신생아의 생리적 황달. 신생아의 황달

신생아 황달(신생아 황달). 신생아 황달의 원인, 유형, 분류, 증상 및 징후

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신생아 황달이란 무엇입니까?

생리적 황달은 생후 2~3일째에 나타나며, 4일째에 가장 뚜렷하고 8일째에 사라집니다. 이 날짜보다 늦거나 일찍 신생아에게 황달이 나타나는 경우, 우리 얘기 중이야신생아의 병리학적 황달에 대해.

신생아 황달 증후군

신생아 황달 증후군은 신생아의 용혈성 질환이나 감염과 함께 발생할 수 있습니다. 따라서 "증후군"이라는 용어는 황달이 단지 또 다른 기저 질환의 징후일 뿐이라는 것을 의미합니다.

생리적 황달에 대해 이야기하면 일반적으로 증후군이나 독립적인 질병이 아니라 아기가 새로운 환경 조건에 적응하는 기간으로 간주됩니다.

신생아 황달의 원인

황달의 원인은 주로 유형에 따라 다릅니다. 따라서 황달에는 여러 가지 유형이 있으며 각각 고유한 원인이 있습니다.

신생아의 황달 유형

병리학적 황달은 아기의 생애 첫날과 그 이후에 모두 나타날 수 있습니다. 이러한 유형의 황달의 차이점은 다음과 같습니다. 고농도혈액 내 빌리루빈과 더 긴 과정. 병리학적 황달은 황달뿐만 아니라 피부, 뿐만 아니라 다음의 다른 증상도 나타납니다. 신경계그리고 몸 전체.

신생아의 생리적 황달의 원인

신생아에게 생리적 황달을 일으키는 요인은 다음과 같습니다.

• 태아 헤모글로빈이 정상으로 전환;
• 신생아의 간 효소 시스템의 미성숙;
• 새로운 환경 조건에 대한 적응.

적혈구와 헤모글로빈의 분해 과정은 신생아기뿐만 아니라 특징적이라는 것을 이해해야 합니다. 따라서 성인에서는 적혈구가 파괴되는 과정이 지속적으로 발생합니다 ( 적혈구는 약 120일 정도 산다.) 빌리루빈이 형성되는 혈액으로 헤모글로빈이 추가로 방출됩니다. 그러나 간은 이를 신속하게 활용하고 제거하여 혈액에 거의 동일한 농도의 빌리루빈이 남아있게 됩니다. 리터당 17마이크로몰), 피부색은 변하지 않습니다. 신생아의 경우 간은 빌리루빈을 모두 활용할 시간이 없기 때문에 빌리루빈이 혈액에 남아 농도가 증가합니다.

빌리루빈 농도가 증가하면 아기의 피부가 황달색을 띄게 됩니다. 곧 간이 기능하기 시작합니다. 완전한 힘그리고 빌리루빈 부하를 받습니다. 혈중 빌리루빈 농도가 감소하고 아기의 피부가 자연스러운 색을 띠게 됩니다.

신생아의 병리학적 황달의 원인

신생아의 병리학적 황달 기준은 다음과 같습니다.

• 리터당 220 마이크로몰 이상의 빌리루빈 농도;
• 매시간 빌리루빈 수치는 5마이크로몰 이상 증가합니다.
• 빌리루빈의 일일 증가량은 80 - 90 마이크로몰 이상입니다.
• 아기가 태어난 후 첫날에 황달이 나타납니다.
• 황달 기간이 2주를 초과합니다.

병적 황달의 원인은 다음과 같습니다.

• 신생아의 용혈성 질환;
• 비타민 K 과다 복용;
• 당뇨병성 태아증( 산모의 당뇨병으로 인한 태아 손상);
• 특정 약물 복용;
• 유전성 간 병리.

신생아의 용혈성 질환은 여러 형태로 나타날 수 있습니다. 가장 흔한 것은 부종성( 가장 무거운), 이 질병의 빈혈 및 황달 형태. ~에 용혈성 질환신생아의 경우, 아기가 태어난 후 첫날이나 둘째 날에 황달이 나타납니다. 황달 형태의 용혈병은 증상의 경미한 변형임에도 불구하고 아기의 생명에 위협이 될 수도 있습니다.

비타민 K 과다 복용
비타민K( 합성 유사체는 vikasol입니다.)은 출산 중 출혈의 예방 및/또는 치료를 위해 처방됩니다. Vikasol은 유전성 응고병증에도 처방됩니다. 출혈 장애), 간염 및 기타 질병. 그러나 이 비타민을 과다 복용하면 대량의 용혈이 발생할 수 있습니다. 파괴) 적혈구. 그 결과 빌리루빈 수치가 증가하고 피부가 노란색으로 변합니다.

당뇨병성 태아증
당뇨병성 태아병증은 산모가 당뇨병을 앓고 있는 신생아에게서 발생하는 병리입니다. 당뇨병 발병률이 증가함에 따라 주목해야 할 점은 다음과 같습니다. 최근에 (러시아에서만 발병률이 20% 증가했습니다.), 신생아 황달의 원인은 매우 관련이 있습니다. 이 병리로 인해 간 효소 시스템의 발달이 지연됩니다. 이는 간에 모든 빌리루빈을 처리하고 활용할 시간이 없다는 사실로 이어집니다.

특정 약물 복용
임산부가 복용 약 (예를 들어, 항생제나 글루코코르티코이드)은 또한 신생아에게 황달을 일으킬 수 있습니다. 대부분의 약물은 태반 장벽을 통과하여 태아 내부로 들어갑니다. 혈류를 통해 즉시 간으로 침투하여 효소 과정을 억제합니다. 건강한 어린이의 경우 간에서 단 며칠 내에 빌리루빈을 활용할 시간이 없습니다( 생리적 황달은 최대 14일까지 지속됩니다.), 그러한 어린이의 경우 출생시 빌리루빈 제거에 더 오랜 시간이 걸립니다. 황달은 최대 한 달 이상 지속됩니다.

유전성 간 병리
아기의 건강에 가장 큰 위험은 유전성 간 병리입니다. 이는 간 효소 시스템 수준의 다양한 선천적 "고장"을 특징으로 하며 이로 인해 빌리루빈을 활용하는 것이 불가능해집니다. 예를 들어 길버트 증후군에서는 빌리루빈 대사를 담당하는 유전자의 결함으로 인해 빌리루빈의 간내 수송과 글루쿠론산과의 결합이 중단됩니다.

황달을 동반하는 유전성 간 질환에는 다음이 포함됩니다.

• 길버트 증후군 – 만성 질환, 이는 혈액 내 빌리루빈이 적당히 증가하는 주기적인 황달이 특징입니다. 질병의 예후는 유리합니다.
• 크리글러-나자르 증후군– 글루쿠로닐 트랜스퍼라제의 결핍 또는 낮은 활성에 기초한 유전성 간 병리학. 이것은 간세포에서 빌리루빈 대사에 관여하는 효소입니다. 빌리루빈이 없으면 빌리루빈 수치는 정상보다 20~40배 더 높아집니다. 이 증후군의 경우 첫날부터 황달이 나타나며 빌리루빈 농도가 매우 높은 것이 특징입니다. 피부의 황달색은 매우 강렬합니다. Crigler-Nayjar 증후군은 악성 경과, 시기적절한 치료가 특징입니다. 의료치명적일 수 있습니다.

