인슐린은 용해성입니다. 인간 인슐린 주사 중립(인간 인슐린 주사 중립)

공식, 화학명: 데이터가 없습니다.
약리학 그룹: 호르몬과 그 길항제/인슐린.
약리학적 효과:저혈당.

약리학적 특성

인간 인슐린은 인슐린 제제입니다. 평균 지속 시간재조합 DNA 기술을 통해 얻은 작용입니다. 인간 인슐린은 혈액 내 포도당 농도, 표적 기관의 탄수화물, 지방 및 단백질의 침착 및 대사를 조절합니다. 골격근, 간, 지방 조직). 인간 인슐린은 동화작용과 항이화작용 특성을 가지고 있습니다. 안에 근육 조직글리세롤, 글리코겐 함량이 증가합니다. 지방산, 단백질 합성이 증가하고 아미노산 소비가 증가하지만 동시에 포도당 생성, 지방 분해, 글리코겐 분해, 케톤 생성, 단백질 이화 작용 및 아미노산 방출이 감소합니다. 인간 인슐린은 막 수용체(4개의 하위 단위로 구성된 사량체)에 결합하며, 그 중 2개(베타)는 세포질 막에 잠겨 있고 티로신 키나제 활성의 운반체이고, 나머지 2개(알파)는 막 외부에 위치하며 다음을 담당합니다. 호르몬 결합), 자가인산화를 겪는 인슐린 수용체 복합체를 형성합니다. 손상되지 않은 세포에 있는 이 복합체는 단백질 키나제의 트레오닌과 세린 말단을 인산화하여 포스파티딜이노시톨 글리칸을 형성하고 인산화를 유발하여 표적 세포에서 효소 활성을 활성화합니다. 근육과 기타 조직(뇌 제외)에서 포도당과 아미노산의 세포내 수송을 촉진하고, 단백질 이화작용을 늦추며, 합성 과정을 자극합니다. 인간 인슐린은 간에서 글리코겐 형태로 포도당의 축적을 촉진하고 글리코겐 분해(포도당 신생합성)를 억제합니다. 인슐린 활성의 개인차는 용량, 주사 부위, 신체 활동환자, 다이어트 및 기타 요인.
인간 인슐린의 흡수는 투여 방법과 투여 부위(허벅지, 복부, 엉덩이), 인슐린 농도, 주사량에 따라 달라집니다. 인간 인슐린은 조직 전체에 고르지 않게 분포되어 있습니다. 관통하지 않는다 모유그리고 태반 장벽을 통해. 약물 분해는 사슬 A와 B 사이의 이황화 결합을 가수분해하여 단백질 분해 효소에 사용할 수 있게 만드는 인슐린효소(글루타티온-인슐린 트랜스하이드로게나제)의 작용으로 간에서 발생합니다. 인간 인슐린은 신장으로 배설됩니다(30~80%).

표시

인슐린 요법이 필요한 당뇨병 1형 및 2형(경구 혈당강하제에 대한 내성이 있거나 복합치료; 병발성 질환), 임신 중 당뇨병.

인간 인슐린의 사용 방법 및 용량

약물 투여 방법은 인슐린의 종류에 따라 다릅니다. 의사는 혈당 수준에 따라 복용량을 개별적으로 설정합니다.
피하 주사는 전방 부위에 시행됩니다. 복벽, 엉덩이, 어깨, 엉덩이. 동일한 부위를 한 달에 한 번 이상 사용하지 않도록 주사 부위를 교체해야 합니다. 인슐린을 피하주사할 때, 피부에 들어가지 않도록 주의해야 합니다. 혈관. 환자는 교육을 받아야 합니다. 올바른 사용인슐린 투여용 장치. 주사 후 주사 부위를 마사지하지 마십시오. 투여하는 약물의 온도는 실온이어야 한다.
다양한 작용 기간의 인슐린을 결합하면 일일 주사 횟수를 줄일 수 있습니다.
알레르기 반응이 나타나면 환자를 입원시키고, 알레르기 유발 물질인 약물의 성분을 파악하여 처방하는 것이 필요합니다. 적절한 치료그리고 인슐린 대체.
특히 제1형 당뇨병 환자의 경우 치료를 중단하거나 부적절한 용량의 인슐린을 사용하면 고혈당증 및 당뇨병성 케톤산증(잠재적으로 환자의 생명을 위협할 수 있는 상태)이 발생할 수 있습니다.
약물 사용시 저혈당증의 발생은 과다 복용으로 인해 촉진됩니다. 육체적 운동, 다이어트 장애, 유기 병변신장, 지방 침투간.
위반 시 인슐린 용량을 조정해야 합니다. 기능 상태뇌하수체, 부신, 갑상선, 신장 및/또는 간, 애디슨병, 뇌하수체 기능저하증, 65세 이상 환자의 당뇨병. 또한 신체 활동의 강도를 높이거나 평소 식단을 바꾸는 경우 인슐린 용량을 변경해야 할 수도 있습니다. 에탄올 섭취(포함 저알코올 음료) 저혈당을 일으킬 수 있습니다. 에탄올은 공복에 복용하면 안 됩니다. 일부 수반되는 질병(특히 전염성), 발열을 동반하는 상태, 정서적 스트레스로 인해 인슐린 필요성이 증가할 수 있습니다.
일부 환자에서 인간 인슐린을 사용할 때 저혈당증의 전조가 되는 증상은 동물 기원 인슐린을 사용할 때 관찰되는 증상과 덜 뚜렷하거나 다를 수 있습니다. 예를 들어, 집중적인 인슐린 치료를 통해 혈당 수치가 정상화되면 저혈당증의 전조 증상인 전부 또는 일부 증상이 사라질 수 있으므로 환자에게 이에 대해 알려야 합니다. 저혈당을 예측하는 증상은 시간이 지남에 따라 덜 뚜렷해지거나 바뀔 수 있습니다. 진성 당뇨병, 당뇨병성 신경병증, 베타 차단제 사용.
일부 환자의 경우 동물 인슐린에서 인간 인슐린으로 전환할 때 용량 조정이 필요할 수 있습니다. 이는 인간 인슐린을 처음 주사하는 즉시 발생할 수도 있고 이식 후 몇 주 또는 몇 달에 걸쳐 점진적으로 발생할 수도 있습니다.
한 유형의 인슐린에서 다른 유형의 인슐린으로의 전환은 엄격한 의학적 감독과 혈당 수준 모니터링 하에 수행되어야 합니다. 활동 변화 등록 상표(제조업체), 유형, 종(인간, 동물, 인간 인슐린 유사체) 및/또는 생산 방법(DNA 재조합 인슐린 또는 동물 유래 인슐린)에 따라 용량 조정이 필요할 수 있습니다.
티아졸리딘디온 계열의 약물과 인슐린 약물을 동시에 사용하면 특히 순환계 병리가 있고 만성 심부전의 위험 요인이 있는 환자의 경우 부종 및 만성 심부전이 발생할 위험이 증가합니다.
저혈당증으로 인해 환자는 정신 운동 반응 속도와 집중력이 감소할 수 있습니다. 이는 이러한 능력이 특히 필요한 경우(예: 기계 조작, 차량 운전 등) 위험할 수 있습니다. 잠재적으로 수행할 때 저혈당증이 발생하지 않도록 예방 조치를 취하도록 환자에게 조언해야 합니다. 위험한 종정신운동 반응의 속도를 요구하는 활동과 주의력 증가(관리 포함 차량, 메커니즘을 사용하여 작업). 이는 저혈당증의 전조 증상이 없거나 경미한 환자뿐만 아니라 저혈당증이 자주 발생하는 환자에게 특히 중요합니다. 그러한 경우, 의사는 그러한 활동을 수행하는 환자의 타당성을 평가해야 합니다.

