Klinische, okuläre und subklinische Anzeichen einer Thyreotoxikose. Symptome einer Thyreotoxikose (diffuse toxische Struma, Morbus Basedow), diagnostische Anzeichen

In Fällen, in denen die Krankheit lange anhält und der Patient aus irgendeinem Grund keinen Arzt aufsucht oder nicht richtig behandelt wird, vergrößert sich die Schilddrüse weiter und der Kropf kann auftreten große Größen(Abb. 6). In diesem Fall verändert sich die Konfiguration des Halses erheblich und es kann sogar zu Problemen bei der Passage der Nahrung durch die Speiseröhre kommen.

Reis. 5. Das charakteristische Aussehen eines Patienten mit Thyreotoxikose. . Reis. 6. Großer Kropf

Diese Symptome mögen zwar ausreichen, um eine Diagnose zu stellen, doch das klinische Bild der Krankheit ist so vielseitig und vielfältig, es gibt so viele große und kleine Symptome, dass allein die Aufzählung mehrere Seiten in Anspruch nehmen kann.

Ein Erkrankter klagt über Muskelschwäche, erhöhte Müdigkeit, verminderte Leistungsfähigkeit, Reizbarkeit, Tränenfluss, schlechter Schlaf, Hitzegefühl, vermehrtes Schwitzen, Gewichtsverlust, Druckgefühl im Nacken, Herzklopfen, das bei körperlicher und emotionaler Belastung zunimmt, Zittern der Gliedmaßen und manchmal des ganzen Körpers, instabiler Stuhlgang mit eine Neigung zu Durchfall. Manchmal bemerken Patienten selbst eine vergrößerte Schilddrüse und hervortretende Augen. Frauen beschweren sich über Verstöße Menstruationszyklus. Bei aller Vielfalt der Beschwerden sind Herzrasen, Gewichtsverlust und Muskelschwäche die charakteristischsten.

Unter anderen Beschwerden, die Sie alarmieren und zum Arztbesuch zwingen sollten, sind folgende hervorzuheben:

Reizbarkeit;

Geistiges Ungleichgewicht;

Starkes Schwitzen;

Geringe Toleranz gegenüber hohen Temperaturen;

Handzittern (feines Zittern);

Schwäche;

Ermüdung;

Stuhlstörung (Durchfall);

Häufiges und übermäßiges Wasserlassen (Polyurie);

Menstruationsunregelmäßigkeiten.

Vermindertes sexuelles Verlangen.

Veränderungen der Schilddrüse beim Morbus Basedow äußern sich meist in Form einer diffusen, gleichmäßigen Vermehrung. In den meisten Fällen ist der Eisengehalt um das 2-3-fache gegenüber der Norm erhöht (60-80 g im Vergleich zum Normalgewicht von 25 g).

Derzeit wird die Größe der Schilddrüse anhand von beurteilt Ultraschallverfahren(Das normale Volumen für Männer beträgt 25 ml, für Frauen 18 ml).

Der Grad der Vergrößerung der Schilddrüse entspricht oft nicht dem Schweregrad der Thyreotoxikose. In der Regel bei Männern mit schwerer klinische Form Die Thyreotoxikose des Eisens ist leicht vergrößert und schwer zu ertasten, da die Vergrößerung hauptsächlich auf die Seitenlappen der Drüse zurückzuführen ist, die die Luftröhre dicht bedecken. Bei 3–5 % der Patienten wird eine kleine, nicht tastbare Drüse beobachtet. In einigen Fällen kann bei einer diffusen Vergrößerung der Drüse ein Lappen (normalerweise der rechte) größer sein.

Bei diffusem toxischem Kropf hat die Schilddrüse normalerweise eine weiche oder mäßig dichte Konsistenz, ist nicht mit dem darunter liegenden Gewebe verwachsen und kann beim Schlucken leicht verschoben werden. Die Schilddrüse kann eine retrosternale Position einnehmen. Manchmal entwickelt sich ein Kropf aus einem zusätzlichen Lappen oder ektopischem (ungewöhnlich lokalisiertem) Drüsengewebe, was die Untersuchung erschwert.

Der Druck auf die Drüse ist oft schmerzhaft. Eines der charakteristischen Anzeichen von Kropf bei Morbus Basedow ist sein Volumen verschiedene Perioden Die Erkrankung unterliegt großen Schwankungen, was durch eine unterschiedlich starke Blutversorgung der Drüse erklärt wird.

Bei der Auskultation kann der Arzt Gefäßgeräusche oberhalb der Schilddrüse abhören, deren Auftreten mit einer erhöhten Blutversorgung der Drüse und einem beschleunigten Blutfluss in ihren Gefäßen einhergeht.

Die Erkrankung geht häufig mit Veränderungen an den Augen einher. Manchmal sind es hervortretende Augen, die einen zum Arztbesuch veranlassen. Aussehen Augensymptome verbunden mit einer Beeinträchtigung des Tonus der Augenmuskulatur. Aufgrund der Inkonsistenz und Unspezifität ist die Bedeutung von Augensymptomen gering.

Augensymptome variieren und können völlig fehlen. Exophthalmus (hervortretende Augen, Vorstehen der Augäpfel) ist das charakteristischste Zeichen einer Thyreotoxikose. Exophthalmus entwickelt sich normalerweise schleichend, kann jedoch auch plötzlich auftreten. In einigen Fällen sind hervortretende Augen nur auf einer Seite vorhanden, normalerweise auf der rechten Seite. Exophthalmus verleiht dem Patienten ein wütendes, überraschtes oder verängstigtes Aussehen. Manchmal drückt der Blick Entsetzen aus.

Bei der Untersuchung kann der Arzt weitere Augensymptome feststellen. Sie sind nach den Autoren benannt, die sie beobachtet haben. Graefes Symptom ist eine Verzögerung oberes Augenlid von der Iris, wenn das Sehvermögen ein Objekt fixiert, das sich langsam nach unten bewegt, wodurch ein weißer Streifen Lederhaut zwischen dem oberen Augenlid und der Iris verbleibt. Das Graefe-Symptom kann auch bei beobachtet werden gesunde Menschen für Kurzsichtigkeit. Beim Blick nach oben befindet sich außerdem ein Abschnitt der Sklera zwischen dem unteren Augenlid und der Iris (Kocher-Zeichen).

Weit geöffnete Lidspalten verleihen dem Gesicht einen Ausdruck von Angst und Konzentration (Delrymple-Symptom). Die Konvergenzstörung, also der Verlust der Fähigkeit, ein Objekt aus nächster Nähe zu fixieren, wird als Moebius-Symptom bezeichnet. Charakteristisch ist ein seltenes Blinzeln – 2–3 Mal pro Minute im Vergleich zu 3–5 im Normalfall (Stellwag-Symptom).

Das Jellinek-Zeichen ist durch eine braune Pigmentierung der Augenlider und der Haut um die Augen herum gekennzeichnet. In einigen Fällen wird ein Zittern der geschlossenen Augenlider (Rosenbach-Symptom) und keine Faltenbildung auf der Stirn beim Aufblicken (Geoffroy-Symptom) beobachtet. Das Krauss-Symptom äußert sich in einem starken Blenden der Augen. Zusätzlich zu diffus giftiger Kropf Dieses Symptom kann bei Tuberkulose, Rheuma, Funktionsstörungen Nervensystem sowie bei gesunden Menschen. Manche Patienten können ihre Augen nicht zusammenkneifen (Kocher). Zenger wies auf eine weiche, kissenförmige Schwellung der Augenlider hin (Zenger-Zeichen), die in Spätstadien Die Krankheit kann zu sackartigen Schlupflidern führen.

Das Auftreten von Augensymptomen ist mit einer Beeinträchtigung des Tonus der Augenmuskulatur verbunden. Aufgrund der Inkonsistenz und Unspezifität ist die Bedeutung von Augensymptomen gering.