신생아 황달의 증상 및 징후

황달의 주요하고 필수적인 실험실 징후는 혈액 내 빌리루빈 농도가 높다는 것입니다. 출생 후 첫 몇 시간 동안 빌리루빈 농도는 리터당 100~150마이크로몰로 다양합니다. 황달은 출생 후 3~4일에 가장 두드러지며 이때 빌리루빈 수치는 리터당 180~200μmol로 상승합니다. 6일째부터 빌리루빈 수치가 떨어지기 시작하고, 황달은 8~10일이 지나면 완전히 사라집니다. 신생아 황달 증상의 추가 발달은 그 형태에 따라 다릅니다. 따라서 생리적 황달이 피부 염색에 의해서만 나타난다면 병리학적 형태다른 여러 징후로 나타납니다.

병리학적 황달의 징후

병리학적 황달의 징후는 다음과 같습니다.

• 신경계 손상;
• 소변 색깔의 변화;
• 대변 ​​색깔의 변화 ( 가장 자주 변색);
• 아기의 혼수 상태 또는 반대로 시끄럽고 불안한 울음;
• 간 및 비장 확대;
• 불안한 수면;
• 식사 거부.

그러나 병리학적 황달이나 태아의 미숙아의 경우 빌리루빈이 신경계에 침투하여 뇌 구조에 영향을 미칩니다. 만삭아의 빌리루빈 임계 수준은 리터당 340마이크로몰 이상의 농도로 간주됩니다. 이러한 수준에서는 뇌핵 손상이 발생합니다( 핵황달). 조산아의 경우 이 수치는 리터당 220~250마이크로몰입니다. 이는 미숙아의 경우 신경계가 더 취약하고 빌리루빈 농도가 훨씬 낮으면 해를 끼칠 수 있다는 사실로 설명됩니다.

병리학적 황달의 다른 증상은 다음과 같습니다. 일반 조건아기. 일반적으로 아기는 무기력하고 무감각해지고, 약하게 빨고, 때로는 먹기를 거부하기도 합니다.

신생아의 황달은 언제 사라지나요?

신생아 황달로 인한 설사

신생아 황달의 분류

황달의 주요 유형은 다음과 같습니다.

• 지속적이거나 장기간 지속되는 황달;
• 미숙아의 황달;

• 일시적인 황달;
• 핵 황달;
• 출혈성 황달;
• 전염성 황달;
• 임신 황달 또는 우유 황달;
• 혈액형과 Rh 인자의 부적합으로 인한 황달.

장기간, 장기간 또는 장기간의 황달

장기간 황달의 결과는 빌리루빈 농도와 그 발생 원인에 따라 달라집니다. 장기간의 황달과 함께 빌리루빈 수치가 270~300 마이크로몰 이상 증가하는 것으로 간주됩니다. 위험한 신호, 이 농도에서는 신경계가 손상되기 때문입니다. 일반적인 병리학적 황달과 마찬가지로 장기간의 황달도 독립적인 질병은 아니지만 증후군에 가깝다. 이는 장기간의 황달이 간 병리와 같은 다른 병리의 징후임을 의미합니다. 따라서 장기간의 황달은 자궁내 감염의 결과인 경우가 많습니다. 장기간의 황달에 대한 주요 치료법은 광선요법입니다.

미숙아의 황달

일과성 황달

케르니테루스

간접( 즉, 아직 글루쿠론산과 연관되어 있지 않습니다.) 빌리루빈은 주로 신경 독성 효과가 있는 독입니다. 이는 특히 세포에 선택적인 효과가 있음을 의미합니다. 신경 조직. 빌리루빈은 신경계에 침투하여 대뇌 피질의 핵에 영향을 미칩니다. 중요한 구조) 추가 빌리루빈 뇌병증이 발생합니다. Crigler-Najjar 증후군의 경우 Kernicterus가 관찰됩니다. 이러한 유형의 황달은 다음과 같습니다. 비상 상황, 빈번한 사망. 그렇기 때문에 치료는 발병을 예방하는 것을 목표로 해야 합니다. 핵황달이 발생할 위험이 있는 경우 수혈 및 기타 치료 방법이 권장됩니다.

출혈성 황달

비타민K는 간세포에서 합성되는 지용성 비타민이다. 따라서이 비타민 결핍은 황달에서 관찰되며 그 원인은 간 자체에 있습니다. 이들은 소위 간( 또는 실질) 및 폐쇄성 황달. 출혈증후군을 동반한 황달은 폐쇄증과 함께 종종 관찰됩니다. 개발중인) 담도. 이 선천성 병리로 인해 출생 후 첫날에 이미 피부의 황달 변색이 나타납니다. 황달은 매우 빠르게 진행되며 일일 빌리루빈 증가량이 매우 높습니다. 이러한 황달의 주요 징후는 피부 가려움증입니다. 아이들의 전반적인 상태가 급격히 악화되고 있습니다. 가려움증 때문에 안절부절 못하고 끊임없이 울며 먹기를 거부합니다. 담도 폐쇄증으로 발생하는 모든 증상은 담즙정체 현상과 관련이 있습니다. 담즙 정체). 담즙 정체는 간과 비장의 비대를 유발합니다( 간 비대 및 비장 비대), 가려운 피부, 피부와 점막의 착색은 황록색입니다. 없이 외과적 치료아이들은 한 살이 되기 전에 죽습니다.

감염성 황달

병인학적 요인에 따른 황달의 유형은 다음과 같습니다.

• 황달, 용혈성 기원– 적혈구의 분해 증가로 인해 발생하는 것입니다. 여기에는 신생아 용혈성 질환으로 인한 황달, 비타민 K 과다 복용으로 인한 황달이 포함됩니다.
• 빌리루빈의 간내 수송 장애 또는 실질 황달로 인한 황달. 이것은 황달이며, 그 원인은 간에 숨겨져 있습니다. 대부분 신생아의 실질 황달은 선천성 질환으로 인해 발생합니다. 예를 들어 길버트 증후군이나 크리글러-나자르 증후군이 있습니다.
• 황달, 기계적 기원– 방해로 인해 유발된 것( 막힘) 담도.
• 황달, 혼합 기원– 여기에는 자궁내 감염으로 인한 황달이 포함됩니다.

임신 ( 낙농) 황달

임신 황달이나 모유 황달은 3~6주 동안 지속됩니다. 진단하는 것은 매우 쉽습니다. 며칠 동안 아기를 젖에서 떼는 것이 좋습니다. 그 결과 황달이 빨리 사라집니다. 다시 수유를 시작하면 황달이 다시 나타납니다.

