हायपोग्लाइसेमिया: उपचार आणि संपूर्ण निर्मूलन. हायपोग्लाइसेमिया: कारणे, लक्षणे आणि उपचार कसे करावे

मधुमेहाचा धोका रुग्णाने रोगासाठी शिफारस केलेल्या वर्तनाच्या मूलभूत नियमांचे उल्लंघन केल्यावर उद्भवणाऱ्या गुंतागुंतांमध्ये आहे. असे एक प्रकटीकरण हायपोग्लाइसेमिया आहे. ही स्थिती स्वीकार्य मूल्यांपेक्षा रक्तातील ग्लुकोजच्या पातळीत घट झाल्यामुळे दर्शविली जाते.

हायपोग्लाइसेमिया म्हणजे काय?

ग्लुकोज हा शरीरातील उर्जेचा मुख्य स्त्रोत मानला जातो. जेव्हा रक्तातील त्याची सामग्री कमी होते, तेव्हा जीवघेणा स्थिती विकसित होते - हायपोग्लाइसेमिया. बहुतेकदा, त्याचे प्रकटीकरण टाइप 1 मधुमेहाने ग्रस्त लोकांद्वारे अनुभवले जाते, परंतु ते रोगाच्या प्रकार 2 मध्ये देखील दिसू शकते. काही प्रकरणांमध्ये, ही स्थिती इतर रोग आणि आरोग्य समस्या दर्शवू शकते.

हायपोग्लाइसेमिया दरम्यान रक्तातील ग्लुकोजची एकाग्रता 3.3 mmol/l पर्यंत असते. अशा क्षणी, मेंदूच्या पेशींमध्ये साखरेची कमतरता भासू लागते आणि त्याचे साठे भरून काढण्यासाठी आवश्यक उपाययोजनांच्या अनुपस्थितीत ते मरू शकतात.

ग्लुकोजच्या कमतरतेमुळे न्यूरॉन्सच्या कार्यावर नकारात्मक परिणाम होतो, ज्यामुळे हालचालींचे समन्वय बिघडते, स्पष्टपणे विचार करण्याची क्षमता कमी होते आणि स्वतःच्या कृतींवर स्वतंत्रपणे नियंत्रण होते.

अशा लक्षणांसह, त्वरित उपचार सुरू करणे महत्वाचे आहे. अन्यथा, हायपोग्लाइसेमिक कोमा विकसित होऊ शकतो, ज्यामुळे मृत्यू देखील होऊ शकतो.

हायपोग्लाइसेमिक स्थितीच्या विकासाची कारणे

मधुमेह असलेल्या लोकांनी त्यांच्या रोगाच्या चौकटीत वागण्याच्या सर्व नियमांचे पालन केले पाहिजे, म्हणजे:

• आहार, पोषण पथ्ये पाळा;
• मधुमेहाच्या प्रकारासाठी योग्य सिंथेटिक औषधे घ्या किंवा त्वचेखालील इन्सुलिन इंजेक्ट करा;
• साखर नियंत्रित करा.

हायपोग्लाइसेमिक स्थितीला उत्तेजन देणारे घटक:

वर्गीकरण आणि रोग लक्षणे

हायपोग्लाइसेमिक स्थितीवर आधारित प्रकारांमध्ये वर्गीकृत केले आहे क्लिनिकल प्रकटीकरण, अभिव्यक्तीची डिग्री, त्याच्या विकासाची यंत्रणा आणि उत्पत्ती.

हायपोग्लाइसेमियाचे मुख्य प्रकार:

1. संक्रमणकालीन(नवजात). ही स्थिती बहुतेकदा नवजात मुलांसोबत असते आणि गर्भाशयात असताना ग्लुकोजेनेसिसच्या कमतरतेमुळे स्पष्ट होते. अकाली जन्मलेल्या, विकासात्मक दोषांसह किंवा मधुमेह असलेल्या मातांना जन्मलेल्या अर्भकांना नवजात हायपोग्लायसेमिया होण्याची अधिक शक्यता असते.
2. प्रतिक्रियाशील. हे लठ्ठ लोकांमध्ये उद्भवते जेव्हा मोठ्या प्रमाणात इन्सुलिनच्या प्रतिसादात उत्पादन केले जाते अतिवापरकर्बोदके
3. मद्यपी. जे लोक अल्कोहोलचा गैरवापर करतात आणि अपुरे पोषण करतात त्यांच्यामध्ये उद्भवते.
4. रात्री. हायपोग्लाइसेमिया 2 ते 4 तासांच्या झोपेदरम्यान दिसून येतो, जेव्हा शरीराला कमीतकमी इंसुलिनची आवश्यकता असते. त्याच्या विकासाचे कारण रात्रीच्या वेळी त्वचेखालील प्रशासित संप्रेरकांचे प्रमाणा बाहेर मानले जाते.
5. पौष्टिक. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टवर शस्त्रक्रियेनंतर दिसून येते ( अन्ननलिका) रक्तातील ग्लुकोजचे अशक्त शोषण झाल्यामुळे.

पहिल्या प्रकटीकरणाच्या क्षणापासून चेतना नष्ट होईपर्यंत, एखाद्या व्यक्तीस 3 अंश हायपोग्लाइसेमियाचा अनुभव येतो, ज्यापैकी प्रत्येक वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणांसह असतो.

हायपोग्लाइसेमियाची लक्षणे आणि अंशांची सारणी:

भरपाई न मिळालेल्या मधुमेह मेल्तिसमध्ये, रुग्ण बहुतेक वेळा हायपरग्लाइसेमियाच्या स्थितीत असतात, जेव्हा रक्तातील साखरेची पातळी सातत्याने स्वीकार्य मूल्यांपेक्षा जास्त असते (10 mmol/l पेक्षा जास्त). इंडिकेटर पुन्हा सामान्य स्थितीत आणल्याने या लोकांमध्ये "खोट्या" हायपोग्लाइसेमियाची लक्षणे दिसू शकतात.

या प्रकरणात, शरीर निरोगी लोकांसाठी नेहमीची ग्लुकोज पातळी घेते, जी 5 mmol/l च्या आत असते, गंभीरपणे कमी मूल्य म्हणून. रुग्ण कर्बोदकांमधे सेवन करण्यास सुरवात करतो आणि त्यामुळे पुन्हा ग्लाइसेमिया वाढतो.

मधुमेह असलेल्या लोकांसाठी खऱ्या हायपोग्लायसेमियाची लक्षणे खोट्या प्रकटीकरणांपासून वेगळे करणे आणि टाळण्यासाठी त्यांच्या साखरेची पातळी नियंत्रित करणे महत्वाचे आहे. धोकादायक परिणामग्लुकोजमध्ये अचानक थेंब आणि वाढ झाल्यामुळे आरोग्यासाठी.

प्रथमोपचार

हायपोग्लाइसेमियाची लक्षणे दूर करण्यासाठी प्रथमोपचारामध्ये 2 टप्पे समाविष्ट आहेत:

1. कार्बोहायड्रेट सेवन.
2. ग्लायसेमियाचे मूल्य सामान्य होईपर्यंत नियंत्रित करा.

हायपोग्लाइसेमियाच्या लक्षणांपासून मुक्त होणे केवळ त्याच्या प्रकटीकरणाच्या पहिल्या दोन टप्प्यातच शक्य आहे. हे करण्यासाठी, काही ब्रेड युनिट्स (XE) वापरणे पुरेसे आहे.

प्रत्येक ब्रेड युनिटमध्ये 12 ग्रॅम कार्बोहायड्रेट्स असतात. जेव्हा ग्लायसेमिया 3.5 mmol/l पेक्षा कमी असेल तेव्हा गोड रस किंवा चहा पिणे चांगले. या प्रकरणात चॉकलेट किंवा केक योग्य नाहीत, कारण त्यात चरबी असते, जी अधिक हळूहळू पचते.

एक चतुर्थांश तासानंतर, आपण ग्लुकोमीटर वापरून आपली साखर मोजली पाहिजे. जर ग्लुकोजची पातळी 3.9 mmol/l च्या खाली असेल, तर तुम्हाला आणखी 1.5 XE वापरावे लागेल, 15 मिनिटांनंतर साखर मोजली जाईल.

इंडिकेटरमध्ये कोणतीही वाढ न झाल्यास, रक्तातील ग्लुकोजच्या पातळीच्या अनिवार्य तपासणीसह स्नॅकची पुनरावृत्ती करावी. जोपर्यंत ग्लुकोमीटरवर मिळालेले मूल्य 3.9 mmol/l पेक्षा जास्त होत नाही तोपर्यंत तुम्ही नियंत्रण साखर मोजमापांसह पर्यायी स्नॅक्स घ्या.

जर एखादी व्यक्ती यापुढे स्वतःहून कर्बोदकांमधे सेवन करू शकत नसेल आणि बेशुद्ध असेल तर तुम्हाला त्याला त्याच्या बाजूला ठेवून कॉल करणे आवश्यक आहे. रुग्णवाहिका. या स्थितीतील लोकांना पेय किंवा अन्न देणे धोकादायक आहे कारण त्यांचा श्वास गुदमरू शकतो. वैद्यकीय पथक येण्यापूर्वी, रुग्णाचे नातेवाईक त्याला त्वचेखालील ग्लुकागन द्रावणाने इंजेक्शन देऊ शकतात, जे फार्मसीमध्ये विशेष किटमध्ये विकले जाते. हे जीव वाचविण्यात मदत करेल.

हॉस्पिटल सेटिंगमध्ये उपचार

बेशुद्ध किंवा कोमॅटोज रुग्णाची आपत्कालीन काळजी समाविष्ट आहे औषधोपचारखालील योजनेनुसार हॉस्पिटल सेटिंगमध्ये:

1. 40-60 मिलीच्या व्हॉल्यूममध्ये ग्लुकोज सोल्यूशन (40%) ग्लुकागन औषधासह इंट्राव्हेनसद्वारे प्रशासित केले जाते. जर ग्लुकोजची पातळी अजूनही सामान्यपेक्षा कमी राहिली तर, रुग्ण शुद्ध होईपर्यंत त्याच औषधाच्या 5% सोल्यूशनसह IV कनेक्ट करा.
2. श्वासोच्छवास आणि हृदयाचे ठोके पुनर्संचयित करण्यासाठी एड्रेनालाईनचे इंजेक्शन वापरले जाते.
3. सेरेब्रल एडेमा टाळण्यासाठी, मॅग्नेशिया इंजेक्शन केले जाते.
4. जेव्हा खोल कोमा होतो तेव्हा रुग्णाला इंट्रामस्क्युलरली 150 मिलीग्राम हायड्रोकोर्टिसोन दिले जाते.

जर एखाद्या व्यक्तीला 4 तासांनंतर चेतना परत येत नसेल उपाययोजना केल्या, हे सेरेब्रल एडेमाची उच्च शक्यता दर्शवते, ज्यामुळे केवळ अपंगत्वच नाही तर मृत्यू देखील होऊ शकतो.

शरीरासाठी परिणाम

हायपोग्लेसेमियाचे वारंवार हल्ले सर्व आंतरिक अवयवांच्या कार्यावर नकारात्मक परिणाम करतात.

मुख्य परिणाम:

• संवहनी एंजियोपॅथीचा विकास;
• हृदयाच्या पॅथॉलॉजीजचा धोका वाढतो;
• मेंदूचे कार्य विस्कळीत आहे;
• स्ट्रोक आणि सेरेब्रल एडेमा विकसित होऊ शकतो;
• रुग्णाची मधुमेहाची गुंतागुंत वाढत आहे;
• कोमा मध्ये सेट.

दीर्घकाळ कोमामुळे मेंदूच्या पेशी मरतात आणि मृत्यू होऊ शकतो.

धोकादायक स्थिती कशी टाळायची?

चा धोका कमी करा पॅथॉलॉजिकल स्थितीखालील शिफारसींसह प्रतिबंधात्मक उपायांद्वारे शक्य आहे:

• या स्थितीपासून मुक्त होण्यासाठी आणि त्याची लक्षणे दूर करण्याच्या पद्धती जाणून घ्या;
• प्रशासनासाठी नियोजित XE च्या प्रमाणानुसार इंसुलिनचा डोस निवडण्यास सक्षम व्हा;
• प्रशासित हार्मोनच्या डोसपेक्षा जास्त करू नका;
• आपल्या आहाराचे निरीक्षण करा आणि इंजेक्शन शेड्यूलचे अनुसरण करा;
• मुख्य जेवण, तसेच नियोजित स्नॅक्स वगळू नका;
• ग्लुकोमीटर वापरून प्रत्येक जेवणानंतर सकाळच्या ग्लायसेमिया, तसेच ग्लुकोजच्या पातळीतील बदलांचे निरीक्षण करा;
• अल्कोहोलयुक्त पेये पिऊ नका;
• हायपोग्लाइसेमिया पहिल्या प्रकटीकरणात थांबवण्यासाठी नेहमी साखर, ग्लुकोजच्या गोळ्या किंवा साधे कार्बोहायड्रेट ठेवा;
• तुमच्या ग्लुकोजच्या पातळीवर त्यांच्या घटकांचा कसा परिणाम होतो हे जाणून घेण्यासाठी तुम्ही घेत असलेल्या औषधांच्या सूचना वाचा;
• सुरू करण्यापूर्वी अतिरिक्त स्नॅक्स घ्या शारीरिक कामकिंवा खेळ खेळणे.

रक्तातील साखर झपाट्याने का कमी होते:

हायपोग्लाइसेमियाच्या पहिल्या लक्षणांवर वेळेवर स्नॅक केल्याने कार्बोहायड्रेटचे सेवन यापुढे शक्य नसताना त्याच्या तीव्र स्वरूपाच्या प्रकटीकरणास प्रतिबंध करण्यास मदत होईल.

बेहोश झालेल्या व्यक्तीला मदत करणे कठीण आहे, विशेषत: जर त्याच्या आजूबाजूच्या लोकांना त्याच्या आजाराबद्दल माहिती नसेल. हे समजून घेणे महत्त्वाचे आहे की हायपोग्लाइसेमियाची सुरुवात टाळणे त्याची लक्षणे दूर करण्यापेक्षा खूप सोपे आहे.

ग्लुकोज हा मानवी चयापचय प्रक्रियेचा एक आवश्यक घटक आहे. पेशी आणि विशेषतः मेंदूच्या पेशींच्या जीवनासाठी ऊर्जेचा स्त्रोत असल्याने, ते शरीरात प्लास्टिकची कार्ये करते.

पेशींमध्ये व्यावहारिकरित्या कोणतेही मुक्त ग्लुकोज नसते. पेशींमध्ये, ग्लुकोज ग्लायकोजेनच्या स्वरूपात जमा होते. ऑक्सिडेशन दरम्यान, ते पायरुवेट आणि लैक्टेट (ॲनेरोबिक मार्ग) किंवा कार्बन डायऑक्साइड (एरोबिक मार्ग), ट्रायग्लिसराइड्सच्या स्वरूपात फॅटी ऍसिडमध्ये रूपांतरित होते. ग्लुकोज हा न्यूक्लियोटाइड रेणूचा अविभाज्य भाग आहे आणि न्यूक्लिक ऍसिडस्. काही अमीनो आम्लांच्या संश्लेषणासाठी, लिपिड्स आणि पॉलिसेकेराइड्सचे संश्लेषण आणि ऑक्सीकरण यासाठी ग्लुकोज आवश्यक आहे.

मानवी रक्तातील ग्लुकोजची एकाग्रता तुलनेने अरुंद मर्यादेत राखली जाते - 2.8-7.8 mmol/l, लिंग आणि वय विचारात न घेता, आहार आणि शारीरिक हालचालींमध्ये मोठा फरक असूनही (पोस्टप्रॅन्डियल हायपरग्लाइसेमिया - खाल्ल्यानंतर रक्तातील ग्लुकोजच्या पातळीत वाढ, तणाव खाल्ल्यानंतर आणि शारीरिक हालचालींनंतर 3-4 तासांनी घटक आणि त्याची घट). ही सुसंगतता मेंदूच्या ऊतींना पुरेशा प्रमाणात ग्लुकोज प्रदान करते, ते सामान्य परिस्थितीत ते वापरू शकतात असे एकमेव चयापचय इंधन.

ग्लुकोजच्या सेवनाच्या पद्धतीनुसार, शरीरातील सर्व अवयव आणि ऊती इन्सुलिन-आधारित मध्ये विभागल्या जातात: ग्लूकोज केवळ इंसुलिनच्या उपस्थितीत या अवयवांमध्ये आणि ऊतींमध्ये प्रवेश करते ( वसा ऊतक, स्नायू, हाडे, संयोजी ऊतक); इंसुलिन-स्वतंत्र अवयव: ग्लुकोज एकाग्रता ग्रेडियंटसह त्यांच्यात प्रवेश करते (मेंदू, डोळे, अधिवृक्क ग्रंथी, गोनाड्स); तुलनेने इंसुलिन-स्वतंत्र अवयव: या अवयवांच्या ऊती मुक्त फॅटी ऍसिडस् (हृदय, यकृत, मूत्रपिंड) पोषक म्हणून वापरतात. विशिष्ट मर्यादेत ग्लुकोज राखणे हे महत्त्वाचे काम आहे जटिल प्रणालीहार्मोनल घटक. प्रत्येक वेळी तुम्ही जेवता, तुमची ग्लुकोजची पातळी वाढते आणि तुमची इन्सुलिन पातळी त्याच वेळी वाढते. इन्सुलिन पेशींमध्ये ग्लुकोजच्या प्रवेशास प्रोत्साहन देते, जे केवळ रक्तातील एकाग्रतेत लक्षणीय वाढ रोखत नाही तर ग्लुकोजसह इंट्रासेल्युलर चयापचय देखील प्रदान करते.

उपवास दरम्यान इंसुलिन एकाग्रतेमध्ये सुमारे 10 µU/ml चढ-उतार होते आणि नियमित जेवणानंतर 100 µU/ml पर्यंत वाढते, जेवल्यानंतर 30-45 मिनिटांनी जास्तीत जास्त मूल्यांपर्यंत पोहोचते. हा परिणाम एटीपी-संवेदनशील पोटॅशियम चॅनेलद्वारे मध्यस्थी केला जातो, ज्यामध्ये प्रोटीन सबयुनिट्स SUR-1 आणि Kir 6.2 असतात. बीटा सेलमध्ये प्रवेश करणा-या ग्लुकोजचे एटीपी तयार करण्यासाठी ग्लुकोकिनेज एन्झाइमच्या सहभागाने रूपांतरण होते. ATP वाढल्याने बंद होण्यास प्रोत्साहन मिळते पोटॅशियम वाहिन्या. सेल सायटोसोलमध्ये पोटॅशियम एकाग्रता वाढते. ग्लूटामेट चयापचय या वाहिन्यांवर त्याच प्रकारे कार्य करतात, ग्लूटामेट डेकार्बोक्झिलेझ एन्झाइमद्वारे ऑक्सिडेशनद्वारे. पेशीमध्ये पोटॅशियम वाढल्याने एक ओपनिंग होते कॅल्शियम वाहिन्या, आणि कॅल्शियम पेशीमध्ये जाते. कॅल्शियम सेक्रेटरी ग्रॅन्युलचे सेल परिघात हस्तांतरण आणि त्यानंतरच्या इंसुलिनला इंटरसेल्युलर स्पेसमध्ये आणि नंतर रक्तामध्ये सोडण्यास प्रोत्साहन देते. इन्सुलिनचे फूड सेक्रेटोजेन्स अमीनो ऍसिड (ल्युसीन, व्हॅलिन इ.) असतात. त्यांचा प्रभाव लहान आतड्यातील हार्मोन्स (गॅस्ट्रिक इनहिबिटरी पॉलीपेप्टाइड, सेक्रेटिन) द्वारे वाढविला जातो. इतर पदार्थ त्याचे प्रकाशन उत्तेजित करतात (सल्फोनील्युरिया, बीटा-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर ऍगोनिस्ट).

