Angeborene und erworbene Immunität. Angeborene Immunität

Wenn Ärzte heute die Wörter „Immunsystem“ oder „Immunität“ aussprechen, meinen sie eine Reihe von Mechanismen und Faktoren, die den Schutz der inneren Umgebung des menschlichen Körpers vor Fremdstoffen und Krankheitserregern gewährleisten sollen. Das Immunsystem findet pathogene und abgestorbene Zellen, Bakterien, Toxine und entfernt sie. Es besteht aus zwei Subsystemen: der angeborenen und der erworbenen Immunität.

Von der Geburt bis zum Lebensende befindet sich ein Mensch in einer aggressiven Infektionsumgebung. Viele Krankheiten, die in auftreten moderne Welt, sind mit Problemen verbunden natürlicher Schutz. Wenn Prozesse ausfallen, werden die Schutzkräfte auf ein Minimum reduziert, was wiederum den menschlichen Körper angreifbar macht.

Beschreibung der angeborenen Immunität

Das menschliche Immunsystem ist ein recht komplexer, mehrstufiger, selbstlernender und selbstregulierender Komplex. Es verleiht uns ständig biologische Individualität und lehnt alles genetisch Fremde ab, in jeder Form, Konzentration und Variante der Aggression.

Evolutionär gesehen ist die angeborene Immunität älter und umfasst physiologische Faktoren und mechanische Barrieren. Dabei handelt es sich in erster Linie um die Haut und verschiedene Arten von Sekreten (Tränen, Speichel, Urin und andere flüssige Medien). Dazu gehören Niesen, Körpertemperatur, Erbrechen, hormonelles Gleichgewicht, Durchfall. Immunzellen sind nicht in der Lage, fremde Mikroorganismen aller Art zu erkennen und nach dem „Freund-Feind“-Prinzip aktiv zu vernichten. Sie reagieren jedoch immer sehr schnell auf das Eindringen von Viren, Pilzen, Bakterien und verschiedenen Arten giftiger Substanzen und sind meist die ersten, die aktiv gegen sie vorgehen.

Jede Infektion wird vom Körper als einseitiges Übel wahrgenommen. Aber so zynisch es auch klingen mag, es könnte ihm sogar nützen. Eine absichtliche Infektion oder Impfung ist ein künstlich herbeigeführter Alarm und fordert den Körper auf, seine Abwehrmechanismen zu mobilisieren. Der Körper lernt, einen fremden Angreifer zu erkennen und durchläuft eine Art Training in der Fähigkeit, den Feind zu vernichten. Diese Fähigkeit, Schutzreaktionen auszulösen, bleibt im Körper erhalten und kann in Zukunft noch gefährlichere Angriffe von Viren und Krankheitserregern abwehren.

Beschreibung der erworbenen Immunität

Zusätzlich zu der angeborenen Schutzreaktion kann der menschliche Körper insbesondere gegen diese eine recht starke Immunität entwickeln gefährliche Bakterien, Toxine, Fremdgewebe und Viren. Diese Fähigkeit wird allgemein als adaptive oder erworbene Immunität bezeichnet. Es entsteht durch ein spezifisches Immunsystem, das Antikörper und/oder Lymphozyten bildet, die wiederum pathogene Mikroorganismen und Toxine angreifen und zerstören. Solche Immunzellen sind in der Lage, bereits in den Körper eingedrungene Mikroben und Moleküle zu erkennen und sich daran zu erinnern. Aber jetzt wird die Antwort länger und viel schneller sein.

Die erworbene Immunität kann aktiv (tritt normalerweise nach einer Krankheit oder Impfung auf) und passiv (Antikörper werden von der Mutter auf den Fötus übertragen) sein Muttermilch oder über die Plazenta). Eine solche „Erinnerung“ kann bestehen bleiben lange Jahre. IN normale Bedingungen erworben Schutzfunktionen sind inaktiv und beginnen zu handeln, wenn die angeborenen versagen. Damit gehen meist ein Kraftverlust und ein Temperaturanstieg einher, der pathogene Viren abtötet und die Schutzfunktionen der Zellen stimuliert Immunsystem Und metabolische Prozesse. Daher sollten Sie die Temperatur nicht senken, wenn sie 38 °C nicht überschreitet. In solchen Fällen empfehlen Ärzte die Verwendung Hausmittel Zur Erwärmung des Körpers: heiße Getränke und Fußbäder. Wenn der Feind besiegt ist, nimmt die Aktivität des Immunsystems ab, um dem Körper keine Kraft zu entziehen.

Angeborene und erworbene Immunität hängen eng zusammen, aber nur die erste ist ständig aktiv.

Mechanismen der angeborenen Immunität

Die angeborene Immunität ist sowohl in evolutionärer Hinsicht (sie existiert in fast allen mehrzelligen Organismen) als auch in Bezug auf die Reaktionszeit der früheste Schutzmechanismus und entwickelt sich in den ersten Stunden und Tagen nach dem Eindringen von Fremdmaterial in den Körper. interne Umgebung, d.h. lange bevor sich die adaptive Immunantwort entwickelt. Ein erheblicher Teil der Krankheitserreger wird durch angeborene Immunmechanismen inaktiviert, ohne dass der Prozess zur Entwicklung einer Immunantwort unter Beteiligung von Lymphozyten führt. Und nur wenn die Mechanismen der angeborenen Immunität den in den Körper eindringenden Krankheitserregern nicht gewachsen sind, werden Lymphozyten ins „Spiel“ einbezogen. Gleichzeitig ist die adaptive Immunantwort ohne die Beteiligung angeborener Immunmechanismen nicht möglich. Darüber hinaus spielt die angeborene Immunität eine wichtige Rolle bei der Entfernung apoptotischer und nekrotischer Zellen und dem Wiederaufbau geschädigter Organe. In den Mechanismen der angeborenen Abwehr des Körpers spielen primäre Rezeptoren für Krankheitserreger, das Komplementsystem, die Phagozytose, endogene antibiotische Peptide und Schutzfaktoren gegen Viren – Interferone – die wichtigste Rolle. Die Funktionen der angeborenen Immunität sind in Abb. schematisch dargestellt. 3-1.

REZEPTOREN FÜR „ALIEN“-ERKENNUNG

Auf der Oberfläche sind Mikroorganismen vorhanden sich wiederholende molekulare Kohlenhydrat- und Lipidstrukturen, die in den allermeisten Fällen auf den Zellen des Wirtskörpers fehlen. Spezielle Rezeptoren, die dieses „Muster“ auf der Oberfläche des Erregers erkennen – PRR (Mustererkennungsrezeptoren–PPP-Rezeptor) – ermöglichen Zellen des angeborenen Immunsystems, mikrobielle Zellen zu erkennen. Je nach Standort werden lösliche und membranöse Formen der PRR unterschieden.

Zirkulierende (lösliche) Rezeptoren für Krankheitserreger - von der Leber synthetisierte Serumproteine: Lipopolysaccharid-bindendes Protein (LBP - Lipopolysaccharid-bindendes Protein), Komplementsystemkomponente C1q und Akute-Phase-Proteine ​​​​MBL und C-reaktives Protein(SRB). Sie binden direkt mikrobielle Produkte in Körperflüssigkeiten und ermöglichen deren Aufnahme durch Fresszellen, d. h. sind Opsonine. Darüber hinaus aktivieren einige von ihnen das Komplementsystem.

Reis. 3-1. Funktionen der angeborenen Immunität. Legende: PAMP (Pathogen-assoziierte molekulare Muster)- molekulare Strukturen von Mikroorganismen, HSP (Hitzeschockproteine)- Hitzeschockproteine, TLR (Toll-Like-Rezeptoren), NLR (NOD-ähnliche Rezeptoren), RLR (RIG-ähnliche Rezeptoren)- Zellrezeptoren

- SRB, bindet Phosphorylcholin an die Zellwände einer Reihe von Bakterien und einzelligen Pilzen, opsonisiert diese und aktiviert das Komplementsystem auf dem klassischen Weg.

- MBL gehört zur Familie der Sammler. MBL hat eine Affinität zu Mannoseresten, die auf der Oberfläche vieler mikrobieller Zellen freiliegen, und löst den Lektinweg der Komplementaktivierung aus.

