어린이 내분비계의 해부학적, 생리학적 특징. 내분비선의 발달과 연령 관련 특징
내분비계신체의 성장과 발달을 조절하는 주요 조절자입니다. 내분비계에는 뇌하수체, 송과체, 갑상선, 췌장, 부갑상선, 흉선, 생식선, 부신이 포함됩니다. 일부 내분비샘배아 발달 기간에 이미 기능을 시작합니다. 아이의 성장과 발달에 중요한 영향은 산전 기간과 모유와 함께받는 엄마 몸의 호르몬에 의해 발휘됩니다. 안에 다른 기간어린 시절에는 특정 내분비샘의 상대적 우세한 영향력이 감지될 수 있습니다. 예를 들어, 5~6개월이 지나면 갑상선이 집중적으로 기능하기 시작하고 그 주요 역할은 최대 2~2.5년까지 유지됩니다. 뇌하수체 전엽의 작용은 6~7세 어린이에게서 특히 두드러집니다. 사춘기 이전에는 기능적 활동이 증가합니다. 갑상선그리고 뇌하수체. 사춘기 이전, 특히 사춘기 기간에 신체의 성장과 발달에 대한 주요 영향은 생식선의 호르몬에 의해 발휘됩니다. 뇌하수체.이것은 갑상선, 부신, 생식선의 구조와 기능이 크게 좌우되는 내분비선입니다. 출생 시 뇌하수체는 뚜렷한 분비 활동을 합니다. 뇌하수체 전엽의 기능항진은 성장에 영향을 미치고 뇌하수체 거인증을 일으키고, 성장 기간이 끝나면 말단 비대증을 유발합니다. 기능저하는 뇌하수체 왜소증(왜소증)을 유발합니다. 성선 자극 호르몬의 분비가 부족하면 사춘기 발달이 지연됩니다. 뇌하수체 후엽의 기능이 증가하면 사춘기가 지연되면서 지방 대사가 침해됩니다. 항이뇨 호르몬의 생산이 부족하면 요붕증이 발생합니다. Epiphysis (송과선).어린이의 경우 성인보다 크며 성주기, 수유, 탄수화물 및 물 전해질 대사에 영향을 미치는 호르몬을 생성합니다. 갑상선. 신생아의 경우 미완성 구조를 가지고 있습니다. 출생시 체중은 1-5g이며 5-6 세까지 실질의 형성과 분화, 선 질량의 집중적 증가가 나타납니다. 사춘기 동안 샘의 크기와 질량 성장의 새로운 정점이 나타납니다. 샘의 주요 호르몬은 티록신, 트리요오드티로닌(T3, T4), 티로칼시토닌입니다. 갑상선의 기능은 뇌하수체와 부신수질의 호르몬(피드백 메커니즘에 의해)에 의해 제어됩니다. 호르몬 T3 및 T4는 신체의 신진 대사, 성장 및 발달을 촉진하는 주요 자극제입니다. 태반이 산모의 갑상선 호르몬을 잘 전달하므로 태아의 갑상선 기능 부족은 발달에 영향을 미치지 않을 수 있습니다.
부갑상선.어린이의 경우 성인보다 작습니다. 땀샘에서는 부갑상선 호르몬이 합성되는데, 이는 비타민과 함께디 큰 중요성인-칼슘 대사 조절. 기능 결핍 부갑상선아이의 생애 첫 주에 신생아 저칼슘혈증으로 이어지며, 이는 미숙아에게 더 흔합니다. 흉선(흉선).신생아와 어린이의 경우 질량이 비교적 큽니다. 그것의 최대 발달은 최대 2년 동안 일어나고, 그 다음에는 샘의 점진적인 퇴화가 시작됩니다. 면역의 중심 기관인 흉선은 세포 면역 반응을 수행하는 T-림프구 집단을 형성합니다. 흉선의 조기 퇴축은 소아에서 다음과 같은 경향을 동반합니다. 전염병, 뒤쳐지다신경 정신 및 신체 발달. 흉선의 활동은 성선, 부신 및 갑상선 기능의 성장 활성화 및 억제와 관련이 있습니다. 탄수화물 및 칼슘 대사 상태 조절, 신경근 충동 전달에 흉선이 참여하는 것이 확립되었습니다. 부신. 신생아의 부신은 성인보다 큽니다. 어린 아이들의 수질은 덜 발달되어 있으며 그 요소의 구조 조정과 분화는 2년이 지나면 끝납니다. 피질 물질은 60개 이상의 생물학적 활성 물질과 호르몬을 생성하며, 이는 대사 과정에 미치는 영향에 따라 글루코코르티코이드, 미네랄코르티코이드, 안드로겐 및 에스트로겐으로 구분됩니다. 글루코 코르티코이드는 탄수화물 대사를 조절하고 뚜렷한 항 염증 및 감작 효과를 나타냅니다. 미네랄코르티코이드는 물-소금 대사 및 탄수화물 대사 조절에 관여합니다. 기능적으로 부신 피질은 ACTH, 성 및 기타 내분비선과 밀접하게 관련되어 있습니다. 수질 호르몬인 아드레날린과 노르에피네프린은 혈압 수준에 영향을 미칩니다. 신생아와 유아의 경우 부신 피질은 신체에 필요한 모든 코르티코스테로이드를 생산하지만 소변으로의 총 배설량은 낮습니다. 독성 영향, 출혈, 종양 과정, 결핵 및 심한 영양 장애가있는 림프 저형성 소질이있는 어린이의 경우 부신 기능이 저하 될 수 있습니다. 기능 장애의 한 형태는 급성 부신 부전입니다. 콩팥.이 샘에는 외분비 및 분비내 기능이 있습니다. 신생아의 질량은 4-5g이며 사춘기에는 15-20 배 증가합니다. 췌장 호르몬은 랑게르한스섬에서 합성됩니다. β세포는 인슐린을 생성하고 α세포는 글루카곤을 생성합니다. 아이가 태어날 때쯤에는 췌장의 호르몬 장치가 해부학적으로 발달하고 충분한 분비 활동을 하게 됩니다. 췌장의 내분비 기능은 뇌하수체, 갑상선, 부신의 작용과 밀접한 관련이 있습니다. 조절에서 중요한 역할은 신경계에 속합니다. 인슐린 생산이 부족하면 당뇨병이 발생합니다. 성선.여기에는 난소와 고환이 포함됩니다. 이 땀샘은 사춘기에만 집중적으로 기능하기 시작합니다. 성 호르몬은 생식기의 성장과 발달에 뚜렷한 영향을 미치며 2차 성징의 형성을 유발합니다.
내분비계는 인체에서 매우 중요한 역할을 합니다. 정신 능력의 성장과 발달을 담당하고 장기 기능을 제어합니다. 성인과 어린이의 호르몬 체계는 같은 방식으로 작동하지 않습니다.
땀샘의 형성과 기능은 태아 발달 중에도 시작됩니다. 내분비계는 배아와 태아의 성장을 담당합니다. 신체 형성 과정에서 땀샘 사이에 연결이 형성됩니다. 아이가 태어난 후에는 더욱 강해집니다.
출생부터 사춘기까지 가장 높은 가치갑상선, 뇌하수체, 부신이 있습니다. 사춘기에는 성호르몬의 역할이 증가합니다. 10~12세부터 15~17세 사이에는 많은 분비선이 활성화됩니다. 앞으로는 그들의 업무가 안정될 것입니다. 올바른 생활 방식과 질병이 없으면 내분비 시스템에 심각한 장애가 없습니다. 유일한 예외는 성호르몬입니다.
인간 발달 과정에서 가장 중요한 것은 뇌하수체입니다. 갑상선, 부신 및 시스템의 기타 주변 부분의 기능을 담당합니다. 신생아의 뇌하수체 질량은 0.1-0.2g입니다. 10세에는 체중이 0.3g에 이릅니다. 성인의 샘 질량은 0.7-0.9g입니다. 여성의 경우 임신 중에 뇌하수체의 크기가 증가할 수 있습니다. 아이를 기다리는 동안 체중은 1.65g에 달할 수 있습니다.
뇌하수체의 주요 기능은 신체 성장을 조절하는 것입니다. 이는 성장 호르몬(신체성 호르몬) 생산으로 인해 수행됩니다. 어린 나이에 뇌하수체가 제대로 작동하지 않으면 체중과 크기가 과도하게 증가하거나 반대로 크기가 작아질 수 있습니다.
선은 내분비 시스템의 기능과 역할에 큰 영향을 미치므로 제대로 작동하지 않으면 갑상선과 부신의 호르몬 생성이 잘못 수행됩니다.
초기 청소년기(16~18세)에 뇌하수체는 안정적으로 작동하기 시작합니다. 신체 성장이 완료된 이후(20~24세)에도 활동이 정상화되지 않고 성장호르몬이 분비되면 말단비대증이 발생할 수 있다. 이 질병은 신체 부위의 과도한 증가로 나타납니다.
골단은 초등학교 연령(7세)까지 가장 활발하게 기능하는 샘입니다. 신생아의 체중은 7mg, 성인의 경우 200mg입니다. 샘은 성적 발달을 억제하는 호르몬을 생성합니다. 3~7세가 되면 송과선의 활동이 감소합니다. 사춘기에는 생산되는 호르몬의 수가 현저히 감소합니다. 송과선 덕분에 인간의 생체 리듬이 지원됩니다.
다른 것 중요한 샘인체 - 갑상선. 그것은 내분비 시스템에서 최초의 것 중 하나를 개발하기 시작합니다. 태어날 때 선의 무게는 1-5g입니다. 15~16세가 되면 질량이 최대로 간주됩니다. 14-15g입니다. 내분비계의 이 부분의 가장 큰 활동은 5-7세와 13-14세에 관찰됩니다. 21세부터 30세까지는 갑상선 활동이 감소합니다.
부갑상선은 임신 2개월(5~6주)부터 형성되기 시작합니다. 아이가 태어난 후 체중은 5mg입니다. 그녀의 생애 동안 체중은 15-17 배 증가합니다. 부갑상선의 가장 큰 활동은 생후 첫 2년 동안 관찰됩니다. 그러다가 7년까지는 상당히 높은 수준으로 유지됩니다.
흉선 또는 흉선은 사춘기(13~15세)에 가장 활동적입니다. 현재 무게는 37-39g입니다. 나이가 들수록 무게는 감소합니다. 20 세의 경우 체중은 약 25g, 21-35-22g입니다. 노인의 내분비 시스템은 덜 집중적으로 작동하므로 흉선의 크기는 최대 13g으로 감소합니다. 다음과 같이 림프 조직흉선은 지방으로 대체됩니다.
출생 시 부신의 무게는 각각 약 6~8g입니다. 성장함에 따라 질량은 15g으로 증가합니다. 땀샘의 형성은 최대 25-30년에 발생합니다. 부신의 가장 큰 활동과 성장은 1~3세와 성적 발달 중에 관찰됩니다. 철분이 생성하는 호르몬 덕분에 사람은 스트레스를 조절할 수 있습니다. 또한 세포 재생 과정에 영향을 미치고 신진 대사, 성기능 및 기타 기능을 조절합니다.
췌장의 발달은 12세 이전에 발생합니다. 그녀의 작업에 대한 위반은 주로 사춘기가 시작되기 전 기간에 발견됩니다.
여성과 남성의 생식선은 태아 발달 중에 형성됩니다. 그러나 아이가 태어난 후에는 10~12세, 즉 사춘기 위기가 시작될 때까지 활동이 제한됩니다.
남성의 성선은 고환입니다. 출생시 체중은 약 0.3g입니다. 12~13세부터 GnRH의 영향으로 샘이 더욱 활발하게 활동하기 시작합니다. 남아의 경우 성장이 가속화되고 2차 성징이 나타납니다. 15세가 되면 정자형성이 활성화됩니다. 16~17세가 되면 남성 생식선의 발달 과정이 완료되고 성인과 동일한 방식으로 작동하기 시작합니다.
여성의 성선은 난소입니다. 출생 당시 체중은 5-6g입니다. 성인 여성의 난소 질량은 6-8g입니다. 성선의 발달은 3단계로 진행됩니다. 출생부터 6~7세까지는 중립기가 있습니다.
이 기간 동안 시상하부는 여성형에 따라 형성된다. 8년부터 시작까지 청년기사춘기 이전 기간이 지속됩니다. 첫 월경부터 폐경이 시작될 때까지 사춘기가 관찰됩니다. 이 단계에서는 활발한 성장, 2차 성징의 발달, 월경 주기의 형성이 이루어집니다.
어린이의 내분비계는 성인보다 더 활동적입니다. 땀샘의 주요 변화는 어린 나이, 더 젊고 더 나이 많은 학령기에 발생합니다.