ग्लुकोज वेगवेगळ्या प्रकारे रक्तात प्रवेश करतो. खाल्ल्यानंतर, 2-3 तासांसाठी, बाह्य कर्बोदकांमधे ग्लायसेमियाचे मुख्य स्त्रोत म्हणून काम करतात. शारीरिक श्रमात गुंतलेल्या व्यक्तीने त्यांच्या अन्नामध्ये 400-500 ग्रॅम ग्लुकोज असणे आवश्यक आहे. जेवणाच्या दरम्यान, रक्ताभिसरण करणाऱ्या रक्तातील बहुतेक ग्लुकोज ग्लायकोजेनोलिसिसद्वारे पुरवले जाते (यकृतात जमा झालेले ग्लायकोजेन ग्लूकोजमध्ये मोडले जाते आणि स्नायूंमध्ये ग्लायकोजेन लॅक्टेट आणि पायरुवेटमध्ये मोडले जाते). उपवास आणि ग्लायकोजेन स्टोअर्सच्या कमी होत असताना, ग्लुकोनोजेनेसिस रक्तातील ग्लुकोजचे स्त्रोत बनते (नॉन-कार्बोहायड्रेट सब्सट्रेट्समधून ग्लुकोजची निर्मिती: लैक्टेट, पायरुवेट, ग्लिसरॉल, ॲलानाइन).

बहुतेक आहारातील कर्बोदके पॉलिसेकेराइड असतात आणि त्यात प्रामुख्याने स्टार्च असतात; एका लहान भागामध्ये लैक्टोज (दुधात साखर) आणि सुक्रोज असते. स्टार्चचे पचन लाळेच्या ptyalin च्या मदतीने मौखिक पोकळीमध्ये सुरू होते, जे वातावरणाचा pH खूप कमी होईपर्यंत पोटात त्याची जलविद्युत क्रिया चालू ठेवते. लहान आतड्यात, स्वादुपिंड अमायलेस स्टार्चचे माल्टोज आणि इतर ग्लुकोज पॉलिमरमध्ये खंडित करते. लहान आतड्याच्या ब्रश बॉर्डरच्या एपिथेलियल पेशींद्वारे स्रावित होणारे लैक्टेज, सुक्रेझ आणि अल्फा-डेक्स्ट्रिनेझ एन्झाईम्स, सर्व डिसॅकराइड्सचे ग्लुकोज, गॅलेक्टोज आणि फ्रक्टोजमध्ये खंडित करतात. ग्लुकोज, जे कार्बोहायड्रेट पचनाच्या अंतिम उत्पादनाच्या 80% पेक्षा जास्त बनवते, ताबडतोब शोषले जाते आणि पोर्टल रक्तप्रवाहात प्रवेश करते.

लॅन्गरहॅन्सच्या बेटांच्या A पेशींद्वारे संश्लेषित ग्लुकागॉन, जेवण दरम्यानच्या अंतराने सब्सट्रेट्सची उपलब्धता बदलते. ग्लायकोजेनोलिसिस उत्तेजित करून, ते खाल्ल्यानंतर सुरुवातीच्या काळात यकृतातून ग्लुकोजचे पुरेसे प्रकाशन सुनिश्चित करते. यकृतातील ग्लायकोजेनचे साठे संपुष्टात आल्याने, ग्लुकागॉन, कॉर्टिसॉलसह, ग्लुकोनोजेनेसिसला उत्तेजित करते आणि सामान्य उपवासातील ग्लायसेमियाची देखभाल सुनिश्चित करते.

रात्रभर उपवास करताना, ग्लुकोज केवळ यकृतामध्ये संश्लेषित केले जाते आणि त्यातील बहुतेक (80%) मेंदू वापरतो. शारीरिक विश्रांतीच्या स्थितीत, ग्लुकोज चयापचयची तीव्रता अंदाजे 2 mg/kg/min असते. 70 किलो वजनाच्या लोकांना रात्रीचे जेवण आणि नाश्ता दरम्यान 12-तासांच्या अंतराने 95-105 ग्रॅम ग्लुकोजची आवश्यकता असते. ग्लायकोजेनोलिसिस यकृतातील रात्रीच्या ग्लुकोजच्या सुमारे 75% उत्पादनासाठी जबाबदार आहे; उर्वरित ग्लुकोनोजेनेसिसद्वारे प्रदान केले जाते. ग्लुकोनोजेनेसिससाठी मुख्य सब्सट्रेट्स म्हणजे लैक्टेट, पायरुवेट आणि अमीनो ऍसिड, विशेषत: ॲलनाइन आणि ग्लिसरॉल. जेव्हा उपवासाचा कालावधी वाढतो आणि इन्सुलिनची पातळी कमी होते, तेव्हा यकृतातील ग्लुकोनोजेनेसिस हा युग्लिसिमिया टिकवून ठेवण्याचा एकमेव स्त्रोत बनतो, कारण यकृतातील सर्व ग्लायकोजेन साठा आधीच वापरला गेला आहे. त्याच वेळी, स्नायुंच्या क्रियाकलापांसाठी उर्जेचा स्रोत आणि मध्यवर्ती मज्जासंस्थेसाठी उपलब्ध ग्लुकोज प्रदान करण्यासाठी चरबीयुक्त ऍसिडस्चे चयापचय केले जाते. फॅटी ऍसिड तयार करण्यासाठी यकृतामध्ये ऑक्सिडायझेशन केले जाते केटोन बॉडीज- एसीटोएसीटेट आणि बीटा-हायड्रॉक्सीब्युट्रेट.

दिवस आणि आठवडे उपवास सुरू राहिल्यास, इतर होमिओस्टॅटिक यंत्रणा कार्यान्वित केल्या जातात ज्यामुळे शरीरातील प्रथिने संरचनेचे संरक्षण सुनिश्चित होते, ग्लुकोनोजेनेसिस कमी होते आणि मेंदूला केटोन रेणू, एसीटोएसीटेट आणि बीटा-हायड्रॉक्सीब्युटाइरेट वापरण्यासाठी स्विच करतात. केटोन्सच्या वापरासाठी सिग्नल म्हणजे त्यांच्या एकाग्रतेत वाढ धमनी रक्त. दीर्घकाळ उपवास आणि गंभीर मधुमेह सह, अत्यंत कमी एकाग्रतारक्तातील इन्सुलिन.

Hypoglycemia आणि hypoglycemic परिस्थिती

निरोगी लोकांमध्ये, रक्तातील ग्लुकोज शोषल्यानंतर अंतर्जात इंसुलिन स्राव रोखणे 4.2-4 mmol/l च्या एकाग्रतेपासून सुरू होते, त्यात आणखी घट झाल्यामुळे, ते कॉन्ट्राइन्सुलर हार्मोन्सच्या प्रकाशनासह होते. खाल्ल्यानंतर 3-5 तासांनंतर, आतड्यातून शोषलेल्या ग्लुकोजचे प्रमाण हळूहळू कमी होते आणि शरीर अंतर्जात ग्लुकोज उत्पादनाकडे (ग्लायकोजेनोलिसिस, ग्लुकोनोजेनेसिस, लिपोलिसिस) स्विच करते. या संक्रमणादरम्यान, कार्यात्मक हायपोग्लाइसेमिया विकसित होऊ शकतो: लवकर - पहिल्या 1.5-3 तासांत आणि उशीरा - 3-5 तासांनंतर. "भूक" हायपोग्लाइसेमिया अन्न सेवनाशी संबंधित नाही आणि ते खाल्ल्यानंतर रिकाम्या पोटी किंवा 5 तासांनंतर विकसित होते. रक्तातील ग्लुकोजची पातळी आणि हायपोग्लाइसेमियाच्या क्लिनिकल लक्षणांमध्ये कोणताही कठोर संबंध नाही.

हायपोग्लाइसेमियाचे प्रकटीकरण

हायपोग्लाइसेमिया ही प्रयोगशाळेपेक्षा अधिक क्लिनिकल संकल्पना आहे, ज्याची लक्षणे रक्तातील ग्लुकोजच्या पातळीच्या सामान्यीकरणानंतर अदृश्य होतात. हायपोग्लाइसेमियाच्या लक्षणांच्या विकासावर रक्तातील ग्लुकोजच्या झपाट्याने घट झाल्यामुळे प्रभावित होते. हे घटकांद्वारे सिद्ध होते जलद घटमधुमेह मेल्तिस असलेल्या रुग्णांमध्ये उच्च ग्लायसेमिया. सक्रिय इंसुलिन थेरपी दरम्यान उच्च ग्लाइसेमिक पातळी असलेल्या या रुग्णांमध्ये हायपोग्लाइसेमियाची क्लिनिकल लक्षणे दिसून येतात.

हायपोग्लाइसेमियाची लक्षणे बहुरूपी आणि विशिष्ट नसलेली असतात. हायपोग्लाइसेमिक रोगासाठी, व्हिपल्स ट्रायड रोगजनक आहे:

• दीर्घकाळ उपवास किंवा शारीरिक हालचालींनंतर हायपोग्लाइसेमियाच्या हल्ल्यांची घटना;
• दोन वर्षांपेक्षा कमी वयाच्या मुलांमध्ये 1.7 mmol/l पेक्षा कमी, दोन वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या मुलांमध्ये 2.2 mmol/l पेक्षा कमी हल्ल्यादरम्यान रक्तातील साखरेची घट;
• ग्लुकोजच्या इंट्राव्हेनस प्रशासनाद्वारे किंवा ग्लुकोज द्रावणाच्या तोंडी प्रशासनाद्वारे हायपोग्लाइसेमिक हल्ल्यापासून आराम.

हायपोग्लाइसेमियाची लक्षणे दोन कारणांमुळे उद्भवतात:

• सहानुभूतिकोएड्रीनल प्रणालीचे उत्तेजन, परिणामी कॅटेकोलामाइन्सचा स्राव वाढतो;
• मेंदूला ग्लुकोजच्या पुरवठ्यात कमतरता (न्यूरोग्लायसेमिया), जे चेतापेशींद्वारे ऑक्सिजनच्या वापरात घट झाल्यासारखे आहे.

भरपूर घाम येणे, सतत भूक लागणे, ओठ आणि बोटांमध्ये मुंग्या येणे, फिकेपणा, धडधडणे, किंचित थरथरणे, स्नायू कमकुवत होणे आणि थकवा यांसारखी लक्षणे सिम्पाथो-एड्रेनल प्रणालीच्या उत्तेजनामुळे उद्भवतात. ही लक्षणे हायपोग्लाइसेमियाच्या हल्ल्याची प्रारंभिक चेतावणी चिन्हे आहेत.

न्यूरोग्लायसेमिक लक्षणांमध्ये डोकेदुखी, जांभई, लक्ष केंद्रित करण्यास असमर्थता, थकवा, अयोग्य वर्तन आणि भ्रम यांचा समावेश होतो. कधी कधी आहेत मानसिक लक्षणेनैराश्य आणि चिडचिड, दिवसा तंद्री आणि रात्री निद्रानाश या स्वरूपात. हायपोग्लाइसेमियाच्या विविध लक्षणांमुळे, ज्यामध्ये चिंता प्रतिक्रिया बहुतेकदा प्रबळ असते, अनेक रुग्णांना न्यूरोसिस किंवा नैराश्य म्हणून चुकीचे निदान केले जाते.

दीर्घकाळापर्यंत आणि खोल हायपोग्लाइसेमिक कोमामुळे मेंदूच्या सूज आणि मध्यवर्ती मज्जासंस्थेला अपरिवर्तनीय नुकसान होऊ शकते. हायपोग्लाइसेमियाच्या वारंवार होणाऱ्या हल्ल्यांमुळे प्रौढांमध्ये व्यक्तिमत्त्वात बदल होतो आणि मुलांमध्ये बुद्धिमत्ता कमी होते. खऱ्या न्यूरोलॉजिकल स्थितींपासून हायपोग्लाइसेमियाची लक्षणे वेगळे करणे - सकारात्मक प्रभावखाणे, न्यूरोलॉजिकल रोगाच्या क्लिनिकल चित्रात बसत नसलेल्या लक्षणांची विपुलता.

उच्चारित न्यूरोसायकियाट्रिक डिसऑर्डरची उपस्थिती आणि हायपोग्लाइसेमिक परिस्थितींबद्दल डॉक्टरांची जागरूकता नसल्यामुळे बहुतेकदा हे तथ्य उद्भवते की, निदान त्रुटींमुळे, सेंद्रिय हायपरइन्सुलिनिझम असलेल्या रूग्णांवर दीर्घकाळ उपचार केले जातात आणि विविध निदानांमध्ये अयशस्वी होतात. इन्सुलिनोमा असलेल्या 3/4 रूग्णांमध्ये चुकीचे निदान केले जाते (34% प्रकरणांमध्ये एपिलेप्सीचे निदान केले जाते, ब्रेन ट्यूमर - 15% मध्ये, वनस्पति-संवहनी डायस्टोनिया- 11% मध्ये, डायनेसेफॅलिक सिंड्रोम - 9% मध्ये, सायकोसिस, न्यूरास्थेनिया - 3% मध्ये).

हायपोग्लाइसेमियाची बहुतेक लक्षणे मध्यवर्ती मज्जासंस्थेला ग्लुकोजच्या अपर्याप्त पुरवठ्यामुळे उद्भवतात. यामुळे एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन, कोर्टिसोल, ग्रोथ हार्मोन आणि ग्लुकागॉनच्या सामग्रीमध्ये झपाट्याने वाढ होते.

एपिसोडिक हायपोग्लाइसेमिक स्थितींची भरपाई काउंटरइन्सुलर यंत्रणा सक्रिय करून किंवा अन्न सेवनाने केली जाऊ शकते. हे पुरेसे नसल्यास, बेहोशी किंवा कोमा देखील विकसित होतो.

हायपोग्लाइसेमिक कोमा

हायपोग्लाइसेमिक कोमा ही अशी स्थिती आहे जी जेव्हा रक्तातील ग्लुकोजची पातळी 2.2 mmol/l किंवा त्याहून कमी होते तेव्हा विकसित होते. रक्तातील साखरेमध्ये झपाट्याने घट झाल्यामुळे, ते चेतावणीशिवाय आणि काहीवेळा अचानक देखील वेगाने विकसित होऊ शकते.

लहान कोमासह, त्वचा सामान्यतः फिकट गुलाबी, ओलसर असते आणि तिचे टर्गर जतन केले जाते. स्वर नेत्रगोलसामान्य, विद्यार्थी रुंद. जीभ ओली आहे. ठराविक टाकीकार्डिया. रक्तदाब (BP) सामान्य किंवा किंचित वाढलेला असतो. श्वासोच्छवास सामान्य आहे. तापमान सामान्य आहे. स्नायू टोन, टेंडन आणि पेरीओस्टील रिफ्लेक्सेस वाढतात. स्नायूंना हादरे बसणे आणि चेहऱ्याच्या स्नायूंना आक्षेपार्ह मुरगळणे दिसून येते.

जसजसा कोमा खोल होतो आणि कालावधी वाढत जातो, घाम येणे थांबते, श्वासोच्छ्वास अधिक वारंवार आणि उथळ होतो, रक्तदाब कमी होतो आणि कधीकधी ब्रॅडीकार्डिया दिसून येतो. न्यूरोलॉजिकल स्थितीतील बदल स्पष्टपणे वाढत आहेत: पॅथॉलॉजिकल लक्षणे दिसतात - निस्टागमस, ॲनिसोकोरिया, मेनिन्जिझम, पिरामिडल चिन्हे, स्नायू टोन कमी होतो, कंडर आणि ओटीपोटात प्रतिक्षेप प्रतिबंधित केले जातात. दीर्घकाळापर्यंत, मृत्यू शक्य आहे.

कोरोनरी हृदय आणि मेंदूच्या आजाराने ग्रस्त वृद्ध लोकांमध्ये हायपोग्लायसेमिक हल्ला विशेषतः धोकादायक असतो. मायोकार्डियल इन्फेक्शन किंवा स्ट्रोकमुळे हायपोग्लाइसेमिया गुंतागुंत होऊ शकतो, म्हणून हायपोग्लाइसेमिक स्थितीपासून मुक्त झाल्यानंतर ईसीजी निरीक्षण करणे अनिवार्य आहे. वारंवार, तीव्र, प्रदीर्घ हायपोग्लाइसेमिक एपिसोड्स हळूहळू एन्सेफॅलोपॅथी आणि नंतर व्यक्तिमत्व ऱ्हासाकडे नेतात.

हायपोग्लाइसेमियाची कारणे

हायपोग्लाइसेमिया हा एक सिंड्रोम आहे जो निरोगी लोकांमध्ये आणि विविध रोगांमध्ये (टेबल) विकसित होऊ शकतो.

अपर्याप्त ग्लुकोज उत्पादनामुळे हायपोग्लाइसेमिया

हार्मोनची कमतरता

हायपोग्लाइसेमिया नेहमी पॅनहायपोपिट्युटारिझमसह उद्भवते, हा रोग आधीच्या पिट्यूटरी ग्रंथी (एड्रेनोकॉर्टिकोट्रॉपिन, प्रोलॅक्टिन, सोमाटोट्रोपिन, फॉलीट्रोपिन, ल्युट्रोपिन, थायरोट्रॉपिनचा स्राव) कमी होणे आणि कमी होणे द्वारे दर्शविला जातो. परिणामी, परिधीयचे कार्य अंतःस्रावी ग्रंथी. तथापि, प्राथमिक जखमांसह हायपोग्लेसेमिया देखील होतो अंतःस्रावी अवयव(एड्रेनल कॉर्टेक्सचे जन्मजात बिघडलेले कार्य, एडिसन रोग, हायपोथायरॉईडीझम, एड्रेनल मेडुलाचे हायपोफंक्शन, ग्लुकागनची कमतरता). निरोधक संप्रेरकांच्या कमतरतेमुळे, यकृतातील ग्लुकोनोजेनेसिसचा दर कमी होतो (मुख्य एंजाइमच्या संश्लेषणावर परिणाम होतो), परिघातील ग्लुकोजचा वापर वाढतो आणि स्नायूंमध्ये अमीनो ऍसिडची निर्मिती, ग्लुकोनोजेनेसिससाठी सब्सट्रेट कमी होते.

ग्लुकोकोर्टिकोइडची कमतरता

प्राथमिक अधिवृक्क अपुरेपणा हा अधिवृक्क कॉर्टेक्समधून हार्मोन्सचा स्राव कमी झाल्याचा परिणाम आहे. हा शब्द हायपोकोर्टिसोलिझमच्या प्रकारांचा संदर्भ देते जे एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिसमध्ये भिन्न असतात. एड्रेनल अपुरेपणाची लक्षणे एड्रेनल टिश्यूच्या 90% खंड नष्ट झाल्यानंतरच विकसित होतात.

एड्रेनल अपुरेपणामध्ये हायपोग्लाइसेमियाची कारणे हायपोपिट्युटारिझममधील हायपोग्लाइसेमियाच्या कारणांसारखीच असतात. फरक हा ब्लॉकच्या घटनेची पातळी आहे - हायपोपिट्युटारिझमसह, एसीटीएचच्या कमतरतेमुळे कोर्टिसोलचा स्राव कमी होतो आणि एड्रेनल ग्रंथींच्या ऊतींचा नाश झाल्यामुळे एड्रेनल अपुरेपणासह.

क्रॉनिक एड्रेनल अपुरेपणा असलेल्या रुग्णांमध्ये हायपोग्लायसेमिक स्थिती रिकाम्या पोटी आणि कर्बोदकांमधे भरपूर जेवण खाल्ल्यानंतर 2-3 तासांनंतर उद्भवू शकते. हल्ले अशक्तपणा, भूक, घाम येणे दाखल्याची पूर्तता आहेत. कॉर्टिसोल स्राव कमी होणे, ग्लुकोनोजेनेसिस कमी होणे आणि यकृतातील ग्लायकोजेनचे संचय यामुळे हायपोग्लाइसेमिया विकसित होतो.