혈액형과 Rh 인자의 부적합으로 인한 신생아 황달

위에서 언급했듯이 가장 흔한 형태는 Rh 부적합을 동반한 황달입니다. Rh 인자( 또는 항원 D)는 항원 시스템( 단백질)는 다음 위치에 있습니다. 내부 쉘적혈구 일반적으로 Rh 인자에는 양수와 음수의 두 가지 유형이 있습니다. 신생아의 용혈성 질환은 산모가 Rh 음성이고 태아가 Rh 양성일 때 발생합니다. 이 조합은 Rh 인자가 다른 두 사람이 결혼하는 경우에 발생합니다. 이 경우 다음과 같은 아이를 낳을 위험이 있습니다. Rh 양성 그룹혈액은 75%이고 Rh 음성 그룹혈액 - 25. 산모와 태아 사이의 갈등은 Rh 인자가 다를 때만 발생합니다. 이 경우, 산모의 혈액에서 아기의 적혈구에 대한 항체가 생성됩니다( 특정 단백질). 그 후, 이 항체는 태반을 통해 태아의 혈액으로 침투하여 적혈구에 고정됩니다. 결과적으로 적혈구가 파괴되어 헤모글로빈이 방출되고 빌리루빈이 형성됩니다. 적혈구가 대량으로 파괴되면 아기 혈액 내 빌리루빈 농도가 크게 증가합니다.

더 드물지만 혈액형 불일치로 인해 황달이 발생하는 경우도 있습니다. 아시다시피 인간에게는 I, II, III, IV의 4가지 혈액형이 있습니다. 이들 그룹 각각은 ABO 시스템의 항원(I - OO, II AO, AA, III - BO, BB, IV - AB)으로 표시되는 특정 유전자에 의해 유전됩니다. 이 항원은 적혈구뿐만 아니라 모든 인간 조직과 기관에서도 발견됩니다. 드물게 산모와 태아의 항원 사이에 충돌이 발생하며 이는 태아 적혈구에 대한 항체 생성을 동반합니다. 어머니의 항체가 아이의 몸에 침투하면 용혈이 발생하여 적혈구가 파괴됩니다. 대부분이 그림은 어머니가 첫 번째 혈액형을 대표하고 아이가 두 번째 또는 세 번째 혈액형을 대표할 때 관찰됩니다.

형성 메커니즘에 따른 황달의 분류

간( 접합형, 실질형) 황달

실질 황달은 간염, 간경변, 선천성 병리간, 폐쇄증 ( 개발중인) 담도.

실질 황달 진단
실질 황달이 있는 피부색은 다음과 같습니다. 붉은 색조 (사프란 색). 간과 비장이 종종 비대해지고 중간 정도의 가려움증이 나타납니다. 중요한 진단 징후소변과 대변의 색깔이 변하는 것입니다. 실질 황달이 있으면 소변이 어두운 색, 대변이 변색됩니다. 혈액 검사에서 모든 간 효소가 증가하고 빌리루빈 농도가 증가합니다.

용혈성 황달

용혈성 황달은 신생아의 용혈성 질환, 비타민 K의 과다 복용 및 다양한 약물 사용으로 인해 발생합니다. 용혈성 황달의 특징은 피부가 레몬색이라는 것입니다. 간 효소는 정상 범위 내에 있고 대변의 색은 변하지 않으며 소변은 밝은 주황색을 띕니다. 용혈성 황달의 경우 비장이 크게 비대해지며 이는 중요합니다. 진단 기준. 빌리루빈 수치의 증가는 유리 빌리루빈으로 인해 발생합니다.

폐쇄성 황달

일반적으로 빌리루빈은 글루쿠론산과 결합한 후 담즙으로 들어갑니다. 소화 시스템. 소화 시스템에서 담즙은 지방 흡수에 참여합니다. ~에 폐쇄성 황달빌리루빈을 함유한 담즙은 간에서 소화기관으로 더 이상 전달될 수 없습니다. 그 이유는 방해입니다 ( 막힘) 담관 수준에서. 담낭에 결석이 있을 수도 있고, 종양이나 낭종으로 인해 담관이 압박될 수도 있습니다. 담즙은 더 이상 배출구를 찾을 수 없으므로 담즙이 담즙에 축적되기 시작합니다. 쓸개. 방광을 채우면 담즙이 벽을 포화시키기 시작하고 천천히 혈액에 침투합니다. 따라서 혈액 내 결합 빌리루빈 수치가 증가하기 시작합니다. 빌리루빈과 함께 담즙산도 혈액에 침투하여 신경 말단을 크게 자극합니다. 이는 참을 수 없는 피부 가려움증을 유발하며, 이는 폐쇄성 황달로 관찰됩니다.

간하 황달은 또한 피부가 녹색을 띠고, 대변이 완전히 변색되고, 소변이 어두운 색을 띠는 것이 특징입니다.

신생아의 생리적 황달은 수천 명의 젊은 엄마들이 직면한 문제입니다. 이 병리는 의학과 관련이 없는 직업을 가진 사람들에게도 육안으로 볼 수 있습니다. 아기가 태어난 직후 부모는 아기의 존재를 알아차립니다. 일반적으로 인식하기 어려운 어둡고 통통한 느낌은 많은 질문을 불러일으킵니다. 우선 저절로 없어지는 것인지, 아니면 치료가 필요한 것인지에 대해 관심을 갖는 분들이 많습니다.

갓 태어난 아기의 시각적인 변화뿐만 아니라 질병의 발생을 선언할 수 있습니다. 임상 분석피.

• 높은 레벨빌리루빈은 어린이의 간이 아직 기능적으로 성숙하지 않았음을 나타냅니다. 이 물질은 모든 연령대의 혈액에 존재하지만 유아의 경우 상당히 많은 양이 발견될 수 있습니다.

• 생리학적 황달은 또한 적혈구의 급속한 파괴로 인해 발생합니다. 혈액에 존재하는 이 미세한 적혈구는 태아기 동안 아기 신체의 기관과 조직에 산소를 자연적으로 운반하는 역할을 합니다. 더 이상 필요하지 않기 때문에 출생 후 점차적으로 파괴되고 빌리루빈 수치는 급격히 증가합니다.

간은 이러한 불용성 물질을 몸에서 제거하는 역할을 담당합니다. 과도한 빌리루빈이 자발적으로 제거되지 않는 경우 필요합니다.

어린이의 생리적 및 병리적 황달

이 상태의 최고 징후는 아기가 태어난 후 3-4일로 간주됩니다. 소아과 의사는 이 질병을 두 가지 유형으로 분류합니다.

1. 병리학적 황달은 저절로 사라지지 않습니다. 빌리루빈 수치가 몇 주 동안 높게 유지되면 진단됩니다. 신생아의 상태에 큰 영향을 미칩니다. 질병이 더 진행됨에 따라 뇌 세포의 죽음이 예상되며 일반적으로 회복 예후는 좋지 않습니다.