내분비계는 신체 기능의 조절에 중요한 역할을 합니다. 이 시스템의 기관은 땀샘입니다. 내부 분비물- 장기와 조직의 신진 대사, 구조 및 기능에 중요하고 전문적인 영향을 미치는 특수 물질을 분비합니다 (그림 34 참조). 내분비샘은 생성된 물질을 혈액으로 직접 분비한다는 점에서 배설관(외분비샘)이 있는 다른 샘과 다릅니다. 따라서 그들은 내분비선 (그리스어 엔돈 - 내부, 크리네인 - 분비)이라고 불립니다.
그림 34. 인간 내분비 시스템
어린이의 내분비선은 크기가 작고 질량이 매우 작으며(1그램에서 몇 그램까지) 혈관이 풍부하게 공급됩니다. 피는 그들에게 필요한 건축 자재를 가져오고 화학적으로 활성인 비밀을 운반합니다.
광범위한 신경 섬유 네트워크가 내분비선에 접근하며, 그 활동은 신경계에 의해 지속적으로 제어됩니다. 출생 시 뇌하수체는 뚜렷한 분비 활동을 하며 이는 태아와 신생아의 제대혈에 존재하는 것으로 확인됩니다. 고함량 ACTH. 자궁 기간 동안 흉선과 부신 피질의 기능적 활동도 입증되었습니다. 태아의 발달, 특히 초기 단계에서는 의심할 여지 없이 산모의 호르몬에 영향을 받으며, 아이는 계속해서 호르몬을 받습니다. 엄마의 우유자궁 외 기간에. 신생아와 유아의 많은 호르몬의 생합성과 대사에는 하나의 특정 내분비선이 지배적인 영향을 미치는 특징이 있습니다.
내분비샘은 세포, 조직 및 기관의 기능을 자극하거나 약화시키는 호르몬인 생리 활성 물질을 신체의 내부 환경으로 분비합니다.
따라서 어린이의 내분비선은 신경계와 함께 그 통제하에 유기체의 통일성과 완전성을 보장하여 체액 조절을 형성합니다. "내부 분비"의 개념은 프랑스의 생리학자인 C. Bernard(1855)에 의해 처음 소개되었습니다. "호르몬"(그리스어 hormao - 자극하다, 격려하다)이라는 용어는 1905년 영국 생리학자 W. Beilis와 E. Starling이 위 염산의 영향으로 십이지장 점막에서 형성되는 물질인 세크레틴에 대해 처음 제안했습니다. 세크레틴은 혈류로 들어가 췌장의 즙 분비를 자극합니다. 현재까지 호르몬 활동을 부여하고 내분비선에서 합성되고 대사 과정을 조절하는 100개 이상의 다양한 물질이 발견되었습니다.
내분비선의 발달, 구조의 차이에도 불구하고, 화학적 구성 요소그리고 호르몬의 작용은 모두 공통적인 해부학적, 생리학적 특징을 가지고 있습니다.
1) 덕트가 없습니다.
2) 선 상피로 구성됩니다.
3) 높은 신진 대사 강도와 호르몬 방출로 인해 혈액이 풍부하게 공급됩니다.
4) 직경이 20-30 미크론 이상인 풍부한 모세 혈관 네트워크 (정현파)를 가지고 있습니다.
5) 다수의 자율 신경 섬유가 공급됩니다.
6) 대표하다 단일 시스템내분비샘;
7) 이 시스템의 주요 역할은 시상하부("내분비 뇌")와 뇌하수체("호르몬 물질의 왕")에 의해 수행됩니다.
인체에는 두 그룹의 내분비샘이 있습니다.
1) 내분비 기관의 기능을 수행하는 내분비 기관; 여기에는 뇌하수체, 골단, 갑상선, 부갑상선, 부신, 시상하부의 신경분비핵이 포함됩니다.
2) 내분비 부분과 외분비 부분이 있는 혼합 분비샘. 호르몬 분비는 기관의 다양한 기능의 일부일 뿐입니다. 여기에는 췌장, 성선(생선), 흉선이 포함됩니다. 또한, 공식적으로 내분비선과 관련되지 않은 다른 기관들, 예를 들어 위와 소장(가스트린, 세크레틴, 장내분비기관 등), 심장(나트륨 이뇨 호르몬 - 오리쿨린), 신장(레닌, 에리스로포이에틴), 태반(에스트로겐, 프로게스테론, 인간 융모막 성선 자극 호르몬) 등
내분비계의 주요 기능
내분비계의 기능은 활동을 조절하는 것입니다. 다양한 시스템유기체, 대사 과정, 성장, 발달, 번식, 적응, 행동. 내분비계의 활동은 계층 구조(말초 연결이 중앙 연결에 종속됨), "수직 직접 피드백"(말초에서 호르몬 합성이 부족하여 자극 호르몬 생산 증가), 수평적 원리를 기반으로 합니다. 말초 땀샘의 상호 작용 네트워크, 개별 호르몬의 시너지 효과 및 길항 작용, 상호 자동 조절.
호르몬의 특징:
1) 작용의 특이성 - 각 호르몬은 특정 기관(표적 세포) 및 기능에만 작용하여 특정 변화를 일으킵니다.
2) 호르몬의 높은 생물학적 활성, 예를 들어 1g의 아드레날린은 1천만 개의 고립된 개구리 심장의 활동을 향상시키기에 충분하고 1g의 인슐린은 125,000마리의 토끼의 혈당 수치를 낮추기에 충분합니다.
3) 호르몬의 거리 작용. 그들은 형성되는 기관에는 영향을 미치지 않지만 내분비선에서 멀리 떨어진 기관과 조직에는 영향을 미칩니다.
4) 호르몬은 상대적으로 작은 분자 크기를 가지므로 모세혈관 내피와 세포막(껍질)을 통한 높은 침투 능력을 보장합니다.
5) 조직에 의한 호르몬의 급속한 파괴; 이러한 이유로 혈액 내 충분한 양의 호르몬과 그 작용의 연속성을 유지하려면 일정한 할당각각의 분비샘;
6) 대부분의 호르몬에는 종 특이성이 없으므로 임상에서는 소, 돼지 및 기타 동물의 내분비선에서 얻은 호르몬 제제를 사용할 수 있습니다.
7) 호르몬은 세포와 그 구조에서 발생하는 과정에만 작용하며 세포가 없는 환경에서 화학 과정에는 영향을 미치지 않습니다.
어린이의 뇌하수체, 또는 출생 시 가장 많이 발달한 뇌의 하부 부속물은 가장 중요한 "중앙" 내분비선입니다. 왜냐하면 삼중 호르몬(그리스어 tropos - 방향, 회전)을 사용하여 소위 다른 많은 호르몬의 활동을 조절하기 때문입니다. "말초" 내분비선(그림 35 참조). 무게 약 0.5g의 작은 타원형 샘으로 임신 중에 1g으로 증가하며 접형골 몸체의 터키 안장 뇌하수체에 위치합니다. 뇌하수체는 줄기를 통해 시상하부의 회색 퍼프와 연결됩니다. 그 기능적 특징은 행동의 다양성입니다.
그림 35. 뇌의 뇌하수체 위치
뇌하수체에는 전엽, 중간(중간) 및 후엽의 3개 엽이 있습니다. 전엽과 중엽은 상피 기원이며 샘하수체로 결합되고, 후엽은 뇌하수체 줄기와 함께 신경성 기원이며 신경하수체라고 불립니다. 샘하수체와 신경하수체는 구조적뿐만 아니라 기능적으로도 다릅니다.
ㅏ. 전엽뇌하수체는 뇌하수체 전체 질량의 75%를 차지합니다. 결합 조직 간질과 상피 선 세포로 구성됩니다. 조직학적으로 3개의 세포 그룹이 구별됩니다.
1) 갑상선자극호르몬, 성선자극호르몬 및 부신피질자극호르몬(ACTH)을 분비하는 호염기성 세포;
2) 성장 호르몬과 프로락틴을 생산하는 호산성(호산성) 세포;
3) 발색성 세포 - 특화된 호염기성 세포와 친산성 세포로 분화하는 형성층 세포를 보유합니다.
뇌하수체 전엽의 열대 호르몬의 기능.
1) 소마토트로핀(성장 호르몬 또는 성장 호르몬)은 체내 단백질 합성, 연골, 뼈 및 전신의 성장을 자극합니다. 소마토트로핀이 부족하면 어린 시절왜소증이 발생합니다 (남성의 경우 키 130cm 미만, 여성의 경우 120cm 미만), 어린 시절의 과도한 성장 호르몬 - 거인증 (키 240-250cm, 그림 36 참조), 성인의 경우 - 말단 비대증 (그리스어 아크로스 - 극단 , megalu-큰). 출생 후 성장 호르몬은 모든 유형의 신진 대사에 영향을 미치는 주요 대사 호르몬이자 활성 비강 호르몬입니다.
그림 36. 거대증과 왜소증
2) 프로락틴(유산 호르몬, 맘모트로핀)은 유선에 작용하여 조직의 성장과 우유 생산을 촉진합니다(여성 성 호르몬인 에스트로겐과 프로게스테론의 예비 작용 후).
3) 갑상선 자극 호르몬(갑상선 자극 호르몬, TSH)은 갑상선 기능을 자극하여 갑상선 호르몬의 합성과 분비를 수행합니다.
4) 코르티코트로핀(부신피질 자극 호르몬, ACTH)은 부신 피질에서 글루코코르티코이드의 형성과 방출을 자극합니다.
5) 성선 자극 호르몬(성선 자극 호르몬, HT)에는 폴리트로핀과 루트로핀이 포함됩니다. 폴리트로핀(난포 자극 호르몬)은 난소와 고환에 작용합니다. 여성의 난소에서 난포의 성장을 자극하고 남성의 고환에서 정자 형성을 자극합니다. 루트로핀(황체형성 호르몬)은 배란 후 황체의 발달과 여성의 프로게스테론 합성, 고환의 간질 조직의 발달, 남성의 안드로겐 분비를 자극합니다.
비. 평균 점유율뇌하수체는 얇은 얇은 층의 느슨한 층에 의해 후엽과 분리된 좁은 상피 조각으로 표시됩니다. 결합 조직. 중엽의 선세포는 2가지 호르몬을 생성합니다.
1) 멜라닌 세포 자극 호르몬인 인터메딘은 색소 대사에 영향을 주어 피부에 멜라닌 색소가 침착, 축적되어 피부가 어두워지는 원인이 됩니다. 인터메딘이 부족하면 피부의 색소침착(색소가 함유되지 않은 피부 부위의 모습)이 관찰될 수 있습니다.
2) 리포트로핀은 지질 대사를 강화하고 체내 지방의 동원 및 활용에 영향을 미칩니다.
안에. 후엽뇌하수체는 시상하부(시상하부-뇌하수체 시스템)와 밀접하게 관련되어 있으며 주로 뇌하수체라고 불리는 뇌실막 세포에 의해 형성됩니다. 이는 호르몬이 합성되는 시상하부 핵에 위치한 뉴런의 축삭을 따라 이곳으로 오는 바소프레신과 옥시토신 호르몬의 저장고 역할을 합니다. 신경하수체는 침착 장소일 뿐만 아니라 여기에 들어가는 호르몬의 일종의 활성화 장소이며, 그 후 혈액으로 방출됩니다.
1) 바소프레신(항이뇨 호르몬, ADH)은 두 가지 기능을 수행합니다. 역흡입신장 세뇨관의 물이 혈액으로 유입되어 혈관(세동맥 및 모세혈관)의 평활근의 색조가 증가하고 혈압이 증가합니다. 바소프레신이 부족하면 요붕증이 관찰되고 바소프레신이 과다하면 배뇨가 완전히 중단 될 수 있습니다.
2) 옥시토신은 평활근, 특히 자궁에 작용합니다. 출산 중 임신 자궁의 수축과 태아의 퇴출을 자극합니다. 이 호르몬의 존재는 정상적인 출산 과정의 전제 조건입니다.
뇌하수체 기능의 조절은 시상하부를 통해 여러 메커니즘에 의해 수행되며, 그 뉴런은 분비 세포와 신경 세포 모두의 기능에 내재되어 있습니다. 시상하부의 뉴런은 두 가지 유형의 방출 인자(방출 인자)를 포함하는 신경 분비물을 생성합니다. 뇌하수체에 의한 자극 호르몬의 형성과 방출을 강화하는 리베린과 해당 자극 호르몬의 방출을 억제(억제)하는 스타틴입니다. . 또한 뇌하수체와 기타 말초 내분비선(갑상선, 부신, 생식선) 사이에는 양측 관계가 있습니다. 샘하수체의 열대 호르몬은 말초 땀샘의 기능을 자극하고 후자의 과도한 호르몬은 생산 및 방출을 억제합니다. 선하수체 호르몬의. 시상하부는 선하수체로부터 자극 호르몬의 분비를 자극하고, 혈액 내 자극 호르몬 농도의 증가는 시상하부 뉴런의 분비 활동을 억제합니다. 샘하수체에서 호르몬의 형성은 자율신경계의 영향을 크게 받습니다. 교감신경계는 트로픽 호르몬의 생산을 증가시키는 반면 부교감신경계는 억제합니다.