사용 금기 사항

과민증, 저혈당증.

사용 제한

데이터가 없습니다.

임신 및 모유 수유 중에 사용

임신 중에는 인슐린 치료를 받는 여성의 혈당 조절을 잘 유지하는 것이 특히 중요합니다. 임신과 수유 중에는 당뇨병을 보상하기 위해 인슐린 용량을 조절하는 것이 필요합니다. 인슐린 요구량은 일반적으로 임신 첫 삼개월 동안 감소하고 임신 두 번째 및 세 번째 삼개월 동안 증가합니다. 인슐린 요구량은 출산 중 및 출산 직후 급격히 감소할 수 있습니다. 당뇨병이 있는 여성은 임신이나 임신 계획에 대해 의사에게 알려야 합니다. 당뇨병이 있는 여성은 모유수유 중에 인슐린 용량 및/또는 식단을 조정해야 할 수도 있습니다. 인간 인슐린은 시험관 내 및 생체 내 유전 독성 연구에서 돌연변이를 유발하지 않았습니다.

인간 인슐린의 부작용

저혈당증(창백함 피부, 발한 증가, 혼수, 떨림, 떨림, 발한, 메스꺼움, 구토, 빈맥, 심계항진, 배고픔, 동요, 불안, 구강 감각 이상, 두통, 졸음, 불면증, 공포, 우울한 기분, 과민성, 비정상적인 행동, 움직임의 불확실성, 혼란, 언어 및 시력 장애, 의식 상실, 혼수 상태, 사망), 저혈당 후 고혈당증(소모기 현상), 인슐린 저항성( 일일 요구량 200단위 초과), 부기, 시야흐림, 알레르기 반응(가려움증, 피부 발진, 일반 가려움증, 호흡곤란, 호흡곤란, 호흡곤란, 발한 증가, 심박수 증가, 저혈압, 아나필락시스 쇼크), 현지 반응(붓기, 가려움증, 통증, 발적, 주사 후 지방이영양증, 이는 인슐린 흡수 장애, 발달 장애를 동반함) 통증대기압이 변할 때).

인간 인슐린과 다른 물질의 상호 작용

인간 인슐린의 혈당 강하 효과는 글루코코르티코이드(덱사메타손, 베타메타손, 하이드로코르티손, 프레드니솔론 등), 암페타민, 부신피질 자극 호르몬, 플루드로코르티손, 차단제에 의해 감소됩니다. 칼슘 채널, 에스트로겐, 바클로펜, 헤파린, 레보티록신 나트륨, 경구 피임약, 갑상선 호르몬, 니코틴, 티아지드 및 기타 이뇨제(히드로클로로티아지드, 인다파미드 등), 암프레나비르, 다나졸, 이소니아지드, 디아족시드, 탄산리튬, 클로르프로틱센, 교감신경흥분제, 니코틴산, 베타 아드레날린 작용제(예: 리토드린, 살부타몰, 테르부탈린 등), 삼환계 항우울제, 에피네프린, 글루카곤, 모르핀, 클로니딘, 소마토트로핀, 페니토인, 페노티아진 유도체. 이러한 약물과 함께 사용할 경우 이상성 인슐린(인간 유전자 조작)의 용량을 늘려야 할 수도 있습니다.
인간 인슐린의 혈당강하 효과는 메트포르민, 설폰아미드, 레파글리니드, 안드로겐, 경구용 혈당강하제, 테스토스테론, 단백 동화 스테로이드, 브로모크립틴, 디소피라미드, 구아네티딘, 모노아민 산화효소 억제제, 안지오텐신 II 수용체 길항제, 탄산탈수효소 억제제, 플루옥세틴, 카르베딜롤, 펜플루라민, 안지오텐신 전환 효소 억제제(캅토프릴, 에날라프릴 등), 테트라사이클린, 옥트레오타이드, 메벤다졸, 케토코나졸, 클로피브레이트 등 필린, 퀴니딘, 클로로퀸, 비스테로이드성 항염증제, 살리실산염, 시클로포스파미드, 피리독신, 베타 차단제(베탁솔롤, 메토프롤롤, 핀돌롤, 소탈롤, 비소프롤롤, 티몰롤 등)(빈맥을 포함한 저혈당증 증상을 가려줍니다. 혈압), 에탄올 및 에탄올 함유 약물. 이러한 약물과 함께 사용할 경우 이상성 인슐린(인간 유전자 조작)의 용량을 줄여야 할 수도 있습니다.
베타 차단제, 클로니딘, 레세르핀은 저혈당 증상을 숨길 수 있습니다.
비선택적 베타 차단제와 달리 아테놀롤의 배경에 비해 효과는 약간 증가합니다. 저혈당증이 발생하면 빈맥 및 떨림이 없을 수 있지만 과민성, 배고픔, 메스꺼움이 지속되어야하며 발한이 증가한다는 것을 환자에게 경고해야합니다.
니코틴 함유 약물과 담배 흡연으로 인해 혈액 내 인간 인슐린 농도가 증가합니다(흡수 가속화로 인해).
옥트레오타이드, 레세르핀의 배경에 대해 저혈당 효과의 변화(강화 및 약화 모두)가 가능하며 인슐린 용량 조정이 필요합니다.
clarithromycin의 배경에 비해 파괴 속도가 느려지고 어떤 경우에는 인슐린 효과가 향상될 수 있습니다.
diclofenac의 배경에 따라 약물의 효과가 변경됩니다. 함께 사용하는 경우 혈당 수치를 모니터링하는 것이 필요합니다.
위 배출을 가속화하는 메토클로프라미드의 배경에 대해 인슐린 투여 용량이나 방식의 변경이 필요할 수 있습니다.
인간 인슐린은 약학적으로 다른 약물의 용액과 호환되지 않습니다.
필요한 경우 다른 방법을 사용하세요. 인간 인슐린 외에도 의사와 상담해야 합니다.

