Lijekovi za poboljšanje periferne cirkulacije. Poremećaji periferne cirkulacije: tromboza i embolija

POREMEĆAJ PERIFERNE CIRKULACIJE

TROMBOZA I EMBOLIJA

PLAN

1. Pojam periferne cirkulacije.

2. Arterijska hiperemija.

2.1. Fiziološka hiperemija.

2.2. Patološka arterijska hiperemija.

2.3. Neurogena arterijska hiperemija neurotoničnog tipa.

2.4. Neurogena arterijska hiperemija neuroparalitičkog tipa.

3. Venska hiperemija.

4. Ishemija.

4.1. Kompresivna ishemija.

4.2. Opstruktivna ishemija.

4.3. Angiospastična ishemija.

6. Tromboza.

6.1. Definicija tromboze.

6.2. Glavni čimbenici tromboze.

6.3. Ishod tromboze.

7. Embolija.

7.1. Embolija egzogenog porijekla.

7.2. Embolija endogenog podrijetla.

7.2.1. Masna embolija.

7.2.2. Tkivna embolija.

7.2.3. Embolizam amnionskom tekućinom.

7.3. Embolija plućne cirkulacije.

7.4. Embolija veliki krug krvotok

7.5. Embolija portalne vene.

Prokrvljenost u području perifernog krvožilnog korita (male arterije, arteriole, kapilare, postkapilarne venule, arteriovenularne anastomoze, venule i male vene), osim kretanja krvi, osigurava izmjenu vode, elektrolita, potrebnih plinova. hranjivim tvarima i metaboliti u sustavu krv – tkivo – krv.

Mehanizmi regulacije regionalne cirkulacije uključuju, s jedne strane, utjecaj inervacije vazokonstriktora i vazodilatatora, s druge strane, učinak na vaskularnu stijenku nespecifičnih metabolita, anorganskih iona, lokalnih biološki aktivnih tvari i hormona koje donosi krv. . Smatra se da sa smanjenjem promjera krvnih žila važnost živčane regulacije opada, a metabolička regulacija, naprotiv, raste.

U organu ili tkivu mogu se pojaviti lokalni poremećaji cirkulacije kao odgovor na funkcionalne i strukturne promjene u njima. Najčešći oblici lokalnih poremećaja cirkulacije: arterijska i venska hiperemija, ishemija, staza, tromboza, embolija.

ARTERIJSKA HIPEREMIJA.

Arterijska hiperemija je povećanje opskrbe organa krvlju kao posljedica prekomjernog protoka krvi kroz arterijske žile. Karakterizira ga broj funkcionalne promjene i klinički znakovi:

difuzno crvenilo, proširenje malih arterija, arteriola, vena i kapilara, pulsiranje malih arterija i kapilara,

· povećanje broja funkcionalnih krvnih žila,

· lokalno povećanje temperatura,

· povećanje volumena hiperemijskog područja,

· povećan turgor tkiva,

povišeni tlak u arteriolama, kapilarama i venama,

· Ubrzava protok krvi, ubrzava metabolizam i poboljšava rad organa.

Uzroci arterijske hiperemije mogu biti: utjecaj razni faktori vanjsko okruženje, uključujući biološke, fizičke, kemijske; povećano opterećenje organa ili područja tkiva, kao i psihogeni učinci. Budući da su neka od ovih sredstava obični fiziološki podražaji (povećano opterećenje organa, psihogeni učinci), treba uzeti u obzir arterijsku hiperemiju koja nastaje pod njihovim utjecajem. fiziološki. Glavni tip fiziološke arterijske hiperemije je radna ili funkcionalna, kao i reaktivna hiperemija.

Radna hiperemija - ovo je povećanje protoka krvi u organu, popraćeno povećanjem njegove funkcije (hiperemija gušterače tijekom probave, skeletnih mišića tijekom njegove kontrakcije, povećanje koronarnog protoka krvi s pojačanim radom srca, navala krvi u mozak) tijekom psihičkog stresa).

Reaktivna hiperemija predstavlja povećanje protoka krvi nakon njegove kratkotrajne restrikcije. Obično se razvija u bubrezima, mozgu, koži, crijevima i mišićima. Maksimalni odgovor se opaža nekoliko sekundi nakon nastavka perfuzije. Njegovo trajanje određeno je trajanjem okluzije. Zbog reaktivne hiperemije eliminira se "dug" u protoku krvi koji je nastao tijekom okluzije.

Patološka arterijska hiperemija razvija se pod utjecajem neobičnih (patoloških) iritansa (kemikalije, toksini, metabolički produkti nastali tijekom upale, opekline; groznica, mehanički čimbenici). U U nekim slučajevima Uvjet za pojavu patološke arterijske hiperemije je povećanje osjetljivosti krvnih žila na iritanse, što se opaža, na primjer, kod alergija.

Infektivni osip, crvenilo lica kod mnogih zaraznih bolesti (ospice, tifus, šarlah), vazomotorni poremećaji kod sistemskog lupusa eritematozusa, crvenilo kože ekstremiteta kod određenih ozljeda živčanih pleksusa, crvenilo polovice lica s neuralgijom povezanom s iritacijom trigeminalni živac, itd., jesu klinički primjeri patološka arterijska hiperemija.

Ovisno o čimbeniku koji uzrokuje patološku arterijsku hiperemiju, može se govoriti o upalnoj, toplinskoj hiperemiji, ultraljubičastom eritemu itd.

Prema patogenezi razlikuju se dva tipa arterijske hiperemije - neurogena (neurotonični i neuroparalitički tip) i uzrokovana djelovanjem lokalnih kemijskih (metaboličkih) čimbenika.

Neurogena arterijska hiperemija neurotoničnog tipa može nastati refleksno zbog iritacije ekstero- i interoreceptora, kao i iritacije vazodilatacijskih živaca i centara. Iritansi mogu biti psihički, mehanički, temperaturni, kemijski (terpentin, ulje senfa itd.) i biološki agensi.

Tipičan primjer neurogene arterijske hiperemije je crvenilo lica i vrata tijekom patoloških procesa tijekom unutarnji organi(jajnici, srce, jetra, pluća).

Arterijska hiperemija, uzrokovana kolinergičkim mehanizmom (utjecaj acetilkolina), također je moguća u drugim organima i tkivima (jezik, vanjske genitalije, itd.), Čije su žile inervirane parasimpatičkim živčanim vlaknima.

U nedostatku parasimpatičke inervacije, razvoj arterijske hiperemije uzrokuje simpatički (kolinergički, histaminergički i beta-adrenergički) sustav, predstavljen na periferiji odgovarajućim vlaknima, medijatorima i receptorima (H2 receptori za histamin, beta-adrenergički receptori za norepinefrin, muskarinske receptore za acetilkolin).

Neurogena arterijska hiperemija neuroparalitičkog tipa može se promatrati u klinici iu pokusima na životinjama tijekom presjecanja simpatičkih i alfa-adrenergičkih vlakana i živaca koji imaju vazokonstriktorni učinak.

Simpatički vazokonstriktorni živci su tonički aktivni i in normalnim uvjetima stalno nose impulse središnjeg podrijetla (1-3 impulsa po 1 sekundi u mirovanju), koji određuju neurogenu (vazomotornu) komponentu vaskularnog tonusa. Njihov medijator je norepinefrin.

Kod ljudi i životinja, toničko pulsiranje je svojstveno simpatičkim živcima koji idu do krvnih žila kože. gornji udovi, uši, skeletni mišići, probavni kanal itd. Transekcija tih živaca u svakom od ovih organa uzrokuje povećanje protoka krvi arterijske žile. Na ovom učinku temelji se primjena periarterijske i ganglijske simpatektomije kod endarteritisa praćenog produljenim vaskularnim grčevima.

Arterijska hiperemija neuroparalitičkog tipa također se može dobiti kemijskim putem blokiranjem prijenosa središnjih živčanih impulsa u području simpatičkih čvorova (pomoću blokatora ganglija) ili na razini simpatičkih živčanih završetaka (pomoću simpatikolitika ili alfa-blokatora) . U tim uvjetima blokiraju se naponski ovisni spori Ca 2+ kanali, poremećen je ulazak izvanstaničnog Ca 2+ u glatke mišićne stanice duž elektrokemijskog gradijenta, kao i otpuštanje Ca 2+ iz sarkoplazmatskog retikuluma. Kontrakcija glatkih mišićnih stanica pod utjecajem neurotransmitera norepinefrina tako postaje nemoguća. Neuroparalitički mehanizam arterijske hiperemije djelomično je u osnovi upalne hiperemije, ultraljubičastog eritema itd.

Ideja o postojanju arterijske hiperemije (fiziološke i patološke), uzrokovane lokalnim metaboličkim (kemijskim) čimbenicima, temelji se na činjenici da niz metabolita uzrokuje vazodilataciju, djelujući izravno na neprugaste mišićne elemente njihovih stijenki. , bez obzira na inervacijske utjecaje. To potvrđuje i činjenica da potpuna denervacija ne sprječava razvoj ni radne, ni reaktivne, ni upalne arterijske hiperemije.

Važnu ulogu u povećanju protoka krvi tijekom lokalnih vaskularnih reakcija igraju promjene u pH okolini tkiva - pomak u reakciji okoline prema acidozi potiče vazodilataciju zbog povećanja osjetljivosti glatkih mišićnih stanica na adenozin, kao kao i smanjenje stupnja zasićenosti hemoglobina kisikom. Kod patoloških stanja (opeklina, ozljeda, upala, izloženost UV zrakama, Ionizirana radiacija itd.) uz adenozin, drugi metabolički čimbenici također postaju značajni.

Ishod arterijske hiperemije može biti različit. U većini slučajeva, arterijska hiperemija je popraćena pojačanim metabolizmom i radom organa, što je adaptivna reakcija. Međutim, moguće su i štetne posljedice. Kod ateroskleroze, na primjer, naglo širenje žile može biti popraćeno rupturom njezine stijenke i krvarenjem u tkivo. Posebno su opasni takvi fenomeni u mozgu.