- Lungensurfactant-Proteine- SPA Und SP-D gehören zur gleichen molekularen Familie von Kollektinen wie MBL. Sie sind wahrscheinlich wichtig bei der Opsonisierung (Bindung von Antikörpern an die Zellwand eines Mikroorganismus) des Lungenpathogens – eines einzelligen Pilzes Pneumocystis carinii.

Membranrezeptoren. Diese Rezeptoren befinden sich sowohl auf der äußeren als auch auf der inneren Membranstruktur von Zellen.

- TLR(Toll-Like-Rezeptor- Toll-like-Rezeptor; diese. ähnlich dem Toll-Rezeptor von Drosophila). Einige von ihnen binden direkt Krankheitserregerprodukte (Mannoserezeptoren von Makrophagen, TLRs dendritischer und anderer Zellen), andere arbeiten in Verbindung mit anderen Rezeptoren: Beispielsweise bindet das CD14-Molekül auf Makrophagen bakterielle Lipopolysaccharidkomplexe (LPS) mit LBP und TLR- 4 interagiert mit CD14 und überträgt das entsprechende Signal in die Zelle. Bei Säugetieren wurden insgesamt 13 Arten beschrieben Verschiedene Optionen TLR (Menschen haben bisher nur 10).

Zytoplasmatische Rezeptoren:

- NOD-Rezeptoren(NOD1 und NOD2) befinden sich im Zytosol und bestehen aus drei Domänen: der N-terminalen CARD-Domäne, der zentralen NOD-Domäne (NOD - Nukleotid-Oligomerisierungsdomäne- Nukleotid-Oligomerisierungsdomäne) und die C-terminale LRR-Domäne. Der Unterschied zwischen diesen Rezeptoren besteht in der Anzahl der CARD-Domänen. Die NOD1- und NOD2-Rezeptoren erkennen Muramylpeptide, Substanzen, die nach der enzymatischen Hydrolyse von Peptidoglycan entstehen, das Teil der Zellwand aller Bakterien ist. NOD1 erkennt Mesodiaminopimelinsäure-terminierte Muramylpeptide (Meso-DAPs), die nur aus Peptidoglycan gramnegativer Bakterien hergestellt werden. NOD2 erkennt Muramyldipeptide (Muramyldipeptid und glykosyliertes Muramyldipeptid) mit terminalem D-Isoglutamin oder D-Glutaminsäure, die aus der Peptidoglycan-Hydrolyse sowohl von grampositiven als auch von gramnegativen Bakterien resultieren. Darüber hinaus weist NOD2 eine Affinität zu L-Lysin-terminierten Muramylpeptiden auf, die nur in grampositiven Bakterien vorkommen.

- RIG-ähnlichRezeptoren(RLR, RIG-ähnliche Rezeptoren): RIG-I (Retinsäure-induzierbares Gen I), MDA5 (Melanom-Differenzierungs-assoziiertes Antigen 5) und LGP2 (Labor für Genetik und Physiologie 2).

Alle drei von diesen Genen kodierten Rezeptoren haben eine ähnliche chemische Struktur und sind im Zytosol lokalisiert. Die RIG-I- und MDA5-Rezeptoren erkennen virale RNA. Die Rolle des LGP2-Proteins ist noch unklar; Möglicherweise fungiert es als Helikase, die an doppelsträngige virale RNA bindet und diese modifiziert, was die anschließende Erkennung durch RIG-I erleichtert. RIG-I erkennt einzelsträngige RNA mit 5-Triphosphat sowie relativ kurze (<2000 пар оснований) двуспиральные РНК. MDA5 различает длинные (>2000 Basenpaare) doppelsträngige RNA. Im Zytoplasma einer eukaryontischen Zelle gibt es solche Strukturen nicht. Der Beitrag von RIG-I und MDA5 zur Erkennung bestimmter Viren hängt davon ab, ob diese Mikroorganismen die entsprechenden RNA-Formen produzieren.

SIGNALE VON TOLL-LIKE-REZEPTOREN LEITEN

Alle TLRs verwenden dieselben Schaltkreise, um das Aktivierungssignal an den Kern zu übertragen (Abbildung 3-2). Nach der Bindung an einen Liganden zieht der Rezeptor einen oder mehrere Adapter (MyD88, TIRAP, TRAM, TRIF) an, die für die Signalübertragung vom Rezeptor zur Serin-Threonin-Kinase-Kaskade sorgen. Letztere bewirken eine Aktivierung der NF-kB-Transkriptionsfaktoren (Kernfaktor von k-Ketten-B-Lymphozyten), AP-1 (Aktivatorprotein 1), IRF3, IRF5 und IRF7 (Interferon-regulatorischer Faktor), die in den Zellkern wandern und die Expression von Zielgenen induzieren.

Alle Adapter enthalten eine TIR-Domäne und binden an die TIR-Domänen von TOLL-like-Rezeptoren (Toll/Interleukin-1-Rezeptor, sowie der Rezeptor für IL-1) durch homophile Interaktion. Alle bekannten TOLL-like-Rezeptoren mit Ausnahme von TLR3 übertragen Signale über den MyD88-Adapter (MyD88-abhängiger Weg). Die Bindung von MyD88 an TLR1/2/6 und TLR4 erfolgt über den zusätzlichen Adapter TIRAP, der bei TLR5, TLR7 und TLR9 nicht erforderlich ist. Der MyD88-Adapter ist nicht an der Signalübertragung von TLR3 beteiligt; Stattdessen wird TRIF (MyD88-unabhängiger Weg) verwendet. TLR4 nutzt sowohl MyD88-abhängige als auch MyD88-unabhängige Signaltransduktionswege. Die Bindung von TLR4 an TRIF erfolgt jedoch über den zusätzlichen Adapter TRAM.

Reis. 3-2. Signalwege von Toll-like-Rezeptoren (TLRs). Bei den in der Abbildung angegebenen TLR3, TLR7 und TLR9 handelt es sich um intrazelluläre endosomale Rezeptoren; TLR4 und TLR5 sind Monomerrezeptoren, die in die Zytoplasmamembran eingebettet sind. Transmembrandimere: TLR2 mit TLR1 oder TLR2 mit TLR6. Die Art des von Dimeren erkannten Liganden hängt von ihrer Zusammensetzung ab

MyD88-abhängiger Weg. Der MyD88-Adapter besteht aus einer N-terminalen DD-Domäne (Todesdomäne- Todesdomäne) und der C-terminalen TIR-Domäne, die über homophile TIR-TIR-Wechselwirkung mit dem Rezeptor verbunden ist. MyD88 rekrutiert IRAK-4-Kinasen (Interleukin-1-Rezeptor-assoziierte Kinase-4) und IRAK-1 durch Interaktion mit ihren analogen DD-Domänen. Damit einher geht ihre sequentielle Phosphorylierung und Aktivierung. IRAK-4 und IRAK-1 dissoziieren dann vom Rezeptor und binden an den Adapter TRAF6, der wiederum den TAK1-Kinase- und Ubiquitin-Ligase-Komplex (in Abbildung 3-2 nicht dargestellt) rekrutiert, was zur TAK1-Aktivierung führt. TAK1 aktiviert zwei Gruppen von Zielen:

IκB-Kinase (IKK), bestehend aus den Untereinheiten IKKα, IKKβ und IKKγ. Dadurch wird der Transkriptionsfaktor NF-kB aus dem ihn hemmenden IκB-Protein freigesetzt und in den Zellkern verlagert;

Eine Kaskade mitogenaktivierter Proteinkinasen (MAP-Kinasen), die die Aktivierung von Transkriptionsfaktoren der AP-1-Gruppe fördert. Die Zusammensetzung von AP-1 variiert und hängt von der Art des aktivierenden Signals ab. Seine Hauptformen sind c-Jun-Homodimere oder c-Jun- und c-Fos-Heterodimere.

Das Ergebnis der Aktivierung beider Kaskaden ist die Induktion der Expression antimikrobieller Faktoren und Entzündungsmediatoren, einschließlich des Tumornekrosefaktors Alpha TNFa (TNFa), der autokrin auf Zellen einwirkt und die Expression zusätzlicher Gene induziert. Darüber hinaus initiiert AP-1 die Transkription von Genen, die für die Proliferation, Differenzierung und Regulierung der Apoptose verantwortlich sind.

