고양이의 헤모글로빈 수치가 낮습니다. 고양이 빈혈의 증상과 치료

신체의 적혈구 기능은 장기와 조직으로 산소를 운반하는 것과 관련이 있습니다. 그 분자는 철 원자를 포함하는 특정 단백질, 즉 헤모글로빈을 사용하여 운반됩니다. 혈액의 붉은 색을 유발하는 것은 바로 이 미량 원소입니다. 산소 분자가 없으면 살아있는 유기체에서 단일 생화학 반응이 일어날 수 없습니다.

일반적으로 생리학적으로 건강한 고양이의 혈액 내 헤모글로빈 농도는 80~150g/L입니다. 이는 신체 조직에 필요한 산소를 공급할 수 있는 철 함유 단백질의 양입니다. 그러나 낮은 수준의 헤모글로빈이 털복숭이 애완동물에게 빈혈을 일으키는 원인이 되는 것은 아닙니다.

적혈구는 또한 신체에 산소를 공급하는 메커니즘에 직접적으로 관여합니다. 건강한 고양이는 최소한 5.10*1012/l의 적혈구를 함유해야 합니다.

헤모글로빈 수치가 감소하고 빨간색 수가 감소합니다. 혈액 세포동물은 저산소증(산소 결핍)을 경험하기 시작합니다. 조직과 기관에 충분한 산소가 공급되지 않아 산화환원 반응과 세포 호흡이 중단됩니다. 산-염기 균형이 깨지고 신체에 중독 증상이 나타납니다.

산소 결핍은 심혈관계 기능 장애를 일으키고 면역 구조에 부정적인 영향을 미칩니다. 동물은 빠르게 체중이 감소하고 무기력해집니다. 약해진 신체는 감염성 질환과 비감염성 질환의 표적이 됩니다.

빈혈은 적혈구, 헤모글로빈 또는 두 가지 모두의 감소를 나타내는 의학 용어입니다. 이는 특정 질병이 아니라 다른 많은 질병 및 장애로 인해 발생하는 증후군입니다. 헤모글로빈은 신체의 세포와 조직에 산소를 운반하며, 빈혈로 고통받는 환자는 산소 부족과 관련된 증상을 경험하게 됩니다.

적혈구는 골수에서 생성된 후 혈류로 들어가 약 2개월 동안 순환합니다. 노화되거나 손상되면 혈액에서 제거되어 구성 요소로부터 새로운 것을 만듭니다. 혈액 내 적혈구 수는 생산 감소 또는 손실 증가로 인해 감소할 수 있습니다.

헤모글로빈 결핍 형성 메커니즘

빈혈의 유형을 구별하는 것이 관례적인 많은 분류 기준이 있습니다. 주요한 것에는 헤모글로빈 결핍 형성 메커니즘이 포함됩니다. 이를 통해 우리는 이 현상의 원인을 이해할 수 있습니다.

3가지 주요 메커니즘을 구별하는 것이 일반적입니다.

  1. 헤모글로빈 합성 문제로 인해 정상적인 적혈구가 형성되지 않습니다. 이 메커니즘은 영양성 빈혈에 관여하여 B군(B12, PP)의 비타민 결핍이나 철분 결핍을 유발합니다. 이는 또한 적골수의 병리학에서도 시행됩니다. 비타민C가 다량으로 동물의 몸에 들어가면 동일한 효과를 얻을 수 있습니다. 이러한 빈혈은 골수 싹의 억제 정도에 따라 저형성 빈혈과 재생 불량성 빈혈이라고 합니다.
  2. 대량의 혈액 손실 또는 빈번하지만 적은 혈액 손실로 인한 철분 결핍으로 인해 적혈구가 대량으로 손실되어 발생하는 빈혈입니다. 이 병리를 출혈후 빈혈 또는 재생성 빈혈이라고 합니다.
  3. 적혈구의 파괴가 가속화되어 발생하는 빈혈( 용혈성 빈혈).

빈혈은 증상이 빠르게 나타나고 뚜렷한 증상이 나타나는 급성일 수 있습니다. 만성적이며 경미한 증상과 전반적인 쇠퇴동물 활동.

빈혈의 원인

이 질병을 유발할 수 있는 요인은 다음과 같습니다.

  • 심각한 부상;
  • 출혈을 유발하는 궤양 또는 종양;
  • 낮은 혈액 응고;
  • 위 또는 장의 염증;
  • 잦은 출산, 새끼 고양이의 장기간 수유로 인해 신체가 약해지고 감염될 수 있습니다.
  • 골수 기능 장애;
  • 품질이 낮은 고기나 생선으로 인한 기생충 감염;
  • 균형 잡힌 식단이 부족하여 신체에 철분 결핍이 발생합니다.

빈혈은 주인이 답답한 아파트에 갇혀 건조한 음식을 먹는 국내 도시 고양이에게 더 흔합니다. 하지만 고양이들이 사는 곳은 시골 지역, 재생 불량성 빈혈은 결핍으로 인해 거의 발생하지 않습니다. 식물성 단백질그리고 철.

수의학에서는 가축의 빈혈 발병으로 이어지는 원인이 꽤 잘 연구되었습니다. 전문가들은 질병의 다음과 같은 병인학적 요인을 확인합니다.

반려동물에게 가장 흔한 질병 유형 중 하나는 영양성 빈혈입니다. 더 자주 그것은 어린 동물을 괴롭힌다. 이는 고양이 혈액의 헤모글로빈이 양적으로 감소하는 것이 특징입니다. 결핍으로 인해 발생 필요한 물질(철분, 비타민, 미량원소)은 동물의 식단이나 장 질환의 결과로 발생합니다.

후자는 장 점막의 염증 과정, 이영양증, 위축 및 궤양으로 인해 정상적인 양으로 신체에 들어가는 물질이 흡수 될 수 없다는 사실로 이어집니다. 결핍은 일반적으로 동물에게 먹이를 주는 규칙을 위반하는 것과 관련이 있습니다. 막 태어난 새끼 고양이의 경우, 임신과 수유 중에 어미 고양이의 부적절한 먹이로 인해 빈혈이 발생할 수 있습니다. 결핍 상태에서 중요한 역할은 기생충 침입으로 인해 발생합니다.

재생성 또는 출혈후 빈혈은 부상이나 궤양 천공으로 인한 출혈 후에 발생합니다. 소량의 만성 혈액 손실은 기생충 감염으로 인해 발생합니다.

동물의 몸에 악성 종양이 자라면서 빈혈이 발생할 수 있습니다. 신장, 간, 기관지 확장증 및 일부 전신 질환의 질병에는 빈혈이 동반됩니다. 곰팡이 질병과 같은 일부 전염병은 빈혈을 유발할 수 있습니다. 고양이의 면역 체계에 의해 적혈구가 파괴되어 발생하는 자가면역 빈혈은 드물지만 치료가 불가능한 질병입니다. 이 질병에 걸린 동물은 평생 동안 비용이 많이 드는 치료가 필요합니다.

고양이의 빈혈은 여러 가지 이유로 집에서 발생할 수 있습니다. 후자는 여러 그룹으로 나눌 수 있습니다.

  1. 신체의 적혈구 파괴 과정을 방해합니다.
  2. 신체의 적혈구 흐름에 장애가 발생합니다.
  3. 적혈구 형성 과정과 파괴 사이의 균형이 잘못되었습니다.
  4. 신체가 적혈구 항원에 대한 정상적인 내성을 상실하는 면역 체계의 질병입니다.

빈혈은 발생 원인에 따라 분류됩니다.

  • 자가면역;
  • 이종면역;
  • 용혈성;
  • 출혈후;
  • 영양;
  • 재생불량.

고양이 용혈성 빈혈의 원인은 무엇입니까?

  • 바이러스 감염("고양이 에이즈" 또는 FeLV);
  • 유독한 음식 섭취로 인한 중독;
  • 감염으로 인한 고양이 빈혈;
  • 호환되지 않는 파트너와 함께 고양이에게 수혈.

비재생성 빈혈의 원인:

  • 고양이 전염성 복막염(FIP);
  • 만성 신부전 또는 간부전;
  • 백혈병;
  • 적색 골수 기능의 퇴행성 장애;
  • 철분 결핍(위염, 위궤양으로 인해), 새끼 고양이에게 더 흔합니다.

자가면역 용혈성 빈혈은 적혈구의 파괴와 파괴가 가속화되어 고양이에서 발생합니다. 대부분의 경우 애완동물의 이러한 형태는 심혈관계 병리 또는 침습성 질병으로 진단됩니다. 점막이 창백해지지 않고 어두워지는 것은 고양이의 자가면역 용혈성 빈혈입니다.

출혈후 빈혈은 다음과 같은 이유로 발생할 수 있습니다.

    기관이나 조직의 혈관 손상;

    종양.

종종 이러한 빈혈의 원인은 혈액 응고가 악화되는 다양한 종류의 병리입니다.

고양이의 저형성 빈혈은 골수 파괴로 인해 가장 자주 발생합니다. 또한 이러한 빈혈은 비타민 결핍이나 적혈구 형성의 모든 단계 위반으로 인해 발생할 수 있습니다.

비재생 형태의 빈혈은 대개 골수 억제로 인해 발생합니다. 즉, 대부분의 경우 이러한 유형의 알레르기는 다양한 유형으로 인해 발생합니다. 위험한 질병그리고 심각한 중독.

매우 드물지만 때로는 애완동물에서 철분으로 진단되는 경우도 있습니다. 결핍성 빈혈. 고양이의 경우, 이 특정 질병의 증상은 천천히 진행되기 때문에 대개 경미합니다.

빈혈의 종류

집고양이의 빈혈 발병으로 이어지는 다양한 원인과 요인에 따라 수의학에서 다음과 같은 병리 분류가 결정됩니다.

감염성

병원성 미생물에 의해 발생하는 빈혈을 감염성 빈혈이라고 합니다. 이 형태는 신체가 백혈병 바이러스, 바이러스성 면역결핍증 또는 바르토넬라균에 의해 영향을 받을 때 발생합니다. 연쇄상 구균, 포도상 구균, 살모넬라균도 용혈 효과가 있습니다.

용혈성

이러한 형태의 질병에서는 적혈구가 파괴되는 과정으로 인해 애완동물에게 용혈성 황달이 발생하게 됩니다. 병리학은 선천적이거나 후천적일 수 있습니다. 선천적 형태에서는 신체의 조혈 시스템에 이상이 발생합니다.

후천성 용혈성 빈혈은 산업 또는 식물 독소가 신체에 침투하는 피로 플라스마 증으로 인해 관찰됩니다. 리케차로 인한 혈바르토넬라증은 용혈성 빈혈로도 발생합니다.

재생불량

골수의 조혈 장애로 인해 병리가 발생합니다. 헤모글로빈 수치의 감소 외에도 질병의 재생 불량 형태에서는 적혈구와 백혈구의 농도가 감소합니다. 동물은 염증과 일반적인 중독의 징후를 보입니다. 질병의 원인은 특정 약물, 전리 방사선 및 백혈병입니다.

출혈후

이러한 유형의 빈혈은 (외부 및 내부) 혈액 손실의 결과로 발생하며 급성 및 만성 모두 발생합니다.

저형성

적혈구 또는 헤모글로빈 수치가 낮은 이유가 건물 구성 요소가 부족하기 때문이라면 전문가들은 저형성 빈혈에 대해 이야기합니다. 이 현상은 철, 구리, 비타민, 완전 단백질이 부족할 때 발생합니다.

영양

이러한 유형의 질병은 영양 기준을 위반하거나 소화관 질환으로 인해 발생합니다. 이러한 형태의 빈혈은 어미 고양이의 불균형한 식사를 하는 신생아에게 전형적입니다. 이 질병은 종종 위장관에 문제가 있는 나이든 애완동물에게 영향을 미칩니다.

질병의 각 형태는 특정 원인에 의해 발생하며 고유한 증상이 특징입니다.

빈혈 증상의 심각성은 물론 동물의 나이와 신체의 전반적인 상태에 따라 달라집니다. 그러나 고양이의 빈혈 징후는 빈혈의 유형에 따라 어느 정도 달라질 수 있습니다. 이러한 애완동물의 빈혈은 다음과 같습니다.

    자가면역 용혈성;

    출혈후;

    저형성;

    비재생.

헤모글로빈은 적혈구, 적혈구에서 발견됩니다. 이 혈액 세포는 약 3개월 동안 “살아” 있으며, 그 후 3개월 동안 재생됩니다. 세포 수준, 오래된 혈액 세포가 새로운 혈액 세포로 대체됩니다. 새로운 적혈구는 골수에서 태어나고 오래된 혈액 세포의 파괴는 비장에서 이루어집니다.

고양이의 빈혈 발생에는 여러 가지 이유가 있습니다. 이유는 다음과 같이 네 가지뿐입니다.

  • 혈액 생성 과정의 중단;
  • 혈액 파괴 과정의 중단;
  • 혈액 세포의 형성과 파괴 사이의 불균형;
  • 유전적 이상, 유전.

빈혈의 종류는 원인에 따라 다양합니다. 빈혈의 유형은 다음과 같습니다:

  • 출혈후;
  • 용혈성;
  • 저형성;
  • 재생불량;
  • 영양가 있는

빈혈 징후: 실험실 테스트

주인은 다음 증상에 주의를 기울여 애완동물의 혈액 질환을 의심할 수 있습니다.

  • 무기력한 상태. 동물은 거의 움직이지 않고, 잠을 많이 자고, 게임을 무시하고, 외부 자극에 반응하지 않습니다.
  • 점막은 푸르스름한 색조를 띠거나 창백할 수 있습니다. 용혈 형태에서는 점막이 황달색을 띕니다.
  • 신체는 심장 활동을 증가시켜 혈액 내 산소 부족을 보상합니다. 이와 관련하여 아픈 고양이는 빈맥과 심부전 징후(예: 호흡 곤란, 호흡 곤란)를 나타냅니다.
  • 식욕부진, 거식증.
  • 생체중 감소.
  • 갓 태어난 새끼 고양이는 성장과 발달이 지연됩니다.

이러한 일반적이고 특징적이지 않은 증상은 자가 진단애완동물의 질병.

특히 경미한 형태의 빈혈에는 다음과 같은 증상이 없습니다. 특징적인 증상소유자가 눈에 띄지 않는 상태로 유지됩니다.

주요 증상은 빈혈 저산소증으로 인해 발생하며 다음과 같이 표현됩니다.

  • 약점;
  • 피로감 증가;
  • 일반적으로 불쾌감.

동물은 잠자는 데 더 많은 시간을 소비하거나 활동적인 게임을 거부하거나 매우 빨리 중단할 수 있습니다. 이러한 변화는 점진적으로 발생하므로 눈에 띄지 않는 경우가 많습니다. 주인은 고양이가 성숙해졌고 더 이상 너무 폭력적인 게임을 좋아하지 않는다고 믿습니다.

상태가 악화됨에 따라 전반적인 불쾌감이 더욱 눈에 띄고 추가 징후가 나타납니다.

  • 호흡 곤란;
  • 신체 활동이 거의 없는 빈맥;
  • 수면 장애;
  • 식욕 상실;
  • 눈에 보이는 점막이 창백하거나 파란색으로 변함;
  • 양모의 품질 저하, 손실.

