고양이 HCM(비대성 심근병증). 고양이의 비대성심근병증(HCM)의 병태생리학 및 진단

고양이의 심장은 혈액을 펌프질하는 펌프와 같습니다. 심장 오른쪽의 혈액은 순환계를 통해 폐동맥을 통해 폐로 흐르고, 그곳에서 산소로 포화된 후 왼쪽으로 돌아가서 대동맥을 통해 신체의 나머지 부분으로 들어갑니다.

왼쪽과 오른쪽심장은 심방이라는 두 개의 상부 방과 혈액을 펌핑하는 주요 펌프 역할을 하는 심실이라는 하부 방으로 구성됩니다.

고양이의 심장 구조.

혈액이 되돌아오는 것을 막는다 수축 중에 삼첨판이 오른쪽 상부 챔버로 들어갑니다. 승모판은 왼쪽에서만 동일한 기능을 수행합니다. 심실에서 발견되는 유두 근육은 수축이 발생할 때 판막이 심방으로 밀려나는 것을 방지하는 섬유로 판막에 부착됩니다.

고양이의 비대성 심근병증

비대성 심근 병증의 병리학의 본질은 좌심실 근육벽의 비정상적인 압축-비대입니다.

고양이의 비대성 심근병증 계획.

이 질병은 다음과 같이 발전할 수 있습니다. 1차 및 2차 질병으로 . 주요 원인은 유전을 의미하는 유전적 병리학적 변화일 수 있습니다. 2차 요인은 만성일 수 있습니다. 동맥 고혈압, 이는 일반적으로 .

임상 징후 및 증상

고양이의 호흡 곤란은 질병의 증상 중 하나입니다.

증상의 유무는 질병의 강도에 따라 다릅니다.

손상이 클수록 증상이 더 뚜렷해집니다.

주요 특징은 동물의 호흡곤란 , 숨가쁨은 종종 심각한 발작으로 발전합니다.

이전에 활성화된 애완동물은 다음과 같습니다. 너무 느린 , 조심스럽고 천천히 움직입니다.

더 많이 잔다또는 단순히 움직이지 않고 오랫동안 한 위치에 머물 수도 있습니다.

주인이나 다른 동물과의 접촉을 꺼려하며 더 자주 그냥 무시해 .

또한, 질병이 진행되면 실신 상태 , 고양이가 나가기가 어렵다는 것을 알게됩니다.

일어나다 간질 발작 .

고급 단계에서는 체액이 가슴과 복강에 축적됩니다. , 오고있다.

병리학의 존재로 인해 다음이 가능해집니다. 혈전, 동맥 색전증으로 발전합니다.

진단

진단은 포괄적인 연구를 통해 이루어집니다.

질병의 진단에는 복잡한 연구가 필요합니다.

애완동물이 겪는 질병에 대한 정보, 특징적인 증상 발현에 대한 주인의 관찰, 동물의 식단, 처방 및 예방접종에 대한 정보가 포함된 기록이 수집됩니다. 다음으로 심전도검사, 방사선촬영, 심장초음파검사를 시행하고 바이오마커를 사용합니다.

치료

안타깝게도, 완전한 치료병리학은 치료할 수 없습니다.

고양이의 비후성 심근병증을 완전히 치료하는 것은 불가능합니다.

질병에 사용되는 치료법은 주로 유지를 목표로 합니다. 일반 조건동물. 치료 효과 주요 병리학 적 변화를 제거하도록 지시됩니다.

확장기 기능 장애 제거;

좌심실 유출로의 동적 폐쇄 제어;

허혈 제거;

안정화 심박수;

기본적인 신경호르몬 기능의 회복;

과다응고 제거.

집에서

집에서 고양이를 돕는 것은 실용적이지 않습니다.

애완동물이 들어 있는 경우 심각한 상태, 처음에 그녀는 산소 상자에 보관되었습니다. 증상이 완화된 후에는 체액을 제거하기 위한 조치가 취해집니다. 흉강공기 접근을 보장하고 동물이 정상적으로 호흡할 수 있도록 합니다.

심한 경우에는 산소 마스크를 사용합니다.

약물 지원

의료 지원은 다음으로 구성됩니다. 억제제 사용시 : 에나프릴, 라미프릴, 이미다프릴. 딜티아젬 형태의 칼슘 채널 차단제. 선택적 차단제 - 아테놀롤. 이뇨제 – 푸로세마이드, 스피로노락톤. 항혈소판제 - 클로피도그렐.

Ramipril 정제는 질병을 치료하기 위해 고양이에게 처방됩니다.

고양이의 비대성 심근병증에 관한 비디오

고양이의 심장병은 노년기 질환으로 분류됩니다. 가장 흔한 심근병증은 심장 근육 크기의 증가를 특징으로 하는 심근 병변입니다. 여러 종류 중에서 비대성 심근병증(HCM)이 가장 자주 진단됩니다. 심실 벽의 비대(두꺼워짐)로 인한 고립된 심근 손상입니다. 확장성 심근병증(DCM)도 흔하며 심방의 병리학적 확장(확장)이 있습니다. 이 질병의 교활함은 오랫동안 알려지지 않고 갑자기 애완동물을 완전히 심각하게 공격할 수 있다는 것입니다. 증상의. 따라서 주인은 애완동물에게 질병이 발생하는 첫 징후를 놓치지 않도록 특히 주의해야 합니다.

비대성 심근병증고양이에서는 원발성 또는 특발성으로 분류됩니다. 이는 다른 질병의 합병증이나 증상이 아닌 독립적인 질병을 의미합니다. 유전적 요인으로 추정되므로 젊은 개인에서도 진단될 수 있습니다.

또한 드물지만 HCM이 이차적일 수도 있습니다. 이 경우 이미 결과로 나타납니다. 기존 질병(당뇨병, 신장 기능 장애, 갑상선 질환).

병리학 발달의 메커니즘

심실 벽의 비대화는 심장 기능을 크게 손상시켜 심방의 혈액 정체를 초래합니다. 약한 혈류는 순환기 저산소증을 유발합니다( 산소 결핍혈액순환이 잘 안되어서 발생합니다.) 말초 혈관 경련으로 인해 혈전증의 위험이 증가합니다. 질병을 치료하지 않으면 심부전, 위험한 부정맥이 발생하고 심지어 동물이 사망할 수도 있습니다.

위치에 따라 HCM은 우심실 또는 좌심실로 분류됩니다. 고양이에서는 좌심실과 심실중격의 병변이 더 흔합니다.

병리학적 과정은 심장의 수축 시스템을 형성하는 근육 조직의 성장을 지연시킵니다. 신체는 심근 벽을 두껍게 만드는 결합 조직으로 이러한 결핍을 보상합니다. 심장에 특이한 흉터가 나타나 심방의 크기가 줄어듭니다. 같은 이유로 장기의 탄력성이 감소합니다.

기본 형태의 개발 이유

미국 연구자들은 이 질병의 주요 특성이 다음과 같은 요인에 기인한다는 사실을 발견했습니다. 유전적 요인. 그들은 또한 메인쿤과 랙돌 품종의 고양이가 병리학적 돌연변이에 가장 취약하다는 결론을 내렸습니다. 나중에 원발성 비대성 심근병증 발생 위험 그룹에 페르시안(Persian), 스핑크스(Sphynx) 및 아비시니안(Abyssinian) 품종이 추가되었습니다.

현재 결함이 있는 유전자를 가지고 있는 아픈 고양이의 수는 연구에 참여한 전체 고양이 수의 40%에 불과하지만 유전자에 돌연변이가 있으면 질병의 가능성이 높아진다는 사실이 입증된 것으로 간주됩니다. 따라서 질병 발생 가능성을 높이는 다른 유전 질환이 있을 가능성이 있습니다.

HCM의 유전적 특성은 부모와 자녀 모두의 질병 사례를 통해 확인됩니다. 이는 심근의 수축 기능을 담당하는 미오신 단백질 생산을 담당하는 유전자의 유전적 돌연변이에 기초합니다.

질병의 이차적 (후천적) 성격은 다양한 불리한 환경 요인의 영향과 부적절한 관리의 결과로 발생하는 동일한 유전자의 돌연변이로 인해 발생합니다.

질병의 이차 형태의 원인

브리티시 쇼트헤어, 샴, 러시안 블루, 시베리안 등의 품종의 고양이는 이차 형태의 질병에 걸리기 쉽습니다. 이차성 심근병증은 일련의 질병의 합병증으로 발생할 수 있습니다.

1. 심장 및 폐 질환:

선천성 심근병리(소 심장);
심장 근육의 전염병;
동맥성 고혈압;
다양한 유형의 폐렴.

2. 대사 장애:

아밀로이드증(조직 내 아밀로이드 단백질의 병리학적 침착을 특징으로 하는 단백질 대사 장애);
혈색소증 또는 색소성 간경변(신체의 철 대사 장애로 이어지는 간 질환).

3. 내분비 질환:

말단비대증(성장 호르몬의 비정상적인 생산);
갑상선항진증( 과도한 활동갑상선).

4. 악성 신생물: 림프종(림프계의 종양학적 질환).

또한, 자극 요인은 다음과 같습니다. 잘못된 조건동물을 키우다:

장기적인 스트레스의 결과.
부족 필수 미량원소다이어트에. 이것은 특히 아미노산인 타우린에 해당됩니다. 충분한 양은 심장 근육에 유익한 영향을 미치고 심장에 가해지는 부하를 줄이며 심장 조직을 손상으로부터 보호합니다.
원인이 장기간 지속될 수 있는 만성 중독 약물 요법, 가정용 화학 물질 노출, 기생충 감염.

질병의 증상

비대성 심근병증은 증상이 오랫동안 나타나지 않는 것이 특징인 경우가 많습니다. 이 과정은 어린 나이에 심장의 좋은 보상 능력으로 설명됩니다. 그러나 점차적으로 심장은 부하에 대한 대처를 멈추고 짧은 시간심각한 증상이 나타납니다. 치료가 제때 시작되지 않으면 동물은 오래 살지 못할 것입니다.

따라서 소유자가 첫 번째 경고 신호를 발견하는 즉시 조치를 취하는 것이 매우 중요합니다.

무기력, 야외 게임에 대한 관심 상실, 신체 활동 부족. 체온이 낮아질 수 있습니다.
호흡 문제, 호흡 곤란;
질식, 실신, 저산소증 징후는 질병이 더욱 심해짐에 따라 시작됩니다.
점막의 희게. 시간이 지남에 따라 푸른 색조를 얻습니다.
천식 발작 중 반사 기침;
공기가 부족한 특징적인 자세: 동물은 발을 펴고 목을 쭉 뻗은 채 서 있습니다.
폐부종, 흉강 내 체액 축적;
마비 뒷다리심각한 혈전색전증의 증상으로 심각한 단계에서 발생할 수 있습니다.
동물의 갑작스런 죽음은 질병의 유일한 증상일 수 있습니다. 숨겨진 형태뚜렷한 증상 없이.

