika s epilepsijom, spektar djelovanja antikonvulziva koji su mu na raspolaganju te osnovne farmakokinetičke principe, može u potpunosti kontrolirati napadaje u 60-75% bolesnika s epilepsijom. Međutim, mnogi su pacijenti otporni na liječenje jer odabrani lijekovi nisu prikladni za tip(ove) napadaja ili nisu propisani na odgovarajući način. optimalne doze; razvijaju neželjene nuspojave. Određivanje sadržaja antikonvulziva u krvnom serumu omogućuje liječniku individualno doziranje lijeka svakom bolesniku i praćenje primjene lijeka. U tom slučaju, kod bolesnika kojem je propisano liječenje lijekovima, nakon odgovarajućeg razdoblja postizanja stanja ravnoteže (obično traje nekoliko tjedana, ali ne kraće od vremenskog razdoblja od 5 razdoblja poluživota), sadržaj lijeka u krvi serumu se određuje i uspoređuje sa standardnim terapijskim koncentracijama utvrđenim za svaki lijek. Prilagođavanjem propisane doze, usklađivanjem s potrebnom terapijskom razinom lijeka u krvi, liječnik može kompenzirati učinak individualnih kolebanja u apsorpciji i metabolizmu lijeka.

Dugoročne intenzivne EEG studije i video nadzor, pažljivo određivanje prirode napadaja i odabir antikonvulziva mogu značajno povećati učinkovitost kontrole napadaja kod mnogih pacijenata za koje se prije smatralo da su otporni na konvencionalnu antiepileptičku terapiju. Doista, takvi pacijenti često moraju prestati uzimati nekoliko lijekova dok se ne pronađe najprikladniji.

Hospitalizacije u neurološki odjel Sljedeće kategorije pacijenata podliježu:

• S prvim epileptičkim napadajem.
• Sa zaustavljenim epileptičkim statusom.
• U slučaju niza napadaja ili epileptičkog statusa indicirana je hitna hospitalizacija u jedinici neurointenzivne njege.
• Pacijenti s TBI poželjno su hospitalizirani u neurokirurškom odjelu.
• Trudnice s konvulzivnim napadajima podliježu hitnoj hospitalizaciji u porodničkoj i ginekološkoj bolnici.
• Bolesnici nakon jednog epileptički napadaj s utvrđenim uzrokom nije potrebna hospitalizacija.

U slučaju simptomatskog epileptičkog statusa (akutna ozljeda glave, tumor mozga, moždani udar, apsces mozga, teške infekcije i intoksikacije) paralelno se provodi patogenetska terapija ovih stanja s posebnim naglaskom na dehidracijskoj terapiji - zbog izraženosti moždanog edema ( furosemid, uregitis).

Ako su epileptični napadaji uzrokovani metastazama u mozgu, propisuje se fenitoin. Profilaktička antikonvulzivna terapija provodi se samo kada je rizik od kasnih napadaja visok. U tom slučaju često se određuje serumska koncentracija fenitoina i pravodobno se prilagođava doza lijeka.

Indikacije za propisivanje pojedinih lijekova

Tri su lijeka najučinkovitija za generalizirane toničko-kloničke napadaje: fenitoin (ili difenilhidantoin), fenobarbital (i drugi dugodjelujući barbiturati) i karbamazepin. Stanje većine pacijenata može se kontrolirati odgovarajućim dozama bilo kojeg od ovih lijekova, iako može djelovati bolje za svakog bolesnika pojedinačno određeni lijek, fenitoin je prilično učinkovit u prevenciji napadaja, njegov sedativni učinak je vrlo slab i ne uzrokuje intelektualno oštećenje. Međutim, kod nekih pacijenata fenitoin uzrokuje hiperplaziju gingive i blagi hirzutizam, što je posebno neugodno za mlade žene. Dugotrajnom upotrebom može doći do grubih crta lica. Uzimanje fenitoina ponekad dovodi do razvoja limfadenopatije, a vrlo visoke doze imaju toksični učinak na mali mozak.