갑상선- 나비넥타이 모양의 짝을 이루지 않은 기관(그림 37 참조). 그것은 후두와 상부 기관 수준의 목 앞쪽에 위치하며 오른쪽과 왼쪽의 두 엽으로 구성되며 좁은 협부로 연결됩니다. 협부 또는 엽 중 하나에서 프로세스가 위쪽으로 확장됩니다. 이는 약 30%의 경우에서 발생하는 피라미드형(네 번째) 엽입니다.
그림 37. 갑상선
개체 발생 과정에서 갑상선의 질량은 신생아 기간의 1g에서 10년이 지나면 10g으로 크게 증가합니다. 사춘기가 시작되면서 샘의 성장이 특히 강해집니다. 글랜드의 무게 다른 사람들동일하지 않으며 16-18g에서 50-60g까지 다양하며 여성의 경우 질량과 부피가 남성보다 큽니다. 갑상선은 요오드를 함유한 유기물질을 합성하는 유일한 기관이다. 외부에는 선의 물질을 소엽으로 나누는 칸막이가 안쪽으로 확장되는 섬유질 캡슐이 있습니다. 결합 조직 층 사이의 소엽에는 갑상선의 주요 구조적, 기능적 단위인 여포가 있습니다. 모낭의 벽은 기저막에 위치한 입방체 또는 원통형 갑상선 세포인 단일 층의 상피 세포로 구성됩니다. 각 모낭은 모세혈관 네트워크로 둘러싸여 있습니다. 모낭의 구멍은 주로 티로글로불린으로 구성된 콜로이드라고 불리는 약간 노란색의 점성 덩어리로 채워져 있습니다. 선상 모낭 상피는 요오드를 축적하는 선택적 능력을 가지고 있습니다. 갑상선 조직의 요오드 농도는 혈장의 요오드 농도보다 300배 높습니다. 요오드는 또한 갑상선의 여포 세포에서 생성되는 호르몬인 티록신과 트리요오드티로닌에서도 발견됩니다. 호르몬의 일부로 매일 최대 0.3mg의 요오드가 분비됩니다. 그러므로 매일 음식과 물과 함께 요오드를 섭취해야 합니다.
여포 세포 외에도 갑상선에는 칼슘 항상성을 조절하는 호르몬 중 하나인 갑상선 칼시토닌(칼시토닌) 호르몬을 분비하는 소위 C 세포 또는 여포 주위 세포가 포함되어 있습니다. 이 세포는 모낭 벽이나 모낭간 공간에 위치합니다.
사춘기가 시작되면 갑상선 호르몬의 일부인 총 단백질 함량이 크게 증가하여 갑상선의 기능적 장력이 증가합니다. 혈액 내 갑상선 자극 호르몬 함량은 최대 7년까지 집중적으로 증가합니다.
갑상선 호르몬 함량의 증가는 10세와 사춘기의 마지막 단계(15~16세)에 나타납니다.
5-6세에서 9-10세 사이에 뇌하수체-갑상선 관계가 질적으로 변하고, 갑상선 자극 호르몬에 대한 갑상선의 민감도가 감소하며, 가장 높은 민감도는 5-6세에 나타났습니다. 이는 갑상선이 어린 나이에 유기체의 발달에 특히 중요하다는 것을 나타냅니다.
갑상선 호르몬인 티록신(테트라요오드티로닌, T4)과 트리요오드티로닌(T3)이 어린이의 신체에 미치는 영향:
1) 조직과 기관의 성장, 발달 및 분화를 향상시킵니다.
2) 단백질, 지방, 탄수화물, 미네랄 등 모든 유형의 신진 대사를 자극합니다.
3) 기초 대사, 산화 과정, 산소 소비 및 이산화탄소 방출을 증가시킵니다.
4) 이화작용을 자극하고 열 발생을 증가시킵니다.
5) 증가 운동 활동, 에너지 대사, 조건 반사 활동, 속도 정신적 과정;
6) 심박수, 호흡, 발한을 증가시킵니다.
7) 혈액 응고 능력 등을 감소시킵니다.
어린이의 갑상선 기능 저하 (갑상선 기능 저하증)로 인해 크레틴증이 관찰됩니다 (그림 38 참조). 성장 지연, 정신 및 성적 발달, 신체 비율 위반. 갑상선 기능 저하증을 조기에 발견하고 적절한 치료를 하면 상당히 긍정적인 효과가 있습니다(그림 39). 
그림 38 크레틴병을 앓고 있는 어린이
쌀. 39. 갑상선 기능 저하증 치료 전후
성인에서는 점액수종(점액부종)이 발생합니다. 정신 지체, 무기력, 졸음, 지능 저하, 성기능 장애, 기초 대사 30-40% 감소 식수에 요오드가 부족하면 다음과 같은 증상이 나타날 수 있습니다. 풍토병성 갑상선종- 갑상선의 비대.
갑상선 기능 항진(갑상선 기능 항진증, 그림 40.41 참조)으로 인해 확산성 독성 갑상선종이 발생합니다. - 그레이브스병: 체중 감소, 눈의 광택, 눈의 돌출, 기초 대사 증가, 신경계의 흥분성, 빈맥, 발한, 느낌 열, 열 불내성, 갑상선 부피 증가 등
그림 40. 베이스도우병그림 41 신생아 갑상선항진증
티로칼시토닌은 칼슘 대사 조절에 관여합니다. 호르몬은 혈액 내 칼슘 수치를 감소시키고 뼈 조직에서 칼슘의 제거를 억제하여 칼슘 침착을 증가시킵니다. 티로칼시토닌(Thyrocalciotonin)은 체내 칼슘을 보존하는 호르몬으로, 체내 칼슘 관리인의 일종입니다. 뼈 조직.
갑상선의 호르몬 형성 조절은 자율 신경계, 갑상선 자극 호르몬 및 요오드에 의해 수행됩니다. 교감 신경의 자극은 강화되고 부교감 신경은 이 샘의 호르몬 생성을 억제합니다. 샘하수체 호르몬인 갑상선 자극 호르몬은 티록신과 트리요오드티로닌의 생성을 자극합니다. 혈액 내 후자 호르몬이 과도하면 갑상선 자극 호르몬의 생성이 억제됩니다. 혈액 내 티록신과 트리요오드티로닌 수치가 감소하면 갑상선 자극 호르몬의 생성이 증가합니다. 혈액 내 요오드 함량이 적으면 자극을 주고, 요오드 함량이 높으면 갑상선에서 티록신과 삼요오드티로닌의 형성을 억제합니다.
부갑상선 (부갑상선) 땀샘갑상선 엽의 뒤쪽 표면에 위치한 둥글거나 난형의 몸체입니다(그림 42 참조). 이 몸체의 수는 일정하지 않으며 2에서 7-8까지 다양하며 평균 4개, 갑상선의 각 측면 엽 뒤에 두 개의 샘이 있습니다. 땀샘의 총 질량은 0.13-0.36g에서 1.18g 범위입니다.
그림 42. 부갑상선
부갑상선의 기능적 활동은 다음과 같이 크게 증가됩니다. 지난 주자궁 내 기간과 생애 첫날. 부갑상선 호르몬은 신생아의 적응 메커니즘에 관여합니다. 인생의 후반기에는 주세포의 크기가 약간 감소하는 것이 발견됩니다. 첫 번째 호산성 세포는 6~7세 이후 부갑상선에 나타나며 그 수가 증가합니다. 11년이 지나면 선 조직에 지방 세포의 수가 증가합니다. 신생아의 부갑상선 실질 질량은 평균 5mg이며, 10세에는 40mg, 성인의 경우 75-85mg에 이릅니다. 이 데이터는 부갑상선이 4개 이상인 경우를 나타냅니다. 일반적으로, 부갑상선의 출생 후 발달은 천천히 진행되는 퇴화로 간주됩니다. 부갑상선의 최대 기능 활동은 주산기 및 어린이의 생애 1~2년을 나타냅니다. 이것은 골 형성의 최대 강도와 인-칼슘 대사 강도의 기간입니다.
호르몬을 생성하는 조직은 선상피입니다. 선세포는 부갑상선세포입니다. 그들은 체내 칼슘과 인의 교환을 조절하는 호르몬인 파라티린(파라토르몬 또는 파라티레오크린)을 분비합니다. 부갑상선 호르몬은 신경계의 정상적인 기능에 필요한 혈액 내 칼슘의 정상적인 수준(9-11mg%)을 유지하는 데 기여합니다. 근육 시스템그리고 뼈에 칼슘이 축적됩니다.
부갑상선 호르몬은 칼슘 균형에 영향을 미치며, 비타민 D 대사의 변화를 통해 가장 활동적인 비타민 D 유도체인 1,25-디하이드록시콜레칼시페롤의 신장 형성을 촉진합니다. 어린이 구루병의 원인이 되는 칼슘 결핍 또는 비타민 D 흡수 장애에는 항상 부갑상선 증식증 및 부갑상선 기능항진증의 기능적 징후가 동반됩니다. 그러나 이러한 모든 변화는 정상적인 조절 반응의 징후이며 부갑상선 질환으로 간주될 수 없습니다.
부갑상선의 호르몬 형성 기능과 혈액 내 칼슘 수치 사이에는 직접적인 양방향 관계가 있습니다. 혈액 내 칼슘 농도가 증가하면 부갑상선의 호르몬 형성 기능이 감소하고 감소하면 땀샘의 호르몬 형성 기능이 증가합니다.
부갑상선 기능 저하 (부갑상선 기능 저하증)로 인해 칼슘 테타니가 관찰됩니다. 혈액 내 칼슘 감소와 칼륨 증가로 인한 발작으로 흥분성이 급격히 증가합니다. 부갑상선 기능 항진증(부갑상선 기능 항진증)으로 인해 혈액 내 칼슘 함량이 기준치(2.25-2.75mmol/l) 이상으로 증가하고 칼슘이 혈관, 대동맥, 신장 등 특이한 장소에 축적됩니다.
송과선 또는 송과선- 간뇌 상피와 관련된 0.2g 무게의 작은 타원형 선 형성 (그림 43 참조). 그것은 중뇌 지붕 판 위의 두개강, 두 개의 상부 마운드 사이의 홈에 위치합니다.
쌀. 43. 골단
송과선의 연령 관련 특성을 연구한 대부분의 연구자들은 송과선을 상대적으로 초기 퇴화를 겪고 있는 기관으로 간주합니다. 그러므로 송과선을 유아기샘이라 부른다. 골단의 나이가 들면 결합 조직의 증식, 실질 세포의 수가 감소하고 혈관에 의한 기관의 기능이 저하됩니다. 사람의 골단의 이러한 변화는 4~5세부터 감지되기 시작합니다. 8년 후, 소위 "뇌 모래"의 침착으로 표현되는 석회화 징후가 샘에 나타납니다. Kitay와 Altschule에 따르면, 인간 삶의 첫 10년 동안 뇌 모래의 침착은 0~5%, 두 번째는 11~60%, 다섯 번째는 58~75%에 도달합니다. 브레인샌드는 탄산칼슘과 인산염, 마그네슘이 침투된 유기염기로 구성되어 있습니다. 동맥 실질의 연령 관련 구조적 재구성과 동시에 혈관 네트워크도 변경됩니다. 신생아 골단의 특징인 문합이 풍부한 미세한 고리 모양의 동맥 네트워크는 나이가 들면서 세로 방향의 약하게 분지되는 동맥으로 대체됩니다. 성인의 경우 골단 동맥은 길이를 따라 연장된 고속도로 형태를 취합니다.
4~8세에 시작된 송과선 퇴화 과정은 더 진행되지만, 송과선 실질의 개별 세포는 노년.
조직학적 검사를 통해 밝혀진 골단 세포의 분비 활동 징후는 이미 인간 배아 생활의 후반기에 발견됩니다. 안에 십대 시절, 골단 실질 크기의 급격한 감소에도 불구하고 주요 송과체 세포의 분비 기능은 멈추지 않습니다.
지금까지 완전히 연구되지 않았으며, 현재는 신비의 샘이라고 불립니다. 어린이의 경우 송과선은 성인보다 상대적으로 크며 성주기, 수유, 탄수화물 및 물-전해질 대사에 영향을 미치는 호르몬을 생성합니다. ,
샘의 세포 요소는 송과체와 신경교 세포(교세포)입니다.