VENSKA HIPEREMIJA.

Venska hiperemija nastaje zbog povećanja dotoka krvi u područje organa ili tkiva kao rezultat otežanog odljeva krvi kroz vene.

Ako na vrijeme obratite pozornost na simptome poremećaja periferne cirkulacije, pacijent ima vremena zaustaviti razvoj patologije uz pomoć lijekovi, poboljšavajući mikrocirkulaciju krvi i sprječavajući potpuni prestanak protoka krvi. Ako se to ne učini, periferna vaskularna bolest uzrokovat će pogoršanje ili potpunu blokadu dotoka krvi u tjelesne stanice. Zbog toga tkiva koja služe više neće primati pravu količinu prehrana. To će dovesti do nekroze stanica, što može uzrokovati smrt ili invaliditet kada će osoba trebati stalno njega bolesnika.

Periferne su male arterije, vene, kao i mikrokružni krevet, predstavljen plovilima čiji promjer ne prelazi 200 mikrona, kao i kapilare. Upravo u mikrokružnom sloju dolazi do izmjene plinova, tekućina, hranjivih tvari i otpadnih tvari između krvi i stanica. Stoga je uloga krvi vrlo važna za funkcioniranje cijelog organizma, a poremećaj protoka krvi dovodi do toga da stanice ne dobivaju dovoljno elemenata potrebnih za njihov razvoj. Ali postoji kašnjenje u proizvodima raspadanja koji truju tkivo.

Ako govorimo o tome što je krv, onda je vrijedno napomenuti da je to tekuće tkivo koje se sastoji od plazme, kao i krvnih stanica, od kojih su većina crvene krvne stanice. To je zbog činjenice da su oni vrsta prikolice koja sadrži hemoglobin. Ovo je složeni protein koji sadrži hem, koji ima sposobnost da lako pričvrsti plinove na sebe, kao i da se brzo odvoji od njih. Krvi također daje crvenu boju. Dakle, zahvaljujući hemoglobinu, tkiva mogu primati kisik i oslobađati ugljični dioksid u crvena krvna zrnca.

Važni su leukociti koji cirkuliraju u krvotoku. Oni prate zdravlje tijela, uništavajući patogene organizme koji ga napadaju izvana. Bijele krvne stanice također proizvode antitijela za uništavanje oštećenih ili umirućih stanica u tijelu.

Trombociti se aktiviraju pri najmanjem oštećenju tkiva, izvana i unutar tijela, i žure na mjesto oštećenja kako bi eliminirali proboj. Stoga su trombociti važan dio koagulacijskog sustava.

Plazma je tekući dio krvi, čiji je najveći dio voda. Sadrži i razne proteine, aminokiseline, ugljike, masti, lipide i druge elemente bez kojih stanice ne bi mogle rasti i razvijati se. Ima ih na milijarde, a zahvaljujući njima u tijelu se odvijaju različiti procesi.

Plazma se kreće kroz velike i male krvne žile. U arterijama je krv bogata hranjivim tvarima, u venama je zasićena produktima raspadanja i ugljičnim dioksidom koji ispuštaju stanice. Ona ih prenosi kroz organe koji oslobađaju krv od otrova i čiste je od ugljičnog dioksida (jetra, slezena, bubrezi, pluća).

Uzroci problema s protokom krvi

Sastav periferne krvi u mikrovaskulaturi je raznolik, jer postoji ne samo arterijska, već i venska krv. U zdravo tijelo krv kroz arterije ulazi u prekapilare, zatim u kapilare, kroz čije zidove dolazi do izmjene. Krv tada završava u prekapilarima, koje vode do venula, a potom u vene.

Ako postoji kršenje mikrocirkulacije krvi u perifernim žilama, pojavljuju se anastomoze. Ovo je naziv za šantne žile, koje su odgovorne za izravnu vezu između arterijskog i venski krevet kada su kapilare začepljene trombom potpuno ili djelomično isključene iz krvotoka. Ako se to dogodi u mozgu ili oko srca, vrlo brzo može dovesti do smrti ili invaliditeta, što zahtijeva stalnu njegu, lijekove i druge tretmane.

U slučaju kršenja mikrocirkulacije u tkivima nogu, ruku i drugih dijelova tijela, dugo će se promatrati različiti simptomi karakteristični za smrt stanica (koji uvelike ovise o zahvaćenom organu). Stoga, ako osoba obrati pozornost na razvoj na vrijeme patološki proces, ima priliku zaustaviti razvoj bolesti uz pomoć lijekova i drugih sredstava.

Treba napomenuti da su uzroci poremećaja periferne cirkulacije isti kao i kod središnje cirkulacije (kada su zahvaćene velike žile koje opskrbljuju srce, mozak i neke druge važne organe). Poremećaji mikrocirkulacije mogu biti uzrokovani sljedećim situacijama:

Začepljenje krvnih žila zbog krvnih ugrušaka, koji nastaju zbog zgrušanih trombocita ili crvenih krvnih stanica.
Začepljenje krvnih žila uslijed embolije (tzv. čestice koje se nalaze u krvi zdrava osoba nedostaju).
Ateroskleroza: može uzrokovati njihovu blokadu zbog odvojenog rasta. Uzrokuje stvaranje krvnih ugrušaka, jer se kolesterolski plakovi oštećuju, što dovodi do mikropukotina, u koje hrle trombociti, leukociti i crvena krvna zrnca.
Kršenje integriteta zidova krvnih žila.
Visok ili nizak krvni tlak.
Kompresija posude zbog rasta i povećanja tumora.
Smanjen volumen krvi (krvarenje, dehidracija).
Problemi na poslu kardiovaskularnog sustava.

Svi ovi razlozi su opasni za tijelo. Stoga, bez obzira na zahvaćeno područje, morate odmah započeti liječenje, koje propisuje liječnik uz pomoć lijekova i drugih sredstava. Treba imati na umu da ako je uzrok poremećaja cirkulacije srce, ateroskleroza, promjene u volumenu krvi, patološki procesi će utjecati na sve žile, i središnje i periferne. Ako kršenje mikrocirkulacije uzrokuje nakupljanje crvenih krvnih stanica, trombocita, pojavu embolija, tumora, patološki procesi će se razviti u području podrijetla.

Znakovi bolesti

Kada je vena blokirana nakupljenim trombocitima u perifernoj žili, jedna strana obično postaje prepunjena krvlju. Na toj pozadini može se primijetiti proboj krvnih žila ili povećanje volumena tkiva. Ako se to dogodi u arterijama bliže koži, koža pocrveni i zagrije se na mjestu vaskularnog oštećenja. Ako su zahvaćene vene, dolazi do poremećaja protoka krvi, što dovodi do oticanja tkiva i povećanja organa (na primjer, proširenih vena).

Simptomi poremećaja periferne cirkulacije uvelike ovise o organu koji je zahvaćen oštećenjem. Na primjer, ako su zahvaćene žile donjih ekstremiteta, tipični simptomi su sljedeći:

oštra ili tupa bol;
pojava oteklina Donji udovi;
plava koža;
utrnulost u donjim ekstremitetima;
četke postaju bijele kada se malo ohlade;
prsti su hladni, u donjim ekstremitetima se pojavljuje osjećaj hladnoće;
glavobolja;
buka u ušima;
problemi sa spavanjem, pamćenjem.

Što dulje ignorirate tipične simptome, počnite sa samoliječenjem narodni lijekovi, tim gore za stanice. Prvo, patološki procesi u žilama donjih ekstremiteta uzrokuju konvulzije, slabost u nogama nakon tjelesna aktivnost. U tom kontekstu, hromost se pojavljuje s vremenom ako osoba hoda više od pola kilometra.

U sljedećoj fazi patološkog procesa primjećuje se pojava hromosti kada pacijent hoda dvjesto metara. U pozadini nedostatka prehrane, koža postaje blijeda, ljušti se, suhi i lomljivi nokti, s kojima se kozmetika ili narodni lijekovi ne mogu nositi. Puls na mjestu oštećenja žila donjih ekstremiteta postaje slab ili može biti gotovo odsutan. U pozadini takvih simptoma, pacijent može trebati, iako ne stalnu, ali čestu njegu.

U pozadini patološkog procesa koji se razvija, osoba počinje šepati nakon hodanja stotinu metara, a korištenje narodnih lijekova ne daje rezultate. Mišići donjih ekstremiteta atrofiraju, koža se lako može ozlijediti, a tipičan simptom oštećenja perifernih krvnih žila u ovom slučaju bit će pukotine i mali čirevi. Nakon nekog vremena prehrana potpuno prestaje dopirati do zahvaćenih stanica donjih ekstremiteta. Na toj pozadini pojavljuju se veći čirevi i razvija se gangrena. U ovom slučaju potrebna je kirurška intervencija: potrebna je amputacija, nakon čega je ljudima često potrebna njega.

Dijagnoza i liječenje

Liječenje poremećaja periferne cirkulacije donjih, gornjih ekstremiteta i drugih mjesta uvelike ovisi o uzroku koji je izazvao razvoj patološkog procesa i prirodi oštećenja. Stoga, prije donošenja odluke, liječnik propisuje testove za otkrivanje periferne krvne slike. Zatim liječnik sastavlja plan liječenja.

Analiza će vam omogućiti da saznate broj leukocita, trombocita, eritrocita, hemoglobina, elemenata koji se nalaze u plazmi i njihov međusobni omjer. Po potrebi se provodi imunofenotipizacija stanica, odnosno utvrđuje postoje li CD antigeni na površini leukocita kako bi se odredila priroda određenih bolesti (npr. u citologiji analiza pomaže u određivanju određenih vrsta tumora, stanje kardiovaskularnog sustava i mišićno-koštanog sustava). Zahvaljujući tome, liječnik će moći razumjeti prirodu bolesti, kao iu kojem smjeru propisati druge studije.

U pozadini akutnog oštećenja donjih i gornjih ekstremiteta, srca, mozga i drugih organa, u većini slučajeva zahtijeva kirurška intervencija. Obavezno učinite sve prije potrebne pretrage kako bi se utvrdio uzrok bolesti.