Die Augensymptome einer diffusen toxischen Struma sollten unterschieden werden Ophthalmopathie(ödematöser Exophthalmus, maligner Exophthalmus, neurodystrophischer Exophthalmus, endokrine Ophthalmoplegie und andere Namen). Ophthalmopathie wird durch den Einfluss des sogenannten exophthalmischen Faktors verursacht, der ein Vorläufer bei der Biosynthese des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons der Hypophyse ist. Eine wichtige Rolle spielen Autoimmunprozesse.

Das Vorstehen des Augapfels und sein Austritt aus der Augenhöhle erfolgt als Folge einer Vergrößerung des Gewebevolumens hinter dem Augapfel (retrobulbär). Die Volumenzunahme des retrobulbären Gewebes wird durch Ödeme, lymphatische und fettige Infiltration, venöse Stagnation und eine Volumenzunahme der Augenmuskulatur aufgrund ihrer Ödeme verursacht.

Beim endokrinen Exophthalmus klagen Patienten über Schmerzen und Druck in den Augäpfeln, Lichtscheu, ein Gefühl von „Sand“ in den Augen, Doppelbilder und Tränenfluss. Durch die Lähmung der Augenmuskulatur ist die Bewegung der Augen nach oben und zur Seite eingeschränkt.

Es gibt drei Grade der Ophthalmopathie, bei denen der Vorsprung (Stabilität) des Augapfels 16, 18 bzw. 22–23 mm beträgt. Bei einer schweren Ophthalmopathie (III. Grad) ragen die Augäpfel aus den Augenhöhlen heraus, die Augenlider und die Bindehaut sind geschwollen, entzündet und es entwickelt sich durch ständige Austrocknung der Hornhaut und deren Ulzeration eine Keratitis, die zur Erblindung führen kann. Eine Schwellung des retroorbitalen (retrobulbären) Gewebes führt nicht nur zum Auswurf des Augapfels aus der Augenhöhle (Exophthalmus), sondern verursacht auch eine Kompression Sehnerv mit Sehverlust einhergehen und auch eine Netzhautgefäßthrombose verursachen können.

Endokrine Ophthalmopathie wird am häufigsten nach dem 40. Lebensjahr beobachtet, kann aber in jedem Alter auftreten. Männer sind häufiger betroffen. Meist ist die Ophthalmopathie beidseitig, seltener (zu Beginn der Erkrankung) einseitig.

Eine Ophthalmopathie entwickelt sich vor dem Hintergrund einer diffusen toxischen Struma, ein Zusammenhang zwischen der Schwere der Thyreotoxikose und der Schwere der Ophthalmopathie wird jedoch nicht immer beobachtet. Endokrine Ophthalmopathie tritt vor dem Hintergrund einer normalen und sogar verminderten Schilddrüsenfunktion auf entzündliche Erkrankungen Drüsen, Autoimmunthyreoiditis. Manchmal tritt eine Ophthalmopathie nach einer chirurgischen Behandlung einer diffusen toxischen Struma oder einer Behandlung mit radioaktivem Jod auf. Gelegentlich geht einer Schilddrüsenerkrankung eine Ophthalmopathie voraus.

Zusätzlich zum diffusen toxischen Kropf kann Exophthalmus auftreten hochgradig Myopie, Glaukom. Es kann familiär oder angeboren sein. Einseitiger und beidseitiger Exophthalmus erfordert Sonderprüfung ein Augenarzt, ein Neurologe, da die Ursachen seines Auftretens sein können entzündliche Prozesse und Gehirntumoren angeborene Anomalien Totenköpfe usw.

Es ist falsch zu glauben, dass sich die Krankheit nur auf die Schädigung einer Schilddrüse beschränkt. Bei der Thyreotoxikose werden Schäden an vielen Körpersystemen beobachtet.

Neuromuskuläres System. Im Krankheitsbild des diffusen toxischen Kropfes nehmen Störungen des zentralen und peripheren Nervensystems einen der ersten Plätze ein. Der herausragende russische Therapeut S.P. Botkin (1885) betrachtete Veränderungen in der Psyche als das bedeutendste Symptom der Basedow-Krankheit, „dauerhafter und charakteristischer als Kropf und hervortretende Augen“.

Personen, die an einer diffusen toxischen Struma leiden, sind normalerweise lebhaft, aufgeregt, unruhig und emotional labil. Sie sind wortreich, schnell in ihren Bewegungen, wählerisch, hastig, gereizt, weinerlich, empfindlich und erleben oft einen Zustand der Angst. Die kleinsten Dinge können Tränen auslösen. Charakteristisch schneller Wechsel Stimmung, mangelnde Konzentration, Verlust der Konzentrationsfähigkeit. Manche Patienten können keine Minute still sitzen. Sie geraten leicht in Konflikt mit anderen, werden streitsüchtig und egozentrisch. Das Gefühl von Angst und düsteren Vorahnungen wird durch ein Gefühl tiefer Angst ersetzt. Es kann zu Wutausbrüchen kommen.

Viele Patienten klagen über anhaltende Schlaflosigkeit. Ihr Schlaf ist unregelmäßig, flach und hat Albträume. Der Morbus Basedow ist ein fruchtbarer Boden für die Entwicklung psychische Störungen. Manchmal kommt es zu einem manischen Zustand, gefolgt von einer depressiven Verstimmung.

Ein charakteristisches Symptom der Erkrankung ist ein leichtes Zittern (Zittern) der Finger ausgestreckter Hände (Marie-Symptom). Manchmal ist das Zittern der Hände so ausgeprägt, dass es den Patienten schwerfällt, Knöpfe zu schließen, eine Tasse Tee in den Händen zu halten oder andere präzise Bewegungen auszuführen. Die Handschrift kann sich ändern. Bei schwerer Thyreotoxikose wird Zittern des Kopfes, der Zunge, der herabhängenden Augenlider, der Füße und des gesamten Körpers beobachtet (das „Telegrafenmast“-Symptom). Thyreotoxisches Zittern zeichnet sich durch eine kleine Amplitude und einen schnellen Rhythmus aus. genau schlanke Form Zittern in Form von schnellem leichtes Zittern charakteristisch für Morbus Basedow, im Gegensatz zur neurologischen Pathologie, bei der der Tremor weiter verbreitet ist.

Ein frühes und häufiges Symptom einer diffusen toxischen Struma ist Muskelschwäche, die mit Parese und Muskelatrophie einhergehen kann. Besonders charakteristisch ist eine Schwäche der Armmuskulatur, Schultergürtel, Becken. Eine Muskelschwäche (Myopathie) entwickelt sich meist langsam über mehrere Monate oder Jahre. Patienten haben Schwierigkeiten beim Gehen und Treppensteigen. In schweren Fällen kann der Patient nicht ohne Hilfe aufstehen. Das Auftreten einer Myopathie geht mit Störungen des Protein- und Energiestoffwechsels einher Muskelgewebe. Nach erfolgreicher Behandlung des diffusen toxischen Kropfes verschwindet die Myopathie.

Periodische Lähmungen (thyreotoxische Myoplegie) äußern sich in einem plötzlichen, kurzfristigen Anfall Muskelschwäche die beim Gehen oder Stehen über einen längeren Zeitraum auftritt. In schweren Fällen kann es zu einer vollständigen Lähmung aller Personen kommen Skelettmuskeln. Die Dauer des Angriffs beträgt mehrere Stunden bis mehrere Tage. Die thyreotoxische Myoplegie verschwindet unter dem Einfluss einer Behandlung mit Schilddrüsenhormonen. Das Auftreten eines periodischen Lähmungsanfalls ist mit einer Abnahme des Kaliumspiegels im Blutserum verbunden.

Die Patienten haben ein jugendliches, jugendliches Aussehen. Wenn die Krankheit im Kindes- oder Jugendalter (vor dem Ende des Knochenwachstums) begann, liegt das Körperwachstum oft über dem Normalwert. Junge Patienten haben meist dünne Hände, dünne Finger mit einem spitzen Endglied („Madonna-Hände“).

Bei schweren Formen toxischer Struma, insbesondere bei älteren Menschen, kann es zu Osteoporose und erhöhter Knochenbrüchigkeit kommen. Dies ist auf eine Verletzung des Protein- und Phosphor-Kalzium-Stoffwechsels zurückzuführen.

