Ursachen und Symptome einer unterschiedlich starken Schilddrüsenvergrößerung. Kontraindikationen für eine Operation

Ätiologie und Pathogenese.

Bei der Entstehung der Erkrankung spielen erbliche Veranlagung und multifaktorielle (polygene) Vererbung eine Rolle:

a) autosomal-rezessiv,

b) autosomal-dominant.

Die direkte Ursache für diffusen toxischen Kropf können Infektionen, Stress und Sonneneinstrahlung sein. Frauen leiden 7- bis 10-mal häufiger an einer diffusen toxischen Struma als Männer. 15 % der Patienten mit diffusem toxischem Kropf haben Verwandte mit dieser Krankheit, und 50 % der Verwandten haben zirkulierende Schilddrüsenantikörper.

In den letzten 20 Jahren wurde dies in experimentellen und klinischen Studien nachgewiesen giftiger Kropf ist eine Autoimmunerkrankung, bei der ein Anstieg des Antikörpertiters gegen Antigene festgestellt wird Schilddrüse, Kombination mit anderen Autoimmunerkrankungen: rheumatische Erkrankungen, Hepatitis, unspezifisch Colitis ulcerosa. Bei eineiigen Zwillingen beträgt das Risiko für den anderen, wenn einer erkrankt ist, 60 %, bei zweieiigen Zwillingen nur 9 %. Bei diffusem toxischem Kropf wurde ein Zusammenhang mit Histokompatibilitätsantigenen - HLA, Träger von HLA B 8, festgestellt, und ein besonders hohes Erkrankungsrisiko besteht in Gegenwart von HLA DW 3, DR 3 und DQ A 1. Bei Träger von Antigenen HLA B 8, DR 3, diffuser toxischer Kropf wird oft mit endokriner Ophthalmopathie kombiniert.

Die Pathogenese des diffusen toxischen Kropfes (Adams und Purves, 1956) wurde mit dem LATS-Long-Acting-Thuroid-Stimulator in Verbindung gebracht, einem Immunglobulin, das in einem Experiment die Schilddrüsenfunktion weißer Mäuse stimulierte lange Zeit(DDTS ist ein langwirksames Schilddrüsenstimulans). LATS korrelierte jedoch nicht mit der Schwere der Thyreotoxikose und ein Anstieg des LATS im Blut wurde nur bei 50 % der Patienten mit diffusem toxischem Kropf festgestellt. Daher kann die Pathogenese der diffusen toxischen Struma nicht allein durch diesen Mechanismus erklärt werden. Obwohl bekannt ist, dass die stimulierende Wirkung von LATS auf die Schilddrüse durch eine erhöhte Bildung von cAMP und eine Erhöhung der Biosynthese und Freisetzung von Schilddrüsenhormonen ins Blut erfolgt, also nach dem bekannten Wirkungsmechanismus von TSH selbst.

Derzeit nehmen Schilddrüsen-stimulierende Antikörper (TSI) in der Pathogenese des diffusen toxischen Kropfes den Hauptplatz ein – das sind Immunglobuline der Klasse G, sie können mit dem TSH-Rezeptor einen Komplex bilden, mit TSH um die Kommunikation mit dem Rezeptor konkurrieren und verdrängen TSH aus dem Hormonrezeptorkomplex. Die schilddrüsenstimulierende Wirkung dieser Antikörper wird sowohl auf die Verbindung von TSH mit dem Rezeptor als auch direkt auf die Schilddrüse ausgeübt. Dies ist der Mechanismus der humoralen Immunität bei der Entwicklung einer diffusen toxischen Struma, aber das Antigen, gegen das die Bildung von Schilddrüsen-stimulierenden Antikörpern erfolgt, ist noch nicht geklärt. Somit haben TSIs eine Wirkung in zwei Richtungen: eine Steigerung der Schilddrüsenfunktion und die Bildung von Kropf.

Eine beeinträchtigte zelluläre Immunität spielt auch eine Rolle bei der Entstehung einer diffusen toxischen Struma. Es wird angenommen, dass ein angeborener Defekt vorliegt - ein Mangel an T-Suppressoren, das Überleben verbotener, phorbider Klone von T-Lymphozyten, die entweder direkt zytotoxisch auf die Schilddrüse einwirken oder über B-Lymphozyten Antikörper produzieren, die eine einzigartige Wirkung haben Schilddrüsenstimulierende Wirkung. Im aktiven Stadium der Erkrankung wird bei 90 % der Patienten mit diffusem toxischem Kropf eine TSI festgestellt.

Klinik für diffuse toxische Struma. Eine Symptomtrias wurde 1840 von Karl Basedow beschrieben: Kropf, hervortretende Augen, Tachykardie.

Beschwerden: Schwäche, Müdigkeit, Reizbarkeit, Tränenfluss, schlechter Schlaf, Schwitzen, Herzklopfen, instabiler Stuhlgang, Gewichtsverlust bei gutem Appetit (Katabolismus von Proteinen, Fetten).

Die Schilddrüse ist vergrößert, diffus, beweglich, schmerzlos und von dichter elastischer Konsistenz.

Einteilung nach dem Grad der Kropfzunahme (O.V. Nikolaev 1955), 1966 geändert

0 – die Schilddrüse ist nicht vergrößert,

I – der Isthmus und einer der Schilddrüsenlappen werden abgetastet,

II – beide Schilddrüsenlappen sind tastbar, der Isthmus ist beim Schlucken sichtbar,

III – die Schilddrüse ist bei der Untersuchung sichtbar, ein Symptom für einen „dicken Hals“,

IV – die Schilddrüse erstreckt sich über den M.sternocleidomastoideus hinaus,

V – Kropf von enormer Größe mit Kompression des umgebenden Gewebes.

Klassifizierung der Schilddrüsengrößen, empfohlen von der WHO, 1994.

Grad 0 – kein Kropf,

Grad I – die Lappen sind größer als die Endphalanx Daumen, der Kropf ist tastbar, aber nicht sichtbar,

Grad II – der Kropf ist tastbar und für das Auge sichtbar.

Diese Klassifizierung wird in einer bevölkerungsbezogenen Befragung der Bevölkerung auf Grundlage der Prävalenz endemischer Kropferkrankungen verwendet. In der klinischen Praxis: Die Klassifizierung von O.V. Nikolaev hat Vorteile, da die Behandlungstaktiken für DTG für Kropf unterschiedlich sind - 2 - 3 - 4 Grad.

Über der Schilddrüse kann man ein systolisches Geräusch mit diffusem toxischem Kropf hören, bedingt durch eine erhöhte Blutversorgung (erhöhtes Minutenvolumen des Blutes, Blutflussgeschwindigkeit).

Augensymptome: Exophthalmus, Symptome von Graefe, Kocher, Moebius, Stellwag, Delrymple, Jellinek, Krauss.

Das Graefe-Zeichen ist eine Verzögerung des oberen Augenlids von der Iris, ein weißer Streifen der Sklera beim Fixieren eines sich nach unten bewegenden Objekts.

Kocher-Zeichen – ein weißer Sklerastreifen zwischen dem oberen Augenlid und der Iris erscheint, wenn das Sehvermögen ein sich nach oben bewegendes Objekt fixiert.

Das Möbius-Zeichen ist eine Konvergenzstörung, d. h. der Verlust der Fähigkeit, ein Objekt aus nächster Nähe zu fixieren.

Stellwags Zeichen blinkt selten.

Das Delrymple-Zeichen ist eine weit geöffnete Lidspalte.

Jellineks Zeichen ist eine Pigmentierung um die Augen.

Krauss‘ Zeichen ist Helligkeit in den Augen.

Es ist notwendig, die Augensymptome einer diffusen toxischen Struma von einer eigenständigen Krankheit zu unterscheiden – der endokrinen oder autoimmunen Ophthalmopathie, die mit diffuser toxischer Struma von 5 – 20 % bis 40 – 50 %, mit AIT – 11 % und ohne Schilddrüsenpathologie kombiniert werden kann - 5 %.

Die endokrine Ophthalmopathie ist durch eine Trias von Symptomen gekennzeichnet:

1) Veränderungen der Bindehaut – Tränenfluss, Photophobie, Sandgefühl in den Augen, 2) ödematöser Exophthalmus, 3) Schädigung der Augenmuskeln bis hin zur Parese des Aufwärtsblicks, Diplopie, Lagophthalmus.

Bei der Pathogenese der endokrinen Ophthalmopathie spielt ein Autoimmunmechanismus eine Rolle: Infiltration, Schwellung des Retrobulbärgewebes und der Augenhöhlenmuskulatur, die durch die Bildung von Antikörpern gegen das Gewebe des Retrobulbärgewebes und der Extraokularmuskulatur verursacht wird. Die Hauptbehandlung der endokrinen Ophthalmopathie ist die Verabreichung von Glukokortikoiden per os: Prednisolon von 30 – 40 bis 60 – 100 mg/Tag, Dampf oder retrobulbär: Dexazon, Dexamethason, Metipred, Kenalog. R-Therapie, Plasmapherese, chirurgische Dekompression der Augenhöhlen mit Entfernung von retrobulbärem Gewebe in schweren Fällen.

Ein prätibiales Mischödem tritt bei 1–4 % der Patienten mit diffusem toxischem Kropf auf. An der Vorderfläche des Beins kommt es zu einer Schwellung, einer violett-zyanotischen Verdickung – schleimiges Ödem aufgrund der Infiltration von Mukopolyschariden, wahrscheinlich autoimmunen Ursprungs.

Unter Akropathie versteht man eine Verdickung der Fingerglieder, die oft mit einem prätibialen Myxödem einhergeht.

Beim diffusen toxischen Kropf wurde 1840 von Bazedov eine Trias von Symptomen beschrieben: Kropf, hervortretende Augen, Tachykardie.

Schädigung des Herz-Kreislauf-Systems - thyreotoxisches Herz, das gekennzeichnet ist durch: ständige Sinustachykardie, Vorhofflimmern, paroxysmal oder konstant, Extrasystole, Herzinsuffizienz, arterielle Hypertonie mit erhöhtem systolischen Druck, vermindertem diastolischen Druck, erhöhtem Pulsdruck. Die Ränder des Herzens sind normal oder nach links vergrößert. Herztöne sind laute, funktionelle systolische Geräusche.

Im EKG - hohe Wellen R, P und T, Verkürzung und dann Verlängerung des P-Q-Intervalls, Inversion der T-Welle - zweiphasig, negativ.

Atmungssystem- ohne Funktionen. Es kann zu Kurzatmigkeit und Unzufriedenheit mit der Atmung kommen.

Verdauungssystem – Appetitveränderungen, instabiler Stuhlgang, thyreotoxische Hepatose, Lebervergrößerung, manchmal Gelbsucht.

Das Harnsystem ist unauffällig.

Nervensystem – erhöhte Aufregung, Erregbarkeit, Marie-Symptom – leichtes Zittern der ausgestreckten Arme, Telegrafenmastsyndrom – Zittern des Rumpfes.

Endokrines System – Funktionsstörung der Eierstöcke bis hin zu Amenorrhoe, Mastopathie, Gynäkomastie, beeinträchtigte Kohlenhydrattoleranz, relative Nebenniereninsuffizienz – endogener Hypokortisolismus.

Thyreotoxische Krise. Eine schwere Komplikation einer diffusen toxischen Struma.