Karbamazepin nije ništa manje učinkovit i ne uzrokuje mnoge nuspojave svojstvene fenitoinu. Intelektualne funkcije ne samo da ne trpe, već ostaju očuvane u većoj mjeri nego kod uzimanja fenitoina. U međuvremenu, karbamazepin može izazvati gastrointestinalni poremećaji, depresija koštane srži s blagim ili umjerenim smanjenjem broja leukocita u perifernoj krvi (do 3,5-4 10 9 / l), koji u nekim slučajevima postaje izražen, pa stoga te promjene zahtijevaju pažljivo praćenje. Osim toga, karbamazepin je hepatotoksičan. Iz tih razloga potrebno je napraviti kompletnu krvnu sliku i testove jetrene funkcije prije početka terapije karbamazepinom, a zatim u intervalima od 2 tjedna tijekom cijelog razdoblja liječenja.

Fenobarbital je također učinkovit kod toničko-kloničkih napadaja i nema nijednu od gore navedenih nuspojava. Međutim, na početku uporabe, pacijenti doživljavaju depresiju i letargiju, što objašnjava lošu podnošljivost lijeka. Sedacija je ovisna o dozi, što može ograničiti količinu propisanog lijeka za postizanje potpune kontrole napadaja. U istom slučaju ako terapeutsko djelovanje može postići primjenom doza fenobarbitala koje ne daju sedativni učinak, tada se propisuje najblaži režim dugotrajne primjene lijeka. Primidon je barbiturat koji se metabolizira u fenobarbital i feniletilmalonamid (PEMA) i može biti učinkovitiji od samog fenobarbitala zbog svog aktivnog metabolita. U djece barbiturati mogu izazvati stanja hiperaktivnosti i povećane razdražljivosti, što smanjuje učinkovitost liječenja.

Osim sistemskih nuspojava, sve tri skupine lijekova imaju toksične učinke na živčani sustav u većim dozama. Nistagmus se često opaža čak i pri terapijskim koncentracijama lijekova, dok se ataksija, vrtoglavica, tremor, inhibicija intelektualnih procesa, gubitak pamćenja, zbunjenost, pa čak i stupor mogu razviti s povećanjem razine lijekova u krvi. Ti su fenomeni reverzibilni kada se koncentracija lijeka u krvi smanji na terapijsku razinu.

Parcijalni napadaji, uključujući složene parcijalne napadaje (s epilepsijom temporalnog režnja). Lijekovi koji se obično propisuju pacijentima s toničko-kloničkim napadajima također su učinkoviti za parcijalne napadaje. Moguće je da su karbamazepin i fenitoin nešto učinkovitiji za ove napadaje od barbiturata, iako to nije definitivno utvrđeno. Općenito, složene parcijalne napadaje teško je liječiti, pa se pacijentima mora propisati više od jednog lijeka (na primjer, karbamazepin i primidon ili fenitoin, ili bilo koji od lijekova prve linije u kombinaciji s visokim dozama metsuksimida) i, u nekim slučajeva, neurokirurške intervencije. Za ove oblike napadaja mnogi centri za epilepsiju testiraju nove antiepileptike.

Primarni generalizirani petit mal napadaji (apsansi i atipični). Ovi se napadaji mogu korigirati lijekovima različitih klasa, za razliku od toničko-kloničkih i žarišnih napadaja. Za jednostavne absansne napadaje, etosuksimid je lijek izbora. Nuspojave uključuju gastrointestinalne poremećaje, promjene u ponašanju, vrtoglavicu i pospanost, ali odgovarajuće tegobe su vrlo rijetke. Za teže kontrolirane atipične petit mal i mioklonske napadaje valproična kiselina je lijek izbora (učinkovita je i za primarno generalizirane toničko-kloničke napadaje). Valproična kiselina može uzrokovati gastrointestinalnu iritaciju, depresiju koštane srži (osobito trombocitopeniju), hiperamonijemiju i disfunkciju jetre (uključujući rijetke slučajeve progresivnog zatajenja jetre s koban, što je vjerojatnije posljedica preosjetljivosti na lijek nego učinak ovisan o dozi). Prije početka terapije i tijekom liječenja potrebno je napraviti kompletnu krvnu sliku s brojem trombocita i testovima jetrene funkcije u razmacima od dva tjedna u razdoblju dovoljnom da se potvrdi da određeni bolesnik lijek dobro podnosi.

Klonazepam (benzodiazepinski lijek) također se može koristiti za atipične petit mal i mioklonične napadaje. Ponekad uzrokuje vrtoglavicu i razdražljivost, ali obično ne uzrokuje druge sustavne nuspojave. Jedan od prvih lijekova protiv odsutnosti bio je trimetadion, no danas se rijetko koristi zbog moguće toksičnosti.

Vidi neurokirurško liječenje epilepsije.

Kojim se liječnicima trebam obratiti ako se to dogodi?