송과선은 매우 많은 일을 수행합니다. 중요한 기능인체에서:
뇌하수체에 영향을 주어 그 작용을 억제합니다.
면역 체계를 자극
스트레스를 예방한다
수면 조절
어린이의 성적 발달 억제
성장호르몬(신체자극호르몬)의 분비가 감소합니다.
송과선 세포는 사춘기까지 뇌하수체에 직접적인 억제 효과를 나타냅니다. 또한 신체의 거의 모든 대사 과정에 참여합니다.
이 기관은 신경계와 밀접하게 연결되어 있습니다. 눈이 받는 모든 빛 자극은 뇌에 도달하기 전에 송과선을 통과합니다. 낮에는 빛의 영향으로 송과선의 활동이 억제되고, 어둠 속에서는 그 활동이 활성화되어 멜라토닌 호르몬 분비가 시작됩니다. 골단은 수면과 각성, 휴식 및 높은 정서적, 육체적 회복의 일일 리듬 형성에 관여합니다.
멜라토닌 호르몬은 세로토닌의 유도체로, 일주기 시스템, 즉 신체의 일일 리듬을 담당하는 시스템의 주요 생물학적 활성 물질입니다.
송과선면역을 담당합니다. 나이가 들면 위축되어 크기가 크게 감소합니다. 송과선 위축은 또한 불소 노출로 인해 발생하는데, 이는 과도한 불소가 조기에 발생한다는 사실을 발견한 의사 제니퍼 루크(Jennifer Luke)에 의해 입증되었습니다. 사춘기, 종종 암 형성을 유발하고 체내에 다량 함유되어 임신 중 태아 발달 중에 유전적 이상을 일으킬 수 있습니다. 과도한 불소 섭취는 신체에 해로운 영향을 미쳐 DNA 손상, 충치 및 손실, 비만을 유발할 수 있습니다.
내부 분비 기관인 송과선은 인, 칼륨, 칼슘 및 마그네슘의 교환에 직접적으로 관여합니다.
송과체 세포는 두 가지 주요 활성 물질 그룹을 합성합니다.
인돌;
펩타이드.
모든 인돌은 아미노산 세로토닌의 유도체입니다. 이 물질은 분비선에 축적되며, 밤에는 활발하게 멜라토닌(송과선의 주요 호르몬)으로 변합니다.
세로토닌과 멜라토닌이 조절합니다. 생물학적 시계"유기체. 호르몬은 아미노산 트립토판의 파생물입니다. 첫째, 세로토닌은 트립토판에서 합성되고, 멜라토닌은 후자로부터 형성됩니다. 뇌하수체의 멜라닌 세포 자극 호르몬의 길항제이며 밤에 생성되어 멜라토닌을 억제합니다. 고나돌리베린 분비, 갑상선 호르몬, 부신 호르몬, 성장 호르몬은 신체를 안정시킵니다. "멜라토닌은 혈액으로 방출되어 신체의 모든 세포에 밤이 왔다는 신호를 보냅니다. 이 호르몬에 대한 수용체는 거의 모든 장기와 또한, 멜라토닌은 부신글로머룰로트로핀으로 변할 수 있는데, 이 송과선 호르몬은 부신 피질에 영향을 주어 알도스테론의 합성을 증가시킵니다.
남자아이의 경우 사춘기가 되면서 멜라토닌 수치가 감소합니다. 여성의 경우 월경 중에 멜라토닌의 최고 수준이 결정되고 배란 중에 가장 낮은 수준이 결정됩니다. 세로토닌의 생산은 낮 동안에 상당히 지배적입니다. 동시에 햇빛은 송과선을 멜라토닌 생성에서 세로토닌 합성으로 전환하여 신체의 각성과 각성을 유도합니다(세로토닌은 많은 생물학적 과정의 활성화제입니다).
신체에 대한 멜라토닌의 작용은 매우 다양하며 다음과 같은 기능으로 나타납니다.
수면 조절
중추신경계에 대한 진정 효과;
혈압 저하;
혈당강하효과;
혈중 콜레스테롤 수치 감소;
면역자극;
항우울제 효과;
체내 칼륨 보유.
송과선은 약 40가지의 펩타이드 호르몬을 생산하는데, 그 중 가장 많이 연구된 호르몬은 다음과 같습니다.
칼슘 대사를 조절하는 호르몬.
동맥 긴장을 조절하고 뇌하수체에 의한 난포 자극 호르몬과 황체 형성 호르몬의 분비를 억제하는 호르몬 아르기닌-바소토신.
송과체 호르몬은 악성 종양의 발생을 억제하는 것으로 나타났습니다. 빛은 송과선의 기능이고 어둠은 송과선을 자극합니다. 신경 경로가 밝혀졌습니다: 망막 - 망막시상하부 - 척수 - 교감신경절 - 송과선.
멜라토닌 외에도 성기능에 대한 억제 효과는 송과선의 다른 호르몬인 아르기닌-바소토신, 항고나도트로핀에 의해 결정됩니다.
송과체 부신글로머룰로트로핀은 부신에서 알도스테론의 형성을 자극합니다.
송과체는 수십 개의 조절 펩타이드를 생산합니다. 이들 중 가장 중요한 것은 아르기닌-바소토신, 티롤리베린, 룰리베린, 심지어 티로트로핀입니다.
뉴로아민(세로토닌 및 멜라토닌)과 함께 올리고펩티드 호르몬의 형성은 송과체의 송과체세포가 APUD 시스템에 속한다는 것을 입증합니다.
송과체 호르몬은 뇌의 생체 전기 활동과 신경 정신 활동을 억제하여 최면 및 진정 효과를 제공합니다.
골단 펩타이드는 면역, 신진 대사 및 혈관 긴장도에 영향을 미칩니다.
흉선 또는 갑상선종, 샘, 흉선, 는 적색 골수와 함께 면역 생성의 중심 기관입니다(그림 44 참조). 흉선에서는 혈류를 통해 골수에서 이곳으로 오는 줄기 세포가 일련의 중간 단계를 거친 후 궁극적으로 세포 면역 반응을 담당하는 T-림프구로 전환됩니다. 흉선은 면역학적 기능과 조혈 기능 외에도 내분비 활동을 특징으로 합니다. 이를 바탕으로 이 샘은 내부 분비 기관으로도 간주됩니다.
그림 44. 흉선
흉선은 느슨한 결합 조직으로 연결된 오른쪽과 왼쪽의 두 개의 비대칭 엽으로 구성됩니다. 흉선은 위쪽에 위치 전종격동, 흉골의 흉골 뒤. 아이가 태어날 때 흉선의 질량은 15g이며, 사춘기가 시작될 때까지 자라면서 흉선의 크기와 질량이 증가합니다. 최대 발달 기간 (10-15 년) 동안 흉선의 무게는 평균 37.5g에 도달하고 이때 길이는 7.5-16cm이며 지방 조직입니다.
흉선 기능
1. 면역. 흉선은 면역 능력이 있는 세포의 성숙에 중요한 역할을 하며 다양한 면역 반응의 안전성과 올바른 과정을 결정한다는 사실에 있습니다. 흉선은 주로 T-림프구의 분화를 결정하고 골수에서 빠져나가는 것을 자극합니다. 흉선은 티말린, 티모신, 티모포이에틴, 흉선을 합성합니다. 체액성 요인인슐린 유사 성장 인자-1은 면역 과정의 화학적 자극제인 폴리펩티드입니다.
2. 신경내분비. 이 기능의 구현은 흉선이 특정 생물학적 활성 물질의 형성에 참여한다는 사실에 의해 보장됩니다.
흉선에 의해 형성되는 모든 물질은 어린이의 신체에 서로 다른 영향을 미칩니다. 일부는 국소적으로, 즉 형성 장소에서 작용하는 반면 다른 일부는 전신적으로 작용하여 혈류와 함께 퍼집니다. 따라서 흉선의 생물학적 활성 물질은 여러 종류로 나눌 수 있습니다. 클래스 중 하나는 내분비 기관에서 생성되는 호르몬과 유사합니다. 흉선은 항이뇨 호르몬, 옥시토신, 소마토스타틴을 합성합니다. 현재 흉선의 내분비 기능은 잘 알려져 있지 않습니다.
흉선 호르몬과 그 분비는 글루코코르티코이드, 즉 부신 피질의 호르몬에 의해 조절됩니다. 또한 면역 체계의 다른 세포에서 생성되는 인터페론, 림포카인 및 인터루킨이 이 기관의 기능을 담당합니다.
콩팥혼합 분비샘을 말합니다(그림 45 참조). 췌장 소화액뿐만 아니라 인슐린, 글루카곤, 리포카인 등의 호르몬도 생성합니다.
신생아의 경우 복강 깊숙한 곳, X 번째 흉추 수준에 위치하며 길이는 5-6cm이며 유아 및 어린이의 경우 췌장은 첫 번째 요추 수준에 위치합니다. 철분은 처음 3년과 사춘기 기간에 가장 집중적으로 성장합니다. 출생 시와 생후 첫 달에는 충분히 분화되지 않고 혈관이 풍부하며 결합 조직이 부족합니다. 신생아에서는 췌장의 머리 부분이 가장 많이 발달합니다. 어린 나이에는 췌장의 표면이 매끄러워지고, 10~12세가 되면 소엽의 경계가 분리되어 결절이 나타납니다.
그림 45. 콩팥
췌장의 내분비 부분은 독특한 형태의 췌장 섬(P. Langerhans islets)을 형성하는 상피 세포 그룹으로 표시되며, 느슨한 섬유질 결합 조직의 얇은 층에 의해 분비선의 나머지 외분비 부분과 분리됩니다.
췌도는 췌장의 모든 부분에서 발견되지만 대부분은 췌장의 꼬리 부분에 있습니다. 섬의 크기는 0.1~0.3mm이고 개수는 100만~200만개이며 총 질량은 췌장 질량의 1%를 초과하지 않는다. 섬은 내분비 세포 - 여러 유형의 절연 세포로 구성됩니다. 전체 세포의 약 70%는 인슐린을 생성하는 베타 세포이고, 나머지 세포(약 20%)는 글루카곤을 생성하는 알파 세포입니다. 델타 세포(5~8%)는 소마토스타틴을 분비합니다. 이는 B세포와 A세포의 인슐린과 글루카곤의 방출을 지연시키고 췌장 조직의 효소 합성을 억제합니다.
D세포(0.5%)는 혈관활성 장내 폴리펩타이드를 분비하여 혈압을 낮추고 췌장에서 즙과 호르몬의 분비를 자극합니다. PP 세포(2~5%)는 위액과 췌장액의 분비를 자극하는 폴리펩티드를 생성합니다. 작은 배설관의 상피는 리포카인을 분비합니다.
섬의 섬 장치의 활동을 평가하려면 뇌하수체, 부신, 섬 기관 및 간 기능의 혈액 내 설탕 양에 대한 상호 밀접한 영향을 기억해야합니다. 또한, 당 함량은 인슐린 길항제인 섬세포의 글루카곤 분비와 직접적인 관련이 있습니다. 글루카곤은 간의 글리코겐 저장에서 혈액으로 포도당의 방출을 촉진합니다. 이들 호르몬의 분비와 상호작용은 혈당의 변동에 의해 조절됩니다.
췌장의 주요 호르몬은 인슐린이다. 다음 기능:
1) 글리코겐의 합성과 간과 근육의 축적을 촉진합니다.
2) 포도당에 대한 세포막의 투과성을 증가시키고 조직에서의 집중적인 산화를 촉진합니다.
3) 저혈당증을 유발합니다. 혈액 내 포도당 수준의 감소 및 결과적으로 인슐린이 작용하지 않는 투과성에 따라 중추 신경계 세포에 포도당 공급이 충분하지 않습니다.
4) 지방 대사를 정상화하고 케톤뇨증을 감소시킵니다.
5) 단백질 이화작용을 감소시키고 아미노산으로부터 단백질 합성을 자극합니다.
6) 조직에 수분을 유지한다
7) 단백질과 지방에서 탄수화물의 형성을 감소시킵니다.
8) 소화 중에 분해되는 물질의 동화를 촉진하고 혈액에 들어간 후 체내 분포를 촉진합니다. 탄수화물, 아미노산 및 지방의 일부 구성 요소가 혈액에서 세포벽을 침투하여 신체의 모든 세포로 들어갈 수 있는 것은 인슐린 덕분입니다. 인슐린이 없으면 호르몬 분자나 세포 수용체에 결함이 있어 혈액에 용해된 영양소가 구성 성분에 남아 신체에 독성 영향을 미칩니다.