질병 진단

수의사는 심장 소리를 듣고 예비 진단을 내립니다. 기본은 수축기 잡음, 심장 리듬 장애(부정맥) 및 갤럽 리듬(심근 부전을 나타내는 세 부분으로 구성된 리듬)입니다. 명확한 진단에는 다음이 포함됩니다. 도구 연구심장 근육:

흉부 엑스레이. 이를 통해 폐 반응이 있는 경우 병리학적으로 확장된 심장 챔버와 흉막삼출을 볼 수 있습니다.
부정맥과 빈맥의 존재를 감지하려면 심전도 검사가 필요합니다. 이 단계에서 HCM 진단은 이미 내려질 수 있습니다.
심장 초음파 검사가 가장 중요합니다. 유익한 방법. 심근벽의 두께를 결정하는 것이 필요합니다. 혈류량과 동맥 내 혈전의 존재 여부를 확인하는 것이 가능합니다.

질병 위험이 높은 고양이는 특히 주의 깊게 검사해야 합니다. 개인의 성향을 확인하는 데 도움이 되는 특별한 유전자 검사를 사용하여 결정됩니다.

질병 치료

질병의 완전한 치료는 외과 적 개입의 결과로만 발생할 수 있습니다. 보수적 치료심장 근육을 강화하고 그에 가해지는 부하를 최소화하는 것을 목표로합니다. 이것은 동물의 수명을 연장하고 삶의 질을 향상시킬 것입니다. 약물 치료는 매우 중요하지만, 아픈 동물을 키우고 돌보는 데 있어서 어느 정도 주의를 기울이는 것도 똑같이 중요합니다.

약물치료

이 질병에 걸린 고양이는 적절한 치료를 받으면 대개 꽤 오래 삽니다.

일반적으로 치료 요법은 심장에 가해지는 부하를 줄이는 약물을 기반으로 합니다.

베타 차단제(아테놀롤, 프로프라놀롤)는 단위 시간당 수축 횟수를 줄여 장기의 산소 필요량을 줄입니다. 부정맥을 예방하세요.
칼슘 채널 차단제(Diltiazem)는 심박수를 감소시켜 비대해진 심근벽이 이완되고 부분적으로 회복되도록 돕습니다.
ACE 억제제(Enalapril)는 심부전을 치료하고 심장 질환을 감소시키는 데 사용됩니다. 고압.
이뇨제(푸로세미드)는 폐부종이나 흉막삼출 가능성이 높기 때문에 체내 울혈을 예방하는 데 사용됩니다.

이뇨제가 충분히 효과적이지 않은 경우, 흉막 삼출물이 축적된 부위의 흉부에 구멍을 뚫어 외과적으로 과도한 체액을 신체에서 제거합니다.

콘텐츠 특징

아픈 동물을 돌볼 때 스트레스가 많은 상황을 예방하고 신체 활동을 제한하며 치료 식단에 특별한 주의를 기울여야 합니다.

치료 식단

신체의 정체를 방지하기 위해 동물이 제공됩니다. 무염식 식단. 정상적으로 유지하는 데 도움이 됩니다. 동맥압.

다이어트에 반드시 포함되어야 함 약용 사료경구로 투여할 수도 있는 아미노산 타우린과 함께. 이렇게 하면 동물의 심장에 가해지는 부하가 크게 줄어들고 심부전 및 기타 불쾌한 증상이 나타나는 것을 예방할 수 있습니다.

예방 조치

예방을 실시한다 기본 형태질병은 복잡합니다. 이 병리를 가진 자손이 나타날 가능성을 배제하기 위해 그러한 유전병의 위험이 있는 개인은 번식을 위한 번식을 허용하지 않는 것이 좋습니다.

메인쿤과 랙돌 고양이의 소유자는 애완동물의 유전적 상태를 확인하기 위해 특별 검사를 실시하는 것이 좋습니다. GPCM의 2차 형태 예방은 동물의 생애 전반에 걸쳐 수행되어야 합니다. 여기에는 다음과 같은 주요 단계가 포함됩니다.

수의과 진료소에서 정기적인 예방 검진;
심장 근육(칼륨, 마그네슘)과 아미노산 타우린을 강화하는 미량 원소가 충분히 함유된 균형 잡힌 식단을 구성합니다.
신체 활동을 자극하여 심장 근육을 훈련합니다.
스트레스가 많은 상황을 예방합니다.

주인은 애완동물의 상태를 독립적으로 평가할 수 있습니다. 이를 위해서는 심장이 분당 몇 번이나 뛰는지 독립적으로 결정해야 합니다. 대퇴 동맥의 맥박이 약해지면(분당 100회 미만) 동물에게 심부전이나 혈전색전증(대동맥 막힘)이 있음을 나타낼 수 있습니다.

고양이 비대성 심근병증은 상당히 흔한 질병입니다. 발병을 지연시키거나 아예 예방하는 데 도움이 되는 가장 효과적인 조치는 지속적인 예방과 조기 진단입니다. 따라서 이러한 조치를 결코 무시해서는 안됩니다. 이 상황에서는 시간을 낭비하지 않는 것이 중요합니다.

잡지 사진 임상의 개요

"수의학 내과학 교과서" 제4판, 2009년의 기사

영어 번역 바실리예프 AV

병인학

고양이의 원발성 또는 특발성 비대심근병증(HCM)의 원인은 알려져 있지 않지만, 많은 경우 유전병이 존재할 가능성이 높습니다. 이 질병은 메인쿤, 페르시안, 랙돌, 아메리칸 숏헤어 등 여러 품종에 널리 퍼져 있는 것으로 보입니다. 또한 국내 단모종 고양이의 한배 새끼 및 기타 가까운 친척에게서도 HCM이 보고되었습니다. 일부 품종에서는 상염색체 우성 유전 패턴이 발견되었습니다. 가족성 HCM 환자에게는 다양한 유전자 돌연변이가 있는 것으로 알려져 있습니다. 일부 일반적인 인간 유전자 돌연변이는 아직 HCM에 걸린 고양이에서 발견되지 않는 것으로 보이지만, 다른 돌연변이는 미래에 발견될 수 있습니다. 일부 연구자(Meurs 2005)는 또한 이 품종의 근세포의 미오신 결합 단백질 C에서 돌연변이를 발견했습니다. 봉제인형에서 또 다른 돌연변이가 확인되었습니다. 이러한 돌연변이에 대한 테스트는 현재 가능합니다(www.vetmed.wsu.edu/deptsVCGL/felineTests.aspx).

심근 수축성을 담당하는 단백질과 조절 단백질을 코딩하는 유전자의 돌연변이 외에도 가능한 이유질병에는 카테콜아민의 과잉 생산에 대한 심근의 민감성 증가가 포함됩니다. 심근 허혈, 섬유증 또는 영양 인자에 대한 병리학적 비대 반응; 일차 콜라겐 병리학; 심근 칼슘 관련 과정의 장애. 국소 무기화를 동반한 심근 비대는 인간의 Duchenne 근이영양증과 유사한 X-연관 열성 근이영양증 장애인 비대성 고양이 근이영양증이 있는 고양이에서 발생합니다. 그러나 울혈성 심부전은 이러한 고양이에서 흔하지 않습니다. HCM을 앓고 있는 일부 고양이는 고농도혈청의 성장 호르몬. 바이러스성 심근염이 고양이 심근병증의 발병에 역할을 하는지 여부는 불분명합니다. 한 연구에서 HCM에 걸린 고양이의 심근 샘플을 중합효소연쇄반응(PCR)으로 평가한 결과 심근염이 있는 고양이의 약 1/3에서 범백혈구감소증 바이러스 DNA가 존재하는 것으로 나타났으며 건강한 대조 고양이에서는 존재하지 않았습니다(Meurs, 2000) .

병리생리학

좌심실 벽 및/또는 심실중격이 두꺼워지는 것은 흔한 일이지만 HCM이 있는 고양이에서는 비대의 정도와 분포가 다양합니다. 많은 고양이가 대칭 비대를 가지고 있지만 일부는 심실 중격이 비대칭으로 두꺼워지고 좌심실 자유벽이나 유두 근육에 국한된 비대가 있는 고양이는 거의 없습니다. 좌심실 내강은 일반적으로 작게 나타납니다. 섬유증의 국소 또는 확산 부위는 심내막, 전도계 또는 심근에서 발생합니다. 작은 관상동맥이 좁아지는 증상도 나타날 수 있습니다. 심근경색 부위와 심근 섬유의 정렬 불량이 나타날 수 있습니다.

심근 비대 및 그에 수반되는 변화는 심실 벽의 강성을 증가시킵니다. 또한, 초기 활성 심근 이완은 특히 심근 허혈이 있는 경우 느리고 불완전할 수 있습니다. 이는 심실 순응도를 더욱 감소시키고 확장기 기능 장애에 기여합니다. 심실 경직은 좌심실의 충만을 손상시키고 확장기 혈압을 증가시킵니다. 좌심실 용적은 정상으로 유지되거나 감소합니다. 심실 용적이 감소하면 박출량도 감소하여 신경호르몬 활성화를 촉진할 수 있습니다. 더 고주파심장 수축은 좌심실 충전에 추가로 영향을 미쳐 심근 허혈, 폐정맥 울혈 및 부종을 촉진하고 확장기 충전 기간을 단축시킵니다. 수축성 또는 수축기 기능은 영향을 받은 고양이에서 일반적으로 정상입니다. 그러나 일부 고양이에서는 점차적으로 수축기 심실 부전과 심실 확장이 발생합니다.

좌심실 충만압의 점진적인 증가는 좌심방과 폐정맥의 압력을 증가시킵니다. 그 결과 좌심방이 점진적으로 커지고 폐울혈과 부종이 발생할 수 있습니다. 좌심방 확장 정도는 경증에서 중증까지 다양합니다. 혈전은 때때로 좌심실 내강에서 발견되거나 심실 벽에 부착되지만 좌심방에 국한되는 경우가 더 많습니다. 동맥 혈전색전증은 고양이의 다른 형태의 심근병증뿐만 아니라 HCM의 주요 합병증입니다. 영향을 받은 일부 고양이에서는 승모판 역류가 발생합니다. 좌심실 기하학, 유두 근육 구조 또는 수축기 운동의 변화 승모판(수축기 전방 판막 움직임(SAM)으로 인해 판막이 정상적으로 닫히지 못할 수 있습니다. 판막 역류는 좌심방의 크기와 압력을 증가시킵니다.

일부 고양이에서는 좌심실 유출로의 수축기 동적 폐쇄가 발생합니다. 이 현상은 비후성 폐쇄성 심근병증 또는 기능성 대동맥하 협착증이라고도 합니다. 심실중격 기저부의 과도한 비대칭 비대는 심초음파검사와 부검에서 명백할 수 있습니다. 수축기 유출로 폐쇄는 좌심실 압력을 증가시키고 심실 벽에 악영향을 미치며 심근 산소 요구량을 증가시키고 심근 허혈을 촉진합니다.

승모판 역류는 심실 수축기(SAM) 동안 전방 승모판엽이 심실중격쪽으로 이동하는 경향을 증가시킵니다. 좌심실 유출로의 난류가 증가하면 종종 이 고양이들에게 다양한 강도의 수축기 잡음이 발생합니다.

다양한 요인이 HCM을 앓고 있는 고양이의 심근 허혈 발병에 기여할 가능성이 높습니다. 여기에는 벽내 관상동맥의 협착, 좌심실 충만압 증가, 심실 관류압 감소 등이 포함됩니다. 관상동맥비대 정도에 따라 심근 모세 혈관의 밀도가 부족합니다. 빈맥은 확장기 관상동맥 관류 시간을 줄이면서 심근 산소 요구량을 증가시켜 허혈을 촉진합니다. 허혈은 심실의 초기 활성 이완을 손상시키며, 이는 나중에 심실 충만압을 증가시키고 시간이 지남에 따라 심근 섬유증을 유발합니다. 허혈은 부정맥과 흉통을 유발할 수 있습니다.