Leder bei Patienten mit diffusem toxischem Kropf, elastisch, zart, mit leicht samtigem Gefühl, dünn, durchsichtig. Seine Elastizität bleibt trotz des mit der Thyreotoxikose einhergehenden Gewichtsverlusts erhalten. Es gibt keine Falten oder eine stumpfe Haut. Es kommt zu einer leichten Rötung im Gesicht und am Hals.

Aufgrund des erhöhten Stoffwechsels und der Wärmeproduktion kann sich die Haut bei Berührung feucht, warm oder heiß anfühlen. nass, Pinke Farbe Haut ist ein charakteristisches Zeichen einer Thyreotoxikose. Hände und Füße sind im Gegensatz dazu normalerweise warm neurozirkulatorische Asthenie. Wenn die Umgebungstemperatur leicht ansteigt oder Einfache Arbeit Hautfeuchtigkeit führt leicht zu spürbarem Schwitzen.

In schweren Fällen von Thyreotoxikose kann die Haut der Augenlider, Achselhöhlen, Genitalien, des Anus und auch an Stellen, an denen Kleidung reibt, pigmentiert werden. Manchmal kommt es zu einer nahezu diffusen Braunverfärbung großer Hautbereiche oder sogar des gesamten Körpers. Eine Pigmentierung der Schleimhäute hingegen wird selten festgestellt.

Bei einem kleinen Teil der Patienten mit diffusem toxischem Kropf (3-4 %) kommt es zu einer besonderen Hautläsion, dem sogenannten prätibialen Myxödem. Die Haut der Vorderfläche der Beine ist betroffen, sie wird geschwollen, verdickt, rau, rau und ragt hervor Haarfollikel, ähnelt Orangenschale oder Schweinehaut. Hautveränderungen gehen oft mit deutlichen Rötungen und Juckreiz einher. Diese geschwollenen Stellen sind druckempfindlich, aber durch Fingerdruck entsteht keine Grübchenbildung. Die Beine sehen geschwollen und unförmig aus.

Mit Biopsie ( mikroskopische Untersuchung) Diese Hautbereiche weisen Veränderungen auf, die für eine Hypothyreose charakteristisch sind. Die Ursache des prätibialen Myxödems ist nicht klar. Manchmal tritt es (genau wie bei einer Ophthalmopathie) mehrere Monate später auf chirurgische Behandlung diffuser toxischer Kropf oder Behandlung mit radioaktivem Jod.

Subkutan Fettgewebe Bei den meisten Patienten mit diffusem toxischem Kropf ist dieser schlecht entwickelt. Trotz gutem oder sogar gesteigertem Appetit verlieren die Patienten an Gewicht. Im Laufe mehrerer Monate können sie 10-15 kg oder mehr an Gewicht verlieren. Bei schweren Formen der Thyreotoxikose kommt es in fortgeschrittenen, nicht diagnostizierten oder schlecht behandelten Fällen zu schwerer Erschöpfung – Kachexie. Dies wird durch eine deutliche Steigerung der Stoffwechselprozesse, eine verstärkte Verbrennung von Fettreserven und einen Wasserverlust erklärt. In seltenen Fällen können Patienten mit diffusem toxischem Kropf übergewichtig sein (der sogenannte „fette Bazedov“).

Bei der Thyreotoxikose sind Hautanhangsgebilde betroffen. Das Haar ist dünn, brüchig und fällt leicht aus. Haarwuchs am Körper Achselhöhlen und andere Orte sind rar. Die Brüchigkeit der Nägel ist erhöht und es werden Längsstreifen beobachtet.

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Giftiger Kropf zerstreuenBehandlung von diffusem toxischem Kropf

Klinik

Typische Beschwerden von Patienten sind erhöhte Reizbarkeit, Tränen, emotionale Labilität, Schlaflosigkeit, Zittern, Schwitzen, Herzklopfen, Abmagerung, instabiler Stuhlgang, erhöhte Müdigkeit. Bei der Untersuchung fallen eine erhöhte psychomotorische Labilität, Aufregung, hastiges, ausführliches Sprechen und eine Fülle unnötiger Bewegungen auf.

Das Erscheinungsbild der Patienten ist charakteristisch durch Veränderungen in den Augen. Die Lidspalten sind weit geöffnet – ein Ausdruck erstarrter Überraschung oder Wut (Delrymple-Symptom). Bei den meisten Patienten treten hervorstehende Augäpfel auf – Exophthalmus, seltenes Blinzeln (Stellwag-Symptom), Schwellung des oberen Augenlids (Senger-Symptom), dunkle Verfärbung der Augenpartie (Ellinek-Symptom), Graefe- und Mobius-Symptome. Das Graefe-Symptom ist dadurch gekennzeichnet, dass das obere Augenlid beim Blick nach unten von der Iris zurückbleibt, sodass zwischen dem oberen Augenlid und der Iris ein weißer Streifen Lederhaut verbleibt. Möbius-Zeichen – Konversionsschwäche äußert sich in der Bewegung des Augapfels zur Seite, wenn das Sehvermögen ein sich langsam näherndes Objekt fixiert. Weniger konstant ist das Kocher-Symptom – Zurückziehen des oberen Augenlids mit schnellem Blickwechsel und Freilegung der Sklera beim Fixieren des Blicks auf ein sich nach oben bewegendes Objekt. Zu den Augensymptomen gehört das Zittern geschlossener Augenlider (Rosenbach-Zeichen).

Der häufige Exophthalmus, ein häufiges Symptom einer Thyreotoxikose, geht häufig mit einer thyreotoxischen Ophthalmopathie einher. Es äußert sich nicht nur durch hervortretende Augen, sondern auch durch Anschwellen der Augenlider, Hyperämie und Anschwellen der Bindehaut, ein stechendes Gefühl, „Sand“, Schmerzen, Doppeltsehen, Lichtscheu und Tränenfluss. Ophthalmopathie, eine häufige Komplikation der Thyreotoxikose, kann in schweren Formen mit Hornhautgeschwüren, Sekundärinfektionen und Augenverlust einhergehen. Bei der Entwicklung einer einseitigen Ophthalmopathie ist es notwendig, lokale Prozesse (Tumoren, Entzündungen etc.) auszuschließen. Augensymptome bei Thyreotoxikose werden durch einen gestörten Tonus der Augenmuskulatur, eine Schädigung der Kerne des N. oculomotorius, eine erhöhte Aktivität des sympathoadrenalen Systems und einen gestörten Stoffwechsel extraorbitaler Gewebe verursacht.

Kropf- Vergrößerung der Schilddrüse unterschiedliche Grade- ist nicht weniger charakteristisches Merkmal giftiger Kropf. Normalerweise ist eine gleichmäßig vergrößerte Drüse von elastischer Konsistenz oder unterschiedlicher Dichte an der Vorder- und Endfläche des Halses zu palpieren. Bei Vorhandensein eines oder mehrerer Knoten im Gewebe einer diffus vergrößerten Drüse wird der Begriff „gemischter toxischer Kropf“ verwendet. Der Grad der Vergrößerung der Schilddrüse steht in keinem Zusammenhang mit der Schwere der Thyreotoxikose. Die vergrößerte Drüse kann ringförmig um die Luftröhre (Ringstruma) oder hinter dem Brustbein liegen und mit ihrem oberen Pol leicht über das Manubrium hinausragen (Halbtauch- oder Substernalstruma). In seltenen Fällen kommt es zu einer Zunahme akzessorischer oder ektopischer Schilddrüsenelemente an ungewöhnlichen Stellen. Es wurden Fälle beschrieben, in denen sich die Drüse an der Zungenwurzel befand.

Die Haut ist normalerweise warm und feucht. Bei einigen Patienten kommt es zu einer erhöhten Pigmentierung, die gleichmäßig im ganzen Körper verteilt ist und der dunklen Verfärbung der Haut ähnelt, die mit der Addison-Krankheit einhergeht. In solchen Fällen handelt es sich um die pigmentierte Form des toxischen Kropfes. Häufiger lagert sich das Pigment punktuell in der Haut der Augenlider ab. Die Ursache für eine übermäßige Pigmentierung ist die Überproduktion von Intermedin, in schweren Formen kann es zu einer Nebenniereninsuffizienz kommen.