Reference

1. Hitna pomoć zdravstvene zaštite: Vodič za liječnika. Pod općim uredništvom. prof. V.V. Nikonova Elektronička verzija: Kharkov, 2007. Pripremio Odjel za hitnu medicinu, medicinu katastrofa i vojnu medicinu KhMAPO-a

Postojeći kao predispozicija ili stečeni kao posljedica oštećenja, strukturno i funkcionalno odstupanje od norme moždanih neurona služi kao osnova za poremećaj moždanih procesa koji dovode do povećane ekscitabilnosti, karakterizirane prevladavanjem ekscitacije nad inhibicijom i povećanjem konvulzivna spremnost. U tom kontekstu, nakon supresije inhibicijskih mehanizama, pojedinačne, ali intenzivne ili kumulativne iritacije uzrokuju konvulzivne pojave.

Suštinu konvulzivne spremnosti, koja fluktuira ne samo od pojedinca do pojedinca, nego i od trenutka do trenutka kod iste osobe, Forester vidi u izrazito labilnoj podražljivosti svih motoričkih elemenata živčanog sustava: čak i slabi nadražaji izazivaju maksimalna pražnjenja u patološki fokus, a to reakcija traje dulje od same iritacije, a uzbuđenje, šireći se na susjedna područja, može izazvati generalizirane konvulzije. S metaboličko-fiziološkog gledišta, u skladu sa stajalištima Selbacha, on karakterizira konvulzivnu spremnost kao izraz cjelokupnog skupa metaboličkih fenomena, koji su u razdoblju između napada određeni prevalencijom asimilacijskih procesa i dovode do potreba za središnjim prekidačem u smjeru disimilacije i u obliku grčevitog napadaja. Nasljedna ili stečena konvulzivna spremnost slabi u starijoj dobi, mijenja se ovisno o dobu dana i godini te je pod utjecajem endokrinog sustava.

Čimbenici koji doprinose napadu. Čimbenici koji povećavaju ekscitabilnost i njezinu labilnost mogu biti uzrokovani metaboličkim ili neurofiziološkim procesima, a ti procesi međusobno djeluju.

Metabolički i fiziološki procesi. S metaboličko-fiziološkog aspekta konvulzivnu spremnost povećavaju sva odstupanja od norme, što Selbach svodi na zajednički nazivnik parasimpatikotonije s asimilacijskom, trofotropnom metaboličkom tendencijom (povećanje tjelesne težine, nakupljanje tekućine u tkivima nakon uzimanja velikih količina kuhinjska sol, greške u prehrani, zatvor). Povećana opasnost skriva vagototonično usmjerenu fazu sna, a napadaj se često javlja noću nakon neuobičajene deprivacije sna, kada je san posebno dubok. Jednako je opasna faza prelaska iz budnijeg stanja tijekom dana u restorativnije stanje noću i natrag, koju karakterizira povećana labilnost. Određeni značaj mogu imati i neki klimatski čimbenici, zbog čega se može povećati vegetativna labilnost.

Smanjenje praga napadaja također može biti uzrokovano alkalozom krvi kao posljedicom hiperventilacije, nakon čega krvni tlak smanjuje, opskrba mozga krvlju značajno opada i u mnogim slučajevima pojavljuju se smetnje na elektroencefalogramu. Smanjenje sadržaja ugljičnog dioksida u krvi na optimum od 3-5% postupno slabi aktivnost retikularnih neurona, dok je ograničeni porast ugljičnog dioksida pojačava. Što se tiče endokrino-metaboličkih čimbenika, hipoglikemija, hipokalcemija, au nekim slučajevima i menstruacija, trudnoća i hipotireoza doprinose napadima.

Živčani procesi. Disimilatorno prebacivanje postaje nužno kao rezultat pretjeranog jačanja asimilacijske metaboličke instalacije. Ovaj trenutak igra određenu ulogu u neurohumoralnim promjenama koje, zbog povećanja ekscitacije, dovode do epileptičnog pražnjenja. Inhibicijski i aktivirajući sustavi moždanog debla, koji su, prema Selbachu, materijalni supstrati trofo- i ergotropne bipolarnosti, ipak su pod utjecajem ne samo metaboličkog sustava koji je prevladao u jednom ili drugom trenutku, već i živčanih procesa. Sličnu važnost imaju i oštećenja mozga: povišeni intracerebralni tlak, mehanički i toplinski nadražaji (toplinski udar), encefalitis, meningitis, egzogene i endogene intoksikacije, cirkulatorni poremećaji zbog vazospazma, arterijske hiper- i hipotenzije, kolebanja tlaka likvora itd. Uzrokovano lijekovima, povećanje ekscitabilnosti kortikalnih napada je, kao što Kaspers sugerira, (barem djelomično) posljedica njihovog izravnog učinka na staničnu propusnost u cerebralnom korteksu. Jaka osjetilna stimulacija također može pridonijeti napadu: fotostimulacija s isprekidanom svjetlosnom stimulacijom i glasnim zvukovima.