과다 복용

인간 인슐린을 과다 복용하면 저혈당증이 발생합니다(무기력, 발한 증가, 피부 창백, 심계항진, 빈맥, 배고픔, 떨림, 떨림, 발한, 메스꺼움, 구토, 구강 감각 이상, 졸음, 두통, 불안, 동요, 불면증) , 두려움, 과민성, 움직임의 불확실성, 우울한 기분, 비정상적인 행동, 혼란, 언어 및 시력 장애, 의식 상실) 다양한 정도중증도, 최대 저혈당 혼수상태 및 치명적인 결과. 장기간에 걸쳐 또는 당뇨병을 집중적으로 관리하는 등 특정 조건에서는 저혈당의 경고 증상이 바뀔 수 있습니다.
치료:경미한 저혈당증은 포도당, 설탕, 탄수화물이 풍부한 음식을 섭취하여 멈출 수 있으며, 인슐린 용량 조절, 신체 활동 또는 식이 요법이 필요할 수 있습니다. 중등도 저혈당증의 경우 글루카곤을 근육 내 또는 피하 투여한 후 탄수화물을 섭취해야 합니다. ~에 가혹한 조건동반된 저혈당 신경 장애, 경련, 혼수상태, 글루카곤의 근육내 또는 피하 투여가 필요하거나/ 정맥 투여농축된 40% 포도당(포도당) 용액을 투여하고 의식을 회복한 후 환자에게 탄수화물이 풍부한 음식을 공급하여 예방해야 합니다. 재개발저혈당증. 저혈당증이 재발할 수 있으므로 지속적인 탄수화물 섭취와 환자 모니터링이 필요할 수 있습니다.

수용성 인슐린 [인간 반합성]

라틴어 이름

인슐린 가용성

약리학 그룹

인슐린

전형적인 임상 및 약리학 논문 1

제약 조치. 인슐린 약물 짧은 연기. 외부 세포막의 특정 수용체와 상호 작용하여 인슐린 수용체 복합체를 형성합니다. cAMP 합성(지방 세포 및 간 세포)을 증가시키거나 세포(근육)에 직접 침투함으로써 인슐린 수용체 복합체는 세포 내 과정을 자극합니다. 다수의 주요 효소(헥소키나제, 피루베이트 키나제, 글리코겐 합성효소 등)의 합성. 혈액 내 포도당 함량의 감소는 세포 내 수송의 증가, 조직의 흡수 및 동화 증가, 지방 생성 자극, 글리코겐 생성, 단백질 합성, 간의 포도당 생성 속도 감소 (글리코겐 분해 감소)로 인해 발생합니다. 피하 주사 후 20~30분 이내에 효과가 나타나며 1~3시간 후에 최대에 도달하고 용량에 따라 5~8시간 지속되며 약효 지속시간은 용량, 방법에 따라 다릅니다. , 투여 장소이며 중요한 개별 특성을 가지고 있습니다.

약동학. 흡수의 완전성은 투여 경로(s.c., i.m.), 주사 부위(복부, 허벅지, 엉덩이), 용량, 약물 내 인슐린 농도 등에 따라 달라지며 조직에 고르지 않게 분포됩니다. 태반 장벽을 통과하여 모유에 침투하지 않습니다. 주로 간과 신장에서 인슐린효소에 의해 파괴됩니다. T 1/2 - 몇 분에서 10분까지. 신장으로 배설(30~80%)

표시. 제1형 당뇨병, 제2형 당뇨병: 경구용 혈당강하제에 대한 내성 단계, 경구용 혈당강하제에 대한 부분 내성( 병용 요법); 당뇨병성 케톤산증, 케톤산증 및 고삼투압성 혼수상태; 임신 중에 발생하는 당뇨병(식이 요법이 효과가 없는 경우) 다음과 같은 감염을 배경으로 당뇨병 환자에게 간헐적으로 사용합니다. 높은 온도; 다가오는 외과 수술, 부상, 출산, 대사 장애, 지속성 인슐린 제제로 치료로 전환하기 전에.

금기 사항. 과민증, 저혈당증.

투약. 약물의 복용량과 투여 경로는 식전 및 식후 1-2 시간의 혈당 수치, 당뇨병의 정도 및 경과 특성에 따라 각 사례마다 개별적으로 결정됩니다. 질병.

약물은 식사 15-30분 전에 피하, 근육 내, 정맥 내로 투여됩니다. 가장 일반적인 투여 경로는 피하 투여입니다. ~에 당뇨병성 케톤산증, 당뇨병성 혼수상태, 동안 외과 적 개입- i.v.와 i.m.

단독요법의 경우 투여횟수는 보통 1일 3회(필요한 경우 1일 최대 5~6회)이며, 지방이영양증(피하지방조직의 위축 또는 비대)이 발생하는 것을 방지하기 위해 주사부위를 매번 변경한다.

평균 일일 복용량은 30-40 단위, 어린이의 경우 8 단위, 평균 일일 복용량- 0.5-1 IU/kg 또는 30-40 IU를 하루 1-3회, 필요한 경우 하루 5-6회. 일일 복용량이 0.6U/kg을 초과하는 경우 인슐린은 신체의 다른 부위에 2회 이상 주사하는 형태로 투여되어야 합니다.

인슐린과 병용 가능 오래 지속되는.

멸균된 주사기 바늘로 고무 마개를 뚫고 알루미늄 캡을 제거한 후 에탄올로 닦아 바이알에서 인슐린 용액을 빼냅니다.

부작용. 알레르기 반응(두드러기, 혈관부종- 발열, 호흡 곤란, 혈압 감소)

저혈당증(피부 창백, 발한 증가, 발한, 심계항진, 떨림, 배고픔, 동요, 불안, 구강 감각 이상, 두통, 졸음, 불면증, 공포, 우울한 기분, 과민성, 비정상적인 행동, 움직임의 불확실성, 언어 장애 및 시력), 저혈당성 혼수상태;

고혈당증 및 당뇨병 성 산증 (저용량, 주사 건너 뛰기,식이 요법 불이행, 발열 및 감염 배경) : 졸음, 갈증, 식욕 부진, 안면 홍조);

의식 장애 (혼수 전 및 혼수 상태가 발생할 때까지);

일시적 시각 장애(보통 치료 시작 시);

인간 인슐린과의 면역학적 교차반응; 혈당의 후속 증가에 따른 항인슐린 항체 역가의 증가;

주사 부위의 충혈, 가려움증 및 지방이영양증(피하 지방의 위축 또는 비대).