Manchmal wird bei Patienten mit Thyreotoxikose oder nach der Behandlung eine Verdickung der Haut an der Vorderfläche des Beins und am Fußrücken beobachtet (prätibiales Myxödem). Die Haut an diesen Stellen ist dicht, verfärbt sich braun und juckt manchmal. Das prätibiale Myxödem geht häufig mit einer Ophthalmopathie einher. Histologisch wird eine Anreicherung von Mucopolysacchariden in der Bindegewebsschicht der Haut festgestellt.

Verstöße durch des Herz-Kreislauf-Systems sind häufige Symptome einer Thyreotoxikose. Der Puls, bis zu 100 oder mehr Schläge pro Minute, erhöht sich bei emotionaler und körperlicher Belastung noch mehr. Die Patienten verspüren ein Pulsieren im Nacken, Kopf und Bauch. Bei schweren Verlaufsformen der Erkrankung steigt die Pulsfrequenz auf 140 Schläge oder mehr. Im Gegensatz zur neurogenen Tachykardie ist die Toxikose konstant. Der Puls ist normalerweise rhythmisch, es kann jedoch zu Extrasystolen und bei schweren Formen der Thyreotoxikose zu Vorhofflimmern kommen. Charakteristisch ist ein Anstieg des Pulsdrucks durch einen Anstieg des systolischen und einen Abfall des diastolischen. Das Herz ist überwiegend nach links vergrößert, die Töne sind laut und akzentuiert. Oben oben, in

Am V-Punkt und oberhalb der Basis ist ein systolisches Geräusch unterschiedlicher Intensität zu hören. Der Ursprung des Geräusches wird durch die dystrophische Erweiterung des Herzens, die Erweiterung der atrioventrikulären Öffnungen und die Beschleunigung der Blutflussgeschwindigkeit erklärt. Tachykardie führt zu einem Anstieg des Minutenblutvolumens.

Elektrokardiographische Veränderungen werden auf einen Anstieg der P- und T-Wellen reduziert, eine Verschiebung des S-T-Intervalls unter die isoelektrische Linie. Bei schwereren Krankheitsformen kommt es zu einer biphasischen und negativen T-Welle, Anzeichen einer Koronarinsuffizienz und Erregungsleitungsstörungen. Vorhofflimmern entwickelt sich normalerweise bei schweren Formen der Thyreotoxikose bei Personen über 40-50 Jahren, wenn Thyreotoxikose mit Arteriosklerose, Herzerkrankungen usw. kombiniert wird. Die Ursache von Arrhythmien ist die toxische Wirkung von Schilddrüsenhormonen auf das Myokard. Weniger häufig kommt es zu einem leichten Kreislaufversagen.

Bei Thyreotoxikose wird darauf hingewiesen Schädigung des Nervensystems. Erhöhte Erregbarkeit, Zittern der Finger ausgestreckter Arme, der Zunge, geschlossener Augenlider, des ganzen Körpers ist pathognomonisch dieser Krankheit. Außerdem kommt es zu einer Veränderung der Sensibilität, gesteigerten Sehnenreflexen und Hyperkinese. Veränderungen im Zentralnervensystem werden durch eine thyreotoxische Enzephalopathie erklärt. Dies wird durch das Elektroenzephalogramm bestätigt. Eine Reihe der oben genannten vegetativ-vaskulären Symptome, darunter vasomotorische Labilität, Tachysystole, Hitzegefühl und andere, sind mit einer Erhöhung des Tonus des sympathoadrenalen Systems verbunden.

Bei den Symptomen einer Thyreotoxikose können pathologische Phänomene des Verdauungssystems vorherrschen (instabiler Stuhlgang, Anfälle von Bauchschmerzen, manchmal Erbrechen). Bei der Entstehung der Symptome spielen eine erhöhte Motilität und eine verminderte sekretorische Funktion der Verdauungsdrüsen eine Rolle. Die Leber ist vergrößert und schmerzt. Manchmal wird Gelbsucht festgestellt. Laborforschung decken Störungen verschiedener Leberfunktionen aufgrund einer erhöhten Inaktivierung von Schilddrüsenhormonen auf. In einigen Fällen ist die Entwicklung einer thyreotoxischen Hepatitis und einer Zirrhose möglich.

Seitens des Blutes werden bei schwerer Thyreotoxikose Leukopenie und Lymphozytose beobachtet.

Von den Drüsen innere Sekretion die Nebennieren, die Keimdrüsen und der Inselapparat der Bauchspeicheldrüse unterliegen Veränderungen. Bei milde Form Thyreotoxikose, Glukokortikoidfunktion der Nebennieren wird durch die Beschleunigung des Cortisolstoffwechsels erhöht. Mit fortschreitender Krankheit nimmt die Funktion der Nebennierenrinde ab und es entwickelt sich ein Hypokortisolismus. Auch die Funktion der Gonaden lässt nach.

Bei Patienten mit Thyreotoxikose wurde eine häufigere Entwicklung von Diabetes beobachtet und auf dem Höhepunkt der Erkrankung kam es zu einer beeinträchtigten Kohlenhydrattoleranz. Die Hinzufügung einer Thyreotoxikose zum Diabetes mellitus wiederum erhöht den Insulinbedarf der Patienten bis hin zur Entwicklung einer Insulinresistenz. Dies kann durch die Tatsache erklärt werden, dass Schilddrüsenhormone gegeninsulär wirken und dabei helfen, den Insulinabbau zu beschleunigen.

Ed. Prof. G.I. Burchinsky

« Symptome einer Thyreotoxikose (diffuse toxische Struma, Morbus Basedow), diagnostische Anzeichen» — Artikel aus der Rubrik

Diffuser toxischer Kropf (Synonym: Morbus Basedow, Thyreotoxikose) ist eine Krankheit, die durch eine Funktionssteigerung mit einer übermäßigen Zufuhr ihrer Hormone – Thyroxin und Trijodthyronin – ins Blut verursacht wird.

Für die Ätiologie des diffusen toxischen Kropfes sind folgende wichtig: 1) psychisches Trauma, 2) organische Läsionen Zentralnervensystem (Trauma usw.), 3) akut oder chronisch (Influenza usw.), 4) Erkrankungen der Keimdrüsen, der Hypophyse usw. Erbliche Faktoren sind von gewisser Bedeutung.

Eine erhöhte Produktion von Schilddrüsenhormonen entsteht meist durch die Stimulation der Schilddrüse durch das Schilddrüsen-stimulierende Hormon aus der Hypophyse. Eine übermäßige Aufnahme von Schilddrüsenhormonen ins Blut führt zu einer Erhöhung des Grundstoffwechsels, einer Erweiterung der peripheren Gefäße, einer Beeinträchtigung der Hämodynamik und einer Verringerung der Energiereserven des Körpers, die die normale Funktion der Zellen in verschiedenen Organen gewährleisten.

Pathologisch werden diffuse Hyperplasie der Parenchymelemente der Drüse und Vasodilatation festgestellt; mit Knotenstruma - mehrere Knotenwucherungen der Drüse.

Augenzeichen einer Thyreotoxikose. Bei der Thyreotoxikose treten eine Reihe von Veränderungen im Zusammenhang mit dem Sehorgan auf. Bei der Untersuchung eines Patienten können in den meisten Fällen ein ängstlicher Blick, glitzernde Augen und hervortretende Augen festgestellt werden. Bei 50–80 % der Patienten treten beidseitig hervortretende Augen auf. Exophthalmus geht manchmal mit Tränenfluss, Photophobie, Hyperämie der Bindehaut der Augenlider und Sklera und deren Schwellung, manchmal mit ulzerativer Keratitis sowie anderen neurodystrophischen Phänomenen einher, die zur Erblindung führen können. Gleichzeitig wirken sich Jod, Strumektomie und andere Methoden zur Behandlung von Thyreotoxikose manchmal nicht positiv auf solche Komplikationen aus. Oft kommt es zu einer Verzögerung der Augenlider vom Augapfel (Graefe-Symptom), wobei zwischen der Hornhaut und dem oberen Augenlid ein weißer Streifen Lederhaut sichtbar ist. Wann, wenn man nach unten schaut oberes Augenlid nur bleibt es zunächst etwas zurück, und dann holt es den Augapfel ein, wir reden überüber das Boston-Schild. Während der Untersuchung wird das Blinzeln manchmal häufiger. Das Kocher-Zeichen erkennt man an einer kurzen, ruckartigen Aufwärtsbewegung des oberen Augenlids, die der Bewegung des Augapfels vorausgeht.