Auslösende Faktoren: Stress, körperliche Belastung, Infektionen, chirurgische Eingriffe bei schwerer, nicht diagnostizierter diffuser toxischer Struma. Bei der Pathogenese spielen der plötzliche Eintritt großer Mengen an Schilddrüsenhormonen in das Blut, eine Zunahme der Nebenniereninsuffizienz, eine Zunahme der Aktivität des Sympathikus-Nebennieren-Systems, ein Anstieg der Katecholamine im Blut usw. die Hauptrolle Abnahme der Nebennierenhormone.

Die wichtigsten klinischen Symptome nehmen oft schnell, seltener allmählich zu: Angst, Unruhe, Zittern, Muskelschwäche, Stupor, Bewusstlosigkeit, Koma.

Herz-Kreislauf-System – Tachykardie von 150 bis 200 Schlägen/Minute, Vorhofflimmern, Extrasystole, Anstieg und dann Abfall des Blutdrucks, Herzversagen.

Verdauungssystem – Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Durchfall, Gelbsucht, akutes Leberversagen.

Harnsystem – verminderte Diurese bis hin zur Anurie.

1) Einstufung des Schweregrads und der Rheotoxikose:

milde Form – Puls bis 80 – 100 Schläge/Min., Gewichtsverlust 10 – 15 %,

mittlere Form– Puls bis zu 120 Schläge/Minute, Gewichtsverlust bis zu 20 %,

schwere Form – Puls über 120 Schläge/min, Gewichtsverlust 30 – 50 %, Komplikationen: thyreotoxisches Herz, thyreotoxische Krise, Nebenniereninsuffizienz, thyreotoxische Hepatose (endokrine Ophthalmopathie).

Diagnose eines diffus toxischen Kropfes:

Labordiagnostik: Allgemeiner Bluttest: Neigung zu Leukopenie, relative oder absolute Neutropenie, relative oder absolute Lymphozytose, Monozytose, Neigung zu Thrombozytopenie, seltener Eosinophilie. Senkung des Cholesterinspiegels im Blut.

2) Klassifizierung der Thyreotoxikose nach Schweregrad

Hormonelles Spektrum: subklinische leichte Thyreotoxikose (Abfall von TSH mit normales Niveau T4, T3), mäßiger Schweregrad - manifeste Thyreotoxikose (Abnahme von TSH, Anstieg von T4 und T3), schwere Thyreotoxikose, kompliziert durch Vorhofflimmern, Kreislaufversagen, Nebenniereninsuffizienz (Abnahme von TSH, Anstieg von T4 und T3).

Mit der Ultraschalluntersuchung der Schilddrüse können Sie die Echostruktur, das Volumen sowie das Vorhandensein von Knoten und Zysten untersuchen. Der diffuse toxische Kropf ist durch eine diffuse Hypoechogenität, eine homogene Schilddrüse mit klaren Konturen und eine Vergrößerung des Schilddrüsenvolumens gekennzeichnet. Volumetrische Berechnung: (Länge x Breite x Dicke des rechten Lappens) + (Länge x Breite x Dicke des linken Lappens) x 0,5. Normalerweise beträgt das Volumen der Schilddrüse bei Frauen bis zu 18 cm 3, bei Männern bis zu 25 cm 3.

Gezeigt wird die Radioisotopenszintigraphie der Schilddrüse mit Jod - 131 und Technetium - 99:

1) retrosternaler Kropf,

2) Knotenstruma,

3) Wiederauftreten einer diffusen toxischen Struma nach der Operation,

4) Verdacht auf Schilddrüsenkrebs.

Bei diffusem toxischem Kropf ist die Aufnahme von Jod-131 in den ersten 2–4 Stunden erhöht. Normalerweise beträgt die Jodabsorption nach 2 Stunden - 11 %, nach 4 Stunden - 18 %, nach 24 Stunden - 31 %, bei diffusem toxischem Kropf 131 - 41 % - 49 % - 62 %.

Durch Radioisotopenscanning der Schilddrüse nach Einnahme von 20–100 µCi nach 24 Stunden können wir die Verteilung des Radiopharmazeutikums, das Vorhandensein von heißen, kalten, warmen Knoten, die retrosternale Lage, einen aberranten Kropf sowie die Form und Größe der Schilddrüse identifizieren.

In Zweifelsfällen können Sie einen Test mit TRH durchführen, das intravenös in einem Bolus in einer Dosis von 200 – 500 µg in 2 ml isotonischer NaCl-Lösung verabreicht wird. Bei gesunden Menschen steigt der TSH-Wert in der 20. Minute um das Fünffache; bei Patienten mit diffusem toxischem Kropf steigt der TSH-Wert nicht an.

Aufbau der Diagnose:

Hauptsächlich: diffuser toxischer Kropf (nosologische Form der Schilddrüsenpathologie, die den Grad der Zunahme des Kropfes anzeigt). Thyreotoxikose je nach Schweregrad.

Komplikationen: thyreotoxisches Herz, thyreotoxische Krise usw.

Begleitdiagnose.

Die Differentialdiagnose einer diffusen toxischen Struma erfolgt bei neurozirkulatorischer Dystonie, subakuter Thyreoiditis, Autoimmunthyreoiditis, nodulärer und multinodulärer toxischer Struma. Neben dem Krankheitsbild ist der Schilddrüsenhormonstatus für die Differenzialdiagnose von vorrangiger Bedeutung.

VERFAHREN ZUR BEHANDLUNG VON DIFFUSEM TOXISCHEM GOOTER:

1) medizinisch (konservativ),

2) chirurgisch (operativ),

3) Behandlung mit radioaktivem Jod.

I. Medikation (konservative) Methode.

Indikationen für eine konservative Behandlung: diffuse toxische Struma I – II Grad, leichte bis mittelschwere Thyreotoxikose.

Thyreostatische Medikamente:

1) Imidazolgruppe: Mercazolil, Thiamazol, Carbimazol, Methimazol, Tyrosol,

2) Thiouracil-Gruppe: Propicyl (Propylthiouracil),

3) Gruppe: Kaliumperchlorat und Lithiumcarbonat, haben aufgrund toxischer Eigenschaften und schwieriger Dosisauswahl keinen praktischen Nutzen.

Wirkmechanismus von Mercazolil (1 Tablette – 5 mg):

1) Unterdrückung der Bildung der aktiven Jodform durch Beeinflussung von TPO,

2) Hemmung – Blockierung der Jodierung von Tyrosin oder Tyrosinresten von Thyreoglobulin,

3) Blockierung der Umwandlung von Jodtyrosinen in Jodthyronine,

4) Einfluss auf den Autoimmunprozess, Reduzierung der Schilddrüsen-stimulierenden Antikörper.

Die Auswahl der anfänglichen Anfangsdosis von Mercazolil hängt vom Schweregrad der Thyreotoxikose ab:

leichte Form – 20 – 30 mg, mittelschwer – 30 – 40 mg, schwer – 40 – 60 mg. Nach 7 – 10 Tagen, bei Erreichen eines euthyreoten Zustandes mit Normalisierung des Pulses, Stabilisierung und Zunahme des Körpergewichts, Verbesserung des Allgemeinzustandes, wird Mercazolil schrittweise um 5 mg pro Woche auf eine Erhaltungsdosis von 5 – 10 mg für bis zu 10 Tage reduziert bis 6 Monate kontinuierlich oder intermittierend bis 1,5 - 2 Jahre.

Propicil (1 Tablette – 50 mg) hat zusätzlich zum thyreostatischen Wirkmechanismus eine extrathyreoidale Wirkung in der Peripherie, indem es T4 in inaktives umgekehrtes rT3 umwandelt. Verschreiben Sie Propicil in einer Dosis von 200 – 300 mg bis 400 – 600 mg/Tag, wenn der euthyreote Zustand erreicht ist, reduzieren Sie die Dosis auf 200 mg, die Erhaltungsdosis beträgt 50 – 100 mg/Tag. Indikationen: Allergien, Rückfall einer Thyreotoxikose, Schwangerschaft mit Thyreotoxikose.

Nebenwirkungen von Thyreostatika sind Leukopenie und kroatische Wirkung. Es ist notwendig, alle 7–10 Tage eine allgemeine Blutuntersuchung durchzuführen, mit einer Erhaltungsdosis alle 2 Wochen–1 Monat.

Kaliumperchlorat. Der Wirkmechanismus besteht darin, den Jodfluss in die Schilddrüse zu blockieren. Verordnet 0,25 g 2 – 3 mal täglich. Derzeit praktisch nicht genutzt.

Lithiumcarbonat. Wirkmechanismus – stabilisiert die Membranen und reduziert so die stimulierende Wirkung von TSH und Schilddrüsen-stimulierenden Antikörpern auf die Schilddrüse, reduziert die Bildung von T3 und T4 und deren Gehalt im Blut. Verschrieben von 0,3 g bis 0,9 – 1,5 g pro Tag, häufiger zur präoperativen Vorbereitung und zur Vorbereitung auf die Behandlung mit radioaktivem Jod oder bei Unverträglichkeit gegenüber Mercazolil.

Anorganische Jodpräparate: 1 %ige Kaliumjodidlösung wird nur zur Vorbereitung einer Operation verwendet, 15 - 30 Tropfen. 3-mal täglich 7 – 10 Tage vor der geplanten Operation.

Bei der komplexen Therapie des diffusen toxischen Kropfes werden B-Blocker eingesetzt, die die Empfindlichkeit der B-Rezeptoren gegenüber Katecholaminen verringern und durch die Umwandlung von T4 in umgekehrtes T3 auch den Übergang von T4 zu aktivem T3 reduzieren. Verwenden Sie Atenolol 25–50 mg 1–2 Mal/Tag, Anaprilin 20–40 mg 2–3 Mal/Tag. Die komplexe Therapie umfasst Beruhigungsmittel, Vitamine B, A, C, vollständige Ernährung. Bei schweren Formen der diffusen toxischen Struma können Prednisolon 5–20 mg pro Tag oder Hydrocortison 75–100 mg pro Tag intramuskulär verordnet werden, da sie als β-Blocker die Umwandlung von T4 in aktives T3 hemmen. Um den Appetit zu steigern und beruhigende Wirkung Sie können Peritol (Cyproheptadin) 4 mg dreimal täglich verschreiben. Um die goitrogene Wirkung von Mercazolil zu verhindern, kann bei Erreichen eines euthyreoten Zustands L-Thyroxin 50 - 100 µg vor dem Hintergrund einer Erhaltungsdosis von Mercazolil „blockieren und ersetzen“ verschrieben werden. Kriterien für das Erreichen eines euthyreoten Zustands oder einer klinischen Remission: Normalisierung von Puls, Gewicht, Schilddrüsengröße mit Bestätigung eines normalen TSH-T3-, T4-Schilddrüsenhormonstatus.

II. Chirurgische Methode.

Hinweise:

Diffuser toxischer Kropf vom Grad III oder höher,

Schwere und mittelschwere Thyreotoxikose mit Rückfällen der Erkrankung,

Knotenförmiger, diffuser Knoten- und Substernalstruma,

Diffuser toxischer Kropf im Kindes- und Jugendalter, wenn kein stabiler euthyreoter Zustand erreicht wird,

Während der Schwangerschaft und Stillzeit

Diffuser toxischer Kropf mit Vorhofflimmern bei mäßiger Schwere der Erkrankung,

Allergie gegen thyreostatische Therapie.