1. 두 번째 경우에는 생리적 황달이 나타납니다. 아기에게 불편함을 주지 않습니다. 일반적으로 질병은 몇 주 안에 사라집니다. 이 기간은 빌리루빈이 몸에서 완전히 빠져나가기에 충분합니다. 신생아에게 흔한 것은 이러한 유형의 병리입니다.

치료를 받지 않으면 어린이의 황달은 어떻게 진행되나요?

혈액 내 헤모글로빈의 집중적 분해 유아생리적 황달의 주요 원인입니다. 평균적으로 신생아 10명 중 8명에게서 진단됩니다.

정상적인 과정에서는 신생아의 경우 3일째에 나타나며 이때 빌리루빈 수치는 최고 수준에 도달하지만 단기적인 병리는 영향을 미치지 않습니다. 부정적인 영향아이의 일반적인 상태에 대해.

없음 부정적인 결과유아기에 겪은 황달은 그를 위협하지 않으며, 특히 그것이 지나간 경우에는 더욱 그렇습니다. 추가 치료.

아기 피부의 특이한 어두운 색은 출생 후 약 7-8일 후에 사라지며, 동시에 빌리루빈의 주요 부분이 이미 태변과 함께 몸 밖으로 빠져나갑니다.

또한, 신생아에게 모유수유를 하면 이 과정이 더 빨리 진행될 수 있습니다.

합병증의 징후 및 치료의 필요성

집에 머물고 2주가 지난 후에도 생리적 황달의 징후가 아이에게서 사라지지 않으면 엄마는 경보를 울리고 자격을 갖춘 소아과 의사와 상담해야 합니다. 약물 치료는 젊은 환자의 상태가 충분히 높은 경우에만 처방됩니다.

아래와 같은 증상이 눈에 띄게 된 경우, 약물 치료피할 수 없습니다:

• 소변의 어두운 색;
• 무색 대변;
• 몸에 타박상;
• 아이의 전반적인 상태가 악화됩니다.

의사들은 오랫동안 질병의 자체 제거 기한을 2주로 결정했습니다. 변화가 없으면 황변이 여전히 사라지지 않으므로 긴급히 의사에게 도움을 청해야합니다.

생리적 황달은 아기가 태어난 지 2주 후에도 저절로 사라지지 않으므로 어떠한 경우에도 방문을 연기해서는 안 됩니다.

신생아 황달의 가능한 결과

그녀 스스로 이 양식위험하지는 않지만 합병증을 동반하여 질병의 진행이 더 심해지는 경향이 있습니다.

치료되지 않은 황달을 위협하는 질병 중에서 가장 위험한 질병은 다음과 같습니다.

1. 알부민혈증. 다음으로 인해 혈액 내 알부민이 감소하여 발생합니다. 고성능빌리루빈.
2. 소량의 착색안료를 원단에 침투시킵니다. 피부의 황변은 평생 동안 아기에게 남아 있을 수 있습니다.
3. 빌리루빈이 뇌에 들어가면 이 질병은 청각 장애, 정신 지체, 운동 조절 상실을 초래할 수 있습니다.

아기를 치료하는 방법?

장기간의 생리적 황달이 있는 경우에는 원칙적으로 복합치료. 많은 전문가들은 혈액 내 빌리루빈 증가가 간 또는 담도 질환의 증상 중 하나라고 믿는 경향이 있습니다. 질병의 증상을 치료하는 것은 용납될 수 없으며 증상의 원인을 치료해야 합니다.

저절로 사라지는 생리적 황달의 경우 외부 개입이 필요하지 않으며 가까운 시일 내에 아기의 상태가 정상으로 돌아올 것입니다.

다른 경우에는 다음 치료법이 사용됩니다.

1. 광선 요법 (광선 요법). 이 방법은 피부에 대한 자외선의 활성 영향으로 구성되어 빌리루빈이 수용성 형태로 전환되어 소변과 담도.
2. 주입 치료, 주요 조치는 회복입니다. 물 균형또는 신체의 장애를 예방합니다. 기본적으로 아이에게는 포도당 용액이 처방됩니다.
3. 장흡착제 복용. 약물 그룹이 도움이 될 것입니다 신속한 철수빌리루빈은 장-간 시스템에서 순환하는 것을 방지합니다.
4. 수혈. 심한 경우 보존적 치료방법으로 효과가 없을 경우에는 이 치료법. 사용에 대한 주요 표시가 고려됩니다. 위험합병증의 발달.
5. 일광욕은 생성된 빌리루빈 수치를 낮추는 데 도움이 되며 아기의 웰빙에 전반적으로 유익한 영향을 미칩니다.

모유수유로 인한 소아 황달

이와 별도로 생리적 황달을 고려해 볼 가치가 있습니다. 그 원인은 다음과 같습니다. 모유 수유새로 태어난 아기.

• 모유에는 작은 빌리루빈이 몸에 결합되어 제거되는 것을 막는 물질이 포함되어 있을 수 있는 것으로 밝혀졌습니다.
• 간의 미성숙은 그다지 효과가 없습니다. 그러한 양의 물질에 대처할 수 없으므로 혈액에 축적됩니다.
• 다량의 노란색 색소는 피부색과 눈 흰자위의 색상에 큰 변화를 일으킵니다.

황달이 2주 이상 사라지지 않는 경우, 원인을 찾는 과정에서 의사는 특정 임상 사례에서 모유의 구성성분을 찾는 경우가 많습니다. 이 질병에는 증상도 없으며 신생아는 다음에 따라 발달합니다. 정상 지표, 체중이 증가하고 건강한 식욕이 있습니다. 다른 건강한 아이들과는 조금 달라요 황금빛 색조피부.

모든 만삭 신생아의 약 60%는 생후 첫 며칠 동안 피부에 노란색 색조가 나타납니다. 이 증상을 토대로 산부인과 병원에서도 의사들은 빌리루빈 대사 장애로 인해 발생하는 생리적 황달을 진단한다. 신체의 이러한 특징은 병리가 아니지만 여전히 의학적 통제와 관찰이 필요합니다.

생리적 황달의 발생 메커니즘

태아가 자궁에서 성숙하면 혈액은 특별한 유형의 헤모글로빈인 태아로 포화됩니다. 산소와 빠르게 상호작용하여 더 많은 것을 제공합니다. 효율적인 호흡태아기에. 태아의 헤모글로빈 수치가 불안정합니다. 아이들의 몸, 병원성 요인의 영향으로 급격히 감소합니다.

빌리루빈은 신체의 중독을 피하기 위해 간에서 처리되지만, 신생아에서 이 큰 샘이 중단 없이 기능하는 것은 불가능합니다. 따라서 효소가 축적되면 피부, 눈의 공막이 황변되며, 의료계에서는 신생아의 생리적 황달이라고 합니다.

황달의 증상

아기의 첫 번째 증상은 출생 후 3~4일에 관찰되며, 이때 의사는 처음으로 얼굴 피부가 황변되고 몸 전체에 노란색 색조가 더 퍼지는 것을 발견합니다. 이 색은 낮에도 눈에 띄기 때문에 첫 진단에 문제가 없습니다. 소변과 대변의 색이 변하지 않고, 피부 가려움증이 나타날 수 있으며, 과민성 증가신생아, 수면 장애.