MyD88-unabhängiger Weg. Die Signalübertragung erfolgt über den TRIF- oder TRIF:TRAM-Adapter und führt zur Aktivierung der TBK1-Kinase, die wiederum den Transkriptionsfaktor IRF3 aktiviert. Letzteres induziert die Expression von Typ-I-Interferonen, die wie TNF-α im MyDSS-abhängigen Signalweg autokrin auf Zellen wirken und die Expression zusätzlicher Gene aktivieren (Interferon-Antwortgene). Die Aktivierung verschiedener Signalwege bei TLR-Stimulation weist das angeborene Immunsystem wahrscheinlich an, eine bestimmte Art von Infektion zu bekämpfen.

Vergleichsmerkmale angeborener und adaptiver Widerstandsmechanismen sind in der Tabelle aufgeführt. 3-1.

Es gibt Subpopulationen von Lymphozyten mit Eigenschaften, die „zwischen“ zwischen denen nicht-klonotypischer angeborener Immunmechanismen und klonotypischen Lymphozyten mit einer Vielzahl von Antigenrezeptoren liegen. Sie vermehren sich nach der Antigenbindung nicht (d. h. es findet keine klonale Expansion statt), aber die Produktion von Effektormolekülen wird in ihnen sofort induziert. Die Reaktion ist nicht sehr spezifisch und erfolgt schneller als die „echte lymphatische“ Reaktion; es wird kein Immungedächtnis gebildet. Zu diesen Lymphozyten gehören:

Intraepitheliale γδT-Lymphozyten mit neu angeordneten Genen, die für TCRs begrenzter Diversität kodieren, binden Liganden wie Hitzeschockproteine, atypische Nukleotide, Phospholipide, MHC-IB;

B1-Lymphozyten des Abdomens und Pleurahöhlen haben Gene neu angeordnet, die für BCRs begrenzter Diversität kodieren, die eine breite Kreuzreaktivität mit bakteriellen Antigenen aufweisen.

NATÜRLICHE KILLER

Eine besondere Subpopulation der Lymphozyten sind natürliche Killerzellen (NK-Zellen, natürliche Killerzellen). Sie differenzieren sich von einer gemeinsamen lymphoiden Vorläuferzelle und in vitro spontan fähig, d.h. ohne vorherige Immunisierung töten einige Tumorzellen sowie virusinfizierte Zellen ab. NK-Zellen sind große körnige Lymphozyten, die keine Abstammungsmarker von T- und B-Zellen (CD3, CD19) exprimieren. Im zirkulierenden Blut machen normale Killerzellen etwa 15 % aller mononukleären Zellen aus, und in Geweben sind sie in der Leber (der Großteil), der roten Pulpa der Milz und den Schleimhäuten (insbesondere den Fortpflanzungsorganen) lokalisiert.

Die meisten NK-Zellen enthalten azurophile Granula im Zytoplasma, in denen sich die zytotoxischen Proteine ​​Perforin, Granzyme und Granulysin ablagern.

Die Hauptfunktionen von NK-Zellen sind die Erkennung und Eliminierung von mit Mikroorganismen infizierten, durch bösartiges Wachstum veränderten oder durch IgG-Antikörper opsonisierten Zellen sowie die Synthese der Zytokine IFN, TNFa, GM-CSF, IL-8, IL-5. In vitro Wenn NK-Zellen mit IL-2 kultiviert werden, erlangen sie ein hohes Maß an zytolytischer Aktivität gegenüber große Auswahl Ziele und verwandeln sich in sogenannte LAK-Zellen.

Allgemeine Eigenschaften von NK-Zellen sind in Abb. dargestellt. 3-3. Die Hauptmarker von NK-Zellen sind CD56- und CD16-Moleküle (FcγRIII). CD16 ist der Rezeptor für den Fc-Anteil von IgG. NK-Zellen verfügen über Rezeptoren für IL-15, den Wachstumsfaktor von NK-Zellen, sowie IL-21, ein Zytokin, das ihre Aktivierung und zytolytische Aktivität steigert. Eine wichtige Rolle spielen Adhäsionsmoleküle, die den Kontakt mit anderen Zellen und der interzellulären Matrix sicherstellen: VLA-5 fördert die Adhäsion an Fibronektin; CD11a/CD18 und CD11b/CD18 gewährleisten die Bindung an die Endothelmoleküle ICAM-1 bzw. ICAM-2; VLA-4 – zum Endothelmolekül VCAM-I; CD31, ein homophiles Interaktionsmolekül, ist für die Diapedese (Austritt durch die Gefäßwand in das umgebende Gewebe) von NK-Zellen durch das Epithel verantwortlich; CD2, der Rezeptor für rote Blutkörperchen von Schafen, ist ein Adhäsionsmolekül

Reis. 3-3. Allgemeine Eigenschaften von NK-Zellen. IL15R und IL21R sind Rezeptoren für IL-15 bzw. IL-21

interagiert mit LFA-3 (CD58) und initiiert die Interaktion von NK-Zellen mit anderen Lymphozyten. Zusätzlich zu CD2 auf NK-Zellen Person Einige andere T-Lymphozyten-Marker werden ebenfalls nachgewiesen, insbesondere CD7 und das CD8a-Homodimer, nicht jedoch CD3 und TCR, was sie von NKT-Lymphozyten unterscheidet.

Hinsichtlich ihrer Effektorfunktionen ähneln NK-Zellen den T-Lymphozyten: Sie zeigen eine zytotoxische Aktivität gegenüber Zielzellen, indem sie den gleichen Perforin-Granzym-Mechanismus wie CTLs nutzen (siehe Abb. 1-4 und Abb. 6-4) und produzieren Zytokine – IFNγ, TNF, GM-CSF, IL-5, IL-8.

Der Unterschied zwischen natürlichen Killerzellen und T-Lymphozyten besteht darin, dass ihnen ein TCR fehlt und sie das Antigen erkennen.

MHC auf eine andere (nicht ganz klare) Art und Weise. NK-Zellen bilden keine Immungedächtniszellen.

Auf NK-Zellen Person Es gibt Rezeptoren, die zur KIR-Familie gehören (Killerzellen-Immunglobulin-ähnliche Rezeptoren), in der Lage, MHC-I-Moleküle ihrer eigenen Zellen zu binden. Diese Rezeptoren aktivieren jedoch nicht die Killerfunktion normaler Killerzellen, sondern hemmen sie. Darüber hinaus verfügen NK-Zellen über Immunrezeptoren wie FcyR und exprimieren das CD8-Molekül, das eine Affinität zu hat

Auf der DNA-Ebene werden KIR-Gene nicht neu angeordnet, aber auf der Ebene des Primärtranskripts kommt es zu alternativem Spleißen, was für eine gewisse Variantenvielfalt dieser Rezeptoren in jeder einzelnen NK-Zelle sorgt. Jede normale Killerzelle exprimiert mehr als eine KIR-Variante.

H.G. Ljunggren Und K. Karre 1990 formulierten sie eine Hypothese „Ich vermisse mich selbst“(„Mangel an Selbst“), wonach NK-Zellen Zellen ihres Körpers mit verminderter oder beeinträchtigter Expression von MHC-I-Molekülen erkennen und abtöten. Da es bei pathologischen Prozessen, z.B. Virusinfektion, Tumordegeneration, NK-Zellen sind in der Lage, virusinfizierte oder entartete Zellen ihres eigenen Körpers abzutöten. Hypothese „Ich vermisse mich selbst“ schematisch dargestellt in Abb. 3-4.

KOMPLEMENTSYSTEM

Komplement ist ein System aus Serumproteinen und mehreren Zellmembranproteinen, die folgende Aufgaben erfüllen: wichtige Funktionen: Opsonisierung von Mikroorganismen für ihre weitere Phagozytose, Auslösung vaskulärer Entzündungsreaktionen und Perforation von Membranen von Bakterien und anderen Zellen. Komplementkomponenten(Tabelle 3-2, 3-3) werden durch die Buchstaben des lateinischen Alphabets C, B und D unter Hinzufügung einer arabischen Ziffer (Komponentennummer) und zusätzlicher Kleinbuchstaben bezeichnet. Die Komponenten des klassischen Pfades bezeichnen Lateinischer Buchstabe„C“ und arabische Ziffern (C1, C2 ... C9), für Komplementunterkomponenten und Spaltprodukte werden der entsprechenden Bezeichnung lateinische Kleinbuchstaben (C1q, C3b usw.) hinzugefügt. Aktivierte Komponenten sind mit einem Strich über dem Buchstaben gekennzeichnet, inaktivierte Komponenten mit dem Buchstaben „i“ (z. B. iC3b).