Die Operation ist eine subtotale, subfasziale Resektion der Schilddrüse nach O.V. Nikolaev.

III. Behandlung mit radioaktivem Jod.

Hinweise:

Diffuse toxische Struma mittlerer Schwere bei fehlender Wirkung der konservativen Therapie über einen längeren Zeitraum > 1,5 - 2 Jahre (Rezidive der Erkrankung),

Schwere Thyreotoxikose mit ausgeprägten Veränderungen innere Organe, insbesondere das Herz-Kreislauf-System (thyreotoxisches Herz, Kreislaufversagen),

Verbreiteter toxischer Kropf in Kombination mit schwerem begleitende Pathologie(Bluthochdruck im Stadium III, Myokardinfarkt in der Vorgeschichte),

Wiederauftreten einer diffusen toxischen Struma nach Zwischentotalresektion der Schilddrüse,

Verteilen Sie toxischen Kropf mit schwerer endokriner Ophthalmopathie, wenn kein stabiler euthyreoter Zustand erreicht wird.

Thyreotoxische Psychose und Kombination mit Geisteskrankheit,

Die Weigerung des Patienten, sich einer Operation zu unterziehen.

Kontraindikationen:

Leicht Form der Thyreotoxikose,

Knoten- und Substernalstruma,

Schwangerschaft, Stillzeit,

Blutkrankheit, Nierenerkrankung, Magengeschwür,

Junges Alter.

Prinzipien der Behandlung einer thyreotoxischen Krise:

1 %ige NaJ-Lösung 1,0 ml in 1 Liter 5 %iger Glucoselösung intravenös,

Durch eine Sonde, 1 % KJ-Lösung oder oral, 30–40 Tropfen. 3 – 4 mal täglich,

Mercazolil 40 – 60 mg alle 4 Stunden,

Hydrocortison 100 mg x 3 – 4 mal täglich IM,

B-Blocker (sofern keine Kontraindikationen vorliegen).

Intravenöser Tropf von Glukoselösung 5 %, Kochsalzlösung. Lösung bis 2 - 3 l,

B-Vitamine, Ascorbinsäure,

Herzglykosidasen, Antibiotika,

Phenobarbital 0,3 – 0,4 g/Tag,

Plasmapherese, Hämosorption.

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Erstellungsdatum der Seite: 20.08.2016

Unser Körper ist stark auf die hormonelle Regulierung angewiesen. Eine geringfügige Abweichung in der Menge ihrer Sekretion kann das Wohlbefinden erheblich verschlechtern und zu unerwünschten Folgen für die menschliche Gesundheit führen. Es gibt den Begriff Euthyreose, der sich auf eine besondere Erkrankung der Schilddrüse bezieht und bei Patienten auf der ganzen Welt häufig festgestellt wird.

Beschreibung der Euthyreose

Die Schilddrüse ist ein sehr wichtiges endokrines Organ, das Hormone wie Thyroxin, Triiodthyronin und Calcitonin produziert. Sie wirken sich direkt auf die Entwicklung des Körpers, den Stoffwechsel und die Kalziumaufnahme aus.

Die Schilddrüse sollte normalerweise homogen, proportional und symmetrisch sein

Derzeit gilt Euthyreose nicht als Krankheit. Ärzte bezeichnen es in medizinischen Artikeln als eine besondere Erkrankung der Schilddrüse, die auf halbem Weg zwischen normal und krankhaft liegt. In diesem Fall zeigen die Patienten keine Abweichungen im Hormonspiegel, eine genauere Untersuchung des Organs zeigt jedoch Veränderungen in seiner Struktur.

Der euthyreote Zustand ist äußerst irreführend, da der Zustand der Person auf den ersten Blick völlig normal erscheint. Die Hauptgefahr besteht jedoch darin, dass einige Patienten einen Kropf entwickeln können. hormonelle Pathologie und sogar Tumorbildungen.

Gefährdet sind Menschen, die in ungünstigen Umweltgebieten leben, in Gebieten, in denen Lebensmittel wenig Jod enthalten, sowie schwangere Frauen.

Video über die Schilddrüse

Einstufung

Je nach Schweregrad kann es sich um drei Arten von Erkrankungen handeln:

• erster Abschluss. Optisch nahezu unsichtbar und beim Abtasten nicht spürbar;
• zweiter Grad. Es macht sich bei der Untersuchung bemerkbar, bei der Palpation werden jedoch keine Veränderungen festgestellt;
• dritter Grad. Der Kropf am Hals ist sehr auffällig und beim Abtasten sind deutliche Veränderungen zu spüren.

Bei Patienten mit Euthyreose kann eine gleichmäßige Gewebewucherung (diffus) und eine Verdichtung (knotig, multinodulär) beobachtet werden. Abhängig von der Menge und Art des Gewebewachstums werden folgende Arten von Knotenstruma unterschieden:

• diffuse Vermehrung ohne knotige Einschlüsse;
• identifizierter einzelner Knoten;
• mehrere Knoten erkannt;
• Mehrere Knoten verschmelzen miteinander.

Klinische und prognostische Aspekte des Auftretens von Knötchen in der Schilddrüse – Video

Patienten können einen symmetrischen Kropf haben, bei dem das Gewebe auf beiden Seiten wächst, und einen asymmetrischen Kropf, der nur an einem Teil der Schilddrüse auftritt. Je nach Lokalisation gibt es den üblichen Kropftyp, der sich an der Vorderseite des Halses befindet, den retrosternalen und den ringförmigen Kropftyp.

Es gibt auch eine Klassifizierung nach den Gründen, die zum Auftreten einer Euthyreose geführt haben:

1. Klinisch entsteht es aufgrund von Jodmangel im Körper, Vergiftungen, Infektionen und Autoimmunprozessen.
2. Endemisch tritt sofort bei einer großen Anzahl von Menschen in einem bestimmten Gebiet auf. Der auslösende Faktor kann die Freisetzung schädlicher Substanzen in die Luft oder das Wasser, Umweltkatastrophen oder ein allgemeiner Jodmangel in den Produkten der Region sein.
3. Sporadisch kommt es aufgrund einer unbekannten Ursache und unabhängiger Symptome vor.
4. Arzneimittelinduziert oder iatrogen tritt auf, wenn bestimmte Medikamente eingenommen werden, die die Funktion der Drüse beeinträchtigen und die Jodaufnahme verringern.
5. Euthyreose bei schwangeren Frauen ist ein recht häufiges Phänomen, das als Folge hormoneller Veränderungen während der Schwangerschaft auftritt. Normalerweise ist dieser Zustand nicht sehr auffällig; die Schilddrüse vergrößert sich nicht und normalisiert sich nach der Geburt schnell wieder.

Bei der Euthyreose entsteht durch die Vermehrung des Schilddrüsengewebes ein Kropf

Ursachen und Faktoren für die Entstehung der Krankheit

Die meisten Patienten mit Euthyreose haben einen Jodmangel im Körper. Dieser Grund ist am beliebtesten bei Menschen, die in Ländern leben, die weit entfernt vom Meer und den Ozeanen sind.

In den meisten Ländern der Welt leiden Menschen unter schwerem Jodmangel

Darüber hinaus gibt es viele weitere unterschiedliche Faktoren, die zur Entstehung der Krankheit führen können:

• übermäßige Exposition gegenüber ultravioletter Strahlung;
• Strahlenbelastung, auch bei der Behandlung von Tumoren;
• Vergiftung Schwermetalle(Quecksilber, Blei, Arsen);
• Rezeption Medikamente enthält Biphenyle, Phenole, Phthalate und viele andere chemische Verbindungen;
• Stress, Depression, nervöse Anspannung;
• genetische Veranlagung;
• Verstoß Hormonspiegel während der Schwangerschaft;
• Verletzungen der Schilddrüse;
• Autoimmunprozesse im Körper.

Klinische Anzeichen

Patienten, die beginnen, eine Euthyreose zu entwickeln, verspüren Schwäche, Energieverlust, das Einschlafen fällt ihnen nachts schwerer und sie fühlen sich tagsüber ständig schläfrig. Migräne, Herzrhythmusstörungen, starkes Schwitzen. Die Patienten bemerken das Auftreten eines Kloßes im Hals und ein Fremdkörpergefühl; häufig leiden sie unter trockenem Husten, der ohne andere Anzeichen einer Erkältung auftritt.

In einigen Fällen wird die Haut der Patienten trocken, schuppig und der Haarausfall nimmt zu. Manchmal kommt es zu plötzlichen Veränderungen des Körpergewichts; manche Menschen nehmen schnell zu, während andere im Gegenteil abnehmen. Die Stimmung ändert sich oft; in einem Moment kann eine Person plötzliche Aufregung verspüren und dann depressiv werden.

Mit mehr fortgeschrittene Stadien Bei Patienten kommt es zu einer starken Vergrößerung der Drüse, die manchmal sehr große Ausmaße erreicht und deutlich an der Vorderseite des Halses hervorsteht.

Video über die Symptome einer Schilddrüsenentzündung in Elena Malyshevas Sendung „Gesund leben!“

Bei Autoimmunthyreoiditis (AIT) Schutzkräfte Der Körper beginnt, seine eigenen Körperzellen anzugreifen, was zu Entzündungen und Schmerzen in den Gelenken sowie zu Schäden an den Haarfollikeln führt, die zu Kahlheit führen können. In schweren Stadien der Erkrankung beginnen die Patienten mit Blutungen aus Nase, Darm und Gebärmutterhöhle.

Wenn die Ursache des Zustands war Infektion, dann werden beim Abtasten der Schilddrüse Schmerzen unterschiedlicher Intensität beobachtet, die in den Unterkiefer und den Hinterkopfbereich ausstrahlen können. Der Kehlkopf schwillt an, die Temperatur kann ansteigen und es sind allgemeine Vergiftungserscheinungen des Körpers zu spüren.

Bei der Untersuchung der Struktur eines Kropfes entdecken Ärzte sowohl eine homogene diffuse als auch eine knotige Struktur. Letztere können einzeln sein oder viele Cluster darstellen, die manchmal zu einer einzigen Formation verschmelzen. Manchmal kommt es auch zu einem gemischten Kropftyp, bei dem sowohl diffuse als auch knotige Verdichtungen vorliegen. Letzterer Typ tritt am häufigsten bei reifen Frauen auf.

Patienten können diffuse oder entwickeln Knotenoption Kropf

Es gibt keine signifikanten Unterschiede im Krankheitsverlauf zwischen Männern, Frauen und Kindern. Allerdings kann ein Jodmangel in der Folge zu einer Verschlechterung der Sekretionsfunktion der Schilddrüse führen, weshalb es bei Mädchen zu Menstruationsstörungen kommt und sich bei Männern die erektile Dysfunktion verschlimmert.

Diagnose und Differentialdiagnose

Bei den ersten Anzeichen von Bildungen in der Schilddrüse oder dem Verdacht auf ein hormonelles Ungleichgewicht sollten Sie sich an einen Endokrinologen wenden. Zunächst wird er eine Anamnese erheben, die aufgetretenen Symptome abklären und eine Palpation durchführen. Basierend auf den gewonnenen Daten wird er den Patienten zu einer geeigneten Analyse oder instrumentellen Untersuchung überweisen.