인슐린의 형성과 분비는 자율신경계와 시상하부의 참여로 혈액 내 포도당 수준에 의해 조절됩니다. 복용 후 혈당이 증가합니다. 대량, 긴장하게 육체 노동, 감정 등 인슐린 분비를 증가시킵니다. 반대로 혈당 수치가 감소하면 인슐린 분비가 억제됩니다. 자극 미주 신경인슐린의 형성과 방출을 자극하고 교감 신경 - 이 과정을 억제합니다.
혈액 내 인슐린 농도는 인슐린 형성 강도뿐만 아니라 파괴 속도에 따라 달라집니다. 인슐린은 간에 있는 인슐린효소에 의해 분해되며, 골격근오. 간 인슐린효소의 활성이 가장 높습니다. 간에 혈액이 한 번만 흐르면 그 안에 들어 있는 인슐린의 최대 50%가 파괴될 수 있습니다.
췌장의 분비내 기능이 부족하여 심각한 질병 - 당뇨병, 또는 설탕 당뇨병. 이 질병의 주요 증상은 다음과 같습니다: 고혈당증(최대 44.4mmol/l), 포도당뇨증(소변 내 설탕 최대 5%), 다뇨증(풍부한 배뇨: 하루 3-4리터에서 8-9리터까지), 다음증 (갈증 증가), 다식증(식욕 증가), 체중 감소(체중 감소), 케톤뇨증. 심한 경우에는 당뇨병성 혼수상태(의식 상실)가 발생합니다.
췌장의 두 번째 호르몬인 글루카곤의 작용은 인슐린 길항제이며 다음 기능을 수행합니다.
1) 간과 근육의 글리코겐을 포도당으로 분해합니다.
2) 고혈당증을 유발합니다.
3) 지방 조직의 지방 분해를 자극합니다.
4) 흥분성에 영향을 주지 않고 심근의 수축 기능을 증가시킵니다.
알파 세포의 글루카곤 형성은 혈액 내 포도당 양의 영향을 받습니다. 혈당이 증가하면 글루카곤 분비가 감소하고 (감소) 감소하면 증가합니다. 샘하수체 호르몬 - 소마토트로핀은 A 세포의 활동을 증가시켜 글루카곤 형성을 자극합니다.
세 번째 호르몬인 리포카인은 췌장 배설관 상피 세포에서 형성되며 지질 형성과 더 높은 산화 증가를 통해 지방 이용을 촉진합니다. 지방산간의 지방 변성을 예방하는 간에서. 그것은 샘의 섬 장치에 의해 분비됩니다.
부신신체에 매우 중요합니다. 두 부신을 모두 제거하면 소변으로 다량의 나트륨이 손실되고 혈액과 조직의 나트륨 수치가 감소(알도스테론 부족으로 인해)되어 사망에 이릅니다.
부신은 해당 신장 상단 바로 위의 후복막 공간에 위치한 한 쌍의 기관입니다(그림 46 참조). 오른쪽 부신은 삼각형 모양이고 왼쪽 부신은 달 모양입니다 (초승달 모양). 그들은 XI-XII 흉추 수준에 위치합니다. 오른쪽 부신은 신장과 마찬가지로 왼쪽보다 약간 아래에 위치합니다.
쌀. 46. 부신
출생시 어린이의 부신 하나의 질량은 7g에 도달하고 그 값은 신장 크기의 1/3입니다. 신생아의 부신 피질은 태아와 마찬가지로 태아와 최종(영구)의 2개 구역으로 구성되며 태아 구역이 샘의 대부분을 차지합니다. 최종 영역은 성인과 동일한 방식으로 기능합니다. 빔 영역은 좁고 불분명하게 형성되어 있으며 아직 망상 영역이 없습니다.
생후 첫 3개월 동안 부신의 질량은 주로 피질 물질의 얇아짐과 구조 조정으로 인해 평균 3.4g으로 절반으로 감소하며, 1년 후에는 다시 증가하기 시작합니다. 1세가 되면 태아 영역이 완전히 사라지고, 최종 피질에서 사구체 영역, 근막 영역 및 망상 영역이 이미 구별됩니다.
3세가 되면 부신 피질 부분의 분화가 완료됩니다. 피질 물질 영역의 형성은 11~14세까지 계속되며, 이 기간에 사구체 영역, 근속 영역 및 망상 영역의 너비 비율은 1:1:1입니다. 8세가 되면 수질의 성장이 증가합니다.
최종 형성은 10-12년에 끝납니다. 부신의 질량은 전과 후에서 현저하게 증가합니다. 사춘기 20세가 되면 신생아의 질량에 비해 1.5배 증가하여 성인의 특징적인 지표에 도달합니다.
성인의 부신 한 개의 질량은 약 12-13g입니다. 부신의 길이는 40-60 mm, 높이 (너비) - 20-30 mm, 두께 (전후 크기) - 2-8 mm입니다. 외부에서 부신은 수많은 결합 조직 섬유주를 기관의 깊이까지 확장하고 선을 외부 층-피질 물질 (피질)과 내부 층-수질의 두 층으로 나누는 섬유질 캡슐로 덮여 있습니다. 피질은 부신의 질량과 부피의 약 80%를 차지합니다. 부신 피질에는 외부-사구체, 중간-다발 및 내부-망상의 3개 영역이 구분됩니다.
구역의 형태학적 특징은 각 구역 특유의 선세포, 결합 조직 및 혈관의 분포로 축소됩니다. 나열된 영역은 각 영역의 세포가 화학적 구성뿐만 아니라 생리적 작용에서도 서로 다른 호르몬을 생성한다는 사실로 인해 기능적으로 격리됩니다.
사구체 영역은 부신 피막에 인접한 피질의 가장 얇은 층으로 공 모양의 가닥을 형성하는 작은 크기의 상피 세포로 구성됩니다. 사구체 영역은 미네랄코르티코이드(알도스테론, 데옥시코르티코스테론)를 생성합니다.
근막 구역은 피질의 큰 부분으로 지질, 콜레스테롤 및 비타민 C가 매우 풍부합니다. ACTH가 자극되면 콜레스테롤이 코르티코스테로이드 형성에 소모됩니다. 이 구역에는 평행한 가닥(다발)으로 놓여 있는 더 큰 선세포가 포함되어 있습니다. 번들 영역은 하이드로코르티손, 코르티손, 코르티코스테론과 같은 글루코코르티코이드를 생성합니다.
망상 영역은 수질에 인접해 있습니다. 그것은 네트워크로 배열된 작은 선세포를 포함합니다. 망상 영역은 안드로겐, 에스트로겐 및 소량의 프로게스테론과 같은 성 호르몬을 형성합니다.
부신수질은 부신의 중앙에 위치합니다. 이는 황갈색의 크롬염으로 염색된 큰 크로마핀 세포로 형성됩니다. 이 세포에는 두 가지 유형이 있습니다. 부신 세포가 대부분을 구성하고 카테콜아민-아드레날린을 생성합니다. 노르에피네프린 세포는 소그룹 형태로 수질에 흩어져 또 다른 카테콜아민인 노르에피네프린을 생성합니다.
A. 글루코코르티코이드(히드로코르티손, 코르티손, 코르티코스테론)의 생리학적 중요성:
1) 적응을 자극하고 스트레스에 대한 신체의 저항력을 증가시킵니다.
2) 탄수화물, 단백질, 지방의 신진 대사에 영향을 미칩니다.
3) 조직 내 포도당 이용을 지연시킵니다.
4) 단백질로부터 포도당의 형성을 촉진합니다(당신생합성).
5) 조직 단백질의 분해(이화)를 유발하고 과립 형성을 지연시킵니다.
6) 발달을 억제한다 염증 과정(항염증 작용);
7) 항체 합성을 억제합니다.
8) 뇌하수체 활동, 특히 ACTH 분비를 억제합니다.
B. 미네랄코르티코이드 - 알도스테론, 데옥시코르티코스테론의 생리학적 중요성:
1) 신장 세뇨관에서 나트륨의 역흡수를 증가시키기 때문에 체내 나트륨을 유지합니다.
2) 신장 세뇨관에서 칼륨의 역흡수를 감소시키므로 신체에서 칼륨을 제거합니다.
3) 모세혈관과 장막의 투과성을 증가시켜 염증 반응의 발달에 기여합니다(전염증 작용).
4) 혈액 및 조직액의 삼투압을 증가시킵니다 (나트륨 이온의 증가로 인해).
5) 혈관의 긴장도를 증가시켜 혈압을 증가시킵니다.
미네랄코르티코이드가 부족하면 신체는 너무 많은 양의 나트륨을 잃어 생명과 양립할 수 없는 내부 환경의 변화를 초래합니다. 따라서 미네랄코르티코이드는 비유적으로 생명을 유지하는 호르몬이라고 불립니다.
C. 성호르몬(안드로겐, 에스트로겐, 프로게스테론)의 생리학적 중요성:
1) 생식선의 분비 내 기능이 아직 부족한 어린 시절의 골격, 근육, 생식기 발달을 자극합니다.
2) 2차 성징의 발달을 결정합니다.
3) 성기능의 정상화를 제공합니다.
4) 신체의 동화작용과 단백질 합성을 자극합니다.
부신 피질의 기능이 불충분하면 소위 청동병 또는 애디슨병이 발생합니다(그림 47 참조).
이 질병의 주요 징후는 운동 장애 (근육 약화), 체중 감소 (체중 감소), 피부 및 점막의 과다 색소 침착 (청동색), 동맥 저혈압입니다.
부신 피질의 기능항진(예: 종양)으로 인해 글루코코르티코이드 및 미네랄 코르티코이드 생산보다 성호르몬 합성이 우세합니다. 급격한 변화 2차 성징).
쌀. 47. 애디슨병
글루코코르티코이드 형성의 조절은 뇌하수체 전엽의 코르티코트로핀(ACTH)과 시상하부의 코르티콜리베린에 의해 수행됩니다. 코르티코트로핀은 글루코코르티코이드의 생성을 자극하고, 혈액 내 글루코코르티코이드가 과잉되면 뇌하수체 전엽에서 코르티코트로핀(ACTH)의 합성이 억제됩니다. 코르티콜리베린(코르티코트로핀 방출 호르몬)은 시상하부와 뇌하수체의 일반 순환계를 통해 코르티코트로핀의 형성과 방출을 강화합니다. 시상하부, 뇌하수체 및 부신의 밀접한 기능적 연결을 고려하면 단일 시상하부-뇌하수체-부신 시스템에 대해 말할 수 있습니다.
미네랄코르티코이드의 형성은 체내 나트륨 및 칼륨 이온 농도의 영향을 받습니다. 체내 나트륨이 과잉이고 칼륨이 부족하면 알도스테론 분비가 감소하여 소변으로 나트륨 배설이 증가합니다. 체내 나트륨이 부족하고 칼륨이 과잉되면 부신 피질에서 알도스테론 분비가 증가하여 결과적으로 소변에서 나트륨 배설이 감소하고 칼륨 배설이 증가합니다.
D. 부신 수질 호르몬의 생리학적 중요성: 아드레날린과 노르에피네프린.
아드레날린과 노르에피네프린은 "카테콜 광산"이라는 이름으로 결합됩니다. 피로카테콜 유도체( 유기 화합물페놀류)는 인체의 생리적, 생화학적 과정에서 호르몬과 중재자로 적극적으로 참여합니다.
아드레날린과 노르에피네프린의 원인:
1) 교감신경계의 영향을 강화하고 연장시키는 효과
2) 뇌, 심장, 폐 및 골격근의 혈관을 제외한 고혈압;
3) 간과 근육의 글리코겐 분해 및 고혈당증;
4) 심장 자극;
5) 골격근의 에너지 및 성능 증가;
6) 동공 및 기관지 확장;
7) 소위의 출현 소름이 돋다(곧게 펴기 피부 털) 모발을 키우는 피부의 평활근(모공운동근)의 수축으로 인해;
8) 위장관의 분비 및 운동성을 억제합니다.
일반적으로 아드레날린과 노르에피네프린은 신체의 예비 능력과 자원을 동원하는 데 중요합니다. 따라서 이를 불안 호르몬 또는 "긴급 호르몬"이라고 부르는 것이 정당합니다.