कॅटेकोलामाइनची कमतरता

ही स्थिती एड्रेनल अपुरेपणासह एड्रेनल मेडुलाच्या नुकसानासह उद्भवू शकते. कॅटेकोलामाइन्स, रक्तात प्रवेश करतात, इन्सुलिनचे प्रकाशन आणि चयापचय नियंत्रित करतात, ते कमी करतात आणि ग्लुकागॉनचे प्रकाशन देखील वाढवतात. कॅटेकोलामाइन्सच्या स्रावात घट झाल्यामुळे, हायपोग्लाइसेमिक परिस्थिती दिसून येते, जे जास्त इंसुलिन उत्पादन आणि कमी ग्लायकोजेनोलिसिस क्रियाकलापांमुळे होते.

ग्लुकागनची कमतरता

ग्लुकागन हा एक हार्मोन आहे जो इंसुलिनचा शारीरिक विरोधी आहे. हे कार्बोहायड्रेट चयापचय च्या नियमन मध्ये गुंतलेले आहे आणि चरबी चयापचय प्रभावित करते, एंझाइम सक्रिय करते जे चरबी तोडतात. ग्लुकागॉनची मुख्य मात्रा स्वादुपिंडाच्या बेटांच्या अल्फा पेशींद्वारे संश्लेषित केली जाते. तथापि, हे स्थापित केले गेले आहे की ड्युओडेनल म्यूकोसा आणि गॅस्ट्रिक म्यूकोसाच्या विशेष पेशी देखील ग्लुकागॉनचे संश्लेषण करतात. जेव्हा ग्लुकागॉन रक्तप्रवाहात प्रवेश करते तेव्हा ते रक्तातील ग्लुकोजच्या एकाग्रतेत वाढ होते, हायपरग्लेसेमियाच्या विकासापर्यंत. सामान्यतः, ग्लुकागन ग्लुकोजच्या एकाग्रतेत जास्त प्रमाणात घट होण्यास प्रतिबंध करते. ग्लुकागॉनच्या अस्तित्वाबद्दल धन्यवाद, जे इंसुलिनच्या हायपोग्लाइसेमिक प्रभावास प्रतिबंध करते, शरीरात ग्लूकोज चयापचयचे सूक्ष्म नियमन साध्य केले जाते.

काही हायपोथॅलेमिक-पिट्यूटरी सिंड्रोम हायपोग्लाइसेमियासह असू शकतात: लॉरेन्स-मून-बीडल-बोर्डे सिंड्रोम, डेब्रे-मेरी सिंड्रोम, पेचक्रांत्झ-बॅबिन्स्की सिंड्रोम (एडिपोसोजेनेटिक डिस्ट्रोफी).

• लॉरेन्स-मून-बीडल-बोर्डे सिंड्रोम हे लठ्ठपणा, हायपोगोनॅडिझम, मानसिक मंदता, रेटिनल डीजेनेरेशन, पॉलीडॅक्टीली आणि हायपोथालेमिक-पिट्यूटरी प्रणालीमध्ये गंभीर झीज होऊन बदल आहेत.
• डेब्रे-मेरी सिंड्रोम हा एक रोग आहे जो पिट्यूटरी ग्रंथीच्या पोस्टरियर लोबच्या हायपरफंक्शन आणि एडेनोहायपोफिसिसच्या हायपोफंक्शनमुळे होतो. लवकर बालपणात दिसून येते. रुग्ण अर्भक आहेत, लहान, सह जास्त वजन. क्लिनिकल चित्र oliguria आणि oligodypsia सह पाणी चयापचय उल्लंघन द्वारे दर्शविले जाते, आणि मूत्र घनता जास्त आहे. मानसिक विकास बिघडत नाही.
• Pechkranz-Babinski सिंड्रोम - रोगाचे कारण सेंद्रीय मानले जाते आणि दाहक बदलहायपोथालेमस, ज्यामुळे लठ्ठपणा, कंकाल विकृती आणि जननेंद्रियाच्या हायपोप्लासिया होतात.

या सिंड्रोममध्ये, इन्सुलिनची पातळी कमी होते आणि केटोन बॉडीचे मूत्र उत्सर्जन वाढते.

एंजाइमच्या कमतरतेमुळे हायपोग्लाइसेमिया

ग्लुकोज-6-फॉस्फेटेस एन्झाइमचा दोष (गियरके रोग)

ग्लुकोज-6-फॉस्फेटची कमतरता हा गिर्के रोग किंवा ग्लायकोजेनोसिस प्रकार 1 चा आधार आहे. या एन्झाइमच्या कमतरतेमुळे ग्लुकोज-6-फॉस्फेटचे ग्लुकोजमध्ये रूपांतर होण्यास असमर्थता येते, जी यकृत आणि मूत्रपिंडांमध्ये ग्लायकोजेनच्या संचयनासह असते. हा रोग ऑटोसोमल रेक्सेटिव्ह पद्धतीने वारशाने मिळतो.

अन्नातून शरीरात ग्लुकोजचे सेवन, तत्वतः, रक्तातील ग्लुकोजची सामान्य पातळी राखणे शक्य करते, परंतु असे होण्यासाठी, ग्लुकोज असलेल्या अन्नाचे सेवन जवळजवळ सतत असले पाहिजे. IN वास्तविक परिस्थितीअस्तित्व, म्हणजे ग्लुकोजच्या सतत पुरवठ्याच्या अनुपस्थितीत, निरोगी शरीरात नंतरचे ग्लायकोजेनच्या स्वरूपात जमा केले जाते, जे आवश्यक असल्यास, त्याच्या पॉलिमरायझेशनमध्ये वापरले जाते.

गियरके रोगातील प्राथमिक विकार अनुवांशिक स्तरावर होतो. यात ग्लुकोज-6-फॉस्फेट तयार करण्यासाठी पेशींची पूर्ण किंवा जवळजवळ पूर्ण असमर्थता असते, जी ग्लुकोज-6-फॉस्फेटपासून मुक्त ग्लुकोजचे विघटन सुनिश्चित करते. परिणामी, ग्लुकोज-6-फॉस्फेटच्या पातळीवर ग्लायकोजेनोलिसिस व्यत्यय आणला जातो आणि पुढे जात नाही. ग्लूकोज-6-फॉस्फेटच्या सहभागासह डिफॉस्फोरिलेशन ही केवळ ग्लायकोजेनोलिसिसचीच नव्हे तर ग्लुकोनोजेनेसिसची देखील एक महत्त्वाची प्रतिक्रिया आहे, ज्यामुळे, गियरके रोगात ग्लूकोज-6-फॉस्फेटच्या पातळीवर देखील व्यत्यय येतो. शाश्वत हायपोग्लाइसेमियाची घटना, जी वास्तविक परिस्थितीत ग्लायकोजेनोलिसिस आणि ग्लुकोनोजेनेसिसचे अंतिम उत्पादन म्हणून रक्तामध्ये प्रवेश करणा-या ग्लुकोजच्या कमतरतेमुळे अपरिहार्य आहे, परिणामी ग्लायकोजेनोलिसिसचे उत्तेजक म्हणून ग्लुकागॉनचा सतत वाढलेला स्राव होतो. ग्लुकागॉन, तथापि, जेव्हा ही प्रक्रिया व्यत्यय आणते तेव्हा शरीराला फायदा न होता केवळ त्याच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात सतत उत्तेजित करू शकते.

जर एंझाइमची कमतरता मध्यम असेल तर, रुग्ण पौगंडावस्थेपर्यंत पोहोचतात आणि बहुतेकदा वृद्ध वयापर्यंत पोहोचतात. तथापि, या रूग्णांमध्ये मानसिक आणि शारीरिक विकास तसेच जैवरासायनिक स्थिती (ट्रायग्लिसराइड्स, कोलेस्टेरॉल, हायपरयुरिसेमिया, हायपोफॉस्फेमिया) गंभीरपणे बिघडते. वैशिष्ट्येमानसिक मंदता, वाढ मंदता, लठ्ठपणा, ऑस्टिओपोरोसिस, मोठे पोट (विस्तृत यकृत आणि मूत्रपिंडाचा परिणाम), झँथोमॅटोसिस, रेटिनल लिपेमिया, हेमोरेजिक डायथिसिस. रिकाम्या पोटी प्लाझ्मामधील ग्लुकोजचे प्रमाण सतत कमी होते आणि म्हणूनच अल्पकालीन उपवास, हायपोग्लाइसेमिक आक्षेप, केटोनुरिया आणि चयापचय ऍसिडोसिस. नंतरचे कारण केवळ हायपरकेटोनेमियामुळेच नाही तर रक्तामध्ये पायरुवेट आणि लैक्टेटचे वाढीव संचय आणि निर्मितीमुळे देखील होते, जे अशक्त ग्लुकोनोजेनेसिसचा परिणाम आहे. स्वादुपिंडाचा दाह सह लिपिड चयापचय विकार आहेत.

निदान डेटावर आधारित आहे क्लिनिकल चित्र, कमी ग्लुकोज पातळी आणि वाढलेली एकाग्रतारक्तातील लिपिड्स आणि लैक्टेट. ग्लुकागॉन प्रशासनानंतर प्लाझ्मा ग्लुकोजची पातळी अक्षरशः अपरिवर्तित राहते. तथापि, त्याच्या प्रशासनानंतर रक्तातील लैक्टेट सामग्री वाढते. यकृत बायोप्सी आणि विशेष हिस्टोकेमिकल पद्धती संबंधित एंजाइमच्या कमतरतेची पुष्टी करतात.

Amylo-1,6-glucosidase कमतरता

Amylo-1,6-glucosidase ची कमतरता, ज्याला ग्लायकोजेनोसिस प्रकार 3 किंवा गोवर रोग म्हणून संबोधले जाते, हे सर्वात सामान्य ग्लायकोजेनोसिसपैकी एक आहे आणि तुलनेने सौम्य आहे. क्लिनिकल कोर्स. या एंझाइमचे कार्य ग्लायकोजेनच्या प्रथिने शाखांना कमी करणे आणि त्यांच्यापासून मुक्त ग्लुकोज काढून टाकणे आहे. तथापि, या रोगात रक्तातील ग्लुकोज कमी होणे ग्लायकोजेनोसिस प्रकार 1 प्रमाणे लक्षणीय नाही, कारण यकृतामध्ये फॉस्फोरिलेज सक्रिय झाल्यामुळे विशिष्ट प्रमाणात ग्लुकोज तयार होते. रोगाचे क्लिनिकल चित्र हेपेटोमेगाली, स्नायू कमकुवतपणा, वाढ मंदता आणि नियतकालिक "भूक" हायपोग्लाइसेमिया द्वारे दर्शविले जाते. येथे प्रयोगशाळा संशोधनयकृताच्या ट्रान्समिनेसेसच्या पातळीत वाढ आढळून आली आहे. प्लाझ्मा लैक्टेट आणि यूरिक ऍसिडची पातळी सामान्यतः सामान्य असते. ग्लुकागॉन प्रशासनाच्या प्रतिसादात, ग्लुकागॉन चाचणी रिकाम्या पोटी केली गेल्यास प्लाझ्मा ग्लुकोजमध्ये कोणतीही वाढ होत नाही, तर जेव्हा ग्लुकागन जेवणानंतर 2 तासांनी प्रशासित केले जाते तेव्हा प्रतिसाद आधीच सामान्य असतो. निदानाची पुष्टी करण्यासाठी, यकृत आणि स्नायूंची बायोप्सी आवश्यक आहे, ज्यामध्ये बदललेले ग्लायकोजेन आणि संबंधित एंजाइमची कमतरता आढळून येते.

हिपॅटिक फॉस्फोरिलेज दोष - हर्स रोग

ग्लायकोजेनोसिस यकृत फॉस्फोरिलेजच्या कमतरतेमुळे (ग्लायकोजेन रोग प्रकार 6). यकृत फॉस्फोरिलेज ग्लायकोजेनचे फॉस्फोरिलेशन (विघटन) उत्प्रेरित करून ग्लुकोज-१-फॉस्फेट तयार करते. या यंत्रणेच्या व्यत्ययामुळे यकृतामध्ये जास्त प्रमाणात ग्लायकोजेन जमा होते. हे बहुधा ऑटोसोमल रिसेसिव्ह पद्धतीने वारशाने मिळते.

हे सहसा आयुष्याच्या पहिल्या वर्षात दिसून येते. वाढ मंदता, बाहुल्यासारखा चेहरा, हिपॅटोसाइट्सच्या ग्लायकोजेन घुसखोरीच्या परिणामी यकृताची लक्षणीय वाढ, हायपोग्लाइसेमिया, हायपरलिपिमिया, एरिथ्रोसाइट्समध्ये ग्लायकोजेन सामग्री वाढणे द्वारे वैशिष्ट्यीकृत. निदान ल्युकोसाइट्समधील फॉस्फोरिलेज क्रियाकलाप कमी करण्यावर आधारित आहे.

ग्लायकोजेन सिंथेटेसची कमतरता

अत्यंत दुर्मिळ आनुवंशिक रोग. या सजीवांच्या शरीरात निर्मार्ण होणारे द्रव्य संश्लेषणात दोष असलेल्या रुग्णांमध्ये, ग्लायकोजेन अजिबात संश्लेषित होत नाही. उपवासामुळे गंभीर हायपोग्लाइसेमिया होतो.

फॉस्फोएनॉलपायरुवेट कार्बोक्सीकिनेजची कमतरता

फॉस्फोनॉलपायरुवेट कार्बोक्सीकाइनेज हे ग्लुकोनोजेनेसिसमधील प्रमुख एन्झाइम आहे. या एन्झाइमचा दोष खूप आहे दुर्मिळ कारणहायपोग्लाइसेमिया फॉस्फोएनॉलपायरुवेट कार्बोक्झिकाइनेस हे लैक्टेट, क्रेब्स सायकल मेटाबोलाइट्स, अमीनो ऍसिड आणि फॅटी ऍसिडपासून ग्लुकोजच्या संश्लेषणात सामील आहे. म्हणून, जर या एंझाइमची कमतरता असेल तर, लैक्टेट किंवा ॲलॅनिनच्या ओतणेने नॉर्मोग्लायसेमिया प्राप्त होत नाही. याउलट, ग्लिसरॉलचा परिचय ग्लुकोजच्या एकाग्रतेला सामान्य करतो, कारण ग्लिसरॉलपासून ग्लुकोजच्या संश्लेषणासाठी फॉस्फोनॉलपायरुवेट कार्बोक्झिकिनेज आवश्यक नसते. गंभीर हायपोग्लाइसेमियासाठी, ग्लुकोज ओतणे दिले जाते.

भूक हायपोग्लाइसेमिया

तीव्र कुपोषण

निरोगी लोकांमध्ये हायपोग्लाइसेमियाचे सर्वात सामान्य कारण उपवास आहे. उपवास दरम्यान, ग्लुकोज शरीरात प्रवेश करत नाही, परंतु स्नायू आणि इतर अवयवांचे सेवन चालू राहते. अल्पकालीन उपवास दरम्यान, ग्लुकोजची कमतरता यकृतातील ग्लायकोजेनोलिसिस आणि ग्लुकोनोजेनेसिसद्वारे व्यापली जाते. दीर्घकाळ उपवास केल्याने यकृतातील ग्लायकोजेनचे साठे कमी होतात आणि हायपोग्लाइसेमिया होतो.

हायपोग्लाइसेमिया बहुतेकदा धार्मिक आहाराचे नियम पाळणाऱ्या लोकांमध्ये आढळते (उदाहरणार्थ, लेंट दरम्यान ऑर्थोडॉक्स ख्रिश्चन आणि रमजान दरम्यान मुस्लिम). हे स्पष्ट आहे की अशा प्रकरणांमध्ये हायपोग्लेसेमिया संपूर्ण किंवा जवळजवळ संपूर्ण दीर्घकालीन अन्नाच्या कमतरतेमुळे होतो.

हायपोग्लाइसेमियाचा हाच प्रकार थकवणाऱ्या शारीरिक हालचालींच्या पार्श्वभूमीवर विकसित होतो, उदाहरणार्थ, धावणे, पोहणे आणि लांब पल्ल्याच्या सायकल चालवताना, सर्वत्र धावपटू, गिर्यारोहक, स्कीअर, बॉडीबिल्डर्समध्ये. अशा परिस्थितीत, हायपोग्लाइसेमियाचे मुख्य कारण म्हणजे स्नायूंद्वारे वाढलेले ग्लुकोज वापर.

गर्भधारणेदरम्यान हायपोग्लाइसेमिया

गर्भधारणेदरम्यान सर्व प्रकारच्या चयापचयांमध्ये लक्षणीय बदल होतात आणि एन्झाइमॅटिक प्रतिक्रियांची पुनर्रचना केली जाते. गर्भ आणि आईच्या ऊर्जेच्या गरजा पूर्ण करण्यासाठी ग्लुकोज ही मुख्य सामग्री आहे. गर्भधारणा वाढत असताना, ग्लुकोजचा वापर सतत वाढत जातो, ज्यासाठी नियामक यंत्रणेची सतत पुनर्रचना आवश्यक असते. हायपरग्लाइसेमिक हार्मोन्स (ग्लुकागन, इस्ट्रोजेन्स, कॉर्टिसोल, पिट्यूटरी प्रोलॅक्टिन, प्लेसेंटल लैक्टोजेन, सोमाटोट्रॉपिन) आणि हायपोग्लाइसेमिक हार्मोन इन्सुलिनचा स्राव वाढतो. अशा प्रकारे, कार्बोहायड्रेट चयापचय नियंत्रित करणाऱ्या यंत्रणेचे गतिशील संतुलन स्थापित केले जाते. गर्भवती महिलांच्या रक्तातील ग्लुकोजची पातळी सामान्य मर्यादेत राहते, तर आई आणि गर्भातील ग्लुकोजची गरज पूर्णपणे पूर्ण होते.

चालू नंतरगर्भधारणा, भरपाई देणारी यंत्रणा कमी होण्याच्या पार्श्वभूमीवर, हायपोग्लाइसेमिक स्थिती उद्भवू शकते. गर्भवती महिलांमध्ये हायपोग्लाइसेमियाच्या क्लिनिकल चित्रात उपासमारीची भावना समाविष्ट आहे, डोकेदुखी, घाम येणे, अशक्तपणा, थरथरणे, मळमळ, पॅरेस्थेसिया, अंधुक आणि अरुंद व्हिज्युअल फील्ड, गोंधळ, मूर्खपणा, चेतना नष्ट होणे, कोमा आणि आकुंचन.