Reis. 3-4. Hypothese „Ich vermisse mich selbst“ (Mangel an Eigenem). Die Abbildung zeigt drei Arten der Interaktion zwischen NK-Zellen und Zielen. Es gibt zwei Arten von Erkennungsrezeptoren auf NK-Zellen: aktivierende und hemmende. Hemmende Rezeptoren unterscheiden MHC-I-Moleküle und hemmen das Signal aktivierender Rezeptoren, die wiederum entweder MHC-I-Moleküle (aber mit geringerer Affinität als hemmende Rezeptoren) oder MHC-ähnliche Moleküle erkennen: a – Die Zielzelle exprimiert keine Aktivierung Liganden und es findet keine Lyse statt; b – Die Zielzelle exprimiert Aktivierungsliganden, exprimiert jedoch kein MHC-I. Eine solche Zelle unterliegt einer Lyse; c – Zielzellen enthalten sowohl MHC-I-Moleküle als auch Aktivierungsliganden. Das Ergebnis der Interaktion hängt vom Gleichgewicht der Signale ab, die von aktivierenden und hemmenden NK-Zellrezeptoren ausgehen

Komplementaktivierung(Abb. 3-5). Wenn die innere Umgebung des Körpers „steril“ ist und kein pathologischer Zerfall des eigenen Gewebes auftritt, ist die Aktivität des Komplementsystems normalerweise niedrig. Wenn mikrobielle Produkte in der inneren Umgebung erscheinen, wird das Komplementsystem aktiviert. Es kann auf drei Wegen erfolgen: alternativ, klassisch und über Lektin.

- Alternativer Aktivierungspfad. Es wird direkt durch die Oberflächenmoleküle mikrobieller Zellen initiiert [Faktoren des alternativen Weges werden mit den Buchstaben P (Properdin), B und D bezeichnet].

Reis. 3-5. Aktivierung des Komplementsystems und Bildung des Membranangriffskomplexes. Erläuterungen finden Sie im Text und auch in der Tabelle. 3-2, 3-3. Aktivierte Komponenten sind gemäß internationaler Vereinbarung unterstrichen

◊ Von allen Proteinen des Komplementsystems kommt C3 im Blutserum am häufigsten vor – seine normale Konzentration beträgt 1,2 mg/ml. Dabei gibt es immer ein kleines Aber signifikantes Niveau spontane Spaltung von C3 zu C3a und C3b. Komponente C3b ist Opsonin, d.h. Es ist in der Lage, sowohl an die Oberflächenmoleküle von Mikroorganismen als auch an Rezeptoren auf Phagozyten kovalent zu binden. Darüber hinaus „siedelt“ sich C3b auf der Zelloberfläche und bindet Faktor B. Dieser wiederum wird zum Substrat für die Serum-Serinprotease – Faktor D, die ihn in die Fragmente Ba und Bb spaltet. C3b und Bb bilden auf der Oberfläche des Mikroorganismus einen aktiven Komplex, der durch Properdin (Faktor P) stabilisiert wird.

◊ Der C3b/Bb-Komplex dient als C3-Konvertase und erhöht den Grad der C3-Spaltung im Vergleich zu spontanen deutlich. Darüber hinaus spaltet es nach der Bindung an C3 C5 in die Fragmente C5a und C5b. Die kleinen Fragmente C5a (das stärkste) und C3a sind komplementäre Anaphylatoxine, d. h. Mediatoren der Entzündungsreaktion. Sie schaffen Bedingungen für die Wanderung von Fresszellen zum Entzündungsort und verursachen eine Degranulation Mastzellen, Kontraktion der glatten Muskulatur. C5a verursacht auch eine erhöhte Expression auf CR1- und CR3-Phagozyten.

◊ Mit C5b beginnt die Bildung eines „Membranangriffskomplexes“, der zur Perforation der Membran von Mikroorganismenzellen und deren Lyse führt. Zunächst wird der C5b/C6/C7-Komplex gebildet und in die Zellmembran eingebaut. Eine der Untereinheiten der C8-Komponente, C8b, schließt sich dem Komplex an und katalysiert die Polymerisation von 10-16 C9-Molekülen. Dieses Polymer bildet in der Membran eine nicht kollabierende Pore mit einem Durchmesser von etwa 10 nm. Dadurch sind die Zellen nicht mehr in der Lage, das osmotische Gleichgewicht aufrechtzuerhalten und zu lysieren.

- Klassische und Lektinwege sind einander ähnlich und unterscheiden sich von der alternativen Aktivierungsart von C3. Die wichtigste C3-Konvertase des klassischen Weges und des Lektinwegs ist der C4b/C2a-Komplex, in dem C2a Proteaseaktivität aufweist und C4b kovalent an die Oberfläche mikrobieller Zellen bindet. Bemerkenswert ist, dass das C2-Protein homolog zu Faktor B ist, obwohl sich ihre Gene in der Nähe im MHC-III-Locus befinden.

◊ Bei Aktivierung über den Lektinweg interagiert eines der Akute-Phase-Proteine ​​– MBL – mit Mannose auf der Oberfläche mikrobieller Zellen und MBL-assoziierter Serinprotease (MASP – Mannose-bindendes Protein-assoziierte Serinprotease) katalysiert die Aktivierungsspaltung von C4 und C2.

◊ Die Serinprotease des klassischen Weges ist C1s, eine der Untereinheiten des C1qr 2 s 2-Komplexes. Es wird aktiviert, wenn mindestens 2 C1q-Untereinheiten an den Antigen-Antikörper-Komplex binden. Somit verbindet der klassische Weg der Komplementaktivierung die angeborene und die adaptive Immunität.

Komplementkomponentenrezeptoren. Es gibt 5 Arten von Rezeptoren für Komplementkomponenten (CR – Komplementrezeptor) auf verschiedene Zellen des Körpers.

CR1 wird auf Makrophagen, Neutrophilen und Erythrozyten exprimiert. Es bindet C3b und C4b und hat in Gegenwart anderer Stimuli für die Phagozytose (Bindung von Antigen-Antikörper-Komplexen durch FcyR oder bei Einwirkung von IFNu, einem Produkt aktivierter T-Lymphozyten) eine permissive Wirkung auf Phagozyten. CR1 von Erythrozyten bindet über C4b und C3b lösliche Immunkomplexe und liefert sie an Makrophagen der Milz und Leber und sorgt so für die Blutclearance von Immunkomplexen. Wenn dieser Mechanismus gestört ist, kommt es zur Ausfällung von Immunkomplexen – vor allem in den Basalmembranen der Gefäße der Glomeruli der Nieren (CR1 ist auch auf den Podozyten der Glomeruli der Nieren vorhanden), was zur Entwicklung einer Glomerulonephritis führt.

CR2 von B-Lymphozyten bindet die Abbauprodukte von C3 – C3d und iC3b. Dadurch erhöht sich die Anfälligkeit des B-Lymphozyten gegenüber seinem Antigen um das 10.000- bis 100.000-fache. Dasselbe Membranmolekül – CR2 – wird vom Epstein-Barr-Virus, dem Erreger der infektiösen Mononukleose, als Rezeptor verwendet.

CR3 und CR4 binden außerdem iC3b, das wie die aktive Form von C3b als Opsonin dient. Wenn CR3 bereits an lösliche Polysaccharide wie Beta-Glucane gebunden ist, reicht die Bindung von iC3b an CR3 allein aus, um die Phagozytose zu stimulieren.

C5aR besteht aus sieben Domänen, die die Zellmembran durchdringen. Diese Struktur ist charakteristisch für Rezeptoren, die an G-Proteine ​​gekoppelt sind (Proteine, die Guaninnukleotide binden können, einschließlich GTP).

Schützen Sie Ihre eigenen Zellen. Die körpereigenen Zellen werden dank der sogenannten regulatorischen Proteine ​​des Komplementsystems vor den zerstörerischen Auswirkungen des aktiven Komplementsystems geschützt.