Psihički utjecaji. Oni također mogu povećati aktivnost napadaja. Snažni emocionalni doživljaji mogu imati prednost nad hormonalnim, vegetativnim ili vazomotornim čimbenicima tijekom mentalnog stresa, s aktivnom koncentracijom, u uvjetima odgovornog rada ili u svečanoj atmosferi, napadaji su često potisnuti, ali onda, kada psihička napetost prođe i zaštitne snage oslabe, nastati s udvostručenom snagom. Stručnjaci izvješćuju o djeci koja su brzim pomicanjem šake i ispruženih prstiju između očiju i izvora svjetlosti mogla u sebi umjetno izazvati napadaj, a kod jednog pacijenta izazivanje takvog napadaja bilo je povezano s takvim zadovoljstvom da je postalo potreba za nju. Ako se kod povećanja konvulzivne spremnosti uz pomoć treperavog svjetla radi o refleksnom fenomenu, onda je u ovom slučaju provokativnu ulogu odigrao psihološki faktor, kao kod "muzikogene" epilepsije. Ovaj psihološki faktor može biti iskustvo koje nije samo emocionalno nabijeno, već i povezano s određenim značenjem. Tako su se na elektroencefalogramu jednog mladog bolesnika s epilepsijom pojavili grčeviti potencijali kada se prozove ime jednog od njegovih ukućana s kojim je bio u zategnutim odnosima.

Čimbenici koji odgađaju napadaje. Čimbenici koji odgađaju napadaje su, sukladno svom antagonizmu u odnosu na čimbenike koji snižavaju konvulzivni prag, oni čije je djelovanje obilježeno simpatikotonskim, ergotropnim i disimilacijskim karakterom. Istina, u ekstremnim uvjetima vegetativna labilnost Ergotropni nadražaji, bez kojih ne dolazi do napadaja, također mogu izazvati napadaj. Prag napadaja obično je povišen dehidracijom, acidozom i povećana razina globulini, kao i sredstva koja pospješuju oksidativne procese (kalcij, amonijev klorid i dr.), promjene metabolizma uslijed infektivnih procesa. Ponekad pneumoencefalografija dovodi do toga. Kod jednog od naših pacijenata napadaji su prestali tijekom pogoršanja psorijaze. Gottwald izvještava o jednom bolesniku s posttraumatskom epilepsijom, koji je nakon trovanja talijem dobio nesanicu i prolazni parkinsonizam, a napadaji su prestali. Ovaj se autor poziva na slučaj Klusa, u kojem se kod bolesnika nakon epidemijskog encefalitisa koji je zahvatio autonomne centre diencefalona razvio parkinsonizam, a epilepsija je nestala, a prestanak napadaja u njegova bolesnika objašnjava činjenicom da je talij, ovaj “stihnin simpatičkog sustava”, kompenzirao vagotropnu tendenciju. Hormonski lijekovi paratireoidnih i spolnih žlijezda, djelomično hipofize i nadbubrežnih žlijezda, te farmakološki lijekovi - atropin i barbiturati koji suzbijaju vagotoniju mogu djelovati usporavajuće na napadaje i stanja psihičkog stresa.
S neurofiziološkog aspekta normalni moždani ritmovi, koji se zbog izmjene ekscitacije i kašnjenja održavaju normalna razina pripravnost, stvaraju fiziološku zaštitu od konvulzivnog pražnjenja. Nakon napadaja, kratkotrajno povećanje praga napadaja slijedi smanjenje.