심방세동 및 기타 빈맥부정맥은 확장기 충만을 더욱 손상시키고 정맥 정체를 증가시킵니다. 특히 해로운 것은 정상적인 심방 수축의 상실과 심방세동과 관련된 심박수 증가입니다. 심실성 빈맥이나 기타 부정맥은 실신이나 급사로 이어질 수 있습니다. 폐정맥 울혈과 부종은 좌심방 압력의 증가로 인해 발생합니다. 증가된 폐정맥 및 모세혈관 압력은 폐혈관 수축을 유발합니다. 폐동맥압이 증가하고 이차성 우측 울혈성 심부전 증상이 나타날 수 있습니다. 시간이 지남에 따라 HCM을 앓고 있는 일부 고양이는 대량의 흉막 삼출로 인한 난치성 양심실 부전이 발생합니다. 삼출물은 유미질일 수도 있지만 일반적으로 변형된 삼출액입니다.

임상 발현

HCM은 중년 수컷 고양이에서 가장 흔하지만 임상 징후는 모든 연령에서 발생할 수 있습니다. 경미한 질병을 앓고 있는 고양이는 몇 년 동안 증상이 없을 수 있습니다. 증상이 있는 고양이는 호흡기 증상을 가장 자주 나타냅니다. 다양한 정도급성 혈전색전증의 심각도 또는 증상. 호흡기 증상빈호흡을 포함하고; 활동 관련 호흡 곤란; 호흡 곤란 및 매우 드물게 기침(구토와 혼동될 수 있음). 질병의 발병은 병리학적 변화가 점진적으로 진행되더라도 앉아서 생활하는 고양이에서 심각할 수 있습니다. 때때로 혼수상태와 거식증이 이 질병의 유일한 증상입니다. 일부 고양이는 다른 증상이 없는데도 실신이나 급사를 경험합니다. 마취, 수술, 수액 투여, 전신 질환(예: 고열 또는 빈혈) 또는 교통수단과 같은 스트레스 요인은 보상 대상 고양이의 심부전을 촉진할 수 있습니다. 무증상 질병은 일상적인 청진에서 심장 잡음이나 질주하는 리듬을 감지하여 일부 고양이에서 감지됩니다.

승모판 역류 또는 좌심실 유출로 폐쇄로 인한 수축기 잡음이 종종 감지됩니다. 일부 고양이는 심각한 심실 비대증이 있는 고양이라도 들을 수 있는 잡음이 없습니다. 확장기 질주음(보통 S4)이 들릴 수 있으며, 특히 심부전이 분명하거나 위협을 받는 경우에는 더욱 그렇습니다. 심장 부정맥은 상대적으로 흔합니다. 대퇴부 맥박은 원위 대동맥 혈전색전증의 경우를 제외하고 일반적으로 강합니다. 심장 박동이 증가하는 경우가 많습니다. 호흡음 증가, 폐수포, 때로는 청색증이 심한 폐부종을 동반합니다. 고양이의 폐부종으로 인해 폐에서 딱딱거리는 소리가 항상 들리는 것은 아닙니다. 흉막삼출일반적으로 복부 폐음이 약화됩니다. 무증상인 경우에는 신체검사가 정상일 수 있습니다.

진단

방사선 촬영

HCM의 방사선학적 특징에는 좌심방의 확대와 좌심실의 다양한 확대 정도가 포함됩니다. 좌심실 정점의 위치는 일반적으로 보존되지만 배측 및 복측면에서 고전적인 발렌타인 모양의 심장 모양이 항상 존재하는 것은 아닙니다. 심장 실루엣은 경미한 HCM이 있는 대부분의 고양이에서 정상적으로 나타납니다. 폐정맥과 좌심방 압력이 만성적으로 증가하는 고양이에서는 확장되고 구불구불한 폐정맥이 보일 수 있습니다. 좌측 울혈성 심부전은 간질성 또는 폐포 폐부종과 함께 다양한 정도로 표현되는 누덕누덕한 침윤을 유발합니다. 방사선학적으로 폐부종의 분포는 다양합니다. 개의 심인성 폐부종의 특징적인 문문 분포와는 대조적으로, 폐장 내에서 확산되거나 국부적인 분포가 일반적으로 발견됩니다. 흉막삼출은 진행성 또는 양심실성 울혈성 심부전이 있는 고양이에서 흔히 발생합니다.

심전도검사

HCM을 앓고 있는 고양이의 대부분(최대 70%)은 심전도 이상을 가지고 있습니다. 여기에는 좌심방 및 좌심실 비대, 심실 및/또는 (덜 흔하게) 심실상빈맥부정맥, 좌각분지 차단의 징후를 특징으로 하는 이상이 포함됩니다. 방실전도지연, 완전방실차단, 동서맥 등이 나타나는 경우도 있다.

심장초음파검사

심장초음파검사는 HCM을 다른 질병과 진단하고 구별하는 가장 좋은 방법입니다. 비대 정도와 좌심실 자유벽, 심실중격 및 유두근 내 분포는 M 모드 및 B 모드 에코 연구에서 밝혀졌습니다. 도플러 초음파는 좌심실 수축기 및 확장기 이상을 보여줄 수 있습니다.

광범위한 심근 비후가 흔하며 좌심실 자유벽, 심실중격 및 유두근에서 비대가 비대칭적으로 발견되는 경우가 많습니다. 비대의 초점 영역도 발생합니다. B 모드를 사용하면 스캔 방향이 올바른지 확인하는 데 도움이 됩니다. 표준 M 모드 측정을 수행해야 하지만 이러한 표준 위치 외부의 두꺼워진 영역도 측정해야 합니다. 진단 장소 초기 단계이 질환은 경미하거나 국소적으로만 비대해지는 고양이의 경우에 암시적일 수 있습니다. 위양성 비후(가상 비대)는 탈수와 때로는 빈맥과 함께 발생할 수 있습니다. 잘못된 확장기 두께 측정은 초음파 빔이 벽/격막을 수직으로 통과하지 못하는 경우, 확장기 말기에 측정을 하지 않는 경우(동시 ECG 없이 발생할 수 있는 경우) 또는 B 모드 사용이 부적합한 경우에도 발생합니다. 좋은 측정. 5.5mm를 초과하는 좌심실 또는 심실중격의 자유벽 두께(정확하게 측정됨)는 병리학적으로 간주됩니다. 심한 HCM을 앓고 있는 고양이는 확장기 좌심실 중격 또는 좌심실 자유벽 두께가 8mm 이상이지만 비대 정도가 심각도와 반드시 연관되는 것은 아닙니다. 임상 증상. 등방성 이완 시간, 승모판 유입, 폐정맥 속도와 같은 확장기 기능에 대한 도플러 평가와 도플러 조직 영상 기술이 질병을 특성화하는 데 점점 더 많이 사용되고 있습니다.

유두 근육의 비대가 심할 수 있으며 일부 고양이에서는 수축기 동안 좌심실의 폐색이 관찰되었습니다. 유두 근육과 심내막하 부위의 증가된 에코 발생(명도)은 일반적으로 결과적인 섬유증을 동반한 만성 심근 허혈의 지표입니다. 좌심실 단축율은 일반적으로 정상이거나 증가합니다. 그러나 일부 고양이는 경도에서 중등도의 좌심실 확장과 수축력 감소(수축률 23~29%, 정상 수축률 35~65%)를 보입니다. 때때로 우심실이 커지고 흉막 또는 심낭 삼출이 발생합니다.

역동적인 좌심실 유출로 폐쇄가 있는 고양이는 종종 판엽이 조기에 폐쇄되거나 폐쇄됩니다. 대동맥판 막, M 모드에서 조사하는 동안 공개되었습니다. 도플러 초음파 검사는 승모판 역류와 좌심실 유출로의 난류를 보여줄 수 있지만 최대 심실 박출 속도로 혈류를 따라 초음파 빔을 위치시키는 것이 종종 어렵고 수축기 기울기를 과소평가하기 쉽습니다.

좌심방의 비대는 경증부터 중증까지 다양합니다. 일부 고양이에서는 확대된 좌심방 내에서 자발적인 강화(회전, 연기 에코)가 나타납니다. 이는 세포 응집으로 인한 혈액 정체의 결과이며 혈전색전증의 전조인 것으로 추정됩니다. 혈전증은 때때로 좌심방 내, 일반적으로 부속기에서 시각화됩니다.

특발성 HCM 진단을 내리기 전에 심근 비대의 다른 원인을 배제해야 합니다. 침윤성 질환으로 인해 심근 비후가 발생할 수도 있습니다. 이러한 경우에는 심근 에코 발생 또는 벽 불규칙성의 변화가 감지될 수 있습니다.

과도한 결합 조직좌심실강 내에서 밝고 선형적인 에코로 나타납니다.

임상병리학적 특징

중등도 내지 중증 HCM을 앓고 있는 고양이는 나트륨 이뇨 펩타이드와 심장 트로포닌의 순환 농도가 높습니다. 울혈성 심부전이 있는 고양이의 경우, 종양괴사인자(TNF)의 혈장 농도가 다양한 정도로 증가하는 것으로 밝혀졌습니다.

그림 1
고양이 HCM의 방사선학적 소견. 수컷 국내 쇼트헤어 고양이의 좌심방 확장과 경미한 심실 확장을 보여주는 측면(A) 및 배측(B) 보기. HCM과 심한 폐부종이 있는 고양이의 측면 © 보기

그림 2
드물게 나타나는 HCM을 가진 고양이의 심전도 심실기외수축그리고 편차 전기 축마음은 왼쪽으로. 리드 1,2,3, 속도 2.5mm/초. 1cm=1mV

그림 3
고양이 HCM의 심초음파 소견. 7세 수컷 국내 쇼트헤어 고양이의 좌심실 수준의 M 모드 이미지(A). 확장기의 좌심실 자유벽과 심실간 중격의 두께는 약 8mm입니다. 비대성 폐쇄성 심근병증이 있는 남성 메인쿤의 확장기(B) 및 수축기 동안 좌심실의 오른쪽 흉골주위 단축 보기에 있는 B 모드 이미지(B). (B)에서 비대해지고 밝은 색의 유두 근육을 주목하십시오. ©에서는 수축기 동안 좌심실이 거의 완전히 소멸되었음을 주목하십시오. IVS, 심실중격; LV, 좌심실; LVW, 좌심실 자유벽; RV, 우심실

그림 4
A, 그림 3의 고양이 수축기 중간에 있는 M 모드 에코 이미지(B 및 C). 전방 승모판엽의 에코는 심실중격(SAM)을 향한 전방 승모판엽의 비정상적인 수축기 이동으로 인해 좌심실 유출로(화살표)에서 볼 수 있습니다. B, 승모판 수준의 M 모드 심장초음파도, SAM을 보여줍니다(화살표).

아오, 대동맥; LA, 좌심방; LV, 좌심실.