소아기 질병의 지속 기간은 1~2주이며, 이 기간 동안 어린 환자와 그의 젊은 어머니는 전문가의 감독하에 있습니다. 생리적 황달은 혈액 내 빌리루빈 농도 증가로 인해 발생하므로 진단은 다음과 같이 분류됩니다.

1. 간접 효소 비율이 총 빌리루빈의 85%에 도달하는 비포합 고빌리루빈혈증.
2. 직접빌리루빈을 동반한 복합고빌리루빈혈증은 전체의 15%입니다.

질병의 특징은 신생아 환자에게서 채취한 혈액 검사를 통해 확인할 수 있습니다. 무지다리는 아직 산부인과 병원에 있어요. 결과에 따르면 실험실 연구분명히: 미숙아의 경우 농도가 그렇지 않습니다. 직접 빌리루빈 85 – 103 µmol/l에 도달하고, 만삭아의 경우 – 51 – 60 µmol/l에 이릅니다.

황달의 주요 원인

생리적 황달은 생후 첫날 헤모글로빈 대사의 특성으로 인해 발생하는 신생아의 개별 상태입니다. 피부색 변화의 주요 원인은 불안정한 간 기능과 이 샘이 필요한 양의 빌리루빈을 처리할 수 없기 때문입니다. 아기의 피부가 건강한 핑크색을 띠는 생후 3~4주가 되어야 그 기능이 회복됩니다.

존재하다 병리학적 원인비슷한 증상. 이것:

• 임신 중에 진단된 엄마와 아이 사이의 Rh 갈등;
• 유아의 진행성 갑상선 기능 저하증;
• 철 결핍 성 빈혈;
• 신생아의 부적절한 영양 섭취;
• 간 효소 결핍;
• 신생아 패혈증;
• 당뇨병어머니;
• 담즙정체;
• 간염.

이 경우 병리학적 황달이 발생하는데 이는 훨씬 덜 일반적입니다. 피부의 황변은 특정 기간보다 빠르거나 늦게 나타나며 빌리루빈 수치는 몇 배나 높습니다. 즉각적인 치료가 필요하며, 신생아는 입원하여 완전히 격리해야 합니다.

효과적인 치료

생리적 황달은 별도의 조치 없이 이전에 지정한 기간 내에 저절로 사라집니다. 약물 치료그리고 장기간 입원. "아기의 회복 속도를 높이려면 어떻게 해야 할까요?"라는 주제에 대해 소아과 의사와 상담하는 것이 매우 중요합니다. 복잡한 것은 없습니다 치료 방법집에서 수행 :

1. 신생아는 필요에 따라 모유를 받아야 하며, 인접한 수유 간격은 2시간을 초과하지 않아야 합니다.
2. 아기는 뒷젖의 강화된 부분을 받을 수 있도록 가슴 위에서 잠을 자도록 허용됩니다.
3. 안에 여름 기간아기와 더 많은 시간을 보내는 것이 좋습니다 맑은 공기, 오전 10시 이전과 오후 5시 이후에 일광욕을 하세요.
4. 직접적인 접촉을 피하세요 태양 광선민감한 피부에.
5. 의사는 약초를 권장합니다. 예를 들어 카모마일 달인을 추가하여 아이를 물에 목욕시키는 것이 좋습니다.
6. 부모는 아이의 건강에 위험한 체내 울혈을 신속하게 식별하기 위해 신생아의 배뇨 빈도와 양을 모니터링해야 합니다.
7. 적응증에 따라 광섬유 치료가 허용됩니다.

1~2주가 지나면 우려되는 증상은 사라지고 피부는 건강한 색을 띠게 됩니다. 아기가 차분해지고 수면 단계가 정상화되며 모유 수유 일정이 변경될 수 있습니다. 피부가 노란색으로 남아 있으면 작은 환자와 수유부의 의무 입원으로 약물 치료가 필요합니다.

젊은 엄마들을 위한 유용한 정보

피부가 노랗게 변한다고 놀라지 마세요. 개별 증상하지만 경험이 없는 엄마는 조심해야 합니다. 이것:

• 생후 첫날 피부의 황변 현상;
• 신생아의 졸음 증가, 수동성;
• 뛰다 직장 온도최대 38도 이상;
• 몸 전체에 "노란색 영역"이 고르지 않게 분포되어 있습니다.
• 신생아의 과민성 증가;
• 혈액 내 빌리루빈 수치가 증가했습니다.

그런 질병으로 신체 활동환자가 없고, 몸이 아치 모양으로 휘어지고, 잠자는 동안에도 과도한 안절부절이 있습니다. 의사들은 산부인과 병원에서도 이러한 이상 현상을 발견하여 질병의 근본 원인을 파악하기 위해 아기를 전염병 부서로 보냅니다. 적시에 정확한 진단을 내리고 치료를 시작하면 임상 결과는 양호합니다.

생리적 황달이 있으면 아기는 다른 병리 현상이 없으면 기분이 좋습니다. 제왕 절개어머니는 셋째 날 집으로 퇴원했습니다.

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신생아의 황달은 혈액 내 빌리루빈 수치의 증가로 인해 발생하고 피부와 점막의 황달 착색으로 나타나는 생리적 또는 병리학적 상태입니다.

출처 : web-mama.ru

통계에 따르면, 생후 첫 주에 황달은 만삭아의 경우 약 60%, 미숙아의 경우 80%에서 발생합니다. 가장 흔한 진단(60~70%)은 신생아의 생리적 황달로, 이는 혈중 빌리루빈 수치가 만삭아의 경우 70~90μmol/L, 80~120μmol/L 이상(경우에 따라 다름)으로 증가할 때 발생합니다. 아이의 체중에 따라) 미숙아의 경우. 대부분의 경우 황달은 아이의 생후 첫 3일 동안 나타나며 치료가 필요하지 않습니다.

병리학적 황달을 시의적절하고 적절하게 치료하는 경우 예후는 양호하며 신경학적 합병증이 발생하면 악화됩니다.