C1 -Inhibitor(C1inh) unterbricht die Bindung von C1q an C1r2s2 und begrenzt dadurch die Zeit, in der C1s die Aktivierungsspaltung von C4 und C2 katalysiert. Darüber hinaus begrenzt C1inh die spontane Aktivierung von C1 im Blutplasma. Bei genetischer Defekt Dinh entwickelt ein erbliches Angioödem. Die Pathogenese besteht in einer chronisch gesteigerten spontanen Aktivierung des Komplementsystems und einer übermäßigen Anreicherung von Anaphylatika (C3a und C5a), die zu Ödemen führen. Die Krankheit wird mit einer Ersatztherapie mit dem Medikament Dinh behandelt.

- C4 -Bindungsprotein- C4BP (C4-bindendes Protein) bindet C4b und verhindert so die Interaktion von C4b und C2a.

- DAF(Zerfallsbeschleunigender Faktor- Abbaubeschleunigungsfaktor (CD55) hemmt Konvertasen der klassischen und alternativen Wege der Komplementaktivierung und blockiert so die Bildung des Membranangriffskomplexes.

- Faktor H(löslich) verdrängt Faktor B aus dem Komplex mit C3b.

- Faktor I(Serumprotease) spaltet C3b in C3dg und iC3b und C4b in C4c und C4d.

- Membran-Cofaktorprotein MCP(Membran-Cofaktor-Protein, CD46) bindet C3b und C4b und macht sie so für Faktor I verfügbar.

- Schutz(CD59). Bindet an C5b678 und verhindert die anschließende Bindung und Polymerisation von C9, wodurch die Bildung des Membranangriffskomplexes blockiert wird. Bei einem erblichen Defekt von Protectin oder DAF entwickelt sich eine paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie. Bei solchen Patienten kommt es zu episodischen Anfällen einer intravaskulären Lyse der eigenen roten Blutkörperchen durch aktiviertes Komplement und Hämoglobin wird über die Nieren ausgeschieden.

PHAGOZYTOSE

Phagozytose- ein spezieller Prozess der Absorption großer makromolekularer Komplexe oder korpuskulärer Strukturen durch eine Zelle. „Professionelle“ Phagozyten Bei Säugetieren gibt es zwei Arten differenzierter Zellen – Neutrophile und Makrophagen, die im Knochenmark aus HSCs reifen und eine gemeinsame intermediäre Vorläuferzelle haben. Der Begriff „Phagozytose“ selbst gehört zu I.I. Mechnikov, der die an der Phagozytose beteiligten Zellen (Neutrophile und Makrophagen) und die Hauptstadien des Phagozytoseprozesses beschrieb: Chemotaxis, Absorption, Verdauung.

Neutrophile Machen einen erheblichen Teil der Leukozyten im peripheren Blut aus – 60–70 % oder 2,5–7,5 x 10 9 Zellen in 1 Liter Blut. Neutrophile werden im Knochenmark gebildet und sind das Hauptprodukt der myeloischen Hämatopoese. Sie gehen Knochenmark im vorletzten Entwicklungsstadium die Stäbchenform oder im letzten die segmentierte Form. Ein reifer Neutrophil zirkuliert 8–10 Stunden lang und dringt in das Gewebe ein. Die Gesamtlebensdauer eines Neutrophilen beträgt

2-3 Tage. Normalerweise verlassen Neutrophile die Gefäße in peripheren Geweben nicht, aber sie sind die ersten, die aufgrund der schnellen Expression von Adhäsionsmolekülen – VLA-4 (Ligand am Endothel – VCAM) – zum Entzündungsort wandern (d. h. extravasieren). 1) und Integrin CD11b/CD18 (Ligand am Endothel – ICAM-1). Auf ihrer Außenmembran wurden die exklusiven Marker CD66a und CD66d (karzinoembryonale Antigene) identifiziert. Abbildung 3-6 zeigt die Beteiligung von Neutrophilen an der Phagozytose (Migration, Verschlingung, Degranulation, intrazelluläre Abtötung, Abbau, Exozytose und Apoptose) und die wichtigsten Prozesse, die in diesen Zellen bei der Aktivierung ablaufen (durch Chemokine, Zytokine und mikrobielle Substanzen, insbesondere PAMPs). - Degranulation, Bildung aktive Formen Sauerstoff und Synthese von Zytokinen und Chemokinen. Als wichtiger Bestandteil kann die Apoptose neurophiler Granulozyten und deren Phagozytose durch Makrophagen angesehen werden entzündlicher Prozess, da ihre rechtzeitige Entfernung die zerstörerische Wirkung ihrer Enzyme und verschiedener Moleküle auf umliegende Zellen und Gewebe verhindert.

Reis. 3-6. Die Hauptprozesse, die in Neutrophilen (NF) während ihrer Aktivierung und Phagozytose ablaufen

Monozyten und Makrophagen. Monozyten sind eine „Zwischenform“; im Blut machen sie 5-10 % aus Gesamtzahl Leukozyten. Ihr Zweck besteht darin, in Geweben residente Makrophagen zu werden (Abb. 3-7). Makrophagen sind in bestimmten Bereichen des Lymphgewebes lokalisiert: Markstränge der Lymphknoten, rote und weiße Pulpa der Milz. Von Monozyten abgeleitete Zellen kommen in fast allen nicht-lymphoiden Organen vor: Kupffer-Zellen in der Leber, Mikroglia nervöses System, Alveolarmakrophagen, Langerhans-Zellen der Haut, Osteoklasten, Makrophagen der Schleimhäute und serösen Hohlräume, interstitielles Gewebe des Herzens, der Bauchspeicheldrüse, Mesangialzellen der Nieren (in der Abbildung nicht dargestellt). Makrophagen tragen zur Aufrechterhaltung der Homöostase bei, indem sie den Körper von seneszenten und apoptotischen Zellen befreien und Gewebe nach Infektionen und Verletzungen reparieren. Makrophagen

Reis. 3-7. Heterogenität von Zellen, die von Monozyten abgeleitet sind. Gewebemakrophagen (TMCs) und dendritische Zellen (DCs) stammen aus peripheren Blutmonozyten (MNs).

Schleimhäute spielen eine führende Rolle beim Schutz des Körpers. Um diese Funktion umzusetzen, verfügen sie über eine Reihe von Erkennungsrezeptoren, sauerstoffabhängigen und sauerstoffunabhängigen Mechanismen zur Abtötung von Mikroorganismen. Makrophagen der Alveolar- und Darmschleimhaut spielen eine wichtige Rolle beim Schutz des Körpers vor Infektionen. Erstere „arbeiten“ in einer relativ opsoninarmen Umgebung, sodass sie eine große Anzahl von Mustererkennungsrezeptoren exprimieren, darunter Scavenger-Rezeptoren, Mannose-Rezeptoren, β-Glucan-spezifische Rezeptoren, Dectin-1 usw. Während einer mikrobiellen Infektion a Darüber hinaus wandern zahlreiche entzündliche Monozyten an den Ort der mikrobiellen Penetration und können sich abhängig von der Zytokinumgebung in verschiedene Zelllinien differenzieren.

Eine Schutzreaktion oder Immunität ist die Reaktion des Körpers auf äußere Gefahren und Reizstoffe. Viele Faktoren im menschlichen Körper tragen zu seiner Abwehr gegen verschiedene Krankheitserreger bei. Was ist angeborene Immunität, wie erfolgt die körpereigene Abwehr und was ist ihr Mechanismus?

Angeborene und erworbene Immunität

Das eigentliche Konzept der Immunität ist mit der evolutionär erworbenen Fähigkeit des Körpers verbunden, das Eindringen von Fremdstoffen zu verhindern. Der Mechanismus zu ihrer Bekämpfung ist unterschiedlich, da sich die Arten und Formen der Immunität in ihrer Vielfalt und Ausprägung unterscheiden. Nach Herkunft und Bildung Verteidigungsmechanismus kann sein:

• angeboren (unspezifisch, natürlich, erblich) – Schutzfaktoren im menschlichen Körper, die evolutionär gebildet wurden und von Beginn des Lebens an bei der Bekämpfung fremder Krankheitserreger helfen; Diese Art des Schutzes bestimmt auch die artspezifische Immunität des Menschen gegen Krankheiten, die für Tiere und Pflanzen charakteristisch sind;
• erworben - Schutzfaktoren, die im Laufe des Lebens gebildet werden, können natürlicher und künstlicher Natur sein. Nach der Exposition bildet sich ein natürlicher Schutz, wodurch der Körper Antikörper gegen diesen gefährlichen Stoff erwerben kann. Beim künstlichen Schutz werden vorgefertigte Antikörper (passiv) oder eine abgeschwächte Form des Virus (aktiv) in den Körper eingebracht.