빈혈이 진단되지 않고 치료되지 않은 상태로 남아 있으면 고양이의 상태는 동물이 실제로 움직이지 않을 정도로 악화됩니다. 고양이는 자거나 누워있는 것을 선호하므로 더 이상 게임에 대해 이야기하지 않습니다. 설사나 구토가 있을 수 있으며 심부전이 발생하고 점막과 피부가 창백해질 뿐만 아니라 황달색을 띠게 됩니다.

일부 유형의 빈혈에서는 동물이 감수성을 잃을 수 있습니다. 고양이의 살이 많이 빠지고 있어요. 악성 형태의 빈혈에서는 무위산증이 발생합니다(위가 생산 능력을 상실함). 염산), 이로 인해 음식을 소화하는 능력이 상실됩니다.

새끼 고양이의 빈혈로 인해 동물의 성장이 제대로 이루어지지 않고 체중이 늘어납니다. 그들은 추악한 털을 가지고 있으며 동료들과 이동성이 다릅니다. 독성 빈혈(용혈성 독에 의한 중독으로 인해 발생)의 경우 주인은 동물의 소변, 토사물 또는 대변에서 혈액을 감지할 수 있습니다.

고양이 빈혈의 가장 중요한 증상은 구강 점막(“도자기 입”)과 눈 결막의 창백입니다. 이러한 증상 중 하나가 나타나면 이미 경고를 받을 것입니다. 수의사를 만나러 갈 때 고양이를 캐리어에 담아 포장하세요. 다음 징후를 찾아보세요.

  • 약점. 앞서 언급했듯이, 빈혈을 앓고 있는 고양이는 무기력하고 무기력해지며, 주요 목표- 한적한 곳에 숨어 있습니다.
  • 먹을 수 없는 물건을 먹는 것. 고양이가 배설물이나 배설물을 먹는 것을 발견하면 의사와 상담해야 합니다.
  • 빠른 심장박동, 빠른 호흡 고양이의 몸은 더 빈번한 심장 수축으로 산소 부족을 보상하려고 합니다.

때때로 빈혈을 앓고 있는 고양이는 소위 이식증(pica)을 나타내기도 합니다. 예를 들어 동물은 갑자기 석고를 핥기 시작하고 자신의 배설물이나 화장실 쓰레기를 먹기 시작합니다.

어떤 경우에는 고양이의 빈혈로 황달이 나타날 수도 있습니다. 동물의 점막은 그에 따라 색이 변합니다. 물론 이러한 증상은 대부분의 경우 몇 가지 문제를 나타냅니다. 애완 동물간으로. 그러나 때때로 황달은 고양이의 혈액에 있는 적혈구가 갑자기 파괴된 결과이기도 합니다.

애완 동물의 빈혈 발병의 또 다른 징후는 털 상태의 악화입니다. 동물의 털은 윤기를 잃고 칙칙해집니다. 이 경우 장모 고양이의 몸에 많은 "엉킴"이 나타날 수 있습니다. 무엇보다도 빈혈이 있는 동물의 피부도 탄력을 잃습니다.

따라서 고양이의 빈혈은 주로 전반적인 우울 상태와 점막 색의 변화를 통해 진단됩니다. 그러나 물론 수의사만이 동물의 이 질병을 정확하게 판단할 수 있습니다.

빈혈은 임상 환경에서 표준 방식, 즉 실험실 혈액 검사를 통해 검출됩니다. 오늘날 수의사는 빈혈을 100% 정확하게 진단할 수 있는 장비를 보유하고 있습니다.

빈혈이 의심되는 경우, 예를 들어 적혈구 수를 계산할 수 있는 특수 장치를 사용하여 고양이의 혈액을 검사할 수 있습니다. 또한 진단을 위해 수의사는 종종 더 간단한 기술을 사용합니다. 이 경우 혈액량에서 적혈구가 차지하는 비율을 측정합니다.

고양이의 헤모글로빈 수치가 80g/l 미만으로 떨어지면 고양이의 빈혈을 진단할 수 있습니다. 아픈 동물의 혈액에 있는 적혈구는 일반적으로 5-10*1012/l 미만을 포함합니다.

주요 증상

고양이의 빈혈을 확인하는 것은 일반적으로 그리 어렵지 않습니다. 우선, 빈혈에 걸린 동물은 활동을 하지 못하고 무기력해집니다. 예를 들어, 그러한 고양이는 놀이에 참여하는 것이 거의 불가능합니다. 최소한의 노력으로 동물은 숨가쁨과 심박수 증가를 경험합니다.

또한 빈혈의 주요 증상 중 하나는 점막의 색 변화입니다. 빈혈이 있는 고양이의 경우 창백해지고 청색증이 나타납니다. 빈혈을 확인하기 위해 동물의 주인은 무엇보다도 입을 검사해야 합니다. 예를 들어, 고양이 잇몸 색깔의 변화가 뚜렷하게 보입니다.

빈혈이 있으면 애완동물도 식욕을 잃는 경우가 많습니다. 그러한 고양이는 한때 매우 좋아했던 음식에도 손을 대지 않을 수도 있습니다. 빈혈이 있는 동물은 고기와 생선을 모두 거부하는 경우가 많습니다.

새끼 고양이의 빈혈은 발달 지연으로 인해 결정될 수도 있습니다. 그러한 동물은 항상 매우 연약하고 약해 보입니다. 그들은 일반적으로 쓰레기에서 가장 작습니다.

질병의 외부 징후는 병리학의 성격에 직접적으로 의존합니다. 전문가들은 모든 유형에 빈혈의 특징적인 증상이 일정 수 있다고 말합니다.

  • 구강 및 위 눈꺼풀의 점막은 옅은 분홍색, 때로는 흰색 색조를 얻습니다.
  • 빠른 심장 박동은 호흡 곤란을 유발합니다.
  • 고양이는 무기력하고 냉담해지며 활동이 급격히 감소합니다.
  • 관찰됨 급격한 쇠퇴식욕 부진, 고양이는 식사를 거부합니다.
  • 새끼 고양이는 성장을 멈추고 체중이 감소합니다.
  • 방치된 상태에서는 설사가 나타난다.

전문가들은 주요 증상 외에도 다음과 같은 추가 징후가 나타날 수 있다고 말합니다.

  • 증가 동맥압;
  • 호흡 리듬 장애;
  • 동공 확장;

모든 유형의 빈혈은 수의사의 감독하에 치료되어야 합니다. 각 사례는 개별적이므로 수의사의 감독하에 치료를 수행해야합니다. 전문가만이 올바르게 진단하고, 약물을 선택하고, 권장 복용량을 계산할 수 있습니다. 이 경우 자가 치료는 완전히 배제됩니다.

빈혈을 치료할 때는 출혈(내부 및 외부)이 중단되었는지 확인하는 것이 필요합니다. 이 경우 수혈이 필요할 수 있습니다. 아픈 고양이에게는 다음이 필요합니다.

  • 용액을 정맥으로 투여 염화칼륨 10%;
  • (혈액량을 회복하기 위해) 포도당 드립을 넣습니다.
  • 철분 함유 약물 (Algaferrin, Ferranimal, Ferroglukin, Ursoferran)을 복용하십시오.
  • 높이다 일일 식단비타민.

질병 치료는 구충제 (Milbemax, Prazicide)와 코르티코 스테로이드 약물 (Advantan, Belogent)의 도움으로 수행됩니다.

가장 확실하고 기본적인 것은 임상 징후개와 마찬가지로 고양이의 빈혈은 잇몸의 정상적인 핑크색 변화로, 잇몸이 옅은 핑크색 또는 심지어 흰색으로 변할 수도 있습니다. 빈혈을 앓고 있는 고양이 역시 체력이 저하되어 무기력해 보입니다. 창백한 잇몸, 입술 및 일반적인 무기력혈액 검사가 필요함을 나타냅니다.

진단

혈액 질환이 의심되는 경우 동물을 수의사에게 보여야 합니다. 다음 임상 연구 방법은 진단을 내리는 데 도움이 됩니다.

  • 완전한 혈구 수 및 적혈구 용적률 결정. 혈액 내 헤모글로빈 수준을 감지하고 적혈구 수를 결정할 수 있습니다. 이러한 지표가 정상 이하로 감소하면 빈혈을 의심할 수 있습니다.
  • 혈액학적 혈액 검사. 이 방법을 사용하면 미성숙 적혈구의 존재 여부인 이형성증(혈액 세포 크기의 변화)을 확인할 수 있습니다.
  • 혈액 내 철분 함량에 대한 생화학적 분석.
  • 혈액 응고 테스트.
  • 질병의 전염성이 의심되는 경우 세균학 및 바이러스학 연구.

을 위한 감별 진단할당될 수 있다 초음파촬영신장, 배변학적 분석 장 출혈, 종양을 배제하기 위한 엑스레이 검사.

고양이의 빈혈은 광범위한 혈액 검사를 통해 진단됩니다. 적혈구의 비율이 충분히 낮으면 고양이는 빈혈로 진단됩니다.

고양이가 빈혈 진단을 받았다면 골수가 빈혈을 생산하는지 확인하는 것이 중요합니다. 필요한 금액적혈구는 감소에 반응합니다.

빈혈 상태에 제대로 반응하지 않을 우려가 있는 경우 골수 생검이 필요합니다. 골수 검체를 채취하여 분석하여 빈혈의 상태와 때로는 원인에 대한 귀중한 정보를 제공합니다.

빈혈 고양이의 전반적인 상태를 평가하려면 혈액 화학 검사, 소변 검사 및 기타 중요한 검사가 필요합니다. 이 검사는 장기 기능과 전해질 수준에 대한 정보를 제공합니다.

마지막으로, 빈혈 고양이는 고양이 백혈병 바이러스와 고양이 면역결핍 바이러스에 대한 검사를 받아야 합니다. 이러한 바이러스는 빈혈의 일반적인 원인이기 때문입니다.

고양이의 빈혈을 치료하는 방법

앞서 언급했듯이 치료를 시작하기 전에 질병의 원인을 규명하고 제거하는 것이 필요합니다.

빈혈 자체를 치료할 때는 동물에게 신선한 생간을 공급해야 하지만 고양이가 매우 약해지면 도움이 되지 않는 경우도 있습니다. 이 경우 액체 간 추출물을 구입하여 고양이에게 줄 수 있습니다. 이 추출물에는 조혈에 필요한 철분과 비타민 B 복합체가 포함되어 있습니다.

약은 복용량을 초과하면 위험할 수 있으므로 수의사와 상담한 후에만 약을 줄 수 있습니다. 추출물은 조심스럽게 동물의 무게를 측정하고 실험실 테스트를 거친 후 처방됩니다. 하루에 반에서 2캡슐을 섭취하세요.

빈혈을 치료할 때는 동물이 약국에서 구입한 신선하거나 건조된 허브를 섭취하는 것이 필수적입니다. 식물에 함유된 엽록소는 신체가 산소로 충분히 포화된 혈액을 생성하도록 도와줍니다.

일부 수의사는 지압, 즉 지압으로 빈혈을 치료할 것을 권장합니다. 저항력과 톤을 높이고 신체를 강화하는 데 도움이 된다고 믿어집니다.

매우 심각한 형태의 질병은 수혈로 치료됩니다. 당연히 이 절차는 오직 수행만 가능합니다. 자격을 갖춘 전문가그리고 병원에서만.

치료 방법의 전술은 질병을 일으킨 원인에 따라 다릅니다. ~에 급성 형태혈액 손실과 관련하여 혈액형의 호환성을 고려하여 전문 기관에서 응급 수혈이 표시됩니다.

혈액 응고를 증가시키는 약물(비카솔, 염화칼슘)도 사용됩니다.

빈혈의 원인이 감염성 질환인 경우에는 복합적인 항균 및 항바이러스제 치료를 사용합니다. 동물에게는 면역 조절제와 비타민이 처방됩니다.

용혈성 빈혈에는 독소의 영향을 제거하기 위한 항독소 요법의 사용이 필요합니다. 이를 위해 그들은 다음을 사용합니다. 정맥 주사포도당, 식염수.

질병의 영양 형태에서 Ferrovet, Ferranimal 등과 같은 철분 함유 약물은 치료 효과가 있습니다. 애완동물에게는 비타민 B가 함유된 비타민 복합체가 처방됩니다.

빈혈의 원인이 항상 명확한 것은 아닙니다.

예를 들어 외부에서 명백한 경우 공개 출혈, 출혈을 멈춰야 합니다. 그리고 애완동물을 동물병원에 데려가세요. 동물은 대체 요법이 필요할 수 있습니다 - 주입 생리학적 해결책, 적혈구, 혈액.

급성 빈혈이 있거나 매우 진행된 상태의 경우 수혈을 통해 고양이의 생명을 구할 수 있습니다.

빈혈이 질병과 연관되어 있는 경우에는 병리를 파악하고 기저질환에 대한 치료를 시작하는 것이 필요합니다. 유지요법과 대체요법도 시행하게 되지만, 헤모글로빈 부족의 근본 원인이 제거되지 않으면 비타민과 미네랄 치료를 중단한 후에 빈혈이 다시 발생하게 됩니다.

영양성 빈혈의 경우, 동물의 식단을 정상화하는 것이 필요합니다. 대체 요법(철분 보충제, 비타민 및 미네랄)이 필요할 수 있습니다. 자가면역 빈혈이 있는 고양이는 면역억제제가 필요합니다.

고양이 빈혈의 치료는 특히 빈혈의 원인을 겨냥한 조치, 대증요법 및 지지요법으로 구성됩니다.

수액 요법: 고양이의 탈수를 완화합니다. 중심정맥 카테터 삽입은 혈전 위험이 높기 때문에 가능하면 피해야 합니다. 피하 주입이 선호됩니다.

조직에 산소 공급 수준 증가:

  • 산소요법;
  • 전혈 또는 적혈구 수혈;
  • 소 헤모글로빈의 정맥 투여. 이종면역성 용혈성 빈혈로 고통받는 환자의 임시 치료에 사용됩니다.

위장관 저산소증(산소 부족)으로 인한 용혈성 빈혈이 있는 고양이의 경우, 과민증스테로이드 약물을 사용하고 신부전 및 간부전의 위험으로 인해 위장관 궤양 발생 경향이 증가합니다. 그러므로 항생제를 처방하는 것이 필요하다.

빈혈 발생을 유발하는 전염병 치료에는 etiotropic 치료제 (Doxycycline)가 사용됩니다.

적혈구의 면역 파괴가 발생하면 면역억제제 치료가 필요합니다(글루코코르티코이드인 프레드니솔론 또는 메틸프레드니솔론은 정맥 주사 또는 정제 형태로 환자에게 1일 1회 2~4mg/kg 체중을 투여하거나 투여). 일일 복용량 2회 복용량).

치료의 예후는 원인에 따라 다릅니다. 어떤 경우에는 예후가 유리합니다. 만성 신부전과 같이 빈혈로 인해 발생하는 특정 질병은 예후가 좋지 않습니다.

따라서 대다수의 경우 고양이의 빈혈은 일부 질병의 결과로 발생합니다. 따라서 수의사는 일반적으로 빈혈 자체를 치료하는 것이 아니라 검사 및 실험실 테스트 중에 확인된 특정 병리를 치료합니다.

예를 들어, 다양한 유형의 약물("푸로세미트", "메틸프레드니솔론", "비피듐" 등)을 동물에게 처방할 수 있는 경우는 다음과 같습니다. 만성 신부전의 치료. 이 질병을 앓고 있는 고양이의 빈혈은 불행히도 꽤 자주 발생합니다. 동물의 신장 기능이 정상으로 돌아오자마자 빈혈은 대개 사라집니다.