치료 시작 시 - 부기 및 굴절 이상(일시적이며 치료를 계속하면 사라집니다).

과다 복용. 증상: 저혈당증(쇠약, "식은" 땀, 창백한 피부, 심계항진, 떨림, 신경과민, 배고픔, 손, 다리, 입술, 혀의 감각이상, 두통), 저혈당 혼수상태, 경련.

치료: 환자는 설탕이나 풍부한 식품을 섭취하여 경미한 저혈당증을 스스로 제거할 수 있습니다. 쉽게 소화되는 탄수화물음식.

글루카곤은 피하, 근육 내 또는 정맥 내로 투여됩니다. 고장성 용액포도당. 저혈당 혼수상태가 발생하면 환자가 혼수상태에서 벗어날 때까지 40% 포도당 용액 20-40ml(최대 100ml)를 정맥 주사합니다.

상호 작용. 다른 약물의 용액과 약학적으로 호환되지 않습니다.

혈당 강하 효과는 설폰아미드(경구 혈당 강하제, 설폰아미드 포함), MAO 억제제(푸라졸리돈, 프로카바진, 셀레길린 포함), 탄산 탈수효소 억제제, ACE 억제제, NSAID(살리실산염 포함), 동화작용 스테로이드(스타노졸롤, 옥산드롤론, 메탄드로스테놀론 포함)에 의해 강화됩니다. , 안드로겐, 브로모크립틴, 테트라사이클린, 클로피브레이트, 케토코나졸, 메벤다졸, 테오필린, 사이클로포스파미드, 펜플루라민, Li + 약물, 피리독신, 퀴니딘, 퀴닌, 클로로퀴닌, 에탄올.

혈당 강하 효과는 글루카곤, 소마트로핀, 코르티코스테로이드, 경구 피임약, 에스트로겐, 티아지드 및 루프 이뇨제, BMCC, 갑상선 호르몬, 헤파린, 설핀피라존, 교감신경흥분제, 다나졸, 삼환계 항우울제, 클로니딘, 칼슘 길항제, 디아족사이드, 모르핀, 마리화나, 니코틴, 페니토인, 에피네프린, H1-히스타민 수용체 차단제.

베타 차단제, 레세르핀, 옥트레오타이드, 펜타미딘은 인슐린의 혈당 강하 효과를 강화하거나 약화시킬 수 있습니다.

특별 지시. 바이알에서 인슐린을 채취하기 전에 용액의 투명성을 확인해야 합니다. 언제 이물질물질이 혼탁해지거나 병유리에 침전되면 약을 사용할 수 없습니다.

투여되는 인슐린의 온도는 실온이어야 합니다. 다음과 같은 경우에는 인슐린 용량을 조정해야 합니다. 전염병, 갑상선 기능 장애, 애디슨병, 뇌하수체 기능 저하증, 만성 신부전 및 65세 이상의 당뇨병이 있는 환자.

저혈당증의 원인은 다음과 같습니다: 인슐린 과다복용, 약물 대체, 식사 거르기, 구토, 설사, 신체적 스트레스; 인슐린 필요성을 감소시키는 질병 (진행된 신장 및 간 질환, 부신 피질, 뇌하수체 또는 갑상선 기능 저하), 주사 부위 변경 (예: 복부, 어깨, 허벅지 피부) 다른 약물과의 상호 작용으로. 동물 인슐린에서 인간 인슐린으로 환자를 전환할 때 혈액 내 포도당 농도를 줄이는 것이 가능합니다.

환자를 인간 인슐린으로 전환하는 것은 항상 의학적으로 정당해야 하며 의사의 감독 하에서만 수행되어야 합니다. 저혈당증이 발생하는 경향은 환자가 적극적으로 참여하는 능력을 손상시킬 수 있습니다. 교통, 기계 및 메커니즘의 유지 관리.

당뇨병 환자는 설탕을 섭취하거나 설탕이 첨가된 음식을 섭취함으로써 스스로 인지한 경미한 저혈당증을 완화할 수 있습니다. 고함량탄수화물 (항상 설탕 20g 이상을 섭취하는 것이 좋습니다). 치료 교정의 필요성을 결정하기 위해서는 주치의에게 저혈당에 대해 알리는 것이 필요합니다.

속효성 인슐린으로 치료하는 경우 고립된 사례주사 부위의 지방 조직(지방이영양증)의 부피를 줄이거나 늘릴 수 있습니다. 이러한 현상은 주사 부위를 지속적으로 변경함으로써 대부분 피할 수 있습니다. 임신 중에는 인슐린 필요성의 감소(1분기) 또는 증가(2-3분기)를 고려해야 합니다. 출산 중과 출산 직후에는 인슐린의 필요성이 급격히 줄어들 수 있습니다. 수유 중에는 몇 달 동안(인슐린이 안정화될 때까지) 매일 모니터링이 필요합니다.

인간 인슐린은 췌장에서 생산되는 호르몬입니다. 당뇨병을 치료하는 데 사용됩니다. 정상적인 췌장 활동을 시뮬레이션하기 위해 환자에게 인슐린 주사를 투여합니다.

  • 단기 영향;
  • 지속적인 영향력;
  • 평균 활동 기간.

약물의 종류는 환자의 상태와 질병의 종류에 따라 결정됩니다.

인슐린의 종류

인슐린은 처음에는 개의 췌장에서 만들어졌습니다. 1년 후, 호르몬은 이미 인체에 도입되었습니다. 실제 사용. 또 40년이 지나서 인슐린을 화학적으로 합성하는 것이 가능해졌습니다.

얼마 후, 제품이 생산되었습니다. 높은 레벨청소. 몇 년 후, 전문가들은 인간 인슐린 합성을 개발하기 시작했습니다. 1983년부터 인슐린이 생산 규모로 생산되기 시작했습니다.

불과 15년 전만 해도 동물에서 만든 제품으로 당뇨병을 치료했습니다. 요즘은 이것이 금지되어 있습니다. 약국에서는 유전자 조작 약물만 찾을 수 있으며 이러한 약물의 생산은 유전자 산물을 미생물 세포에 이식하는 것을 기반으로 합니다.

이를 위해 효모 또는 비병원성 박테리아 종이 사용됩니다. 대장균. 결과적으로 미생물은 인간을 위한 인슐린을 생산하기 시작합니다.

현재 사용 가능한 모든 의료 기기의 차이점은 다음과 같습니다.

  • 노출 시에는 지속형, 초단속형 및 단기형 인슐린이 사용됩니다.
  • 아미노산 서열에서.