अधिग्रहित यकृत रोग

विखुरलेले आणि गंभीर यकृताचे नुकसान, ज्यामध्ये त्याचे 80-85% वस्तुमान अपयशी ठरते, बिघडलेल्या ग्लायकोजेनोलिसिस आणि ग्लुकोनोजेनेसिसमुळे हायपोग्लाइसेमिया होऊ शकते. हे तीव्र यकृत नेक्रोसिस, तीव्र सारख्या जखमांशी संबंधित आहे व्हायरल हिपॅटायटीस, रेय सिंड्रोम आणि गंभीर निष्क्रिय कंजेस्टिव्ह हृदय अपयश. मेटास्टॅटिक किंवा प्राथमिक यकृत ट्यूमर (जर यकृताच्या बहुतेक ऊतींचा समावेश असेल तर) हायपोग्लाइसेमिया होऊ शकतो, परंतु यकृत मेटास्टेसेस सहसा हायपोग्लाइसेमियाशी संबंधित नसतात. गर्भधारणेच्या फॅटी लिव्हर सिंड्रोमचा एक भाग म्हणून हायपोग्लायसेमियाचे वर्णन केले गेले आहे. HELLP सिंड्रोम (हेमोलायसिस, यकृत एंझाइमची वाढलेली पातळी आणि परिधीय रक्तातील प्लेटलेट्सची संख्या कमी होणे) सह हायपोग्लाइसेमियाचे संयोजन देखील नोंदवले गेले आहे. गर्भधारणेदरम्यान, सर्वात जास्त विविध जखमयकृत - प्रीक्लेम्पसिया पासून आणि हेल्प सिंड्रोमत्याच्या तीव्र फॅटी ऱ्हासाकडे. म्हणून, गर्भधारणेच्या तिसर्या तिमाहीत सर्व अस्वस्थ महिलांमध्ये ग्लुकोजची पातळी निश्चित केली पाहिजे. जुनाट आजारयकृताला क्वचितच हायपोग्लाइसेमिया होतो. गंभीर यकृत निकामी झालेले रुग्ण, ज्यामुळे हायपोग्लाइसेमिया होऊ शकतो, ते सहसा कोमॅटोज असतात. कोमा हे यकृताच्या एन्सेफॅलोपॅथीमुळे झाले आहे असे मानल्यास कोमाचे कारण म्हणून हायपोग्लाइसेमिया चुकू शकतो.

हायपोग्लाइसेमियासह तीव्र मूत्रपिंड निकामी होऊ शकते. हे एक निरोगी मूत्रपिंड ग्लुकोनोजेनेसिस करण्यास सक्षम आहे या वस्तुस्थितीमुळे आहे. काही प्रकरणांमध्ये, ही प्रक्रिया अंतर्जात ग्लुकोजच्या 50% पर्यंत उत्पादित करते. युरेमियासह, ग्लुकोनोजेनेसिस दाबले जाऊ शकते. याव्यतिरिक्त, मूत्रपिंड इन्सुलिनचे उत्पादन करते जे इन्सुलिन नष्ट करते, जे दीर्घकालीन रूग्णांमध्ये मूत्रपिंड निकामीजमा करते. त्याच कारणास्तव, मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रूग्णांमध्ये हायपोग्लाइसेमियाचा धोका वाढतो जो दीर्घकालीन मूत्रपिंडाच्या विफलतेमुळे गुंतागुंतीचा असतो.

दारू आणि औषधे

मद्यपान हे प्रौढ आणि मुलांमध्ये हायपोग्लाइसेमियाचे एक सामान्य कारण आहे. यकृतामध्ये एसीटाल्डिहाइड तयार करण्यासाठी इथेनॉलचे विघटन अल्कोहोल डिहायड्रोजनेज एंजाइमद्वारे उत्प्रेरित केले जाते. हे सजीवांच्या शरीरात निर्मार्ण होणारे द्रव्य केवळ एका विशेष कोफॅक्टरच्या उपस्थितीत कार्य करते - निकोटीनामाइड डायन्यूक्लियोटाइड (एनएडी). परंतु हेच पदार्थ यकृताच्या ग्लुकोनोजेनेसिससाठी देखील आवश्यक आहे. अल्कोहोलच्या सेवनाने एनएडीचा जलद वापर होतो आणि ग्लुकोनोजेनेसिसचा तीव्र प्रतिबंध होतो. म्हणून, जेव्हा ग्लायकोजेनचा साठा कमी होतो तेव्हा अल्कोहोलिक हायपोग्लाइसेमिया होतो सामान्य पातळीरक्तातील ग्लुकोजसाठी ग्लुकोनोजेनेसिस विशेषतः आवश्यक आहे. संध्याकाळी मोठ्या प्रमाणात मद्यपान करताना, हायपोग्लाइसेमियाची लक्षणे सहसा दुसऱ्या दिवशी सकाळी दिसतात.

बहुतेकदा, अल्कोहोलिक हायपोग्लाइसेमिया मद्यविकार असलेल्या थकलेल्या रूग्णांमध्ये दिसून येतो, परंतु हे निरोगी लोकांमध्ये मोठ्या प्रमाणात मद्यपान केल्यानंतर किंवा रिकाम्या पोटी मद्यपान केल्यावर देखील होते.

अल्कोहोलिक हायपोग्लाइसेमिया बहुतेकदा अशा मुलांमध्ये होतो जे चुकून किंवा जाणूनबुजून बिअर, वाईन किंवा अधिक मजबूत पेय पितात. 6 वर्षाखालील मुले विशेषतः अल्कोहोलसाठी संवेदनशील असतात - अल्कोहोलयुक्त हायपोग्लेसेमिया नंतर होतो अल्कोहोल कॉम्प्रेस. मुलांमध्ये अल्कोहोलिक हायपोग्लाइसेमियाचा मृत्यू दर 30% पर्यंत पोहोचतो, तर प्रौढांमध्ये ते अंदाजे 10% आहे. . अल्कोहोलिक हायपोग्लाइसेमियाचे निदान वैद्यकीय इतिहासावर आधारित आहे आणि रक्तातील अल्कोहोल आणि लॅक्टिक ऍसिडच्या भारदस्त पातळीच्या संयोजनात हायपोग्लाइसेमिया शोधणे यावर आधारित आहे.

नॉन-सिलेक्टिव्ह बीटा ब्लॉकर्स घेत असताना हायपोग्लाइसेमियाच्या प्रकरणांचे वर्णन केले आहे. ते कोरोनरी हृदयरोग, विकारांवर उपचार करण्यासाठी वापरले जातात हृदयाची गती, तसेच उच्च रक्तदाबाचे काही प्रकार. हा परिणाम स्नायूंद्वारे ग्लुकोजचा वाढता वापर, ग्लायकोजेनपासून ग्लुकोजची निर्मिती कमी होणे, लिपोलिसिस प्रतिबंधित करणे आणि रक्तातील नॉन-एस्टरिफाइड फॅटी ऍसिडचे प्रमाण कमी होणे यामुळे होतो. इन्सुलिन-आश्रित मधुमेह मेल्तिसमध्ये वापरण्यासाठी बीटा ब्लॉकर्सची शिफारस केली जात नाही कारण ते हायपोग्लाइसेमियाची बहुतेक लक्षणे लपवतात आणि स्वादुपिंडाच्या आयलेट पेशींसाठी विषारी असू शकतात. हे देखील लक्षात ठेवण्यासारखे आहे की प्रोप्रानोलॉल आणि हायपोग्लाइसेमिक औषधांच्या एकाच वेळी वापरामुळे, वाढीव कृतीमुळे हायपोग्लेसेमिया होण्याचा धोका असतो.

हायपोग्लायसेमिया सॅलिसिलेट्स वर्ग (पॅरासिटामॉल, ऍस्पिरिन) मधील दाहक-विरोधी आणि वेदनाशामक औषधांमुळे होऊ शकतो. सॅलिसिलेट्सचा चयापचय प्रक्रियेवर परिणाम होतो: जेव्हा मोठ्या डोसमध्ये प्रशासित केले जाते तेव्हा संश्लेषण कमी होते आणि अमीनो ऍसिड, प्रथिने आणि फॅटी ऍसिडचे विघटन होते. मधुमेह मेल्तिसमध्ये, सॅलिसिलेट्स रक्तातील ग्लुकोजची पातळी कमी करण्यास मदत करतात. तसेच, सॅलिसिलेट्स, जसे की बीटा-ब्लॉकर्स, रक्तातील साखरेची पातळी कमी करण्यासाठी वापरल्या जाणाऱ्या औषधांचा प्रभाव वाढवतात.

वाढत्या ग्लुकोजच्या वापराशी संबंधित हायपोग्लाइसेमिया

इन्सुलिनोमा

इन्सुलिनोमा हा इंसुलिन-उत्पादक ट्यूमर आहे जो लॅन्गरहॅन्सच्या बेटांच्या बीटा पेशींमधून उद्भवतो, ज्यामुळे उपवास हायपोग्लाइसेमिक सिंड्रोम विकसित होतो. ट्यूमर पेशींमध्ये इन्सुलिन स्राव बिघडला आहे: जेव्हा रक्तातील ग्लुकोजची पातळी कमी होते तेव्हा स्राव दाबला जात नाही. 85-90% प्रकरणांमध्ये, ट्यूमर एकटा आणि सौम्य असतो, फक्त 10-15% प्रकरणांमध्ये ट्यूमर एकाधिक असतात आणि अत्यंत क्वचित ट्यूमर स्वादुपिंडाच्या बाहेर स्थित असतात (प्लीहा, यकृत, पक्वाशयाची भिंत). ट्यूमरच्या नवीन प्रकरणांची घटना दर वर्षी प्रति 1 दशलक्ष लोकांमध्ये 12 आहे, बहुतेकदा 25 ते 55 वर्षे वयोगटातील ट्यूमरचे निदान केले जाते.

क्लिनिकमध्ये, इन्सुलिनोमा हे रक्तातील ग्लुकोजच्या पातळीपेक्षा स्वतंत्रपणे इंसुलिनच्या सतत सोडण्याशी संबंधित हायपोग्लाइसेमियाच्या हल्ल्यांद्वारे दर्शविले जाते. हायपोग्लेसेमियाच्या वारंवार हल्ल्यांमुळे मध्यभागी बदल होतात मज्जासंस्था. काही रुग्णांमध्ये ते एकसारखे दिसतात अपस्माराचा दौरा, ज्यासह ते रुग्णालयात दाखल आहेत न्यूरोलॉजिकल विभाग. हायपोग्लाइसेमियाचे हल्ले अन्न सेवनाने व्यत्यय आणतात आणि म्हणूनच रुग्ण सतत मोठ्या प्रमाणात अन्न खातात, प्रामुख्याने कर्बोदकांमधे, जे लठ्ठपणाच्या विकासास हातभार लावतात.

इंसुलिनोमाचे निदान क्लासिक आणि पॅथोगोनिक व्हिपल ट्रायड तसेच हायपोग्लाइसेमियाचे वैशिष्ट्यपूर्ण क्लिनिकल चित्र ओळखण्यावर आधारित आहे. हायपोग्लाइसेमिक सिंड्रोमचे निदान करण्याच्या पहिल्या टप्प्यावर आणि अंतर्जात हायपरइन्सुलिनिज्मची पुष्टी करण्यासाठी "गोल्ड स्टँडर्ड" ही एक उपवास चाचणी आहे. चाचणी 72 तासांच्या आत केली जाते आणि व्हिपल ट्रायडच्या विकासासाठी सकारात्मक मानली जाते. उपवासाची सुरुवात ही शेवटच्या जेवणाची वेळ म्हणून नोंदवली जाते. नमुन्यातील रक्तातील ग्लुकोजच्या पातळीचे मूल्यांकन शेवटच्या जेवणाच्या 3 तासांनंतर, नंतर दर 6 तासांनी केले जाते आणि जर रक्तातील ग्लुकोजची पातळी 3.4 mmol/l च्या खाली गेली, तर चाचण्यांमधील अंतर 30-60 मिनिटांपर्यंत कमी केला जातो.

रक्तातील ग्लुकोजच्या पातळीत घट झाल्यामुळे इन्सुलिनोमामध्ये इन्सुलिन स्रावाचा दर रोखला जात नाही. इन्सुलिनोमा असलेल्या उपवासाच्या रूग्णांमध्ये, हायपोग्लाइसेमिया विकसित होतो कारण रिकाम्या पोटी रक्तातील ग्लुकोजचे प्रमाण यकृतातील ग्लायकोजेनोलिसिस आणि ग्लुकोनोजेनोसिसच्या तीव्रतेवर अवलंबून असते आणि जास्त प्रमाणात इन्सुलिन स्राव ग्लुकोजच्या उत्पादनात अडथळा आणतो. इन्सुलिन/ग्लायसेमिक इंडेक्सची गणना करण्याची शिफारस केली जाते. सामान्यतः ते 0.3 पेक्षा जास्त नसते आणि इन्सुलिनोमासह ते 1.0 पेक्षा जास्त असते. सी-पेप्टाइडची एकाग्रता देखील झपाट्याने वाढली आहे.

इन्सुलिनोमाचे निदान करण्याची दुसरी पायरी म्हणजे ट्यूमरचे स्थानिक निदान. अल्ट्रासाऊंड, संगणित टोमोग्राफी, चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग, एंडोस्कोपिक अल्ट्रासाऊंड, सिंटीग्राफी, अँजिओग्राफी आणि इंट्राऑपरेटिव्ह अल्ट्रासाऊंड वापरले जातात. इंसुलिनचे निदान करण्याच्या सर्वात माहितीपूर्ण पद्धती म्हणजे एंडोस्कोपिक अल्ट्रासाऊंड (एंडो-अल्ट्रासाऊंड) आणि कॅल्शियमसह स्वादुपिंडाच्या इंट्रा-धमनी उत्तेजित झाल्यानंतर यकृताच्या नसामधून रक्ताचे नमुने घेणे. बरेच रुग्ण, आधुनिक संशोधन पद्धती वापरून, ट्यूमरचे स्थान, त्याचा आकार, टप्पा आणि ट्यूमर प्रक्रियेच्या प्रगतीचा दर स्थापित करण्यासाठी व्यवस्थापित करतात आणि शस्त्रक्रियापूर्व टप्प्यावर मेटास्टेसेस ओळखतात.

इंसुलिन किंवा सल्फोनील्युरिया औषधे वापरणाऱ्या रुग्णांमध्ये इन्सुलिनोमाचे निदान करण्यात काही अडचणी येऊ शकतात. इंसुलिनचे बाह्य प्रशासन सिद्ध करण्यासाठी, रक्त चाचणी पाहणे आवश्यक आहे: इंसुलिनच्या बाह्य प्रशासनासह, इंसुलिनसाठी प्रतिपिंडे, सी-पेप्टाइडची कमी पातळी आणि एकूण इम्युनोरॅक्टिव्ह इंसुलिन (आयआरआय) ची उच्च पातळी आढळून येते. रक्त. सल्फोनील्युरिया औषधे घेतल्याने हायपोग्लाइसेमिया वगळण्यासाठी, लघवीतील सल्फोनील्युरियाचे प्रमाण निश्चित करणे उचित ठरेल.

बहुतेक प्रकरणांमध्ये इन्सुलिनोमाचा उपचार शस्त्रक्रियेद्वारे केला जातो: ट्यूमरचे एन्युक्लेशन, स्वादुपिंडाचे डिस्टल रेसेक्शन. पुराणमतवादी थेरपीन काढता येण्याजोग्या ट्यूमर आणि त्याच्या मेटास्टेसेसच्या बाबतीत तसेच जेव्हा रुग्ण शल्यक्रिया उपचारांना नकार देतो आणि त्यात समाविष्ट आहे:

1. केमोथेरपी (स्ट्रेप्टोझोटोसिन, 5-फ्लुरोरासिल इबेव्ह, एपिरुबिसिन-इबेव्ह);
2. बायोथेरपी (सोमाटोस्टॅटिन एनालॉग्स (ऑक्ट्रेओटाइड-डेपो, सँडोस्टॅटिन लार);
3. इम्युनोथेरपी (इंटरफेरॉन अल्फा);
4. हायपोग्लाइसेमियाची लक्षणे काढून टाकणे किंवा कमी करणे (डायझॉक्साइड, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स, फेनिटोइन).

मूलतः शस्त्रक्रिया केलेल्या रूग्णांमध्ये पाच वर्षांचा जगण्याचा दर 90% आहे आणि जर मेटास्टेसेस आढळले तर ते 20% आहे.

नवजात आणि अर्भकांमध्ये बीटा सेल हायपरप्लासिया

इन्सुलिनोमा हा हायपरप्लासिया किंवा स्वादुपिंडाच्या आयलेट्सच्या संख्येत वाढ होण्यापासून वेगळा केला पाहिजे. सामान्यतः, अंतःस्रावी भागाचे प्रमाण प्रौढांमध्ये 1-2% आणि नवजात मुलांमध्ये 10% असते. लहान मुलांमध्ये, आयलेट हायपरप्लासिया नेसिडिओब्लास्टोसिस, फेटल एरिथ्रोब्लास्टोसिस, बेकविथ-विडेमॅन सिंड्रोम, तसेच मधुमेह असलेल्या मातांना जन्मलेल्या मुलांमध्ये होतो.

नेसिडिओब्लास्टोसिस

नेसिडिओब्लास्टोसिस - जन्मजात डिसप्लेसियाअंतःस्रावी पेशी (मायक्रोएडेनोमॅटोसिस). लॅन्गरहॅन्सचे बेट नेसीडिओब्लास्ट्सपासून तयार होतात, जे अग्नाशयी नलिकांच्या उपकलापासून गर्भाशयात तयार होतात. ही प्रक्रिया इंट्रायूटरिन विकासाच्या 10-19 आठवड्यांपासून सुरू होते आणि मुलाच्या आयुष्याच्या 1-2 वर्षांपर्यंत संपते. काही प्रकरणांमध्ये, अंतःस्रावी पेशींच्या निर्मितीला वेग येऊ शकतो किंवा स्वादुपिंडाच्या ऍसिनर टिश्यूमध्ये अतिरिक्त पेशी तयार होऊ शकतात. अशा प्रकारचे विकार, जे निसर्गात क्षणिक असतात, बहुतेकदा सामान्यपणे विकसित होणाऱ्या स्वादुपिंडाच्या ऊतींमध्ये आढळतात. असे मानले जाते की दोन वर्षांपर्यंत नेसिडिओब्लास्टोसिस हा सर्वसामान्य प्रमाण आहे; दोन वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या मुलांमध्ये हे पॅथॉलॉजी आहे. नेसीडिओब्लास्टोसिसचा केंद्रबिंदू बनवणाऱ्या पेशी इन्सुलिन, ग्लुकागन, सोमाटोस्टॅटिन आणि स्वादुपिंडाच्या पॉलीपेप्टाइडला सकारात्मक प्रतिक्रिया देतात. तथापि, बीटा पेशींचे प्रमाण सामान्यपेक्षा लक्षणीय आहे. अंतःस्रावी स्वादुपिंडाचा डिसप्लेसीया एकाधिक अंतःस्रावी निओप्लाझिया प्रकार 1 (मेन 1) सह एकत्रित केला जातो. नेसीडिओब्लास्टोसिस अनियमित इन्सुलिन स्राव आणि गंभीर हायपोग्लाइसेमियासह आहे.

काही लेखक "जन्मजात हायपरइन्सुलिनिझम" हा शब्द सादर करण्याचा सल्ला देतात, जो सर्व प्रकारच्या नेसिडिओब्लास्टोसिसचा संदर्भ देतो आणि विशिष्ट स्वरूपाचे निदान हिस्टोलॉजिकल निदानानंतर केले पाहिजे. मधुमेह असलेल्या मातांना जन्मलेल्या मुलांमध्ये हायपरइन्सुलिनमिक हायपोग्लाइसेमिया होतो. अशा नवजात मुलांमध्ये हायपोग्लाइसेमियाचे रोगजनन या वस्तुस्थितीमुळे होते की गर्भाशयात जास्त प्रमाणात ग्लुकोज गर्भवती महिलेपासून गर्भापर्यंत पसरते आणि नंतरच्या काळात आयलेट उपकरणाची हायपरट्रॉफी होते. बाळाच्या जन्मानंतर, बीटा पेशी जास्त प्रमाणात इन्सुलिन तयार करत राहतात, ज्यामुळे काही मुलांमध्ये हायपोग्लायसेमियाची लक्षणे दिसून येतात. हे लक्षात घेतले पाहिजे की गर्भवती महिलांना एकाग्र ग्लुकोज सोल्यूशनच्या दीर्घकालीन प्रशासनासह, नवजात मुलांमध्ये क्षणिक हायपोग्लाइसेमियाचा विकास शक्य आहे.