부신 수질의 분비 기능은 교감 신경 분포의 상위 피질하 자율신경 중심이 위치한 시상하부의 뒤쪽 부분에 의해 제어됩니다. 교감 내장 신경의 자극으로 부신에서 아드레날린 방출이 증가하고 절단되면 감소합니다. 시상하부 뒤쪽 핵의 자극은 또한 부신에서 아드레날린의 방출을 증가시키고 혈액 내 아드레날린 함량을 증가시킵니다. 신체에 다양한 영향을 미치는 부신에서 아드레날린의 방출은 혈액 내 설탕 수준에 의해 조절됩니다. 저혈당증으로 인해 아드레날린의 반사 방출이 증가합니다. 부신 피질의 아드레날린의 영향으로 글루코 코르티코이드 형성이 증가합니다. 따라서 아드레날린은 교감 신경계의 흥분으로 인한 변화를 체액적으로 지원합니다. 긴급 상황에 필요한 기능의 재편을 위한 장기적 지원. 결과적으로 아드레날린은 비유적으로 "액체 교감 신경계"라고 불립니다.
생식선
: 고환
남성의 경우(그림 49 참조) 및 난소
여성의 경우(그림 48 참조) 혼합된 기능을 가진 분비선입니다. 
그림 48. 난소 그림 49
난소는 작은 골반의 구멍에 위치한 한 쌍의 샘으로 크기는 약 2×2×3cm이며, 외부는 치밀한 피질 물질, 내부는 부드러운 뇌로 구성되어 있습니다.
피질 물질은 난소에서 우세합니다. 알은 피질에서 성숙됩니다. 자궁 내 발달 5개월에 여성 태아에서 성세포가 완전히 형성됩니다. 이 순간부터 생식세포는 더 이상 형성되지 않고 죽기만 합니다. 갓 태어난 소녀의 난소에는 약 백만 개의 난모세포(성세포)가 있는데, 사춘기에는 30만 개만 남습니다. 일생 동안 그 중 300~400개만이 성숙한 난자로 변하고 소수만이 수정됩니다. 나머지는 죽을 것이다.
고환은 피부 근육 주머니 모양의 형성물인 음낭에 위치한 한 쌍의 땀샘입니다. 이는 복강에서 형성되며 아이가 태어날 때 또는 생후 1년 말(아마도 처음 7년 동안)에 서혜관을 통해 음낭으로 내려갑니다.
성인 남성의 경우 고환의 크기는 평균 4X 3cm, 무게는 20-30g, 8 세 어린이의 경우 0.8g, 15 세 청소년의 경우 7-10g입니다. 고환은 많은 칸막이로 200~300개의 소엽으로 나뉘며, 각 칸은 매우 얇고 뒤얽힌 정세관(세관)으로 채워져 있습니다. 사춘기부터 노년기까지 남성 생식 세포인 정자(Spermatozoa)가 지속적으로 형성되고 성숙됩니다.
이 땀샘의 외분비 기능으로 인해 남성과 여성의 성세포, 즉 정자와 난자가 형성됩니다. 분비 내 기능은 혈류로 들어가는 성 호르몬의 분비에서 나타납니다.
성 호르몬에는 남성 - 안드로겐(그리스어 안드로스 - 남성)과 여성 - 에스트로겐(그리스어 oistrum - 발정)의 두 그룹이 있습니다. 둘 다 남성과 여성 생식선 모두에서 콜레스테롤과 데옥시코르티코스테론으로 형성되지만 같은 양은 아닙니다. 고환의 내분비 기능은 고환의 간질 내분비 세포 (F. Leydig 세포) 인 선 세포로 대표되는 간질에 의해 소유됩니다. 이 세포는 혈액과 림프 모세혈관 옆, 복잡한 세관 사이의 느슨한 섬유질 결합 조직에 위치합니다. 간질성 고환 내분비세포는 남성 성 호르몬인 테스토스테론과 안드로스테론을 분비합니다.
안드로겐의 생리학적 중요성 - 테스토스테론과 안드로스테론:
1) 2차 성징의 발달을 자극합니다.
2) 영향을 미치다 성기능재생산;
3) 신진 대사에 큰 영향을 미칩니다. 특히 근육에서 단백질 형성을 증가시키고, 체지방을 감소시키고, 기초 대사를 증가시킵니다.
4) 중추 신경계의 기능 상태, 더 높은 신경 활동 및 행동에 영향을 미칩니다.
여성 성 호르몬이 형성됩니다 : 에스트로겐 - 성숙하는 난포의 과립층과 난소 간질 세포, 프로게스테론 - 황체난포가 파열된 부위의 난소.
에스트로겐의 생리학적 중요성:
1) 생식기의 성장과 2차 성징의 발달을 자극합니다.
2) 성적 반사의 발현에 기여합니다.
3) 월경주기 전반기에 자궁 점막의 비대를 유발합니다.
4) 임신 중 - 자궁의 성장을 촉진합니다.
프로게스테론의 생리학적 중요성:
1) 임신 중 자궁 내 태아의 착상과 발달을 보장합니다.
2) 에스트로겐 생성을 억제합니다.
3) 임신 자궁 근육의 수축을 억제하고 옥시토신에 대한 민감성을 감소시킵니다.
4) 뇌하수체 전엽 호르몬인 루트로핀의 형성을 억제하여 배란을 지연시킵니다.
성선에서 성 호르몬의 형성은 뇌하수체 전엽의 성선 자극 호르몬인 폴리트로핀과 루트로핀의 제어를 받습니다. 샘하수체의 기능은 뇌하수체 호르몬인 성선자극호르몬을 분비하는 시상하부에 의해 조절됩니다. 이는 뇌하수체에 의한 성선 자극 호르몬의 방출을 강화하거나 억제할 수 있습니다.
다양한 기간에 생식선을 제거(거세)하면 다양한 효과가 나타납니다. 아주 어린 유기체에서는 동물의 형성과 발달에 중요한 영향을 미쳐 생식기의 성장과 발달을 멈추고 위축을 유발합니다. 남녀의 동물은 서로 매우 유사해집니다. 거세의 결과로 관찰됨 완전한 위반동물의 성적 구별. 성체 동물에게 거세를 실시하면 그 결과로 나타나는 변화는 주로 생식기에 국한됩니다. 생식선을 제거하면 신진 대사, 체지방 축적 및 분포의 특성이 크게 변경됩니다. 거세된 동물의 성선을 이식하면 장애가 있는 많은 신체 기능이 실질적으로 회복됩니다.
생식기의 발육 부진과 2차 성징을 특징으로 하는 남성의 생식기 저하증(고환증)은 다음의 결과입니다. 다양한 병변고환(고환) 또는 뇌하수체 손상(생식선 자극 기능 상실)으로 인해 2차 질병으로 발생합니다.
뇌하수체 손상 (생식선 자극 기능 상실) 또는 난소 자체 부족으로 인해 체내 여성 성 호르몬 함량이 낮은 여성의 경우 난소, 자궁 및 난소의 발달이 불충분 한 여성 생식기 저하증이 발생합니다. 이차 성적 특성.
성적 발달
사춘기의 과정은 중추신경계와 내분비샘의 통제하에 진행됩니다. 그것의 주요 역할은 시상 하부 뇌하수체 시스템에 의해 수행됩니다. 신경계의 가장 높은 자율 중심인 시상하부는 뇌하수체의 상태를 제어하고, 결과적으로 모든 내분비선의 활동을 제어합니다. 시상하부의 뉴런은 신경호르몬(방출인자)을 분비하는데, 이 신경호르몬은 뇌하수체로 들어가서 삼중 뇌하수체 호르몬의 생합성과 방출을 강화(리베린)하거나 억제(스타틴)합니다. 뇌하수체의 트로픽 호르몬은 여러 내분비선(갑상선, 부신, 생식기)의 활동을 조절하며, 이는 활동 정도에 따라 신체 내부 환경의 상태를 변화시키고 행동에 영향을 미칩니다.
시상하부의 활동 증가 초기 단계사춘기는 시상하부와 다른 내분비선의 특정한 연결로 구성됩니다. 말초 내분비선에서 분비되는 호르몬은 내분비계의 최고 수준에 억제 효과가 있습니다. 이것은 내분비계 기능에 중요한 역할을 하는 소위 피드백의 한 예입니다. 그것은 내분비선 활동의 자기 조절을 제공합니다. 성선이 아직 발달하지 않은 사춘기 초기에는 시상하부-뇌하수체 시스템에 대한 역억제 효과에 대한 조건이 없으므로 이 시스템의 내재적 활동이 매우 높습니다. 이는 성장 과정(성장 자극 호르몬)과 성선 발달(성선 자극 호르몬)에 자극 효과를 주는 뇌하수체의 열대 호르몬의 방출을 증가시킵니다.
동시에, 시상하부의 활동 증가는 피질하 구조와 대뇌 피질 사이의 관계에 영향을 미칠 수밖에 없습니다.
사춘기는 점진적인 과정이므로 연령 관련 변화청소년의 신경계 상태는 점차적으로 발전하고 사춘기의 역학으로 인해 특정 특이성을 갖습니다. 이러한 변화는 정신과 행동에 반영됩니다.
사춘기에는 주로 생식기의 변화와 2차 성징의 변화에 따라 여러 주기가 있습니다. 남자아이와 여자아이 모두 사춘기의 5단계로 나눌 수 있습니다.
첫 단계- 어린 시절(유아증) 그것은 생식 기관의 느리고 거의 눈에 띄지 않는 발달이 특징입니다. 주요 역할은 갑상선 호르몬과 뇌하수체 성장 호르몬에 속합니다. 이 기간 동안 생식기는 천천히 발달하며 2차 성징은 없습니다. 이 단계는 여아의 경우 8~10세, 남아의 경우 10~13세에 끝납니다.
두 번째 단계- 뇌하수체 - 사춘기가 시작되는 시기입니다. 이 단계에서 발생하는 변화는 뇌하수체 활성화로 인해 발생합니다. 뇌하수체 호르몬(소마토트로핀 및 폴리트로핀)의 분비가 증가하여 성장 속도와 사춘기 초기 징후의 출현에 영향을 미칩니다. 무대는 원칙적으로 9-12세 소녀, 12-14세 소년으로 끝납니다.
세 번째 단계- 생식선 활성화 단계 (생선 활성화 단계). 뇌하수체의 성선 자극 호르몬은 성선을 자극하여 스테로이드 호르몬(안드로겐 및 에스트로겐)을 생성하기 시작합니다. 동시에 생식기의 발달과 2차 성징도 계속해서 발달합니다.
네 번째 단계- 최대 스테로이드 생성은 여아의 경우 10~13세, 남아의 경우 12~16세에 시작됩니다. 이 단계에서는 성선 자극 호르몬의 영향으로 남성(안드로겐) 및 여성(에스트로겐) 호르몬을 생성하는 성선(고환 및 난소)이 가장 큰 활동에 도달합니다. 2차 성징의 강화는 계속되며, 그 중 일부는 이 단계에서 최종적인 형태에 도달합니다. 이 단계가 끝나면 소녀들은 월경을 시작합니다.
다섯 번째 단계- 생식계의 최종 형성은 여아의 경우 11~14세, 남아의 경우 15~17세에 시작됩니다. 생리학적으로 이 기간은 뇌하수체 호르몬과 말초샘 호르몬 사이에 균형 잡힌 피드백이 확립되는 것이 특징입니다. 2차 성징은 이미 완전히 표현되었습니다. 소녀들은 규칙적인 월경주기를 가지고 있습니다. 젊은 남성의 경우 얼굴과 하복부의 털이 많은 피부가 완성됩니다. 여아의 사춘기 과정이 끝나는 나이는 15-16세, 남아의 경우 17-18세입니다. 그러나 여기에는 큰 개인차가 있을 수 있습니다. 특히 소녀의 경우 용어 변동은 최대 2-3년이 될 수 있습니다.
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어린이의 내분비계
뇌하수체
뇌하수체는 두 개의 별도 원기에서 발생합니다. 그 중 하나-외배엽 상피 (Rathke의 주머니)의 파생물-은 자궁 내 생활 4 주째에 인간 배아에 놓여지고 선하수체를 구성하는 전엽과 중엽이 그로부터 형성됩니다. 또 다른 세균은 후엽 또는 신경하수체가 형성되는 신경 세포로 구성된 간질 뇌의 파생물입니다.
뇌하수체는 매우 일찍 기능하기 시작합니다. 자궁 내 생활의 9~10주차부터 ACTH의 흔적을 확인하는 것이 이미 가능합니다. 신생아의 뇌하수체 질량은 10-15mg이며 사춘기에는 약 2 배 증가하여 20-35mg에 이릅니다. 성인의 경우 뇌하수체의 무게는 50~65mg입니다. 뇌하수체의 크기는 나이가 들수록 증가하며 이는 방사선 사진에서 터키 안장이 증가하는 것으로 확인됩니다. 신생아의 터키 안장의 평균 크기는 2.5 x 3mm, 1세 - 4x5mm, 성인의 경우 - 9x11mm입니다. 뇌하수체에는 3개의 엽이 있습니다: 1) 전방 - 선하수체; 2) 중간(선) 및 3) 후엽 또는 신경하수체 뇌하수체의 대부분(75%)은 선하수체이며, 평균 점유율은 1~2%이고 후엽은 전체 질량의 18~23%입니다. 뇌하수체. 신생아의 선하수체에서는 호염기구가 우세하며 종종 탈과립화되어 높은 기능적 활동을 나타냅니다. 뇌하수체 세포는 나이가 들수록 점차 증가합니다.