1. Mit der Ultraschalldiagnostik können Sie die innere Struktur der Schilddrüse untersuchen und das Vorhandensein von Knötchen und Neoplasien feststellen.
2. Röntgenaufnahmen machen die Lage der Schilddrüse genau sichtbar und zeigen das Vorhandensein von Verdichtungen.
3. Die Szintigraphie mit radioaktivem Jod, das in das Blut des Patienten injiziert wird, ermöglicht es, die Verteilung der Substanz im Gewebe der Drüse, ihre Beschaffenheit und Gleichmäßigkeit zu überwachen.
4. Eine Biopsie hilft dabei, die Art des Tumors zu bestimmen. Mit dieser Methode können Sie das Vorhandensein von Krebstumoren ausschließen oder bestätigen. Mit einer dünnen Nadel entnimmt der Arzt einen kleinen Teil der Schilddrüse, der anschließend unter dem Mikroskop untersucht wird.

Bild zeigt normale Struktur (A), Knötchen (B-D) und reduzierte Isotopenaufnahme (E)

Eine Blutuntersuchung des Hormonspiegels zeigt keine Auffälligkeiten, was auf eine Euthyreose hindeutet. Dadurch können wir Krankheiten wie Hypothyreose und Hyperthyreose ausschließen. Werden spezifische Antikörper freigesetzt, handelt es sich um einen Autoimmunprozess.

Zum Ausschluss wird eine Differentialdiagnose durchgeführt onkologische Erkrankungen, akute Thyreoiditis, Schilddrüsenlipome.

Wie man Euthyreose heilt

Die therapeutischen Taktiken werden abhängig von der Ursache der Krankheitsentstehung gewählt. Es ist notwendig, Bedingungen auszuschließen, die zum Auftreten eines Kropfes führen könnten. Im Falle einer Vergiftung ist es notwendig, den Körper von giftigen Substanzen zu reinigen. In milden Stadien ist eine konservative Behandlung mit Medikamenten möglich, Volksrezepte und spezielle Diät. In schwerwiegenderen Situationen kann eine Operation angezeigt sein.

Einigen Patienten wird empfohlen, sich in Sanatorien in Städten in der Nähe des Meeres auszuruhen. Diese Regionen tragen zur schnellen Wiederherstellung des Jodgehalts im Körper bei, was zu einer Linderung der Euthyreose führen kann.

Drogen Therapie

Am häufigsten werden den Patienten Medikamente oder Nahrungsergänzungsmittel verschrieben, die Jod enthalten. Es gibt viele Medikamente, die enthalten Kaliumiodid(Antistrumin, Jodbalance, Iodomarin, Kamfjod). Ärzte empfehlen, solche Produkte mit Milch zu trinken, da Casein in seiner Zusammensetzung die Bindung von Mineralien fördert, die im Darm in der am leichtesten verdaulichen Form freigesetzt werden.

Es gibt auch ein Medikament neueste Generation enthaltend Jod, das bereits spezielles enthält organische Substanz, was eine bessere Verdaulichkeit der Hauptkomponente fördert. Iodomarin wird nicht nur zur Behandlung, sondern auch zur Vorbeugung verschiedener Erkrankungen der Schilddrüse eingesetzt.

Um die Funktion der Drüse wiederherzustellen, kann der Arzt Endocrinol verschreiben, das weißes Fingerkraut, Vogelmiere und Vitamine enthält. Diese Substanzen tragen dazu bei, die Durchlässigkeit der Gefäßwand zu verbessern, den Stoffwechsel in Drüsenzellen zu normalisieren und die Oxidationsrate synthetisierter Hormone zu verringern.

Einigen Patienten wird zusätzlich Levothyroxin verschrieben, ein künstliches Analogon des Schilddrüsenhormons.

Arzneimittel zur Behandlung von Euthyreose – Fotogalerie

Endocrinol – ein Medikament, das weißes Fingerkraut enthält
Antistrumin – ein Medikament zur Behandlung der Schilddrüse Jodhaushalt – eine für den Körper notwendige Jodquelle
Levothyroxin ist ein künstliches Analogon des Schilddrüsenhormons
Iodomarin – ein Medikament zur Behandlung und Vorbeugung von Euthyreose

Diät und andere Aspekte der Ernährung

Wenn die Ursache der Störung ein Jodmangel war, wäre die Einhaltung einer speziellen Diät die optimalste und sicherste Option. Den Patienten wird empfohlen, folgende Lebensmittel zu sich zu nehmen:

• Seefisch (Kabeljau, Seehecht, Seelachs, Schellfisch, Lodde);
• Garnelen;
• Tintenfisch;
• Feijoa;
• Seetang;
• Persimmon;
• Spinat;
• Rinderleber;
• Eier.

Große Mengen Jod sind in Meeresfrüchten, Fisch und Algen enthalten.

Produkte werden am besten mit einer kleinen Menge Pflanzenöl zubereitet. Es eignet sich besonders zum Backen und Schmoren von Fisch und Fleisch. Beim Kochen müssen Sie Jodsalz hinzufügen. Außerdem sollten Sie mehr Milchprodukte zu sich nehmen, um die Jodaufnahme zu verbessern.

Wenn eine Euthyreose zu Übergewicht geführt hat, sollten Sie Ihre Ernährung überdenken und folgende Lebensmittel vom Speiseplan streichen:

• Alkohol;
• Mehlprodukte;
• Fastfood;
• Süßigkeiten;
• fettige und geräucherte Lebensmittel.

Es ist notwendig, ballaststoffreiche Lebensmittel zu sich zu nehmen. Salate von frisches Gemüse, Kleie, Buchweizen und Haferflocken, verrückt. Die Mahlzeiten sollten fraktioniert und in kleinen Portionen erfolgen. Am besten isst man etwa fünfmal am Tag und trinkt ausreichend sauberes Trinkwasser.

Physiotherapeutische Methoden zur Beseitigung des euthyreoten Zustands

In einigen Fällen kann der Arzt dem Patienten verschiedene physiotherapeutische Verfahren verschreiben, die helfen, die Euthyreose schneller loszuwerden.

Ultraschalltherapie

Diese Methode der Physiotherapie basiert auf dem Einfluss von Umweltschwankungen Hochfrequenz. Der Körper ist thermischen und mechanischen Einwirkungen ausgesetzt, wodurch viele Krankheiten bekämpft werden können. Dank der Wirkung auf die Vorderseite des Halses verbessert sich die Durchblutung, der Stoffwechsel wird wiederhergestellt und die Schilddrüse verkleinert sich allmählich.

Die Ultraschalltherapie hilft, entzündliche pathologische Prozesse zu beseitigen

Lasertherapie

Die Lasertherapie basiert auf der Verwendung von Strahlung einer bestimmten Reichweite, deren Quelle ein Laser ist. Das Verfahren hat eine gefäßerweiternde Wirkung, stimuliert die Regenerations- und Wiederherstellungsprozesse der DNA nach Schäden, die auch durch Strahlung verursacht werden können. Auch der Stoffwechsel von Fetten, Proteinen und Kohlenhydraten verbessert sich, was den Heilungsprozess bei Euthyreose beschleunigt.

Die Lasertherapie wird nicht nur bei Euthyreose, sondern auch bei vielen anderen Erkrankungen eingesetzt

Bei diesem Verfahren handelt es sich um eine Methode der lokalen Exposition mit elektromagnetischer Strahlung des optischen Spektrums geringer Intensität. Diese Methode wirkt entzündungshemmend und schmerzstillend. Die Patienten erholen sich schneller, der Prozess der Wiederherstellung und Normalisierung des Stoffwechsels beginnt.

Die magnetische Lasertherapie kombiniert die Wirkung zweier physikalischer Therapiemethoden gleichzeitig

Mit einem speziellen Gerät wird das Dampf-Wasser-Gemisch aktiviert, anschließend wird Sauerstoff angeregt und es geht in den Singulett-Zustand über. Aufbereitetes Wasser hilft, interne Prozesse zu aktivieren, die Ionendurchlässigkeit der Zellmembranen wiederherzustellen, Giftstoffe zu entfernen und die Blutzirkulation zu verbessern. All diese Eigenschaften von Cocktails helfen Patienten, sich schneller zu erholen, wenn ein Kropf auftritt.

Singulett-Sauerstoffcocktails helfen, den Stoffwechsel zu normalisieren und die Blutversorgung aller Organe zu verbessern

Apipunktura

Bei der Apipunktur wird Bienengift auf bestimmte Körperstellen aufgetragen. In kleinen Mengen wirkt es wohltuend auf das menschliche Nervensystem, regt die Durchblutung an, beseitigt Schlaflosigkeit und Kopfschmerzen. Diese Methode heilt die Euthyreose nicht, kann aber helfen, sie loszuwerden unangenehme Symptome dieser Zustand.

Apipunktur hat eine ähnliche Wirkung wie herkömmliche Akupunktur

Operativer Eingriff

Nicht allen Patienten wird ein chirurgischer Eingriff wegen Euthyreose verschrieben. Der Grund dafür liegt darin, dass das Schilddrüsengewebe zu schnell wächst, wobei eine konservative Behandlung nicht zu positiven Ergebnissen führt. Eine besonders schwerwiegende Indikation ist auch der Nachweis der Degeneration normaler Zellen zu Tumorzellen.

Die häufigste Operation ist die Hemistrumektomie, bei der die Drüse teilweise entfernt wird. Das entnommene Gewebe muss einer zytologischen Untersuchung unterzogen werden. Dieser Vorgang ist einfach, der gesamte Vorgang dauert nicht länger als vierzig Minuten. Der Chirurg macht einen kleinen Schnitt an der Vorderseite des Halses, schiebt die Muskeln vorsichtig nach hinten und isoliert die Blutgefäße. Danach wird der ausgewählte Bereich des Organs entfernt und die verbleibenden Bereiche werden mit resorbierbarem Nahtmaterial versehen.

Hausmittel

Alle pflanzlichen Präparate und Volksheilmittel dürfen nur nach Rücksprache mit einem Arzt eingenommen werden. Es lohnt sich zu verstehen, dass selbst scheinbar harmlose Heilmittel zu verschiedenen Komplikationen führen können.

Mischung aus Aronia und Honig

Dieses Mittel ist für Patienten geeignet, deren Kropf mild ist und sehr langsam wächst. Nehmen Sie eine gleiche Menge Aroniabeeren und Akazienhonig. Mischen Sie die Zutaten in einem Mixer und bewahren Sie die resultierende Mischung nicht länger als zwei Tage im Kühlschrank auf. Nehmen Sie dreimal täglich einen Teelöffel vor den Mahlzeiten ein. Die Behandlungsdauer beträgt drei Wochen.

Tinktur aus weißem Fingerkraut

Nehmen Sie 50 Gramm trockene Fingerkrautwurzel und einen halben Liter Wodka. Legen Sie das Produkt hinein Glasbehälter und mindestens einen Monat an einem dunklen, kühlen Ort stehen lassen. Nehmen Sie dreißig Minuten vor dem Essen dreimal täglich dreißig Tropfen Tinktur gemischt mit einem Esslöffel ein Gekochtes Wasser. Die Behandlungsdauer beträgt drei Wochen.