Operacija je potrebna jer se primjenom lijekova ne mogu potpuno uništiti nakupljene krvne pločice ili crvena krvna zrnca koja su začepila krvnu žilu. Nakon uspostave krvotoka, kako bi se spriječio recidiv, potrebna je planirana rekonstruktivna operacija. U krajnjem slučaju, ako je moguće, zahvaćeni organ se uklanja. U ovom slučaju, osoba dobiva invaliditet, a on sam često treba njegu.

Na pozadini polagano razvijajućeg patološkog procesa dobri rezultati može se postići lijekovima i drugim terapijama. Da biste poboljšali situaciju, morate se odreći loših navika koje uzrokuju vazospazam (alkohol, pušenje). U istu svrhu treba izbjegavati hipotermiju.

Liječnik treba propisati lijekove i druga sredstva za poboljšanje protoka krvi i mikrocirkulaciju. On također izrađuje plan liječenja na temelju rezultata pretraga krvi i plazma stanica. Analiza broja trombocita, crvenih krvnih zrnaca, hemoglobina, leukocita i drugih plazma stanica, kao i ultrazvuk, rendgenski i drugi pregledi pomoći će mu da odredi prirodu patološkog procesa.

Ako analiza pokaže da se zbog vazokonstrikcije javljaju problemi s cirkulacijom, liječnik može propisati lijekove, kao i lijekove koji poboljšavaju mikrocirkulaciju krvi. Na pozadini povećana viskoznost krvi, liječnik nakon narudžbe testova utvrđuje uzrok (ako je potrebno, propisuje imunofenotipizaciju stanica), sastavlja režim liječenja, propisuje lijekove i sredstva usmjerena na njegovo ukapljivanje.

Poremećaj mikrocirkulacije, koji se javlja u ranim fazama ateroskleroze, razlog je za propisivanje lijekova usmjerenih na otapanje kolesterolskih plakova i poboljšanje mikrocirkulacije krvi. Također ćete se morati pridržavati posebna dijeta s minimalnom količinom životinjskih masti. Kako ne biste pogriješili u odabiru namirnica, dijetu priprema nutricionist.

Poremećaji periferne cirkulacije

U krvožilnom sustavu konvencionalno se razlikuju tri međusobno povezane veze:

1 središnja cirkulacija: provodi se u šupljinama srca i velikih krvnih žila, te osigurava održavanje sistemske krvni tlak, smjer kretanja krvi, neutralizira značajne fluktuacije krvnog tlaka tijekom izbacivanja krvi iz srčanih klijetki.

2 periferni (organ, lokalni, tkivni, regionalni) provodi se u arterijama, venama organa i tkiva, osigurava volumen opskrbe krvlju i razine perfuzijskog tlaka u tkivima i organima u skladu s njihovom funkcionalnom aktivnošću.

3. optok krvi u žilama mikrovaskulature: ostvaruje se u kapilarama, arteriolama, venulama, arteriovenskim šantovima. Omogućuje optimalnu dostavu krvi do tkiva, transkapilarnu izmjenu supstrata i metaboličkih produkata, kao i transport krvi do tkiva.

Arterijska hiperemija:

To je povećanje opskrbe krvlju organa ili tkiva zbog povećanja protoka krvi kroz proširene žile.

Prema mehanizmu razlikuju se sljedeće vrste arterijske hiperemije:

1 fiziološki: radni i reaktivni

2 patološka: neurogeni, humoralni, neuromioparalitički.

Do neurogene arterijske hiperemije dolazi:

Neurotonični: nastaje zbog predominacije parasimpatičkog živčanog sustava nad simpatičkim. (iritacija parasimpatičkih ganglija tumorom, ožiljcima ili zbog povećanja kolinoreaktivnih svojstava krvnih žila (s porastom H + I K + ekstracelularno))

Neuroparalitički: nastaje smanjenjem aktivnosti simpatičkih impulsa (oštećenje ganglija) ili smanjenjem adrenoreaktivnih svojstava krvnih žila (blokada adrenoreceptora)

Humorno: nastaje kada se vazoaktivne tvari nakupljaju, uzrokujući vazodilatacijski učinak. To uključuje biološki aktivne tvari (histamin, serotonin), ADP, adenozin, organske kiseline Krebsovog ciklusa, laktat, piruvat, prostaglandine E, I 2

Nemioparalitički: sastoji se u smanjenju CA u vezikulama simpatičkih živčanih završetaka i/ili značajnom smanjenju tonusa mišićnih vlakana arteriola. To se obično događa kod dugotrajne izloženosti različitim čimbenicima, najčešće fizičke prirode, na tkivo. Na primjer, s produljenom upotrebom jastučića za grijanje, mehanički pritisak u početku odgovara pritisku trbušnih žila tijekom ascitesa, a uklanjanje ascitne tekućine prati umjetnost. hiperemija tkiva i organa trbušne šupljine.

Fiziološki RAD: razvija se zbog pojačane funkcije organa i tkiva. (arterijska hiperemija skeletnih mišića tijekom rada)

REAKTIVNI: razvija se kratkotrajnom ishemijom organa ili tkiva kako bi se eliminirao zaostatak u opskrbi krvlju (nakon mjerenja krvnog tlaka na podlaktici)

Manifestacije arterijske hiperemije:

1.povećanje broja i promjera vidljivih arterijskih žila, što je posljedica povećanja njihovog lumena

2.crvenilo organa ili tkiva. To je zbog povećanja arterijskog protoka krvi, povećanja broja funkcionalnih kapilara i smanjenja arteriovenske razlike u kisiku, tj. arterijalizacija venske krvi.

3. lokalni povećanje temperature, kao posljedica pojačanog metabolizma i pojačanog stvaranja topline, kao i zbog dotoka zagrijane krvi.

4.povećanje volumena i turgora tkiva zbog povećanja njihove napunjenosti krvlju i limfom.

5. za mikroskopiju tkiva:

povećanje: broj funkcionalnih kapilara, promjer arteriola i prekapilara, ubrzanje protoka krvi kroz mikrosuđe, smanjenje promjera aksijalnog cilindra.

Posljedice arterijske hiperemije:

Aktivacija specifičnih funkcija tkiva i organa

Osobito potenciranje nespecifičnih funkcija i procesa: lokalne imunološke reakcije, pojačani plastični procesi, stvaranje limfe.

Osiguravanje hipertrofije i hiperplazije strukturnih elemenata stanica tkiva.

Prenaprezanje i mikropukotine stijenki mikrovaskulaturnih žila

Vanjska i unutarnja krvarenja.

VENSKA HIPEREMIJA:

To je povećanje opskrbe organa ili tkiva krvlju zbog otežanog ili prestanka protoka krvi kroz vene.

Uzroci:

1. Mehanička prepreka protoku krvi: ovo može biti posljedica

sužavanje lumena vene

a) kompresija (stiskanje izvana) tumorom, ožiljkom, zavojem, eksudatom.

b) opstrukcija: tromb, embolus.

2. Zatajenje srca

3.smanjenje funkcije usisavanja grudi

4. niska elastičnost venskih stijenki, nedovoljna razvijenost i smanjen tonus glatkih mišićnih elemenata u njima.

Mehanizmi razvoja venske hiperemije:

Povezani su sa stvaranjem mehaničke prepreke odljevu venske krvi iz tkiva i poremećajem njegovog protoka.

Znakovi venske hiperemije:

1 povećanje broja i promjera vidljivih venskih žila

2cijanoza: uzrokovana povećanim sadržajem reduciranog hemoglobina

3 lokalno smanjenje temperature, zbog smanjenja metaboličkih procesa u tkivima i smanjenja arterijskog protoka krvi.

4 edem: razvija se zbog povećanja krvni tlak u kapilarama, postkapilarima i venulama to dovodi do poremećaja Starlingove ravnoteže i uzrokuje pojačanu filtraciju tekućine kroz stijenku žile i smanjenje njezine reapsorpcije u venskom dijelu kapilare. Uz dugotrajnu vensku hiperemiju, edem se pojačava zbog povećanja propusnosti stijenke kapilara zbog nakupljanja kiselih metabolita u tkivima. To je zbog smanjenja oksidativnih procesa u tkivu i razvoja lokalne acidoze. To dovodi do:

A) na perifernu hidrolizu komponenti bazalne membrane kapilara

B) na aktivaciju proteaza, posebno hijaluronidaze, koja uzrokuje enzimsku hidrolizu komponenti bazalne membrane kapilara.

Tijekom mikroskopa u području venske hiperemije:

Povećani promjer kapilara i postkapilara, venula

U početnim fazama, broj kapilara se povećava, a zatim smanjuje

Usporavanje dok protok krvi ne prestane

Značajno širenje aksijalnog cilindra

Kretanje krvi u venulama poput njihala

Patofiziološki značaj venske hiperemije:

Smanjena specifična i nespecifična funkcija organa i tkiva.

Hipoplazija i hipotrofija strukturnih elemenata

Nekroza parenhimskih stanica i razvoj vezivnog tkiva.

ISHEMIJA

Ovaj kršenje periferne cirkulacije, koje se temelji na ograničenju ili potpunom prestanku protoka krvi.

Vrste ishemije:

1 kompresija: s arterijskim tlakom, ožiljkom, tumorom, ligaturom

2 opstruktivni: smanjenje, do zatvaranja lumena krvnog suda - tromb, embolus, aterosklerotični plak.

3 angiospastični: javlja se zbog arterijskog spazma, koji može biti povezan s:

1) s aktivacijom utjecaja simpatičkih neuroefektora ili s povećanjem oslobađanja CA

2) s povećanjem adrenoreaktivnih svojstava arteriola (s povećanjem Na + u mišićnim vlaknima stijenki arteriola)

3) s nakupljanjem u tkivu i krvi tvari koje uzrokuju vazokonstrikciju (angiotenzin 2, tromboksan, prostaglandin ef.