Das Dalrymple-Zeichen ist eine weite Öffnung der Lidspalten.

Geoffroys Zeichen ist das Fehlen einer Faltenbildung auf der Stirn beim Blick nach oben.

Das Stellwag-Zeichen ist ein seltenes Blinzeln der Augenlider.

Beim Brown-Symptom bleiben die Augen beim Lachen weit geöffnet.

Die Unfähigkeit, die Stirn zu runzeln, wird als Jaffe-Zeichen bezeichnet.

Aufgrund einer Parese des M. rectus interna des Auges ist die Konvergenz beeinträchtigt, was durch die Abweichung eines der Augäpfel in seitlicher Richtung erkannt wird, wenn sich ein Objekt dem Nasenrücken nähert und ihn mit dem Blick des Patienten fixiert (Möbius-Zeichen). ).

Wenn der Augapfel, der sich im Stadium der extremen Abduktion befindet, beginnt, sich zur Mitte hin zu bewegen, bleibt der Augapfel stehen (Wilder-Symptom).

Oft ist es unmöglich, das obere Augenlid nach außen zu drehen (Gilford-Zeichen).

Die Augenlider sind hyperpigmentiert (Jellinek-Zeichen). Bei geschlossenen Augenlidern ist ein leichtes Zittern zu bemerken (Rosenbach-Symptom).

Es kommt zu einer Schwellung der Augenlider.

Die Hornhaut wird wie ein rotes Kreuz injiziert ((Stasinsky-Zeichen).

Wenn sich ein scharfer Gegenstand dem Auge nähert, schrecken die Patienten zurück und können nach hinten fallen, wenn sie nicht abgestützt werden (Breitman-Symptom).

Auch die Verzierung der Iris wird erwähnt.

Der Verlauf kann langsam fortschreitend oder akut, stürmisch sein. Nach Schweregrad Krankheitsbild Es gibt leichte, mittelschwere und schwere Formen.

Komplikationen – Schädigung des Herzens, der Leber, Magen-Darmtrakt, thyreotoxisches Koma (siehe).

Diagnose bei schwerem Krankheitsbild ( diffuser Kropf, anhaltende Tachykardie, Gewichtsverlust mit gesteigerter Appetit, hervortretende Augen, leichtes Zittern der Finger) bereitet keine Schwierigkeiten. In schwer zu diagnostizierenden Fällen wird der Grundstoffwechsel untersucht und ein Test mit der Aufnahme des radioaktiven Jodisotops durch die Schilddrüse durchgeführt - I 131 (siehe).

Ein rechtzeitiger Behandlungsbeginn führt zur Genesung; Infektionen und psychische Traumata können den Krankheitsverlauf dramatisch verschlimmern.

Behandlungsarten: Schilddrüsenmedikamente und Operation. Bei milden Krankheitsformen werden Jodpräparate in kleinen Dosen verschrieben, die die schilddrüsenstimulierende Aktivität der Hypophyse und die Synthese von Schilddrüsenhormonen hemmen. Dijodtyrosin 0,05 g 2-3 mal täglich wird in Kursen von 10-20 Tagen im Abstand von 5-10 Tagen verschrieben. Manchmal wird Lugols Lösung in einer Dosis von 15 Tropfen (beginnen mit 1 Tropfen und durch Zugabe von 1 Tropfen täglich bis zu 15 Tropfen) dreimal täglich nach den Mahlzeiten in Form von 3-6 Gängen im Abstand von 10-20 Tagen angewendet . Jodpräparate haben eine schwache thyreostatische Wirkung. Derzeit werden häufig Thyreostatika eingesetzt – Derivate von Thioharnstoff (Methylthiouracil) und Imidazol (Mercazolyl), die die Synthese von Schilddrüsenhormonen blockieren. Mercazolil ist am wirksamsten. Die ungefähre Dosis bei milden Formen der Krankheit beträgt 10-20 mg pro Tag, bei Krankheit mäßiger Schweregrad und schwerwiegend – 20–40 mg pro Tag, manchmal mehr. Die Behandlung mit Schilddrüsenmedikamenten erfolgt individuell und sollte unter wöchentlicher Überwachung der weißen Blutkörperchen erfolgen. Die Behandlungsdauer beträgt 6-12 Monate. und mehr. Wenn Antithyreostatika keine positive Wirkung zeigen, kommt radioaktives Jod (I 131) oder eine chirurgische Behandlung zum Einsatz. Eine chirurgische Behandlung ist angezeigt, wenn die konservative Behandlung fehlschlägt, eine knotige oder fortgeschrittene diffuse toxische Struma vorliegt. IN komplexe Behandlung Patienten mit diffusem toxischem Kropf nehmen Bromide, Herzmedikamente und Vitamine ein (siehe). Behandlung des thyreotoxischen Komas – siehe Koma.

Die Ernährung von Patienten mit diffusem toxischem Kropf sollte kalorienreich, abwechslungsreich und reich an Vitaminen sein. Die Proteinmenge sollte etwas begrenzt sein. Die Behandlung in den Ferienorten Krim und Kaukasus ist in der kühlen Jahreszeit nach Beseitigung der Hauptsymptome der Krankheit erlaubt.

Bei Kindern wird diffuser toxischer Kropf häufiger bei Mädchen im Alter von 11 bis 15 Jahren beobachtet. Die Ätiologie ist unklar. Eine gewisse Bedeutung haben erblicher Faktor, Infektionen (Halsschmerzen, Grippe), psychische Traumata. Die Krankheitssymptome sind die gleichen wie bei Erwachsenen.

Behandlung Bei leichten und mittelschweren Formen wird meist zunächst konservativ vorgegangen. Es werden Mikrodosen Jod verschrieben (Iodi puri 0,01; Kalii iodati 0,1; Extr. Valerianae 2,0; Extr. et pulv. Liquiritiae q. s. ut f. pil. Nr. 40) Nr. 1 Pille 2-mal täglich in Kursen von 20 Tagen mit intermittierenden Abständen für 10 Tage. Dijodtyrosin wird 20 Tage lang zweimal täglich in einer Dosis von 0,05 g verschrieben. Kindern im Alter von 5–7 Jahren wird Diiodtyrosin in der halben Dosis verabreicht. Indiziert ist die gleichzeitige Gabe von 0,0001 g Reserpin 2-3 mal täglich. Das Kind soll von zusätzlichen Belastungen befreit und versorgt werden gute Ernährung. Bei Indikation Entfernung der Mandeln. Wenn eine konservative Behandlung wirkungslos bleibt, ist ein chirurgischer Eingriff erforderlich.

Thyreotoxikose (Synonyme: Morbus Basedow, diffuse toxische Struma, Morbus Basedow, Morbus Flajani) ist eine Erkrankung, die durch eine erhöhte Funktion der Schilddrüse verursacht wird; sie tritt häufiger bei Frauen auf; sie leiden häufig in der Pubertät und in den Wechseljahren darunter.

Ätiologische Faktoren sind Infektionen (insbesondere der oberen Atemwege, insbesondere chronische Mandelentzündung), Rausch, psychisches Trauma. Die Entstehung einer Thyreotoxikose beruht auf der erhöhten Versorgung des Gewebes mit Schilddrüsenhormonen mit dem Blut.