Kräutersud

Nehmen Sie je einen Teelöffel Ginster und je zwei Teelöffel Mutterkraut und Weißdorn. Mahlen Sie die Zutaten in einem Mixer und kochen Sie sie mit zwei Gläsern Wasser bei schwacher Hitze zwanzig Minuten lang. Das Produkt abseihen und viermal täglich einen Esslöffel vor den Mahlzeiten einnehmen. Die Mindestbehandlungsdauer beträgt drei Wochen. Es ist sehr wichtig zu verstehen, dass Ginster eine hochgiftige Pflanze ist und die Dosierungen strikt eingehalten werden müssen. Die Einnahme ist nur nach Rücksprache mit einem Arzt möglich.

Dieses Produkt enthält viel Jod, was bei Euthyreose hilft. Sie müssen einen Teelöffel Harz mit vier Esslöffeln Akazienhonig mischen, in ein Wasserbad geben und 30 Minuten kochen lassen, dabei gelegentlich umrühren. Kühlen Sie die resultierende Mischung ab und bewahren Sie sie im Kühlschrank auf. Nehmen Sie einen Monat lang jeweils einen Teelöffel vor den Mahlzeiten ein.

Zur Behandlung verwendete Pflanzen - Fotogalerie

Ginster hilft bei der Behandlung von Euthyreose
Weißdorn enthält eine große Menge an Vitaminen
Kiefernharz- eine Nährstoffquelle
Fingerkraut wird zur Behandlung von Euthyreose eingesetzt
Mutterkraut hat eine beruhigende Wirkung
Apfelbeere – ein Lagerhaus für Vitamin C

Behandlungsprognose und mögliche Folgen

Die Prognose für die Behandlung ist in den meisten Situationen günstig. Vielen Patienten gelingt es, die Euthyreose durch eine Diät und die Einnahme milder Medikamente loszuwerden. Wenn keine Entartung der Zellen zu Tumorzellen festgestellt wird, sind fast alle Patienten von dieser Erkrankung befreit.

Wenn die Behandlung nicht rechtzeitig begonnen wird, können folgende Komplikationen auftreten:

• verminderte Nackenbeweglichkeit;
• Verschlechterung der Gehirndurchblutung;
• Atrophie des Kehlkopfnervs;
• Degeneration von Schilddrüsenzellen zu Krebszellen.

Verhütung

Um die Wahrscheinlichkeit einer Euthyreose zu verringern, müssen Sie einige Regeln beachten:

1. Lassen Sie sich von einem Endokrinologen vorbeugend untersuchen.
2. Versuchen Sie, die Belastung durch ultraviolette Strahlung und Strahlung zu reduzieren.
3. Behandeln Sie alle auftretenden infektiösen und entzündlichen Prozesse rechtzeitig.
4. Nehmen Sie Medikamente nur nach ärztlicher Verordnung ein.
5. Verwenden Sie Jodsalz und essen Sie mehr Meeresfisch und Meeresfrüchte.
6. Versuchen Sie, häufiger Regionen in der Nähe von Meeren und Ozeanen zu besuchen.

Video über Jodmangel im School of Health-Programm

Derzeit wird der Erforschung von Schilddrüsenerkrankungen so große Aufmerksamkeit geschenkt, dass ein besonderer Abschnitt der Endokrinologie zugewiesen wurde – die Schilddrüse, d.h. Schilddrüsenwissenschaft. Ärzte, die Schilddrüsenerkrankungen diagnostizieren und behandeln, werden Schilddrüsenärzte genannt.

Der Begriff „Hormon“ (von griechisch „ich errege“, „ich ermutige“) wurde erstmals 1902 von Bayliss und Starling in die wissenschaftliche Praxis eingeführt. Derzeit handelt es sich bei Hormonen um Substanzen, die in den endokrinen Drüsen (zu denen auch die Schilddrüse gehört) gebildet werden, die dann ins Blut gelangen und die Funktion anderer Organe und Systeme des menschlichen Körpers regulieren.

Die charakteristischen Merkmale von Hormonen sind eine extrem hohe biologische Aktivität (in Piko- und Nanogramm ausgedrückte Mengen reichen aus, um ihre Wirkung zu entfalten), die entfernte Natur der Wirkung (d. h. Hormone werden in den Drüsen des endokrinen Systems produziert und ihre Wirkung ist gering). manifestiert sich auf ganz andere Weise) und auch eine strenge Spezifität der Wirkung (die Wirkung von Hormonen tritt nur bei Kontakt mit einem bestimmten Organ auf, das als Zielorgan bezeichnet wird). Auf der Oberfläche des Zielorgans befinden sich Rezeptoren – Eiweißmoleküle, die das Hormonsignal erkennen und an die Zelle weiterleiten. Die Ursache für die Entstehung einer Reihe von Schilddrüsenerkrankungen ist die Fehlfunktion zellulärer Rezeptoren.

Beschreibungen von Schilddrüsenerkrankungen finden sich in antiken literarischen Quellen. Kropf und Kretinismus wurden von den alten Chinesen beschrieben, die versuchten, sie mit Asche zu behandeln Seetang– ein Medikament, das erhebliche Mengen Jod enthält. Lange Zeit Die Funktion der Schilddrüse blieb unklar – man ging davon aus, dass sie Schmierstoffe für die Halsorgane produziert oder verhindert, dass überschüssiges Blut in das Gehirn fließt. Allmählich ähnelte das Konzept der Funktion und Erkrankungen der Schilddrüse dem modernen - es wurde klar, dass sich nach der Entfernung der Schilddrüse Myxödeme und Kretinismus entwickeln und dass die Funktion der Schilddrüse von der Versorgung mit Schilddrüse abhängt Jod.

1927 wurde es entziffert chemische Struktur das wichtigste Schilddrüsenhormon - Thyroxin, danach wurde es künstlich synthetisiert. Von diesem Moment an war es möglich, Schilddrüsenerkrankungen zu behandeln, die mit einer Verschlechterung der Schilddrüsenfunktion einhergingen. Etwas später, im Jahr 1952, wurde die Natur des zweiten Schilddrüsenhormons, Triiodthyronin, festgestellt, dessen Aktivität deutlich über der Aktivität von Thyroxin liegt. Prävalenz von Schilddrüsenerkrankungen

Schilddrüsenerkrankungen kommen bei Menschen sehr häufig vor. Einige Symptome einer Schilddrüsenerkrankung können bei fast jedem zweiten Erdbewohner festgestellt werden. Eine andere Frage ist, dass sie nicht immer behandelt werden müssen. Es ist bekannt, dass Frauen deutlich häufiger an einer Schilddrüsenerkrankung erkranken als Männer. Gleichzeitig verlaufen Schilddrüsenerkrankungen bei Männern meist schwerwiegender als bei Frauen.

Ursachen von Schilddrüsenerkrankungen

Die Hauptgründe für die Entstehung von Schilddrüsenerkrankungen sind:

• Mangel an Jod in der Nahrung oder dessen Überschuss;
• Exposition gegenüber schädlichen Umweltfaktoren (Strahlung, giftige Substanzen usw.).
• ungünstige Vererbung (Vorliegen von Schilddrüsenerkrankungen bei Blutsverwandten);
• Entwicklung einer Pathologie des Immunsystems, wenn das Immunsystem beginnt, Aggression gegenüber der eigenen Schilddrüse zu zeigen, was zum Auftreten von Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse (Autoimmunthyreoiditis, diffuser toxischer Kropf) führt;
• Pathologie des Hypothalamus oder der Hypophyse; - medizinische Auswirkungen (Operationen, Einnahme von Medikamenten, die die Schilddrüse schädigen).

Einer der Hauptgründe für die Entstehung von Schilddrüsenerkrankungen ist Jodmangel. Es ist bekannt, dass eine verminderte Jodaufnahme aus der Nahrung zur Entstehung von Schilddrüsenerkrankungen wie Knotenstruma und endemischer Struma führt. Deshalb wird die ausreichende Versorgung der Bevölkerung Russlands mit Jod als strategische Aufgabe auf staatlicher Ebene anerkannt. Diagnose von Schilddrüsenerkrankungen

Die Diagnose von Schilddrüsenerkrankungen umfasst drei Hauptbereiche. Die Größe und innere Struktur der Schilddrüse wird derzeit mittels Ultraschall beurteilt. Mit der Ultraschalluntersuchung der Schilddrüse können Sie das Volumen der Schilddrüse und die Struktur ihres Gewebes bestimmen, Schilddrüsenknoten identifizieren und den Zustand der die Schilddrüse umgebenden Lymphknoten beurteilen. Die Schilddrüsenfunktion wird durch eine Blutuntersuchung der Schilddrüsenhormone T4 und T3 (optimalerweise freie Fraktionen dieser Hormone) sowie durch die Bestimmung des Spiegels des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons (TSH) bestimmt. Erkrankungen der Schilddrüse, die mit einer Funktionsminderung (Hypothyreose) einhergehen, äußern sich in einer Abnahme des T4- und T3-Spiegels im Blut und einem Anstieg des TSH-Spiegels. Erkrankungen der Schilddrüse, die mit einer Funktionssteigerung einhergehen, äußern sich in einem Anstieg der T4- und T3-Spiegel und einer Abnahme des TSH-Spiegels. Funktionsstörungen der Schilddrüse können bei Erkrankungen der Schilddrüse manifest und subklinisch sein. Eine subklinische Erkrankung (subklinische Hypothyreose oder subklinische Thyreotoxikose) ist eine Veränderung der Funktion der Schilddrüse, bei der nur der TSH-Spiegel abnormal ist, während die normalen Konzentrationen von T3 und T4 im Blut aufrechterhalten werden. Bei einem offensichtlichen Verstoß gehen auch die Werte von T4 und T3 über die normalen Grenzen hinaus. Eine subklinische Schilddrüsenerkrankung äußert sich möglicherweise nicht in den Beschwerden des Patienten und wird daher oft zufällig entdeckt. Im Falle einer manifesten Situation beschwert sich der Patient normalerweise und konsultiert selbst einen Arzt.

Die Diagnose von Schilddrüsenerkrankungen kann eine Untersuchung umfassen, um die Fähigkeit der Schilddrüse zu bestimmen, radioaktiv markiertes Jod oder ein ähnliches Medikament (Technetium) zu absorbieren. Eine Abnahme der Schilddrüsenfunktion geht mit einer Abnahme der Ansammlung von Jod oder Technetium einher, und eine Zunahme geht mit einer Zunahme einher. Ein Schilddrüsenscan ist wichtige Etappe bei der Diagnose von Krankheiten, die mit Störungen in der Produktion seiner Hormone einhergehen.

Ein wichtiger Teil der Diagnose von Schilddrüsenerkrankungen ist die Bestimmung des Antikörpertiters gegen Schilddrüsengewebe im Blut. In der klinischen Praxis wird die Bestimmung des Titers von Antikörpern gegen Thyreoglobulin, Schilddrüsenperoxidase und TSH-Rezeptor verwendet. Bei Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse (Autoimmunthyreoiditis, diffuse toxische Struma) kommt es zu einem Anstieg des Antikörpertiters gegen Schilddrüsengewebe.

Beim Auftreten von Schilddrüsenknoten kommt eine zusätzliche, aber sehr wichtige Untersuchungsmethode zum Einsatz – die Feinnadelbiopsie. Bei einer Biopsie wird eine Probe entnommen geringe Menge Zellen im Schilddrüsenknoten, um dessen Beschaffenheit (gutartig, bösartig) zu beurteilen. Diese Methode ist die wichtigste Methode zum Ausschluss von Tumoren der Schilddrüse.