동물의 빈혈이 심각해지고 그 자체로 생명에 위험을 초래하기 시작한 경우, 수의사는 다음과 같은 조치를 취할 수도 있습니다. 대증요법. 예를 들어, 어떤 경우에는 동물에게 수혈과 같은 절차를 처방하기도 합니다. 따라서 급성 빈혈은 심하게 쇠약해지고 식욕이 완전히 상실된 고양이에서 치료됩니다.

가벼운 경우에는 수의사가 동물을 위한 특별한 식단을 개발할 수도 있습니다. 예를 들어, 빈혈이 있는 애완동물에게 간을 주는 것은 매우 유익한 것으로 알려져 있습니다. 그러나 빈혈 고양이는 물론 그러한 음식을 거부할 수도 있습니다. 이 경우 일반적으로 액체 간 추출물이 처방됩니다.

집에서 고양이의 빈혈을 치료할 때 약국에서 구입한 신선한 허브나 분말 허브를 사용할 수도 있습니다. 엽록소는 적혈구 생성을 촉진하기 때문에 이 보충제를 애완동물에게 주는 것이 좋습니다.

고양이의 빈혈이 너무 심해서 생명을 위협할 정도라면 수혈이 필요할 것입니다. 수혈의 주된 목적은 고양이를 안정시키는 것이지만, 검사와 검사를 통해 빈혈의 근본 원인을 진단한 후 적절한 치료가 이루어져야 합니다.

약물 사용

어떤 경우에는 빈혈이 있는 애완동물에게 다양한 종류의 약물을 처방할 수 있습니다. 의료용품. 예를 들어 신부전으로 인한 고양이의 빈혈 치료는 종종 다음을 사용하여 수행됩니다.

    "Recormona"(25-30개/kg, 주 1-3회).

    "Ursoferran"(1회 0.5ml).

이 제품은 애완동물의 혈액 내 헤모글로빈 수치를 높이는 데 도움이 됩니다. 급성 신부전의 경우 동물에게 지혈제가 처방될 수도 있습니다. 대부분 "Ditsinon", "Vikasol"등이 있습니다.

방지

질병이 치료하는 것보다 예방하는 것이 더 쉽다는 것은 누구나 알고 있습니다. 그러므로 반려동물의 건강을 걱정하는 고양이 주인들은 식단 선택에 매우 진지하게 접근해야 합니다. 고양이는 철분, 비타민, 신선한 채소가 풍부한 균형 잡힌 식단을 섭취해야 합니다.

1년에 두 번씩 동물병원에 가서 전염병이나 기생충 감염 여부를 확인하고 예방접종을 받아야 합니다. 이는 초기 단계에서 빈혈을 식별하고 질병을 신속하게 제거하는 데 도움이 될 것입니다.

수의학 전문가는 털복숭이 애완동물의 소유자에게 병리 예방을 위해 다음과 같은 권장 사항을 제공합니다.

  • 단백질, 에너지 물질, 탄산수(철, 구리), 비타민;
  • 기생충증, 벼룩 침입 예방;
  • 부상, 상처 예방;
  • 정기 예방접종 실시;
  • 필수 혈액 검사를 통해 수의사가 애완 동물을 예방 검사합니다.

집고양이의 빈혈은 흔한 혈액 질환이며 기저 질환의 증상으로 더 자주 나타납니다. 복잡한 분류는 질병의 원인이 다양하기 때문입니다. 진단은 임상 혈액 검사, 관련 검사 및 연구를 기반으로 이루어집니다. 적시에 처방된 치료는 대부분의 빈혈 형태에 대해 유리한 예후를 제공합니다.

원천

고양이의 빈혈 발병을 예방하려면 우선 영양분을 적절하게 구성해야합니다. 동물을 자연 식품으로 사육하는 경우, 식단에 비타민과 미네랄 보충제를 보충해야 합니다.

많은 경우, 고양이, 특히 순종 고양이는 집에서 주로 구매한 기성품만을 받습니다. 동물의 빈혈 발병을 예방하려면 물론 평판이 좋은 신뢰할 수 있는 제조업체로부터 최고 품질의 "패드"만 구입하는 것이 좋습니다.

빈혈 진단을 받은 고양이의 예후는 어떻습니까?

심한 혈액 손실의 경우 급성 형태의 병리학은 신중한 성격을 갖습니다. 결과는 시기적절한 전문가의 지원에 달려 있습니다. 대부분의 빈혈 형태에 대한 적절한 진단과 적절한 치료를 통해 애완동물의 예후는 유리합니다. 빈혈이 종양성 종양이나 자가면역 질환의 증상인 경우 예후는 신중하며 기저 질환의 중증도에 따라 달라집니다.

빈혈이 있는 고양이의 예후는 진단과 치료 전 동물의 상태에 따라 달라집니다. 빈혈이 즉시 진단되면 대부분의 고양이는 예후가 좋습니다. 암, 자가면역 질환 또는 심각한 외상으로 고통받는 고양이는 예후가 좋지 않습니다.

헤모글로빈

헤모글로빈(Hb)은 적혈구의 주성분입니다. 주요 기능은 폐에서 조직으로 산소 전달, 신체에서 이산화탄소 제거 및 산-염기 상태 조절입니다.
정상적인 헤모글로빈 농도는 개의 경우 110~190g/L, 고양이의 경우 90~160g/L입니다.

헤모글로빈 농도가 증가하는 이유:
1. 골수증식성 질환(적혈병)
2. 일차 및 이차 적혈구증가증;
3. 탈수;


헤모글로빈 농도가 감소하는 이유:
1. 철결핍성 빈혈(비교적 중간 정도의 감소 - 최대 85g/l, 덜 자주 - 더욱 두드러짐 - 최대 60-80g/l)
2. 급성 혈액 손실로 인한 빈혈(상당한 감소 - 최대 50-80g/l)
3. 저형성 빈혈(상당한 감소 - 최대 50-80g/l);
4. 용혈성 위기 후 용혈성 빈혈(상당한 감소 - 최대 50-80g/l)
5. B12 - 결핍성 빈혈(상당한 감소 - 최대 50-80g/l);
6. 신생물 및/또는 백혈병과 관련된 빈혈;
7. 과다수분공급(hydremic 과다).


헤모글로빈 농도가 잘못 증가하는 이유:
1. 고중성지방혈증;
2. 높은 백혈구 증가증;
3. 진행성 간 질환;
4. 겸상적혈구빈혈(헤모글로빈 S의 출현)
5. 골수종(다수의 쉽게 침전되는 글로불린이 나타나는 다발성 골수종(형질세포종) 포함).

적혈구용적률

적혈구용적률(Ht)- 전혈 내 적혈구의 부피 분율(적혈구와 혈장 부피의 비율)은 적혈구의 수와 부피에 따라 달라집니다.
개의 정상적인 적혈구용적률은 37~55%, 고양이의 경우 30~51%입니다. 표준 헤마토크릿 범위는 그레이하운드에서 더 높습니다(49-65%). 또한, 푸들, 저먼 셰퍼드, 복서, 비글, 닥스훈트, 치와와와 같은 개 품종에서 적혈구 용적률이 약간 증가한 경우가 가끔 발견됩니다.


적혈구 용적률 감소 이유:
1. 다양한 기원의 빈혈(25-15%까지 감소할 수 있음)
2. 순환혈액량의 증가(임신, 특히 후반기, 고단백혈증)
3. 과잉수분공급.


적혈구용적률이 증가하는 이유:
1. 원발성 적혈구증가증(적혈구증)(55-65%로 증가);
2. 다양한 기원의 저산소증으로 인한 적혈구증가증(2차, 50-55%로 증가)
3. 신장 종양의 적혈구증가증은 적혈구생성인자 형성의 증가를 동반합니다(2차, 50-55%로 증가).
4. 다낭성 신장 질환 및 수신증과 관련된 적혈구증가증(2차, 50-55%로 증가);
5. 순환혈장량의 감소(화상질환, 복막염, 반복구토, 흡착불량설사 등)
6. 탈수.
헤마토크릿의 변동은 정상입니다.
비장의 수축 및 확장 능력은 특히 개에서 적혈구 용적률에 심각한 변화를 일으킬 수 있습니다.


비장의 수축으로 인해 고양이의 경우 적혈구용적률이 30%, 개에서는 40% 증가하는 이유:

1. 채혈 직전의 신체 활동
2. 채혈 전의 설렘.
비장 비대로 인해 헤마토크릿이 표준 범위 아래로 떨어지는 이유:
1. 마취, 특히 바르비투르산염을 사용할 때.
가장 완전한 정보는 혈장 내 적혈구 용적률과 총 단백질 농도를 동시에 평가하여 제공됩니다.
적혈구용적률 값과 혈장 내 총 단백질 농도를 결정하기 위한 데이터 해석:

정상 적혈구용적률
1. 위장관을 통한 단백질 손실;
2. 프리테인뇨증;
3. 심각한 간 질환;
4. 혈관염.
비) 정상 농도혈장의 총 단백질은 정상입니다.
1. 단백질 합성 증가;
2. 탈수로 인해 가려진 빈혈.

높은 적혈구 용적률
ㅏ) 낮은 농도혈장 내 총 단백질 - 비장의 "수축"과 단백질 손실의 조합입니다.
1. 비장의 "수축";
2. 원발성 또는 이차성 적혈구증가증;
3. 탈수로 인해 가려진 저단백혈증.
V) 고농도혈장의 총 단백질 - 탈수.

낮은 적혈구용적률
a) 혈장 내 총 단백질 농도가 낮음:
1. 현재 또는 최근의 상당한 출혈;
2. 과도한 수분 공급.
b) 혈장 내 총 단백질의 정상 농도:
1. 적혈구 파괴 증가;
2. 적혈구 생산 감소;
3. 만성 출혈.
c) 혈장 내 총 단백질 농도가 높음:
1. 염증성 질환에서의 빈혈;
2. 다발성 골수종;
3. 림프증식성 질환.

적혈구의 평균 부피

(입자량)
MCV(평균 미립자 부피)- 평균 미립자량 - 평균값적혈구 부피는 펨토리터(fl) 또는 입방 마이크로미터로 측정됩니다.
MCV는 고양이 39~55fl, 개 60~77fl에서 정상입니다.
MCV 계산 = (Ht(%) : 적혈구수(1012/l))x10
검사 중인 혈액에 비정상적인 적혈구(예: 낫적혈구)가 많이 있는 경우 적혈구의 평균 부피를 결정할 수 없습니다.
정상 범위 내의 MCV 값은 적혈구를 정상 간격보다 작은 정상 세포, 소세포, 정상 간격보다 큰 대세포로 특성화합니다.


거대세포증(높은 MCV 값) - 원인:
1. 물-전해질 균형 장애의 저음성 특성;
2. 재생성 빈혈;
3. 면역 체계 장애 및/또는 골수 섬유증(일부 개에서)으로 인한 비재생성 빈혈
4. 골수증식성 장애;
5. 고양이의 재생성 빈혈 - 고양이 백혈병 바이러스의 보균자;
6. 푸들의 특발성 거대적혈구증(빈혈이나 망상적혈구증가스가 없음);
7. 유전성 구내구증가증(개, 망상적혈구 수가 정상이거나 약간 증가함);
8. 고양이의 갑상선 기능 항진증(적혈구 용적률이 정상이거나 증가하면 약간 증가함);
9. 갓 태어난 동물.


거짓 거대세포증 - 원인:
1. 적혈구 응집으로 인한 인공물(면역체계 매개 장애)
2. 지속적인 고나트륨혈증(전기 계량기에서 적혈구 수를 세기 전에 혈액을 액체로 희석한 경우)
3. 혈액 샘플의 장기 보관.
소적혈구증(낮은 MCV 값) - 원인:
1. 물-전해질 균형 장애의 고장성 성격;
2. 성체 동물의 만성 출혈로 인한 철결핍성 빈혈(체내 철분이 고갈되어 발병 후 약 1개월)
3. 젖먹이 동물의 철결핍 영양성 빈혈;
4. 원발성 적혈구증가증(개);
5. 재조합 에리스로포이에틴(개)을 이용한 장기 치료;
6. 헴 ​​합성 장애 - 구리, 피리독신, 납 중독, 약물(클로람페니콜)의 장기 결핍;
7. 염증성 질환에서의 빈혈(MCV가 약간 감소하거나 정상 범위보다 낮음)
8. 문맥전신문합(개, 적혈구 용적률이 정상이거나 약간 감소함)
9. 고양이의 문맥전신 문합 및 간 지질증(MVC의 경미한 감소);
10. 골수 증식성 장애가 있을 수 있습니다.
11. 잉글리쉬 스프링거 스파니엘의 적혈구 생성 장애(다발근병증 및 심장병과 함께);
12. 지속적인 타원적혈구증(적혈구 막에 단백질 중 하나가 없기 때문에 교배된 개에서);
13. 일부 일본 개 품종(아키타 및 시바)의 특발성 소세포증은 빈혈을 동반하지 않습니다.

거짓 미세적혈구증 - 원인(전자 카운터에서 결정된 경우에만):
1. 중증 빈혈 또는 중증 혈소판 증가증(전자 계수기를 사용하여 계산할 때 MCV 계산에 혈소판이 포함된 경우)
2. 개의 지속적인 저나트륨혈증(전자 카운터에서 적혈구를 계산하기 위해 시험관 내에서 혈액을 희석할 때 적혈구의 수축으로 인해).

적혈구 내 헤모글로빈의 평균 농도
평균 적혈구 헤모글로빈 농도(MCHC)- 헤모글로빈으로 적혈구 포화도를 나타내는 지표.
혈액학 분석기에서 값은 자동으로 계산되거나 공식 MCHC = (Hb (g\dl)\Ht (%))x100을 사용하여 계산됩니다.
일반적으로 개의 적혈구 평균 헤모글로빈 농도는 32.0~36.0g\dl이고, 고양이의 평균 헤모글로빈 농도는 30.0~36.0g\dl입니다.


MSHC 증가(매우 드물게) - 이유:
1. 고색소성 빈혈(구상적혈구증, 난소증)
2. 수분 및 전해질 대사의 고삼투압 장애.


MSHC(아티팩트)의 잘못된 증가 - 이유:
1. 생체내 및 시험관내에서 적혈구의 용혈;
2. 지질혈증;
3. 적혈구 내 하인츠 소체의 존재;
4. 차가운 응집소가 있는 상태에서 적혈구의 응집(전기 계량기로 계산할 때).


MCHC 감소 - 이유:
1. 재생성 빈혈(혈액에 스트레스를 받은 망상적혈구가 많은 경우)
2. 만성 철결핍성 빈혈;
3. 유전성 구내구증가증(개);
4. 수분 및 전해질 대사의 저삼투압 장애.
허위 MCHC 다운그레이드- 고나트륨혈증이 있는 개와 고양이의 경우(전자 카운터에서 계산되기 전에 혈액이 희석될 때 세포가 부풀어오르기 때문에)

적혈구 내 헤모글로빈의 평균 함량
적혈구(MCH)의 평균 헤모글로빈 함량 계산:
MCH = Hb(g/l)/적혈구 수(x1012/l)
일반적으로 개에서는 19~24.5pg, 고양이에서는 13~17pg입니다.
지표는 적혈구의 평균 부피와 적혈구의 헤모글로빈 평균 농도에 직접적으로 의존하기 때문에 독립적인 의미가 없습니다. 일반적으로 거대 세포 저색소성 적혈구가 동물의 혈액에 존재하는 경우를 제외하고는 적혈구의 평균 부피 값과 직접적으로 관련됩니다.