그림 5
비대성 폐쇄성 심근병증이 있는 수컷 장발 고양이의 수축기 동안 컬러 도플러 이미지. 좌심실 유출로의 내강으로 두꺼워진 심실간 중격의 돌출 위의 난류와 종종 SAM에 수반되는 승모판의 경미한 승모판 역류에 주목하십시오. 좌심실의 장축을 따른 오른쪽 흉골 주위 위치. 아오, 대동맥; LA, 좌심방; LV, 좌심실.

그림 6
제한성 심근병증이 있는 노령의 수컷 국내 쇼트헤어 고양이의 대동맥 및 좌심방 수준에서 좌심실의 우측 흉골 단축 영상에서 얻은 심초음파. 심방 부속기 내의 좌심방과 혈전(화살표)의 현저한 확대를 확인하십시오. A, 대동맥; LA, 좌심방; RVOT, 우심실 유출로

치료

무증상 HCM

무증상 고양이를 치료해야 하는지(또는 어떻게) 치료해야 하는지에 대한 합의가 없습니다. 임상 질환이 발병하기 전에 약물을 사용하면 질환 진행을 늦추거나 기대 수명을 늘릴 수 있는지 여부는 불분명합니다. 초음파 검사상 이상이나 부정맥이 발견되었을 때 베타 차단제나 딜티아젬으로 치료한 후 일부 고양이의 활동이 증가하고 웰빙이 좋아졌다는 일화 보고가 있습니다. 중등도 내지 중증의 좌심방 확장이 발견되면, 특히 자발 에코 대조에서 항혈전 요법이 신중합니다.

일반적으로 1년에 한두 번 재검사를 받는 것이 좋습니다. 2차 원인전신 동맥 고혈압 및 갑상선 기능 항진증과 같은 심근 비대증은 배제되어야 합니다(또는 확인된 경우 치료해야 합니다).

임상적으로 명백한 HCM

치료의 목표는 심실충진을 증가시키고 울혈을 감소시키며 부정맥을 조절하고 예방하는 것입니다. 푸로세미드는 울혈 증상을 조절하는 데 필요한 용량으로만 사용됩니다. 중등도 내지 중증의 흉막 삼출물 수집은 고양이를 흉골 자세로 조심스럽게 잡고 있는 동안 흉강 천자로 치료합니다. 고양이 심각한 증상울혈성 심부전은 일반적으로 산소 공급, 비경구 푸로세마이드 및 때로는 부기를 조절하기 위한 기타 약물로 치료됩니다(자세한 내용은 나중에 설명). 하자마자 초기 치료고양이에게 평화를 주어야 합니다. 호흡률은 처음에 기록된 후 고양이에게 더 이상 고통을 주지 않으면서 30분마다 또는 그 이상 자주 평가됩니다. 고양이가 좀 더 안정될 때까지 정맥 카테터 배치, 혈액 채취, 방사선 촬영, 기타 검사 및 치료를 연기해야 합니다.

심실 충전은 심박수를 늦추고 심장 이완을 증가시켜 개선됩니다. 스트레스와 활동 수준을 최대한 최소화해야 합니다. 하지만 칼슘 차단제 Diltiazem 또는 베타 차단제는 장기간 경구 요법의 중심이며, ACE 억제제는 울혈성 심부전이 있는 고양이에게 더 큰 이점을 줄 수 있습니다. 최적의 권장 사항을 만들기 위해서는 추가 연구가 필요합니다. 특정 약물을 사용하기로 한 결정은 개별 고양이의 심초음파나 기타 소견 또는 치료에 대한 반응에 따라 달라집니다. Diltiazem은 심한 대칭 좌심실 비대가 있는 경우에 종종 사용됩니다. 베타 차단제는 현재 좌심실 유출로 폐쇄, 빈맥성 부정맥, 실신, 심근경색 의심 또는 동시 갑상선 기능 항진증이 있는 고양이에게 선호됩니다. ACE 억제제는 신경호르몬 활성화와 병리학적 심근 리모델링을 감소시킬 수 있습니다. 때로는 단독 요법으로 사용되거나 딜티아젬 또는 베타 차단제와 결합하여 사용되기도 합니다. 장기 치료에는 일반적으로 동맥 혈전색전증의 가능성을 줄이는 약물이 포함됩니다. 식단을 잘 섭취하는 한 나트륨 섭취를 제한하는 것이 좋지만, 거식증을 예방하는 것이 더 중요합니다.

특정 약물은 일반적으로 HCM이 있는 고양이에게 사용하지 않는 것이 좋습니다. 여기에는 디곡신 및 기타 양성 반응이 포함됩니다. 수축촉진제, 이는 심근 산소 요구량을 증가시키고 좌심실 유출로의 동적 폐쇄를 증가시킬 수 있기 때문입니다. 심박수를 증가시키는 모든 약물은 빈맥이 좌심실 충만 시간을 감소시키고 심근 허혈에 걸리기 쉽게 만들기 때문에 잠재적으로 해로울 수 있습니다. 동맥 혈관 확장제는 저혈압과 반사성 빈맥을 유발할 수 있으며 HCM이 있는 고양이는 예압 예비력이 낮습니다. 저혈압은 또한 동적 좌심실 유출로 폐쇄를 악화시킬 수 있습니다. ACE 억제제는 혈압을 낮추지만 혈관 확장 효과는 대개 경미합니다.

이뇨제 치료

심한 폐부종이 있는 고양이에게는 일반적으로 처음에는 고양이에게 과도한 스트레스를 주지 않고 정맥 카테터가 배치될 때까지 1~4시간마다 2mg/kg의 용량으로 근육 내 푸로세마이드를 투여합니다. 빈도 호흡 운동호흡곤란의 정도에 따라 이뇨제 치료를 조정합니다. 호흡이 좋아지면 푸로세마이드 치료를 감량된 용량(8~12시간마다 1mg/kg)으로 계속할 수 있습니다. 폐부종이 조절되면 푸로세마이드를 경구 투여하고 용량을 점차적으로 최저 수준으로 적정합니다. 유효레벨. 8~12시간마다 고양이당 6.25mg의 초기 복용량은 치료에 대한 고양이의 반응에 따라 며칠 또는 몇 주에 걸쳐 점차 줄어들 수 있습니다. 일부 고양이는 일주일에 여러 번(또는 그 이하) 투여해야 하는 반면, 푸로세미드를 하루에 여러 번 투여해야 하는 고양이도 있습니다. 과도한 이뇨로 인한 합병증으로는 질소혈증, 식욕부진, 전해질 이상, 좌심실 충전 불량 등이 있습니다. 고양이가 경구 수분 섭취로 스스로 수분을 공급할 수 없는 경우, 주의 깊은 비경구 수액 투여가 필요할 수 있습니다(예: 15-20 ml/kg/일 0.45% 등장성 식염수, 5% 수용액포도당 또는 기타 저나트륨 용액).

급성 울혈성 심부전 치료

니트로글리세린 연고는 4~6시간마다 사용할 수 있지만 이 상황에서의 효과에 대한 연구는 없습니다. 아미노필린(12시간마다 5mg/kg, IM 또는 IV)의 기관지 확장제 및 경미한 이뇨 효과는 심박수를 증가시키지 않는다면 심한 폐부종이 있는 고양이에게 유용할 수 있습니다.

부토르파놀은 불안을 줄이기 위해 사용될 수 있습니다. Acepromazine은 대안으로 사용될 수 있으며 베타 차단 효과로 인해 말초 혈액 재분배를 촉진할 수 있습니다. 저체온증은 말초 혈관 확장을 증가시킬 수 있습니다. 모르핀은 고양이에게 사용하면 안 됩니다. 심각한 경우에는 호기말 양압을 이용한 기도 흡입 및 기계적 환기를 고려할 수 있습니다.

ACE 억제제. ACE 억제제는 특히 난치성 심부전이 있는 고양이에게 유익한 효과가 있습니다. 레닌-안지오텐신 시스템의 억제는 안지오텐신 매개 심실 비대를 감소시킬 수 있습니다. 레닌-안지오텐신 시스템의 억제는 적어도 일부 고양이에서 좌심방 크기와 심실중격 두께를 감소시킬 수 있습니다. 고양이에게 가장 일반적으로 사용되는 약물은 에날라프릴과 베나제프릴이지만 다른 억제제도 사용할 수 있습니다.

칼슘 채널 차단제. 칼슘 채널 차단제는 심박수와 수축성(심근 산소 요구량을 감소시킴)의 적당한 감소로 인해 HCM이 있는 고양이에게 유익한 효과가 있는 것으로 생각됩니다. Diltiazem은 관상동맥 혈관 확장을 촉진하며 다음과 같은 효과가 있을 수 있습니다. 긍정적인 영향심근 이완에 대하여. 베라파밀은 다양한 생체 이용률과 고양이의 독성 위험으로 인해 권장되지 않습니다. 암로디핀은 주로 혈관 확장 효과가 있으며 반사성 빈맥을 유발하고 수축기 박출 구배를 악화시킬 수 있으므로 HCM에는 사용되지 않습니다.

Diltiazem은 많은 경우에 잘 견딥니다. 혈청 농도는 다양할 수 있지만 장기간 사용에는 지속성 딜티아젬 제제가 더 적합합니다. Dilacor(diltiazem) XR 30mg/cat를 매일 1-2회 또는 Cardizem CD 10mg/kg/매일 투여하는 것이 가장 일반적으로 사용됩니다.

베타 차단제.베타 차단제는 딜티아젬보다 더 강력하게 심박수와 좌심실 유출로 폐쇄를 감소시킬 수 있습니다. 또한 고양이의 빈맥 부정맥을 억제하는 데에도 사용됩니다. 금지 공감 시스템또한 심근 산소 요구량이 감소하는데, 이는 심근 허혈이나 경색이 있는 고양이에게 중요할 수 있습니다. 베타 차단제는 카테콜아민으로 인한 심근세포 손상을 억제함으로써 심근 섬유증을 감소시킬 수 있습니다. 베타 차단제는 심박수를 낮추는 이점이 더 중요할 수 있지만 활동적인 심근 이완을 늦출 수 있습니다.

아테놀롤이 가장 일반적으로 사용됩니다. 프로프라놀롤 또는 기타 비선택적 베타 차단제또한 사용할 수 있지만 폐부종이 해결될 때까지는 피해야 합니다. 비선택적 약물을 사용할 때 기도에 위치한 베타 수용체의 길항작용으로 인해 기관지 수축이 발생하는 것은 합병증입니다. 베타 차단제울혈성 심부전이 있는 경우. 프로프라놀롤(지용성 약물)은 일부 고양이에게 무기력증과 식욕 저하를 유발합니다.

때로는 만성 불응성 부전이 있는 고양이의 경우 또는 심방 세동의 심박수를 줄이기 위해 베타 차단제를 딜티아젬에 추가하거나 그 반대의 경우도 있습니다. 그러나 이 병용요법을 받는 동물의 서맥이나 저혈압을 예방하려면 면밀한 모니터링이 필요합니다.