빌리루빈은 인체의 주요 담즙 색소 중 하나입니다. 일반적으로 헴을 포함하는 단백질(시토크롬, 헤모글로빈, 미오글로빈)이 분해되는 동안 형성됩니다. 혈액에서 빌리루빈은 유리 부분과 결합 부분의 두 가지 부분으로 구성됩니다. 혈액 내 빌리루빈의 약 96%는 알부민과 복합체를 형성하는 불용성 간접 빌리루빈입니다. 나머지 4%는 극성 분자, 특히 글루쿠론산에 결합합니다. 간접(비결합) 빌리루빈은 주로 적혈구가 파괴되고 헤모글로빈이 분해되는 동안 형성됩니다. 이는 물에 녹지 않고 지질에 녹으며 세포에 쉽게 침투하고 생명 활동에 부정적인 영향을 미치기 때문에 독성이 매우 높습니다. 기능. 간접 빌리루빈은 혈액 알부민과 결합하여 간으로 운반됩니다. 직접(결합) 빌리루빈은 간에서 형성되는 총 빌리루빈 중 독성이 낮은 부분입니다. 글루쿠론산과 결합하면 빌리루빈은 수용성이 됩니다. 직접 빌리루빈의 대부분은 소장으로 들어가고, 글루쿠론산이 분리되어 빌리루빈이 유로빌리노겐으로 감소됩니다. 소장에서 유로빌리노겐의 일부가 재흡수되어 문맥을 통해 간으로 들어갑니다. 나머지 유로빌리노겐은 대장으로 들어가 스테르코빌리노겐으로 환원되고, 대장 하부에서 스테르코빌린으로 산화되어 대변과 함께 체외로 배설되어 특유의 갈색을 띠게 됩니다. 소량의스테르코빌리노겐은 혈액으로 흡수된 후 소변으로 배설됩니다.

신생아의 간의 배설 기능은 해부학적 미성숙으로 인해 크게 감소하고 생후 첫 달 말에는 성인 간의 배설(배설, 제거) 능력에 도달합니다.

신생아의 황달의 결과는 하나 또는 다른 배경에 대해 발생합니다. 병리학적 과정, 독성 뇌 손상을 동반한 핵 고빌리루빈혈증, 청각 장애, 아동기 포함 뇌마비.

장내 대사의 특징 담즙 색소신생아의 경우 간접 빌리루빈이 혈액으로 부분적으로 복귀하여 증가 또는 보존됩니다. 더 높은 단계빌리루빈. 신생아 빌리루빈의 80~90%가 대표됩니다. 간접분수. 신체의 효소 시스템이 완전히 기능하기 시작하면 어린이의 피부색이 정상으로 돌아옵니다.

신생아 황달의 원인과 위험 요인

신생아 황달의 직접적인 원인은 혈액 내 빌리루빈 수치의 증가입니다.

출처: allyslide.com

생리적 황달은 다음과 같은 이유로 인해 발생할 수 있습니다.

• 태아 헤모글로빈의 급속한 파괴;
• 간세포 막을 통한 빌리루빈의 불충분한 수송;
• 간 효소 시스템의 미성숙;
• 간의 낮은 제거 능력.

신생아의 병리학적 황달의 원인은 다음과 같습니다.

• 임산부의 중증 당뇨병;
• 질식, 출생 외상;
• 갑상선 질환;
• 어린이 간의 감염성 병변(바이러스성 간염, 헤르페스, 톡소플라스마증, 거대세포바이러스, 리스테리아증 등)
• 겸상적혈구빈혈, 지중해빈혈;
• 적혈구 막병증;
• 낭포성 섬유증;
• 독성-패혈성 간 손상;
• 빌리루빈 배설 위반 (담즙 농축 증후군, 자궁 내 담석증, 장폐색, 유문협착, 압박 담관신생물 또는 외부 침윤);
• 에 존재 모유빌리루빈의 결합을 방지하는 모체 에스트로겐;
• 불안정한 수유 및 아동의 상대적 영양 실조;
• 좀 복용 약(술폰아미드, 살리실산염, 다량의 비타민 K).

황달은 일반적으로 아기가 산부인과 병원에 있는 동안 신생아 전문의에 의해 결정됩니다.

위험 요인으로는 너무 긴 유아 수유 간격, 조산, 유도분만, 탯줄 클램핑 지연 등이 있습니다.

질병의 형태

신생아의 황달은 생리적(일시적)일 수도 있고 병리적일 수도 있습니다. 병인에 따른 병리학은 다음과 같이 구분됩니다. 다음 유형:

• 활용형– 간접 빌리루빈 변환 과정의 중단을 배경으로 개발됩니다.
• 용혈성– 적혈구의 강렬한 용혈로 인해 발생합니다.
• 기계적(방해적)– 십이지장으로의 담즙 유출에 기계적 장애가 있는 경우 발생합니다.
• 간(실질)– 간염으로 인한 간 실질 병변으로 발생 다양한 병인의, 유전성 대사 장애, 패혈증.

기원에 따라 황달은 유전적일 수도 있고 후천적일 수도 있습니다.

실험실 기준에 따라 신생아의 황달은 직접(전체의 15% 이상) 또는 간접(전체의 85% 이상) 빌리루빈이 우세할 수 있습니다.

신생아의 황달 정도:

신생아 황달의 증상

신생아의 생리적 황달은 출생 후 2~3일차에 발생하고 4~5일차에 최고조에 이릅니다. 신생아의 피부와 점막이 노랗게 변합니다. 온화한 정도황달), 소변과 대변의 색은 정상이고, 간과 비장은 비대해지지 않습니다. 피부의 황색은 탯줄 아래로 확장되지 않으며 밝은 자연광에서만 눈에.니다. 일반 건강소아의 경우 대개 증상이 악화되지 않으나, 혈중 빌리루빈 수치가 크게 증가하면 무기력, 무기력, 졸음, 메스꺼움, 구토(역류) 등이 나타날 수 있습니다. 정리할 때 적절한 먹이주기잘 관리하면 신생아의 황달 증상은 약 2주 정도 지나면 완전히 사라집니다.

신생아의 생리적 황달은 합병증 없이 진행되지만, 적응 메커니즘이 중단되면 생리적 황달이 병리적 황달로 변할 수 있습니다.

미숙아의 황달은 일반적으로 더 일찍(첫째 또는 둘째 날) 나타나며, 생후 7일째에 최고조에 달하고 생후 3주째에 사라집니다. 간 효소 시스템이 더 오래 성숙되기 때문에 미숙 신생아는 핵황달과 빌리루빈 중독이 발생할 위험이 있습니다.

신생아의 유전성 접합성 황달의 경우 간접 빌리루빈 수치가 약간 증가하는 반면 빈혈과 비장종대는 없습니다. 병리학적 과정은 아이의 생애 첫날에 발생하며 꾸준히 성장합니다. 이후 사망과 함께 핵황달이 발생할 위험이 있습니다.

배경에 황달 내분비 병리학아이의 생후 2~3일째에 나타나며 3~5개월이 지나면 사라집니다. 황달 피부 외에도 무기력, 동맥 저혈압, 심박수 감소, 끈적임 및 변비가 나타납니다.

질식 및 출생 외상의 배경에 대해 신생아에서 발생하는 황달의 중증도는 혈액 내 빌리루빈 수준과 저산소성 질식 증후군의 중증도에 따라 다릅니다.

모유수유를 받는 아기의 황달은 생후 첫 주 또는 두 번째 주에 발생할 수 있으며 1개월에서 1개월 반 동안 지속될 수 있습니다.