Manifestacije ishemije:

1. Smanjenje promjera i broja vidljivih arterijskih žila

2. Bljedilo organa ili tkiva nastaje zbog smanjenja njihove opskrbe krvlju i smanjenja broja funkcionalnih kapilara

3. Smanjenje veličine pulsiranja arterija kao rezultat smanjenja njihovog sistoličkog punjenja krvlju

4. Sniženje temperature ishemičnog područja, zbog smanjenja protoka tople krvi, a potom i zbog smanjenja metabolizma u tkivu.

5. Smanjen volumen i turgor zbog nedostatka krvi u žilama i smanjenog stvaranja limfe.

Mikroskopski:

1. Smanjenje promjera arteriola i kapilara

2. Smanjenje broja funkcionalnih kapilara

3. Usporavanje protoka krvi

4. Ekspanzija aksijalnog cilindra

Posljedice ishemije ovise o:

Priroda posljedica ovisi o vremenu ishemije i promjeru žile, kao io značaju organa.

1.stopa razvoja ishemije

2.promjer posude

3.osjetljivost organa na hipoksiju

4. Značenje ishemijskog organa za tijelo

5.stupanj razvijenosti kolateralne cirkulacije

Posljedice ishemije:

1. Smanjenje specifičnih i nespecifičnih funkcija organa ili tkiva

2. Razvoj distrofije i atrofije

3. Razvoj srčanog udara

ZASTOJ:

OVO je prestanak protoka krvi u mikrocirkulacijskom koritu.

Uzroci zastoja:

2.venska hiperemija

3. čimbenici koji uzrokuju patološke promjene u kapilarama ili poremećaj reoloških svojstava krvi.

Vrste zastoja ovisno o razlozima:

1.pravi nastanak zastoja počinje oštećenjem stijenke kapilara i aktivacijom njihovih krvnih stanica te adhezijom i agregacijom.

2. ishemijski ishod ishemije zbog smanjenja arterijskog protoka krvi, usporavanja njegovog protoka i turbulentne prirode kretanja krvi, što sekundarno određuje adheziju i agregaciju oblikovanih elemenata.

3.venski kongestivni zastoj posljedica je usporavanja otjecanja venske krvi, njezinog zgušnjavanja, oštećenja stanica s posljedičnim oslobađanjem proagreganata te agregacije i adhezije stanica.

Mehanizmi staze

Glavni mehanizam staze je posljedica prestanka protoka krvi u mikrocirkulacijskoj jedinici.

1. agregacija i aglutinacija krvnih stanica pod utjecajem BAS proagreganata, tu spadaju ADP, tromboksan, prostaglandini F i E, CA. Njihov učinak na krvne stanice dovodi do adhezije, agregacije i aglutinacije. Taj se proces kombinira s oslobađanjem novih biološki aktivnih tvari iz krvnih stanica, uključujući proagregante, što potencira reakcije aglutinacije sve do prestanka protoka krvi.

2.agregacija krvnih elemenata

zbog smanjenja njihovog negativnog naboja, pa čak i promjene u pozitivni pod utjecajem viška iona kalija, kalcija, natrija, magnezija, koji se oslobađaju iz krvnih stanica i zidova krvnih žila kada su oštećeni uzročnim čimbenicima koji uzrokuju stazu. Imajući pozitivan naboj, oštećene stanice čvrsto se lijepe za neoštećene stanice, tvoreći nakupine koje prianjaju na intimu mikrožila. To uzrokuje aktivaciju krvnih stanica i oslobađanje novih biološki aktivnih tvari, koje povećavaju agregaciju i adheziju.

3. agregacija stanica kao rezultat adsorpcije proteinskih micela na njima, budući da potonji imaju sljedeće čimbenike:

1) budući da su amfoterni, sposobni su smanjiti površinski naboj stanica povezujući se s njima pomoću amino skupina.

2) proteini su fiksirani na površini krvnih stanica i olakšavaju procese adhezije i agregacije na površini vaskularne stijenke

Posljedice zastoja:

Kada se uzrok zastoja brzo eliminira, protok krvi se brzo uspostavlja i nema oštećenja u tkivima i stanicama.

Dugotrajni zastoj uzrokuje degenerativne promjene u tkivima i žarišta mikronekroze.

EMBOLIJA

To je prijenos i/ili začepljenje krvnih žila tijelima koja inače nisu u krvi.

Klasifikacija embolije:

Prema prirodi embolija:

Endogeni (plinovi, tromboembolija, tkivo, amnionska tekućina)

E ksogeno:

zrak-

razlozi: ozljeda velikih vena u kojima je tlak blizu nule (jugularni, duralni sinusi, subklavijalna ozljeda pluća ili njegovo uništenje (embolija plućne cirkulacije); ulazak velike količine zraka iz pluća u krv tijekom udarnog vala.

Endogeni:

Plin: glavna karika u patogenezi je dekompresija, posebice kod dekompresijske bolesti.

Pad atmosferski pritisak iz:

Povećana na normalu u ronioca

Od normalnog do smanjenog pri penjanju na planine, smanjenju tlaka u zrakoplovu.

Tromboembolija:

Izvor krvnih ugrušaka često su neispravni krvni ugrušci; najčešće se takvi krvni ugrušci stvaraju u donjim ekstremitetima.

Uzroci inferiornih krvnih ugrušaka:

Aseptično ili gnojno taljenje

Poremećaj retrakcije krvni ugrušak

Poremećaj zgrušavanja krvi

Mast

Javlja se kada se u krvnim žilama pojave disemulgirani masni novčići veličine manje od 6-8 mikrona.

Drobljenje cjevastih kostiju

Teško oštećenje potkožnog masnog tkiva

Limfografija

Parenteralna primjena masne emulzije

Provođenje umjetne cirkulacije

Zatvorena masaža srca

Odvajanje ateromatoznih masa od aterosklerotskog plaka

mast ulazi u krvne žile, prvo začepljuje kapilare, zatim se kapljice zadržavaju u plućnim žilama, prolaze kroz plućni filter i ulaze u sistemsku cirkulaciju, taložeći se u žilama mozga, bubrega i gušterače. Manifestacije su uzrokovane, s jedne strane, stupnjem mehaničke blokade krvnih žila određenog organa, s druge strane kemijsko djelovanje masne kiseline nastale hidrolizom masti.

Tkanina:

A) u slučaju ozljede, fragmenti tjelesnog tkiva (mišići, koštana srž, jetra) mogu se nositi u

B) metastaze tumora

Amnionska tekućina: tijekom poroda amnionska tekućina ulazi u oštećene žile maternice u područjima odvojene posteljice. Budući da u ovom trenutku fetus ima hipoksiju, mekonij se pojavljuje u amnionskoj tekućini, njegove guste čestice začepljuju krvne žile. Značajke ove embolije uključuju oštro aktiviranu fibrinolizu u krvi. Budući da tkivne fibrinokinaze ulaze u krvotok, može se razviti fibrinolitička purpura.

Klasifikacija embolija i smjerovi kretanja embolija:

1.ortogradna embolija: kretanje embolusa duž krvotoka

2.retrogradno: protiv protoka krvi

a) pod utjecajem gravitacije od donje šuplje vene do vena donjeg ekstremiteta

b) s povećanim intratorakalnim tlakom, s oštrim izdisajima (pri kašljanju iz donje šuplje vene u jetrene vene)

3. paradoksalno: nesrasli IVS i IVS. Kao rezultat toga, emboli iz desne polovice srca pomiču se ulijevo, zaobilazeći desni krug.

Prema lokalizaciji razlikuju se:

Embolija malog kruga

Embolija velikog kruga

Embolija portalne vene

Plućna embolija: s povećanjem krvnog tlaka u plućnom trupu, sniženjem krvnog tlaka u plućnoj cirkulaciji, to dovodi do smanjenja protoka krvi u lijevu stranu srca i smanjenja izbacivanja krvi i, sukladno tome, minutni volumen srca, što dalje dovodi do pada arterijskog tlaka i hipoksije u mozgu.

Ovo je intravitalna formacija gustih masa koje se sastoje od krvnih elemenata na zidovima posuda.

Stadiji tromboze:

1. prianjanje:

Prianjanje krvnih elemenata na vaskularnu stijenku zbog otpuštanja vazokonstriktora, ATP-a, adrenalina, histamina, serotonina, prostaglandina D 2, E 2 i istodobnog smanjenja sinteze prostaglandina u vaskularnoj stijenci.

Promjena potencijala zida iz negativnog u pozitivan

Trombociti prianjaju na krvožilnu stijenku zbog sinteze von Willebrandovog faktora u njima, koji se također sintetizira u vaskularnoj stijenci.

2.agregacija: nakupljanje trombocita s naknadnim otpuštanjem faktora agregacije kao što su tromboksan i vazokonstriktori. Degranulacija koja dovodi do drugog vala agregacije

3.aglutinacija (lijepljenje) je stvaranje pseudopodija trombocitima i spljoštenje tromba u kapilarama

4.retrakcija krvnog ugruška. Zbog trombostenina i iona kalcija.

Uzroci tromboze po Virchowu:

Oštećenje vaskularnog zida

Aktivacija koagulacijskog sustava

Promjene u reološkim svojstvima krvi

patofiziološki značaj: - začepljenje lumena trombom dovodi do poremećaja cirkulacije na mikrocirkulatornoj razini

Spriječiti krvarenje

U razdoblju od 3 do 7 godina, intenzitet perifernog protoka krvi smanjuje se 1,5 puta, a do 16 godina - još 4 puta. To otprilike odgovara tempu opadanje povezano sa starenjem intenzitet metaboličkih procesa. Budući da značajan dio mase udova čine skeletni mišići, važan faktor starosne promjene u perifernom krvotoku su starosne transformacije u sastavu skeletnih mišića. U ranoj dobi većinu mišićnih vlakana predstavljaju one vrste koje zahtijevaju redovitu i značajnu opskrbu kisikom. Krajem puberteta mišići postaju znatno manje osjetljivi na kisik, a kod dječaka je udio takvih mišićnih vlakana znatno veći nego kod djevojčica. Periferni protok krvi u ramenu kod dječaka je gotovo 2 puta manje intenzivan nego kod djevojčica. U prvoj fazi puberteta, kada se skeletni mišići tek pripremaju za procese diferencijacije, primjetno se pojačava njihova kapilarizacija i privremeno se ponovno povećava količina perifernog krvotoka. To se kombinira s povećanjem potrošnje kisika u mišićima tijekom rada. Očigledna neučinkovitost takvih reakcija objašnjava se energetskim zahtjevima tkiva potrebnim za ozbiljne morfofunkcionalne promjene. Ali do dobi od 15 godina situacija se normalizira, volumetrijska brzina protoka krvi se smanjuje, kapilarizacija doseže razinu normalnu za odrasle, a cjelokupna organizacija perifernog krvotoka postaje ista kao kod odraslih. Ako mišići udova izvode statičko opterećenje, tada nakon njegovog završetka dolazi do povećanja protoka krvi (radna hiperemija). Protok krvi može se pod ovim uvjetima povećati za 50-200%, ovisno o dobi i razini vježbanja. U mladih muškaraca, težina hiperemije nakon rada veća je nego u djece osnovnoškolske dobi, što je povezano s osobitostima regulacije vaskularnog tonusa, kao i s razlikama u metaboličkim potrebama mišića.