만성 불응성 울혈성 심부전

난치성 폐부종이나 흉막삼출은 치료가 어렵습니다. 중등도에서 상당한 양의 흉막삼출물을 천자술로 제거해야 합니다. 다양한 치료 전략은 ACE 억제제의 용량을 최대화(또는 추가)하는 것을 포함하여 병리학적 체액 축적 정도를 늦추는 데 도움이 될 수 있습니다. 8시간마다 푸로세마이드 용량을 4mg/kg으로 늘립니다. 심박수 조절을 강화하기 위해 베타 차단제 또는 딜티아젬의 용량을 늘리고 히드로클로로티아지드와 함께 또는 없이 베로시피론을 추가합니다. Veroshpiron은 보다 정확한 투여를 위해 향이 나는 현탁액 형태일 수 있습니다. 피모벤단과 디곡신은 좌심실 유출로 폐쇄가 없는 고양이와 진행성 좌심실 확장 및 수축기 부전마지막 단계의 심근. 고질소혈증 및 전해질 장애가 발생할 수 있으므로 빈번한 모니터링이 필요합니다.

예측

질병이 진행되는 속도, 혈전색전증 및/또는 부정맥의 가능성, 치료에 대한 반응을 포함하여 수많은 요인이 HCM에 걸린 고양이의 예후에 영향을 미칩니다. 좌심실과 좌심방이 경도에서 중등도까지만 확대된 무증상 고양이는 종종 몇 년 동안 정상적으로 삽니다. 심한 좌심방 비대와 심각한 비대증이 있는 고양이는 울혈성 심부전, 혈전색전증 및 돌연사에 걸릴 위험이 더 높습니다. 좌심방의 크기와 나이(예: 나이든 고양이)는 수명과 음의 상관관계가 있습니다. 울혈성 심부전이 있는 고양이의 평균 수명은 1~2년 정도입니다. 심방세동과 난치성 울혈성 심부전이 있는 고양이의 예후는 더 나쁩니다. 혈전색전증과 울혈성 심부전의 경우 예후가 조심스럽습니다(평균 생존 시간 2~6개월). 생명을 위협하는 경색은 없습니다. 중요한 기관. 재발성 혈전색전증이 흔합니다.

HCM에 걸린 고양이의 치료 프로토콜

급성 울혈성 심부전의 심각한 증상

산소 지원
환자와의 접촉을 최소화
푸로세마이드(비경구)
흉강천자(흉막삼출이 있는 경우)
심박수 조절 및 항부정맥 치료(필요한 경우)
(IV 딜티아젬, 에스몰롤 또는 (+/-) 프로프라놀롤을 사용할 수 있음)
+/- 니트로글리세린(피부에)
+/- 기관지 확장제(예: 아미노필린 또는 테오필린)
+/- 진정
모니터: 호흡수, 심박수 및 리듬, 혈압혈액, 신장 기능, 혈청 전해질 등

울혈성 심부전의 증상은 경증 또는 중등도입니다.

ACE 억제제
푸로세마이드
항부정맥 예방약(아스피린, 클로피도그렐, 헤파린, 저분자량 헤파린 또는 와파린)
부하 제한
식용 가능한 경우 식단에서 소금 제한

만성 HCM의 치료

ACE 억제제
베타 차단제(예: 아테놀롤) 또는 딜티아젬
푸로세마이드(최저 유효량및 빈도)
항혈전 예방약(아스피린, 클로피도그렐, 헤파린, 저분자량 헤파린, 와파린)
필요한 경우 흉강천자술
+/- 베로슈피론 및/또는 히드로클로로티아지드
+/- 베타 차단제와 딜티아젬의 병용 사용
+/-필요한 경우 추가 항부정맥제 치료
집에서 호흡수(및 가능한 경우 심박수) 모니터링
허용되는 경우 식단에서 소금 제한
신장 기능, 전해질 등을 모니터링합니다.
다른 장애를 교정합니다(아직 치료하지 않은 경우 갑상선 기능 항진증 및 고혈압을 배제함)
+/- 양성 근수축(좌심실 유출로 폐쇄 없이 수축기 기능 저하에만 해당)

웹사이트 www.icatcare.org의 자료를 기반으로 함

비대성 심근병증- 고양이의 심장 심실벽이 두꺼워지는(또는 비대해지는) 질병입니다. 결과적으로 심실(심장의 주요 방)의 내부 용적이 감소하여 수축 시 펌핑되는 혈액량이 감소합니다.

비대성 심근병증은 고양이의 심장 질환 중 가장 흔한 형태이며 심부전으로 이어질 수 있습니다. 혈전색전증, 때로는 고양이의 갑작스런 죽음까지.

고양이의 비후성 심근병증의 유전적 특성.

벽의 비대(두꺼워짐)는 이차적일 수 있습니다. 즉, 다른 질병(예: 갑상선 기능 항진증 또는 고혈압)으로 인해 발생할 수 있지만 대부분의 경우 특발성입니다. 확립된 원인) 그리고 고려된다 원발성 질환- 심장 자체의 질병.

인간의 비대성 심근병증의 대부분의 사례는 유전적 근거를 가지고 있습니다. 현재, 130개 이상의 유전적 돌연변이가 이미 확인되어 질병 발병의 소인을 유발합니다. 이 질병의. 고양이의 비대성 심근병증의 많은 사례도 유전적이라고 믿을 만한 이유가 있습니다.

특정한 유전적 돌연변이메인쿤(Maine Coon)과 랙돌(Ragdoll) 품종을 대표하는 고양이로 식별되었습니다. 심장 세포에서 해당 단백질인 MYBPC3(영어 "심장 미오신 결합 단백질 C" - 심장 미오신 결합 단백질)의 생성을 담당하는 유전자의 돌연변이가 비대성 심근병증을 앓고 있는 두 품종의 고양이에서 발견되었습니다. 하지만 각 품종마다 고유한 돌연변이가 있으며, 또한 다른 품종의 고양이에서도 유사한 돌연변이가 발견된다는 점에 유의해야 합니다.

메인쿤과 랙돌뿐만 아니라 다른 고양이 품종(예: 노르웨이 숲 고양이, 스핑크스 고양이)에서도 질병 발병에 기여할 수 있는 다른 돌연변이를 확인하기 위한 연구가 진행 중입니다. 또한 증가했습니다.

결함이 있는 유전자가 있으면 고양이에서 비후성 심근병증 발병 위험이 높아지는 것으로 확인되었습니다. 염색체는 DNA에서 항상 쌍으로 발견되기 때문에 동형접합 고양이(각 쌍의 염색체에 결함 유전자가 있음)는 이형접합성 고양이(하나는 정상 염색체, 하나는 결함 염색체)에 비해 위험이 더 높습니다.

결함이 있는 유전자는 메인쿤 고양이와 랙돌 고양이에서 동일하며, 일부 연구에서는 영향을 받은 고양이의 최소 30-40%가 결함 유전자 중 하나 또는 둘 다를 가지고 있는 것으로 나타났습니다. 그러나 유전자 돌연변이의 존재와 비대성 심근병증 사이의 관계는 명확하지 않습니다. 결함이 있으면 질병 발병 위험이 높아지지만 결함이 있는 유전자를 갖고 있는 이들 품종의 모든 고양이에서 비대성 심근병증이 관찰되는 것은 아닙니다. 아직 확인되지 않은 다른 유전자 결함뿐만 아니라 환경적 결함도 있을 가능성이 높습니다. 생물학적 요인, 고양이의 비대성 심근병증 발병에 영향을 미칩니다.

고양이의 비대성 심근병증 진단.

심장 방의 벽 두께를 초음파로 측정하면 고양이의 비대성 심근병증을 확인할 수 있습니다. 설상가상으로, 비대성 심근병증을 앓고 있는 일부 고양이의 경우, 변화가 심각하지 않은 경우 초음파 검사에서는 심장의 이상이 나타나지 않습니다. 이런 경우에는 진단을 위해 특별한 유전자 검사도 필요합니다. 이러한 테스트는 현재 많은 동물병원에서 이용 가능합니다.

비대성 심근병증이 드물지 않은 메인 쿤(Maine Coon) 및 래그돌(Ragdoll)과 같은 고양이 품종의 대표자에게는 질병에 대한 유전적 소인을 확인하는 것이 중요합니다. 이상적으로 이러한 품종의 고양이는 동물의 유전 상태를 정확하게 결정하기 위해 전문 실험실에서 초음파 심장 스캔과 혈액 샘플 또는 구강 면봉에 대한 유전자 검사를 모두 사용하여 평가해야 합니다.

고양이의 비대성 심근병증 예방.

비대성 심근병증이 확인된 고양이는 유전적으로 두 염색체(결함의 동형접합성) 모두 양성인 파트너와 교배하지 않는 것이 좋습니다. 왜냐하면 새끼 고양이가 필연적으로 결함을 물려받게 되기 때문입니다. 이 경우 질병의 위험은 매우 높습니다.

양성 이형접합성 상태(하나의 정상 유전자와 하나의 돌연변이)를 가진 고양이 선택에 참여하는 문제는 신중하게 고려되어야 합니다. 그러한 고양이는 필연적으로 일부 새끼 고양이에게 결함을 물려줄 것입니다. 번식용 고양이를 선택할 때는 많은 사항을 고려해야 합니다. 다양한 요인메인쿤(Maine Coon) 및 래그돌(Ragdoll)과 같은 고양이 품종의 유전자 결함으로 인한 임상적 비대성 심근병증의 유병률이 높다는 것은 이러한 동물을 사육할 때 매우 조심스럽게 사용해야 함을 의미합니다. 이러한 품종에서 결함이 있는 유전자의 존재를 점차적으로 줄여 비대성 심근병증 발병 위험을 줄입니다.

고양이의 비대성 심근병증은 모든 연령에서 나타날 수 있으므로 심장의 단일 초음파 검사로 이상이 없음을 확인한다고 해서 문제가 없음을 보장할 수는 없습니다. 심장 전문의는 번식 프로그램에 참여하는 고양이에게 매년 심장 초음파 검사를 권장합니다. 더 이상 번식하지 않는 고양이를 주기적으로 검사하는 것도 가치가 있습니다. 이를 통해 새끼들 사이에서 결함의 매개체를 식별할 수 있기 때문입니다.

일부 국가에서는 번식용 고양이를 등록할 때 유전적 상태와 함께 초음파 결과도 심장 수의사의 소견과 함께 표시됩니다. 이러한 정보를 통해 고양이 번식을 위한 쌍을 더 잘 선택할 수 있습니다.

고양이 비대성 심근병증.

비대성 심근병증

고양이 비대성 심근병증(HCM) – 위험한 질병, 이는 심장 근육이 과도하게 두꺼워진 결과로 발생합니다. 심장 근육이 두꺼워지면 심근의 이완 능력이 상실되어 순환 혈액량이 감소합니다. 이로 인해 심장이 붕괴되고 결과적으로 심부전이 발생합니다.

HCM은 고양이에게 가장 흔한 심장병 중 하나입니다.

원인

비대성심근병증의 정확한 원인은 아직까지 밝혀지지 않았습니다. 그러나 다음 고양이 품종 중에서 위험 그룹이 확인되었습니다.

- 래그돌

- 메인쿤

- 스핑크스

- 스코티시 폴드

- 브리티시 및 아메리칸 쇼트헤어

- 페르시아어

- 노르웨이 숲

Ragdoll과 Maine Coon 품종이 이 목록에서 1위를 차지한 것은 우연이 아닙니다. 이러한 품종에서는 HCM 발생을 담당하는 특정 유전자가 확인되었습니다. 현재 랙돌(Ragdoll) 고양이와 메인쿤(Maine Coon) 고양이는 위험한 유전자의 존재 여부를 테스트할 수 있습니다.