Eigenschaften der angeborenen Immunität

Lebenswichtiges Eigentum angeborene Immunität ist die ständige Präsenz natürlicher Antikörper im Körper, die die primäre Reaktion auf die Invasion pathogener Organismen darstellen. Wichtiges Eigentum Die natürliche Reaktion ist das Komplementsystem, ein Komplex aus Proteinen im Blut, der für die Erkennung und primäre Abwehr von Fremdstoffen sorgt. Dieses System führt folgende Funktionen:

• Opsonisierung ist der Prozess, bei dem Elemente des Komplexes an eine beschädigte Zelle gebunden werden.
• Chemotaxis – eine Reihe von Signalen durch chemische Reaktion, das andere Immunerreger anzieht;
• membranotroper Schadenskomplex – Komplementproteine, die die Schutzmembran opsonisierter Wirkstoffe zerstören.

Die Schlüsseleigenschaft der natürlichen Reaktion ist die primäre Abwehr, wodurch der Körper Informationen über für ihn neue Dinge erhalten kann. fremde Zellen, wodurch eine bereits erworbene Reaktion entsteht, die bei weiteren Begegnungen mit ähnlichen Krankheitserregern ohne Beteiligung anderer Schutzfaktoren (Entzündung, Phagozytose usw.) für einen vollständigen Kampf bereit ist.

Bildung angeborener Immunität

Jeder Mensch verfügt über einen unspezifischen Schutz; er ist genetisch festgelegt und kann von den Eltern vererbt werden. Eine Besonderheit des Menschen besteht darin, dass er für eine Reihe von Krankheiten, die für andere Arten charakteristisch sind, nicht anfällig ist. Für die Bildung der angeborenen Immunität spielt die intrauterine Entwicklung eine wichtige Rolle Stillen nach der Geburt. Eine Mutter gibt wichtige Antikörper an ihr Baby weiter, die den Grundstein für sein erstes Kind legen Schutzkräfte. Eine Verletzung der Bildung natürlicher Abwehrkräfte kann zu einem Immunschwächezustand führen aufgrund von:

• Strahlenbelastung;
• chemische Wirkstoffe;
• Krankheitserreger während der fetalen Entwicklung.

Faktoren der angeborenen Immunität

Was ist angeborene Immunität und was ist ihr Wirkmechanismus? Eine Reihe allgemeiner Faktoren der angeborenen Immunität sollen eine gewisse Verteidigungslinie für den Körper gegen Fremdstoffe schaffen. Diese Linie besteht aus mehreren Schutzbarrieren, die der Körper auf dem Weg aufbaut Pathogene Mikroorganismen:

1. Das Hautepithel und die Schleimhäute sind die primären Barrieren für die Kolonisierungsresistenz. Durch das Eindringen des Erregers entsteht dieser entzündliche Reaktion.
2. Die Lymphknoten– ein wichtiges Abwehrsystem, das den Erreger bekämpft, bevor er in den Blutkreislauf gelangt.
3. Blut – wenn eine Infektion in das Blut gelangt, entwickelt sich eine systemische Entzündungsreaktion, die den Einsatz spezieller Medikamente erfordert geformte Elemente Blut. Wenn die Mikroben im Blut nicht absterben, breitet sich die Infektion auf die inneren Organe aus.

Angeborene Immunzellen

Abhängig von den Abwehrmechanismen kommt es zu einer humoralen und zellulären Reaktion. Durch die Kombination humoraler und zellulärer Faktoren entsteht ein einheitliches Abwehrsystem. Humorale Abwehr ist die Reaktion des Körpers in der flüssigen Umgebung, dem extrazellulären Raum. Humorale Faktoren Die angeborene Immunität wird unterteilt in:

• spezifisch - Immunglobuline, die von B-Lymphozyten produziert werden;
• unspezifisch - Drüsensekrete, Blutserum, Lysozym, d.h. Flüssigkeiten mit antibakterielle Eigenschaften. Zu den humoralen Faktoren gehört das Komplimentsystem.

Phagozytose ist der Prozess der Aufnahme von Fremdstoffen und erfolgt durch Zellaktivität. Die Zellen, die an der Reaktion des Körpers beteiligt sind, werden unterteilt in:

• T-Lymphozyten sind langlebige Zellen, die in Lymphozyten unterteilt werden verschiedene Funktionen(natürliche Killer, Regulatoren usw.);
• B-Lymphozyten – produzieren Antikörper;
• Neutrophile – enthalten antibiotische Proteine, verfügen über Chemotaxis-Rezeptoren und wandern daher zum Entzündungsort;
• Eosinophile – nehmen an der Phagozytose teil und sind für die Neutralisierung von Helminthen verantwortlich;
• Basophile – verantwortlich für allergische Reaktion als Reaktion auf Reize;
• Monozyten sind spezielle Zellen, die sich in verwandeln verschiedene Typen Makrophagen ( Knochengewebe, Lunge, Leber usw.) haben viele Funktionen, inkl. Phagozytose, Komplementaktivierung, Regulierung des Entzündungsprozesses.

Stimulatoren angeborener Immunzellen

Neueste Forschung Die WHO zeigt, dass bei fast der Hälfte der Weltbevölkerung wichtige Immunzellen – natürliche Killerzellen – Mangelware sind. Aus diesem Grund sind Menschen häufiger anfällig für Infektionen, onkologische Erkrankungen. Es gibt jedoch spezielle Substanzen, die die Aktivität von Killerzellen anregen, dazu gehören:

• Immunmodulatoren;
• Adaptogene (allgemein stärkende Substanzen);
• Transferfaktorproteine ​​(TP).

Tuberkulose ist am wirksamsten; Stimulatoren angeborener Immunzellen dieser Art wurden in Kolostrum und gefunden Eigelb. Diese Stimulanzien werden in der Medizin häufig verwendet; sie wurden aus natürlichen Quellen isoliert, sodass Transferfaktor-Proteine ​​​​heute in dieser Form frei verfügbar sind medizinische Versorgung. Ihr Wirkmechanismus zielt darauf ab, Schäden im DNA-System wiederherzustellen und Immunprozesse der menschlichen Spezies zu etablieren.

Video: Angeborene Immunität

Jeder weiß, dass der Körper über eine eigene Abwehr verfügt, eine Art „Sicherheitsdienst“ – die Immunität. Dieses Thema ist heute für viele von Interesse. Tatsächlich ist Immunität sehr wichtig für menschlicher Körper- je stabiler und stärker das Immunsystem, desto bessere Gesundheit. Die Arbeit des Immunsystems ist klar koordiniert, jedoch mit zunehmendem Alter und unter Einfluss ungünstige Faktoren Umfeld sie wird schwächer. Dies führt zur Entwicklung verschiedener pathologische Prozesse. Alle Mechanismen und Eigenschaften des Immunsystems werden von einer speziellen Wissenschaft untersucht – der Immunologie.

Immunität ist ein Wort von Lateinische Sprache, was „Befreiung“ bedeutet. Die Medizin erklärt Immunität als die Fähigkeit des Körpers, sich vor vielen Fremdstoffen zu schützen – Viren, Bakterien, Helminthen, verschiedenen Toxinen, atypischen Zellen (z. B. Krebs) usw.

Die Schutzfunktion übernehmen spezielle Antikörper, Immunglobuline. Wenn genügend Antikörper vorhanden sind, wenn sie „stark“ sind, hat die Krankheit keine Chance, sich zu entwickeln.

Das Immunsystem ist eine komplexe Schutzstruktur. Es ist bekannt, dass sich viele Organe an der Bekämpfung ausländischer Agenten beteiligen. Es gibt jedoch nur zwei Hauptmerkmale: das rote Knochenmark, in dem Lymphozyten entstehen, und Thymusdrüse(Thymus), befindet sich im oberen Teil des Brustbeins. Immunzellen entstehen in den Lymphknoten und reifen vollständig in der Milz heran. Es zerstört auch alte Lymphozyten, die ihre Arbeit bereits getan haben. Die äußere Abwehr des Körpers ist in erster Linie die Haut, auf der unter dem Einfluss spezieller Talgstoffe verschiedene pathogene Bakterien absterben. Eine weitere Barriere sind die imprägnierten Schleimhäute Lymphgewebe und die Produktion spezieller Flüssigkeiten (Tränen, Speichel), die auch Infektionserreger zerstören. Talgdrüse und Schweißdrüsen, Zotten Atemwege, Wimpern usw. Phagozyten (Leukozyten) bewegen sich ständig durch Blut und Lymphe und absorbieren pathogene Mikroflora. Wenn im Blut viele Leukozyten vorhanden sind, ist dies ein Signal dafür, dass sich die Krankheit entwickelt. Wenn eine Person gute Durchblutung, gute komposition Blut, das zeigt an, dass das Immunsystem in Ordnung ist. Die Immunität wird in angeborene und erworbene Immunität unterteilt.