신생아에서 고빌리루빈혈증이 진행됨에 따라 빌리루빈은 혈액뇌관문을 침투하여 뇌의 기저핵(핵황달)에 침착되어 빌리루빈 뇌병증이 발생하게 됩니다. 동시에, 병리학적 과정의 초기 단계에서 임상상은 빌리루빈 중독 증상(단조로운 비명, 무관심, 졸음, 역류, 구토)이 지배적입니다. 그런 다음 이러한 증상에 목 근육의 경직, 큰 천문의 돌출, 근육 경련, 경련, 주기적 흥분, 안진증, 서맥, 반사 신경 소멸.

통계에 따르면, 생후 첫 주에 황달은 만삭아의 경우 약 60%, 미숙아의 경우 80%에서 발생합니다.

며칠에서 몇 주까지 지속될 수 있는 이 단계에서는 중추신경계에 돌이킬 수 없는 손상이 발생합니다. 다음 2~3개월 동안 소아는 상태가 상상적으로 개선되는 것을 경험하지만, 이미 생후 3~5개월이 되면 이러한 소아에게 신경학적 합병증이 발생할 수 있습니다.

생리학적 및 병리학적 황달의 지표:

진단

황달은 일반적으로 아기가 산부인과 병원에 있는 동안 신생아 전문의에 의해 결정됩니다.

신생아의 황달 정도에 대한 시각적 평가는 5도의 Cramer 척도를 사용하여 수행됩니다.

1. 빌리루빈 농도는 약 80 µmol/l이며, 얼굴과 목 피부의 황색을 나타냅니다.
2. 빌리루빈은 약 150 µmol/l이며 황달은 배꼽까지 확장됩니다.
3. 빌리루빈은 200 µmol/l에 도달하며 피부가 무릎까지 노란색으로 변합니다.
4. 빌리루빈은 약 300 µmol/l이며, 얼굴, 몸통, 사지(손바닥과 발바닥 제외) 피부의 황색을 나타냅니다.
5. 빌리루빈 400 µmol/l, 총 황달.

실험실 진단에는 일반적으로 다음이 포함됩니다.

신생아의 황달 치료

신생아의 생리적 황달은 치료가 필요하지 않습니다. 야간 휴식 없이 하루 8~12회 수유하는 것이 권장되며, 일일 수분 섭취량은 어린이의 생리적 필요량에 비해 10~20% 증가해야 합니다.

미숙아의 황달은 일반적으로 더 일찍(첫째 또는 둘째 날) 나타나며, 생후 7일째에 최고조에 달하고 생후 3주째에 사라집니다.

신생아의 병리학적 황달 치료는 병인학적 요인에 따라 달라지며 주로 이를 제거하는 것을 목표로 합니다. 빌리루빈 배설을 촉진하기 위해 장 흡수제를 처방 할 수 있습니다. 담즙약물, 비타민 B 광선 요법 방법은 간헐적 또는 연속 모드로 사용됩니다. 어떤 경우에는 신생아의 황달 치료에 주입 요법, 혈장분리교환술, 흡혈, 수혈이 포함됩니다.

신생아 황달의 가능한 합병증 및 결과

신생아의 생리적 황달은 합병증 없이 진행되지만, 적응 메커니즘이 중단되면 생리적 황달이 병리적 황달로 변할 수 있습니다.

하나 또는 다른 병리학 적 과정의 배경에 대해 발생하는 신생아 황달의 결과에는 독성 뇌 손상, 청각 장애, 뇌성 마비, 정신 지체를 동반한 핵 고빌리루빈혈증이 포함됩니다.

예측

신생아의 생리적 황달의 예후는 양호합니다.

병리학적 황달을 시의적절하고 적절하게 치료하는 경우 예후도 양호하며 신경학적 합병증이 발생하면 악화됩니다.

방지

신생아 황달의 구체적인 예방은 개발되지 않았습니다.

비특이적 예방 대책 병리학적 상태말하다:

• 적절하고 시기적절한 치료 신체 질환임신 중 여성의 경우;
• 거절 나쁜 습관임신 중;
• 임산부를 위한 합리적인 영양;
• 신생아가 유방에 조기 부착;
• 히말라야 분쟁 예방.

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온 가족이 9개월 동안 신생아의 탄생을 기다립니다. 40주의 긴 임신 기간 동안 아기는 엄마 몸의 보호 아래 무균 상태에 있었습니다. 출생 후 첫 달 동안 아이의 몸이 지속적인 스트레스 상태에 있다는 것은 놀라운 일이 아닙니다. 이러한 스트레스 요인에는 신생아 황달이 포함됩니다. 경험 많은 부모들은 이것이 적응 기간 동안 아이의 신체가 정상적인 상태라는 것을 알고 있지만, 영유아 황달이 위험한 것은 아닌지 매우 걱정하는 엄마들도 있습니다. 그러나 산후 아기 피부의 노란 색조가 위험한 것으로 간주되어 숙련된 소아과 의사의 치료가 필요한 경우가 있습니다.

종의 분류

전문가들은 신생아의 황달 유형을 다음과 같이 식별합니다.

• 생리적. 일정 시간이 지나면 흔적도 없이 사라집니다. 그런 아이는 치료가 필요하지 않습니다.
• 병리학 적. 특정 질병의 징후로 발생합니다. 지속적인 의학적 모니터링과 치료가 필요합니다.

원인

신생아에게 생리적 황달이 나타나는 이유는 무엇입니까?

노란 피부색은 출생 후 나타나며 약 65%의 아기에서 3일째에 나타납니다. 자궁에서는 태아가 스스로 숨을 쉴 수 없었기 때문에 적혈구(적혈구)가 태아의 세포에 산소를 공급했습니다. 출생 후, 아이의 신체는 모든 시스템과 기관에서 활발히 활동합니다. 하지만 우리는 황달에 관심이 있으므로 이제 그 원인을 단계별로 이해해 보겠습니다.

1. 아기가 태어나고 아기에게 산소를 공급하는 헤모글로빈이 포함된 적혈구가 불필요하게 파괴됩니다.
2. 파괴의 결과로 유리(간접) 빌리루빈이 생성되는데, 이는 불용성 성분을 가지며 어린이의 소변으로 배설될 수 없습니다. 이러한 유형의 빌리루빈은 매우 독성이 있습니다.
3. 특별한 단백질이 빌리루빈을 간 세포로 운반합니다.
4. 일련의 생화학 반응의 결과로 빌리루빈은 직접 빌리루빈으로 전환됩니다.
5. 아이의 몸은 신장과 내장을 통해 직접 빌리루빈을 제거합니다.

빌리루빈 결합 시스템의 미성숙으로 인해 위에서 논의한 과정(또는 전체 과정이 아니라 3~5단계)은 며칠 또는 몇 주가 걸릴 수 있습니다.

피부가 노랗게 변하는 원인은 다음과 같습니다.

• 자궁내 태아 저산소증;
• 기절;
• 어머니의 당뇨병;
• 어머니는 1개의 혈액형을 가지고 있고, 아이는 2개 또는 (약간 덜 자주) 3개의 혈액형을 가지고 있습니다.
• 자궁내 감염;

병리학적 황달의 원인:

• 혈액형이나 Rh 인자에 따른 비호환성.
• 순환계의 질병.
• 간 실질 또는 담도의 질병.
• 호르몬 장애(이 경우 치료는 내분비 전문의가 수행합니다).
• 장 질환(장에서 나온 빌리루빈이 다시 체내로 흡수되는 경우. 이 경우 외과 의사만이 도움을 줄 수 있습니다.)
• 유전적으로 결정된 장애.