비대성심근병증은 매우 교활한 질병. 이 질병의 첫 번째 증상은 혈전색전증, 폐부종, 심지어는 죽음. 때로는 질병의 초기 단계에서 호흡 곤란과 피로가 발생할 수 있습니다.

HCM에 수반되는 가장 흔한 합병증은 혈전색전증입니다. 명백한 웰빙을 배경으로 갑자기 발생할 수 있습니다. 질병으로 인한 혈전은 동물 신체의 중요한 혈관을 막을 수 있습니다. 가장 흔히 막히는 동맥은 대퇴 동맥입니다. 이 경우 질병의 첫 번째 증상은 심한 골반 사지의 갑작스런 마비입니다. 통증 증후군. 고양이는 비명을 지르며 뒷다리로 서지 못합니다.

이런 경우 동물병원에 연락하는 속도에 따라 반려동물의 생명이 좌우됩니다.

진단

HCM은 후기 단계에서 치료가 매우 어렵기 때문에 가능한 한 빨리 질병을 확인해야 합니다. 조기에 치료를 시작할수록 좋은 예후를 얻을 확률이 높아집니다.

HCM 진단 방법은 다음과 같습니다.

— 심장초음파검사(심장의 초음파 검사)

- 흉부 엑스레이

— 심전도 검사

심장초음파검사를 통해 질병을 초기 단계에서 발견할 수 있을 뿐만 아니라 향후 질병이 발생할 위험이 있는지 여부도 이해할 수 있습니다. 질병의 눈에 띄는 증상이 없더라도 위험에 처한 품종의 대표자는 이러한 검사를 받는 것이 좋습니다. 이는 마취를 받을 동물의 경우 특히 그렇습니다.

번식

HCM 진단이 확인된 동물은 이 병리의 확산을 피하기 위해 사육에서 제외됩니다.

ICD

고양이 비대성 심근병증

안에 최근에극도로 심각한 상태(쇠약, 호흡 곤란, 골반 사지 마비), 폐부종을 앓고 있는 고양이에 대한 주인의 요청이 급격히 증가했습니다. 계획된 수술(거세 및 불임수술) 후에 폐부종으로 인해 동물이 사망하는 사례도 더욱 빈번해졌습니다.

이유는 무엇입니까? 일반적으로 이러한 경우에 대한 대답은 비대성 심근병증입니다.

비대성 심근병증(HCM)은 좌심실 벽 및/또는 경우에 따라 우심실 벽의 비대(두꺼워짐)를 특징으로 하는 질병입니다. 비대는 종종 비대칭이며 주로 심실 중격에 영향을 미칩니다. 심근 근육 섬유의 불규칙하고 혼란스러운 배열이 특징입니다. 젤루독

HCM이 가장 일반적인 이유고양이의 심부전, 동맥 혈전색전증 및 급사.

비대성 심근병증은 일차성 또는 이차성일 수 있습니다.

원발성 HCM은 유전되는 질병입니다. 이 질병은 더 자주 발생하며 심근 수축 단백질의 합성을 암호화하는 유전자의 돌연변이로 인해 발생합니다.

HCM이 발생하기 쉬운 품종이 있습니다. 이들은 메인쿤, 랙돌, 스핑크스, 브리티시 및 아메리칸 숏헤어, 스코티시 폴드, 노르웨이 숲 고양이 등입니다. 즉, 새끼 고양이는 부모로부터 이 질병을 물려받으며, 1~3세가 되면 심부전 징후가 나타날 수 있습니다. 그러나 이것이 귀하의 근친 교배 Murka가 이러한 병리를 가질 수 없다는 보장은 아닙니다. 할머니가 영국인이거나 페르시아 고양이죄를 지었니?kotje

이차 HCM에서는 다른 질병(예: 갑상선 기능 항진증)의 영향으로 심근(심장 근육)의 변화가 발생합니다. 그러한 동물에서는 심부전의 징후가 아주 노년기에 나타날 수도 있고 전혀 발달할 시간이 없을 수도 있습니다.

이 질병의 특징은 조기 진단이 매우 어렵다는 것입니다. HCM에 걸린 고양이의 경우, 이 질병은 먼저 폐부종 및/또는 사망으로 나타날 수 있습니다. 즉, 징후는 오랫동안 발전하지 않고 점차적으로 소유자가 알아 채지 못하지만 즉시 급격히 발전합니다. 심한 발현질병.

종종 심부전의 징후(주로 호흡곤란 - 빠른 호흡및/또는 입을 벌리고 호흡함) 고양이는 처음에는 심장병과 관련이 없었던 어떤 이유로 동물을 운반하거나 동물병원을 방문하는 등 스트레스를 받은 후에 증상을 보이기 시작합니다. HCM 진단을 받은 고양이 주인 중 소수만이 운동 후 고양이가 숨을 크게 쉬었다는 사실을 기억할 수 있습니다(주인이나 다른 동물이 놀고 있어서 유발됨). 동시에, 이 병리의 교활함은 검사, 청진 및 흉부 엑스레이에서도 불만이 없으면 HCM이 있는 동물의 절반 이상이 이상이 없을 수 있다는 사실에 있습니다.

이 병리의 발달 메커니즘은 심장 근육이 두꺼워짐에 따라 좌심실의 부피가 감소하고 이로 인해 이를 통해 펌핑되는 혈액의 양이 감소한다는 것입니다. 이로 인해 좌심방의 압력이 증가하고, 증가하며, 폐 혈관의 압력이 증가하고, 이후 단계에서는 폐부종 및/또는 흉수(흉막강 내 유리 체액의 축적)가 발생합니다. )이 발전합니다.

고양이에게 HCM이 있는지 여부를 확실히 알 수 있는 유일한 방법은 심장초음파검사(심장 초음파)를 이용하는 것입니다. 검사, 청진, 엑스레이, ECG는 추가 연구, 그리고 뭔가 잘못되었다고 의심할 수만 있습니다.

고양이의 절대적 웰빙을 배경으로 나타날 수 있는 HCM의 빈번하고 극도로 심각한 합병증 중 하나는 혈전색전증(확장된 좌심방에 형성된 혈전이 있는 혈관의 막힘)입니다. 대부분의 경우 대퇴 동맥 수준에서 막힘이 발생합니다. 이 경우 첫 번째 증상은 골반 사지의 갑작스런 마비와 심한 통증입니다. 고양이는 비명을 지르고 뒷다리를 끌고 있습니다. 이러한 경우 계산은 분은 아니더라도 시간 단위입니다. 극히 적은 비율의 환자가 회복되며 대부분 경미한 증상을 보이는 동물입니다. 회복된 동물의 경우 높은 확률앞으로 몇 달 안에 재발(상황의 반복)이 가능합니다. 물론, 환자가 동물병원에 빨리 도착할수록 혈류가 회복될 확률은 높아집니다.

위의 모든 사항을 고려하면 매우 중요합니다. 적시 진단. 의사가 치료를 빨리 시작할수록 환자의 수명이 길어지고 부작용이 발생할 위험이 낮아집니다.

다음과 같은 경우 건강상의 문제가 없는 고양이에게 심장초음파검사를 실시해야 합니다.

a) 위험에 처한 품종의 고양이;

b) 고양이가 활동적이지 않거나 운동 후에 입을 벌리고 숨을 쉬는 것을 발견했습니다.

c) 처음 두 징후 중 하나가 애완동물에게 필요한 사실과 결합된 경우 전신마취.

위에서 언급했듯이 질병은 어떤 식 으로든 나타나지 않을 수 있습니다. 마취 전 검사 중 의사는 아무런 변화를 나타내지 않지만 HCM이있는 고양이의 경우 전신 마취는 폐부종 및 사망의 형태로 심각한 합병증을 유발할 수 있습니다. 수술 후 앞으로 몇 시간 또는 며칠 후에. 이는 주로 거세를 위해 병원에 오는 어린 동물에게 적용됩니다. 일반적으로 이들 환자는 약 1세이며, HCM 진단을 받은 대다수의 환자는 질병의 징후를 보이지 않았습니다. 이 경우 심장초음파검사를 실시한 이유는 HCM의 존재에 대한 의사의 경계심이거나 다가오는 마취에 대한 소유자의 증가된 불안 때문이었습니다. 이 동물에서 HCM이 검출되지는 않습니다. 절대 금기 사항전신 마취를 하게 되지만 이것은 더 많은 것입니다. 높은 온도마취 위험이 있으므로 이는 마취를 수행하는 다른 접근 방식입니다. 전신마취, 이는 수술 후 더 길고 더 주의 깊은 관찰이 필요하며, 합병증이 발생하는 경우 소유자가 수술 후 며칠 내에 클리닉에 긴급하게 연락할 수 있는 기회입니다.

당신과 당신의 애완동물의 건강을 기원합니다!

대리인 Nadezhda 수의학 센터의 수석 의사

안드레바 예카테리나 알렉산드로브나.

심근질환은 고양이에게 가장 흔한 후천성 질환입니다. 여러 유형의 심장 질환으로 나눌 수 있습니다.

원발성 심근 질환:비대성 심근병증, 확장성 심근병증, 제한성 심근병증, 분류되지 않은 심근병증, 부정맥성 심근병증.
이차성 심근 질환고혈압, 갑상선 기능 항진증, 타우린 결핍증(자연 식품을 먹일 때 발생)으로 발생합니다.

원발성 심근 질환은 이러한 질환을 일으키는 원인이 없다는 점에서 이차성 심근 질환과 다릅니다.

심근병증은 페르시아, 스코티시 폴드, 브리티시 및 유사 품종, 메인 쿤, 샴, 아비시니안에서 가장 자주 발생하지만 모든 품종의 고양이에서도 발생할 수 있습니다. 임상 징후는 일반적으로 약 5세의 경향이 있는 고양이에서 관찰되며, 다른 경우에는 10세 이상의 고양이에서 관찰됩니다. 남성은 여성보다 훨씬 더 자주 아프며 증상은 이르면 1세부터 나타날 수 있습니다.

임상 증상으로는 숨가쁨, 운동 불내성(피로 증가), 감정적 또는 육체적 스트레스 중 입을 벌리고 호흡하는 것 등이 있습니다. 진행된 경우에는 발 온도가 감소하여 뒷다리 하나 또는 두 개가 손상됩니다.

그러나 이 질병은 일상적인 검사에서 심장 잡음이 발견될 때까지 무증상일 수도 있습니다. 일반적으로 고양이는 보상 해제 단계에서 클리닉에 입원합니다. 왜냐하면 소유자는 운동 불내증이 점차 증가하는 것을 눈치 채지 못하기 때문입니다.

비대성 심근병증뚜렷한 이유 없이 심실 심근의 보상성 비대가 특징입니다.
확장성 심근병증좌심실 확장과 이완기 기능 장애가 특징입니다. 동시에 좌심실의 내부 직경이 증가하고 심근 수축력이 감소합니다.
제한성 심근병증좌심실의 확장이나 비대를 특징으로 하지 않지만 좌심실의 충만 장애를 동반하여 좌심방의 확장을 초래합니다.
분류되지 않은 또는 중간 심근병증비대 및 이완기 기능 장애와 같은 여러 장애가 있는 환자를 설명하는 데 때때로 사용되는 용어입니다.

부정맥성 우심실 심근병증우심실 벽이 현저하게 확장되고 얇아지는 것이 특징이며, 이들 중 다수는 부정맥을 앓고 있습니다.