"믹스"라고 불리는 복합 제품도 있는데, 이 제품에는 지속형 인슐린과 단기형 인슐린이 모두 포함되어 있습니다. 5가지 유형의 인슐린은 모두 해당 목적에 맞게 사용됩니다.

속효성 인슐린

속효성 인슐린(때때로 초단기형)은 중성 pH 유형의 복합체에 결정성 아연 인슐린이 들어 있는 용액입니다. 이 약들은 효과가 빠르지만 약의 효과는 오래가지 않습니다.

일반적으로 이러한 약물은 식사 30-45분 전에 피하 투여됩니다. 이러한 약물은 지속성 인슐린처럼 근육내 및 정맥내로 투여할 수 있습니다.

초단약이 정맥에 침투하면 혈장 당 수치가 급격히 감소하고 20~30분 후에 효과를 볼 수 있다.

곧 혈액에서 약물이 제거되고 카테콜아민, 글루카곤 및 성장 호르몬과 같은 호르몬이 포도당의 양을 원래 수준으로 증가시킵니다.

반섬 호르몬 생산에 장애가 있는 경우 주사 후 몇 시간 동안 혈당 수치가 증가하지 않습니다. 의료용 제품, 혈액에서 제거된 후에도 신체에 영향을 미치기 때문입니다.

단기 호르몬을 정맥에 주사해야 합니다.

  1. 소생술 및 집중 치료 중;
  2. 당뇨병성 케톤산증 환자;
  3. 신체가 인슐린 필요성을 빠르게 변화시키는 경우.

안정적인 당뇨병 환자의 경우 이러한 약물은 일반적으로 장기적인 효과와 평균 작용 기간이 있는 약물과 함께 복용됩니다.

초단기 인슐린은 환자가 특수 디스펜서에 담아 휴대할 수 있는 뛰어난 의료 제품입니다.

완충된 제품은 디스펜서를 충전하는 데 사용됩니다. 이는 다소 느린 주입 과정 동안 인슐린이 카테터의 피부 아래에서 결정화되는 것을 방지합니다.

오늘날 단기 호르몬은 육량체 형태로 제공됩니다. 이 물질의 분자는 중합체입니다. 6량체는 천천히 흡수되어 혈장 인슐린 수치에 도달하는 것을 방지합니다. 건강한 사람음식을 먹은 후.

이러한 상황은 다음을 나타내는 반합성 약물 생산의 시작이 되었습니다.

  • 이량체;
  • 단량체.

많은 임상 시험, 그 결과 가장 효과적인 수단, 가장 유명한 이름

  1. 아스파트 인슐린;
  2. 리스프로 인슐린.

이러한 유형의 인슐린은 인간 인슐린에 비해 피부에서 3배 더 빨리 흡수됩니다. 이로 인해 혈액 내 최고 수준의 인슐린이 빠르게 도달하고 혈당 강하제가 더 빨리 작동한다는 사실이 나타납니다.

반합성의약품을 식전 15분에 투여하면 식전 30분에 인슐린을 주사한 것과 같은 효과가 나타난다.

이러한 호르몬에는 리스프로인슐린이 포함되어 효과가 너무 빠릅니다. 이는 28번 및 29번 B 사슬의 프롤린과 라이신을 치환하여 얻은 인간 인슐린의 유도체입니다.

인간 인슐린과 마찬가지로, 제조된 제제에서 리스프로-인슐린은 육량체 형태로 존재하지만, 약물이 인체에 침투한 후에는 단량체로 변합니다.

이 때문에 리프로인슐린은 효과가 빠르지만 효과는 지속된다. 짧은 시간. 리프로인슐린은 다른 약물보다 성능이 뛰어납니다. 이런 유형의다음 요인에 의해:

  • 저혈당 위험을 20-30% 줄일 수 있습니다.
  • A1c 당화 헤모글로빈의 양을 줄일 수 있습니다. 효과적인 치료법진성 당뇨병

아스파르트 인슐린의 형성에서 중요한 역할은 B 사슬의 Pro28을 아스파르트산으로 대체할 때의 대체에 의해 수행됩니다. 리스프로인슐린과 마찬가지로 이 약도 인간의 몸, 곧 단량체로 분해됩니다.

인슐린의 약동학적 성질

당뇨병에서는 인슐린의 약동학적 특성이 다를 수 있습니다. 최고 혈장 인슐린 수치와 가장 큰 당 저하 효과가 나타나는 시기는 최대 50%까지 다를 수 있습니다. 그러한 변동의 크기는 다음에 따라 달라집니다. 다른 속도동화 의료용 제품피하 조직에서. 그래도 긴 인슐린과 짧은 인슐린의 시간은 너무 다양합니다.

호르몬은 가장 강력한 효과를 가지고 있습니다. 평균 지속 시간그리고 지속적인 영향. 그러나 최근 전문가들은 단기 작용제도 동일한 특성을 가지고 있음을 발견했습니다.

인슐린에 의존하고 있다면 정기적으로 호르몬을 신체에 주사해야 합니다. 피하 조직. 이는 식이 요법과 설탕을 낮추는 약물로 인해 혈장 내 포도당 양을 줄일 수 없는 환자, 임신 중 당뇨병이 있는 여성, 대장절제술로 인해 질병이 발생한 환자에게도 적용됩니다. 여기서 우리는 항상 예상되는 효과를 제공하지 않는다는 사실에 대해 이야기할 수 있습니다.

다음과 같은 질병에는 인슐린 치료가 필요합니다.

  1. 고삼투압성 혼수상태;
  2. 당뇨병성 케톤산증;
  3. 당뇨병 환자의 수술 후,
  4. 동시에 인슐린 치료는 혈장 내 당량을 정상화하는 데 도움이 됩니다.
  5. 다른 대사 병리의 제거.

복합 요법을 통해 최상의 결과를 얻을 수 있습니다.

  • 주사;
  • 육체적 운동;
  • 다이어트.

일일 인슐린 요구량

가진 남자 좋은 건강정상적인 체격은 하루에 18-40 단위 또는 0.2-0.5 단위/kg의 장기 인슐린을 생산합니다. 이 양의 약 절반은 위 분비로 인해 발생하고 나머지는 음식을 먹은 후에 배출됩니다.

호르몬은 시간당 0.5-1 단위 생산됩니다. 설탕이 혈액에 들어가면 호르몬 분비 속도가 시간당 6단위로 증가합니다.

가진 사람들 초과 중량당뇨병을 앓지 않는 인슐린 저항성이 있는 사람은 음식을 먹은 후 인슐린 생산이 4배 더 빨라집니다. 생성된 호르몬은 간의 문맥 시스템에 의해 결합되며, 여기서 한 부분은 파괴되어 혈류에 도달하지 않습니다.