Die Entwicklung einer Thyreotoxikose mit normaler Thyroxinbildung in der Schilddrüse kann durch eine geringere Stärke der Verbindung von Drüsenhormonen mit Serumglobulinen verursacht werden. Eine Thyreotoxikose kann entstehen, wenn die Jodierung von Thyroxin gestört ist oder die Bildung des zweiten Drüsenhormons Trijodthyronin erhöht ist.

Die Krankheit entwickelt sich meist schleichend. Die Patienten klagen über Müdigkeit, Schwäche, Kurzatmigkeit, Herzklopfen, erhöhte Reizbarkeit, Schwitzen und Gewichtsverlust guten Appetit, Durchfall, schlechte Hitzetoleranz. Autonome Störungenäußern sich in Form von vasomotorischer Labilität, gestörter Thermoregulation und peripherer Vasodilatation mit nachfolgendem Ödem, Zittern der Gliedmaßen, affektiver Labilität, Schlaflosigkeit, Verwirrtheit usw. Die Patienten erleben schnelles Sprechen und Handeln sowie eine erhöhte Emotionalität. Es entwickelt sich eine motorische Unruhe. Die Schilddrüse vergrößert sich diffus (bei einem toxischen Adenom vergrößert sie sich knotenförmig). Es werden Störungen des Sehorgans festgestellt: hervortretende Augen, ausgezogenes Oberlid, starrer Blick, beeinträchtigte Konvergenz usw. (siehe Augensymptome einer Thyreotoxikose).

Es kam zu Verstößen verschiedener Seiten endokrine Drüsen: Amenorrhoe oder Oligomenorrhoe, manchmal Menorrhagie, Hodenhypotrophie und verminderte Spermatogenese, zunächst ein Anstieg der Libido und Potenz, später ein starker Abfall, Hypertrophie Thymusdrüse, Unterfunktion der Nebennierenrinde, häufig Entwicklung einer Insuffizienz der Langerhans-Inseln, die zur Entwicklung führt Diabetes Mellitus. Vermutlich aufgrund einer Unterfunktion der Nebennierenrinde wird eine Verdunkelung beobachtet Haut. Während der Wachstumsphase des Körpers wachsen lange Röhrenknochen schneller als gewöhnlich.

Es kommt zu Tachykardie, einer Vergrößerung der relativen Herzschwäche und einem systolischen Herzgeräusch über der Herzspitze. Maximal Blutdruck steigt, das Minimum sinkt. Außerdem kommt es zu einer Verkürzung des PR-Intervalls im Elektrokardiogramm, zu einem Anstieg des systolischen und kardialen Ausstoßes und häufig kommt es zu funktionellem Leberversagen und intestinaler Hyperkinese mit Durchfall. Trophische Störungen werden in Form von dünner werdenden Nägeln, frühem Haarausfall usw. festgestellt.

Die Ausscheidung von Kreatin im Urin nimmt zu. Bei der Untersuchung von Blut treten häufig Neutropenie und relative Lymphozytose auf. Betroffen sind alle Arten von Börsen. Es kommt zu einer erhöhten Freisetzung von Kalzium, Phosphor, Magnesium mit nachfolgender Osteoporose sowie Stickstoff, Hyperglykämie und Glykosurie, Hypocholesterinämie, erhöhter Wasserfreisetzung mit Dehydrierung des Körpers, erhöhtem Sauerstoffverbrauch des Gewebes, was zu einer Erhöhung des Grundstoffwechsels führt . Das Volumen der Muskeln und des Unterhautfettgewebes nimmt ab.

Im Falle eines toxischen Adenoms, das sich in Form eines einzelnen Knotens der Schilddrüse mit dem gesamten klinischen Symptomkomplex einer Thyreotoxikose entwickelt, liegt kein Psychotrauma in der Vorgeschichte vor, das Adenom entwickelt sich dort vor dem Hintergrund einer vergrößerten Schilddrüse oder eines Kropfes In den klinischen Symptomen liegen keine pathologischen Augensymptome einer Thyreotoxikose, gemischter oder knotiger Kropf vor.

Wenn sich die Krankheit vor dem Ende der Wachstumsphase entwickelt, ist eine Wachstumsbeschleunigung festzustellen. Normalerweise kommt es zu einer erhöhten Anreicherung von Jod in der Schilddrüse und zu dessen Abtransport aus der Schilddrüse. Allerdings ist zu bedenken, dass eine Erhöhung des Grundstoffwechsels und eine Beschleunigung der Anreicherung von radioaktivem Jod in der Schilddrüse nicht pathognomonisch für die Erkrankung sind. Der Gehalt an jodgebundenem Protein steigt.

Es gibt folgende Formen der Thyreotoxikose: leichte, mittelschwere und schwere. Sh. Milku schlägt vor, die Krankheitsstadien in neurogene, neurohormonelle, viszeropathische und kachetische Stadien zu unterteilen. Die Einteilung der Krankheit in Formen: kardiovaskulär, gastrointestinal, neuropsychisch, maranthisch und andere ist irrational, weil Veränderungen in verschiedene Systeme werden in der Regel kombiniert.

Differenzialdiagnose. Bei neurozirkulatorischer Asthenie wird im Gegensatz zur Thyreotoxikose kein Fortschreiten der Krankheit beobachtet, es gibt keine pathologischen Symptome Augenzeichen Thyreotoxikose, schwere Störungen des Herz-Kreislauf-Systems und der Leberfunktion treten nicht auf. Die Tachykardie bei dieser Krankheit normalisiert sich im Schlaf.

Ein hyperthyreoter Zustand kann Bestandteil der Syndrome Akromegalie, Diabetes mellitus und Troel-Junet-Syndrom sein, bei denen auch andere für diese Symptomkomplexe charakteristische Symptome festgestellt werden.

Die Schilddrüsenfunktion kann zunehmen Anfangsstadien Hypertonie, mit rheumatischer Herzkrankheit. In diesen Fällen treten jedoch kein Zittern der Finger, pathologische Augenzeichen, plötzlicher Gewichtsverlust oder Schwitzen auf, die für eine Thyreotoxikose charakteristisch sind. Die Art des Zitterns der Finger bei Parkinsonismus unterscheidet sich vom thyreotoxischen Tremor durch seine Rauheit und die Abnahme bei willkürlichen Bewegungen.

Behandlung. Der Einsatz von nicht radioaktivem Jod zur Behandlung der Krankheit ist derzeit begrenzt. Eine längere und kontinuierliche Einnahme dieses Arzneimittels sollte vermieden werden. Jod wird in Form von Lugols Lösung verwendet, 5-15 Tropfen dreimal täglich, wobei die Dosis bei jeder Dosis um einen Tropfen reduziert wird, bis die minimale Tagesdosis erreicht ist. Der Empfang dauert 20 bis 30 Tage und die Pause beträgt 10 Tage.

Bei leichten und mittelschweren Formen der Thyreotoxikose ist die Langzeitanwendung von Kaliumperchlorat in einer Dosis von 0,6-1,0 pro Tag (in 3-5 Dosen) angezeigt, bis die Intensität der Erkrankung nachlässt (4-8 Wochen), danach die Die Dosen werden leicht reduziert. Die Verwendung des Arzneimittels ist mit Jod unvereinbar, da Jod die thyreostatische Wirkung von Kaliumperchlorat hemmt.

6-Methylthiouracil wirkt sich auch positiv auf den Verlauf einer Thyreotoxikose aus. Zur Erhaltungstherapie werden 0,1–0,2 Medikamente pro Tag in zwei Dosen verschrieben.

Das Medikament 1-Methyl-2-mercaptoimidazol (Mercazolyl oder Methothyrin) ist weniger toxisch; seine thyreostatische Aktivität ist 16-20-mal höher als die von 6-Methylthiouracil. Bei leichten Formen der Thyreotoxikose wird es in Mengen von bis zu 0,03 pro Tag (in drei Dosen) verschrieben, bei mittelschweren und schweren Formen der Krankheit - 0,040-0,060 pro Tag (in 4 Dosen). Mit einer Abnahme der Symptome einer Thyreotoxikose wird die Dosierung auf 0,010–0,020 pro Tag reduziert. Die Behandlung dauert bis zu 2-3 Monate.
Es wird empfohlen, 1-Methyl-2-mercaptoimidazol mit Reserpin zu kombinieren (0,00025 1-3 mal täglich).