नवजात मुलांमध्ये आयलेट उपकरणाचा हायपरप्लासिया तेव्हा होऊ शकतो हेमोलाइटिक रोग. गर्भाशयातील लाल रक्तपेशींचा नाश इन्सुलिनच्या ऱ्हासासह होतो, ज्यामुळे बीटा सेल हायपरट्रॉफी होते. एक्सचेंज रक्तसंक्रमणासह अशा रूग्णांवर उपचार केल्याने हेमोलिसिस थांबते आणि परिणामी, इन्सुलिनचा नाश होतो. परंतु क्षणिक हायपोग्लाइसेमिया काही काळ टिकतो. नवजात काळात, हायपोग्लाइसेमिया हे मुलांमध्ये विडेमन-बेकविथ सिंड्रोमचे प्रकटीकरण असू शकते. गंभीर नवजात हायपोग्लाइसेमियाचे कारण म्हणजे हायपरट्रॉफी आणि स्वादुपिंडाच्या आयलेट्सचे हायपरप्लासिया. मुले मोठी जन्माला येतात. अवयवांच्या वाढीद्वारे वैशिष्ट्यीकृत: यकृत, मूत्रपिंड, स्वादुपिंड. सिस्ट वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत नाळ, मॅक्रोग्लोसिया, विविध अवयव विसंगती. नवजात बाळाच्या काळात रुग्णांचा मृत्यू झाला नाही, तर ते कमी होते मानसिक विकासहायपोग्लाइसेमिक परिस्थितीशी संबंधित.

ऑटोसोमल रेक्सेटिव्ह हायपरइन्सुलिनमिक हायपोग्लाइसेमिया

एक कौटुंबिक रोग जो गुणसूत्र 11 p151 वर स्थित असलेल्या प्रोटीन SUR-1 आणि Kir 6.2 च्या संश्लेषणासाठी जबाबदार असलेल्या जनुकांमधील उत्परिवर्तनाचा परिणाम आहे. SUR-1 प्रोटीनचा एक isoform, नामित SUR-2, पोटॅशियम चॅनेलच्या कार्यामध्ये गुंतलेला असतो जो एक्स्ट्रापॅन्क्रिएटिकली स्थानिकीकरण करतो, म्हणजे इतर अवयवांच्या ऊतींमध्ये. SUR-1 किंवा Kir 6.2 चे कार्य कमी होण्याचा कोणताही विकार ATP-संवेदनशील पोटॅशियम वाहिन्यांचे अनियमित बंद होण्यास, बीटा सेल झिल्लीचे विध्रुवीकरण, वाढलेले कॅल्शियम आउटपुट आणि सायटोसोलमध्ये बेसल कॅल्शियम एकाग्रतेचे उच्च स्तर आणि शेवटी, अनियंत्रित सिलेक्टिव्हिटीस प्रोत्साहन देते. .

मधुमेह मेल्तिस मध्ये हायपोग्लाइसेमिया

मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रूग्णांमध्ये, ग्लुकोज-कमी करणाऱ्या औषधांनी उपचार केल्यास हायपोग्लाइसेमिया ही एक गंभीर समस्या आहे. हे यकृतातील ग्लायकोजेन साठा कमी झाल्यामुळे आहे, जे आणीबाणीच्या परिस्थितीतरक्त ग्लुकोजने भरले पाहिजे.

मधुमेह मेल्तिसच्या उपचारांमध्ये हायपोग्लायसेमियाची मुख्य कारणे म्हणजे इन्सुलिनचा अति प्रमाणात डोस, म्हणजे, इन्सुलिनचा डोस आणि अन्नातील कर्बोदकांमधे प्रमाण न जुळणे, उशीरा आहार घेणे, जास्त व्यायाम, स्नायूंमध्ये इंसुलिनचे इंजेक्शन, ज्यामुळे जलद शोषण, किंवा लिपोडिस्ट्रॉफीच्या भागात इंसुलिनचे इंजेक्शन, जिथून ते वेगवेगळ्या दरांनी शोषले जाते. मधुमेह असलेल्या रूग्णांमध्ये हायपोग्लाइसेमिया होण्याचा धोका तीव्र इंसुलिन थेरपीच्या परिचयामुळे वाढतो, ज्यामध्ये दिवसा ग्लायसेमिया सामान्य रक्तातील ग्लुकोज मूल्यांच्या जवळ राखणे समाविष्ट असते. यामुळे हायपोग्लाइसेमिया होण्याचा धोका निर्माण होतो. ग्लुकोजच्या एकाग्रतेची खालची मर्यादा 4-4.2 mmol/l पर्यंत मर्यादित ठेवण्याची शिफारस केली जाते.

दीर्घकालीन मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रुग्णांमध्ये अपरिचित हायपोग्लाइसेमिया झोपेच्या दरम्यान होऊ शकतो (सोमोगी घटना). काउंटर-इन्सुलर हार्मोन्सच्या अत्यधिक स्रावाने शरीर या स्थितीवर प्रतिक्रिया देते. IN सकाळचे तासरक्तातील ग्लुकोजच्या पातळीत लक्षणीय वाढ होते आणि इन्सुलिनच्या अपुऱ्या डोसमुळे त्याचे चुकीचे मूल्यांकन केले जाते. या संदर्भात, औषधाचा डोस वाढतो, ज्यामुळे मधुमेह मेल्तिसचा कोर्स बिघडतो. या प्रकरणात, हा रोग दिवसा ग्लायसेमियामध्ये तीव्र चढउतारांसह होतो. वेगवेगळ्या दवाखान्यांमध्ये मोठ्या प्रमाणात वापरल्या जाणाऱ्या इंसुलिनच्या तयारीचा विचार करता, या औषधांच्या प्रमाणा बाहेर असताना हायपोग्लाइसेमियाच्या लक्षणांच्या प्रकटीकरणामध्ये प्राणी आणि कृत्रिम इंसुलिनमधील फरक लक्षात ठेवण्यासारखे आहे.

सिंथेटिक मानवी इन्सुलिनचा उपचार केल्यावर, तसेच न्यूरोपॅथी असलेल्या रुग्णांमध्ये, येऊ घातलेल्या गंभीर हायपोग्लाइसेमियाची लक्षणे न्यूरोग्लायकोपेनिक असतात. हे अनपेक्षितपणे आणि खूप लवकर विकसित होते. समन्वय आणि एकाग्रता बिघडते. रुग्णाला चेतना हरवते किंवा एपिलेप्टिफॉर्मचा दौरा होतो. या कारणास्तव, रुग्णाला हायपोग्लाइसेमियाचा धोका खूप उशीरा जाणवतो. त्यातून स्वतःहून बाहेर पडणे कठीण आहे. हायपोग्लाइसेमिक कोमाचा हा प्रकार मेंदूच्या सूज आणि सूज आणि पोस्टग्लायसेमिक एन्सेफॅलोपॅथीच्या विकासाशी संबंधित आहे.

प्राण्यांच्या इन्सुलिनच्या प्रमाणा बाहेर पडल्यास, हायपोग्लाइसेमिक आक्रमणाची सुरुवात तथाकथित "ॲड्रेनालाईन लक्षणे" द्वारे होते: लवकर - भूक लागणे, धडधडणे, थंड घाम येणे, थरथरणे, डोकेदुखी. रुग्ण वेळेवर घेऊ शकतो आवश्यक उपाययोजनाआणि हायपोग्लाइसेमिक कोमा मध्ये संक्रमण टाळा.

कृत्रिमरित्या प्रेरित हायपोग्लाइसेमिया

इंसुलिनच्या प्रशासनामुळे होणारा उत्साह आढळतो निरोगी मुली(Munchausen सिंड्रोम). मधुमेहाचे काही रुग्ण देखील सक्रियपणे हायपोग्लाइसेमियाची लक्षणे प्रवृत्त करतात. अशा वर्तनाचा हेतू चारित्र्य आणि सामाजिक वातावरणाशी संबंधित आहे. असे रुग्ण अतिशय कल्पक असतात आणि सक्रियपणे औषधे लपवतात. संशयास्पद कृत्रिम हायपोग्लाइसेमियाचे निदान त्याची लक्षणे, उच्च इन्सुलिन पातळी आणि रक्तातील कमी सी-पेप्टाइडच्या उपस्थितीद्वारे केले जाते.

ऑटोइम्यून हायपोग्लाइसेमिक सिंड्रोम

इंसुलिन किंवा त्याच्या रिसेप्टर्सविरूद्ध निर्देशित ऑटोअँटीबॉडीज हायपोग्लाइसेमियाला उत्तेजन देऊ शकतात. निरोगी लोकांमध्ये, इंसुलिनचे प्रतिपिंडे रक्तात सतत तयार होतात, परंतु केवळ 1-8% मध्ये आढळतात. नव्याने निदान झालेल्या मधुमेह मेल्तिसच्या 40% रुग्णांमध्ये इन्सुलिनला ऑटोअँटीबॉडीज आढळतात आणि 30% रुग्णांमध्ये जेव्हा ते स्वयंप्रतिकार रोगांसोबत एकत्रित होते. इंसुलिनला बांधणारे ऑटोअँटीबॉडीज अकाली पृथक्करण होऊ शकतात, सामान्यतः जेवणानंतर लगेचच थोड्या कालावधीत, आणि सीरम मुक्त इन्सुलिन एकाग्रता तीव्रतेने वाढवतात, ज्यामुळे उशीरा नंतरच्या काळात हायपोग्लाइसेमिया होतो. हे अन्न सेवनाच्या प्रतिसादात हायपरग्लाइसेमियाच्या आधी असू शकते. ऑटोइम्यून हायपोग्लाइसेमियाचे निदान स्वयंप्रतिकार रोगांच्या संयोजनाच्या आधारे केले जाते, इंसुलिनच्या प्रतिपिंडांच्या उच्च टायटरची उपस्थिती, उच्च इन्सुलिन सांद्रता आणि हायपोग्लाइसेमियामुळे सी-पेप्टाइड पातळी कमी न होणे.

इंसुलिन रिसेप्टर्सचे प्रतिपिंडे हायपोग्लाइसेमियाला उत्तेजन देऊ शकतात. हे ऍन्टीबॉडीज रिसेप्टर्सला बांधतात आणि रक्तातील ग्लुकोजचा वापर वाढवून इन्सुलिनच्या क्रियेची नक्कल करतात. इन्सुलिन रिसेप्टर्ससाठी ऍन्टीबॉडीज स्त्रियांमध्ये अधिक सामान्य असतात आणि अनेक स्वयंप्रतिकार रोगांशी संबंधित असतात. हायपोग्लाइसेमियाचे हल्ले, नियमानुसार, रिकाम्या पोटावर विकसित होतात.

सामान्य इंसुलिन पातळीसह हायपोग्लाइसेमिया

एक्स्ट्रापॅन्क्रियाटिक ट्यूमर

विविध मेसेन्कायमल ट्यूमर (मेसोथेलियोमा, फायब्रोसारकोमा, रॅबडोमायोसारकोमा, लियोमायोसारकोमा, लिपोसार्कोमा आणि हेमॅन्गिओपेरिसिटोमा) आणि अवयव-विशिष्ट कार्सिनोमा (यकृत, ॲड्रेनोकॉर्टिकल, जननेंद्रियाची प्रणालीआणि स्तन ग्रंथी). हायपोग्लायसेमिया फिओक्रोमोसाइटोमा, कार्सिनॉइड आणि घातक रक्त रोग (ल्यूकेमिया, लिम्फोमा आणि मायलोमा) सोबत असू शकतो. ट्यूमरच्या प्रकारानुसार यंत्रणा बदलते, परंतु बऱ्याच प्रकरणांमध्ये हायपोग्लाइसेमिया ट्यूमरमुळे होणारे कुपोषण आणि चरबी, स्नायू आणि ऊतींचा अपव्यय यामुळे वजन कमी होण्याशी संबंधित आहे, ज्यामुळे यकृतातील ग्लुकोनोजेनेसिस बिघडते. काही प्रकरणांमध्ये, केवळ मोठ्या ट्यूमरद्वारे ग्लुकोजच्या वापरामुळे हायपोग्लाइसेमिया होऊ शकतो. ट्यूमर हायपोग्लाइसेमिक घटक देखील स्राव करू शकतात जसे की प्रतिबंधित इन्सुलिन सारखी क्रिया आणि इन्सुलिन सारखी वाढ घटक. यकृतातील इन्सुलिन रिसेप्टर्सला बांधून, इन्सुलिन सारखा घटक-2 यकृतातील ग्लुकोजचे उत्पादन रोखतो आणि हायपोग्लाइसेमियाला प्रोत्साहन देतो. ट्यूमर साइटोकिन्स देखील संशयित आहेत, विशेषत: ट्यूमर नेक्रोसिस फॅक्टर (कॅचेक्टिन). फार क्वचितच, ट्यूमर एक्स्ट्राहेपॅटिक इन्सुलिन स्राव करते.

पद्धतशीर कार्निटिनची कमतरता

सिस्टीमिक कार्निटाइनची कमतरता असलेल्या रुग्णांमध्ये गंभीर हायपोग्लाइसेमिया होऊ शकतो. कार्निटाइन हा जैविक दृष्ट्या सक्रिय जीवनसत्वासारखा पदार्थ आहे. त्याची मुख्य कार्ये ऊर्जा चयापचय मध्ये सहभाग, बंधनकारक आणि शरीरातून सेंद्रीय ऍसिडचे विषारी डेरिव्हेटिव्ह काढून टाकणे आहेत. प्लाझ्मा, स्नायू, यकृत आणि इतर ऊतींमध्ये प्रणालीगत कार्निटाईनच्या कमतरतेमुळे, फॅटी ऍसिडचे मायटोकॉन्ड्रियामध्ये वाहतूक करण्यासाठी आवश्यक असलेल्या कार्निटाईनची सामग्री कमी होते, जेथे त्यांचे ऑक्सिडेशन होते. परिणामी, परिधीय ऊती ऊर्जा उत्पादनासाठी फॅटी ऍसिडचा वापर करण्याच्या क्षमतेपासून वंचित राहतात आणि यकृत पर्यायी सब्सट्रेट - केटोन बॉडी तयार करू शकत नाही. या सर्व गोष्टींमुळे सर्व ऊती ग्लुकोजवर अवलंबून असतात आणि यकृत त्यांच्या गरजा पूर्ण करू शकत नाही. सिस्टेमिक कार्निटिनची कमतरता मळमळ, उलट्या, हायपरॅमोनेमिया आणि हेपॅटिक एन्सेफॅलोपॅथी द्वारे प्रकट होते. हे पॅथॉलॉजी रेय सिंड्रोमचे एक प्रकार आहे.

कमी सामान्यतः, हायपोग्लाइसेमिया कार्निटाईन पाल्मिटोयलट्रान्सफेरेसच्या कमतरतेसह होतो, एक एन्झाइम जो फॅटी ऍसिल-सीओए पासून फॅटी ऍसिडचे ऑक्सिडेशनसाठी कार्निटिनमध्ये हस्तांतरण करतो. बहुतेक रुग्णांमध्ये आंशिक दोष दिसून येतो, ज्यामुळे फॅटी ऍसिडचे ऑक्सिडेशन काही प्रमाणात संरक्षित केले जाते आणि हायपोग्लायसेमियाची प्रवृत्ती कमी होते. वैद्यकीयदृष्ट्या, हे मायोग्लोबिन्युरियासह व्यायाम मायोपॅथी म्हणून प्रकट होते. नॉनकेटोटिक (किंवा हायपोकेटोटिक) हायपोग्लाइसेमिया देखील उद्भवू शकतो जेव्हा इतर फॅटी ऍसिड ऑक्सिडेशन एंझाइमची क्रिया कमी होते, उदाहरणार्थ, मध्यम- किंवा लांब-साखळी ऍसिल-कोए डिहायड्रोजनेजच्या कमतरतेसह.

लहान मुले विशेषतः कार्निटिनच्या कमतरतेसाठी संवेदनशील असतात. त्यांचा अंतर्जात साठा विविध तणावपूर्ण परिस्थितीत त्वरीत संपुष्टात येतो ( संसर्गजन्य रोग, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल विकार, आहार विकार). कार्निटाईन बायोसिंथेसिस कमी स्नायूंच्या वस्तुमानामुळे आणि सामान्य सेवनामुळे झपाट्याने मर्यादित आहे अन्न उत्पादनेरक्त आणि ऊतींमध्ये पुरेशी पातळी राखण्यात अक्षम.

हायपोग्लाइसेमियाचे निदान आणि विभेदक निदान

हायपोग्लाइसेमियाचा संशय असल्यास, रक्त किंवा प्लाझ्मामधील ग्लुकोजची एकाग्रता त्वरित निर्धारित केली पाहिजे आणि उपचार सुरू केले पाहिजेत. एखाद्या रोगाचे विश्लेषण गोळा करताना, सर्वप्रथम, तो कोणत्या परिस्थितीत होतो हे शोधणे आवश्यक आहे. काही रुग्णांमध्ये, वेळेवर न खाल्ल्यास हायपोग्लायसेमियाचे हल्ले होतात (उपवास हायपोग्लाइसेमिया). इतरांना खाल्ल्यानंतर, विशेषत: कार्बोहायड्रेट्स (प्रतिक्रियाशील हायपोग्लाइसेमिया) समृद्ध पदार्थ खाल्ल्यानंतर हल्ले होतात. ही माहिती अतिशय महत्त्वाची आहे, कारण उपवास हायपोग्लाइसेमिया आणि प्रतिक्रियाशील हायपोग्लाइसेमियाच्या विकासाची एटिओलॉजी आणि यंत्रणा भिन्न आहेत. उपवास हायपोग्लाइसेमिया हे सहसा गंभीर आजाराचे प्रकटीकरण असते (उदाहरणार्थ, इन्सुलिनोमा) आणि मेंदूसाठी अधिक धोकादायक असते.

निदान स्थापित करण्यासाठी, लक्षणे दिसणे आणि प्लाझ्मा ग्लुकोजची असामान्य पातळी यांच्यातील संबंध शोधणे आवश्यक आहे आणि हे देखील दर्शविणे आवश्यक आहे की जेव्हा ही पातळी वाढते तेव्हा लक्षणे अदृश्य होतात. प्लाझ्मा ग्लुकोज पातळी ज्यावर लक्षणे आढळतात ती रूग्णांमध्ये आणि वेगवेगळ्या शारीरिक परिस्थितींमध्ये बदलते. असामान्यपणे कमी प्लाझ्मा ग्लुकोज एकाग्रता सामान्यत: पुरुषांमध्ये 2.7 mmol/L किंवा स्त्रियांमध्ये 2.5 mmol/L पर्यंत पोहोचत नाही (म्हणजे, 72 तास उपवास केल्यानंतर निरोगी पुरुष आणि स्त्रियांमध्ये खालच्या मर्यादेपेक्षा कमी) आणि 2.2 mmol/l अशी व्याख्या केली जाते. मुलांमध्ये.

अशक्त चेतना (किंवा अज्ञात एटिओलॉजीचे दौरे) असलेल्या कोणत्याही रुग्णामध्ये, रक्ताच्या थेंबाचा वापर करून चाचणी पट्ट्या वापरून रक्तातील ग्लुकोजची पातळी निश्चित करणे आवश्यक आहे. असामान्यपणे कमी ग्लुकोज पातळी आढळल्यास, ग्लुकोजचे प्रशासन ताबडतोब सुरू केले जाते. रक्तातील ग्लुकोजच्या वाढत्या पातळीसह मध्यवर्ती मज्जासंस्थेची लक्षणे (बहुतेक रुग्णांमध्ये आढळून आलेली) त्वरीत आराम केल्याने उपवास हायपोग्लाइसेमिया किंवा औषध-प्रेरित हायपोग्लाइसेमियाच्या निदानाची पुष्टी होते. प्राथमिक रक्ताच्या नमुन्याचा एक भाग बेसलाइन इन्सुलिन, प्रोइनसुलिन आणि सी-पेप्टाइड सांद्रता निर्धारित करण्यासाठी किंवा रक्तातील कोणतीही संयुगे ओळखण्यासाठी गोठवलेल्या प्लाझ्मा म्हणून ठेवली पाहिजे ज्यामुळे हायपोग्लाइसेमिया होऊ शकतो. रक्ताचा पीएच आणि त्यातील लैक्टेट सामग्री निश्चित करणे देखील आवश्यक आहे आणि चाचणी पट्ट्या वापरुन, प्लाझ्मामधील केटोन बॉडीची सामग्री तपासा.