Značajke regulacije cirkulacije krvi povezane s dobi. Utjecaj simpatičkog i parasimpatičkog sustava. Uloga humoralni faktori

Utjecaj suosjećajan I parasimpatički sustava Do rođenja djeteta, živčani završeci i simpatičkih i parasimpatičkih živaca prilično su izraženi u srčanom mišiću. U rano djetinjstvo(do 2-3 godine) prevladava tonički utjecaj simpatičkih živaca na srce, o čemu se može suditi po frekvenciji srca (u novorođenčadi do 140 otkucaja / min). Istodobno, ton nervus vagus u ovoj dobi je nizak, ali postupno raste. Jedna od manifestacija toga može biti postupno usporavanje otkucaja srca kod djece različite dobi. Prema Arshavsky (1967), aktivnost kardiovaskularnog sustava izravno ovisi o razvoju funkcioniranja skeletnih mišića. Razvoj mišića tijekom ontogeneze, povezan s povećanjem motoričke aktivnosti, dovodi do ekonomizacije troškova u mirovanju, uspostave visoka razina tonički učinak vagusnih živaca na srce. Tako se kod djece zamjetno usporavanje početnog ritma događa u dobi od oko 1 godine, što se podudara s provođenjem faze stajanja. Konačna konsolidacija vagalnog tonusa kod djece događa se do 2-3 godine. Ali u slučaju da tjelesna aktivnost u postnatalnom razdoblju, iz nekog razloga, nije se povećao, a povećanje vagalnog tonusa nije ostvareno. To potvrđuju podaci da se u djece od 8-9 godina nakon dječje paralize otkucaji srca i disanje malo razlikuju od onih u dojenčadi.

Ton simpatičkih utjecaja također raste s godinama. O tome svjedoče podaci o porastu krvnog tlaka povezanom s dobi.

Uloga humoralni čimbenici. Pojava srčanih reakcija na humoralne čimbenike uočena je davno prije pojave izrazitih živčanih utjecaja na srce fetusa. Štoviše, prema različitim istraživačima, srce u embrionalno razdoblje vrlo osjetljivi na humoralne utjecaje.

Arshavsky (1960) pokazao je da primjena acetilkolina na srce fetusa kunića, pasa i mačaka dovodi do usporavanja srčanog ritma, prije nego što se pojavi reakcija na stimulaciju vagusnog živca (1957 ), promjene krvnog tlaka i krvnog tlaka javljaju se vrlo rano kod fetusa ovaca Frekvencija srca tijekom primjene adrenalina.

Žile fetusa, poput srca, počinju brže reagirati na humoralne agense. rani datumi nego na živčane impulse. U ovom slučaju, reakcije plovila pojedinih područja izražene su različito. Na primjer, plućne žile reagiraju na adrenalin mnogo kasnije od žila sistemskog kruga.

Dakle, tijekom ontogeneze postoji određena faza u formiranju mehanizama za regulaciju aktivnosti kardiovaskularnog sustava: od intracelularne samoregulacije, visoke humoralne osjetljivosti do formiranja središnjeg živčanog regulacijskog sustava.

Starenjem tijela raste osjetljivost srca i krvnih žila na djelovanje pojedinih humoralnih čimbenika i slabe živčani utjecaji. Studije na životinjama pokazale su da starenje slabi utjecaj živca vagusa na srce. U starijoj dobi javljaju se ne samo kvantitativne, već i kvalitativne razlike u reakciji kardiovaskularnog sustava. Dakle, papaverin, koji snižava krvni tlak, ne izaziva depresornu, već presornu reakciju kod starijih ljudi.

Funkcije sustava krvotok zrelo I starije osobe dob. Nakon 25 godina maksimum potrošnja kisik tijelo konstantno smanjuje se a do 55. godine već je gotovo 27% niža od vrijednosti zabilježenih kod 20-godišnjaka. Istovremeno, fizički aktivni ljudi održavati relativno visoku maksimalnu potrošnju kisika u svim dobne skupine. Iz toga slijedi da razini maksimum potrošnja kisik više odražava razini fizički aktivnost, kako kronologija dob . Tako, postupno opadanje Maksimalna potrošnja kisika nakon 25 godina kod muškaraca koji ostaju fizički aktivni je oko 0,4 ml O 2 kg-min-1 za svaku godinu života. Kod muškaraca koji vode sjedilački način života, stopa njegovog pada dvostruko je brža. Navedeni pad aerobnih sposobnosti organizma tijekom starenja objašnjava se promjenama u funkciji kardiovaskularnog sustava, posebice u smanjenje S dob maksimum Brzina otkucaja srca na muškarci I žene . Ovi se odnosi mogu izraziti na sljedeći način. Maksimalan broj otkucaja srca = 220 - dob (broj godina).

Kao posljedica smanjenja maksimalnog broja otkucaja srca MOK I srdačan indeks Također smanjenje s godinama. Vrijednost potonjeg opada za 20-30% od 30 do 80 godina. Taloženje masti u koronarne arterije pogoršava opskrbu krvlju srčanog mišića. Hipoksija miokarda dovodi do njegove infiltracije kolagenom, što smanjuje kontraktilnu aktivnost srca i ograničava njegov rad. U tom smislu dolazi do smanjenja udarnog volumena krvi, indeksa kontraktilnosti, sistolički tlak u lijevoj klijetki maksimalna brzina skraćivanja miokardnih vlakana. S godinama smanjenje i prilike pribor krv tkanine . Tako se u unutarnjim organima i skeletnim mišićima smanjuje gustoća kapilara, povećava radijus difuzije, širi se bazalni sloj stijenki kapilara i smanjuje ukupna površina arterijskog presjeka.

Tijekom starenja u krvnim žilama nastati aterosklerotski promjene , što može smanjiti dotok krvi u organe. Zauzvrat, ispada da je to uzrok mnogih simptoma kao što su demencija, poremećaji mentalne funkcije, promjene u radu bubrega. Gubitak elastičnosti vaskularne stijenke i povećan otpor protoku krvi u malim arterijama povećava ukupni periferni vaskularni otpor. To dovodi do prirodnog povećanja sustavnog krvnog tlaka. Tako do 60. godine života sistolički tlak naraste na 140 mmHg. Art., I dijastolički - do 90 mm Hg. Umjetnost. Kod osoba starijih od 60 godina (uključujući dugotrajne) razina krvnog tlaka ne prelazi prosječno 150/90 mm Hg. Umjetnost. Povećanje krvnog tlaka sprječava se povećanjem volumena aorte i smanjenjem minutnog volumena srca. Kontrolirati krv pritisak S uz pomoć baroreceptor mehanizam aorta I sinokarotida zonama S dob ispada slomljen , što može biti uzrok ozbiljne hipotenzije kod starih ljudi tijekom prijelaza na okomiti položaj. Hipotenzija, pak, može uzrokovati cerebralnu ishemiju. Otuda brojni padovi kod starih ljudi uzrokovani gubitkom ravnoteže i nesvjesticom pri brzom ustajanju.

U venama s godinama razvijaju se pojave fleboskleroza , izraženo u raspadu elastičnih vlakana i njihovoj zamjeni kolagenom, degeneraciji endotela i osnovne supstance. Kao rezultat toga, kod starijih i starih ljudi postoji odbiti ton I elastičnost venski zidova , što podrazumijeva širenje venskog korita, smanjenje tlaka u venama.

Usisavanje akcijski grudi Stanice se smanjuje, smanjuje se veličina venski povratak, nastaje fenomen venski zastoj . Povećanje kapaciteta krvožilnog kreveta uz istodobno smanjenje minutnog volumena srca povećava vrijeme ukupne cirkulacije krvi - od 47,8 ± 2,7 s u 20-39 godina na 60,6 + 3,2 s u 60-69 godina i do 65 godina. 4±3,1 s u dobi od 70-79 godina. Usporavanje kapilarnog protoka krvi doprinosi potpunijem zasićenju krvi kisikom u plućima i potpunijem otpuštanju u tkiva, što u određenoj mjeri nadoknađuje i kršenje difuzijske sposobnosti pluća i pogoršanje krvotoka tkiva s godinama.

fleboskleroza povećava se rizik venski tromboza kod starijih osoba. Istovremeno, redovita tjelovježba poboljšava rad kardiovaskularnog sustava u većoj mjeri nego kod osoba iste dobi koje vode sjedilački način života. Na primjer, kod muškaraca u dobi od 50 i 70 godina koji su bili fizički neaktivni 20 godina, 8-tjedni trening u trajanju od 1 do 2 sata, 3 do 5 puta tjedno, povećava maksimalnu potrošnju kisika za prosječno 20%.