제1형 당뇨병 환자의 경우 호르몬 인슐린의 일일 필요량이 다릅니다.

  1. 기본적으로 이 지표는 0.6에서 0.7units/kg까지 다양합니다.
  2. ~에 무거운 무게인슐린의 필요성이 증가합니다.
  3. 하루에 0.5units/kg만 필요하면 호르몬 생산이 충분하거나 체력이 뛰어나다는 뜻이다.

호르몬 인슐린의 필요성은 두 가지 유형입니다.

  • 식후;
  • 기초.

에게 기초 종절반 정도 매일의 필요. 이 호르몬은 간에서 설탕이 분해되는 것을 방지하는 역할을 합니다.

식후 형태에서는 식사 전에 주사하여 일일 요구량을 제공합니다. 호르몬은 영양소 흡수에 참여합니다.

환자에게 하루에 한 번 평균 작용 지속 시간으로 인슐린을 주사하거나 주사합니다. 복합 치료법, 단기 작용 인슐린과 중간 지속 호르몬을 결합한 것입니다. 혈당을 유지하려면 보통 수준이것만으로는 충분하지 않을 수 있습니다.

그런 다음 중간형 인슐린을 속효성 인슐린과 함께 사용하거나 지속성 인슐린을 속효성 인슐린과 함께 사용하는 보다 복잡한 치료 요법이 사용됩니다.

종종 환자는 혼합 요법으로 치료를 받으며, 아침 식사 중에 한 번, 저녁 식사 중에 한 번 주사합니다. 호르몬은 단기 작용 및 중간 지속 인슐린으로 구성됩니다.

NPH 호르몬 또는 인슐린 렌테의 저녁 복용량이 밤에 필요한 수준의 혈당을 제공하지 못하는 경우 주사는 두 부분으로 나뉩니다. 저녁 식사 전에 환자에게 속효성 인슐린 주사를 투여하고 취침 시간 전에 인슐린 NPH를 투여합니다. 또는 인슐린 렌테를 투여합니다.

러시아 이름

수용성 인슐린 [인간 유전자 조작]

물질의 라틴어 이름 인슐린 가용성 [인간 유전자 조작]

수용성 인슐린( 속.인슐린 용해성)

물질의 약리학적 그룹 인슐린 가용성 [인간 유전자 조작]

전형적인 임상 및 약리학 논문 1

제약 조치.속효성 인슐린 제제. 외부 세포막의 특정 수용체와 상호 작용하여 인슐린 수용체 복합체를 형성합니다. cAMP 합성(지방 세포 및 간 세포)을 증가시키거나 세포(근육)에 직접 침투함으로써 인슐린 수용체 복합체는 세포 내 과정을 자극합니다. 다수의 주요 효소(헥소키나제, 피루베이트 키나제, 글리코겐 합성효소 등)의 합성. 혈액 내 포도당 농도의 감소는 세포 내 수송의 증가, 조직의 흡수 및 동화 증가, 지방 생성 자극, 글리코겐 생성, 단백질 합성, 간의 포도당 생성 속도 감소 (글리코겐 감소)로 인해 발생합니다. 피하 주사 후 20~30분 이내에 효과가 나타나며 1~3시간 후에 최대에 도달하고 용량에 따라 5~8시간 지속됩니다. 약물의 작용 지속 시간은 용량에 따라 다릅니다. , 방법, 투여 장소 및 중요한 개별 특성을 가지고 있습니다.

약동학.흡수의 완전성은 투여 방법(s.c., i.m.), 주사 부위(복부, 허벅지, 엉덩이), 용량, 약물 내 인슐린 농도 등에 따라 달라지며 조직에 고르지 않게 분포됩니다. 태반 장벽을 통과하여 모유에 침투하지 않습니다. 주로 간과 신장에서 인슐린효소에 의해 파괴됩니다. T 1/2 - 몇 분에서 10분까지. 신장으로 배설(30~80%)

표시.제1형 당뇨병, 제2형 당뇨병: 경구 혈당 강하제에 대한 내성 단계, 경구 혈당 강하제에 대한 부분 내성(병용 요법); 당뇨병성 케톤산증, 케톤산증 및 고삼투압성 혼수상태; 임신 중에 발생하는 당뇨병(식이 요법이 효과가 없는 경우) 고열을 동반하는 감염을 배경으로 당뇨병 환자에게 간헐적으로 사용합니다. 다가오는 수술, 부상, 출산, 대사 장애에 대해 지속성 인슐린 제제로 치료로 전환하기 전에.

금기 사항.과민증, 저혈당증.

투약.약물의 복용량과 투여 경로는 식전 및 식후 1-2 시간의 혈당 수치, 당뇨병의 정도 및 경과 특성에 따라 각 사례마다 개별적으로 결정됩니다. 질병.

약물은 식사 15-30분 전에 피하, 근육 내, 정맥 내로 투여됩니다. 가장 일반적인 투여 경로는 피하 투여입니다. 당뇨병성 케톤산증, 당뇨병성 혼수상태의 경우 수술 중 - 정맥 주사 및 근육 주사.

단독요법의 경우 투여횟수는 보통 1일 3회(필요한 경우 1일 최대 5~6회)이며, 지방이영양증(피하지방조직의 위축 또는 비대)이 발생하는 것을 방지하기 위해 주사부위를 매번 변경한다.

평균 일일 복용량은 30-40 IU, 어린이의 경우 - 8 IU, 그 다음 평균 일일 복용량 - 0.5-1 IU/kg 또는 30-40 IU, 필요한 경우 하루 1-3 회, 하루 5-6 회 . 일일 복용량이 0.6U/kg을 초과하는 경우 인슐린은 신체의 다른 부위에 2회 이상 주사하는 형태로 투여되어야 합니다. 지속형 인슐린과 병용할 수 있습니다.

멸균된 주사기 바늘로 고무 마개를 뚫고 알루미늄 캡을 제거한 후 에탄올로 닦아 바이알에서 인슐린 용액을 빼냅니다.

부작용.알레르기 반응(두드러기, 혈관 부종 - 발열, 호흡 곤란, 혈압 감소)

저혈당증(피부 창백, 발한 증가, 발한, 심계항진, 떨림, 배고픔, 동요, 불안, 구강 감각 이상, 두통, 졸음, 불면증, 공포, 우울한 기분, 과민성, 비정상적인 행동, 움직임의 불확실성, 언어 장애 및 시력), 저혈당성 혼수상태;

고혈당증 및 당뇨병 성 산증 (저용량, 주사 건너 뛰기,식이 요법 불이행, 발열 및 감염 배경) : 졸음, 갈증, 식욕 부진, 안면 홍조);

의식 장애 (혼수 전 및 혼수 상태가 발생할 때까지);

일시적 시각 장애(보통 치료 시작 시);

인간 인슐린과의 면역학적 교차반응; 혈당의 후속 증가에 따른 항인슐린 항체 역가의 증가;

주사 부위의 충혈, 가려움증 및 지방이영양증(피하 지방의 위축 또는 비대).