बऱ्याचदा हायपोग्लाइसेमियाचे संभाव्य कारण अगदी सुरुवातीपासूनच स्थापित केले जाऊ शकते (श्वासावर अल्कोहोलचा वास, अँटीहायपरग्लायसेमिक औषधांचा इतिहास, यकृत किंवा किडनीच्या व्यापक नुकसानाची चिन्हे, रेट्रोपेरिटोनियममध्ये मोठ्या ट्यूमरची उपस्थिती किंवा छातीची पोकळी, तसेच उपवास हायपोग्लाइसेमियाच्या जन्मजात कारणांचे अस्तित्व).

स्वादुपिंड (इन्सुलिनोमास, आयलेट सेल कार्सिनोमा) च्या इन्सुलिन-स्रावित ट्यूमर असलेल्या रूग्णांमध्ये, इन्सुलिनची पातळी वाढलेली असते. भारदस्त पातळीप्रोइन्सुलिन आणि सी-पेप्टाइड. सल्फोनील्युरिया औषधे घेत असलेल्या रुग्णांमध्ये, सी-पेप्टाइडच्या पातळीत वाढ होणे देखील अपेक्षित आहे, परंतु या प्रकरणात, रक्तामध्ये औषधाची लक्षणीय मात्रा असणे आवश्यक आहे.

जर हायपोग्लाइसेमिया इन्सुलिन औषधांच्या ओव्हरडोजशी संबंधित असेल तर प्रोइन्सुलिनची पातळी सामान्य असते आणि सी-पेप्टाइडची सामग्री कमी होते. ऑटोइम्यून इंसुलिन सिंड्रोममध्ये, हायपोग्लाइसेमियाच्या हल्ल्यादरम्यान प्लाझ्मामधील विनामूल्य इन्सुलिनची सामग्री सामान्यत: झपाट्याने वाढते, सी-पेप्टाइडची पातळी कमी होते, परंतु इन्सुलिनचे प्रतिपिंड प्लाझ्मामध्ये सहजपणे आढळतात. विभेदक निदानऑटोइम्यून हायपोग्लाइसेमिया आणि इन्सुलिनच्या अत्यधिक वापरामुळे उद्भवणारी स्थिती दरम्यान विशेष अभ्यास आवश्यक आहे.

इन्सुलिनोमा असलेल्या रुग्णांना अनेकदा हायपोग्लायसेमियाची लक्षणे दिसत नाहीत जेव्हा ते डॉक्टरांना भेटतात. अचानक ढगफुटी किंवा चेतना नष्ट होण्याच्या हल्ल्यांमुळे त्यांना वैद्यकीय संस्थांमध्ये जाण्यास भाग पाडले जाते, ज्याचा त्यांना अनेक वर्षांपासून त्रास होत आहे आणि अलीकडे वारंवार होत आहे. अशा हल्ल्यांचे वैशिष्ट्यपूर्ण वैशिष्ट्य म्हणजे ते जेवण दरम्यान किंवा रात्रभर उपवास केल्यानंतर होतात; कधीकधी ते शारीरिक हालचालींमुळे भडकतात. हल्ले उत्स्फूर्तपणे दूर होऊ शकतात, परंतु बरेचदा ते शर्करायुक्त पदार्थ किंवा पेये खाल्ल्यानंतर पटकन अदृश्य होतात. हे वैशिष्ट्य सर्वात महत्वाचे निदान चिन्ह आहे.

अशा रूग्णांची तपासणी करताना, हायपोग्लाइसेमियाच्या पार्श्वभूमीच्या विरूद्ध अयोग्यरित्या उच्च प्रारंभिक प्लाझ्मा इन्सुलिन पातळी (> 6 μU/ml आणि त्याहूनही अधिक> 10 μU/ml) आढळू शकते. जर इन्सुलिन किंवा सल्फोनील्युरियाचा गुप्तपणे वापर नाकारला जाऊ शकतो तर हा शोध इन्सुलिन-स्रावित ट्यूमरसाठी एक मजबूत युक्तिवाद प्रदान करतो. सामान्यतः अशा प्रकरणांमध्ये जेव्हा ग्लायसेमिया असामान्य पातळीवर खाली येतो कमी पातळी, प्लाझ्मा इन्सुलिनची पातळी सामान्य बेसल पातळीपर्यंत घसरते, जी अजूनही या परिस्थितींसाठी खूप जास्त आहे. उपवास हायपोग्लाइसेमिया होण्याची शक्यता असलेल्या इन्सुलिन-स्रावित ट्यूमरच्या उपस्थितीशिवाय इतर अटी सहसा बाह्यरुग्ण तपासणी दरम्यान वगळल्या जाऊ शकतात.

जर रुग्णाला इतर अवयव आणि प्रणालींमधून कोणतेही उद्दीष्ट कारणे नसतील, ज्यामध्ये मध्यवर्ती मज्जासंस्थेतील लक्षणांचे एपिसोडिक स्वरूप दिसून येते, तर रुग्णाला रुग्णालयात दाखल केले जाते आणि उपवास चाचणी केली जाते. या चाचणीचा उद्देश ग्लुकोज, इंसुलिन, प्रोइनसुलिन आणि सी-पेप्टाइडच्या प्लाझ्मा पातळीची नोंद करताना लक्षणे पुनरुत्पादित करणे हा आहे. इन्सुलिनोमा असलेल्या 79% रुग्णांमध्ये, उपवासाच्या 48 तासांच्या आत, आणि 98% मध्ये - 72 तासांच्या आत लक्षणे दिसतात. 72 तासांनंतर किंवा लक्षणे दिसल्यावर उपवास बंद केला जातो. जर उपवासामुळे रुग्णाची वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणे दिसू लागली, जी ग्लुकोजच्या सेवनाने त्वरीत आराम मिळतात, किंवा असामान्यपणे कमी ग्लुकोज पातळी आणि अयोग्यरित्या उच्च प्लाझ्मा इन्सुलिन पातळीच्या पार्श्वभूमीवर लक्षणे दिसू लागली, तर इन्सुलिन-स्त्रावचे अनुमानित निदान. ट्यूमर पुष्टी मानले जाऊ शकते. वापर क्ष-किरण तपासणीआणि इन्सुलिनोमाचे निदान करण्यासाठी सीटी स्कॅन उपयुक्त नाहीत कारण या अभ्यासांद्वारे या गाठी सहसा खूप लहान असतात.

हायपोग्लाइसेमिक परिस्थितीचा उपचार

प्राथमिक अवस्थेत हायपोग्लाइसेमिक स्थितीच्या उपचारांमध्ये सहजपणे शोषलेल्या कर्बोदकांमधे तोंडी प्रशासनाचा समावेश होतो: साखर, जाम, मध, गोड कुकीज, मिठाई, लॉलीपॉप, पांढरा ब्रेड किंवा फळांचा रस.

हायपोग्लाइसेमिक कोमाच्या अगदी थोड्याशा संशयावर, केटो-ॲसिडेमिक कोमापासून वेगळे करण्यात अडचणी येत असल्या तरीही, विश्लेषणासाठी रक्त घेतल्यानंतर, डॉक्टरांना ताबडतोब 40% ग्लुकोजच्या 40-60 मिली सोल्यूशनचे व्यवस्थापन करण्यास बांधील आहे. रुग्णाला अंतस्नायुद्वारे. जर हायपोग्लाइसेमिक कोमा उथळ आणि अल्पायुषी असेल, तर इंजेक्शन संपल्यानंतर लगेचच रुग्णाला चेतना परत येते. जर असे झाले नाही तर, एखादा असा विचार करू शकतो की कोमा हा हायपोग्लाइसेमियाशी संबंधित नाही किंवा कोमा हा हायपोग्लाइसेमिक आहे, परंतु मध्यवर्ती मज्जासंस्थेची कार्ये नंतर पुनर्संचयित केली जातील. हे सर्वात महत्वाचे पूर्ण करून उपचारात्मक नियुक्ती, हायपोग्लाइसेमियासाठी आवश्यक, डॉक्टरांना पुढील निदान अभ्यासासाठी वेळ मिळतो. जर कोमा केटोॲसिडिक झाला असेल तर विशिष्ट प्रमाणात ग्लुकोजच्या वापरामुळे रुग्णाला इजा होणार नाही.

पहिल्या इंट्राव्हेनस ग्लुकोज इंजेक्शननंतर रुग्णाला चेतना परत आल्यास, पुढील ग्लुकोज ओतणे थांबवता येते. रुग्णाला गोड चहा दिला जातो आणि थोड्या अंतराने खायला दिला जातो. 60 मिली ग्लुकोजच्या प्रशासनानंतर चेतना नसताना, 5% ग्लुकोज सोल्यूशनचे इंट्राव्हेनस ड्रिप प्रशासन स्थापित केले जाते, जे तास आणि दिवस चालू राहते. ड्रॉपरमध्ये 30-60 मिलीग्राम प्रेडनिसोलोन जोडले जाते, 100 मिलीग्राम कोकार्बोक्झिलेझ आणि 5 मिली 5% एस्कॉर्बिक ऍसिडचे द्रावण इंट्राव्हेनसद्वारे इंजेक्ट केले जाते.

ग्लायसेमिक पातळी 8-12 mmol/l च्या आत राखली पाहिजे. त्याच्या पुढील वाढीसह, इंसुलिनचे अंशतः लहान डोस (4-8 युनिट्स) मध्ये प्रशासित केले जाते. ग्लुकोज सोल्यूशनचे ठिबक प्रशासन करण्यापूर्वी, 0.1% ऍड्रेनालाईन द्रावणाचे 1 मिली त्वचेखालील, 1-2 मिली ग्लुकागॉन इंट्राव्हेनस किंवा इंट्रामस्क्युलरली इंजेक्शन दिले जाते (नंतरचे दर 3 तासांनी पुन्हा सादर केले जाऊ शकते).

चेतनाची दीर्घकाळ अनुपस्थिती असल्यास, सेरेब्रल एडेमा टाळण्यासाठी उपाय केले जातात: मॅनिटोलचे 15-20% द्रावण इंट्राव्हेनस इंजेक्ट केले जाते, 60-80 मिलीग्राम लॅसिक्स, 10 मिली मॅग्नेशियम सल्फेटच्या 25% द्रावणात, 30-60 मिलीग्राम प्रेडनिसोलोनचे इंट्राव्हेनस इंजेक्ट केले जाते. आर्द्रीकृत ऑक्सिजनचे इनहेलेशन सूचित केले आहे. श्वासोच्छवासाच्या उदासीनतेच्या बाबतीत, रुग्णाला कृत्रिम वेंटिलेशनमध्ये स्थानांतरित केले जाते.

रुग्णाला कोमातून बाहेर काढल्यानंतर, मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या पेशींचे चयापचय सुधारणारे एजंट वापरले जातात ( ग्लूटामिक ऍसिड, Stugeron, Aminalon, Cerebrolysin, Cavinton) 3-5 आठवडे.

साहित्य

1. Balabolkin M. I., Klebanova E. M., Kreminskaya V. M. अंतःस्रावी रोगांचे विभेदक निदान आणि उपचार (मॅन्युअल). एम.: "औषध", 2002, पृ. 751.
2. डिझोन ए.एम. आणि इतर. इन्सुलिनोमा असलेल्या रुग्णांमध्ये न्यूरोग्लायकोपेनिक आणि इतर लक्षणे // Am. जे. मेड. 1999, पी. 307.
3. जीन्स एसजी हायपोग्लाइसेमिया. हायपोग्लाइसेमिक लक्षण कॉम्प्लेक्स. एम.: "औषध", 1970, पृ. 236.
4. एंडोक्रिनोलॉजी आणि चयापचय. 2 खंडांमध्ये. एड. फेलिंगा एफ. आणि इतर. इंग्रजीतून भाषांतर: कंड्रोरा व्ही. आय., स्टारकोवा एन.टी. एम.: “मेडिसिन”, 1985, व्हॉल्यूम 2, पी. ४१६.
5. कॅलिनिन ए.पी. आणि इतर. इन्सुलिनोमा. वैद्यकीय वृत्तपत्र, 2007, क्रमांक 45, पी. 8-9.
6. Kravets E. B. et al. आपत्कालीन एंडोक्राइनोलॉजी. टॉम्स्क, 2005, पी. १९५.
7. डेडोव I.I. आणि इतर. मुले आणि पौगंडावस्थेतील मधुमेह मेल्तिस. एम.: "युनिव्हर्सम पब्लिशिंग", 2002, पी. ३९१.

व्ही. व्ही. स्मरनोव्ह, वैद्यकशास्त्राचे डॉक्टर, प्रोफेसर
ए.ई. गॅव्ह्रिलोवा

RGMU, मॉस्को

हायपोग्लायसेमियारक्तातील साखरेची (रक्तातील ग्लुकोज) असामान्यपणे कमी पातळी द्वारे दर्शविलेली एक स्थिती आहे, जी तुमच्या शरीरातील उर्जेचा मुख्य स्त्रोत आहे. हायपोग्लायसेमिया सहसा मधुमेहाच्या उपचारांशी संबंधित असतो. असे असले तरी, विविध रोग, त्यापैकी बरेच दुर्मिळ आहेत, मधुमेह नसलेल्या लोकांमध्ये रक्तातील साखर कमी होऊ शकते. तापाप्रमाणे, हायपोग्लायसेमिया हा एक आजार नाही - तो आरोग्याच्या समस्येचे सूचक आहे.

हायपोग्लाइसेमियाच्या तत्काळ उपचारांमध्ये रक्तातील साखरेची पातळी सामान्य पातळीवर (0.9 ते 6.1 मिलीमोल्स प्रति लिटर किंवा mmol/L) पुनर्संचयित करण्यासाठी त्वरीत पावले उचलणे समाविष्ट आहे. उच्च सामग्रीसाखर किंवा विशेष औषधे. मूलभूत उपचारांसाठी हायपोग्लाइसेमियाचे मूळ कारण ओळखणे आणि त्यावर उपचार करणे आवश्यक आहे.

हायपोग्लाइसेमियाची लक्षणे

ज्याप्रमाणे कारला इंधनाची गरज असते, त्याचप्रमाणे तुमच्या शरीराला आणि मेंदूला साखरेचा (ग्लुकोज) सतत पुरवठा आवश्यक असतो. जर ग्लुकोजची पातळी खूप कमी झाली, जसे हायपोग्लाइसेमिया होतो, तर ते खालील चिन्हे आणि लक्षणे दर्शवू शकतात:

• कार्डिओपल्मस
• थकवा
• फिकट गुलाबी त्वचा
• शरीरात थरकाप
• चिंता
• वाढलेला घाम येणे
• भूक
• चिडचिड
• तोंडाभोवती मुंग्या येणे
• झोपेच्या वेळी ओरडणे

हायपोग्लाइसेमिया जसजसा वाढत जातो तसतसे, चिन्हे आणि लक्षणांमध्ये हे समाविष्ट असू शकते:

• गोंधळ, असामान्य वर्तन किंवा दोन्ही
• नियमित कामे करण्यास असमर्थता
• अस्पष्ट दृष्टी यासारखे दृश्य व्यत्यय
• जप्ती (हल्ला)
• शुद्ध हरपणे

गंभीर हायपोग्लाइसेमिया असलेले लोक मद्यपान करू शकतात. त्यांच्यात अस्पष्ट उच्चार आणि अस्ताव्यस्त हालचाली असू शकतात.

हायपोग्लाइसेमिया व्यतिरिक्त अनेक परिस्थितींमुळे ही चिन्हे आणि लक्षणे होऊ शकतात. ही लक्षणे हायपोग्लाइसेमियामुळे आहेत की नाही हे निश्चितपणे जाणून घेण्यासाठी, तुम्हाला रक्ताचा नमुना घ्यावा लागेल आणि त्यात साखरेची पातळी तपासावी लागेल.

डॉक्टरांना कधी भेटायचे

ताबडतोब वैद्यकीय मदत घ्या जर:

• तुमच्यामध्ये हायपोग्लायसेमियाची लक्षणे आहेत पण तुम्हाला मधुमेह नाही.
• तुम्हाला मधुमेह आहे आणि हायपोग्लायसेमिया उपचारांना प्रतिसाद देत नाही. हायपोग्लाइसेमियासाठी प्रारंभिक उपचार म्हणजे रस किंवा नियमित शीतपेये पिणे किंवा कँडी किंवा ग्लुकोजच्या गोळ्या खाणे. जर या उपचाराने तुमची रक्तातील साखर वाढली नाही किंवा तुमची लक्षणे सुधारली नाहीत तर ताबडतोब तुमच्या डॉक्टरांशी संपर्क साधा.

रुग्णवाहिका कॉल करा जर:

• मधुमेह किंवा वारंवार हायपोग्लाइसेमिया असलेल्या व्यक्तीमध्ये गंभीर हायपोग्लाइसेमिया किंवा चेतना गमावण्याची लक्षणे असतात.

हायपोग्लाइसेमियाची कारणे

जेव्हा रक्तातील साखरेची (ग्लुकोज) पातळी खूप कमी होते तेव्हा हायपोग्लायसेमिया होतो. असे का होऊ शकते याची अनेक कारणे आहेत. सर्वात सामान्य म्हणजे मधुमेहावर उपचार करण्यासाठी वापरल्या जाणाऱ्या औषधांचा दुष्परिणाम. परंतु हायपोग्लाइसेमिया कसा होतो हे समजून घेण्यासाठी, तुमचे शरीर सामान्यपणे रक्तातील साखरेचे उत्पादन, शोषण आणि साठवण कसे नियंत्रित करते हे समजून घेणे आवश्यक आहे.

रक्तातील साखरेची पातळी नियंत्रित करणे

पचनाच्या वेळी, तुमचे शरीर ब्रेड, तांदूळ, पास्ता, भाज्या, फळे आणि दुग्धजन्य पदार्थ यांसारख्या पदार्थांमधून कार्बोहायड्रेट्सचे विविध साखर रेणूंमध्ये विघटन करते. यातील एक साखर रेणू, ग्लुकोज, हा तुमच्या शरीराचा उर्जेचा मुख्य स्त्रोत आहे. तुम्ही खाल्ल्यानंतर ग्लुकोज तुमच्या रक्तप्रवाहात शोषले जाते, परंतु तुमच्या स्वादुपिंडातून स्रावित होणारे हार्मोन इन्सुलिनच्या मदतीशिवाय तुमच्या बहुतेक ऊतींच्या पेशींमध्ये प्रवेश करू शकत नाही.

जेव्हा रक्तातील ग्लुकोजची पातळी वाढते, तेव्हा ते तुमच्या स्वादुपिंडातील काही पेशी (बीटा पेशी) इंसुलिन सोडण्यासाठी तुमच्या पोटाच्या मागे स्थित असतात. इन्सुलिन, यामधून, तुमच्या पेशींना अनब्लॉक करते जेणेकरून ग्लुकोज त्यांच्यामध्ये प्रवेश करू शकेल आणि त्यांना ऊर्जा प्रदान करेल, ज्यामुळे तुमच्या पेशी सामान्यपणे कार्य करू शकतात. कोणतेही अतिरिक्त ग्लुकोज यकृत आणि स्नायूंमध्ये ग्लायकोजेनच्या स्वरूपात साठवले जाते.

ही प्रक्रिया रक्तातील ग्लुकोजची पातळी कमी करते आणि त्यांना धोकादायक उच्च पातळीपर्यंत वाढण्यापासून प्रतिबंधित करते.