Eine gute Behandlung für Thyreotoxikose ist radioaktives Jod (J131). 4–8 Millicurie J131 werden in den Körper injiziert; bei Bedarf wird nach 8–10 Wochen eine zweite Dosis des Arzneimittels verabreicht. Radioaktives Jod in Form einer radioaktiven Lösung Kaliumiodid oder Natrium wird oral auf nüchternen Magen in einer Mischung mit 50-75 g Wasser verschrieben. Der klinische Effekt tritt nach 4-6 Wochen ein. 3-4 Wochen vor der Behandlung mit dem Medikament sollten Sie die Einnahme von Jod und Brom abbrechen.

Indikationen für den Einsatz von radioaktivem Jod: Rückfall der Thyreotoxikose nach subtotaler Strumektomie, fehlende nachhaltige Wirkung nach konservativer Behandlung; Unverträglichkeit gegenüber Methylthiouracil und Mercazolil und deren toxische Wirkung auf den Körper; schwere Formen Thyreotoxikose; Kombination von Thyreotoxikose mit kardiovaskulären Komplikationen, Psychose, Tuberkulose.

Kontraindikationen für die Einnahme von radioaktivem Jod: Kindheit, Eunuchoidismus, Stillzeit, Schwangerschaft, Druckstruma, toxisches Adenom, Erkrankungen des Blutsystems mit Leukopenie, euthyreoter Kropf.

Zu den Behandlungskomplikationen gehören Hypothyreose und Leukopenie. Während der Behandlung werden die Leukozyten des Patienten überprüft.

Die Behandlung der Thyreotoxikose mit Röntgenstrahlen wird derzeit äußerst selten und nur dann eingesetzt, wenn andere Behandlungsmethoden nicht möglich sind. In diesem Fall sind 2000–4000 U für eine einzelne Bestrahlung von 150 U vorgeschrieben, wobei abwechselnd die Seitenfelder bestrahlt werden. Die Linderung des Zustands erfolgt erst nach Abschluss der Behandlung.

Gut Hilfs- ist Insulin, das 8-12 Einheiten pro Tag vor den Mahlzeiten unter die Haut verabreicht wird; Außerdem kommen die Vitamine B1, B3, B12, C, Barbiturate, Baldrian und Brom zum Einsatz.

Die Nahrung des Patienten sollte kalorienreich (4000-6000 kcal) sein und ausreichend Eiweiß und Kohlenhydrate sowie Milch- und Pflanzenprodukte enthalten.

Ein chirurgischer Eingriff ist bei Basedow-Kropf, toxischem Adenom sowie bei Formen der Thyreotoxikose angezeigt, bei denen andere Mittel nicht ausreichend wirksam sind. Auch bei irreversiblen Veränderungen innerer Organe ist die Operation indiziert.

Ein hoher Schilddrüsenhormonspiegel führt zu einer Krankheit, die als Schilddrüsenhormonvergiftung bezeichnet wird. IN in manchen Fällen Die Krankheit wird auch Hyperthyreose genannt. Einige der charakteristischen Symptome dieser Krankheit sind die Graefe- und Kocher-Symptome.

allgemeine Informationen

Bei einem Patienten mit Thyreotoxikose gelangen mehr Schilddrüsenhormone in den Blutkreislauf, als für die normale Funktion des Körpers erforderlich sind. Infolgedessen sind die Auswirkungen, die Hormone hervorrufen in guter Kondition, werden deutlich gesteigert, beispielsweise steigt die Stoffwechselrate deutlich an.

Mit fortschreitender Krankheit verlieren die Patienten am Ende nur an Gewicht, egal wie viel sie zu viel essen. Betroffene berichten außerdem von Durchfall und ständigem Durst. Auch die Thermoregulation des Körpers ist gestört, es treten Veränderungen im Zentralnervensystem und im Herz-Kreislauf-System auf.

Außerdem führt diese Krankheit zu einem erhöhten Sauerstoffbedarf des Körpers; der Körper des Patienten produziert mehr Wärme als nötig.

Dadurch können Symptome wie Handzittern, Unruhe, starkes Schwitzen und viele andere. Es gibt auch Probleme im Zusammenhang mit den Augen.

Die häufigsten Augensymptome

Am häufigsten gehen Augensymptome bei Thyreotoxikose mit einer Beeinträchtigung der Gesichtsmuskulatur und der Augenbewegung einher. Die ausgeprägteste Vorwölbung der Augäpfel oder Exophthalmus. In den meisten Fällen wird nur eine einseitige Protrusion beobachtet.

Der Grund liegt in der Arbeit autonomes System und eine Zunahme des Tonus der Muskeln, die die Augen bewegen, sowie eine Zunahme des Fettvolumens und des angrenzenden Gewebes. Dadurch kommt es zu Stagnation, erhöhtem Druck und Schwellungen der Augenlider. Wenn die genannten Symptome beobachtet werden, sollten Sie dies unbedingt tun.

Die Augensymptome der Krankheit beschränken sich jedoch nicht nur darauf. Unter anderem kann Folgendes festgestellt werden:

• Stellwag-Symptom: Der Patient blinzelt sehr selten;
• Dalrymple-Zeichen: Die Lidspalten sind stark erweitert, der Patient scheint ständig überrascht zu sein;
• Graefe-Symptom: Wenn sich das Auge bewegt, verzögert sich das äußere Augenlid, was damit verbunden ist erhöhter Ton Muskeln, die für diese Bewegung verantwortlich sind. Bei näherer Betrachtung sind Sklerastreifen zu erkennen;
• Moebius-Symptom: Die Konvergenz der Augäpfel ist beeinträchtigt, der Patient kann seinen Blick nicht auf nahe Objekte richten, dies liegt an dem erhöhten Tonus der schrägen Muskulatur, der höher ist als der der Rektusmuskulatur;
• Kocher-Zeichen: Das Augenlid bewegt sich nach unten oder oben, in Richtung eines der Enden der Augenhöhle, wobei die Sklera sichtbar ist. Dieses Symptom, je nach Schweregrad, kann völlig unbemerkt auftreten oder die Hornhaut freilegen;
• Jellineks Symptom: Die Haut an den Augenlidern verdunkelt sich und wird fleckig;
• Browns Symptom: Das Auge verengt sich beim Lachen nicht;
• Ekroth-Zeichen: deutliche Schwellung des Oberlids;
• Wilder-Symptom: Während der Bewegung zuckt der Augapfel und macht spürbare Stopps;
• Patienten mit hervortretenden Augen können Probleme mit der Tränenproduktion haben. Dabei kommt es aufgrund der Unfähigkeit, die Augen zu schließen, zu einer Entzündung der Hornhaut.

In schweren oder sogar mittlerer Grad Bei einer Augenschädigung beginnt der Patient doppelt zu sehen und die Sehschärfe nimmt rapide ab. Allerdings treten diese Symptome nicht immer auf; selbst bei schwerstkranken Patienten können sie fehlen, so dass die Krankheit nicht allein anhand dieser Symptome beurteilt werden kann.

Merkmale des Exophthalmus

Möglicherweise treten keine anderen Symptome einer Thyreotoxikose so häufig auf wie der Exophthalmus. Die genauen Gründe für seine Entstehung sind derzeit unbekannt, Wissenschaftler haben nur eine Reihe von Hypothesen.

Mögliche Ursachen für Augensymptome

Basierend auf Tierversuchen wurde festgestellt, dass Extrakte des Hypophysenvorderlappens, die einem Probanden verabreicht wurden, nicht nur eine Schilddrüsenüberfunktion, sondern auch einen Exophthalmus verursachten.

Leider konnten wir aufgrund klinischer Beobachtungen keine genaue Übereinstimmung feststellen: Bei diffusem toxischem Kropf kommt es immer zu einer Hypersekretion von TSH, ein Exophthalmus tritt jedoch nur in Einzelfällen auf. Neuere Studien deuten darauf hin, dass der Grund in einem bestimmten „exophthalmischen Faktor“ liegt, einer mit TSH assoziierten, der Wissenschaft bisher unbekannten Substanz.