Was ist angeborene Immunität?

Schon aus dem Namen geht hervor, dass ein Mensch von Geburt an über eine angeborene Immunität (auch unspezifische Immunität genannt) verfügt. Angeborene Immunität ist Immunität gegen Krankheiten, die nur für einen Organismustyp charakteristisch sind. Beispielsweise verfügt ein Mensch über eine angeborene Immunität gegen Staupe und wird nie daran erkranken. Und ein Hund wird niemals an Masern oder Cholera erkranken, da er eine angeborene Immunität gegen diese Krankheiten besitzt. Auf dieser Grundlage kann die angeborene Immunität als Artenimmunität bezeichnet werden, da sie für einen bestimmten Typ eines lebenden Organismus charakteristisch ist.

Jeder Mensch verfügt über eine angeborene Immunität; sie wird von den Eltern übertragen, d. h. genetisch festgelegt. Daher wird es oft als erbliche Immunität bezeichnet. Antikörper, die bei der Geburt die Grundlage der ersten Abwehrkräfte eines Menschen bilden, werden von der Mutter übertragen. Deshalb sind die richtige intrauterine Entwicklung und die natürliche (Stillen-)Ernährung des Kindes sehr wichtig – nur in diesem Fall wird eine gute angeborene Immunität gebildet. Der Blutfluss eines Kindes im Mutterleib hängt eng mit ihm zusammen Kreislauf aufgrund der Plazentaschranke. Aufgrund dieser Barriere erhält das Kind von der Mutter über das Blut Sauerstoff, Proteine, Fette, Kohlenhydrate, Vitamine, Hormone usw. notwendige Stoffe, einschließlich Faktoren des Immunsystems. Sie schützen das Kind. Wenn ein Kind geboren wird, verfügt es daher bereits über eine gewisse Immunität. Sobald das Baby anfängt zu trinken Muttermilch(und mit der Milch der leiblichen Mutter) wird die Aufnahme dieser Stoffe in den Körper fortgesetzt. Sie werden im Magen nicht zerstört, weil Magensäure Baby niedriger Säuregehalt. Anschließend gelangen diese Substanzen des Immunsystems in den Darm, von wo aus sie ins Blut aufgenommen und dann über das Blut im ganzen Körper verteilt werden. Es ist dieser Mechanismus, der für die angeborene Immunität sorgt.

Es wurde festgestellt, dass Kinder, die in den ersten 6 Monaten mit Muttermilch gefüttert werden, im ersten Lebensjahr praktisch nicht krank werden. Dieselben Kinder, die gezwungen wurden zu bleiben künstliche Ernährung Von den ersten Lebenstagen an erkranken sie häufig sowohl im ersten Lebensjahr als auch danach. Ist die Ausbildung der natürlichen Abwehrkräfte gestört, kann es zu einer Immunschwäche kommen.

Faktoren der angeborenen Immunität

Der Wirkungsmechanismus der angeborenen Immunität ist eine Kombination bestimmter Faktoren, die eine Verteidigungslinie für den menschlichen Körper vor Fremdstoffen bilden. Es besteht aus mehreren Schutzbarrieren:

1. Die primären Barrieren sind Haut und Schleimhäute; beim Eindringen eines Fremdstoffes kommt es zu einem Entzündungsprozess.
2. Lymphknoten – diese Abwehr bekämpft den Infektionserreger, bevor er ins Blut gelangt. Ist es geschwächt, gelangt die Infektion ins Blut.
3. Blut – Wenn eine Infektion ins Blut gelangt, kommen spezielle Blutbestandteile ins Spiel. Gelingt es ihnen nicht, die Infektion einzudämmen, dringt sie in die inneren Organe ein.

Darüber hinaus gibt es bei der angeborenen Immunität auch humorale und zelluläre Faktoren. Humorale Faktoren werden in spezifische und unspezifische unterteilt. Zu den spezifischen gehören Immunglobuline und zu den unspezifischen Flüssigkeiten, die Bakterien zerstören können (Blutserum, Lysozym, Sekrete verschiedener Drüsen). Zu den zellulären Faktoren zählen jene Körperzellen, die am Schutz vor Fremdstoffen beteiligt sind – T- und B-Lymphozyten, Basophile, Neutrophile, Eosinophile, Monozyten.

Die angeborene Immunität weist also einige charakteristische Merkmale auf:

• verändert sich im Laufe des Lebens nicht, genetisch bedingt;
• von Generation zu Generation vererbt;
• ist spezifisch, d.h. sowohl für jeden gebildet als auch festgelegt ein eigener Typ im Prozess der Evolution;
• streng definierte Antigene werden erkannt;
• Resistenzen gegen bestimmte Antigene sind bestimmter Natur;
• Die angeborene Immunität wird immer in dem Moment aktiviert, in dem ein Antigen eingeführt wird.
• das Antigen wird selbstständig aus dem Körper entfernt;
• Es wird kein Immungedächtnis gebildet.

Erworbene Immunität

Neben der angeborenen Immunität verfügt der Mensch auch über die sogenannte erworbene Immunität.

Sie wird ein Leben lang gebildet und wird im Gegensatz zur angeborenen Immunität nicht vererbt. Beim ersten Kontakt mit einem Antigen beginnt sich eine erworbene Immunität zu bilden, die auslöst Immunmechanismen, die sich an dieses Antigen erinnern und spezifische Antikörper gegen dieses Antigen produzieren. Dadurch erfolgt die Immunantwort viel schneller und wirksamer, wenn der Körper das nächste Mal auf dasselbe Antigen trifft. In diesem Fall passiert es nicht wiederholte Krankheit. Wenn jemand beispielsweise einmal Masern, Windpocken oder Mumps hatte, wird er kein zweites Mal krank. Im Gegensatz zur angeborenen Immunität gilt für die erworbene Immunität Folgendes:

• nicht vererbt;
• wird im Laufe des Lebens gebildet, während sich der Satz der Gene verändert;
• individuell für jede Person;
• erkennt alle Antigene;
• Resistenzen gegen bestimmte Antigene sind streng individuell;
• Beim ersten Kontakt wird die Immunität im Durchschnitt ab dem 5. Tag aktiviert.
• Um das Antigen zu entfernen, ist die Hilfe des angeborenen Immunsystems erforderlich.
• bildet ein Immungedächtnis.

Die erworbene Immunität kann entweder aktiv oder passiv sein.

Aktiv – wird gebildet, wenn eine Person eine Krankheit erlitten hat oder ein spezifischer Impfstoff mit geschwächten Mikroorganismen oder deren Antigenen verabreicht wurde. Dadurch kann sich eine lebenslange, langfristige oder kurzfristige Immunität entwickeln. Es kommt auf die Eigenschaften des Erregers an. Zum Beispiel bei Masern – lebenslang, beim Bauchtyp – langfristig und bei Influenza – kurzfristige Immunität. Eine aktive erworbene Immunität kann bei einer Immunschwäche nicht realisiert werden. Damit die aktive erworbene Immunität funktioniert, muss das Immunsystem gesund sein. Es ist diese Art von Immunität, die das Immungedächtnis bildet.

Passiv – entsteht, wenn fertige Antikörper in den Körper eingeführt werden (z. B. von einer erkrankten Person) oder Antikörper mit dem Kolostrum der Mutter auf das Neugeborene übertragen werden. Die erworbene passive Immunität entwickelt sich sofort und wird bei Immunschwäche gebildet. Im Vergleich zur aktiven Immunität weist die erworbene passive Immunität jedoch eine geringere Effizienz auf, bildet kein Immungedächtnis und weist eine geringere Effizienz auf.