तुम्ही अनेक तास जेवले नाही आणि तुमच्या रक्तातील साखरेची पातळी कमी झाल्यास, तुमच्या स्वादुपिंडातील ग्लुकागॉन हा आणखी एक संप्रेरक तुमच्या यकृताला साठलेले ग्लायकोजेन तोडून तुमच्या रक्तप्रवाहात ग्लुकोज परत सोडण्याचा संकेत देतो. तुम्ही पुन्हा खात नाही तोपर्यंत हे तुमच्या रक्तातील साखरेची पातळी सामान्य श्रेणीत ठेवते.

ग्लायकोजेनचे ग्लुकोजमध्ये रूपांतर करणाऱ्या यकृताव्यतिरिक्त, तुमच्या शरीरात ग्लुकोनोजेनेसिस नावाच्या प्रक्रियेद्वारे ग्लुकोज तयार करण्याची क्षमता देखील असते. ही प्रक्रिया प्रामुख्याने यकृतामध्ये होते, परंतु मूत्रपिंडांमध्ये देखील होते आणि वापरते विविध पदार्थ, जे ग्लुकोजचे पूर्ववर्ती आहेत.

मधुमेहाशी संबंधित संभाव्य कारणे

तुम्हाला मधुमेह असल्यास, तुमच्या शरीरावरील इन्सुलिनचा प्रभाव दोनपैकी एका कारणामुळे नाटकीयरित्या कमी होतो:

1. तुमचे स्वादुपिंड पुरेसे इंसुलिन तयार करत नाही (टाइप 1 मधुमेह).
2. तुमच्या पेशी इन्सुलिनला (टाइप 2 मधुमेह) कमी प्रतिसाद देतात आणि परिणामी, ग्लुकोज रक्तात जमा होते आणि धोकादायक उच्च पातळीपर्यंत पोहोचू शकते. या समस्येचे निराकरण करण्यासाठी, तुम्ही कदाचित इन्सुलिन किंवा तुमच्या रक्तातील साखर कमी करण्यासाठी डिझाइन केलेली इतर औषधे घ्या.

जर तुम्ही तुमच्या रक्तातील ग्लुकोजच्या प्रमाणात जास्त प्रमाणात इन्सुलिन घेत असाल तर त्यामुळे तुमच्या रक्तातील साखरेची पातळी खूप कमी होऊ शकते, ज्यामुळे हायपोग्लाइसेमिया होऊ शकतो. तुमचे मधुमेहाचे औषध घेतल्यानंतर, तुम्ही नेहमीप्रमाणे (कमी ग्लुकोज वापरून) खात नसल्यास किंवा तुम्ही नेहमीपेक्षा जास्त व्यायाम केल्यास (जास्त ग्लुकोज वापरल्यास) हायपोग्लायसेमिया देखील होऊ शकतो. हे होण्यापासून रोखण्यासाठी, तुमच्या सामान्य खाण्याच्या आणि क्रियाकलापांच्या सवयींशी जुळणारे इष्टतम डोस निर्धारित करण्यासाठी तुम्हाला तुमच्या डॉक्टरांशी काम करणे आवश्यक आहे.

संभाव्य कारणे, मधुमेहाशिवाय

मधुमेह नसलेल्या लोकांमध्ये हायपोग्लायसेमिया खूप कमी सामान्य आहे. या स्थितीच्या विकासाचे कारण असू शकते:

• औषधे. चुकून दुसऱ्याची मधुमेहाची औषधे घेणे हे हायपोग्लायसेमियाचे संभाव्य कारण आहे. इतर औषधांमुळे देखील ही स्थिती उद्भवू शकते - विशेषतः मुलांमध्ये किंवा मूत्रपिंड निकामी झालेल्या लोकांमध्ये. एक उदाहरण क्विनाइन (क्वालाक्विन) आहे, ज्याचा उपयोग मलेरियावर उपचार करण्यासाठी केला जातो.
• अति मद्य सेवन. अन्नाशिवाय मोठ्या प्रमाणात अल्कोहोल प्यायल्याने यकृतातून रक्तामध्ये संचयित ग्लुकोजचे प्रकाशन रोखू शकते, ज्यामुळे हायपोग्लाइसेमिया होतो.
• काही धोकादायक रोग . गंभीर आजारयकृत रोग, जसे की गंभीर हिपॅटायटीस, हायपोग्लाइसेमिया होऊ शकतात. मूत्रपिंडाचा आजार, जो सामान्यतः शरीरातून औषधे काढून टाकतो, ही औषधे तयार केल्यामुळे ग्लुकोजच्या पातळीवर परिणाम करू शकतो. दीर्घकाळ उपवास, जे खाण्याच्या विकार एनोरेक्सिया नर्वोसामध्ये उद्भवू शकते, आपल्या शरीराला ग्लुकोनोजेनेसिससाठी आवश्यक असलेले पदार्थ कमी करू शकतात, ज्यामुळे हायपोग्लाइसेमिया होतो.
• इन्सुलिनचे अतिउत्पादन. स्वादुपिंडाचा एक दुर्मिळ ट्यूमर (इन्सुलिनोमा) इन्सुलिनचे अतिउत्पादन होऊ शकतो, ज्यामुळे हायपोग्लाइसेमिया होतो. इतर ट्यूमरमुळे इन्सुलिन सारख्या पदार्थाचे जास्त उत्पादन होऊ शकते.
• स्वादुपिंडाच्या बीटा पेशी वाढल्याजे इंसुलिन तयार करतात (नेसिडिओब्लास्टोसिस) जास्त प्रमाणात इंसुलिन सोडू शकतात, ज्यामुळे हायपोग्लाइसेमिया होतो.
• हार्मोनची कमतरता. अधिवृक्क ग्रंथी आणि पिट्यूटरी ग्रंथीच्या काही रोगांमुळे ग्लुकोजचे उत्पादन नियंत्रित करणाऱ्या मुख्य संप्रेरकांची कमतरता होऊ शकते. या विकार असलेल्या मुलांना प्रौढांपेक्षा हायपोग्लायसेमिया होण्याची शक्यता असते.

खाल्ल्यानंतर हायपोग्लाइसेमिया

हायपोग्लाइसेमिया सामान्यतः जेव्हा तुम्ही खाल्ले नाही (रिक्त पोटावर) तेव्हा उद्भवते, परंतु हे नेहमीच नसते. कधीकधी खाल्ल्यानंतर हायपोग्लाइसेमिया होतो कारण शरीर आवश्यकतेपेक्षा जास्त इंसुलिन तयार करते.

या प्रकारचा हायपोग्लाइसेमिया, ज्याला रिॲक्टिव्ह किंवा पोस्टप्रॅन्डियल हायपोग्लाइसेमिया म्हणतात, ज्या लोकांमध्ये गॅस्ट्रिक शस्त्रक्रिया झाली आहे अशा लोकांमध्ये होऊ शकते. ही स्थिती अशा लोकांमध्ये देखील होऊ शकते ज्यांनी शस्त्रक्रिया केली नाही.

हायपोग्लाइसेमियाची गुंतागुंत

जर तुम्ही हायपोग्लाइसेमियाच्या लक्षणांकडे जास्त काळ दुर्लक्ष केले तर तुमचा मृत्यू होऊ शकतो. कारण तुमच्या मेंदूला योग्यरित्या कार्य करण्यासाठी ग्लुकोजची गरज असते.

हायपोग्लाइसेमियाची चिन्हे आणि लक्षणे लवकर ओळखणे महत्वाचे आहे कारण उपचार न केल्यास हायपोग्लाइसेमिया होऊ शकते:

• दौरे
• शुद्ध हरपणे
• मृत्यूचे

हायपोग्लाइसेमिक अनभिज्ञता

कालांतराने, हायपोग्लाइसेमियाच्या वारंवार भागांमुळे हायपोग्लाइसेमिक अनभिज्ञता होऊ शकते. शरीर आणि मेंदू यापुढे रक्तातील साखर कमी झाल्याची चेतावणी देणारी चिन्हे आणि लक्षणे निर्माण करत नाहीत, जसे की शरीराचा थरकाप किंवा अनियमित हृदयाचा ठोका. जेव्हा असे होते, तेव्हा तुमचा गंभीर, जीवघेणा हायपोग्लाइसेमिया होण्याचा धोका वाढतो.

उपचार न केलेला मधुमेह मेल्तिस

तुम्हाला मधुमेह असल्यास, कमी रक्तातील साखरेचे भाग अस्वस्थ असतात आणि ते भयावह असू शकतात. हायपोग्लाइसेमियाच्या वारंवार भागांमुळे तुमची रक्तातील साखरेची पातळी खूप कमी होण्यापासून रोखण्यासाठी तुम्हाला कमी इन्सुलिन घ्यावे लागते. पण दीर्घकालीन उच्च पातळीरक्तातील साखरेमुळे तुमच्या नसा, रक्तवाहिन्या आणि विविध अवयवांचे नुकसान होऊ शकते.

चाचण्या आणि निदान

हायपोग्लाइसेमियाचे निदान करण्यासाठी, तुमचे डॉक्टर तीन निकष वापरतील (बहुतेकदा व्हिपल्स ट्रायड म्हणतात). व्हिपलच्या ट्रायडमध्ये खालील घटक समाविष्ट आहेत:

• हायपोग्लाइसेमियाची चिन्हे आणि लक्षणे. तुमच्या पहिल्या डॉक्टरांच्या भेटीदरम्यान तुम्हाला हायपोग्लाइसेमियाची चिन्हे आणि लक्षणे जाणवू शकत नाहीत. या प्रकरणात, तुमचे डॉक्टर तुम्हाला रात्री रिकाम्या पोटी झोपण्याची शिफारस करू शकतात. हे हायपोग्लाइसेमिक लक्षणे स्वतःला प्रकट करण्यास अनुमती देईल, डॉक्टरांना निदान करण्यास अनुमती देईल. तुम्हाला हॉस्पिटलमध्ये दीर्घ उपवास देखील करावा लागू शकतो. किंवा खाल्ल्यानंतर तुमची लक्षणे आढळल्यास, तुमचे डॉक्टर खाल्ल्यानंतर तुमच्या ग्लुकोजच्या पातळीची चाचणी घेऊ इच्छितात.
• जेव्हा चिन्हे आणि लक्षणे आढळतात तेव्हा कमी रक्तातील ग्लुकोजचे दस्तऐवजीकरण. तुमचे डॉक्टर रक्त तपासणीचे आदेश देतील जेणेकरून तुमच्या रक्तातील ग्लुकोजची पातळी अचूकपणे मोजली जाऊ शकते आणि दस्तऐवजीकरण केले जाऊ शकते.
• लक्षणे आणि चिन्हे गायब होणे. डायग्नोस्टिक ट्रायडचा तिसरा भाग तुमच्या रक्तातील ग्लुकोजची पातळी वाढल्यावर तुमची लक्षणे आणि चिन्हे निघून जातात की नाही याच्याशी संबंधित आहे.

याव्यतिरिक्त, तुमचे डॉक्टर कदाचित चाचणी करतील वैद्यकीय तपासणीआणि तुमच्या वैद्यकीय इतिहासाचे पुनरावलोकन करेल.

उपचार

हायपोग्लाइसेमियाच्या उपचारांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

• रक्तातील साखरेची पातळी सुधारण्यासाठी त्वरित प्रारंभिक उपचार.
• हायपोग्लाइसेमियाला कारणीभूत असणा-या अंतर्निहित स्थितीवर उपचार करणे हे पुनरावृत्ती होण्यापासून रोखण्यासाठी.

त्वरित प्राथमिक उपचार

प्रारंभिक उपचार तुमच्या लक्षणांवर अवलंबून असतात. 15 ते 20 ग्रॅम जलद क्रिया करणाऱ्या कार्बोहायड्रेटच्या सेवनाने सुरुवातीच्या लक्षणांवर उपचार केले जाऊ शकतात. फास्ट-ॲक्टिंग कार्बोहायड्रेट्स हे पदार्थ आहेत जे शरीरात सहजपणे साखरेत रूपांतरित होतात, जसे की कँडी, फळांचा रस, आहार नसलेले शीतपेये, ग्लुकोजच्या गोळ्या किंवा जेल. चरबी किंवा प्रथिने असलेले अन्न हे हायपोग्लाइसेमियासाठी चांगले उपचार नाहीत कारण प्रथिने आणि चरबी शरीरातील साखरेचे शोषण कमी करू शकतात.

उपचारानंतर १५ मिनिटांनी तुमच्या रक्तातील साखरेची पातळी पुन्हा तपासा. जर तुमची रक्तातील साखर अजूनही 3.9 mmol/L च्या खाली असेल, तर आणखी 15-20 ग्रॅम जलद-ॲक्टिंग कार्बोहायड्रेट खाण्याचा प्रयत्न करा आणि 15 मिनिटांनंतर तुमची रक्तातील साखर पुन्हा तपासा. तुमची रक्तातील साखरेची पातळी 3.9 mmol/L वर येईपर्यंत या चरणांची पुनरावृत्ती करा.

एकदा तुमच्या रक्तातील साखरेची पातळी सामान्य झाली की, ती स्थिर होण्यास मदत करण्यासाठी नाश्ता किंवा जेवण घेणे महत्त्वाचे आहे. हे शरीराला हायपोग्लाइसेमिया दरम्यान कमी झालेल्या ग्लायकोजेन स्टोअरची भरपाई करण्यास देखील मदत करते.

तोंडातून साखर घेण्याची तुमची क्षमता कमी झाल्यामुळे तुमची लक्षणे अधिक गंभीर असल्यास, तुम्हाला ग्लुकागन इंजेक्शनची आवश्यकता असू शकते किंवा अंतस्नायु प्रशासनग्लुकोज बेशुद्ध असलेल्या व्यक्तीला अन्न किंवा पेय देऊ नका, कारण त्या व्यक्तीचा श्वास गुदमरू शकतो.

तुम्हाला हायपोग्लाइसेमियाचा गंभीर भाग असल्यास, तुमच्या डॉक्टरांना विचारा की तुमच्यासाठी होम ग्लुकागन किट योग्य आहे का. सर्वसाधारणपणे, मधुमेह असलेल्या लोकांच्या रक्तातील ग्लुकोजची पातळी कमी झाल्यास, ज्यांच्यावर इन्सुलिनचा उपचार केला जातो त्यांच्याकडे ग्लुकागन किट असणे आवश्यक आहे. कुटुंब आणि मित्रांना हे किट कुठे मिळेल हे माहित असले पाहिजे आणि आपत्कालीन परिस्थिती उद्भवण्यापूर्वी ते कसे वापरायचे ते शिकले पाहिजे.

अंतर्निहित स्थितीचे उपचार

वारंवार हायपोग्लाइसेमिया रोखण्यासाठी तुमच्या डॉक्टरांनी अंतर्निहित स्थिती ओळखून त्यावर उपचार करणे आवश्यक आहे. मूळ कारणावर अवलंबून, उपचारांमध्ये हे समाविष्ट असू शकते:

• औषधे. रिसेप्शन तर औषधेहे तुमच्या हायपोग्लाइसेमियाचे कारण आहे, तुमचे डॉक्टर तुमची औषधे बदलण्याची किंवा तुमचा डोस समायोजित करण्याचा सल्ला देतील.
• ट्यूमरचा उपचार. तुमच्या स्वादुपिंडातील ट्यूमरवर शस्त्रक्रिया करून त्यावर उपचार केले जातात. काही प्रकरणांमध्ये, स्वादुपिंड आंशिक काढून टाकणे आवश्यक आहे.

प्रतिबंध

जर तुम्हाला मधुमेह असेल, तुम्ही तुमच्या डॉक्टरांसोबत विकसित केलेल्या रोग नियंत्रण योजनेचे काळजीपूर्वक पालन करा. तुम्ही नवीन औषधे घेतल्यास, तुमच्या जेवणाचे किंवा औषधांचे वेळापत्रक बदला किंवा नवीन औषधे घाला शारीरिक व्यायाम, हे बदल तुमच्या मधुमेह नियंत्रणावर आणि रक्तातील साखर कमी होण्याचा धोका कसा प्रभावित करू शकतात याबद्दल तुमच्या डॉक्टरांशी बोला.

काही लोकांसाठी, विशेषत: हायपोग्लाइसेमिक अनभिज्ञ असलेल्या लोकांसाठी सतत ग्लुकोज मॉनिटरिंग हा एक चांगला पर्याय आहे. हे अशा उपकरणाद्वारे केले जाते ज्यातून एक लहान वायर येते (त्वचेखाली घातलेली) जी प्राप्तकर्त्याला दर पाच मिनिटांनी रक्तातील ग्लुकोज वाचन पाठवते. जर तुमची रक्तातील साखर खूप कमी झाली, तर सतत ग्लुकोज मॉनिटरिंग सिस्टम तुम्हाला सतर्क करते.

तुमच्याकडे नेहमी ज्यूस किंवा ग्लुकोज सारखे जलद-अभिनय करणारे कार्बोहायड्रेट असते याची खात्री करा जेणेकरुन तुम्ही रक्तातील साखरेची वेगाने घसरण धोकादायकरीत्या कमी होण्यापूर्वी ती वाढवू शकाल.

जर तुम्हाला मधुमेह नसेलपरंतु हायपोग्लाइसेमियाचे आवर्ती भाग आहेत, दिवसभरात वारंवार लहान जेवण खाणे हा एक तात्पुरता उपाय आहे जो तुम्हाला तुमच्या रक्तातील साखरेची पातळी खूप कमी होण्यापासून टाळण्यास मदत करेल. तथापि, हा दृष्टिकोन व्यवहार्य दीर्घकालीन धोरण नाही. हायपोग्लाइसेमियाचे मूळ कारण ओळखण्यासाठी आणि त्यावर उपचार करण्यासाठी तुमच्या डॉक्टरांशी काम करा.

मानवी शरीराला ऊर्जा पुरवठा करणारा मुख्य पदार्थ म्हणजे ग्लुकोज. IN आवश्यक प्रमाणातते अन्नामध्ये आढळते. आहाराच्या अनुपस्थितीत, यकृताच्या पेशींमध्ये असलेल्या अंतर्गत ग्लायकोजेनच्या नैसर्गिक साठ्यातून ग्लुकोज तयार होतो. हे कंपाऊंड इन्सुलिनच्या मदतीने अतिरिक्त ग्लुकोजपासून संश्लेषित केले जाते. आवश्यक असल्यास, उलट प्रक्रिया सक्रिय केली जाते. इन्सुलिन, यामधून, स्वादुपिंडातील लॅन्गरहॅन्सच्या बेटांच्या बीटा पेशींचे एक कचरा उत्पादन आहे. म्हणून, या अवयवाशी संबंधित काही रोगांमध्ये (), कार्बोहायड्रेट्सचे चयापचय, विशेषतः साखर, विस्कळीत होते.

कमी रक्तातील साखरेची कारणे

काही मानवी समस्या आणि आजारांमुळे रक्तातील ग्लुकोजचे प्रमाण हळूहळू कमी होत जाते. या घटनेला म्हणतात - हायपोग्लाइसेमिया. यामुळे गंभीर आरोग्य समस्या उद्भवू शकतात.

नोंद

निरोगी व्यक्तीच्या रक्तात 3.5 ते 5.5 mmol/l ग्लुकोज असते.

कमी साखर एकाग्रतेची कारणे शारीरिक आणि पॅथॉलॉजिकल असू शकतात.

अनेक रोगांचा परिणाम म्हणून, सतत किंवा नियतकालिक हायपोग्लाइसेमिया होऊ शकतो.