Computertomographie und Magnetresonanztomographie können bei Verdacht auf eine substernale Lage der Schilddrüse sowie zur Beurteilung der Prävalenz bösartiger Tumoren der Schilddrüse eingesetzt werden. Im Allgemeinen ist der Einsatz dieser Methoden nur dann erforderlich, wenn Sonderfälle, wenn eine kostengünstigere und sehr aussagekräftige Ultraschalluntersuchung der Schilddrüse nicht ausreicht.

Arten von Schilddrüsenerkrankungen

Zu den wichtigsten Erkrankungen der Schilddrüse gehören derzeit:

• Autoimmunthyreoiditis; - subakute Thyreoiditis;
• diffuser toxischer Kropf (Morbus Basedow, Morbus Basedow);
• diffus euthyreoter Kropf(Vergrößerung der Schilddrüse ohne Funktionsstörung);
• Knotenstruma (Auftreten von Knötchen in der Schilddrüse);
• Schilddrüsenkrebs.

Oftmals entdeckt der Patient selbst eine Schilddrüsenerkrankung. Am häufigsten wird die Aufmerksamkeit der Patienten auf die folgenden Symptome gelenkt: - das Auftreten einer Schwellung an der Vorderseite des Halses; - eine mit den Fingern tastbare Verdichtung im Bereich der Schilddrüse; - Reizbarkeit, Tränenfluss; - Zittern der Finger; - schnelle Ermüdbarkeit, Schläfrigkeit; - das Auftreten von Ödemen, Gewichtszunahme; - aktiver Haarausfall, erhöhte Brüchigkeit der Nägel; - das Auftreten trockener Haut oder umgekehrt starkes Schwitzen; - das Auftreten hervortretender Augen (vergrößerte Augäpfel).

Kropf- und Schilddrüsenerkrankungen

In einer erheblichen Anzahl von Fällen äußert sich eine Schilddrüsenerkrankung durch die Entwicklung einer Struma. Unter Kropf versteht man in unserem Land sowohl eine Vergrößerung der Schilddrüse über die etablierte Norm hinaus (diffuse Struma) als auch das Auftreten von Knötchen in der Schilddrüse (Knotenstruma). Bei einigen Erkrankungen der Schilddrüse kann der Kropf gemischter Natur sein – diffus-knötchenförmig, wenn vor dem Hintergrund von Veränderungen im gesamten Gewebe der Schilddrüse auch Knoten darin nachgewiesen werden.

Bei verschiedenen Erkrankungen der Schilddrüse ist der Mechanismus der Kropfbildung unterschiedlich. Das Auftreten von Kropf kann mit der Entwicklung einer Hypertrophie des Schilddrüsengewebes verbunden sein Jodmangel, sowie wenn der Bedarf an von der Schilddrüse ausgeschütteten Hormonen steigt (z. B. während der Schwangerschaft). In einigen Fällen geht ein Kropf mit einer erhöhten Schilddrüsenfunktion einher – dies geschieht bei diffusem toxischem Kropf. Und schließlich kann Kropf mit der Entwicklung einer Entzündung oder dem Auftreten eines Schilddrüsentumors einhergehen.

In unserem Land wurde lange Zeit bei der Beschreibung von Schilddrüsenerkrankungen die Klassifizierung von A.V. verwendet. Nikolaev, in dem es auffiel fünf Grad Schilddrüsenvergrößerung:

• 1. Grad – der Isthmus der Schilddrüse ist vergrößert, er ist deutlich tastbar und beim Schlucken sichtbar;
• 2. Grad – Vergrößerung der Schilddrüsenlappen und des Isthmus, wenn sie durch Abtasten festgestellt und beim Schlucken sichtbar werden;
• 3. Grad – die Schilddrüse füllt die Vorderseite des Halses aus, glättet seine Konturen und ist bei der Untersuchung sichtbar (der sogenannte „dicke“ Hals);
• 4. Grad – deutliche Vergrößerung der Schilddrüse mit abrupte Veränderung die Form des Halses, der Kropf ist bei der Untersuchung deutlich sichtbar;
• 5. Grad – ein riesiger Kropf, der den Hals entstellt.

Derzeit wird häufiger die vereinfachte Klassifizierung der Schilddrüsenvergrößerung nach der WHO (Weltgesundheitsorganisation) verwendet.

In dieser Klassifizierung gibt es zwei Grade der Schilddrüsenvergrößerung:

• Grad 0 – kein Kropf.
• Grad 1 – der Kropf ist nicht sichtbar, aber tastbar, und die Größe seiner Lappen ist größer als die Größe des letzten Fingerglieds des Daumens der untersuchten Person;
• Grad 2 – der Kropf ist deutlich tastbar und mit dem Auge sichtbar.

Eine vereinfachte Klassifizierung erleichtert den Vergleich der Ergebnisse epidemiologischer Studien.

Es ist jedoch zu beachten, dass die Bestimmung des Ausmaßes der Schilddrüsenvergrößerung laut WHO nur im Stadium der Voruntersuchung des Patienten wichtig ist. Ohne eine eindeutige Bestimmung des Schilddrüsenvolumens, gemessen mittels Ultraschall, ist die Diagnose von Schilddrüsenerkrankungen nicht möglich. Die WHO-Standards legen fest, dass das Volumen einer normalen Schilddrüse bei Frauen 18 ml und bei Männern 25 ml nicht überschreiten sollte. Maßstäbe für das Volumen der Schilddrüse bei Kindern werden in Abhängigkeit von Geschlecht und Alter sowie der Körperoberfläche anhand spezieller Formeln und Tabellen ermittelt.

Erkrankungen der Schilddrüse können vor dem Hintergrund einer Euthyreose, Hypothyreose oder Thyreotoxikose auftreten. Unter Euthyreose versteht man eine normale Schilddrüsenfunktion. Unter Hypothyreose versteht man eine Verschlechterung der Schilddrüsenfunktion, unter Hyperthyreose (oder Thyreotoxikose) versteht man deren Zunahme. Bei Funktionsstörungen erfordert die Behandlung einer solchen Schilddrüsenerkrankung neben Maßnahmen zur Normalisierung des Drüsenvolumens auch die Einnahme von Medikamenten, die die Hormonausschüttung regulieren.

Das Auftreten eines Kropfes bei einem Patienten ist das häufigste Symptom einer Schilddrüsenerkrankung. Selbst wenn die Schilddrüse Hormone in völlig normalen Mengen produziert, kann ein Kropf behandlungsbedürftig sein. Das liegt am Aussehen Unbehagen(„Fremdkörper“ auf der Vorderseite des Halses, Atem- oder Schluckbeschwerden) sowie mit dem Auftreten eines kosmetischen Defekts, der mit einer Verformung der Vorderseite des Halses durch Kropf verbunden ist. Schilddrüsenerkrankungen und Jodmangel

Es sollte daran erinnert werden, dass einer der Hauptgründe für die Entwicklung von Schilddrüsenerkrankungen Jodmangel ist. Unter Jodmangelerkrankungen der Schilddrüse versteht man alle pathologischen Zustände, die als Folge eines Jodmangels entstehen und durch eine Normalisierung der Jodaufnahme im Körper des Patienten verhindert werden können. Es ist wichtig zu bedenken, dass Jodmangel nicht nur zu Erkrankungen der Schilddrüse, sondern auch zur Pathologie anderer Organe und Systeme führen kann. Eines der wichtigen Symptome dieser Krankheit Schilddrüse ist eine Abnahme der geistigen Fähigkeiten des Patienten. Viele Länder betrachten es daher als ihre strategische Aufgabe, die Entstehung von Jodmangel-Schilddrüsenerkrankungen zu bekämpfen. Endemischer Kropf ist eine Erkrankung der Schilddrüse, die sich durch eine Vergrößerung ihres Volumens äußert und in geografischen Gebieten mit auftritt unzureichender Inhalt Jod in Nahrung, Wasser, Luft. Am häufigsten betrifft diese Schilddrüsenerkrankung Bewohner hochgebirgiger Gebiete, die weit vom Meer entfernt liegen, sowie Bewohner anderer Gebiete, deren Ernährung nicht genügend Produkte marinen Ursprungs enthält. Interessanterweise wird ein Jodmangel häufig bei Bewohnern von Küstenstädten festgestellt, deren Ernährung anscheinend ziemlich viele Meeresfrüchte enthalten sollte.

In ganz Russland wird derzeit ein Jodmangel unterschiedlicher Schwere festgestellt. In diesem Zusammenhang ist die Verwendung von Jodsalz in Lebensmitteln zur Vorbeugung von Schilddrüsenerkrankungen besonders wichtig. Der tägliche Jodbedarf des Menschen beträgt 180–220 µg. Weltorganisation Health empfiehlt die Einnahme von Jod in den folgenden Tagesdosen, um das Risiko einer Schilddrüsenerkrankung zu verringern: 50 µg für Säuglinge; 90 µg – Kinder von 2 bis 6 Jahren; 120 µg – Kinder von 7 bis 12 Jahren; 150 µg – Jugendliche ab 12 Jahren und Erwachsene; 200 µg – schwangere und stillende Frauen. Behandlung von Schilddrüsenerkrankungen

Ein wichtiger Grundsatz bei der Behandlung von Schilddrüsenerkrankungen ist ein vollständiges Verbot der Selbstmedikation. Trotz der großen Menge an Literatur, die bestimmte Methoden zur Behandlung von Schilddrüsenerkrankungen beschreibt, ist es wichtig, die Art der Symptome und die Bedürfnisse des Patienten zu verstehen therapeutische Maßnahmen vielleicht nur professioneller Arzt. Wenn Symptome auftreten (Herzklopfen, vergrößerte Augen, „Fremdkörpergefühl“ im Nacken usw.), sollten Sie einen Arzt aufsuchen und nicht in Website-Materialien oder dem Rat von Freunden nach einer Lösung für das Problem suchen. Die Medizin hat jetzt alle Möglichkeiten, schnell die richtige Diagnose zu stellen und wirksame Behandlung Schilddrüsenerkrankungen. Wir können mit Sicherheit sagen, dass bei rechtzeitiger Konsultation eines Arztes fast alle Erkrankungen der Schilddrüse vollständig heilbar sind.

• Eitrige Thyreoiditis

  Die eitrige Thyreoiditis ist eine bakteriell-entzündliche Erkrankung der Schilddrüse

• Schilddrüsenkrebs

  Schilddrüsenkrebs - bösartiger Tumor, wächst aus dem Epithel der Schilddrüse. In der Schilddrüse gibt es drei Zelltypen: A, B und C. Zellen vom Typ A und B entwickeln normalerweise differenzierte Formen von Schilddrüsenkrebs: follikulären und papillären. Typ-C-Zellen entwickeln sich zu medullärem Schilddrüsenkrebs (oder C-Zell-Karzinom).

• Klumpen im Hals

  Welche Krankheiten können solche Empfindungen verursachen? Ein Kloß im Hals tritt auf bei diffuser Vergrößerung der Schilddrüse, dem Auftreten von Schilddrüsenknoten, Schilddrüsentumoren, Entzündungen der Schilddrüse (Thyreoiditis), Tumoren der Vorderfläche des Halses, Tumoren der Speiseröhre, Halsabszessen, Osteochondrose , Neurose. Welche Krankheiten können solche Empfindungen verursachen? Ein Kloß im Hals tritt auf bei diffuser Vergrößerung der Schilddrüse, dem Auftreten von Schilddrüsenknoten, Schilddrüsentumoren, Entzündungen der Schilddrüse (Thyreoiditis), Tumoren der Vorderfläche des Halses, Tumoren der Speiseröhre, Halsabszessen, Osteochondrose , Angststörung.