Angeborene und erworbene Immunität sind ein System Schutz, der ständig gepflegt und ständig gestärkt werden muss. Weil gute Immunität- Das ist ein Versprechen gute Gesundheit. Zur Stärkung des Immunsystems ist ein umfassender Ansatz erforderlich. Ein Mensch braucht unbedingt ein starkes und gesundes Immunsystem, das den Körper von eindringenden Fremdstoffen befreit und die Entwicklung verschiedener Krankheiten verhindert.

Immunität– Dabei handelt es sich um eine Immunität gegen genetisch fremde Erreger (Antigene), zu denen auch Zellen und Substanzen zählen unterschiedlicher Herkunft, sowohl von außen kommend als auch im Inneren des Körpers gebildet.

Zu den Antigenen zählen auch Mikroben, die Infektionskrankheiten verursachen. Daher kann Immunität als Immunität gegen Infektionskrankheiten angesehen werden (zur Immunität gehört auch die Immunität beispielsweise gegen transplantierte Organe und Gewebe).

Erblich ( Art), angeborene Immunität– Hierbei handelt es sich um eine vererbte Immunität, die dazu führt, dass eine bestimmte Art (Tier oder Mensch) immun gegen Mikroben ist. Krankheiten verursachen bei einer anderen Art. Diese Immunität ist unspezifisch (nicht gegen einen bestimmten Mikrobentyp gerichtet) und kann absolut oder relativ sein. Das Absolute ändert sich nicht und geht nicht verloren, aber das Relative geht verloren, wenn es ungünstigen Faktoren ausgesetzt wird.

Erworbene Immunität Es wird nicht vererbt, sondern von jedem Organismus im Laufe seines Lebens erworben. Wenn eine Person beispielsweise an einer Krankheit (Masern) erkrankt ist, wird sie resistent gegen diese Krankheit (erwirbt Immunität gegen Masern). Eine Person kann an anderen Krankheiten erkranken, d.h. Die erworbene Immunität ist spezifisch (gegen einen bestimmten Mikrobentyp gerichtet).

Erworbene Immunität kann aktiv und passiv sein.

Eine aktive Immunität entsteht, wenn ein Antigen auf den Körper einwirkt. Dadurch wird der Körper in die Lage versetzt, eigenständig spezifische Antikörper oder Zellen gegen dieses Antigen zu produzieren. Antikörper können lange Zeit, manchmal ein Leben lang, im Körper verbleiben (z. B. nach Masern).

Aktive Immunität kann natürlich oder künstlich sein.

Nach der Exposition wird eine natürliche aktive Immunität entwickelt ansteckende Krankheit. (postinfektiös).

Als Reaktion auf die künstliche Einführung mikrobieller Antigene (Impfstoffe) wird eine künstliche aktive Immunität entwickelt. (nach der Impfung)

Passive Immunität entsteht im Körper, wenn vorgefertigte Antikörper oder Lymphozyten in den Körper gelangen (sie werden von einem anderen Organismus produziert). Eine solche Immunität hält nicht lange an (15–20 Tage), da „fremde“ Antikörper zerstört und aus dem Körper ausgeschieden werden.

Passive Immunität kann auch natürlich oder künstlich sein.

Eine natürliche passive Immunität entsteht, wenn Antikörper über die Plazenta (Plazenta) von der Mutter auf den Fötus übertragen werden.

Nach der Verabreichung kommt es zu einer künstlichen passiven Immunität medizinische Seren (Medikamente enthält fertige Antikörper). Diese Art der Immunität wird auch Post-Serum-Immunität genannt.

Unspezifische Faktoren der körpereigenen Abwehr. Zelluläre und humorale immunbiologische Faktoren und ihre Eigenschaften. Funktionen von Phagozyten und Phasen der Phagozytose. Vollständige und unvollständige Phagozytose.

Von großer Bedeutung für den Schutz des Körpers vor genetisch fremden Erregern sind unspezifische Abwehrmechanismen oder unspezifische Resistenzmechanismen (Resistenz).

Sie lassen sich in 3 Gruppen von Faktoren einteilen:

1) mechanische Faktoren (Haut, Schleimhäute);

2) physikalische und chemische Faktoren (Enzyme). Magen-Darmtrakt, pH-Wert der Umgebung);

3) immunbiologische Faktoren:

Zellulär (Phagozytose unter Beteiligung von Zellen - Phagozyten);

Humoral (blutschützende Substanzen: normale Antikörper, Komplement, Interferon, B-Lysine, Fibronektin, Properdin usw.).

Haut und Schleimhäute sind mechanische Barrieren, die Mikroben nicht überwinden können. Dies wird durch die Abschuppung der Epidermis der Haut, die saure Reaktion des Schweißes, die Bildung von Darm-, Atemwegs- und Urogenitaltrakt Lysozym – ein Enzym, das die Zellwand von Bakterien zerstört und deren Tod verursacht.

Phagozyto h ist die Absorption und Verdauung antigener Substanzen, einschließlich Mikroben, durch spezielle Blutzellen (Leukozyten) und einige Gewebe, sogenannte Phagozyten. Zu den Phagozyten zählen Mikrophagen (Neutrophile, Basophile, Eosinophile) und Makrophagen (Blutmonozyten und Gewebemakrophagen). Phagozytose wurde erstmals vom russischen Wissenschaftler I.I. beschrieben. Mechnikow.

Die Phagozytose kann vollständig oder unvollständig sein. Die abgeschlossene Phagozytose endet mit der vollständigen Verdauung der Mikrobe. Bei unvollständiger Phagozytose werden Mikroben von Fresszellen aufgenommen, aber nicht verdaut und können sich sogar innerhalb der Fresszellen vermehren.

Im Prozess der Phagozytose mehrere Hauptbühnen:
1 - Die Annäherung des Phagozyten an das Objekt der Phagozytose.
2 - Erkennung des Absorptionsobjekts durch den Phagozyten und Adhäsion daran.
3 – Aufnahme eines Objekts durch einen Phagozyten unter Bildung eines Phagolysosoms.
4 - Zerstörung des Objekts der Phagozytose.

Normale Antikörper– Hierbei handelt es sich um Antikörper, die ständig im Blut vorhanden sind und nicht als Reaktion auf die Einführung eines Antigens produziert werden. Sie können mit verschiedenen Mikroben reagieren. Solche Antikörper sind im Blut von Menschen vorhanden, die nicht erkrankt und nicht geimpft sind.

Ergänzen- Hierbei handelt es sich um ein System von Blutproteinen, die in der Lage sind, sich an den Antigen-Antikörper-Komplex zu binden und das Antigen (mikrobielle Zelle) zu zerstören. Die Zerstörung einer mikrobiellen Zelle ist Lyse. Wenn im Körper keine Antigen-Mikroben vorhanden sind, befindet sich das Komplement in einem inaktiven (verstreuten) Zustand.

Interferone sind Blutproteine, die antivirale, antitumorale und immunmodulatorische Wirkungen haben. Ihre Aktion steht in keinem Zusammenhang mit direkten Einfluss gegenüber Viren und Zellen. Sie wirken im Inneren der Zelle und hemmen über das Genom die Virusvermehrung bzw. Zellproliferation.

Arreaktivität Körperzellen haben auch sehr wichtig V antivirale Immunität Dies wird durch das Fehlen von Rezeptoren auf der Zelloberfläche dieser Art von Organismen erklärt, mit denen Viren in Kontakt treten könnten.

Natürliche Killerzellen (NK-Zellen)– das sind Killerzellen, die Tumorzellen und mit Viren infizierte Zellen zerstören („töten“). Hierbei handelt es sich um eine spezielle Population lymphozytenähnlicher Zellen – große, körnchenhaltige Lymphozyten.

Faktoren unspezifischer Schutz– ältere Schutzfaktoren, die vererbt werden.

Es gibt auch Arten von Immunität wie z

Humoral – erklärt durch das Vorhandensein schützender Substanzen (einschließlich Antikörper) im Blut, in der Lymphe und anderen Körperflüssigkeiten („Humor“ – Flüssigkeit);

Zellulär – erklärt durch die „Arbeit“ spezieller Zellen (immunkompetente Zellen);

Zellulär-humoral – erklärt sowohl durch die Wirkung von Antikörpern als auch durch die „Arbeit“ von Zellen;

Antimikrobiell – gegen Mikroben gerichtet;

Antitoxisch – gegen mikrobielle Gifte (Toxine);

Die antimikrobielle Immunität kann steril oder unsteril sein.

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