질병을 진단하고 구별하기 위해 다음과 같은 도구적 방법이 사용됩니다. 흉부 엑스레이를 통해 심장의 크기를 시각적으로 확인할 수 있습니다. 심장의 구조와 기능 상태를 결정하기 위한 심장초음파검사(심장 초음파); 의사가 불규칙한 리듬을 들을 때 심전도 검사.

예측

고양이의 주요 결정 요인은 존재 여부입니다. 임상 징후, 좌심방 확장의 유무. 치료를 위해 입원한 비보상 고양이는 가까운 시일 내에 사망할 위험이 있습니다.

고양이의 심근병증.

웹사이트 www.icatcare.org의 자료를 기반으로 함

추가 정보:

심근병증은 심장 근육 자체에 영향을 미치는 모든 질병을 말합니다. 심근병증은 고양이에게 가장 흔한 질병이자 심장 문제의 원인입니다. 손상을 일으키는 심장 판막 질환 정상적인 일심장은 인간과 개에게 흔하지만 고양이에게는 매우 드뭅니다.

심근병증은 질병이 고양이 심장 근육의 구조와 기능에 미치는 영향으로 구별됩니다.

비대성 심근병증(비대성 심근병증, HCM). 고양이의 가장 흔한 형태의 심장병. 이는 심실벽의 두께 증가(비대)가 특징입니다. 이는 심장의 혈액량을 감소시키고 수축 사이에 심장 근육이 적절하게 이완되는 것을 방지합니다.
확장성 심근병증(확장성 심근병증, DCM). 이는 심장강의 벽이 늘어나는(확장) 것이 특징이며, 이로 인해 고양이의 심장은 커지고 효과적으로 수축할 수 없습니다.
제한성 심근병증(제한성 심근병증, RCM). 이는 심장 근육의 확장성이 현저하게 감소하고 강성이 증가하며 탄력성이 감소하여 심장의 방이 정상적으로 채워지는 것을 방지하는 것이 특징입니다.
중급심근병증(분류불가, 중급심근병증, ICM). 이 경우 비대화 및 확장과 같은 여러 유형의 질병의 특징적인 변화가 관찰됩니다.

고양이 심근병증의 원인.

고양이 심장병의 대부분의 경우 근본 원인은 알려져 있지 않지만 때로는 잠재적인 원인이 확인될 수 있으므로 수의사가 특정 검사를 수행해야 할 수도 있습니다. 가능한 이유는 다음과 같습니다.

이차성 심근병증(다른 질병으로 인해 발생)
갑상선 기능항진증(과민성 갑상선)
고혈압(고혈압)
말단비대증(호르몬 생산의 과도한 증가)
영양 문제
타우린 결핍(확장성 심근병증 유발)
심장 근육의 침윤
림프종(악성 종양의 일종)
독소에 노출
일부 약물은 부작용을 일으킬 수 있습니다
유전적 원인
메인쿤과 다른 고양이 품종의 특징적인 유전적 결함. 심근병증을 일으킬 수 있는

고양이 심근병증의 증상.

심근병증에서는 심장(심장) 근육의 변화로 인해 심장 기능에 문제가 발생합니다. 고양이 심장 기능의 편차는 심근병증의 유형에 따라 다릅니다.

비대성 및 제한성 심근병증에서 이상은 주로 수축 사이에 심장 근육을 이완시키는 데 어려움이 있는 것과 관련이 있습니다. 확장기 - 수축 사이의 간격에서 심장 박동 중 심장 근육의 이완 상태가 완전히 달성되지 않아 심장이 효과적으로 혈액으로 채워질 수 없습니다. 심한 경우에는 고양이의 심장에 문제가 발생하게 됩니다. 확장기 심부전 .

확장성 심근병증은 주로 고양이의 심장 수축 능력(수축기)에 영향을 주어 혈액 펌프 능력을 감소시킵니다. 심한 경우에는 다음과 같은 장애로 이어집니다. 수축기 심부전 .

고양이 심장병의 초기 징후.

질병의 초기 단계에서 고양이는 어떤 징후도 보이지 않고 완전히 정상으로 보일 수 있습니다. 실제로 심근병증이 있는 많은 고양이는 임상 징후가 나타나지 않을 수도 있습니다. 그러나 일부 고양이에서는 기저 질환이 천천히 진행되는 반면, 다른 고양이에서는 질병이 매우 빠르게 진행될 수 있습니다.

명백한 증상이 시작되기 전에도 고양이의 수의학 검사를 통해 심장병의 일부 초기 징후를 발견할 수 있습니다. 이것이 바로 고양이를 매년(그리고 나이가 많은 고양이는 더 자주) 검사를 받는 것이 권장되는 이유 중 하나입니다. 경고 표시에는 다음이 포함됩니다.

심장 잡음이 있습니다.수의사는 청진기를 통해 고양이의 심장 소리를 들어 비정상적인 잡음을 감지할 수 있습니다. 잡음은 심장을 통과하는 혈액 흐름의 난류 영역에서 발생합니다.
갤럽 리듬.일반적으로 각 심장 박동에는 심장 벽이 수축하고 이완될 때 청진기를 통해 구별할 수 있는 두 가지 소리가 동반됩니다. 심장병이 있는 경우에는 "갤럽 리듬"이라고 불리는 세 번째 소리가 들릴 수 있습니다.
수축 빈도의 편차.어떤 경우에는 고양이의 심장병이 수축 빈도의 상당한 증가 또는 감소를 동반하는 반면, 심장 박동은 정상적인 혈류를 형성하지 못합니다(심장은 뛰지만 동맥에서는 맥박이 느껴지지 않음).
심장 리듬 장애(심장 부정맥). 일반적으로 고양이의 맥박은 매우 균일하지만 심장 질환이 있는 경우 심장 수축을 제어하는 충동의 전달에 간섭이 발생하여 심장의 정상적인 리듬이 교란될 수 있습니다.

많은 고양이, 특히 질병 초기 단계에서는 심장 초음파 검사를 통해서만 확인할 수 있는 이상이 있을 수 있습니다. 이 고양이들은 심장병의 임상적 징후를 보이지 않지만, 많은 고양이들은 미래에 징후가 나타날 수 있습니다.

고양이의 심부전.

심근병증으로 인해 심장 기능이 크게 손상되면 심장 안팎으로의 혈액 흐름이 손상되는 심부전(종종 울혈성 심부전이라고 함)으로 이어집니다.

심부전의 임상 징후는 때때로 갑자기 나타날 수 있으며 일부 고양이에서는 상태가 매우 빠르게 악화됩니다. 일부 고양이는 실신을 경험할 수 있지만 이는 비교적 드뭅니다. 일반적인 증상눈에 띄는 심장 박동 장애가 있습니다(혈액 공급 부족으로 인해 고양이의 뇌에 산소 부족이 발생하는 에피소드로 이어질 수 있음).

개와 달리 고양이는 동시에(예: 걷는 동안) 활동하지 않으므로 고양이의 경우 활동 감소가 눈에 띄지 않게 발생하여 심장병의 초기 징후를 가리는 경우가 많습니다. 고양이는 점차적으로 휴식과 수면에 더 많은 시간을 보내기 시작합니다. 고양이는 질병을 잘 숨기고 이상 징후를 초기 단계에 감지하기 때문에(특히 특별 시험)은 종종 어렵다. 명백한 징후"임계점"에 도달한 후에만 나타나 매우 심각한 상태가 갑자기 또는 급속하게 발전할 수 있습니다.

고양이 심부전의 가장 흔한 징후는 호흡 곤란, 즉 숨가쁨 및/또는 빠른 호흡(빈호흡)입니다. 이는 주로 폐 주변의 흉강에 체액이 축적되거나(흉막삼출) 폐 자체에 체액이 축적되어(폐부종) 발생합니다.

호흡 곤란과 함께 고양이는 혈액 순환 장애로 인해 사지(발과 귀)가 차가워지고 점막(잇몸과 눈)이 창백해집니다. 때로는 잇몸, 눈의 점막, 심지어 피부에서도 청색증(청색증)이 관찰될 수 있습니다. 드물게 심장병이 있는 고양이가 기침을 할 수도 있습니다(개에서는 흔한 일이지만).

고양이의 동맥 혈전색전증.

고양이의 심장병의 또 다른 징후는 고양이 대동맥 혈전색전증(FATE)입니다. 때로는 심장병 발병의 첫 번째 지표가 됩니다. 심근병증이 있는 고양이의 심방 중 하나(보통 좌심방)에 혈전(혈전)이 형성될 수 있습니다. 이는 주로 혈액이 심장을 정상적으로 통과할 수 없기 때문에 발생합니다. 혈전(또는 혈전)은 처음에는 심장 벽에 부착되어 있지만 그곳에서 떨어져 나와 심장에서 나가는 혈액으로 들어갈 수 있습니다. 순환계에 들어가는 혈전을 색전(그리스어 "embolas" - 플러그, 쐐기)이라고 부르므로 "혈전색전증"이라는 용어가 사용됩니다. 순환 중에 이러한 색전증이 갇힐 수 있습니다. 작은 동맥고양이 신체의 특정 부위에 혈액이 접근하는 것을 차단합니다. 이런 일이 일어날 수도 있지만 다른 부분들신체에서 가장 흔히 발생하는 현상은 심장에서 나가는 주요 동맥(대동맥)의 끝 부분에서 발생하며, 여기에서 혈관이 나와 뒷다리에 혈액을 공급합니다. 이 합병증은 비대성 심근병증에서 가장 흔히 관찰되며 다음과 같은 결과를 초래합니다. 갑작스런 마비하나 또는 둘 다 뒷다리심한 통증이 동반됩니다.

고양이의 심근병증 형태 결정.

고양이의 심장병을 진단하기 위해 특별한 검사가 수행됩니다.

심전도(심전도). 이 방법을 사용하면 고양이 심장의 전기적 활동을 추적할 수 있습니다. ECG는 비정상적인 심장 박동을 감지하는 데 매우 유용할 수 있지만 사용에는 제한이 있습니다.
방사선 촬영(방사선 촬영). 이 방법을 사용하면 고양이 심장의 크기와 모양의 변화를 식별하고 체액 축적(흉막삼출 또는 폐부종)을 추적할 수 있습니다. 방사선 촬영을 사용하여 치료 결과를 모니터링할 수 있습니다.
심장의 초음파. 초음파 검사는 고양이 심장의 3차원 이미지를 확인하고 벽의 두께를 확인하며 수행된 수축을 평가할 수 있으므로 진단에 매우 유용합니다. 초음파는 심잡음이 심장의 어느 부분에서 나오는지 이해하는 데 도움이 됩니다. 사용하여 초음파 검사고양이의 심장병 유형을 빠르게 판단할 수 있습니다. 이 절차는 일반적으로 고양이에게 귀찮은 일이 아니므로(모피의 작은 부분만 면도하면 됨) 대부분의 고양이는 진정제나 마취제를 사용하지 않고 초음파 검사를 받습니다.
다음에 대한 테스트 기저질환 식별. 어떤 경우에는 일반적으로 혈액 검사, 혈압 측정 등의 검사가 필요할 수 있습니다.

고양이의 심근병증 치료.