치료 시작 시 - 부기 및 굴절 이상(일시적이며 치료를 계속하면 사라집니다).

과다 복용.증상: 저혈당증(쇠약, "식은" 땀, 창백한 피부, 심계항진, 떨림, 신경과민, 배고픔, 손, 다리, 입술, 혀의 감각이상, 두통), 저혈당 혼수상태, 경련.

치료: 환자는 설탕이나 쉽게 소화 가능한 탄수화물이 풍부한 음식을 섭취함으로써 스스로 가벼운 저혈당증을 없앨 수 있습니다.

글루카곤 또는 고장성 포도당 용액은 피하, 근육 내 또는 정맥 내로 투여됩니다. 저혈당 혼수상태가 발생하면 환자가 혼수상태에서 벗어날 때까지 40% 포도당 용액 20-40ml(최대 100ml)를 정맥 주사합니다.

상호 작용.다른 약물의 용액과 약학적으로 호환되지 않습니다.

혈당 강하 효과는 설폰아미드(경구 혈당 강하제, 설폰아미드 포함), MAO 억제제(푸라졸리돈, 프로카바진, 셀레길린 포함), 탄산 탈수효소 억제제, ACE 억제제, NSAID(살리실산염 포함), 동화작용 스테로이드(스타노졸롤, 옥산드롤론, 메탄드로스테놀론 포함)에 의해 강화됩니다. , 안드로겐, 브로모크립틴, 테트라사이클린, 클로피브레이트, 케토코나졸, 메벤다졸, 테오필린, 사이클로포스파미드, 펜플루라민, Li + 약물, 피리독신, 퀴니딘, 퀴닌, 클로로퀴닌, 에탄올.

혈당강하 효과는 글루카곤, 소마트로핀, 코르티코스테로이드, 경구 피임약, 에스트로겐, 티아지드 및 루프 이뇨제, BMCC, 갑상선 호르몬, 헤파린, 설핀피라존, 교감신경흥분제, 다나졸, 삼환계 항우울제, 클로니딘, 칼슘 길항제, 디아족시드, 모르핀, 마리화나, 니코틴에 의해 약화됩니다. , 페니토인, 에피네프린, H1-히스타민 수용체 차단제.

베타 차단제, 레세르핀, 옥트레오타이드, 펜타미딘은 인슐린의 혈당 강하 효과를 강화하거나 약화시킬 수 있습니다.

특별 지시.바이알에서 인슐린을 채취하기 전에 용액의 투명성을 확인해야 합니다. 이물질이 나타나거나 병유리에 물질의 혼탁 또는 침전이 나타나면 약을 사용할 수 없습니다.

투여되는 인슐린의 온도는 실온이어야 합니다. 65세 이상의 감염성 질환, 갑상선 기능 장애, 애디슨병, 뇌하수체 기능 저하증, 만성 신부전, 당뇨병이 있는 경우에는 인슐린 용량을 조정해야 합니다.

저혈당증의 원인은 다음과 같습니다: 인슐린 과다복용, 약물 대체, 식사 거르기, 구토, 설사, 신체적 스트레스; 인슐린 필요성을 감소시키는 질병 (진행된 신장 및 간 질환, 부신 피질, 뇌하수체 또는 갑상선 기능 저하), 주사 부위 변경 (예: 복부, 어깨, 허벅지 피부) 다른 약물과의 상호 작용으로. 동물 인슐린에서 인간 인슐린으로 환자를 전환할 때 혈액 내 포도당 농도를 줄이는 것이 가능합니다.

환자를 인간 인슐린으로 전환하는 것은 항상 의학적으로 정당해야 하며 의사의 감독 하에서만 수행되어야 합니다. 저혈당증이 발생하는 경향은 환자가 도로 교통에 적극적으로 참여하는 능력과 기계 및 메커니즘을 유지하는 능력을 손상시킬 수 있습니다.

당뇨병 환자는 설탕을 섭취하거나 탄수화물 함량이 높은 음식을 섭취함으로써 스스로 인지하는 경미한 저혈당을 완화할 수 있습니다(항상 최소 20g의 설탕을 섭취하는 것이 좋습니다). 치료 조정이 필요한지 여부를 결정하려면 주치의에게 저혈당에 대해 알리는 것이 필요합니다.

속효성 인슐린으로 치료할 때, 고립된 경우에는 주사 부위의 지방 조직 부피(지방이영양증)가 감소하거나 증가할 수 있습니다. 이러한 현상은 주사 부위를 지속적으로 변경함으로써 대부분 피할 수 있습니다. 임신 중에는 인슐린 필요성의 감소(1분기) 또는 증가(2-3분기)를 고려해야 합니다. 출산 중과 출산 직후에는 인슐린의 필요성이 급격히 줄어들 수 있습니다. 수유 중에는 몇 달 동안(인슐린이 안정화될 때까지) 매일 모니터링이 필요합니다.

하루 100단위 이상의 인슐린을 투여받는 환자는 약을 변경할 때 입원이 필요하다.

주 등록부약. 공식 간행물: 2권 - M.: Medical Council, 2009. - 2권, 1부 - 568쪽; 2부 - 560초

다른 활성 성분과의 상호 작용

상표명

이름 Vyshkowski Index ®의 가치
고도로 정제된 인슐린을 얻은 후 일반 인슐린의 면역원성에 대한 의문이 제기되었습니다. 혈액 내 인슐린 양을 측정하는 방법을 적용하는 과정에서 인슐린에 대한 항체가 발견되었습니다. 연구에 따르면 소/돼지 복합 인슐린을 사용하는 환자는 다음과 같은 증상을 보였습니다. 많은 분량돼지 인슐린만 사용할 때보다 항체가 더 많이 생성됩니다.

이러한 항체는 인슐린과 결합할 수 있으며, 이는 인슐린 저항성을 유발할 수 있으며, 인슐린이 자발적으로 방출되면 무의식적인 저혈당증을 유발할 수 있습니다. 소 인슐린을 돼지고기 인슐린으로 대체할 때가 되었지만, 일부 국가의 환자들은 종교적인 이유로 돼지고기 인슐린 사용을 거부했습니다.