평균 적혈구 부피(MCV)와 세포 내 평균 헤모글로빈 농도(MCHC)를 고려하여 적혈구 매개변수에 따른 빈혈 분류가 허용됩니다. 아래를 참조하세요.

적혈구 수
개의 혈액 내 적혈구의 정상적인 함량은 5.2 - 8.4 x 1012/l이고, 고양이의 경우 6.6 - 9.4 x 1012/l입니다.
적혈구증가증은 혈액 내 적혈구 함량의 증가입니다.

상대 적혈구 증가증- 순환 혈액량의 감소 또는 혈액 저장소에서 적혈구 방출(비장의 "수축")로 인해 발생합니다.

원인:
1. 비장의 수축
- 흥분;
- 신체 활동;
- 통증.
2. 탈수
- 체액 손실(설사, 구토, 과도한 이뇨, 과도한 발한)
- 음주 박탈;
- 체액과 단백질이 조직으로 방출되어 혈관 투과성이 증가합니다.

절대 적혈구 증가증- 조혈 증가로 인해 순환하는 적혈구량이 증가합니다.

원인:
2. 원발성 적혈구증가증
- 적혈구혈증은 적골수에서 적혈구 전구세포의 자율적(적혈구생성인자 생성과 무관) 증식과 다수의 성숙한 적혈구가 혈액으로 유입되어 발생하는 만성 골수 증식성 질환입니다.
3. 저산소증으로 인한 2차 증상성 적혈구증가증(적혈구생성인자 생산의 보상적 증가와 함께):
- 폐질환(폐렴, 신생물 등)
- 심장 결함;
- 비정상적인 헤모글로빈의 존재;
- 신체 활동 증가;
 해발 고도가 높은 곳에 머무르십시오.
- 비만;
- 만성 메트헤모글로빈혈증(드물게).
4. 부적절하게 증가된 적혈구생성인자 생산과 관련된 이차 증상성 적혈구증가증:
- 수신증 및 다낭성 신장 질환(신장 조직의 국소 저산소증 포함)
- 신장 실질암(에리스로포이에틴 생성);
- 간 실질암(에리스로포이에틴과 유사한 단백질 생성).
5. 체내 과잉 부신피질호르몬이나 안드로겐과 관련된 이차 증상성 적혈구증가증
- 쿠싱증후군;
- 크롬친화세포종(카테콜아민을 생성하는 부신 수질 또는 기타 크로마핀 조직의 종양)
- 하이퍼알데스테론증.

적혈구 감소증은 혈액 내 적혈구 수가 감소하는 것입니다.

원인:
1. 다양한 원인의 빈혈
2. 순환혈액량의 증가(상대빈혈):
- 과다수화;
- 비장 내 적혈구 격리(마취 중 이완 시 비장종대)
- 고단백혈증;
 체내 총 적혈구량 분포의 혈관 공간 확장이 진행된 경우(신생아 빈혈, 임산부 빈혈) 혈액 희석(혈액 희석).

평균 적혈구 부피(MCV)와 세포 내 평균 헤모글로빈 농도(MCHC)를 고려하여 적혈구 매개변수에 따른 빈혈 분류

a) 정구성 정상색소성 빈혈:
1. 처음 1-4일 동안(혈액에 망상적혈구가 나타나기 전) 급성 용혈;
2. 처음 1~4일 동안의 급성 출혈(빈혈에 대한 반응으로 혈액에 망상적혈구가 나타나기 전)
3. 골수에서 상당한 반응을 자극하지 않는 중등도의 혈액 손실;
4. 초기철분 결핍 (아직 혈액 내 미세 세포가 우세하지 않음)
5. 만성 염증(경증 소구성 빈혈일 수 있음)
6. 만성 신생물(경증 소구성 빈혈일 수 있음);
7. 만성 신장 질환(에리스로포이에틴 생산이 불충분함)
8. 내분비 기능 부전(뇌하수체, 부신, 갑상선 또는 성호르몬의 기능 저하)
9. 선택적 적혈구 무형성증(클로람페니콜을 사용할 때 고양이 백혈병 바이러스에 감염된 개에서 파보바이러스에 대한 예방접종의 합병증을 포함하여 선천성 및 후천성, 재조합 인간 에리스로포이에틴의 장기간 사용);
10. 다양한 기원의 골수 무형성증 및 저형성증;
11. 납중독(빈혈이 없을 수도 있음)
12. 코발라민(비타민 B12) 결핍(비타민 흡수의 선천적 결함, 심각한 흡수 장애 또는 장내 세균 불균형으로 발생).


b) 대적구성 정상색소성 빈혈:
1. 재생성 빈혈(적혈구 내 헤모글로빈의 평균 농도가 항상 감소하는 것은 아닙니다)
2. 망상적혈구증가증이 없는 고양이 백혈병 바이러스에 의한 감염의 경우(보통)
3. 적백혈병(급성 골수성 백혈병) 및 골수이형성 증후군;
4. 개의 비재생성 면역체계 매개성 빈혈 및/또는 골수섬유증;
5. 푸들의 대적혈구증(빈혈이 없는 건강한 미니푸들)
6. 갑상선항진증(빈혈이 없는 약한 대적혈구증)이 있는 고양이;
7. 엽산(엽산) 결핍 - 드물다.


c) 거대세포 저색소성 빈혈:
1. 눈에 띄는 망상적혈구증가증을 동반한 재생성 빈혈;
2. 개의 유전성 구내구증가증(종종 경미한 망상적혈구증가증);
3. 아비시니안 고양이와 소말리아 고양이의 적혈구의 삼투압 불안정성 증가(망상적혈구증가증이 일반적으로 나타남)


d) 소적혈구 또는 정상적혈구 저색소성 빈혈:
1. 만성 철분 결핍(성체 동물에서는 수개월, 젖먹이 동물에서는 수주);
2. 문맥전신단로(종종 빈혈 없음);
3. 염증성 질환에서의 빈혈(보통 정상세포성);
4. 고양이의 간 지질증(보통 정상세포성);
5. 정상적인 상태일본의 아키타견과 시바견(빈혈 없음);
6. 재조합 인간 에리스로포이에틴을 이용한 장기 치료(중등도 빈혈)
7. 구리 결핍(드물게)
8. 헴 합성을 억제하는 약물 또는 제제;
9. 철 대사 장애를 동반한 골수 증식성 장애(드물게)
10. 피리독신 결핍;
11. 잉글리시 스프링거 스파니엘의 가족성 적혈구 생성 장애(드물게);
12. 개의 유전성 타원적혈구증(드물게).

혈소판 수

개의 정상적인 혈소판 수는 200-700 x 109/l이고, 고양이의 경우 300-700 x 109/l입니다. 하루 동안 혈액 내 혈소판 수의 생리학적 변동은 약 10%입니다. 건강한 그레이하운드와 카발리에 킹 찰스 스패니얼은 다른 품종보다 낮은 정상적인 혈소판 수치를 가지고 있습니다(약 100 x 109/L).

혈소판증가증은 혈액 내 혈소판 수가 증가하는 것입니다.

1. 원발성 혈소판증가증 - 거핵구의 일차 증식의 결과입니다. 원인:
- 본태혈소판증가증(혈소판 수가 2000-4000 x 109/l 이상으로 증가할 수 있음)
- 적혈구증;
- 만성 골수성 백혈병;
- 골수 섬유증.
2. 이차성 혈소판 증가증 - 트롬보포이에틴 또는 기타 요인(IL-1, IL-6, IL-11)의 생성 증가로 인해 모든 질병의 배경에 대해 발생하는 반응성입니다. 원인:
- 결핵;
- 간경변;
- 골수염;
- 아밀로이드증;
- 암종;
- 림프육아종증;
- 림프종;
- 비장절제술 후 상태(2개월 이내)
- 급성 용혈;
 수술 후 상태(2주 이내)
- 급성 출혈.
혈소판 감소증은 혈액 내 혈소판 수가 감소하는 것입니다. 자연출혈은 50 x 109/l로 나타납니다.


원인:
I. 혈소판 형성 감소(조혈 부전)와 관련된 혈소판 감소증.
가) 구매한
1. 적색골수의 세포독성 손상:
- 세포독성 항종양 화학요법 약물;
- 에스트로겐 투여(개)
- 세포독성 약물: 클로람페니콜(고양이), 페닐부타존(개), 트리메트옵티마-술파디아진(개), 알벤다졸(개), 그리세오풀빈(고양이), 아마도 티아세타르세미드, 메클로페남산 및 퀴닌(개);
- 세르톨리(Sertoli) 세포, 간질 세포 및 과립막 세포 종양(개)의 종양에 의해 생성되는 세포독성 에스트로겐;
- 기능하는 낭성 난소(개)에서 세포독성 에스트로겐의 농도가 증가합니다.
2. 감염원:
 에를리키아 캐니스(개);
- 파보바이러스(개);
 고양이 백혈병 바이러스 감염(FLV 감염);
 범백혈구 감소증(고양이 - 드물게);
- 고양이 면역결핍 바이러스(FIV 감염) 감염.
3. 거핵구의 사망을 동반한 면역매개성 혈소판감소증.
4. 조사.
5. 골수증:
- 골수성 백혈병;
- 림프성 백혈병;
- 다발성 골수종;
- 골수이형성증후군;
- 골수 섬유증;
- 골경화증;
- 전이성 림프종;
- 전이성 비만 세포 종양.
6. 거대핵구성 혈소판감소증(드물게);
7. 재조합 트롬보포이에틴의 장기간 사용;
8. 내인성 트롬보포이에틴이 부족합니다.
b) 유전
1. 유전성 순환 조혈이 있는 그레이 콜리에서 혈소판 생산이 파도 모양으로 감소하고 증가하는 중등도 순환 혈소판 감소증;
2. Cavalier King Charles Spaniels에서 거대혈소판이 나타나는 혈소판감소증(무증상).
II. 혈소판 파괴 증가로 인한 혈소판 감소증:
1. 면역매개:
 원발성 자가면역(특발성) - 특발성 혈소판 감소성 자반증(자가면역성 용혈성 빈혈과 결합될 수 있음 - 에반스 증후군) - 개에서 흔하고, 암컷에서 더 흔하며, 품종: 코커 스패니엘, 난쟁이 및 토이 푸들, 올드 잉글리쉬 및 독일 셰퍼드;
- 전신성 홍반성 루푸스, 류마티스 관절염에 대한 이차적 증상;
- 알레르기 및 약물 알레르기에 대한 이차적 증상;
- 보조적인 경우 전염병혈소판 표면에 항원-항체-보체 복합체의 침착을 동반합니다 (에를리히증, 리케차증 포함).
- 만성 림프구성 백혈병의 이차성.
2. 합텐(Hapten) - 특정 약물(약물 독성)에 대한 과민증 및 요독증과 관련됩니다.
3. 동면역(수혈 후 혈소판 감소증);
4. 감염 과정(바이러스혈증 및 패혈증, 일부 염증).
III. 혈소판 활용 증가로 인한 혈소판 감소증:
1. DIC 증후군;
2. 혈관육종(개);
3. 혈관염(예: 고양이의 바이러스성 복막염)
4. 내피 손상을 유발하는 기타 장애
5. 염증 과정(내피 손상 또는 염증성 사이토카인 농도 증가, 특히 혈소판 부착 및 응집 인자로 인해)
6. 뱀에게 물림.
IV. 증가된 혈소판 격리(침착)와 관련된 혈소판 감소증:
1. 혈관종의 격리;
2. 비장과다증으로 인한 비장의 격리 및 파괴;
3. 비장종대를 동반한 비장 내 격리 및 파괴(유전성 용혈성 빈혈, 자가면역 질환, 감염성 질환, 비장 림프종, 비장 울혈, 비장 비대를 동반한 골수 증식성 질환 등)
4. 저체온증.
V. 외부 출혈과 관련된 혈소판 감소증:
1. 급성 출혈(경미한 혈소판 감소증)
2. 항응고제 쥐약 중독과 관련된 대량 혈액 손실(개의 중증 혈소판 감소증)
3. 수혈로 인해 혈소판이 고갈된 경우 헌혈한 혈액또는 심각한 혈액 손실을 겪은 동물의 적혈구 질량.
가성혈소판감소증은 자동 혈소판 계수기를 사용하여 혈소판을 계산할 때 발생할 수 있습니다.

원인:
1. 혈소판 응집체의 형성;
2. 고양이의 경우 혈소판의 크기가 매우 커서 장치가 혈소판을 적혈구와 확실하게 구별할 수 없습니다.
3. 카발리에 킹 찰스 스패니얼(Cavalier King Charles Spaniels)의 혈액에는 일반적으로 거대혈소판이 포함되어 있는데, 이 장치는 작은 적혈구와 구별되지 않습니다.

백혈구 수

개의 정상적인 백혈구 함량은 6.6-9.4 x 109/l이고, 고양이의 경우 8-18 x 109/l입니다.
백혈구의 수는 골수에서 세포가 유입되는 속도와 조직으로의 방출 속도에 따라 달라집니다.
백혈구 증가증은 백혈구 수가 정상 한계 이상으로 증가한 것입니다.
주요 이유:
1. 생리적 백혈구 증가증(카테콜아민 방출로 인해 발생 - 2~5분 후에 나타나며 20분 또는 1시간 동안 지속됩니다. 백혈구 수는 정상의 최고 역치이거나 약간 높으며 다형핵 백혈구보다 림프구가 더 많습니다):
- 두려움;
- 흥분;
- 거친 대우;
- 신체 활동;
- 경련.
2. 스트레스 백혈구 증가증(혈액 내 외인성 또는 내인성 글루코 코르티코이드 양의 증가로 인해 발생합니다. 반응은 6 시간 이내에 발생하고 하루 이상 지속됩니다. 왼쪽으로 이동하는 호중구 증가증, 림프구 감소증 및 호산구 감소증이 후기 단계에서 관찰됩니다 - 단핵구증 ):
- 부상;
- 외과 수술;
- 통증의 공격;
- 악성 신생물;
- 자연발생성 또는 의인성 쿠싱병;
- 임신 후반기 (오른쪽으로 이동하는 생리적).
3. 염증성 백혈구 증가증(왼쪽 교대가 있는 호중구 증가증, 20-40x109 수준의 백혈구 수, 호중구에는 종종 독성 및 비특이적 변화가 있습니다 - Döhle 소체, 확산 ​​세포질 호염기구, 공포증, 보라색 세포질 과립):
- 감염(세균, 곰팡이, 바이러스 등)
- 부상;
- 괴사;
- 알레르기;
- 출혈;
- 용혈;
- 염증성 질환;
- 급성 국소 화농성 과정.
4. 백혈병;
5. 요독증;
6. 부적절한 반응백혈구
- 왼쪽으로의 퇴행성 이동 형태(분할되지 않은 것의 수가 다형성의 수를 초과함) 왼쪽 교대 및 호중구감소증; 단핵구증 및 단핵구증을 동반한 백혈구양 반응(거대골수구, 골수구 및 전골수구를 포함하여 강한 왼쪽 이동이 있는 명확한 백혈구증가증):
- 심한 화농성 감염;
- 그람 음성 패혈증.
- 호산구 증가증의 형태 - 과호산구성 증후군(고양이).
백혈구 감소증은 백혈구 수가 정상 한계 이하로 감소한 것입니다.
백혈구감소증은 대부분 호중구감소증에 의해 발생하지만 림프구감소증과 범백혈구감소증도 있습니다.
최대 일반적인 이유:
1. 조혈 감소로 인한 백혈구 수 감소:
 고양이 백혈병 바이러스 감염(고양이);
 고양이 면역결핍 바이러스 감염(고양이);
바이러스성 장염고양이 (고양이);
파보바이러스 장염(개);
- 고양이 범백혈구감소증;
- 골수 형성저하증 및 무형성증;
- 골수 손상 화학, 의약품 등 (백혈구감소증 및 혈소판감소증(범혈구감소증)을 동반한 비재생성 빈혈의 원인 참조);
- 골수 증식성 질환(골수이형성증후군, 급성 백혈병, 골수 섬유증);
- 골수증;
- 세포 독성 약물 복용;
- 전리 방사선;
- 급성 백혈병;
- 골수로의 신생물 전이;
- 마블링 블루 콜리의 순환 백혈구 감소증(주기적 조혈과 관련된 유전성)
2. 백혈구 격리:
- 내독성 쇼크;
- 패혈성 쇼크;
- 아나필락시스 쇼크.
3. 백혈구 활용 증가:

- 바이러스혈증;
- 심한 화농성 감염;
- 톡소플라스마증(고양이).
4. 백혈구 파괴 증가:
- 그람 음성 패혈증;
- 내독성 또는 패혈성 쇼크;
 DIC 증후군;
- 비장과다증(1차, 2차);
- 면역 관련 백혈구 감소증
5. 처리결과 (파괴와 생산 감소의 조합일 수 있음):
- 설폰아미드;
- 일부 항생제;
- 비스테로이드성 항염증제;
- 갑상선정지제;
- 항간질제;
- 진경제 경구용 약물.