Diffuser toxischer Kropf, Morbus Basedow-Bazedow, Morbus Basedow, Morbus Basedow, Morbus Perry, Morbus Flayani.

Version: MedElement-Krankheitsverzeichnis

Thyreotoxikose mit diffusem Kropf (E05.0)

Endokrinologie

allgemeine Informationen

Kurzbeschreibung

Giftiger Kropf zerstreuen* (TD) bezieht sich auf systemische Autoimmunerkrankungen, die durch die Produktion von Antikörpern gegen bestimmte Antigene entstehen, am häufigsten gegen den Schilddrüsen-stimulierenden Hormonrezeptor (TSH), Schilddrüsenperoxidase (TPO) und Thyreoglobulin (TG).
Der diffuse toxische Kropf äußert sich klinisch in einer diffusen Schädigung der Schilddrüse (Schilddrüse) mit der Entwicklung eines Thyreotoxikose-Syndroms Thyreotoxikose ist ein pathologischer Zustand, der durch die Aufnahme übermäßiger Mengen an Schilddrüsenhormonen in den Körper verursacht wird und durch einen Anstieg des Grundstoffwechsels sowie Funktionsstörungen des Nerven- und Herz-Kreislauf-Systems gekennzeichnet ist.
und extrathyroidale Pathologie (endokrine Ophthalmopathie). Endokrine Ophthalmopathie – 1) Die allgemeine Bezeichnung für nicht entzündliche pathologische Prozesse im Auge, die durch eine Funktionsstörung des endokrinen Systems verursacht werden; 2) Genetisch bedingte unabhängige Autoimmunerkrankung, die mit einer Beteiligung des Auges und aller Augenhöhlengewebe am pathologischen Prozess einhergeht und sich durch Exophthalmus und Ophthalmoplegie unterschiedlichen Ausmaßes manifestiert
, prätibiales Myxödem Die noduläre kutane Muzinose (syn. prätibiales Myxödem) ist eine Form der kutanen Muzinose (Dermatose, die durch die Ablagerung von Mucin im Bindegewebe und in den Hautfollikeln verursacht wird), die durch dichte tumorartige Bildungen an Beinen und Füßen gekennzeichnet ist
, Akropathie usw.). Die gleichzeitige Kombination aller Komponenten eines systemischen Autoimmunprozesses wird relativ selten diagnostiziert, sodass deren Bestimmung für die Diagnosestellung nicht erforderlich ist.
In den meisten Fällen das Größte klinische Bedeutung Bei DTG ist die Schilddrüse betroffen.

* Traditionell in Russland und Kasachstan verwendeter Begriff

Einstufung

Klassifizierung der Thyreotoxikose nach Schwere der klinischen Manifestationen und hormonellen Störungen

(Fadeev V.V., Melnichenko G.A., 2007)

(Nikolaev O.V., 1955)

Notiz. Der Nachteil der WHO-Klassifikation (2001) besteht darin, dass nur drei Vergrößerungsgrade vorgeschlagen werden und alle nachfolgenden Vergrößerungen der Schilddrüse als 2 Grad klassifiziert werden sollten. In der Kropfklassifikation nach Nikolaev O.V. sechs Abschlüsse angeboten. Den Klinikern ist klar, dass die Behandlungstaktiken für DTG mit Schilddrüsenvergrößerung Grad II oder III-IV unterschiedlich sind, und daher hat die Klassifizierung von Nikolaev Vorteile und kann bei endokrinologischen Klinikern im Einsatz bleiben.

Pathomorphologische Klassifikation von DTG

Option 1 – hyperplastische Veränderungen in Kombination mit lymphatischer Infiltration (am häufigsten);
- Option 2 - ohne lymphatische Infiltration;
- Option 3 – kolloidvermehrender Kropf mit morphologische Merkmale Erhöhung der Funktion des Schilddrüsenepithels.

Ätiologie und Pathogenese

Der diffuse toxische Kropf (DTG) wird als multifaktorielle Erkrankung eingestuft, bei der eine genetische Veranlagung vor dem Hintergrund der Wirkung von Faktoren realisiert wird Umfeld(Rauchen, Jodaufnahme, virale oder bakterielle Infektion, Stress).
Neben der ethnisch bedingten genetischen Veranlagung (Träger der Haplotypen HLA-B8, -DR3 und -DQA1*0501 bei Europäern) ist psycho-emotionaler Stress von nicht geringer Bedeutung. Es wurde ein zeitlicher Zusammenhang zwischen der Manifestation der Krankheit und dem Verlust festgestellt Geliebte. Es wurde auch festgestellt, dass Rauchen das Risiko, an Durchfall zu erkranken, um das 1,9-fache erhöht. Die Bedeutung von Infektions- und Stressfaktoren wird diskutiert. Basierend auf den Ergebnissen der Forschungsarbeit stellen einige Wissenschaftler insbesondere die Theorie der „molekularen Mimikry“ zwischen Antigenen der Schilddrüse, retrobulbärem Gewebe und einer Reihe von Stressproteinen und Antigenen von Bakterien (Yersinia enterocolitica) auf ).
DTD kann mit anderen endokrinen Autoimmunerkrankungen kombiniert werden ( Diabetes mellitus Typ 1, primärer Hypokortisolismus); Diese Kombination wird üblicherweise als autoimmunes polyglanduläres Syndrom Typ 2 bezeichnet.

Epidemiologie

Laut Literatur werden weltweit 80-85 % der diagnostizierten Fälle von Thyreotoxikose-Syndrom durch diffuse toxische Struma verursacht. In den USA und in England schwankt die Häufigkeit neuer Fälle dieser Pathologie zwischen 30 und 200 Fällen pro 100.000 Einwohner pro Jahr, das Verhältnis von erkrankten Frauen zu Männern beträgt 7:1.

Die Erkrankung kann in jedem Lebensalter auftreten, die höchste Inzidenz tritt jedoch im Alter zwischen 20 und 40 Jahren auf. Der diffuse toxische Kropf in Regionen mit normaler Jodversorgung ist die häufigste Ursache einer persistierenden Thyreotoxikose.

Risikofaktoren und -gruppen

Risikogruppen:
- Träger der Antigene HLA-B8, -DR3 und -DQA1*0501 (bei Personen europäischer Staatsangehörigkeit);
- Personen, deren unmittelbare Verwandte an Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse leiden (diffuse toxische Struma, Autoimmunthyreoiditis usw.)

Die Umsetzung einer genetischen Veranlagung zur diffusen toxischen Struma wird durch emotionale, Stress- und exogene (Rauchen-)Faktoren begünstigt.

Krankheitsbild

Symptome, natürlich

Das klinische Bild der diffusen toxischen Struma (DTG) wird durch das Thyreotoxikose-Syndrom bestimmt.

Charakteristische Manifestationen einer Thyreotoxikose:

1. Schädigung des zentralen und peripheren Nervensystems:
- Erregbarkeit, erhöhte Reizbarkeit, Tränenfluss, Aufregung, Schlafstörungen;
- Zittern der Finger ausgestreckter Arme (Maries-Symptom) und des ganzen Körpers (Telegrafenmast-Symptom);
- erhöhte Sehnenreflexe;
- Muskelschwäche, die sich ohne Behandlung verschlimmert;
- In schweren Fällen ist die Entwicklung einer thyreotoxischen Psychose möglich.

2. Schädigung des Herz-Kreislauf-Systems:
- ständige Sinustachykardie Sinustachykardie ist eine Form der supraventrikulären Tachyarrhythmie, die durch einen normalen Sinusrhythmus mit einer Herzfrequenz von mehr als 100 pro Minute (bei Erwachsenen) gekennzeichnet ist.
;
- bei schweren Formen der Erkrankung - ständiges Vorhofflimmern Vorhofflimmern ist eine Arrhythmie, die durch Flimmern (schnelle Kontraktion) der Vorhöfe mit völliger Unregelmäßigkeit der Intervalle zwischen den Herzschlägen und der Kontraktionskraft der Herzkammern gekennzeichnet ist.
oder seine Anfälle vor dem Hintergrund Sinustachykardie oder normaler Sinusrhythmus;
- erhöhter systolischer und erniedrigter diastolischer Blutdruck (erhöhter Pulsdruck);
- im Endstadium - Kreislaufversagen aufgrund der Entwicklung einer dishormonellen Myokarddystrophie Myokarddystrophie ist die allgemeine Bezeichnung für dystrophische Läsionen des Myokards mit nachgewiesener Ätiologie
.

3. Schäden am Magen-Darm-Trakt:
- Hypermotilität des Darms, die sich durch instabilen, häufigen, weichen Stuhlgang äußert;
- gesteigerter Appetit;
- eingeschränkte Leberfunktion, in schweren Fällen - die Entwicklung einer thyreotoxischen Hepatose Hepatose ist die allgemeine Bezeichnung für eine Reihe von Lebererkrankungen, die durch dystrophische Veränderungen des Leberparenchyms bei fehlenden oder nur geringfügig ausgeprägten Entzündungszeichen gekennzeichnet sind
.

4. Hypermetabolismus:
- fortschreitender Gewichtsverlust vor dem Hintergrund eines gesteigerten Appetits;
- Muskelschwäche;
- Adynamie;
- Osteoporose Osteoporose - Dystrophie Knochengewebe mit einer Umstrukturierung seiner Struktur, gekennzeichnet durch eine Abnahme der Anzahl der Knochenquerbalken pro Knochenvolumeneinheit, Ausdünnung, Krümmung und vollständige Resorption einiger dieser Elemente
;
- niedrige Körpertemperatur.

5. Ektodermales Störungssyndrom: brüchige Nägel, Haarausfall, heiße, samtige Haut

6.Schäden an anderen endokrinen Drüsen:
- Funktionsstörung der Eierstöcke mit Menstruationsstörungen;
- verminderte Libido;
- verminderte Potenz und das Auftreten einer Gynäkomastie Gynäkomastie – Vergrößerung der Brustdrüsen bei Männern
bei Männern;
- Entwicklung einer relativen Nebenniereninsuffizienz;
- gestörte Kohlenhydrattoleranz bis hin zur Entwicklung eines sekundären Diabetes mellitus.

Ein wichtiges Zeichen von DTZ ist Vorhandensein von Kropf. Normalerweise ist die Schilddrüse (TG) weich, diffus und gleichmäßig vergrößert und kann aufgrund von Erregung an Größe zunehmen. Manchmal ist über der Drüse ein blasendes systolisches Geräusch zu hören. Die Schwere der Erkrankung wird jedoch nicht durch die Größe des Kropfes bestimmt und die Entwicklung einer schweren Thyreotoxikose ist auch bei geringer Größe möglich.

In einigen Fällen kann der erste Platz in der DTZ erreicht werden Manifestationen endokrine Ophthalmopathie(EOP):
- ausgeprägter Exophthalmus, oft asymmetrischer Natur;
- Diplopie Diplopie ist eine Sehbehinderung, bei der das betrachtete Objekt doppelt erscheint
beim Blick zur Seite oder nach oben;
- Tränenfluss;
- Photophobie;
- Gefühl von „Sand in den Augen“;
- Schwellung der Augenlider.