In einigen Fällen erweist sich der Exophthalmus bei Patienten als einseitig. Dies ist einer der Beweise dafür, dass hervortretende Augen bei weitem nicht vollständig durch den exophthalmischen Faktor bestimmt werden.

Wissenschaftler gehen davon aus, dass das autonome Nervensystem in diesem Fall eine überragende Rolle spielt, was auch experimentell bestätigt wurde.

Am Beispiel von Tieren haben Forscher herausgefunden, dass Exophthalmus auftritt, wenn die sympathischen Halsnerven bei Tieren gereizt sind. In diesem Fall wird die unmittelbare Ursache der Krankheit:

• erhöhter Tonus der Extraokularmuskulatur;
• Zunahme des Volumens des retrobulbären Gewebes;
• Bindegewebe und Fett;
• der Druck steigt stark an, es kommt zu Stagnation und Schwellung der Augenlider.

Die Autoimmuntheorie besagt, dass die Ursache im Thyreoglobulin liegt, das sich in ein Antigen verwandelt. Befürworter einer anderen Theorie vermuten, dass die Ursache eine Verletzung des Lymphabflusses in der Schilddrüse ist. Der genaue Grund ist noch nicht geklärt.

Entwicklung und Komplikationen des Gefen-Augen-Syndroms

Sehr oft ist ein euthyreoter Exophthalmus familiär bedingt. Als Folge davon erkranken auch viele Angehörige an einer Thyreotoxikose. Charakteristisch ist, dass die Krankheit selbst in diesem Fall nicht unbedingt mit anderen Symptomen, insbesondere Gewichtsverlust, einhergeht. Sogar, im Gegenteil, in Einzelfälle es kam zu einer Gewichtszunahme.

Experten gehen davon aus, dass der Grund dafür in der gleichzeitigen Schädigung der Zwischenhirnformationen liegt.

Histologische Untersuchungen zeigen eine Infiltration durch Plasmazellen und Makrophagen sowie Ödeme. Mit der Zeit kommt es zu einer Schwellung Muskelfasern. Außerdem kommt es zu einem Verlust der Streifenbildung und Homogenisierung, begleitet von einer Vergrößerung um das Zehnfache.

Der Grad der Entwicklung und die Geschwindigkeit der Erkrankung können sehr unterschiedlich sein. IN in den seltensten Fällen Die Entwicklung verläuft blitzschnell, teilweise kann sie sich über mehrere Jahre hinziehen. Weitere Symptome sind:

• Schmerzen hinter den Augen;
• erhöhte Tränenfluss;
• Gefühl, als ob Sand und dergleichen in den Augen wären.

Dabei schwillt zunächst das Oberlid an. Eine Schwellung des unteren Bereichs tritt nur bei starker Ausprägung auf, dann betreffen die Veränderungen auch die Schläfen und Augenbrauen.

Unter den Symptomen einer Schleimhauthyperämie ist auch eine Zunahme der Schwellung hervorzuheben, die zu Chymose und Ektropium des unteren Augenlids führt. Mit der Zeit und der Entwicklung einer Thyreotoxikose trocknet die Schleimhaut allmählich aus und es bilden sich Geschwüre darauf. Die Häufigkeit von Exophthalmus bei Thyreotoxikose kann Werte von 10 bis 40 % erreichen.

Behandlung von Augensymptomen bei Thyreotoxikose

Die Vorbeugung und Behandlung des Graefe-Symptoms bei Thyreotoxikose sowie anderer Augensymptome ist meist pathogenetisch.

Prävention ist chirurgische Behandlung Thyreotoxikose. Hier gibt es eine Reihe wichtiger Nuancen:

• Bei Anzeichen eines Exophthalmus sind hohe Dosen imidazolbasierter Medikamente von Anfang an verboten. Andernfalls besteht die Gefahr eines Exophthalmusfaktors und einer erhöhten TSH-Sekretion;
• Sobald ein euthyreoter Zustand erreicht ist, verschreiben Ärzte eine Behandlung mit Schilddrüsenhormonen. In diesem Fall ist eine sorgfältige Überwachung der Pulsfrequenz erforderlich, die die physiologische Grenze von 100 Schlägen nicht überschreiten sollte;
• Im Verlauf der Entwicklung eines Exophthalmus werden häufig Gammatherapie und Glukokortikosteroide eingesetzt, da sich Mukopolysaccharide im retrobulbären Raum ansammeln.

Eine Rückbildung des Exophthalmus bei Thyreotoxikose kann nicht auftreten. Meistens ist dies auf das fortgeschrittene Stadium der Erkrankung zurückzuführen. Im retroorbitalen Raum sammelt sich zu viel Bindegewebe und Fett an. In diesem Fall konservative Behandlung wird keine ausreichende Wirksamkeit zeigen und es bleibt nur noch eine Operation, bei der eine orbitale Dekompression durchgeführt wird.

Augensymptome bei Thyreotoxikose

Zu den Augensymptomen einer Thyreotoxikose gehören:
Vorstehen der Augäpfel ( Exophthalmus ).
weites Öffnen der Augen (sogenanntes „Delrymple-Zeichen“).
Das Stellwag-Symptom bedeutet seltenes Blinzeln.
funkelnde Augen.
Graefes Symptom. Es besteht darin, dass das Oberlid beim Absenken des Auges zurückbleibt. Dies wird durch eine Erhöhung des Tonus des Muskels erklärt, der das Heben und Senken des oberen Augenlids reguliert. In diesem Fall macht sich ein Streifen weißer Sklera bemerkbar.
Möbius-Zeichen. Darunter versteht man eine Konvergenzstörung, d. h. den Verlust der Fähigkeit, verschiedene Objekte aus nächster Nähe zu fixieren, da der Tonus der schrägen Muskeln gegenüber dem Tonus der inneren Rektusmuskeln überwiegt.
Kocher-Zeichen.
Jellineks Zeichen.
Diese Anzeichen, insbesondere der Exophthalmus, also das Vorstehen der Augen und das Öffnen der Lidspalten, verleihen dem Gesicht des Patienten einen charakteristischen Ausdruck erstarrter Angst oder Schrecken.
Das Vorhandensein von Augensymptomen ist jedoch nicht notwendig: Einige Patienten mit sehr schwerer Thyreotoxikose haben diese überhaupt nicht. Daher ist es ein Fehler, den Schweregrad der Thyreotoxikose anhand der Schwere der Augensymptome einzuschätzen.

Die Interpretation einzelner Augensymptome stößt auf einige Schwierigkeiten. Vorgewölbte Augen (Exophthalmus) sind zum Beispiel nicht einfach zu erklären. Mittlerweile ist nachgewiesen, dass die Ursache eine Kontraktur des M. ist. Orbitalis (Muskel Müller). Zuvor wurde es durch die Proliferation von retrobulbärem Fettgewebe, die Erweiterung retrobulbärer Venen, arterielle Gefäße Augenhöhlen usw. Diesen Annahmen widerspricht das Fehlen ausgeprägter Veränderungen in den Gefäßen des Fundus und vor allem die Tatsache, dass hervortretende Augen plötzlich auftreten können, manchmal innerhalb weniger Stunden. In solchen Fällen geht es mit einer Reizung des Halssympathikus einher. Eine Reizung des sympathischen Nervs kann zu einer starken Kontraktion des m führen. orbitalis, der gleichzeitig die Rückseite des Augapfels bedeckt und so das Auge sozusagen aus der Augenhöhle drückt.
Da durch m. Orbitalisvenen und Lymphgefäße verlaufen durch; bei spastischer Kontraktion des Muskels können sie komprimiert werden, wodurch sich Ödeme der Augenlider und des retrobulbären Raums entwickeln.
Bei Patienten mit Thyreotoxikose kann der Exophthalmus vollständig fehlen. Normalerweise ist es bilateral, seltener (bei etwa 10 % der Patienten) wird ein einseitiger Exophthalmus beobachtet.