혈액 내 백혈구의 감소 또는 증가는 다음으로 인해 발생할 수 있습니다. 개별 종백혈구 (더 자주) 및 일반 백혈구 유형의 비율을 유지하면서 (덜 자주).
혈액 내 특정 유형의 백혈구 수의 증가 또는 감소는 절대적(총 백혈구 함량의 감소 또는 증가) 또는 상대적(정상 총 백혈구 함량)일 수 있습니다.
혈액 단위 부피당 특정 유형의 백혈구의 절대 함량은 혈액 내 총 백혈구 함량(x109)에 특정 유형의 백혈구 함량(%)을 곱하고 그 결과를 100으로 나누어 결정할 수 있습니다.

백혈구 혈액 제제

백혈구 공식- 혈액 도말 검사에서 다양한 유형의 백혈구 비율.
고양이와 개의 백혈구 공식은 정상입니다

총 백혈구의 세포 백분율
개 고양이
골수구 0 0
후골수구(젊은) 0 0 - 1
띠호중구 2 - 7 1 - 6
분절형 호중구 43 - 73 40 - 47
호산구 2 - 6 2 - 6
호염기구 0 - 1 0 - 1
단핵구 1~5 1~5
림프구 21 - 45 36 - 53
백혈구 공식을 평가할 때 개별 유형의 백혈구의 절대 함량을 고려해야 합니다(위 참조).
왼쪽으로 이동 - 젊은 형태의 호중구 (밴드 먹는 호중구, 후골수구, 골수구)의 비율이 증가함에 따라 백혈구의 변화.


원인:
1. 급성 염증 과정;
2. 화농성 감염;
3. 중독;
4. 급성 출혈;
5. 산증 및 혼수상태
6. 신체적 과로.


재생 왼쪽 시프트- 띠형 호중구의 수가 분절형 호중구의 수보다 적을 경우, 총 호중구의 수가 증가합니다.
왼쪽으로의 퇴행성 변화- 띠형 호중구의 수가 분절형 호중구의 수를 초과하는 경우, 총 호중구의 수가 정상이거나 백혈구 감소증이 존재합니다. 호중구에 대한 필요성 증가 및/또는 호중구 파괴 증가로 인해 골수 파괴가 발생합니다. 골수가 단기(몇 시간) 또는 장기간(수일) 증가된 호중구 수요를 충족할 수 없다는 징후입니다.
저분할- 성숙한 호중구의 핵 염색질이 응축되어 있지만 성숙한 세포에 비해 핵 구조가 다른 호중구의 존재로 인해 왼쪽으로 이동합니다.


원인:
 Pelger-Huyne 변칙(유전적 특성);
 만성 감염 중 및 특정 약물 투여 후 일시적인 가성 이상(드물게).

회춘과 함께 왼쪽으로 이동- 후골수구, 골수구, 전골수구, 골수모세포, 적혈구모세포가 혈액에 존재합니다.


원인:
1. 만성 백혈병
2. 적백혈병;
3. 골수 섬유증;
4. 신생물의 전이;
5. 급성 백혈병;
6. 혼수상태.


오른쪽으로 이동(초과세분화)- 분할 및 다중 분할 형태의 비율이 증가함에 따라 백혈구의 변화.


원인:
1. 거대적아구성 빈혈;
2. 신장 및 심장 질환;
3. 수혈 후 상태
4. 만성 염증으로부터의 회복(혈액 내 세포의 체류 시간 증가를 반영)
5. 글루코코르티코이드 수준의 외인성(의인성) 증가(호중구 증가증을 동반함. 그 이유는 글루코코르티코이드의 혈관 수축 효과로 인해 백혈구가 조직으로 이동하는 것이 지연되기 때문임)
6. 글루코코르티코이드 수준의 내인성(스트레스 상황, 쿠싱 증후군) 증가;
7. 늙은 동물;
8. 코발라민 흡수에 유전적 결함이 있는 개;
9. 엽산 결핍증이 있는 고양이.

호중구

전체 호중구의 약 60%는 적색골수에서 발견되고, 약 40%는 조직에 있으며, 1% 미만이 혈액에서 순환합니다. 일반적으로 혈액 내 호중구의 압도적인 수는 분할된 호중구로 표시됩니다. 혈액 내 호중성 과립구 순환의 반감기는 6.5시간이며 이후 조직으로 이동합니다. 조직의 수명은 몇 분에서 며칠까지 다양합니다.
호중구 함량
(절대 및 상대 - 모든 백혈구의 비율)
혈액에서는 정상
유형 변동 한계, x109/l 호중구 백분율
개 2.97 - 7.52 45 - 80
고양이 3.28 - 9.72 41 - 54


호중구증(호중구증가증)- 혈액 내 호중구 백혈구 함량이 정상 상한선을 초과하여 증가합니다.
호중구 생산 증가 및/또는 골수에서의 방출 증가로 인해 발생할 수 있습니다. 호중구가 혈류에서 조직으로 이동하는 것을 감소시킵니다. 호중구의 한계에서 순환 풀로의 전이가 감소합니다.


ㅏ) 생리적 호중구 증가증- 아드레날린 방출과 함께 발생합니다 (호중구가 한계에서 순환 풀로 전환되는 것이 감소합니다). 대부분 생리적 백혈구 증가증을 유발합니다. 어린 동물에서는 더욱 두드러집니다. 림프구 수는 정상이며 (고양이에서는 증가할 수 있음) 왼쪽으로 이동하지 않으며 호중구 수는 2배 이하로 증가합니다.


원인:
1. 신체활동
2. 경련;
3. 공포증;
4. 흥분.
b) 스트레스 호중구 증가증 - 글루코코르티코이드의 내인성 분비 증가 또는 외인성 투여로 인해 발생합니다. 스트레스성 백혈구증가증을 유발합니다. 글루코코르티코이드는 골수에서 성숙한 백혈구의 생산량을 증가시키고 혈액에서 조직으로의 전환을 지연시킵니다. 호중구의 절대 수는 정상에 비해 2배 이상 증가하는 경우가 거의 없으며, 왼쪽으로의 이동이 없거나 약하며, 림프구 감소증, 호산구 감소증 및 단핵구증가증이 종종 존재합니다(개에서 더 자주). 시간이 지남에 따라 호중구 수는 감소하지만 혈액 내 글루코코르티코이드 농도가 상승된 상태로 유지되는 한 림프구 감소증과 호산구 감소증은 지속됩니다.


원인:
1. 글루코코르티코이드의 내인성 분비 증가:
- 통증;
- 장기간의 정서적 스트레스;
- 비정상적인 체온;
- 부신피질 기능항진(쿠싱증후군)
2. 글루코코르티코이드의 외인성 투여.
V) 염증성 호중구 증가증- 종종 염증성 백혈구 증가증의 주요 구성 요소입니다. 강하거나 약간 왼쪽으로 이동하는 경우가 많으며 림프구 수가 감소하는 경우가 많습니다.


호중구 증가증의 원인 (25x109/l 이상) 높은 백혈구 증가증(최대 50x109/l):
1. 국소적인 심각한 감염:
- 자궁축농증, 농양증, 신우신염, 패혈성 복막염, 농양, 폐렴, 간염.
2. 면역 매개 장애:
- 면역 매개성 용혈성 빈혈, 다발성 관절염, 혈관염.
3. 종양질환
- 림프종, 급성 및 만성 백혈병, 비만 세포 종양.
4. 광범위한 괴사를 동반하는 질환
- 수술 후 1~2일 이내, 외상, 췌장염, 혈전증, 담즙복막염.
5. 독성 용량의 에스트로겐 투여 후 처음 3주 동안(개에서는 이후에 전신 저형성증 또는 골수 무형성증 및 범백혈구감소증이 발생함).


호중구 유형의 백혈병 반응- 혈액 내 호중구 백혈구 수가 급격히 증가하고(50x109/l 이상), 골수모세포까지 많은 수의 조혈 요소가 나타납니다. 백혈구 수의 증가 정도나 세포 형태의 측면에서 백혈병과 유사합니다.


원인:
1. 급성 세균성 폐렴;
2. 골수에 다발성 전이가 있는 악성 종양(백혈구 증가증 유무):
- 신장 실질암;
- 암 전립선;
- 유방암.


호중구감소증- 혈액 내 호중구의 절대 함량이 정상 하한선 이하로 감소합니다. 종종 백혈구 감소증을 유발하는 것은 절대 호중구 감소증입니다.
ㅏ) 생리적 호중구감소증- 벨기에 Tervuren 품종의 개에서(함께 감소 총 수백혈구 및 림프구의 절대 수).
비) 호중구감소증적색 골수에서 호중구 방출 감소와 관련됨 (과립구 생성 장애로 인해 - 전구 세포 수 감소 또는 성숙 장애로 인해) :


1. 골수독성 효과 및 과립구 생성 억제(백혈구 공식의 변화 없이):
- 일부 형태의 골수성 백혈병, 특정 골수이형성 증후군;
- 골수성 백혈병(림프구성 백혈병, 일부 골수이형성 증후군, 골수 섬유증(종종 빈혈과 관련이 있고 백혈구 감소증 및 혈소판 감소증과 관련되는 경우는 적음), 골경화증(림프종, 암종 및 비만 세포 종양의 경우) 포함)
- 고양이의 경우 고양이 백혈병 바이러스, 고양이 면역결핍 바이러스(백혈구감소증과 함께)로 인한 감염
- 개의 내인성(호르몬 생성 종양) 및 내인성 에스트로겐에 대한 독성 영향
- 전리 방사선;
 항종양제(세포증식억제제 및 면역억제제);
- 일부 약물(클로람페니콜)
- 감염원 - 초기 단계바이러스 감염(감염성 간염 및 개 파보바이러스, 고양이 범백혈구감소증, 개의 에를리히아 캐니스 감염);
- 탄산리튬(고양이 골수 내 호중구의 성숙 지연).
2. 면역 호중구 감소증:

- 등면역(수혈 후).


c) 장기의 재분포 및 격리와 관련된 호중구 감소증:


1. 다양한 기원의 비장종대;
2. 내독성 또는 패혈성 쇼크;
3. 아나필락시스 쇼크.


d) 호중구 이용 증가와 관련된 호중구 감소증(종종 백혈구 공식이 왼쪽으로 퇴행성으로 이동함):


1. 세균 감염(브루셀라증, 살모넬라증, 결핵)
2. 심한 화농성 감염 (장 천공 후 복막염, 내부에 농양이 열린 경우)
3. 그람 음성균에 의한 패혈증;
4. 흡인성 폐렴;
5. 내독성 쇼크;
6. 톡소플라스마증(고양이)


e) 호중구 파괴 증가와 관련된 호중구 감소증:


1. 비장과다증;
2. 무거움 정화조 상태및 내독소혈증(왼쪽으로의 퇴행성 이동);
3. DIC 증후군.


f) 유전 형태:


1. 코볼라민 흡수의 유전적 결핍(개 - 빈혈과 함께)
2. 순환 조혈(블루 콜리);
3. 체디악-히가시 증후군(체디악-히가시 증후군) 페르시아 고양이부분 백색증(연한 노란색 눈과 연기가 자욱한 파란색 털)이 있습니다.


위의 경우 외에도 급성 혈액 손실 직후 호중구 감소증이 발생할 수 있습니다. 비재생성 빈혈을 동반하는 호중구 감소증은 만성 질환(예: 리케차증) 또는 만성 혈액 손실과 관련된 과정을 나타냅니다.


무과립구증- 완전히 사라질 때까지 말초 혈액의 과립구 수가 급격히 감소하여 감염에 대한 신체의 저항력이 감소하고 세균 합병증이 발생합니다.


1. 골수 독성 - 백혈구 감소증, 혈소판 감소증 및 종종 빈혈(예: 범혈구 감소증)과 결합된 세포 증식 억제 인자의 작용으로 인해 발생합니다.
2. 면역
- 합텐계(의약 물질과의 특이성) - 페닐부타존, 트리메토프림/설파디아진 및 기타 설폰아미드, 그리세오풀빈, 세팔로스포린;
- 자가면역(전신성 홍반성 루푸스, 만성 림프구성 백혈병 포함)
- 등면역(수혈 후).

호산구균

호산구- 항원-항체 복합체(IgE)를 식균하는 세포. 골수에서 성숙된 후 약 3~4시간 동안 혈액 내를 순환한 후 조직으로 이동하여 약 8~12일 동안 생존합니다. 혈액 변동의 일일 리듬은 특징적입니다. 가장 높은 수준은 밤에 있고 낮에는 가장 낮습니다.


호산구 증가증 - 혈액 내 호산구 수치가 증가했습니다.


원인:


호산구 감소증은 혈액 내 호산구 수치가 정상 하한선 아래로 감소하는 것입니다. 건강한 동물에서는 일반적으로 존재하지 않을 수 있으므로 개념은 상대적입니다.


원인:


1. 글루코코르티코이드의 외인성 투여(골수 내 호산구 격리)
2. 아드레노코르티코이드 활성 증가(쿠싱 증후군 원발성 및 속발성);
3. 감염성-독성 과정의 초기 단계;
4. 수술 후 환자의 심각한 상태.