이 문제는 "인간 인슐린" 개발의 기초가 되었습니다. 1963년부터 미르스키(Mirsky) 등이 인간 시체의 췌장에서 인슐린을 추출한 이후 '인간 인슐린' 시대가 시작되었고, 1974년부터는 아미노산의 화학적 합성이 발견된 이후 인간 인슐린의 완전한 화학적 합성 가능성이 밝혀졌다. 분자가 가능해졌습니다.
1979-1981년 생합성 DNA 기술과 인슐린 생산을 위한 반합성 경로는 분자 내 아미노산의 효소 대체에 의해 개발되었습니다(Marcussen). 반합성 인간 인슐린은 돼지고기를 사용하여 생산되었으며 정확한 명칭은 효소 변형 돼지고기 인슐린입니다. 현재는 거의 사용되지 않습니다.

돼지고기 인슐린과 인간 인슐린 분자의 아미노산 서열은 B쇄의 최종 아미노산인 돼지고기 인슐린의 경우 알라닌, 인간 인슐린의 경우 트레오닌을 제외하고는 동일합니다. 반합성 방법은 알라닌을 촉매적으로 절단하고 트레오닌으로 대체하는 것입니다. 안에 지난 십 년인슐린을 생산하는 반합성 방법은 사실상 생합성 방법으로 대체되었습니다. 인간 인슐린 생산을 위한 생합성(유전공학) 방법은 살아있는 미생물의 암호화된 유전정보를 외래 단백질 합성을 위해 변화시키는 과정이다.
생합성 인간 인슐린은 재조합 DNA 기술을 사용하여 생산됩니다.

두 가지 주요 방법이 있습니다.
1. 유전자 변형 세균을 이용하여 분리 합성합니다.
2. 유전자 변형 박테리아에 의해 합성된 프로인슐린으로부터.

페놀이나 메타크레졸은 짧은 인슐린과 이소판의 경우 인슐린의 항균 상태를 보존하고, 렌테형 인슐린의 경우 파라벤(메틸 파라하이드록시벤조에이트)을 보존하기 위한 방부제로 사용됩니다. 당뇨병의 성격에 따라 인슐린 요법은 약 30-35%의 환자에게 적용됩니다. 이는 전체 당뇨병 환자의 최대 10~15%를 차지하는 제1형 당뇨병 환자와 전체 당뇨병 환자의 15~25%를 차지하는 인슐린 요구 하위 유형의 제2형 당뇨병 환자입니다. 2 당뇨병.
오늘날 인슐린 요법은 제1형 당뇨병 환자의 생명과 능력을 구하는 유일한 병원성 방법으로 남아 있습니다.

따라서 인슐린 요법은 평생 지속되며, 이는 상태를 유지해야 하는 필요성으로 인해 자연스럽게 환자에게 특정 어려움을 야기합니다. 탄수화물 대사, 건강한 사람에 가깝습니다. 피하 주사 외에는 대안이 없습니다 대체 요법인슐린은 비록 모방일 뿐이지만 생리적 작용인슐린. 안에 정상적인 조건인슐린은 문맥계로 직접 들어간 다음 간으로 들어가고, 그곳에서 절반은 비활성화되고 나머지는 말초에 남게 됩니다. 이 모든 일은 너무 빨리 일어나서 식사 후에도 혈당 수준을 상당히 좁은 범위 내에서 유지할 수 있습니다. 피하 주사된 인슐린의 경우 다른 경로가 관찰됩니다. 인슐린은 지연을 거쳐 혈류, 특히 간으로 들어간 후 혈중 인슐린 농도가 감소합니다. 장기비생리학적으로 상승된 상태로 유지됩니다. 그러나 인슐린 요법의 현대적인 전략과 전술을 통해 제1형 당뇨병 환자의 생활 방식을 정상에 매우 가깝게 만들 수 있습니다. 이는 당뇨병 환자에 대한 교육을 통해서만 이루어질 수 있습니다.

당뇨병 교육 프로그램의 필요성은 오랫동안 인식되어 왔습니다. 1925년에 인슐린 치료의 선구자 중 한 명인 E. Joslin은 치료 성공을 위해 가장 중요하다고 생각하는 것을 환자들에게 가르쳤습니다. 매일 3회 당뇨병을 측정하고 얻은 데이터를 기반으로 인슐린 용량을 변경하는 것입니다. 필요성 입원치료거의 일어나지 않았습니다. 그러나 지속형 인슐린 제제의 등장으로 인슐린 요법의 발전은 다른 길을 택하게 되었습니다. 환자는 인슐린 용량을 독립적으로 변경하는 것이 금지되었으며 지속형 인슐린은 하루에 한 번만 투여되었습니다. 오랜 세월그들은 정상적인 영양 섭취를 잊어야 했고, 위험 증가저혈당증 및 빈번한 입원의 필요성.

80년대 초 당뇨병 전문의들은 인슐린 제제를 사용했습니다. 높은 온도정제, 인간 인슐린, 개선된 인슐린 투여 수단(일회용) 인슐린 주사기및 펜 주사기), 테스트 스트립을 사용하여 혈당증 및 당뇨병의 표현 분석 방법. 예상과 달리 사용 자체로는 숫자가 감소하지 않았습니다. 후기 합병증당뇨병 및 탄수화물 대사 보상의 지속적인 개선. 전문가들의 만장일치 결론에 따르면, 새로운 접근 방식, 이를 통해 이 단지를 효과적으로 관리할 수 있을 것입니다. 만성질환당뇨병과 그 치료의 적극적인 통제에 환자 자신을 참여시킴으로써. 이제 "치료 훈련"이라는 용어가 공식적으로 인정됩니다. 세계기구건강 관리는 모든 유형의 당뇨병 치료에 필수적인 부분입니다. 제1형 당뇨병 환자의 경우, 이는 우선 환자가 유능한 인슐린 치료사가 되어야 함을 의미합니다.

제1형 당뇨병 환자의 인슐린 치료 목표:
1) 포도당 대사를 정상화합니다(이상적으로는 공복 혈당 수치를 정상화하고 식사 후 과도한 증가, 고혈당증, 당뇨병 및 저혈당증을 예방합니다. 만족스럽게 - 제거를 달성합니다. 임상 증상당뇨병, 케톤증, 과도한 고혈당증, 중증, 빈번하거나 진단되지 않은 저혈당증);
2) 식단을 최적화하고 환자의 정상 체중을 유지합니다.
3) 지방 대사를 정상화합니다 (혈청 내 총 콜레스테롤, L ADL, L PVP, 트리글리세리드 측면에서).
4) 환자의 삶의 질을 향상시키고 정상적이고 자유로운 생활 방식을 달성합니다.
5) 당뇨병의 혈관 및 신경학적 합병증의 발병을 예방하거나 최소화합니다.