뇌하수체 전엽은 다음과 같은 호르몬을 생성합니다.
1 ACTH(부신피질 자극 호르몬).
2 STH(호르몬자극성) 3. TSH(갑상선자극성).
4 FSH(난포 자극).
5. L G(황체화)
6. LTG 또는 MG(유산성 - 프로락틴).
7. 성선자극성.
중간 또는 중간 부분에서 멜라노포 호르몬이 형성됩니다. 후엽 또는 신경하수체에서는 a) 옥시토신과 b) 바소프레신 또는 항이뇨 호르몬이라는 두 가지 호르몬이 합성됩니다.
성장 호르몬(GH) - 성장 호르몬 - 소마토메딘을 통해 신진 대사에 영향을 미치고 결과적으로 성장에 영향을 미칩니다. 뇌하수체에는 약 3~5mg의 성장호르몬이 함유되어 있습니다. STH는 단백질 합성을 증가시키고 아미노산 분해를 감소시켜 단백질 보유량 증가에 영향을 미치며 동시에 조직 내 탄수화물의 산화를 억제합니다. 이 작용은 또한 주로 췌장을 통해 매개됩니다. 에 대한 영향과 함께 단백질 대사 STG는 인, 나트륨, 칼륨, 칼슘의 지연을 유발합니다. 동시에 혈액 내 유리 지방산의 증가로 입증되는 것처럼 지방 분해가 증가합니다. 이 모든 것이 성장 가속화로 이어집니다(그림 77).
갑상선 자극 호르몬은 갑상선의 성장과 기능을 자극하고, 갑상선의 분비 기능을 증가시키며, 갑상선에 의한 요오드 축적, 호르몬의 합성 및 방출을 증가시킵니다. TSH는 임상용 제제 형태로 방출되며 원발성 갑상선 기능 저하증과 이차성 갑상선 기능 저하증(점액수종)을 구별하는 데 사용됩니다.
부신피질 자극 호르몬은 부신 피질에 영향을 미치며, ACTH 도입 후 부신의 크기는 4일 이내에 두 배가 될 수 있습니다. 기본적으로 이러한 증가는 내부 영역으로 인해 발생합니다. 사구체 영역은 이 과정에 거의 관여하지 않습니다.
ACTH는 코르티솔 코르티코스테론 글루코코르티코이드의 합성과 분비를 자극하며 알도스테론의 합성에는 영향을 미치지 않습니다. ACTH의 도입으로 흉선 위축, 호산구 감소증, 고혈당증이 나타납니다. ACTH의 이러한 작용은 부신을 통해 매개됩니다. 뇌하수체의 성선 자극 작용은 성선 기능의 증가로 표현됩니다.
기반을 둔 기능적 활동호르몬에 따라 뇌하수체 병변의 임상상이 나타나며 이는 다음과 같이 분류될 수 있습니다.
I. 샘의 과잉활동으로 인한 질병(거대증, 말단비대증)
II 샘의 부전으로 인한 질병(시몬즈병, 나노즘).
III 내분비병증(색소공포성 선종)의 임상적 징후가 없는 질병.
진료소에서복합 복합 장애는 매우 흔합니다. 뇌하수체의 특정 장애가 발생할 때 환자의 나이에 따라 특별한 위치가 차지됩니다. 예를 들어, 어린이에게서 선하수체의 과잉 활동이 발생하면 환자는 거인증을 앓고 있습니다. 질병이 성인기에 시작되어 성장이 멈추면 말단비대증이 발생합니다.
첫 번째 경우에는 골단 연골이 닫히지 않은 경우 성장이 균일하게 가속되지만 결국에는 말단 비대증도 합류하게 됩니다.
뇌하수체 기원의 Itsenko-Cushing 질병은 부신의 과도한 ACTH 자극의 결과로 나타납니다. 특징적인 특징으로는 비만, 과다증, 말단 청색증, 자반 경향, 복부에 보라색 줄무늬, 다모증, 생식 기관 이영양증, 고혈압, 골다공증 및 고혈당 경향이 있습니다. 쿠싱병으로 인한 비만은 얼굴(달 모양), 몸통, 목에 지방이 과도하게 쌓이고 다리는 가늘게 유지되는 것이 특징입니다.
뇌하수체 기능부전과 관련된 질병의 두 번째 그룹에는 뇌하수체 기능저하증이 포함되며, 이 경우 뇌하수체가 일차적으로 또는 이차적으로 영향을 받을 수 있습니다. 이 경우 하나 이상의 뇌하수체 호르몬 생산이 감소할 수 있습니다. 이 증후군이 어린이에게 발생하면 성장 지연에 이어 왜소증이 나타납니다. 동시에 다른 내분비선도 영향을 받습니다. 이들 중에서 성선이 먼저 이 과정에 관여하고, 그 다음에는 갑상선, 그 다음에는 부신 피질이 관여합니다. 소아에서는 전형적인 피부 변화(건조함, 점액 부기), 반사 신경 감소 및 콜레스테롤 수치 증가, 추위에 대한 불내성 및 발한 감소와 함께 점액수종이 발생합니다.
부신 기능 부전은 약점, 스트레스 영향에 적응할 수 없음, 저항 감소로 나타납니다.
시몬드병- 뇌하수체 악액질 - 일반적인 피로로 나타납니다. 피부는 주름지고 건조하며 머리카락은 희박합니다. 기초대사량과 체온이 감소하고, 저혈압과 저혈당증이 발생합니다. 치아가 썩고 빠지게 됩니다.
~에 선천적 형태왜소증과 유아증 어린이는 정상적인 키와 체중으로 태어납니다. 이들의 성장은 대개 출생 후 일정 기간 동안 계속됩니다. 일반적으로 2~4세부터 성장이 지연되기 시작합니다. 몸은 일반적인 비율과 대칭을 가지고 있습니다. 뼈와 치아 발달, 골단 연골 폐쇄 및 사춘기가 억제됩니다. 연령에 맞지 않는 노인성 외모-조로증이 특징입니다. 피부가 주름지고 주름이 형성됩니다. 지방의 분포가 방해받습니다.
뇌하수체 후엽-신경하수체가 손상되면 요붕증 증후군이 발생하며, 네프론 원위 세뇨관에서 H 2 0의 재흡수가 감소함에 따라 엄청난 양의 물이 소변으로 손실됩니다. 참을 수 없는 갈증 때문에 환자들은 끊임없이 물을 마신다. 다뇨증과 다음증(신체가 저혈량증을 보상하려고 하기 때문에 이차적으로 발생함)은 특정 질병(당뇨병, 만성신염보상성 다뇨증, 갑상선중독증이 있는 경우). 요붕증항이뇨호르몬(ADH) 생산의 실제 결핍으로 인해 일차적으로 발생하거나 원위 네프론 세뇨관 상피가 ADH에 대한 민감도가 부족하여 신장성일 수 있습니다.
심판을 위해뇌하수체의 기능 상태에 대해서는 임상 데이터 외에도 다양한 실험실 지표도 사용됩니다. 현재 이는 주로 어린이 혈액 내 호르몬 수치를 연구하기 위한 직접적인 방사면역학적 방법입니다.
성장호르몬(GH)은 신생아에게서 가장 높은 농도로 발견됩니다. ~에 진단 연구호르몬은 기본 수준(1ml당 약 10ng)과 성장 호르몬 방출이 자연적으로 증가하는 수면 중 수준에 따라 결정됩니다. 또한 호르몬 방출을 자극하여 인슐린 투여로 중등도의 저혈당증을 유발합니다. 수면 중이나 인슐린 자극을 받으면 성장호르몬 수치가 2~5배 증가합니다.
부신피질자극호르몬 신생아의 혈액은 12 - 40 nmol / l이며 그 수치는 급격히 감소하고 학령기에는 6-12 nmol / l입니다.
신생아의 갑상선 자극 호르몬은 11 - 99 mcU / ml로 매우 높으며 다른 연령대에서는 농도가 15 - 20 배 낮습니다. 범위는 0.6~6.3μU/ml입니다.
더 어린 나이의 소년의 황체형성 호르몬은 혈액 내 농도가 약 3~9mcU/ml이고 14~15세가 되면 10~20mcU/ml로 증가합니다. 여아의 경우 같은 연령 간격에서 황체형성 호르몬 농도가 4~15mcU/ml에서 10~40mcU/ml로 증가합니다. 특히 중요한 것은 성선 자극 호르몬 방출 인자로 자극한 후 황체 형성 호르몬의 농도가 증가한다는 것입니다. 방출인자 도입에 대한 반응은 사춘기에 증가하며 2~3배에서 6~10배로 증가합니다.
가장 어린 소년부터 가장 나이 많은 소년까지의 난포 자극 호르몬 취학 연령같은 해 소녀의 경우 3 - 4에서 11 - 13 mcU / ml로 증가합니다 - 2 -8에서 3 - 25 mcU / ml. 방출 인자의 도입에 반응하여 연령에 관계없이 호르몬 분비가 약 두 배로 증가합니다.
갑상선
인간 배아의 갑상선 기초는 자궁 내 발달 1개월 말에 명확하게 발견되며 배아의 길이는 3.5-4mm에 불과합니다. 하단에 위치하고 있습니다 구강몸의 정중선을 따라 인두의 외배엽 세포가 두꺼워지는 현상입니다. 이렇게 두꺼워지면 파생물이 밑에 있는 중간엽으로 들어가 상피 게실을 형성합니다. 길어지면 게실은 원위 부분에서 이중엽 구조를 얻습니다. 갑상선 원기와 혀를 연결하는 줄기(갑상선-설관)는 가늘어지고 점차 파편화되며, 그 말단 끝은 갑상선의 추체돌기로 분화됩니다. 또한 배아 인두의 꼬리 부분에서 형성된 두 개의 측면 갑상선 기초가 갑상선 형성에 참여하며 갑상선 조직의 첫 번째 여포는 자궁 내 발달 6-7 주에 나타납니다. 이때 세포의 세포질에 액포가 나타난다. 9~11주차에는 모낭 세포 덩어리 사이에 콜로이드 방울이 나타납니다. 14주차부터는 모든 모낭이 콜로이드로 채워집니다. 갑상선은 콜로이드가 나타날 때까지 요오드를 흡수하는 능력을 얻습니다. 여포 형성 후 배아 갑상선의 조직학적 구조는 성인의 조직학적 구조와 유사합니다. 따라서 이미 자궁 내 생활의 4개월이 되면 갑상선이 구조적으로나 기능적으로 완전히 형성됩니다. 태아 갑상선 기능의 조절은 주로 뇌하수체 자체의 갑상선 자극 호르몬에 의해 수행됩니다. 이는 산모의 유사한 호르몬이 태반 장벽을 침투하지 않기 때문입니다. 신생아의 갑상선 질량은 1~5g 정도이며, 약 6개월까지 갑상선 질량이 감소할 수 있습니다. 그런 다음 최대 5-6세까지 샘의 질량이 급격히 증가하기 시작합니다. 그런 다음 사춘기 이전 기간까지 성장 속도가 느려집니다. 이때 분비선의 크기와 질량의 성장이 다시 가속화됩니다. 다음은 연령대가 다른 어린이의 갑상선 질량에 대한 평균 지표입니다. 나이가 들면서 결절의 크기와 샘의 콜로이드 함량이 증가하고 원통형 모낭 상피가 사라지고 편평한 상피가 나타나고 모낭 수가 증가합니다. 철의 최종 조직학적 구조는 15년 후에야 획득됩니다.
내분비계는 뇌(뇌하수체), 소화계(췌장), 내부 기관(부신)에 근접해 있고 완전히 떨어져 있는(갑상선 및 부갑상선, 흉선) 여러 샘의 복합체입니다. . 타액, 땀, 소화기 등 외부 분비선과 달리 호르몬이라는 비밀을 혈류로 분비하기 때문에 내부 분비선이라고합니다.
각 분비선은 신체의 신진대사에서 엄격하게 정의된 과정의 조절에 관여하는 하나 이상의 호르몬을 생성하며, 각각은 고유하며 할당된 기능만 수행합니다. 그러나 전체 내분비 시스템, 즉 뇌하수체를 지시하고 지휘하는 샘이 있습니다.