호염기구

기대 수명은 8-12일이며 혈액 순환 시간은 몇 시간입니다.
주요 기능- 과민 반응에 참여 즉시 유형. 또한 이들은 지연형 과민 반응(림프구를 통해), 염증 및 알레르기 반응, 혈관벽 투과성 조절에 참여합니다.
호염기구 함량
혈액에서는 정상입니다.
유형 변동 한계, x109/l 호염기구 백분율
개 0 - 0.094 0 - 1
고양이 0 - 0.18 0 - 1

림프구

림프구는 면역 체계의 주요 세포 요소이며 골수에서 형성되며 다음과 같은 활동을 합니다. 림프 조직. 주요 기능은 외부 항원을 인식하고 신체의 적절한 면역학적 반응에 참여하는 것입니다.
림프구 함량
(절대 및 상대 - 모든 백혈구의 비율)
혈액에서는 정상입니다.
유형 변동 한계, x109/l 림프구 백분율
개 1.39 - 4.23 21 - 45
고양이 2.88 - 9.54 36 - 53


절대 림프구 증가증은 혈액 내 림프구의 절대 수가 정상 한계 이상으로 증가한 것입니다.


원인:


1. 생리적 림프구 증가증 - 신생아 및 어린 동물의 혈액 내 림프구 함량 증가;
2. 아드레날린이 분출됩니다(특히 고양이).
3. 만성 바이러스 감염(비교적 드물고 종종 상대적임) 또는 바이러스혈증;
4. 어린 개에서의 예방접종에 대한 반응;
5. 세균 염증(브루셀라증, 결핵 포함)으로 인한 만성 항원 자극;
6. 만성 알레르기 반응(제IV형);
7. 만성 림프구성 백혈병;
8. 림프종(드물게)
9. 급성 림프구성 백혈병.


절대 림프구 감소증은 혈액 내 림프구의 절대 수가 정상 한계 이하로 감소하는 것입니다.


원인:


1. 내인성 및 외인성 글루코코르티코이드의 농도 증가(단핵구증가증, 호중구증가증 및 호산구감소증 동시 발생):
- 글루코코르티코이드로 치료;
- 일차 및 이차 쿠싱증후군.
2. 바이러스성 질병(개 파보바이러스 장염, 고양이 범백혈구 감소증, 개 홍역, 고양이 백혈병 바이러스 및 고양이 면역결핍 바이러스 감염 등);
3. 초기 단계감염성 독성 과정 (혈액에서 조직으로의 림프구 이동으로 인해 염증의 초점으로 인해);
4. 이차 면역 결핍;
5. 골수의 조혈 기능 저하를 유발할 수 있는 모든 요인(백혈구 감소증 참조)
6. 면역억제제
7. 골수 및 면역 기관의 방사선 조사;
8. 만성 요독증;
9. 심부전(순환부전)
10. 림프구가 풍부한 림프의 손실:
- 림프관확장증(구심성 림프의 상실);
- 간격 흉관(수심성 림프의 손실);
- 림프 부종;
- 유미 흉부 및 유미염.
11. 림프절 구조 위반 :
- 다심성 림프종;
- 일반화된 육아종성 염증
12. 장기간 스트레스를 받은 후 호산구 감소증과 함께 - 휴식이 부족하고 예후가 좋지 않음을 나타냅니다.
13. 골수증 (다른 백혈구 함량 감소 및 빈혈과 함께).

단핵구

단핵구는 단핵 식세포 시스템에 속합니다.
이들은 다른 백혈구와 달리 골수 예비를 형성하지 않고 36~104시간 동안 혈액에서 순환한 다음 조직으로 이동하여 장기 및 조직 특이적 대식세포로 분화합니다.
단핵구 함량
(절대 및 상대 - 모든 백혈구의 비율)
혈액에서는 정상입니다.
유형 변동 한계, x109/l 단핵구 비율
개 0.066 - 0.47 1 - 5
고양이 0.08 - 0.9 1 - 5


단핵구증은 혈액 내 단핵구 수가 증가하는 것입니다.


원인:


1. 전염병:
- 이후 회복기간 급성 감염;
- 곰팡이, 리케차 감염;
2. 육아종성 질환:
- 결핵;
- 브루셀라증.
3. 혈액질환:
- 급성 단아구성 백혈병 및 골수단아구 백혈병;
-만성 단핵구 및 골수단구 백혈병.
4. 콜라겐:
- 전신홍반루푸스.
5. 급성 염증 과정 (호중구 증가 및 왼쪽으로 이동)
6. 만성 염증 과정(정상 수준의 호중구가 있고/있거나 왼쪽으로 이동하지 않음)
7. 조직 괴사(염증 또는 종양);
8. 내인성 글루코코르티코이드의 증가 또는 외인성 글루코코르티코이드의 도입(개의 경우 호중구 증가증 및 림프구 감소증과 함께)
9. 백혈구 감소증과 함께 독성, 골밀도 염증 또는 중증 바이러스 감염(개 파보바이러스 장염).
단핵구 감소증은 혈액 내 단핵구 수가 감소하는 것입니다. 단핵구 감소증은 정상적인 조건에서 혈액 내 단핵구 수치가 낮기 때문에 평가하기 어렵습니다.
단핵구 수의 감소는 골수의 저형성증 및 무형성증으로 관찰됩니다(백혈구 감소증 참조).

혈장 세포

혈장 세포- 면역글로불린을 생산하고 B-림프구 전구체 세포에서 더 어린 단계를 거쳐 발달하는 림프 조직 세포.
일반적으로 말초혈액에는 형질세포가 없습니다.


말초혈액에 형질세포가 나타나는 이유:


1. 형질세포종;
2. 바이러스 감염;
3. 항원의 장기간 지속성(패혈증, 결핵, 방선균증, 자가면역질환, 교원증)
4. 신생물.

적혈구 침강 속도(ESR)

혈장 내 적혈구 침강 속도는 적혈구 질량, 적혈구와 혈장 밀도의 차이에 정비례하고 혈장 점도에 반비례합니다.
개의 정상적인 ESR은 2.0~5.0mm/시간이고, 고양이의 경우 6.0~10.0mm/시간입니다.


ESR 가속화:


1. 적혈구 표면의 음전하 손실로 인한 동전기둥 형성 및 적혈구 응집(침전 입자의 질량 증가):
- 일부 혈액 단백질(특히 피브리노겐, 면역글로불린, 합토글로빈)의 농도 증가
- 혈액 알칼리증;
- 항적혈구 항체의 존재.
2. 적혈구 감소증.
3. 혈장 점도 감소.
가속화된 ESR을 동반하는 질병 및 상태:
1. 임신·산후 기간
2. 다양한 원인의 염증성 질환;
3. 파라단백혈증(다발성 골수종 - 특히 최대 60-80mm/시간의 ESR로 나타남);
4. 종양 질환(암종, 육종, 급성 백혈병, 림프종);
5. 결합 조직 질환(콜라겐증);
6. 사구체신염, 신장 아밀로이드증, 신증후군과 함께 발생, 요독증);
7. 중증 전염병
8. 저단백혈증;
9. 빈혈;
10. 갑상선 기능 항진증 및 갑상선 기능 저하증;
11. 내부 출혈;
12. 고섬유소원혈증;
13. 고콜레스테롤혈증;
14. 약물의 부작용: 비타민 A, 메틸도파, 덱스트란.


백혈구 증가증, ESR 증가 및 그에 따른 백혈구 공식의 변화는 신체에 감염성 및 염증성 과정이 존재한다는 확실한 신호입니다.


ESR 속도를 늦추세요:


1. 혈액산증;
2. 혈장 점도 증가
3. 적혈구증가증;
4. 적혈구의 모양과 크기의 현저한 변화(겸상적혈구증, 구상적혈구증, 부등증 - 세포의 모양이 동전 기둥의 형성을 방해하기 때문).
ESR의 둔화를 동반하는 질병 및 상태:
1. 적혈구혈증 및 반응성 적혈구증가증;
2. 심각한 순환 장애 증상;
3. 간질;
4. 낫적혈구빈혈
5. 고단백혈증;
6. 저섬유소원혈증;
7. 기계적 황달 및 실질 황달(아마도 혈액 내 담즙산 축적으로 인해)
8. 염화칼슘, 살리실산 염 및 수은 제제 복용.

색상
일반적으로 소변의 색은 노란색이며 소변에 용해된 물질의 농도에 따라 달라집니다. 다뇨증의 경우 희석이 더 많아 소변의 색이 더 밝아지고 이뇨증이 감소하면 진한 노란색을 띕니다. 약물(살리실산염 등)을 복용하면 색이 변합니다. 병리학적으로 소변 색이 변하는 것은 혈뇨(고기 찌꺼기의 종류), 빌리루빈혈증(맥주 색), 헤모글로빈 또는 미오글로빈뇨증(검은색), 백혈구 뇨증(우유빛)과 함께 나타납니다. 흰색).
투명도
일반적으로 소변은 완전히 깨끗합니다. 배설시 소변이 흐려지면 이는 많은 수의 세포 형성, 염분, 점액, 박테리아 및 상피가 존재하기 때문입니다.
소변 반응
소변 pH의 변동은 식단 구성에 따라 발생합니다. 육류 식단은 산성 소변 반응을 일으키고 야채 식단은 알칼리성 반응을 유발합니다. 혼합 식단에서는 주로 산성 대사산물이 생성되므로 일반적으로 소변 반응은 약산성입니다. 서 있으면 소변이 분해되고 암모니아가 방출되며 pH가 알칼리성 쪽으로 이동합니다. 따라서 소변의 반응은 실험실에 전달되는 즉시 리트머스 종이로 대략적으로 결정됩니다. 서 있으면 바뀔 수 있습니다. 소변의 알칼리성 반응은 비중을 과소평가하므로 알칼리성 소변에서는 백혈구가 빠르게 파괴됩니다.
소변의 상대 밀도(비중)
소변의 밀도는 물의 밀도와 비교됩니다. 상대 밀도의 결정은 소변을 농축하는 신장의 기능적 능력을 반영하며, 이 값은 동물의 신장 기능을 평가하는 데 중요합니다. 일반적으로 소변의 밀도는 평균 1.020~1.035이며, 소변의 밀도는 요로계나 굴절계를 사용하여 측정합니다. 동물의 테스트 스트립으로 밀도를 측정하는 것은 유익하지 않습니다.

소변의 화학적 검사

1.단백질
소변으로 단백질이 배출되는 것을 단백뇨라고 합니다. 일반적으로 소변 스트립 테스트와 같은 정성 테스트를 통해 수행됩니다. 소변 내 단백질 함량은 최대 0.3g/L까지 정상으로 간주됩니다.
단백뇨의 원인:
- 만성 감염
- 용혈성 빈혈
- 신장의 만성 파괴 과정
- 요로 감염
- 요로결석 질환
2.포도당
일반적으로 소변에는 포도당이 없어야 합니다. 소변 내 포도당의 출현(당뇨증)은 혈액 내 포도당 농도나 신장에서 포도당의 여과 및 재흡수 과정에 따라 달라집니다.
- 당뇨병
- 스트레스(특히 고양이의 경우)

3.케톤체
케톤체 - 아세톤, 아세토아세트산, 베타-하이드록시부티르산; 하루에 20-50mg의 케톤체가 소변으로 배설되며 단일 부분에서는 감지되지 않습니다. 일반적으로 TAM에는 케톤뇨증이 없습니다. 소변에서 케톤체가 검출되면 두 가지 옵션이 가능합니다.
1. 소변에서 케톤체설탕이 검출됩니다 - 해당 증상에 따라 당뇨병성 산증, 조기 혼수 또는 혼수 상태를 자신있게 진단할 수 있습니다.
2. 소변에서는 아세톤만 검출되고 설탕은 검출되지 않습니다. 케톤뇨증의 원인은 당뇨병이 아닙니다. 이는 다음과 같습니다: 단식과 관련된 산증(당 연소 감소 및 지방 이동으로 인해); 지방이 풍부한 식단(케톤 생성 식단); 위장 장애(구토, 설사), 심각한 중독증, 중독 및 발열 상태와 관련된 산증을 반영합니다.
담즙색소(빌리루빈). 에서 담즙 색소빌리루빈과 유로빌리노겐이 소변에 나타날 수 있습니다.
4.빌리루빈
건강한 동물의 소변에는 기존의 정성검사로는 검출할 수 없는 최소한의 빌리루빈이 함유되어 있습니다. 실용 의학. 따라서 일반적으로 TAM에는 담즙 색소가 없어야 한다고 믿어집니다. 직접 빌리루빈만이 소변으로 배설되며, 그 농도는 일반적으로 혈액 내에서 미미합니다(0 ~ 6 µmol/l). 간접 빌리루빈은 신장 필터를 통과하지 않습니다. 따라서 빌리루빈뇨증은 혈액 내 직접(결합) 빌리루빈이 증가할 때 간 손상(간 황달) 및 담즙 유출 장애(간하 황달)의 경우 주로 관찰됩니다. 빌리루빈혈증은 용혈성 황달(간상 황달)의 경우 일반적이지 않습니다.
5.우로빌리노겐
유로빌리노겐은 담즙으로 배설된 빌리루빈으로부터 소장의 직접 빌리루빈으로 형성됩니다. 그 자체로는 유로빌리노겐에 대한 양성반응은 감별진단 목적으로는 거의 쓸모가 없습니다. 다양한 간 병변 (간염, 간경변) 및 간 인접 기관의 질병 (담즙 또는 신장 산통, 담낭염, 장염, 변비 등의 공격 중)에서 관찰 될 수 있습니다.

소변 침전물의 현미경 검사
소변 침전물은 조직화된(유기 기원 요소 - 적혈구, 백혈구, 상피 세포 및 캐스트) 및 비조직(무기 기원 요소 - 결정질 및 무정형 염)으로 구분됩니다.
1. 혈뇨 - 소변에 적혈구가 존재하는 것입니다. 거대혈뇨(소변의 색이 변하는 경우)와 미세혈뇨(소변의 색이 변하지 않고 현미경으로만 적혈구가 검출되는 경우)가 있습니다. 신선하고 변하지 않은 적혈구는 요로 손상(요로 감염, 방광염, 요도염)을 일으킬 가능성이 더 높습니다.
2. 헤모글로빈뇨증 - 혈관 내 용혈로 인한 소변 내 헤모글로빈 검출. 커피색의 소변이 배출되는 것으로 임상적으로 나타납니다. 혈뇨와 달리 혈색소뇨증의 경우 소변 침전물에 적혈구가 없습니다.
3.백혈구
건강한 동물의 소변에 있는 백혈구는 현미경 시야에서 최대 1-2까지 소량으로 포함되어 있습니다. 소변 내 백혈구 수의 증가(농뇨)는 신장(신우신염) 또는 요로(방광염, 요도염)의 염증 과정을 나타냅니다.
4.상피세포
상피 세포는 거의 항상 요로 침전물에서 발견됩니다. 일반적으로 OAM에서는 시야에 5개 이하의 조각이 있습니다. 상피세포는 다른 기원. 세포 편평 상피질, 요도를 통해 소변으로 들어가며 특별한 진단 가치가 없습니다. 과도 상피 세포는 방광, 요관, 골반 및 전립선의 큰 관의 점막을 둘러싸고 있습니다. 요로 결석증 및 요로 신 생물과 함께 이러한 기관의 염증으로 소변에이 상피 세포가 많이 나타나는 것을 관찰 할 수 있습니다.
5.실린더
실린더는 신장 세뇨관의 내강에서 응고되는 단백질이며 세뇨관 내강의 모든 내용물을 매트릭스에 포함합니다. 원통은 세관 자체의 모양을 취합니다(원통형 주조). 건강한 동물의 소변에서는 하루에 현미경으로 볼 때 단일 실린더가 감지될 수 있습니다. 일반적으로 OAM에는 실린더가 없습니다. 원통형뇨증은 신장 손상의 증상입니다.
6.정리되지 않은 퇴적물
조직화되지 않은 소변 침전물은 결정과 무정형 덩어리 형태로 침전된 염으로 구성됩니다. 염분의 성질은 소변의 pH와 기타 특성에 따라 달라집니다. 예를 들어, 산성 소변 반응의 경우 요산, 요산염 및 옥살산염이 감지됩니다. 소변의 알칼리 반응 - 칼슘, 인산염(스트루바이트). 신선한 소변에서 염분이 검출되는 것은 ICD의 징후입니다.
7.세균뇨
정상적인 소변은 방광멸균. 소변을 볼 때 요도 하부의 미생물이 들어갑니다. 그러나 그 수는 1ml에 10,000을 넘지 않습니다. 세균뇨는 시야(정성적 방법)에서 하나 이상의 세균이 검출되는 것을 의미하며, 이는 배양액에서 1ml당 100,000마리 이상의 세균이 증식하는 것을 의미합니다( 정량적 방법). 소변 배양이 요로 감염 진단을 위한 최적의 기준이라는 것은 분명합니다.