Nakon 35 godina kod muškaraca i nakon 45 godina kod žena, oštro povećava se vjerojatnost razvoj ishemijski bolesti srca . U dobi od 55 do 65 godina, 13 od 100 muškaraca i 6 od 100 žena u Sjedinjenim Državama umrlo je od bolesti, iako je nacionalni program kontrole zdrava slikaživot u posljednjih godina značajno smanjila učestalost ovih bolesti. Povećanje rizika od razvoja koronarne bolesti srca sa starenjem je uvelike vezati se S kršenje lipida sastav krv (s hiperlipidemijom), tj. povećati V nju razini kolesterol I trigliceridi . Ali te tvari ne cirkuliraju slobodno u krvnoj plazmi, već se njome prenose u obliku lipoproteina, pa je točnije govoriti o hiperlipoproteinemiji. Količina kolesterola taloženog u staničnoj membrani, uključujući i u zidu krvnih žila, ovisi o omjeru lipoproteina u krvnoj plazmi koji izvlače kolesterol iz membrane (lipoproteini visoke gustoće - HDL) i potiču njegov prodor u membranu (osobito niske gustoće). lipoproteini – VLDL i lipoproteini niske gustoće – LDL).

HDL (5-12 nm) najmanji Po veličina, lako prodrijeti V zid arterije I Također lako nju otići, tj. HDL Ne aterogena. DO kategorije aterogena LP odnositi se LDL (18-25 nm), DILI (25-35 nm) i mali Dio VLDL (oko 50 nm), jer Oni dostatan mali Za Ići, do prodrijeti V zid arterije, nakon oksidacija lako odgođeno V zid arterije. velika Po veličina LP - hilomikroni (75-1200 nm) i VLDL značajan veličine (80 nm) - također velik Za Ići, do prodrijeti V arterije I Ne smatraju se Kako aterogena.

Razina HDL-a odražava dinamiku kretanja kolesterola iz perifernih tkiva (uključujući vaskularnu stijenku) u jetru, gdje se oksidira do žučne kiseline a izlučuje se sa žuči. LDL i VLDL su sredstva za prijenos masti u tijelu do stanica, uključujući glatke mišiće stijenki arterija. Normalno, omjer lipoproteina koji povećavaju ili smanjuju razinu kolesterola u membranama je uravnotežen, a omjer (LDL+VLDL)/HDL, koji odražava višak kolesterola u membranama, je nizak, ali raste s godinama. Porast kolesterola u membranama vaskularnih stanica postaje karakteristična značajka arteriokonstrikcijski proces – arterioskleroza. Ovo je olakšano smanjenjem aktivnosti lipolitika i ATPaze u glatkim mišićnim stanicama krvnih žila. Taloženje lipida u zidu krvnih žila uzrokuje kalcifikacija i fibroznih promjena, uslijed čega arterijske stijenke postaju sužene, krute i rigidne, što otežava protok krvi kroz tkiva. Taj se proces ubrzava unosom hrane bogate kolesterolom i nezasićene kiseline. Brojni čimbenici, poput tjelesne aktivnosti, mogu povećati proizvodnju HDL-a. Stoga se čini da je njihova razina povišena kod starijih ljudi koji koriste snažan aerobni trening.

Aterogena konstrikcija krvnih žila srca, koja otežava opskrbu miokarda krvlju, možda neće pružiti dugoročnu klinički znakovi bolesti. Ali nedovoljna opskrba miokarda kisikom može se otkriti promjenama u električnoj aktivnosti srca tijekom umjerene tjelesne aktivnosti.

Poremećaj cirkulacije krvi može se pojaviti u bilo kojem dijelu ljudskog tijela, tako da postoji mnogo razloga za pojavu bolesti.

Etiologija

Uzroci poremećaja cirkulacije po svojim manifestacijama vrlo su slični koronarnoj bolesti srca. Često je čimbenik provokacije taloženje masnih komponenti u stijenkama krvnih žila. Na veliki grozd Ove masti uzrokuju poremećaj protoka krvi kroz krvne žile. Taj proces dovodi do začepljenja otvora arterija, pojave aneurizmi, a ponekad i do pucanja stijenki.

Liječnici konvencionalno dijele sve uzroke koji pogoršavaju cirkulaciju krvi u sljedeće skupine:

kompresija;
traumatski;
vazospastični;
na temelju tumora;
okluzalni.

Najčešće se patologija dijagnosticira kod osoba s hipertenzijom, dijabetesom, zatajenjem bubrega i drugim bolestima. Također, poremećaji cirkulacije često nastaju zbog penetrantne traume, vaskularnih poremećaja, aneurizme i Raynaudovog fenomena.

Prilikom proučavanja bolesti, liječnik mora točno odrediti gdje je poremećaj lokaliziran. Ako su poremećaji cirkulacije uzrokovani u ekstremitetima, tada su najvjerojatnije razlozi bili sljedeći pokazatelji:

Bolest je često izazvana karakterističnim bolestima:

Loša cirkulacija donjih ekstremiteta napreduje pod utjecajem određenih čimbenika - nikotin, alkohol, višak kilograma, starija dob, stres, dijabetes, genetika, neuspjeh metabolizma lipida. Razlozi lošeg transporta krvi u nogama su: Opće karakteristike. Bolest se razvija na isti način kao i na drugim mjestima, od oštećenja strukture arterija, smanjenja lumena krvnih žila zbog pojave plakova, upalnog procesa stijenki arterija i od grčeva.

Etiologija cerebrovaskularnih incidenata leži u razvoju ateroskleroze i hipertenzije. Oštar porast tlak utječe na strukturu arterija i može izazvati rupturu, što dovodi do intracerebralnog hematoma. Mehanička oštećenja lubanje i osteohondroza također mogu pridonijeti razvoju bolesti. cervikalna regija kralježnice, skolioza.

Ostali provocirajući čimbenici cerebrovaskularnih inzulta su:

stalni umor;
stres;
fizički stres;
dijabetes;
korištenje kontracepcijskih sredstava;
višak težine;
konzumacija nikotina i alkoholnih pića.

Mnoge bolesti pojavljuju se kod djevojčica tijekom trudnoće, kada se tijelo značajno mijenja i dolazi do poremećaja. hormonska pozadina a organe je potrebno restrukturirati za novi posao. Tijekom tog razdoblja žene mogu doživjeti oslabljenu uteroplacentalnu cirkulaciju. Proces se razvija u pozadini smanjenja metaboličkih, endokrinih, transportnih, zaštitnih i drugih funkcija posteljice. Zbog ove patologije razvija se placentna insuficijencija, što pridonosi poremećenom metaboličkom procesu između majčinih organa i fetusa.

Klasifikacija

Kako bi liječnici lakše odredili etiologiju bolesti, identificirali su sljedeće vrste uobičajenih akutnih poremećaja cirkulacije u kardiovaskularnom sustavu:

diseminirana intravaskularna koagulacija;
stanje šoka;
arterijska punokrvnost;
zgušnjavanje krvi;
venska kongestija;
akutna anemija ili kronični oblik patologija.

Lokalni poremećaji venske cirkulacije manifestiraju se u sljedećim oblicima:

tromboza;
ishemija;
srčani udar;
embolija;
zastoj krvi;
venska kongestija;
zagušenja u arterijama;
krvarenja i krvarenja.

Liječnici su također predstavili opću klasifikaciju bolesti:

akutni poremećaj - očituje se oštro u dvije vrste - hemoragijski ili ishemijski moždani udar;
kronični – razvija se postupno iz akutni napadi, očituje se u brzom umoru, glavoboljama, vrtoglavici;
prolazni poremećaj cerebralne cirkulacije - karakterizira utrnulost dijelova lica ili tijela, napadi epilepsije, može doći do kršenja govorni aparat, slabost u udovima, bol, mučnina.

Simptomi

Opći simptomi bolesti uključuju bolne napade, promjene boje prstiju, pojavu čireva, cijanozu, oticanje krvnih žila i područja oko njih, umor, nesvjesticu i još mnogo toga. Svaka osoba koja se ikada susrela s takvim problemima više puta se žalila liječniku na takve manifestacije.

Ako analiziramo bolest prema mjestu lezije i njezinim simptomima, tada se poremećaji cerebralne cirkulacije ne manifestiraju na bilo koji način u prvoj fazi. Znakovi neće smetati pacijentu sve dok ne dođe do snažne opskrbe krvlju mozga. Pacijent također počinje pokazivati sljedeće simptome poremećaja cirkulacije:

sindrom boli;
poremećena koordinacija i vizualna funkcija;
buka u glavi;
smanjena razina performansi;
nesanica;
pogoršanje kvalitete memorijske funkcije mozga;
utrnulost lica i udova;
kvar u govornom aparatu.

Ako postoji loša cirkulacija u nogama i rukama, tada pacijent osjeća jaku hromost s bolovima, kao i gubitak osjetljivosti. Temperatura ekstremiteta često je malo smanjena. Osoba može biti uznemirena stalni osjećaj težina, slabost i grčevi.

Dijagnostika

U medicinska praksa Za utvrđivanje uzroka poremećaja periferne cirkulacije (PVI) koriste se mnoge tehnike i tehnike. Liječnici propisuju pacijentu instrumentalni pregled:

Ultrazvučni duplex pregled krvnih žila;
selektivna kontrastna venografija;
scintigrafija;
tomografija.

Da bi se utvrdili čimbenici koji izazivaju poremećaje cirkulacije donjih ekstremiteta, liječnik provodi pregled za prisutnost vaskularnih patologija, a također otkriva sve znakove, prisutnost drugih patologija, opće stanje, alergije itd. Za sastavljanje anamneze . Za točnu dijagnozu propisani su laboratorijski testovi:

opći test krvi i test šećera;
koagulogram;
lipidogram.

Prilikom pregleda bolesnika također je potrebno utvrditi funkcionalnost srca. Da biste to učinili, pacijent se ispituje pomoću elektrokardiograma, ehokardiografije i fonokardiografije.

Kako bi se što točnije utvrdila funkcionalnost kardiovaskularnog sustava, pacijent se ispituje tjelesnom aktivnošću, zadržavanjem daha i ortostatskim testovima.

Liječenje

Simptomi i liječenje krvotoka međusobno su povezani. Dok liječnik ne utvrdi na koju se bolest svi znakovi odnose, terapija se ne može propisati.