कमी रक्तातील साखरेची सर्वात सामान्य पॅथॉलॉजिकल कारणे:

रक्तातील साखरेची पातळी कमी करणे

हायपोग्लाइसेमिया होतो:

1. सौम्य पदवी . पॅथॉलॉजीच्या या प्रकारासह, साखरेची पातळी बनते 3.8 mmol/l खाली. आणि जरी सामान्यची निम्न मर्यादा 3.5 mmol/l आहे, तरीही डॉक्टर या स्थितीला बळी पडलेल्या रूग्णांसाठी प्रतिबंधात्मक उपचारात्मक उपाय करण्याचा प्रयत्न करतात. अशक्तपणा, भावनिक असंतुलन, थंडी वाजून येणे, त्वचा सुन्न होणे आणि थोडासा श्वास लागणे या तक्रारींमुळे विशेष चिंता निर्माण होते.
2. मध्यम. या प्रकरणात, ग्लुकोज कमी होते 2.2 mmol/l च्या पातळीवर. रुग्णाला तीव्र चिंता, भीती आणि अस्वस्थता येते. या इंद्रियगोचर समस्याग्रस्त व्हिज्युअल धारणा ("बिंदू आणि ठिपके") सह देखील आहेत, सर्वकाही "धुक्यात असल्यासारखे" दिसते.
3. तीव्र पदवी . साखरेचे प्रमाण – 2.2 mmol/l खाली. या विकाराने ग्रस्त असलेल्या व्यक्तीच्या शरीरात आकुंचन, मूर्च्छा आणि एपिलेप्टिफॉर्मचे दौरे होऊ शकतात. मदत न मिळाल्यास रुग्ण कोमात जातो. शरीराचे तापमान कमी होते, हृदयाच्या लयीत अडथळा आणि श्वासोच्छवासाची नोंद केली जाते. ही स्थिती आवश्यक आहे आपत्कालीन काळजी.

नोंद

विशेषतः धोकादायक म्हणजे रात्रीच्या वेळी रक्तातील साखरेची तीव्र घट. जेव्हा तो खूप आजारी पडतो तेव्हा रुग्ण जागे होऊ शकतो आणि वैद्यकीय हस्तक्षेपाशिवाय करू शकत नाही.

भयानक स्वप्ने पडल्यास रात्रीच्या हल्ल्याचा संशय येऊ शकतो. जागे झाल्यावर, रुग्णाच्या लक्षात येते की त्याचे अंडरवेअर आणि बेड लिनन घामाने पूर्णपणे भिजलेले आहेत. सामान्य स्थिती गंभीर कमजोरी द्वारे दर्शविले जाते.

रक्तातील साखरेमध्ये तीव्र घट झाल्याची लक्षणे (हायपोग्लाइसेमिक कोमा)

हायपोग्लाइसेमियाचे कारण काहीही असले तरी, रुग्णांना अनुभव येतो:

• संपूर्ण शरीरात प्रगतीशील कमजोरी.
• भुकेची स्पष्ट भावना.
• , सोबत
• हृदय गती मध्ये एक तीक्ष्ण वाढ;
• तीव्र घाम येणे;
• सर्दी सह शरीरात किरकोळ थरथरणे;
• आवाज आणि प्रकाश वाढलेली संवेदनशीलता;
• "डोळे गडद होणे", रंग दृष्टी कमी होणे.
• गोंधळ;
• चिंता, चिंता, भीती;
• तंद्रीचा हळूहळू विकास.

नोंद

कधीकधी कोमा विरोधाभासी तक्रारींद्वारे प्रकट होतो - आंदोलन, मोठ्याने हशा, बोलणे, अपस्माराचे अनुकरण करणारे आक्षेप. (हिस्टेरिकल प्रकार).

तपासणी केल्यावर, उच्चारित फिकटपणा, ओलसर त्वचा आणि टेंडन रिफ्लेक्सेसकडे लक्ष वेधले जाते.

मधुमेह मेल्तिसने ग्रस्त असलेले आणि हायपोग्लाइसेमिक कोमाच्या प्रकटीकरणाशी परिचित असलेले लोक ही समस्या त्वरीत ओळखतात. बहुतेक प्रकरणांमध्ये, ते या रोगाच्या पुढील विकासास प्रतिबंध करण्यासाठी उपाययोजना करतात.

मुलांमध्ये हायपोग्लाइसेमियाची वैशिष्ट्ये

रक्तातील साखरेतील बदलांशी संबंधित विकार असलेल्या मुलांमध्ये आणि पौगंडावस्थेतील तक्रारी प्रौढ रुग्णांसारख्याच असतात. बालपणात, या वेदनादायक प्रक्रियेची मुळे प्रौढांप्रमाणेच असतात आणि खूप वेगाने विकसित होतात. त्यामुळे मदत देण्यास विलंब करता येणार नाही. एक धोकादायक चिन्हदेखावा मानले जाऊ शकते, जे मूल आहे त्या खोलीत स्पष्टपणे जाणवते.

साखरेचे प्रमाण दीर्घकाळ कमी झाल्यामुळे मुलांमध्ये विकासात्मक विकार होतात आणि मानसिक आणि शारीरिक मंदता निर्माण होते.

नवजात मुलांमध्ये हायपोग्लाइसेमियाचे निदान करण्याची वैशिष्ट्ये:

गर्भवती महिलांमध्ये हायपोग्लाइसेमियाची वैशिष्ट्ये

मातृत्वाची तयारी करणाऱ्या स्त्रियांमध्ये या स्थितीचे निदान करताना, हे लक्षात घेतले पाहिजे की तक्रारी आणि प्रकटीकरण उच्च विश्लेषण क्रमांकासह विकसित होऊ शकतात. हे शरीराला कार्बोहायड्रेट्सच्या वाढत्या गरजेमुळे होते.

कमी रक्तातील साखरेची आपत्कालीन काळजी आणि उपचार

तीव्र हायपोग्लाइसेमिक स्थिती अचानक विकसित होते आणि मदत न मिळाल्यास कोमात जाऊ शकते. म्हणून, या समस्येशी परिचित असलेली व्यक्ती प्रक्रिया थांबविण्यासाठी पहिल्या चिन्हावर उपाय करण्याचा प्रयत्न करते. मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रुग्णांना बहुतेक वेळा हायपोग्लायसेमियाचा अनुभव येतो. म्हणून, त्यांच्याकडे नेहमीच "प्रथमोपचार" असतात - कँडी, साखरेचा तुकडा, कुकीज. जेव्हा हा रोग स्वतः प्रकट होतो, तेव्हा रुग्ण लगेच त्यांना खातो, गोड चहा पितो, केक किंवा कोणतेही कार्बोहायड्रेट उत्पादन खातो.

नोंद

या प्रकारच्या स्वयं-औषधांसह, वाजवी खबरदारी घेतली पाहिजे जेणेकरून स्वत: ला अतिरिक्त नुकसान होऊ नये. कार्बोहायड्रेट्सचे डोस आवश्यक डोसपेक्षा जास्त नसावेत.

• साखर - 5-10 ग्रॅम (1-2 चमचे);
• कँडीज (1-2) शक्यतो कारमेल, चॉकलेटला देखील परवानगी आहे;
• मध - 1 चमचे;
• गोड साखरेच्या पाकात मुरवलेले फळ, जेली, लिंबूपाणी, लिंबूपाणी, रस - 200 मिली.

जर हे उपाय इच्छित परिणाम देत नाहीत आणि हायपोग्लाइसेमिक सिंड्रोम विकसित होत असेल तर रुग्णवाहिका कॉल करणे आवश्यक आहे.

आपण खालील उपाय करून स्थिती कमी करू शकता:

रुग्णवाहिका जखमी व्यक्तीला एक केंद्रित ग्लुकोज द्रावण इंट्राव्हेन्सद्वारे लिहून देते आणि त्याला रुग्णालयात नेते. जर उपचाराने रुग्णाला बरे वाटले नाही तर त्वचेखाली एड्रेनालाईन द्रावण इंजेक्ट केले जाते. गंभीर कोमासाठी, कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स निर्धारित केले जातात.

हायपोग्लाइसेमियासाठी आहार

ही स्थिती विकसित होण्याची शक्यता असलेल्या रुग्णांमध्ये पौष्टिक नियमांचे पालन करणे फार महत्वाचे आहे.

हायपोग्लाइसेमिक प्रकरणाच्या बाबतीत, रुग्णाला सल्ला दिला जातो:

• तीव्र कालावधी दरम्यान- लापशी, आमलेट, भाज्या सॅलड्स, ताजी फळे आणि भाज्या, उकडलेले पासून juices समुद्री मासे, ग्रीन टी.
• हळूहळू सामान्यीकरण सहस्थिती, नदीतील मासे, उकडलेले आणि शिजवलेले मांस आणि बेरी आहारात समाविष्ट केल्या जाऊ शकतात.
• माफी दरम्यानतुम्ही तुमच्या जेवणात चीज आणि कोंबडीची अंडी घालावी (दर आठवड्याला 2 तुकडे). आवश्यक कार्बोहायड्रेट्स, शर्करा आणि मैदा यांचे प्रमाण आपल्या डॉक्टरांशी चर्चा केली पाहिजे.

प्रतिबंधात्मक कृती

हायपोग्लाइसेमियाची प्रवृत्ती असलेल्या सर्व रूग्णांना पोषणतज्ञांच्या निर्देशानुसार आवश्यक उत्पादनांची यादी असलेल्या आहाराचे पालन करण्याची शिफारस केली जाते. उर्जेच्या वापराच्या दृष्टीने शारीरिक क्रियाकलाप आवश्यकपणे सेवन केलेल्या कार्बोहायड्रेट्सच्या प्रमाणाशी संबंधित असणे आवश्यक आहे.

आपण आपल्या रक्तातील साखर शक्य तितक्या वेळा मोजली पाहिजे.हायपोग्लाइसेमिया झाल्यास तुमच्याकडे प्रथमोपचार पुरवठा असणे आवश्यक आहे.

जर उच्च रक्तातील साखरेचे हल्ले अधिक वारंवार होत असतील, तर तुम्ही उपचार करावे अतिरिक्त परीक्षाआणि आहार आणि उपचार समायोजित करा. इन्सुलिनचा अतिरिक्त वापर शक्य आहे.

लोटिन अलेक्झांडर, डॉक्टर, वैद्यकीय स्तंभलेखक

बरेच लोक मळमळ झाल्याची तक्रार करतात, सतत थकवा, डोकेदुखी. तपासणी केल्यानंतर, हायपोग्लाइसेमियासारख्या स्थितीची उपस्थिती शोधणे शक्य आहे. बहुतेकदा ते मधुमेह असलेल्या रुग्णांसोबत असते. तथापि, निरोगी लोक देखील या अप्रिय इंद्रियगोचर अनुभवू शकतात.

हायपोग्लाइसेमिया म्हणजे काय

हायपोग्लाइसेमिया: कारणे

ही स्थिती सामान्यतः जास्त इंसुलिन उत्पादनामुळे विकसित होते. परिणामी, कार्बोहायड्रेट्सचे ग्लुकोजमध्ये रूपांतर करण्याची सामान्य प्रक्रिया विस्कळीत होते. सर्वात सामान्य कारण, अर्थातच, मधुमेह आहे. परंतु इतर कारणे देखील वैद्यकीय व्यवहारात आढळतात. इतर कोणत्या परिस्थितीमुळे हायपोग्लाइसेमिया होऊ शकतो यावर जवळून नजर टाकूया.

• गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये निओप्लाझमची उपस्थिती.
• अनेक औषधे घेणे (सॅलिसिलेट्स, सल्फर तयारी, क्विनाइन, मधुमेह मेल्तिसच्या उपचारांसाठी औषधे).
• दारूचा गैरवापर. हायपोग्लाइसेमियाचा एक अतिशय धोकादायक प्रकार, तो मूर्खपणा आणि कारणाचा संपूर्ण ढगांसह असू शकतो.
• अत्यधिक शारीरिक क्रियाकलाप.
• आहारात मोठ्या प्रमाणात कर्बोदकांमधे प्राबल्य असलेले खराब पोषण.
• गंभीर संसर्गजन्य रोग (ज्याची चाचणी करणे आवश्यक आहे).
• हृदय अपयश.
• मूत्रपिंड निकामी होणे.
• दीर्घकाळ उपवास.
• बिघडलेले यकृत कार्य, सिरोसिस, एंजाइमचे अयोग्य उत्पादन.
• अयोग्य चयापचय (हे देखील पहा -).
• अधिवृक्क ग्रंथी मध्ये पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया.
• अपुरे पाणी ().
• इडिओपॅथिक हायपोग्लाइसेमिया परिणामी जन्म दोषजनुक पातळीवर इन्सुलिनेज.
• थायरॉईड कार्य कमी.
• तीव्र रक्ताभिसरण अपयश.
• ॲलनाइनचे अपुरे संश्लेषण.

हायपोग्लाइसेमियाचा विकास (व्हिडिओ)

हायपोग्लाइसेमियाची लक्षणे आणि चिन्हे

• मजबूत.
• मजबूत.
• फिकट त्वचा, कधीकधी सायनोसिस (निळा) सह.
• वाढलेला घाम.
• थंडी जाणवते.
• हालचालींचे समन्वय बिघडलेले आहे.
• रुग्णाला अनुभव येतो सतत भूक.
• , एकाग्रता कमी होणे.
• तंद्री (हे देखील पहा -).
• हा रोग जसजसा वाढत जातो तसतसे चेतना नष्ट होणे, कोमा आणि मृत्यू होतो.

कमी रक्तातील साखर, काय करावे? (व्हिडिओ)

हायपोग्लाइसेमिया, हायपोग्लाइसेमिक सिंड्रोमची गुंतागुंत आणि परिणाम

वेळेत उपचार सुरू न केल्यास, साखरेच्या पातळीत सतत उडी घेतल्यास लहान परिधीय वाहिन्यांचा नाश होतो. यामुळे, एंजियोपॅथी आणि अंधत्वाचा विकास होतो.

एका विशिष्ट पातळीच्या खाली (अंदाजे 2 mmol/l) ग्लुकोजचे प्रमाण कमी होण्यास हातभार लागतो. हायपोग्लाइसेमिक कोमा. तातडीच्या अनुपस्थितीत पुनरुत्थान उपायमेंदूच्या पेशींचा मोठ्या प्रमाणावर मृत्यू होतो. हायपोग्लाइसेमियासह, मेंदूच्या कार्यांचे कमकुवत होणे उद्भवते, जे स्ट्रोक, स्मृतिभ्रंश आणि अंतर्गत अवयवांच्या विविध विकारांच्या विकासासाठी सुपीक जमीन आहे.

हायपोग्लाइसेमिक सिंड्रोम- एक संकल्पना जी मानसिक, चिंताग्रस्त आणि वनस्पतिजन्य स्वरूपाची अनेक लक्षणे एकत्र करते. जेव्हा रक्तातील ग्लुकोज 3.5 mmol/l पेक्षा कमी होते तेव्हा हे सहसा तयार होते. हे रिकाम्या पोटी आणि खाल्ल्यानंतर दोन्ही विकसित होऊ शकते.

मुलांमध्ये हायपोग्लाइसेमिया

• संतुलित पोषणाचा अभाव.
• तणाव (हे देखील पहा -).
• अत्यधिक शारीरिक क्रियाकलाप.
• उपलब्धता .
• मज्जासंस्थेचे रोग.
• जन्मजात ल्यूसिन असहिष्णुता.
• रक्तातील केटोन बॉडीजची पातळी वाढली.

जर एखाद्या मुलामध्ये ग्लुकोज कमी झाल्यास संबंधित नाही अंतर्गत रोग, नंतर जेव्हा पहिली लक्षणे दिसतात तेव्हा तुम्हाला त्याला काहीतरी गोड (साखराचा तुकडा, एक चमचा मध) देणे आवश्यक आहे.

leucine hypoglycemia च्या उपस्थितीत, जे जन्मजात आणि दृष्टीदोष द्वारे दर्शविले जाते चयापचय प्रक्रिया, थेरपीसाठी अधिक गंभीर दृष्टीकोन आवश्यक आहे. या प्रकरणात, आहार डॉक्टरांनी निवडला आहे, कारण प्रथिनेयुक्त पदार्थांच्या वापरामध्ये विशिष्ट सुधारणा आवश्यक आहे (अंडी, मासे, नट आणि इतर उत्पादने वगळून).

हायपोग्लाइसेमिया, हायपोग्लाइसेमिक औषधे उपचार

दुसऱ्या टप्प्यात सहज पचण्याजोगे कर्बोदकांमधे (गोड चहा, साखरेच्या पाकात मुरवलेले फळ, जाम) त्वरित वापर आवश्यक आहे. अशी उत्पादने हायपोग्लाइसेमियाच्या पुढील विकासास प्रतिबंध करतात आणि रुग्णाची स्थिती सामान्य करतात.

तिसऱ्या टप्प्यात आपत्कालीन मदत आवश्यक आहे. सेरेब्रल एडेमा टाळण्यासाठी 40% ग्लुकोज सोल्यूशनच्या इंट्राव्हेनस वापरण्याची शिफारस केली जाते. प्रतिबंध करण्यासाठी येथे आधीच हॉस्पिटलायझेशन सूचित केले आहे संभाव्य गुंतागुंतआणि साखर कमी करण्याच्या उद्देशाने सुधारात्मक थेरपी.

सर्व हायपोग्लाइसेमिक औषधांमध्ये कृतीची समान यंत्रणा असते. ते अनेक गटांमध्ये विभागलेले आहेत:

• सल्फोनील्युरिया डेरिव्हेटिव्ह्ज ("ग्लिबेनक्लामाइड", "ग्लिकिडोन"). वापरल्या जाणाऱ्या साधनांचा हा सर्वात लोकप्रिय गट आहे.
• Meglitinides ("Repaglinide").
• थियाझोलिडिनेडिओनेस (रोसिग्लिटाझोन, ट्रोग्लिटाझोन).
• बिगुआनाइड्स (ग्लुकोफेज, सिओफोर).
• अल्फा-ग्लुकोसिडेस इनहिबिटर (मिग्लिटॉल, एकार्बोज).

हायपोग्लाइसेमिक कोमानेहमी अतिदक्षता विभागात उपचार केले जातात. नियमानुसार, इंट्राव्हेनस ग्लुकोज इंजेक्शन आणि इंट्रामस्क्युलर ग्लुकागन इंजेक्शन वापरले जातात. काही प्रकरणांमध्ये, थेरपीची प्रभावीता वाढविण्यासाठी एड्रेनालाईनचे प्रशासन सूचित केले जाते.

वरीलपैकी कोणतेही उपाय परिणाम आणत नसल्यास, इंट्राव्हेनस किंवा इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शनहायड्रोकॉर्टिसोन यामुळे सामान्यतः रुग्णाच्या स्थितीचे स्थिरीकरण होते.

वैद्यकीय व्यवहारात हायपोग्लाइसेमिक स्थितींच्या उपचारांमध्ये याचा चांगला परिणाम दिसून आला आहे. ऑक्सिजन थेरपी.

रुग्णाला कोमातून बाहेर काढल्यानंतर, त्याला मायक्रोक्रिक्युलेशन प्रक्रिया (कॅव्हिंटन, सेरेब्रोलिसिन, ग्लूटामिक ऍसिड) सुधारण्यासाठी आवश्यक औषधे लिहून दिली जातात.

हायपोग्लाइसेमियासाठी आहार

आहारासाठी, आपण स्वत: ला मर्यादित करणे आवश्यक आहे साधे कार्बोहायड्रेटकन्फेक्शनरी उत्पादनांच्या स्वरूपात, गव्हाचे पीठ, मध, गोड फळे आणि भाज्या.

अर्थात, सुरुवातीला या आहाराचे पालन करणे कठीण होईल, कारण शरीराला मिठाईची सवय आहे. परंतु तुम्हाला थोडा धीर धरावा लागेल आणि दोन आठवड्यांत ही लालसा नाहीशी होईल. प्राधान्य दिले पाहिजे जटिल कर्बोदकांमधेआणि गिलहरी.