고양이의 임상(일반) 혈액 검사

헤모글로빈- 산소와 이산화탄소를 운반하는 적혈구의 혈액색소.
홍보:
- 적혈구증가증(적혈구 수가 증가함)
- 높은 고도에 머물다
- 과도한 신체 활동
- 탈수, 혈액 농축
감소하다:
- 빈혈

적혈구- 헤모글로빈을 함유한 무핵 혈액 성분. 그들은 형성된 혈액 요소의 대부분을 구성합니다. 개의 평균은 4-6.5천*10^6/l입니다. 고양이 - 5~10,000 * 10^6/l.
증가(적혈구증가증):
- 기관지 폐 병리학,
- 심장 결함,
- 다낭성 신장 질환,
- 신장, 간,
-탈수.
감소: - 빈혈,
- 급성 혈액 손실- 만성 염증 과정,
- 과잉 수분 공급.

ESR- 혈액이 침전될 때 기둥 형태의 적혈구가 침강하는 속도. 적혈구의 수, "무게" 및 모양, 혈장의 특성, 즉 단백질(주로 피브리노겐)의 양, 점도에 따라 달라집니다. 표준은 0-10mm/h입니다.
홍보:
- 감염
- 염증 과정
- 악성 종양
- 빈혈
- 임신
확대 없음위에 나열된 이유가 있는 경우:
- 적혈구증가증
- 혈장 피브리노겐 수치가 감소합니다.

혈소판- 골수의 거대 세포로 구성된 혈액판. 혈액 응고를 담당합니다. 정상혈액량은 190-550*10^9리터입니다.
홍보:
- 적혈구증가증
- 골수성 백혈병
- 염증 과정
- 비장 제거, 수술 후 상태.
감소하다:
- 전신 자가면역 질환(전신홍반루푸스)
- 재생 불량성 빈혈
- 용혈성 빈혈

백혈구- 백혈구. 적색 골수에서 형성됩니다. 기능 - 이물질 및 미생물로부터 보호(면역). 개의 평균은 6.0-16.0 *10^9/l입니다. 고양이의 경우 - 5.5-18.0*10^9/l. 특정 기능을 가진 다양한 유형의 백혈구가 있습니다(참조. 백혈구 공식) 그렇기 때문에 진단 가치일반적으로 모든 백혈구가 아닌 개별 유형의 수에 변화가 있습니다.
홍보
- 백혈구 증가증
- 백혈병
- 감염, 염증
- 급성 출혈, 용혈 후 상태
- 알레르기
- 장기간 코르티코스테로이드를 투여한 경우
감소 - 백혈구 감소증
- 일부 감염, 골수병리(재생불량성빈혈)
- 비장 기능 증가
- 유전적 이상면역
- 아나필락시스 쇼크

백혈구 공식 - 다양한 유형의 백혈구 비율.

3. 호염기구 - 즉각적인 과민반응에 참여하지만 드물다. 표준은 총 백혈구 수의 0-1 %입니다.
증가 - 호염기구:
- 음식에 대한 알레르기를 포함하여 외부 단백질 도입에 대한 알레르기 반응
- 위장관의 만성 염증 과정
- 갑상선 기능 저하증
- 혈액질환(급성백혈병, 림프육아종증)

4. 림프구는 면역체계의 주요 세포입니다. 바이러스 감염과 싸우십시오. 그들은 외부 세포를 파괴하고 자신의 세포를 변경합니다(외부 단백질(항원)을 인식하고 이를 포함하는 세포를 선택적으로 파괴합니다(특정 면역)). 항체(면역글로불린)를 혈액으로 방출합니다(항원 분자를 차단하고 신체에서 제거하는 물질). 규범은 총 백혈구 수의 18-25 %입니다.
증가 - 림프구 증가증:
- 갑상선항진증
- 바이러스 감염
- 림프구성 백혈병
감소 - 림프구감소증:
- 코르티코스테로이드, 면역억제제 사용

- 신부전
- 만성 질환
- 면역결핍 상태
- 순환 장애

고양이를 위한 생화학적 혈액 검사

1.포도당- 세포를 위한 보편적인 에너지원 - 신체의 모든 세포가 생명을 위한 에너지를 받는 주요 물질입니다. 신체의 에너지 및 그에 따른 포도당 요구량은 성장, 발달, 회복(성장 호르몬, 갑상선, 부신) 동안 스트레스 호르몬인 아드레날린의 영향으로 신체적, 정신적 스트레스와 병행하여 증가합니다.
개의 평균값은 4.3~7.3mmol/l, 고양이의 평균값은 3.3~6.3mmol/l입니다.
세포가 포도당을 흡수하려면 췌장 호르몬인 인슐린의 정상적인 수준이 필요합니다. 결핍(당뇨병)으로 인해 포도당은 세포에 들어갈 수 없으며 혈액 내 포도당 수치가 증가하고 세포는 굶어 죽습니다.
증가(고혈당증):
- 당뇨병(인슐린 결핍)
- 신체적 또는 정서적 스트레스(아드레날린 방출)
- 갑상선중독증(갑상선 기능 증가)
- 쿠싱증후군(부신호르몬인 코르티솔 수치의 증가)
- 췌장 질환(췌장염, 종양, 낭포성 섬유증)
- 만성 간 및 신장 질환
감소(저혈당증):
- 단식
- 인슐린 과다 복용
- 췌장 질환(인슐린을 합성하는 세포의 종양)
- 종양(종양세포가 에너지원인 포도당을 과도하게 소비하는 경우)
- 내분비선(부신, 갑상선, 뇌하수체(성장 호르몬)) 기능 부족
- 간 손상을 동반한 심각한 중독(알코올, 비소, 염소 및 인 화합물, 살리실산염, 항히스타민제)

2.총단백질
“생명은 단백질체의 존재방식이다.” 단백질은 생명의 주요 생화학적 기준입니다. 그들은 모든 해부학 적 구조 (근육, 세포막)의 일부이며 혈액을 통해 세포로 물질을 운반하고 신체의 생화학 반응 과정을 가속화하며 물질 (자체 또는 외부 물질)을 인식하고 외부 물질로부터 보호하고 신진 대사를 조절합니다. , 혈관에 체액을 유지하고 조직으로 들어가는 것을 허용하지 않습니다. 단백질은 음식 아미노산으로부터 간에서 합성됩니다. 총 혈액 단백질은 알부민과 글로불린의 두 부분으로 구성됩니다.
개의 평균은 59~73g/l, 고양이의 평균은 54~77g/l입니다.
증가(고단백혈증):
- 탈수(화상, 설사, 구토 - 체액량 감소로 인한 단백질 농도의 상대적 증가)
- 다발성 골수종(감마 글로불린의 과도한 생산)
감소(저단백혈증):
- 단식(완전 단식 또는 단백질 단식 - 엄격한 채식주의, 신경성 식욕부진증)
- 장질환(흡수장애)
- 신증후군(신부전)
- 소비 증가(실혈, 화상, 종양, 복수, 만성 및 급성 염증)
- 만성 간부전(간염, 간경변)

3.알부민- 총 단백질의 두 부분 중 하나 - 수송.
개의 기준은 22~39g/l, 고양이의 경우 25~37g/l입니다.
증가(고알부민혈증):
실제(절대) 고알부민혈증은 없습니다. 체액의 총량이 감소할 때 상대적으로 발생합니다(탈수).
감소(저알부민혈증):
일반 저단백혈증과 동일합니다.

4.총빌리루빈- 담즙의 성분은 혈액 세포 (적혈구)가 분해되는 동안 형성되는 간접 (비결합)과 간에서 간접적으로 형성되어 담관을 통해 장으로 배설되는 직접 (결합)의 두 부분으로 구성됩니다. 착색물질(색소)이므로 혈액 중에 증가하면 피부색이 변하는 황달이 나타난다.
증가(고빌리루빈혈증):
- 간 세포 손상(간염, 간증 - 실질 황달)
- 담관 폐쇄(폐쇄성 황달)

5.우레아- 신장에서 제거되는 단백질 대사 산물. 일부는 혈액 속에 남아 있습니다.
개의 표준은 3~8.5mmol/l이고, 고양이의 경우 4~10.5mmol/l입니다.
홍보:
- 신장 기능 장애
- 요로 폐쇄
- 음식의 단백질 함량 증가
- 단백질 파괴 증가(화상, 급성 심장마비심근)
감소하다:
- 단백질 단식
- 과도한 단백질 섭취(임신, 말단비대증)
- 흡수 장애

6.크레아티닌- 세 가지 아미노산(아르기닌, 글리신, 메티오닌)이 신장과 간에서 합성되는 크레아틴 대사의 최종 산물이며 세뇨관에서 재흡수되지 않고 사구체 여과를 통해 신장을 통해 몸에서 완전히 배설됩니다.
개의 표준은 30-170 µmol/l이고 고양이의 경우 55-180 µmol/l입니다.
증가:
- 신장 기능 장애(신부전)
- 갑상선항진증
다운그레이드됨:
- 임신
- 연령에 따른 근육량 감소

7.알라닌 아미노트랜스퍼라제(ALAT)) - 간, 골격근 및 심장 세포에서 생성되는 효소.
개의 표준은 0-65 단위, 고양이의 경우 0-75 단위입니다.
홍보:
- 간세포 파괴(괴사, 간경변, 황달, 종양)
- 파괴 근육 조직(외상, 근염, 근이영양증)
- 화상
- 약물(항생제 등)이 간에 미치는 독성 영향

8.아스파르트산 아미노트랜스퍼라제(AST)- 심장, 간, 골격근, 적혈구 세포에서 생성되는 효소입니다.
개의 평균 함량은 10-42단위, 고양이의 평균 함량은 9-30단위입니다.
홍보:
- 간세포 손상(간염, 약물로 인한 독성 손상, 간 전이)
- 과도한 신체 활동
- 심부전
- 화상, 열사병

9. 감마-글루타밀전이효소(Gamma-GT)- 간, 췌장, 갑상선 세포에서 생산되는 효소입니다.
개 - 0-8개, 고양이 - 0-3개.
홍보:
- 간질환(간염, 간경변, 암)
- 췌장 질환(췌장염, 당뇨병)
- 갑상선 기능항진증(갑상선 기능항진)

10. 알파-아밀라아제
-췌장과 이하선 침샘의 세포에서 생산되는 효소.
개의 표준은 550-1700 단위, 고양이의 경우 450-1550 단위입니다.
홍보:
- 췌장염(췌장의 염증)
- 볼거리(이하선의 염증)
- 당뇨병
- 위와 장의 염전
- 복막염
감소하다:
- 췌장 기능이 부족함
- 갑상선중독증

11. 칼륨, 나트륨, 염화물-세포막의 전기적 특성을 제공합니다. 세포막의 다른 측면에서는 농도와 전하의 차이가 특별히 유지됩니다. 세포 외부에는 나트륨과 염화물이 더 많고 내부에는 칼륨이 더 많지만 외부의 나트륨보다 적습니다. 이로 인해 세포막 측면 사이에 전위차가 생성됩니다. - 세포가 살아있고 신경 자극에 반응하여 신체의 전신 활동에 참여하도록 하는 휴식 전하입니다. 전하를 잃으면 세포는 시스템을 떠납니다. 뇌의 명령을 인식할 수 없습니다. 따라서 나트륨과 염화물은 세포외 이온이고 칼륨은 세포내 이온입니다. 휴식 전위를 유지하는 것 외에도 이러한 이온은 신경 자극, 즉 활동 전위의 생성 및 전도에 참여합니다. 규제 미네랄 대사체내(부신 피질의 호르몬)는 자연 식품에 부족한 나트륨을 유지하는 것을 목표로 합니다. 식탁용 소금) 그리고 혈액에서 칼륨을 제거하여 세포가 파괴될 때 칼륨이 들어갑니다. 이온은 다른 용질과 함께 세포 내부의 세포질, 조직의 세포 외액, 혈관의 혈액, 혈압 조절, 부종 발생 방지 등의 체액을 유지합니다. 염화물은 위액의 일부입니다.