Najbolji rezultat liječenja bit će za pacijenta kod kojeg je patologija dijagnosticirana u početnim fazama i terapija je započela na vrijeme. Kako bi uklonili bolest, liječnici pribjegavaju i medicinskim i kirurškim metodama. Ako se bolest otkrije na početno stanje, tada se možete izliječiti jednostavnim preispitivanjem načina života, uravnoteženjem prehrane i bavljenjem sportom.

Liječenje oslabljene cirkulacije krvi propisuje se pacijentu prema sljedećoj shemi:

uklanjanje temeljnog uzroka;
povećana kontraktilnost miokarda;
regulacija intrakardijske hemodinamike;
poboljšanje rada srca;
terapija kisikom.

Metode terapije propisuju se tek nakon utvrđivanja izvora patologije. Ako postoji poremećaj cirkulacije u donjim ekstremitetima, pacijent treba koristiti terapija lijekovima. Liječnik propisuje lijekove za poboljšanje vaskularnog tonusa i strukture kapilara. Sljedeći lijekovi mogu se nositi s takvim ciljevima:

Za dodatnu terapiju liječnici propisuju antikoagulanse i protuupalne lijekove. nesteroidni lijekovi, a koristi se i hirudoterapija.

Po potrebi se pacijentu osigurava brzu pomoć– angioplastika ili otvorena operacija. Angioplastika se izvodi pomoću nekoliko uboda u prepone, au arteriju se umetne mali kateter s balonom. Kada cijev dođe do mjesta začepljenja, poseban balon se širi, čime se povećava lumen u samoj arteriji i protok krvi se uspostavlja. Na oštećeno mjesto ugrađuje se poseban stent koji je preventivna mjera protiv ponovne pojave suženja. Isti postupak može se provesti ako su zahvaćeni drugi dijelovi tijela.

Prevencija

Kako ne bi došlo do poremećaja cirkulacije kralježnice ili začepljenja krvnih žila u bilo kojem drugom dijelu tijela, liječnici preporučuju pridržavanje jednostavnih preventivnih pravila:

za osobe sa sjedeći rad Preporučljivo je redovito se baviti laganom tjelesnom aktivnošću. Sport u životu osobe ne bi trebao biti samo navečer, već i tijekom dana. Osobe koje vode sjedilački način života moraju svakih nekoliko sati uzeti pauzu od posla i vježbati kako bi poboljšale cirkulaciju krvi u cijelom tijelu. Zahvaljujući takvim mjerama poboljšava se i rad mozga;
Važno je održavati normalnu težinsku kategoriju za muškarce i žene. Da biste to učinili, morate prilagoditi svoju prehranu, dodati vašoj prehrani svježe povrće, voće, riba, mliječni proizvodi. Iz jelovnika je bolje isključiti dimljenu hranu, masnu hranu, proizvode od kvasca i prekomjerne količine slatkiša;
pušenje i alkoholna pića su kontraindicirani;
korištenje lijekova od strane trudnica za poboljšanje cirkulacije krvi u placenti.

Bolest se također može spriječiti brigom za kardiovaskularni sustav, liječenjem zaraznih bolesti i drugih patologija.

"Problemi s cirkulacijom krvi" uočeni su kod bolesti:

Apopleksija jajnika je iznenadna ruptura (to jest, gubitak cjelovitosti) koja nastaje u tkivu jajnika. Apopleksija jajnika, čiji su simptomi krvarenje, pretvara se u trbušne šupljine, osim toga, prati ga intenzivna bol.

Pod aritmijom se podrazumijevaju sva ona stanja u kojima su redoslijed srčanih kontrakcija, njihova učestalost i snaga, kao i ritam podložni promjenama. Aritmija, čiji se simptomi pojavljuju zbog kršenja osnovnih funkcija srca (provodljivost, ekscitabilnost, automatizam), jednim je imenom generalizirana verzija patologije, što znači bilo kakve promjene u srčanom ritmu osim standardnog sinusa. ritam.

Vazomotorni rinitis je poremećaj koji se javlja tijekom nosnog disanja, što je posebno olakšano suženjima koja se stvaraju u nosnoj šupljini. Vazomotorni rinitis, čiji su simptomi u ovom procesu izazvani oticanjem tkiva u nosnim školjkama, također uzrokuje poremećaje vaskularnog tonusa, kao i vaskularnog tonusa nosne sluznice.

Torakalna osteohondroza, koji ćemo danas razmotriti u našem članku, jedna je od vrsta manifestacija osteohondroze - bolesti kralježnice, zbog čega intervertebralnih diskova s hrskavicom u odgovarajućem području njegove koncentracije. Torakalna osteokondroza, čiji se simptomi temelje na koncentraciji u tom području prsni, izaziva razvoj sekundarnih promjena izravno u kralješcima s istodobnim negativnim utjecajem na funkcioniranje unutarnjih organa.

Ishemijski moždani udar je akutna vrsta poremećaja moždane cirkulacije koja nastaje zbog nedovoljne opskrbe krvlju određenog područja mozga ili potpunog prestanka tog procesa; uz to uzrokuje oštećenje moždanog tkiva u kombinaciji s njegovim funkcijama . Ishemijski moždani udar, čiji se simptomi, kao i sama bolest, najčešće spominju među najčešćim oblicima cerebrovaskularnih bolesti, uzrok je kasnijeg invaliditeta, a često i smrti.

Kifoza, kao medicinski pojam, grčkog je podrijetla, njezine komponente su “savijena” i “grba”, na temelju čega čitatelj već može pretpostaviti da govorimo o o zakrivljenosti držanja, koja se manifestira u obliku pognutosti. Kifoza, čiji simptomi mogu biti ne samo čisto estetske prirode, već i prirode teških kliničkih manifestacija, osim toga, dovodi do brzog starenja kralježnice, kao i do razvoja bolesti kao što su osteohondroza i niz srodnih poremećaja.

Koksartroza je prilično česta bolest, dijagnosticirana uglavnom kod pacijenata srednje i starije dobi kao degenerativno-distrofična patologija. zglob kuka. Koksartroza, čiji simptomi tijekom razdoblja kasne faze njegov tijek se očituje u obliku atrofije mišića zahvaćenog područja u kombinaciji sa skraćivanjem uda, a razvija se postupno tijekom nekoliko godina.

Anemija, čiji je češći naziv anemija, je stanje u kojem dolazi do smanjenja ukupnog broja crvenih krvnih stanica i/ili do smanjenja hemoglobina po jedinici volumena krvi. Anemija, čiji se simptomi manifestiraju u obliku umora, vrtoglavice i drugih vrsta karakterističnih stanja, javlja se zbog nedovoljne opskrbe organa kisikom.

Fibrilacija atrija, koji se također definira kao fibrilacija atrija, jedna je od vrsta komplikacija koje nastaju na pozadini koronarne bolesti srca paralelno s drugim vrstama poremećaja srčanog ritma. Fibrilacija atrija, čiji se simptomi mogu pojaviti i kao posljedica hitnosti bolesti Štitnjača i niza povezanih čimbenika, manifestira se u obliku srčanih kontrakcija koje dosežu 600 otkucaja u minuti.

Migrena je prilično česta neurološka bolest praćena teškim paroksizmalnim glavoboljama. Migrena, čiji su simptomi bol, koncentrirana na jednoj strani glave uglavnom u području očiju, sljepoočnica i čela, mučnina, au nekim slučajevima i povraćanje, javlja se bez veze s tumorima mozga, moždanim udarom i ozbiljnim ozljedama glave , iako i može ukazivati na važnost razvoja određenih patologija.

Zatajenja bubrega Riječ je o sindromu u kojem su poremećene sve funkcije koje su važne za bubrege, što rezultira poremećajem raznih vrsta metabolizma u njima (dušika, elektrolita, vode i dr.). Zatajenje bubrega, čiji simptomi ovise o tijeku ovog poremećaja, može biti akutno ili kronično, svaka od patologija razvija se pod utjecajem različitih okolnosti.

Proktosigmoiditis je upala koja se formira u sluznici sigmoida i rektuma. Ova bolest je najčešći oblik kolitisa. Njegov tijek je rekurentne prirode i javlja se zajedno s upalne promjene koji se javljaju u drugim dijelovima gastrointestinalnog trakta (gastroenteritis i enteritis).

Petni trn To je vrsta šiljaste izrasline koštanog tkiva, lokalizirana u području pričvršćivanja ligamenata u stopalu i u nekim slučajevima ima izgled osteofita. Petni trn, čiji se simptomi uglavnom javljaju kada pacijent ima poremećaj metabolizma, može se pojaviti i kod ravnih stopala kao posljedica pretjeranog opterećenja stopala.

Rotavirusna infekcija je zarazna bolest uzrokovana rotavirusima. Rotavirus, čiji se simptomi manifestiraju umjereno teškim simptomima enteritisa ili gastroenteritisa, često se kombinira s respiratornim i intestinalnim sindromom tijekom početne manifestacije bolesti. Osjetljiv infekcija rotavirusom ljudi bilo koje dobi, u međuvremenu, incidencija se najčešće opaža među djecom od šest mjeseci do dvije godine.

Dijabetes melitus je kronična bolest koja utječe na rad endokrilni sustav. Dijabetes melitus, čiji se simptomi temelje na dugotrajnom porastu koncentracije glukoze u krvi i na procesima koji prate promijenjeno metaboličko stanje, razvija se posebice zbog nedostatka inzulina, hormona koji proizvodi gušterača, zbog kojim tijelo regulira preradu glukoze u tkivima tijela i u njegovim stanicama.

Zatajenje srca se definira kao klinički sindrom, u okviru kojih je poremećena pumpna funkcija svojstvena srcu. Zatajenje srca, čiji se simptomi mogu manifestirati na različite načine, također je karakterizirano činjenicom da ga karakterizira stalna progresija, na pozadini koje pacijenti postupno gube odgovarajuću radnu sposobnost, a također se suočavaju sa značajnim pogoršanjem kvalitetu njihovog života.