일반적으로 고양이 심근병증의 근본 원인은 치료가 거의 불가능하지만, 심근병증이 이차적인 경우에는 식사 중 타우린 결핍(확장성 심근병증을 유발)이나 고혈압을 유발하는 질병(고혈압)으로 인해 심근병증이 이차적인 경우에는 또는 갑상선 기능 항진증(과민성 갑상선)으로 인해 - 기저 질환을 치료하면 심장 기능에 긍정적인 영향을 미칠 수 있습니다.

고양이의 심부전을 위해 개발됨 다양한 약물, 고양이의 상태를 완화하고 질병을 통제하는데 도움을 줍니다. 여기에는 다음과 같은 약물이 포함됩니다.

베타 차단제(아테놀롤이나 프로판올롤과 유사) 심박수를 낮추고 고양이 심장의 산소 요구량을 줄입니다.
딜티아젬- 알려진 약 칼슘 채널 차단제. 심장 수축의 빈도와 강도를 줄입니다. 이는 심장의 산소 필요량을 감소시키고 수축 사이에 심장이 이완되도록 돕습니다.
안지오텐신 전환 효소 억제제(예: 베나제프릴, 라미프릴, 에날라프릴) 또는 안지오텐신 수용체 차단제(텔미사르탄). 이 약물은 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 활성화를 차단하는 데 도움이 됩니다. 호르몬 시스템, 고양이의 심장병을 자극합니다. 이들의 사용은 심부전 및 아마도 심장병의 초기 단계에 유용합니다.
피모벤단디아조 칼슘 채널 감작제로 알려진 약물입니다. 고양이의 심장 수축력을 높이고 심장 확장 효과도 있습니다. 혈관혈액의 흐름을 촉진시키는 것입니다. 이러한 약물은 울혈성 심부전이 있는 고양이를 치료하는 데 사용될 수 있습니다.
이뇨제(프루세미드/푸로세미드 등)은 폐(또는 주변)에 축적된 체액을 제거하는 데 도움을 줌으로써 울혈성 심부전의 징후 발생에 매우 유용합니다. 약물의 복용량은 작용 결과에 따라 매우 다양합니다.

불행히도 고양이의 심장병 치료를 위한 많은 약물의 실제 효과는 명확하지 않습니다. 왜냐하면 임상 사용에 대한 충분한 통계가 축적되지 않았기 때문입니다. 또한, 약물은 다양한 방식으로 작용하므로 다음과 같은 경우에 유용할 수 있다는 점을 이해해야 합니다. 다양한 상황. 일반적으로 이뇨제는 울혈성 심부전의 징후를 퇴치하는 데 사용됩니다. 조기 진단심장병 발병을 늦추거나 심지어 멈추게 하여 고양이에게 다음과 같은 효과를 제공합니다. 양질삶.

병인학

심근 수축 및 조절 단백질을 담당하는 단백질을 코딩하는 유전자의 돌연변이 외에도, 질병의 가능한 원인에는 과도한 카테콜아민 생산에 대한 심근의 민감도 증가; 심근 허혈, 섬유증 또는 영양 인자에 대한 병리학적 비대 반응; 일차 콜라겐 병리학; 심근 칼슘 관련 과정의 장애. 국소 무기화를 동반한 심근 비대는 인간의 Duchenne 근이영양증과 유사한 X-연관 열성 근이영양증 장애인 비대성 고양이 근이영양증이 있는 고양이에서 발생합니다. 그러나 울혈성 심부전은 이러한 고양이에서 흔하지 않습니다. HCM을 앓고 있는 일부 고양이의 혈청 성장 호르몬 농도는 높습니다. 바이러스성 심근염이 고양이 심근병증의 발병에 역할을 하는지 여부는 불분명합니다. 한 연구에서 HCM에 걸린 고양이의 심근 샘플을 중합효소연쇄반응(PCR)으로 평가한 결과 심근염이 있는 고양이의 약 1/3에서 범백혈구감소증 바이러스 DNA가 존재하는 것으로 나타났으며 건강한 대조 고양이에서는 존재하지 않았습니다(Meurs, 2000) .

병리생리학

심근 비대 및 그에 수반되는 변화는 심실 벽의 강성을 증가시킵니다. 또한, 초기 활성 심근 이완은 특히 심근 허혈이 있는 경우 느리고 불완전할 수 있습니다. 이는 심실 순응도를 더욱 감소시키고 확장기 기능 장애에 기여합니다. 심실 경직은 좌심실의 충만을 손상시키고 확장기 혈압을 증가시킵니다. 좌심실 용적은 정상으로 유지되거나 감소합니다. 심실 용적이 감소하면 박출량도 감소하여 신경호르몬 활성화를 촉진할 수 있습니다. 심박수가 높을수록 심근 허혈, 폐정맥 울혈 및 부종을 촉진하여 확장기 충만 기간을 단축시켜 좌심실 충만에 추가로 영향을 미칩니다. 수축성 또는 수축기 기능은 영향을 받은 고양이에서 일반적으로 정상입니다. 그러나 일부 고양이에서는 점차적으로 수축기 심실 부전과 심실 확장이 발생합니다.

좌심실 충만압의 점진적인 증가는 좌심방과 폐정맥의 압력을 증가시킵니다. 그 결과 좌심방이 점진적으로 커지고 폐울혈과 부종이 발생할 수 있습니다. 좌심방 확장 정도는 경증에서 중증까지 다양합니다. 혈전은 때때로 좌심실 내강에서 발견되거나 심실 벽에 부착되지만 좌심방에 국한되는 경우가 더 많습니다. 동맥 혈전색전증은 고양이의 다른 형태의 심근병증뿐만 아니라 HCM의 주요 합병증입니다. 영향을 받은 일부 고양이에서는 승모판 역류가 발생합니다. 좌심실 구조, 유두 근육 구조 또는 승모판의 수축기 운동(수축기 전엽 운동(SAM))의 변화로 인해 정상적인 판막 폐쇄가 방해될 수 있습니다. 판막 역류는 좌심방의 크기와 압력을 증가시킵니다.

다양한 요인이 HCM을 앓고 있는 고양이의 심근 허혈 발병에 기여할 가능성이 높습니다. 여기에는 비대 정도에 따라 벽내 관상동맥이 좁아지고, 좌심실 충만압이 증가하고, 관상동맥 관류압이 감소하며, 심근 모세혈관 밀도가 부족해지는 등이 포함됩니다. 빈맥은 확장기 관상동맥 관류 시간을 줄이면서 심근 산소 요구량을 증가시켜 허혈을 촉진합니다. 허혈은 심실의 초기 활성 이완을 손상시키며, 이는 나중에 심실 충만압을 증가시키고 시간이 지남에 따라 심근 섬유증을 유발합니다. 허혈은 부정맥과 흉통을 유발할 수 있습니다.

임상 발현

HCM은 중년 수컷 고양이에서 가장 흔하지만 임상 징후는 모든 연령에서 발생할 수 있습니다. 경미한 질병을 앓고 있는 고양이는 몇 년 동안 증상이 없을 수 있습니다. 증상이 있는 고양이는 다양한 정도의 호흡기 증상이나 급성 혈전색전증 증상을 가장 흔히 나타냅니다. 호흡기 증상에는 빈호흡이 포함됩니다. 활동 관련 호흡 곤란; 호흡 곤란 및 매우 드물게 기침(구토와 혼동될 수 있음). 질병의 발병은 병리학적 변화가 점진적으로 진행되더라도 앉아서 생활하는 고양이에서 심각할 수 있습니다. 때때로 혼수상태와 거식증이 이 질병의 유일한 증상입니다. 일부 고양이는 다른 증상이 없는데도 실신이나 급사를 경험합니다. 마취, 수술, 수액 투여, 전신 질환(예: 고열 또는 빈혈) 또는 교통수단과 같은 스트레스 요인은 보상 대상 고양이의 심부전을 촉진할 수 있습니다. 무증상 질병은 일상적인 청진에서 심장 잡음이나 질주하는 리듬을 감지하여 일부 고양이에서 감지됩니다.

승모판 역류 또는 좌심실 유출로 폐쇄로 인한 수축기 잡음이 종종 감지됩니다. 일부 고양이는 심각한 심실 비대증이 있는 고양이라도 들을 수 있는 잡음이 없습니다. 확장기 질주음(보통 S4)이 들릴 수 있으며, 특히 심부전이 분명하거나 위협을 받는 경우에는 더욱 그렇습니다. 심장 부정맥은 상대적으로 흔합니다. 대퇴골 맥박은 일반적으로 강합니다. 원위 대동맥 혈전색전증의 경우를 제외하고. 심장 박동이 증가하는 경우가 많습니다. 호흡음 증가, 폐수포, 때로는 청색증이 심한 폐부종을 동반합니다. 고양이의 폐부종으로 인해 폐에서 딱딱거리는 소리가 항상 들리는 것은 아닙니다. 흉막삼출은 일반적으로 복부 폐음을 약화시킵니다. 무증상인 경우에는 신체검사가 정상일 수 있습니다.

진단

방사선 촬영

심전도검사

심장초음파검사

광범위한 심근 비후가 흔하며 좌심실 자유벽, 심실중격 및 유두근에서 비대가 비대칭적으로 발견되는 경우가 많습니다. 비대의 초점 영역도 발생합니다. B 모드를 사용하면 스캔 방향이 올바른지 확인하는 데 도움이 됩니다. 표준 M 모드 측정을 수행해야 하지만 이러한 표준 위치 외부의 두꺼워진 영역도 측정해야 합니다. 질병 초기 단계의 진단은 경도 또는 국소 비후만 있는 고양이에서 추정될 수 있습니다. 거짓 양성 비대(가상비대)는 탈수와 때로는 빈맥과 함께 발생할 수 있습니다. 잘못된 확장기 두께 측정은 초음파 빔이 벽/격막을 수직으로 통과하지 못하는 경우, 확장기 말기에 측정을 하지 않는 경우(동시 ECG 없이 발생할 수 있는 경우) 또는 B 모드 사용이 부적합한 경우에도 발생합니다. 좋은 측정. 5.5mm를 초과하는 좌심실 또는 심실중격의 자유벽 두께(정확하게 측정됨)는 병리학적으로 간주됩니다. HCM이 진행된 고양이는 확장기 좌심실 중격 또는 좌심실 자유벽 두께가 8mm 이상이지만 비대 정도가 임상 징후의 심각도와 반드시 연관되는 것은 아닙니다. 등방성 이완 시간, 승모판 유입, 폐정맥 속도와 같은 확장기 기능에 대한 도플러 평가와 도플러 조직 영상 기술이 질병을 특성화하는 데 점점 더 많이 사용되고 있습니다.

동적 좌심실 유출로 폐쇄가 있는 고양이는 종종 M 모드 영상에서 승모판 SAM 또는 대동맥 판막의 조기 폐쇄를 경험합니다. 도플러 초음파 검사는 승모판 역류와 좌심실 유출로의 난류를 보여줄 수 있지만 최대 심실 박출 속도로 혈류를 따라 초음파 빔을 위치시키는 것이 종종 어렵고 수축기 기울기를 과소평가하기 쉽습니다.

과도한 결합 조직은 밝게 보입니다. 좌심실강 내의 선형 반향.

임상병리학적 특징

그림 1

고양이 HCM의 방사선학적 소견. 수컷 국내 쇼트헤어 고양이의 좌심방 확장과 경미한 심실 확장을 보여주는 측면(A) 및 배측(B) 보기. HCM과 심한 폐부종이 있는 고양이의 옆모습