뇌하수체- 뇌 깊은 곳, 기저부에 위치한 작은 샘입니다. 무게는 약 0.5~0.6g이며 뇌하수체는 뇌의 일부인 시상하부와 밀접하게 연결되어 있어 일정한 내부 환경 유지, 체온 조절, 체온 조절 등 신체의 여러 과정을 조절하는 데 중요한 역할을 합니다. 내부 장기의 활동. 시상하부에는 자율신경계 활동(내부 기관의 많은 기능 조절)에 관여하는 신경 세포와 소위 방출 호르몬을 생성하는 분비 세포가 모두 포함되어 있습니다. 이 호르몬은 뇌하수체에 엄격하게 특정한 영향을 미치도록 설계되어 신체의 필요에 따라 특정 호르몬의 생성을 늘리거나 줄입니다. 뇌하수체에서 분비되는 호르몬 중에는 성장 호르몬이 있습니다. 전체 유기체뿐만 아니라 개별 기관의 성장에 자극 효과를 줍니다. 호르몬이 부족하면 시상하부는 이 결핍을 결정하고 호르몬 방출을 통해 뇌하수체에 신호를 보내며, 뇌하수체는 호르몬의 합성에 관여하는 내분비선의 활동을 자극하는 호르몬의 생성을 증가시키기 시작합니다. 이 특별한 호르몬. 그 반대의 경우도 마찬가지입니다. 혈액에 하나 또는 다른 호르몬이 과도하게 있으면 시상 하부가 즉시 뇌하수체에 신호를 보내고 뇌하수체는이 호르몬을 담당하는 샘의 활동을 자극하는 호르몬 생성을 중단합니다. 그리하여 실시한 본질적인 원리신체 내부 환경의 동적 균형을 보장하는 피드백.
출생 시 어린이의 뇌하수체의 질량은 약 0.12g이며, 20세까지 성장과 기능 발달이 지속됩니다. 그리고 뇌하수체는 다른 모든 내분비선의 활동을 조절하기 때문에 기능적 미성숙으로 인해 어린이의 전체 내분비 시스템이 다소 불안정해집니다. 또한, 내분비선뿐만 아니라 신경계의 일부인 시상하부와 뇌하수체의 긴밀한 연결, 신경계의 병리학은 시상하부와 뇌하수체의 기능에 영향을 미칠 수밖에 없습니다. 불완전한 체온 조절, 식욕의 현저한 감소, 대사 장애와 같은 신생아 상태에서 그러한 장애를 유발할 수 있습니다.
갑상선후두 앞 목에 위치합니다. 갑상선 호르몬, 트리요오드티로닌, 티로칼세토닌을 생성합니다. 이 호르몬의 중요성은 과대평가될 수 없습니다. 기본 신진대사의 강도, 신체 전체 및 개별 기관의 성장과 발달, 중추 신경계의 기능을 조절하고 예외 없이 모든 세포에서 활동을 수행합니다. 모든 갑상선 호르몬에는 요오드가 포함되어 있으므로 이 미량 원소의 결핍은 주로 갑상선 기능에 영향을 미쳐 심각한 위반전체 유기체의 상태에서. 갑상선 기능 저하증이라고 불리는 갑상선 기능 저하증과 갑상선 기능 항진증 상태라고 불리는 갑상선 과잉 활동은 둘 다 매우 바람직하지 않은 심각한 질병입니다.
부갑상선(부갑상선이라고도 함)은 갑상선 뒤 목의 전외측 표면에 위치합니다. 일반적으로 사람에게는 4개의 부갑상선이 있지만 부갑상선의 수가 다소 많을 경우 표준의 변형이 있을 수 있습니다. 이 땀샘은 혈액 내 칼슘과 인 함량을 담당하는 소위 부갑상선 호르몬을 생성합니다. 부갑상선 호르몬은 혈액 내 칼슘 수치를 높이고 인 수치를 감소시킵니다. 혈액에 칼슘이 부족하면 부갑상선에서 부갑상선 호르몬 생산이 증가하고 반대로 과잉되면 감소합니다. 또한, 부갑상선 호르몬은 비활성 형태의 비타민 D를 활성 형태로 전환시키는 데 도움을 줍니다. 부갑상선 기능의 감소는 비타민 D 비활성 형태가 활성 형태로 전환되지 않기 때문에 비타민 D 섭취가 혈액 내 칼슘 함량에 영향을 미치지 않는 비타민 D 독립적 형태의 구루병의 원인입니다. .
신생아의 갑상선과 부갑상선도 출생 후에도 계속해서 성장하고 발달합니다. 일반적으로 뇌하수체와 갑상선 자체의 병리가 없으면 그 기능은 필요한 수준의 호르몬 생산을 완전히 보장합니다. 갑상선의 가장 흔한 병리인 갑상선 기능 저하증은 갑상선 기능 부전을 특징으로 하는 선천성 질환이며 호르몬 생산 감소를 동반합니다. 이 질병에서는 모든 대사 연결(단백질, 탄수화물, 지방)이 영향을 받습니다.
갑상선 기능 저하증의 경우 예외 없이 모든 기관이 고통을 받지만 중추 신경계가 가장 큰 영향을 받습니다. 훌륭한 가치신진 대사 상태가 있습니다. 갑상선 기능 저하증에서는 뇌 용적이 감소하고 뇌의 급격한 변화가 나타납니다. 혈관뇌에 영양을 공급하여 아이의 발달에 영향을 미칠 수밖에 없습니다. 이와 관련하여 매우 중요합니다. 조기 진단선천성 갑상선 기능 저하증이 없기 때문에 필요한 치료가능한 한 일찍 시작하면 신진 대사뿐만 아니라 아이의 지적 발달에도 어려움을 겪습니다. 이것이 바로 산부인과 병원의 모든 신생아가 선천성 갑상선 기능 저하증에 대한 필수 혈액 검사를 받는 이유입니다.
부신- 양쪽 신장의 위쪽 극에 위치한 한 쌍의 내분비샘. 부신은 피질과 수질로 구성되어 있습니다. 부신피질은 중요한 기관이다. 급격한 쇠퇴그 활동이 생명에 즉각적인 위협을 가하는 경우. 이 물질은 코르티코스테로이드 호르몬(콜레스테롤에서 생성됨)과 소량의 성호르몬을 생성합니다. 코르티코스테로이드는 신진대사와 에너지 조절에 직접적으로 관여합니다. 부신 피질의 호르몬은 요구가 증가하는 긴급 상황에서 신체의 적응을 보장합니다. 예를 들어, 다가오는 출산을 위해 태아를 준비할 때 스트레스 호르몬의 생성이 미리 활성화되는데, 이는 출산 전 훈련의 일종입니다.
아드레날린과 노르에피네프린 외에도 미네랄로코르티코이드 알도스테론도 조절하는 호르몬입니다. 물-소금 교환유기체에서. 글루코코르티코이드 코르티솔과 코르티코스테론은 탄수화물, 지방 및 단백질 대사 조절에 관여합니다. 부신에서 생산되는 성호르몬은 주로 안드로겐으로 대표되며, 이는 남성 고유의 2차 성징 형성에 영향을 미칩니다. 안드로겐은 남성과 여성 모두에 의해 생성되며, 여성 호르몬보다 안드로겐이 우세하기 때문에 남성의 2차 성징이 형성됩니다. 합성이 불충분하면 남성의 몸에도 존재하는 여성 호르몬이 지배하기 시작합니다. 여성의 안드로겐 합성이 과도하면 그 우세가 여성의 두 가지 변화의 원인이 됩니다. 모습, 난소 기능 장애로 인해 불임을 유발하는 호르몬 장애 등이 있습니다.
부신 수질은 아드레날린, 노르에피네프린과 같은 호르몬을 생성합니다. 카테콜아민이라고 불리는 이러한 호르몬은 매우 다양한 효과를 가지고 있습니다. 혈액 내 포도당 농도를 증가시키고 아드레날린을 증가시킵니다. 동맥압심장 근육의 수축 빈도를 증가시키고, 반대로 노르에피네프린은 분당 심장 박동 수를 감소시킵니다. 부신 세포에서 카테콜아민의 방출은 냉각, 신체 활동 증가, 정서적 반응, 혈액 구성 변화와 같은 외부 또는 내부 환경에서 발생하는 다양한 자극에 의해 유발됩니다.
출산 중 신생아의 부신은 출산 중 저산소증 (산소 부족), 산모의 정서적 스트레스, 신체적 과부하와 같은 뚜렷한 스트레스 요인이 적응을 담당하는 샘에 영향을 미칠 수밖에 없기 때문에 주요 "타격"을받습니다. 조건 스트레스에 몸. 출산 직전에 태아 부신은 아드레날린을 집중적으로 생성하기 시작합니다. 이는 태아 신체에서 모든 종류의 자원을 동원하는 신호로 인식됩니다. 신진 대사가 증가하고 혈관 색조가 증가하며 심장에서 혈류로 혈액이 방출됩니다. 증가하면 산소 결핍에 대한 민감도가 감소합니다. 이 모든 것은 출산 전 일종의 훈련입니다. 이 훈련을 통과하면 태아는 더 "성숙한" 출산 기간에 들어갑니다.
부신의 구조는 나이가 들면서 변합니다. 아이가 태어난 후 14~16세까지 피질과 수질의 분화(구조와 기능의 분화)가 계속됩니다. 어린이의 부신에서 호르몬 생성은 성인에 비해 감소합니다. 이는 스트레스 호르몬(아드레날린과 노르에피네프린)에도 적용됩니다. 이 호르몬의 생산과 스트레스 사이의 명확한 연관성은 5~6세 이상의 어린이에게서만 관찰됩니다. 따라서 신생아와 어린이의 신체는 외부 및 내부 환경의 뚜렷한 변화에 적절한 반응을 보일 수 없으며 성인 신체와 마찬가지로 스트레스로부터 스스로를 보호할 수 없다는 점을 기억해야 합니다. 우리는 온갖 스트레스로부터 무의식적으로 아기를 보호하지만, 신생아의 스트레스 요인에도 큰 변화가 있다는 사실을 기억해야 한다. 온도 체제, 그리고 풍경의 변화, 방 안의 시끄러운 소음, 가족 간의 갈등. 이러한 요인의 과도한 영향으로부터 아기를 보호하는 메커니즘이 아직 미성숙하기 때문에 이는 아기 신체의 방어 메커니즘에 영향을 미칠 수 있습니다.
췌장은 복강에 위치한 큰 소화샘입니다. 이는 소화 효소를 생성하는 외부 분비선과 소위 랑게르한스 섬에 위치한 내분비선을 결합합니다. 이 땀샘은 신체의 탄수화물과 지방의 대사를 조절하는 호르몬인 인슐린과 글루카곤을 생성합니다. 호르몬 인슐린의 주요 임무는 혈액 내 설탕(포도당) 수준을 일정하게 유지하는 것입니다. 인슐린 생산이 부족하면 혈당 수치가 상승하고, 과잉 생산되면 급격히 떨어집니다. 만성 인슐린 결핍은 혈당 수치가 상승할 뿐만 아니라 많은 대사 과정의 변화가 발생하여 신경계와 거의 모든 내부 장기의 병리를 초래하는 당뇨병 발병의 원인입니다.
췌장은 아이가 태어날 때 형성되며 인슐린과 글루카곤을 생산하는 기능은 필요한 수준과 완전히 일치합니다. 일반적으로 신생아의 혈당 수치는 일정한 수준으로 유지되며, 생리적 저혈당증(생리적 증상으로 나타나는 혈당 수치 감소)이 나타나는 아이의 생후 2일 또는 3일째에 감소하는 방향으로 변화합니다. 자궁 외 존재 조건에 대한 신생아 신체의 조기 적응).
이 모든 것에서 신생아의 내분비 시스템은 내부 환경의 일정성을 적절한 수준으로 유지하기 위해 잘 형성되어 있지만 기능적 미성숙으로 인해 과도한 영향을 견딜 수 없습니다.
바이러스가 심하고 세균 감염, 부상은 내분비 계 질환 발생의 위험 요소이므로 바이러스 및 감기. 인플루엔자, 볼거리, 아데노바이러스 감염의 심각한 과정은 내분비선에 합병증을 유발할 수 있습니다. 이와 관련하여 갑상선, 췌장 및 부신은 특히 취약합니다. 시상하부와 뇌하수체는 임신과 출산의 병리학적 과정에서 고통을 받을 수 있으며, 이러한 내분비선의 기능 장애는 신생아의 중추 신경계 손상과 함께 발생합니다. 따라서 산모의 건강을 적절한 수준으로 유지하고, 임신을 계획할 때 적시에 검사하며, 내분비계를 포함한 병리학을 식별하고 출산을 아끼고 예방하도록 고안되었습니다. 바이러스 감염내분비계 질환의 병리 예방의 주요 연결 고리입니다.