12. 칼륨:
개 - 3.6-5.5, 고양이 - 3.5-5.3 mmol/l.
칼륨 증가(고칼륨혈증):
- 세포 손상(용혈-혈구 파괴, 심한 기아, 경련, 심각한 부상)
- 탈수
- 급성 신부전(신장 배설 장애)
- 부신피질항진증
칼륨 감소(저칼륨혈증)
- 만성 기아(음식 섭취 실패)
- 장기간의 구토, 설사(장액 손실)
- 신장 기능 장애
- 부신 피질의 과도한 호르몬(복용 포함) 복용 형태코르티손)
- 부신피질저하증

13.나트륨
개 - 140-155, 고양이 - 150-160mmol/l.
나트륨 증가(고나트륨혈증):
- 과도한 소금 섭취
- 세포외액 손실(심한 구토 및 설사, 배뇨 증가(요붕증))
- 과도한 보유(부신 피질의 기능 증가)
- 물-소금 대사의 중앙 조절 장애(시상하부 병리, 혼수상태)
낮은 나트륨(저나트륨혈증):
- 손실(이뇨제 남용, 신장 병리, 부신 기능 부전)
- 체액량 증가로 인한 집중력 저하(당뇨병, 만성 심부전, 간경화, 신증후군, 부종)

14.염화물
개 - 105-122, 고양이 - 114-128 mmol/l.
염화물 증가:
- 탈수
- 급성 신부전
- 요붕증
- 살리실산염 중독
- 부신 피질의 기능 증가
염화물 감소:
- 심한 설사, 구토,
- 체액량 증가

15.칼슘
개 - 2.25-3mmol/l, 고양이 - 2.1-2.8mmol/l.
특히 심장 근육에서 신경 자극의 전도에 참여합니다. 모든 이온과 마찬가지로 혈관층에 체액을 유지하여 부종이 발생하는 것을 방지합니다. 근육 수축과 혈액 응고에 필요합니다. 포함 된 뼈 조직그리고 치아 법랑질. 혈중 농도는 부갑상선 호르몬과 비타민 D에 의해 조절됩니다. 부갑상선 호르몬은 뼈에서 침출되어 장 흡수를 증가시키고 신장 배설을 지연시켜 혈중 칼슘 농도를 증가시킵니다.
증가(고칼슘혈증):
- 부갑상선의 기능 증가
- 뼈 손상을 동반한 악성종양(전이, 골수종, 백혈병)
- 과잉 비타민 D
- 탈수
감소(저칼슘혈증):
- 갑상선 기능 저하
- 비타민 D 결핍
- 만성 신부전
- 마그네슘 결핍

16.무기인
개 - 0.8-2.3, 고양이 - 0.9-2.3 mmol/l.
다음에 포함된 요소 핵산, 뼈 조직 및 세포의 주요 에너지 공급 시스템 - ATP. 칼슘 수치와 병행하여 조절됩니다.
홍보:
- 뼈 조직의 파괴(종양, 백혈병)
- 과잉 비타민 D
- 골절의 치유
- 내분비 장애
- 신부전
감소하다:
- 성장호르몬이 부족하다
- 비타민 D 결핍
- 흡수장애, 심한 설사, 구토
- 고칼슘혈증

17. 알칼리성 포스파타제

개 - 0-100, 고양이 - 4-85개.
뼈 조직, 간, 내장, 태반, 폐에서 생산되는 효소입니다.
홍보:
- 임신
- 뼈 조직의 회전율 증가(빠른 성장, 골절 치유, 구루병, 부갑상선 기능항진증)
- 뼈 질환(골성 육종, 뼈로의 암 전이)
- 간 질환
감소하다:
- 갑상선 기능 저하증(갑상선의 기능 저하)
- 빈혈 (빈혈)
- 비타민 C, B12, 아연, 마그네슘 부족

지질

지질(지방)은 살아있는 유기체에 필요한 물질입니다. 사람이 음식을 통해 섭취하고 그로부터 자신의 지질이 형성되는 주요 지질은 콜레스테롤입니다. 세포막의 일부이며 강도를 유지합니다. 그것으로부터 소위 스테로이드 호르몬: 부신 피질의 호르몬, 물-소금 및 탄수화물 대사 조절, 신체를 새로운 조건에 적응시킵니다. 성 호르몬. 담즙산은 장에서 지방의 흡수에 관여하는 콜레스테롤로 형성됩니다. 칼슘 흡수에 필요한 비타민 D는 햇빛의 영향을 받아 피부의 콜레스테롤로부터 합성됩니다. 혈관벽의 완전성이 손상되거나 혈액 내 콜레스테롤이 과잉되면 혈관벽에 침착되어 콜레스테롤 플라크를 형성합니다. 이 상태를 혈관 죽상동맥경화증이라고 합니다. 플라크는 내강을 좁히고 혈류를 방해하며 혈액의 원활한 흐름을 방해하고 혈액 응고를 증가시키며 혈전 형성을 촉진합니다. 간에서는 혈액을 순환하는 단백질과 지질의 다양한 복합체가 형성됩니다: 고밀도, 저밀도 및 초저밀도 지질단백질(HDL, LDL, VLDL); 총 콜레스테롤은 그들 사이에 나누어집니다. 저밀도 및 초저밀도 지단백질은 플라크에 침착되어 죽상경화증의 진행에 기여합니다. 지단백질 고밀도그 안에 특수 단백질 인 아포 단백질 A1이 존재하기 때문에 플라크에서 콜레스테롤을 "당겨"는데 기여하고 보호 역할을하여 죽상 동맥 경화증을 예방합니다. 질병의 위험을 평가하기 위해 중요한 것은 총 콜레스테롤의 총 수준이 아니라 그 부분의 비율입니다.

18.총콜레스테롤
개 - 2.9-8.3, 고양이 - 2-5.9mmol/l.
홍보:
- 간 질환
- 갑상선 기능 저하증(갑상선의 기능 저하)
- 관상동맥질환(죽상동맥경화증)
- 부신피질항진증
감소하다:
- 단백질 손실을 동반한 장질환
- 간병증(문정맥 문합, 간경변)
- 악성 신생물
- 영양 부족

주인과 마찬가지로 고양이도 종종 아플 때가 있습니다. 물론 수의학 실습에서는 상대적으로 간단한 경우가 가장 자주 발생하지만 다를 수 있습니다. 예를 들어, 고양이의 빈혈. 이 질병은 장기간에 걸쳐 만성적으로 진행되는 경우가 많습니다. 주인은 애완 동물에게 분명히 문제가 있음을 깨닫기 시작하고 너무 늦어서 적시에 치료를 시작하는 것이 항상 가능한 것은 아닙니다. 이 자료에서는 그러한 결말을 방지하는 방법에 대해 이야기하겠습니다.

빈혈, 즉 빈혈은 적혈구(erythrocyte)의 수와 그 수가 감소하는 질병입니다. 후자는 몸 전체에 산소를 운반하는 역할을 담당하므로 산소 부족으로 인한 결과는 가장 비극적일 수 있습니다. 뇌 활동의 심각한 장애와 신경 발작을 포함하여 여기에서는 무엇이든 가능합니다.

중요한! 고양이는 적혈구의 수명이 매우 짧고 회복 기간이 상대적으로 길기 때문에 이 질병에 특히 심하게 걸립니다. 적혈구 수가 감소하면 거의 즉시 눈에 띄게 나타납니다.

원인, 분류

빈혈의 가장 간단한 원인은 대량의 혈액 손실입니다. 고양이가 심각한 부상을 입고 상당한 양의 혈액을 흘렸다면 몸의 적혈구와 헤모글로빈 수가 급격히 감소한다는 사실에 놀라지 마십시오. 그러나 휴식과 좋은 영양 섭취를 통해 이러한 병리는 상대적으로 빠르게 사라집니다. 하지만! 동물의 식단에 단백질과 철분이 충분하지 않으면 재생 불량성 빈혈이 발생할 수 있습니다. 시골 지역의 고양이에서는 거의 발생하지 않지만 주인이 품질이 좋지 않은 건조 식품만을 먹이는 "도시 거주자"는 확률 증가아픈.

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독.원칙적으로 우리는 기생충 독소에 대해 이미 이야기했지만 더 자주 일어나는 일은 누군가가 눈에 보이는 곳에 "조심스럽게"뿌려 놓은 반쯤 죽은 쥐나 미끼를 먹음으로써 고양이가 중독된다는 것입니다. 이제 조혈 시스템에 특별히 작용하는 수많은 용혈 독이 있습니다. 물론 이것은 감쇠의 관점에서 볼 때 훌륭하지만 독이 있는 고양이를 부러워하지는 않을 것입니다. 독성물질의 양이 부족해 급사할 경우 심각한 빈혈이 발생해 치료가 어렵다.

"등을 찌르다", 즉 고양이의자가 면역 용혈성 빈혈입니다.이 병리 현상은 매우 드물지만, 반려동물에서 진단된 경우 평생 동안 매우 비싼 치료를 준비해야 합니다. 이 경우 질병의 의미는 적혈구에 대한 자신의 면역 체계의 공격입니다. 발달 메커니즘은 완전히 연구되지 않았으며 (명백한 이유로) 특정 치료법이 개발되지 않았습니다. 치료는 강력한 면역억제제의 사용으로 구성됩니다. 그들은 면역 체계를 억제하고 신체의 "방어자"가 동일한 유기체를 파괴하는 것을 방지합니다.

마지막으로, 만성 신부전으로 인해 빈혈이 발생함(만성 신부전). 신장은 그것과 어떤 관련이 있습니까? 예, 직접적인 연관성은 없습니다. 하지만... 신장이 제대로 작동하지 않으면 실제로 몸에서 노폐물을 제거하지 않습니다. 많은 위험한 독성 물질이 혈액에 나타나며, 그 작용 메커니즘은 이미 상상할 수 있습니다. 대부분의 경우 이러한 유형의 병리는 나이든 고양이에서 발생합니다. 이 질병은 치명적이며 좋은 동물병원에 즉시 접근하지 않으면 모든 것이 매우 심각하게 끝날 수 있습니다. 빈혈의 출현과 발병의 가장 흔한 원인은 다음과 같습니다.

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분류에 대해 몇 마디 말하면... 일반적으로 복잡한 시스템당신은 알 필요가 없습니다. 일반적으로 빈혈은 두 가지 형태로만 존재한다는 것을 이해하는 것으로 충분합니다. 재생의그리고 비재생. 첫 번째 경우, 고양이의 몸은 싸우려고 노력하지만 여전히 새로운 적혈구를 생성합니다. 이 경우 질병의 진행 과정이 제대로 표현되지 않는 경우가 많으며 병리는 만성적입니다. 그러나 비재생성 빈혈은 고양이의 몸이 적혈구와 헤모글로빈의 손실을 보상할 수 없기 때문에 빠르게 발생하고 명확하게 나타납니다.

표지판

고양이의 심각한 건강 문제를 나타내는 증상은 무엇입니까? 첫째, 그는 무기력해진다. 물론 많은 고양이 자체는 전기 빗자루와 같지 않지만 애완 동물이 하루 종일 같은 곳에 누워있는 것을 선호하고 심지어 끔찍한 힘으로 체중이 감소한다면 경보를 울리기 시작할 모든 이유가 있습니다. 빈혈이 있으면 점막이 빠르게 푸르스름해지고 창백해지며 만졌을 때 차가워집니다. 신체가 혈류를 통해 나머지 적혈구를 빠르게 펌핑하여 혈액 내 낮은 적혈구 함량을 보상하려고 시도함에 따라 심박수가 급격히 증가합니다.

혈액이 소변에 나타나는 것과 마찬가지로 대변에도 나타나는 경우가 많습니다(독성 빈혈의 경우). 종종 질병이 동일한 피로 플라스마로 인해 발생하면 점막의 푸른 빛이 동반되어 동물의 상태가 급격히 악화됩니다. 아무런 조치도 취하지 않으면 사망할 가능성이 높습니다.

방지

아시다시피 모든 병리를 예방하는 것이 훨씬 쉽습니다. 그리고 적절한 영양 섭취는 그러한 끔찍한 질병의 발병을 예방하는 데 도움이 될 것입니다. 고양이는 음식에서 모든 것을 얻어야 합니다. 동물이 나이가 많거나 특히 귀중한 경우, 시간을 내어 전문 수의사나 숙련된 사육사와 상담하여 애완동물에게 가장 적합한 식단을 선택하는 데 도움을 받을 수 있습니다. 물론, 빈혈을 예방할 때에는 소화가 잘 되는 동물성 단백질과 철분의 양에 특히 중점을 두어야 합니다.

고양이의 몸에서는 이산화탄소를 제거하고 신체의 모든 세포로 산소를 운반하는 가스 교환이 지속적으로 발생합니다. 이 중요한 기능은 적혈구 또는 적혈구에 의해 수행됩니다. 헤모글로빈은 산소를 끌어당기는 역할을 하는 적혈구의 일부로, 산소 분자는 적혈구에 부착되어 혈류를 따라 운반됩니다. 동물이 질병의 징후를 보이면 수의사가 동물을 의뢰하고 결과에 따라 진단 계획을 세우는 절차입니다. 고양이의 헤모글로빈은 동물이 얼마나 잘 관리되고 있는지와 현재 상태를 명확하게 반영합니다. 임상상태심각도에 따라.

동물의 신체 크기, 나이, 품종 및 기질에 따라 고양이의 헤모글로빈 표준은 80-150 단위입니다. 범위 위반은 편차이며 대부분 질병의 증상입니다.

공급되는 산소량이 감소하면 신체 전체 시스템의 성능이 저하됩니다. 고양이의 낮은 헤모글로빈은 일부 적혈구의 죽음의 결과입니다. 동물과 사람의 헤모글로빈 감소를 일반적으로 빈혈이라고 합니다. 고양이의 질병에는 다음과 같은 증상이 동반됩니다.

  • 점막의 청색증 또는 창백함- 이외의 여러 가지 이상을 나타낼 수 있는 상당히 "광범위한" 증상. 덜 일반적으로 점막이 노랗게 변하거나 많은 수의 적혈구가 갑자기 사망합니다.
  • 약점, 졸음– 힘을 회복하려고 노력하는 동안 뇌는 모든 필수 시스템을 억제하여 무기력증을 일으키고 심한 경우 무기력증을 유발합니다.
  • 심박수 및 호흡률 증가– 세포의 산소 결핍의 결과.
  • 입에서 금속 냄새– 종종 신체에 철분이 부족하여 적혈구가 파괴되는 경우가 있습니다.
  • 오한, 사지냉증, 기초체온 저하– 감속의 결과 대사 과정그리고 심장 근육의 과부하.
  • 먹을 수 없는 것을 먹고 싶은 욕구(pica)– 동물이 백색 도료, 석고, 벽지, 금속, 트레이 필러, 흙, 천, 때로는 배설물을 핥거나 씹으려고 합니다.

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치료 전략을 계산하려면 질병의 근본 원인을 식별해야 합니다. 전 세계적으로 빈혈의 원인은 다음과 같이 나뉩니다.

  • 출혈– 궤양, 폐쇄성 및 개방성 부상.
  • 용혈성– 백혈병, 선천성 조혈 장애, 자가면역 질환, 독성증 또는 중독, 인산염 결핍, 부적절한 기증자로부터의 수혈, 철분 결핍.
  • 비재생(되돌릴 수 없음)– 바이러스성 백혈병, 골수 기능 장애, 백혈병(종양학), 만성 선천성 질환, 난치성 신부전.

고양이의 혈액 헤모글로빈을 증가시키는 방법에 대한 조언은 수의사에게 문의하십시오. 감지되지 않는 경우 심각한 병리, 그들은 식단을 바꾸는 것부터 시작하여 붉은 고기, 간, 설탕이나 기타 혈액 함유 제품이 없는 헤마토겐, 철분 보충제, 헤모글로빈을 증가시키는 특수 식품을 도입합니다. 급성 상태에서는 다음이 처방됩니다.

  • 수혈 또는 합성 대체제 주입.
  • 지지 요법 및 대체 요법.
  • 산소 요법.
  • 바이러스 및 박테리아 감염의 경우 - 항생제.
  • ~에 자가면역질환– 자신의 면역체계 기능을 억제하는 코르티코스테로이드 또는 기타 약물.

헤모글로빈 증가 - 원인

고양이의 헤모글로빈 상승은 더 위험한 증상이며, 그 근본 원인은 일시적입니다. 감소된 헤모글로빈, 대사 과정의 둔화 및 병리의 발달은 근본 원인을 검사하고 결정하기 위한 "시간을 얻을" 기회를 제공합니다. 정반대의 경우 의사와 소유자는 최소한의 시간과 몇 번의 시도만 할 수 있습니다. 죽기 전에.

중요한! 고헤모글로빈의 가장 흔한 원인은 진행성 단계입니다. 극도로 심각한 상태이며, 그 발달로 인해 이후에 돌이킬 수 없는 변화가 발생합니다. 탈수되면 헤모글로빈 외에도 헤마토크릿이 증가합니다. 이 상태는 외부(피하 또는 정맥 주사)에서 체액을 주입하면 완화됩니다.

고양이의 헤모글로빈 수치가 상승하고 동시에 설사, 구토, 주기적으로 부자연스러운 신체 자세(구부정하게 구부정하게 걷는 자세)를 관찰하는 경우, 복강 초음파 검사를 위해 동물을 긴급히 병원에 데려가세요. 고양이는 위장 기능 장애, 복강의 화농성 염증으로 인해 통증을 겪고 있거나 장 바이러스에 의해 영향을 받았습니다.