Sigmoiditis je upalna lezija, formiran u sigmoidnom debelom crijevu, odnosno u jednom od završnih odjeljaka koji se nalazi u debelom crijevu. Sigmoidni kolon je posebno predisponiran za stvaranje upalnih procesa u njemu, jer fiziologija ovdje predodređuje dugotrajnu stagnaciju crijevnog sadržaja za naknadno stvaranje izmeta u njemu.

Sindrom kroničnog umora (skr. CFS) je stanje u kojem se javlja psihička i tjelesna slabost, uzrokovano nepoznatim čimbenicima i traje šest mjeseci ili više. Sindrom kroničnog umora, za koje se vjeruje da su simptomi u određenoj mjeri povezani sa zaraznim bolestima, također je usko povezan s ubrzanim ritmom života stanovništva i povećanim protokom informacija koje doslovno padaju na osobu za kasniju percepciju.

Stafilokokna infekcija je generalizirana definicija bolesti izazvanih izlaganjem stafilokoku. S obzirom na to da su stafilokokne infekcije izrazito otporne na primijenjenu antibiotsku terapiju, među gnojno-upalnim bolestima stafilokok, čiji simptomi mogu ukazivati na upalni proces u bilo kojem organu, zauzima prvo mjesto.

Tetanus je jedna od najopasnijih bolesti zarazne prirode, koju karakterizira oslobađanje toksina, kao i značajan brzi klinički tijek. Tetanus, čiji se simptomi također očituju u oštećenju živčanog sustava u kombinaciji s generaliziranim konvulzijama i toničkom napetošću koja se javlja u skeletnim mišićima, izuzetno je ozbiljna bolest - samo istaknite statistiku smrtnosti, koja doseže oko 30-50%.

Flebitis je bolest vena u kojoj dolazi do upale njihovih žilnih stijenki. Ova bolest je uglavnom relevantna za područje donjih ekstremiteta - flebitis, čiji simptomi nastaju u ovom slučaju, pojavljuje se na pozadini varikoznih vena koje su relevantne za pacijenta.

Cervikalna osteohondroza, čija je koncentracija zabilježena, kao što se može odrediti iz naziva, u području vrata, prilično je česta patologija. Cervikalna osteohondroza, čiji se simptomi ne mogu uvijek nedvosmisleno smatrati isključivo jer ova bolest, uzimajući u obzir osobitosti njegove lokalizacije i lokalnih procesa, često dovodi do upućivanja na stručnjake u drugim područjima, toliko su kontradiktorni ti simptomi.

Ekstrasistolija je jedna od najčešćih vrsta aritmija (odnosno poremećaja srčanog ritma), koju karakterizira pojava izvanredne kontrakcije srčanog mišića ili više izvanrednih kontrakcija. Ekstrasistolija, čiji se simptomi javljaju ne samo kod pacijenata, već i kod zdravih ljudi, može biti izazvana prekomjernim radom, psihičkim stresom, kao i nekim drugim vanjskim iritantima.

Bolest kao što je epilepsija je kronična, a karakterizirana je manifestacijom spontanih, rijetko nastalih, kratkotrajnih napada epileptičkih napadaja. Treba napomenuti da je epilepsija, čiji su simptomi vrlo izraženi, jedna od neurološke bolesti najčešći tip - primjerice, svaka stota osoba na našem planetu doživljava periodične epileptične napadaje.

Uz pomoć psihička vježba i apstinencije, većina ljudi može bez lijekova.

Simptomi i liječenje ljudskih bolesti

Reprodukcija materijala moguća je samo uz dopuštenje administracije i navođenje aktivne veze s izvorom.

Sve navedene informacije podliježu obaveznim konzultacijama s liječnikom!

Pitanja i prijedlozi:

Koje su opasnosti poremećaja periferne cirkulacije?

Ako na vrijeme obratite pozornost na simptome poremećaja periferne cirkulacije, pacijent ima vremena zaustaviti razvoj patologije uz pomoć lijekova koji poboljšavaju mikrocirkulaciju krvi i sprječavaju potpuni prestanak protoka krvi. Ako se to ne učini, periferna vaskularna bolest uzrokovat će pogoršanje ili potpunu blokadu dotoka krvi u tjelesne stanice. Zbog toga tkiva kojima služe više neće dobivati potrebnu količinu prehrane. To će dovesti do nekroze stanica, što može uzrokovati smrt ili invaliditet kada će osoba trebati stalnu njegu.

Krv i žile

Periferni krvne žile– to su male arterije, vene, kao i mikrokružni krevet, predstavljen plovilima čiji promjer ne prelazi 200 mikrona, kao i kapilare. Upravo u mikrokružnom sloju dolazi do izmjene plinova, tekućina, hranjivih tvari i otpadnih tvari između krvi i stanica. Stoga je uloga krvi vrlo važna za funkcioniranje cijelog organizma, a poremećaj protoka krvi dovodi do toga da stanice ne dobivaju dovoljno elemenata potrebnih za njihov razvoj. Ali postoji kašnjenje u proizvodima raspadanja koji truju tkivo.

Važni su leukociti koji cirkuliraju u krvi. Oni prate zdravlje tijela, uništavajući patogene organizme koji ga napadaju izvana. Bijele krvne stanice također proizvode antitijela za uništavanje oštećenih ili umirućih stanica u tijelu.

Trombociti se aktiviraju pri najmanjem oštećenju tkiva, izvana i unutar tijela, i žure na mjesto oštećenja kako bi eliminirali proboj. Stoga su trombociti važan dio koagulacijskog sustava.

Uzroci problema s protokom krvi

Sastav periferne krvi u mikrovaskulaturi je raznolik, jer postoji ne samo arterijska, već i venska krv. U zdravom tijelu krv teče kroz arterije u prekapilare, zatim u kapilare, kroz čije stijenke dolazi do izmjene. Krv tada završava u prekapilarima, koje vode do venula, a potom u vene.

Ako postoji kršenje mikrocirkulacije krvi u perifernim žilama, pojavljuju se anastomoze. Ovo je naziv za šantne žile, koje su odgovorne za izravnu vezu između arterijskog i venskog korita, kada su kapilare začepljene trombom potpuno ili djelomično isključene iz krvotoka. Ako se to dogodi u mozgu ili oko srca, vrlo brzo može dovesti do smrti ili invaliditeta, što zahtijeva stalnu njegu, lijekove i druge tretmane.

U slučaju kršenja mikrocirkulacije u tkivima nogu, ruku i drugih dijelova tijela, dugo će se promatrati različiti simptomi karakteristični za smrt stanica (koji uvelike ovise o zahvaćenom organu). Stoga, ako osoba obrati pozornost na razvoj patološkog procesa na vrijeme, ima priliku zaustaviti razvoj bolesti uz pomoć lijekova i drugih sredstava.

Začepljenje krvnih žila zbog krvnih ugrušaka, koji nastaju zbog zgrušanih trombocita ili crvenih krvnih stanica.
Začepljenje krvnih žila zbog embolije (tzv. čestice kojih nema u krvi zdrave osobe).
Ateroskleroza: može uzrokovati sužavanje lumena krvnih žila, njihovu blokadu zbog odvojenog rasta. Uzrokuje stvaranje krvnih ugrušaka, jer kolesterolski plakovi oštećuju stijenke krvnih žila, što dovodi do mikropukotina u koje hrle trombociti, leukociti i crvena krvna zrnca.
Kršenje integriteta zidova krvnih žila.
Visok ili nizak krvni tlak.
Kompresija posude zbog rasta i povećanja tumora.
Smanjen volumen krvi (krvarenje, dehidracija).
Problemi u radu kardiovaskularnog sustava.

Znakovi bolesti

Simptomi poremećaja periferne cirkulacije uvelike ovise o organu koji je zahvaćen oštećenjem. Na primjer, ako su zahvaćene žile donjih ekstremiteta, tipični simptomi su sljedeći:

oštra ili tupa bol;
pojava oteklina donjih ekstremiteta;
plava koža;
utrnulost u donjim ekstremitetima;
četke postaju bijele kada se malo ohlade;
prsti su hladni, u donjim ekstremitetima se pojavljuje osjećaj hladnoće;
glavobolja;
buka u ušima;
problemi sa spavanjem, pamćenjem.

Što dulje ignorirate tipične simptome i samoliječite se narodnim lijekovima, to je gore za stanice. Prvo, patološki procesi u posudama donjih ekstremiteta uzrokuju grčeve i slabost u nogama nakon fizičkog napora. U tom kontekstu, hromost se pojavljuje s vremenom ako osoba hoda više od pola kilometra.

Dijagnoza i liječenje

U pozadini akutnih poremećaja cirkulacije u krvnim žilama donjih i gornjih ekstremiteta, srca, mozga i drugih organa, u većini slučajeva zahtijeva kiruršku intervenciju. Prije toga svakako napravite sve potrebne testove kako biste utvrdili uzrok bolesti.

U pozadini patološkog procesa koji se polako razvija, dobri rezultati mogu se postići uz pomoć lijekova i drugih terapija. Da biste poboljšali situaciju, morate se odreći loših navika koje uzrokuju vazospazam (alkohol, pušenje). U istu svrhu treba izbjegavati hipotermiju.

Ako analiza pokaže da se zbog vazokonstrikcije javljaju problemi s cirkulacijom, liječnik može propisati lijekove koji proširuju krvne žile, kao i lijekove koji poboljšavaju mikrocirkulaciju krvi. U pozadini povećane viskoznosti krvi, liječnik, nakon što je odredio testove, otkriva uzrok (ako je potrebno, propisuje imunofenotipizaciju stanica), sastavlja režim liječenja, propisuje lijekove i sredstva za razrjeđivanje.

Poremećaj mikrocirkulacije, koji se javlja u ranim fazama ateroskleroze, razlog je za propisivanje lijekova usmjerenih na otapanje kolesterolskih plakova i poboljšanje mikrocirkulacije krvi. Također ćete se morati pridržavati posebne prehrane s minimalnom količinom životinjskih masti. Kako ne biste pogriješili u odabiru namirnica, dijetu priprema nutricionist.