규범

만삭아의 첫 3주 동안 빌리루빈 수치가 256 µmol/l를 초과하고 미숙아의 경우 172 µmol/l을 초과하면 신생아는 병리학적 황달로 진단되며 병원에서 검사를 통해 결정해야 합니다. 원인과 치료.

테스트 결과는 빌리루빈의 3가지 지표를 나타냅니다.

• 똑바로,
• 간접적,
• 일반적인.

신생아의 직접 및 간접 빌리루빈 비율은 일반적으로 방해를 받고 표준과 다릅니다 : 직접 - 1/4, 간접 - 3/4.

황달은 얼마나 오래 지속되며 왜 위험한가요?

빌리루빈 분비 시스템은 점차 개선되며 일반적으로 6~7일, 최대 14~21일 후에 피부의 노란색이 흔적도 없이 사라집니다. 생리적 황달은 위험하지 않으며 그 이후에는 아무런 결과도 없습니다. 아이가 모유수유를 하면 빌리루빈을 제거하는 과정이 더욱 강해집니다.

합병증도 가끔 발생합니다. 이는 신생아의 CNS(중추신경계)에 대한 간접 빌리루빈의 독성 영향과 관련이 있습니다.

케르니테루스

혈액에 포함된 모든 물질이 혈액으로 전달되는 것은 아닙니다. 순환 시스템뇌 속으로. 뇌를 안전하게 보호하는 역할을 하는 뇌혈액장벽이 있습니다. 독성 물질. 이 장벽 덕분에 생리적 황달 동안 신경계 손상이 발생하지 않으며 뇌 세포가 파괴되지 않습니다. 그러나 빌리루빈 수치가 매우 높으면 뇌에 들어가 파괴를 일으킬 수 있습니다. 신경 세포. 이 과정을 핵황달이라고 합니다. 언제인지는 분명하다 이 상태아이에게 긴급히 치료가 필요합니다. 핵황달에는 여러 단계가 있습니다:

1. 신생아는 무기력하고 젖을 물지 않으며 어떤 활동도 보이지 않습니다.
2. 머리가 뒤로 젖혀지고 아이는 단조롭게 비명을 지른다.

아기의 상태가 확실히 악화될 정확한 숫자는 알려져 있지 않습니다. 신경계 손상 위험이 매우 높다는 것을 나타낼 수 있는 표준과 편차가 있습니다. 아기가 태어난 지 3일 이상이고 빌리루빈 수치가 380이라면 이는 매우 위험한 상태입니다! 250 µmol/l 이상의 지표는 치료가 필요합니다.

중요한! 빌리루빈 수치가 290을 넘으면 아이에게 긴급한 치료가 필요합니다.

황달이 한 달 이상 사라지지 않고 빌리루빈 수치가 117μmol/l 이하인 경우, 이 상태는 아기를 입원시킬 필요는 없지만 부모에게 알려야 합니다. 이러한 장기간의 황달은 생리학적일 수 없으며 소아과 의사가 알아내야 하는 다른 원인이 있을 가능성이 높습니다.

중요한! 노란빛의 피부색이 3주 이상 지속되고, 아기의 소변색이 짙어지고, 대변색이 변색된다면 이는 징후입니다. 선천성 질환담도.

폐쇄성 황달

이 유형은 담즙 유출 기능에 장애가 있을 때 발생합니다. 원인:

• 담관 낭종;
• 고리 모양의 췌장;
• 담관 폐쇄증 (발달 부족).

복수

황달이 오랫동안 지속된다면, 이 상태의 원인을 파악하는 것이 필요합니다. 이를 위해 다음과 같은 여러 가지 분석이 수행됩니다.

• 일반 혈액 분석;
• 혈청 내 총 빌리루빈 수준과 그 분율을 측정하고;
• 간 기능 지표;
• 용혈 테스트(Coombs 테스트);
• 장기의 초음파 복강;
• 필요하다면 외과의사, 내분비학자 또는 기타 전문가와 상담하십시오.

치료

• 광선요법(광요법). ~에 이 순간황달 치료에 가장 좋은 치료법. 광선 요법은 지속적으로 수행되며 아기는 수유를 위해서만 어머니에게 제공됩니다. 가능한 합병증이로 인해 발생할 수 있는 이 방법: 피부 화상, 유당불내증, 탈수, 용혈, 고열 및 일광화상.
• 주입 요법. 광선요법 중 수분 균형을 회복하는 데 필요합니다. 이들은 포도당 용액 + 막 안정제, 소다, 전해질, 심장 영양제, 미세 순환 제제입니다.
• 미세소체 간 효소 유도제(Phenobarbital, Zixorin, Benzonal). 이 치료법은 빌리루빈 결합계 장애에 사용됩니다. 페노바르비탈 코스: 하루 5mg/kg, 4-6일. 때로는 다른 요법이 사용됩니다: 첫 번째 날에는 20-30mg/kg, 다음 최대 6일 동안은 5mg/kg입니다. 그러나 고용량에서는 강한 진정 효과와 호흡 장애가 있으므로 첫 번째 요법이 더 자주 사용됩니다.
• 장과 간 사이의 빌리루빈 순환을 방해하려면 Enterosorbents (Smecta, Polyphepan, Enterosgel 등)가 필요합니다. 이것은 다음과 같은 도우미 방법입니다. 자기 치료적용되지 않습니다.
• 대체 수혈. 핵황달의 위협이 있을 때 수행됩니다.
• 담즙 정체 증상의 경우 Ursofalk라는 약물이 사용됩니다. 현탁액 형태로 제공되며 신생아에게는 금기 사항이 아닙니다. 초기 복용량은 하루 어린이 체중 kg 당 15-20mg입니다. 복용량은 kg당 40mg까지 증가할 수 있습니다. 장기간 치료하는 경우 용량을 10mg/kg으로 줄입니다.
• 보충도 가끔 필요하다 지용성 비타민(D 3, A, E, K), 미량원소(칼슘, 인, 황산아연).
• 간내 담관 형성 저하증의 비증후군 형태인 알라질 증후군 또는 주산기 경화성 담관염에 대한 치료법은 없습니다. 간경변이 발생하면 이 장기의 이식이 필요합니다.
• ~에 대사 장애사용 보수적인 방법치료. 어린이에게 갈락토오스혈증이 있는 경우 갈락토오스와 유당이 포함되지 않은 혼합물(예: NAN 무유당, Pregistimil, Nutramigen)을 사용해야 합니다. 아기에게 티로신혈증이 있는 경우 티로신, 메티오닌 및 페닐알라닐(로페놀락, 아페닐락, HR 유사체, HR 유사 LCP 등)이 포함되지 않은 식단이 필요합니다.