Izazivanje napadaja. Vodenim testom s pituitrinom (lijek iz stražnjeg režnja hipofize), za čiji je učinak odlučujuća opća vegetativna situacija, moguće je kod većine bolesnika s epilepsijom (ali ne i kod zdravih) izazvati priraslice. Dijagnostički pouzdanije i sigurnije od ove pretrage su metode usmjerene na aktivaciju konvulzivnih potencijala, a prije svega već spomenuta hiperventilacija sa svojim alkalizirajućim učinkom i učinkom snižavanja konvulzivnog praga. U slučaju nejasnih cerebralnih žarišnih bolesti i u slučaju aktivacije traumatskih konvulzivnih žarišta pokazalo se preporučljivim intravenozno korištenje kardiazol. Uz pomoć polagane injekcije Cardiazola, u 80% slučajeva prave epilepsije moguće je otkriti i tipične fenomene na elektroencefalogramu.

Osim prirodnog sna, u kojem mnogi oboljeli od napadaja pokazuju potencijale napadaja na normalnom elektroencefalogramu u budnom stanju, spavanje izazvano lijekovima, osobito spavanje barbituratima, također može poslužiti kao način izazivanja napadaja. Budući da je, međutim, provokacija pomoću prirodnog sna u epilepsiji temporalnog režnja dala vrhunski rezultati od pentotala, Mayer je preferirao largaktil (derivat fenotiazina), koji dovodi do stanja vrlo bliskog fiziološki san, te uz njegovu pomoć postigli pozitivne rezultate u 86% slučajeva.

Koristeći stimulaciju bljeskavim svjetlom, Schaper je izazvao specifične promjene u elektroencefalogramu kod 38% djece koja su patila od napadaja (među odraslima s intaktnim mozgom samo 2%).

Kombinacija treperavog svjetla s kardiazolom uzrokuje hipersinkrone potencijale čak iu malim dozama, koje, međutim, prema Hessu, nisu dovoljne za dijagnosticiranje epilepsije; Gastout vjeruje da se ova kombinacija može koristiti kao test za diencefalne poremećaje.

Konvulzivna spremnost u djetinjstvu. Većina autora smatra da su razlozi povećane konvulzivne spremnosti u dječjoj dobi nezrelost djetetovog mozga, nedovoljna diferencijacija moždane kore i njezinih inhibitornih funkcija te slaba mijelinizacija mnogih putova. Mozak djeteta, kao i sva tkiva koja brzo rastu općenito, treba smatrati posebno ranjivim. Drugi autori vide razlog ove povećane konvulzivne spremnosti u sljedećem. da je djetetov mozak jako bogat vodom, u povećanoj propusnosti krvno-likvorske barijere, u neravnoteži autonomnog sustava djeteta itd. Forester uopće ne smatra dokazanom činjenicu povećane konvulzivne spremnosti kod djece. , budući da se encefalitis, meningitis i druge lezije mozga češće opažaju u ranoj dobi; osim toga, infekcije u djeteta se odvijaju drugačije nego u odraslog čovjeka (manji volumen pluća, jače izdisanje ugljičnog dioksida tijekom hipertermije, alkaloza).

Na temelju brojnih opažanja, K. Muller je došao do zaključka da konvulzivna spremnost djece ima svoje karakteristike. U dječjoj dobi posebno je čest gnojni meningitis. Od 362 djece oboljele od meningitisa, konvulzije je imalo njih 173. Od 21 umrle odrasle osobe, 4 su imala konvulzije tijekom bolesti, a od 107 djece 104. Na temelju činjenice da su uz istu smrtnost i istu sklonost hipertermiji, djeca imala konvulzije. češće nego kod odraslih, K. Müller je zaključio da kod gnojnog meningitisa pojava konvulzivnih napadaja nije posljedica samo težine bolesti i da konvulzivna spremnost u djece ima poseban karakter. Forester, kao i Stertz, smatra da iritacija koja dovodi do konvulzija izaziva lanac uzastopnih reakcija, od kojih svaka prethodna izaziva sljedeću, a konačna reakcija u tom lancu je konvulzivni napadaj. Budući da različiti lanci reakcija s različitim polazištima dovode do istog konvulzivnog sindroma, moramo pretpostaviti da se u nekom trenutku njihovi putovi spajaju u jedan zajednički. Prema Foresteru, životinje s niskim pragom napadaja za Cardiazol mogu biti otporne na Pyramidone. U bolesnika s brojnim kliničkim napadajima, napadajski prag može biti normalan, a kod rijetkih napadaja može biti nizak. U stanjima sumraka, prag napada je gotovo uvijek višestruko viši od normalnog. Funkcija praga vjerojatno se temelji na aktivnosti inhibitornih neuralnih sustava i sinaptičkom otporu.

Ženski časopis www.