Das Thyreotoxikose-Syndrom entwickelt sich in 2/3 der Fälle etwa ein Jahr früher als die EOP, die bei 50 % der Patienten unterschiedliche Schweregrade aufweist. Bei Vorliegen einer ausgeprägten EOP ist eine nahezu eindeutige Diagnose möglich. Dies liegt daran, dass EOP dem klinischen Bild nach bei den mit Thyreotoxikose auftretenden Erkrankungen überwiegend mit Thyreotoxikose kombiniert wird.

Wichtigste Augensymptome:
- Graefe-Symptom – Verzögerung des oberen Augenlids vom Rand der Hornhaut, wenn sich der Augapfel nach unten bewegt;
- Kocher-Symptom – eine Verzögerung der Bewegung des Augapfels gegenüber der Bewegung des oberen Augenlids beim Blick nach oben, und daher wird ein Abschnitt der Lederhaut zwischen dem oberen Augenlid und der Iris erkannt;
- Dalrymple-Zeichen – weite Öffnung der Lidspalten („überraschter Blick“);
- Krause-Symptom – verstärkter Glanz der Augen;
- Stellwag-Symptom – seltene und unvollständige Blinzelbewegungen kombiniert mit Zurückziehen Unter Retraktion versteht man eine Volumenverringerung einer Zelle, eines Gewebes oder einer anderen morphologischen Formation (z. B. eines Blutgerinnsels) aufgrund der Verkleinerung (Verkürzung) einiger Elemente ihrer Struktur
oberes Augenlid;
- Rosenbach-Symptom – leichtes und schnelles Zittern der herabhängenden oder leicht geschlossenen Augenlider.
- Moebius-Symptom - Konvergenzstörung (Verlust der Fähigkeit, das Auge zu fokussieren, wenn sich ein Objekt ihm nähert).

Bei 3–4 % der Patienten entwickelt sich DTG prätibiales Myxödem- Schädigung der Haut und des Unterhautfetts an der Vorderfläche des Beins in Form einer ein- oder zweiseitigen, klar definierten Verdichtung von violett-bläulicher Farbe. Ödeme entstehen aufgrund einer Verletzung des Stoffwechsels von Glukoproteinen, deren Kohlenhydratbestandteile in der ödematösen Substanz Mucin enthalten sind. Der Entstehung eines prätibialen Myxödems liegt ein Autoimmunprozess zugrunde.

In Kindern DTZ entwickelt sich hauptsächlich akut.
Die ersten Symptome sind erhöhte Nervosität und physische Aktivität, Zittern, insbesondere choreoides Zucken der Kopf- und Gesichtsmuskulatur. Typischer für Kinder ist eine diffuse Vergrößerung der Schilddrüsenknoten, die äußerst selten ist. Exophthalmus wird häufiger beobachtet als bei Erwachsenen Exophthalmus – Vorwärtsverschiebung des Augapfels, begleitet von einer Erweiterung der Lidspalte
. Bei Kindern kommt es zu einem fortschreitenden Gewichtsverlust sowie zu schweren Herzbeschwerden ohne Vorhofflimmern und Kreislaufversagen. Ein EKG zeigt eine Verlangsamung der atrioventrikulären Erregungsleitung (Verlängerung des P-Q-Intervalls).

Bei älteren Patienten Symptome einer Thyreotoxikose sind asymptomatisch oder manifestieren 1-2 Symptome.
Die häufigsten Erscheinungsformen:
- Gewichtsverlust – in 44 % der Fälle;
- schneller Herzschlag oder Herzrhythmusstörungen in Form von Anfällen oder einer dauerhaften Form von Vorhofflimmern – 36 %;
- Schwäche.
Bei älteren Menschen treten kardiale Symptome in den Vordergrund, wenn keine oder nur eine minimale Manifestation einer Thyreotoxikose vorliegt. Wenn eine antiarrhythmische Behandlung bei älteren Patienten wirkungslos ist, sollte das Vorliegen einer Thyreotoxikose als Ursache von Herzrhythmusstörungen ausgeschlossen werden.
Bei älteren Menschen wird ein Kropf in 60 % der Fälle festgestellt, bei älteren Menschen in 14 %.

Schwangerschaft tritt selten vor dem Hintergrund einer schweren Thyreotoxikose auf. Darüber hinaus gibt es eine unkontrollierte Thyreotoxikose großes Risiko seine spontane Unterbrechung. Wenn eine Schwangerschaft eintritt, klinischer Verlauf DTG ist durch eine gewisse Verschlimmerung in der ersten Hälfte der Schwangerschaft und eine deutliche klinische Besserung in der zweiten Hälfte gekennzeichnet. Vermutlich ist dies auf den Einfluss der Plazentahormone zurückzuführen.
In fast 30 % der Fälle wird eine Frühgeburt und häufiger eine Totgeburt beobachtet.

Diagnose

Grundlegende Untersuchungsmethoden

1. Anamnese: das Vorhandensein einer Autoimmunpathologie der Schilddrüse (TG) bei Verwandten, eine „kurze“ Krankheitsgeschichte: Die Symptome entwickeln sich und schreiten in der Regel schnell voran und führen in den meisten Fällen dazu, dass der Patient 6-12 Monate später zum Arzt geht der Ausbruch der Krankheit.

2.Körperliche Untersuchung:
- Bestimmung von Gewicht, Größe;
- Untersuchung von Haut, Haaren, Nägeln;
- Bestimmung von Blutdruck, Pulsfrequenz und Rhythmus;
- Bestimmung des Zitterns der Fingerspitzen ausgestreckter Arme und des Körpers.

3. Untersuchung und Palpation der Schilddrüse: Bestimmung der Größe des Gebärmutterhalses, Vorhandensein tastbarer Knoten.

4. Augenärztliche Untersuchung: Vorhandensein von Exophthalmus, Augensymptome, Zustand des Fundus. Nach den Empfehlungen der Thyreoidologischen Sektion der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie zur Diagnostik des Morbus Basedow kann bei Vorliegen einer endokrinen Ophthalmopathie (EOP) die Diagnose einer immunogenen Thyreotoxikose (diffuse toxische Struma) als gesichert gelten, daher weiterführende Diagnostik Eine Suche, die darauf abzielt, die Ursache einer Thyreotoxikose zu ermitteln, ist normalerweise unangemessen.

5. Ultraschall der Schilddrüse: diffuse Vergrößerung des Schilddrüsenvolumens, Hypoechogenität des Gewebes, erhöhte Durchblutung.

6. (St. T4):

Zusätzliche Untersuchungsmethoden(je nach Indikation verwendet)

1. Isotopenszintigraphie(mit 131I oder 99mТс) ermöglicht den Nachweis einer diffusen Erhöhung der Aufnahme des Schilddrüsenisotops. Es wird in diagnostisch unklaren Fällen sowie bei tastbaren oder 1 cm großen Knötchen in der Schilddrüse eingesetzt.
Bei stillenden Frauen (zur Differenzialdiagnose von DTG und postpartaler Thyreoiditis) wird die Studie mit dem 99mTc-Isotop durchgeführt; Nach Verabreichung der üblichen Technetiumdosis ist das Stillen für das Baby innerhalb von 12 Stunden sicher.

2. Elektrokardiographie:
- erhöhter Puls;
- hohe, spitze P- und T-Wellen;
- in komplizierten Fällen - Vorhofflimmern;
- Extrasystole Extrasystole ist eine Form der Herzrhythmusstörung, die durch das Auftreten von Extrasystolen gekennzeichnet ist (eine Kontraktion des Herzens oder seiner Teile, die früher auftritt, als die nächste Kontraktion normalerweise stattfinden sollte).
;
- ST-Strecken-Senkung, negative T-Welle;
- Bei 1/3 der Patienten werden Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie diagnostiziert, die funktioneller Natur sind und nach Beseitigung der Thyreotoxikose verschwinden.

3. Feinnadelbiopsie(TAB)

6. Allgemeine Blutanalyse

7. Blutchemie

Labordiagnostik

1. Bestimmung der TSH- und freien T4-Spiegel(St. T4):
- Der TSH-Spiegel ist auf weniger als 0,2 IU/l reduziert oder wird nicht erkannt (unterdrückt);
- der Spiegel an freiem T4 ist erhöht (in der manifesten Form);
- Wenn der Wert von St. T4 im normalen Bereich liegt, dann ist die Definition von St. T3 zur Diagnose einer T3-Thyreotoxikose.
Liegt der Gehalt an freien Fraktionen der Schilddrüsenhormone innerhalb der Referenzwerte, liegt eine subklinische Thyreotoxikose vor.

2. Bestimmung des Antikörpertiters gegen den TSH-Rezeptor(AT-rTSH) – ist am aussagekräftigsten für die Diagnose diffuser toxischer Struma. Das Vorhandensein von Antikörpern bestätigt die immunogene Natur der Hyperthyreose. Diese Studie wurde 2002 von der American Association of Clinical Endocrinologists empfohlen. AT-rTSH kann als Prädiktor für das Ergebnis einer konservativen Therapie verwendet werden – je höher der Titer, desto geringer ist die Wahrscheinlichkeit einer stabilen Remission bei konservativer Therapie (Vitti P. et al., 1997).

3. Bestimmung des Titers „klassischer“ Antikörper gegen die Schilddrüse: Antikörper gegen Schilddrüsenperoxidase – in 90 % der Fälle erhöht, Antikörper gegen Thyreoglobulin – in 50 % der Fälle erhöht. Da diese Antikörper jedoch auch bei anderen Autoimmunthyropathien vorkommen, ist ihr Anstieg nicht pathognomonisch für DTD.

4. Allgemeine Blutanalyse: Anzeichen einer normozytären oder Eisenmangelanämie sind möglich.

5. Blutchemie: Möglicher Abfall des Cholesterin- und Triglyceridspiegels als Folge einer erhöhten Clearance, erhöhter Lebertransaminasen, alkalischer Phosphatase, Hyperglykämie, Hyperkalzämie.

Differenzialdiagnose

In der Praxis sind diffuse toxische Struma (DTG) und funktionelle Autonomie der Schilddrüse (multinoduläre toxische Struma, toxisches Adenom) die häufigsten Ursachen einer Thyreotoxikose. Bei der Durchführung der Differenzialdiagnose muss geklärt werden, ob die Thyreotoxikose immunogen (autoimmun) ist oder ob ihre Ursache in der autonomen Produktion von Schilddrüsenhormonen liegt (die nicht mit der Wirkung von Schilddrüsen-stimulierenden Antikörpern zusammenhängt).

DTG muss von anderen Erkrankungen, die mit einem Thyreotoxikose-Syndrom einhergehen, abgegrenzt werden:

1. Subakute granulomatöse Thyreoiditis - eine seltene Erkrankung viraler Ätiologie. Symptome: Unwohlsein, Fieber, Schmerzen im Schilddrüsenbereich, die bis in die Ohren ausstrahlen und sich beim Schlucken oder Drehen des Kopfes verstärken.
Beim Abtasten ist die Schilddrüse äußerst schmerzhaft, sehr dicht und knotig. Allgemein, entzündlicher Prozess tritt in einem der Schilddrüsenlappen auf und dringt allmählich in den anderen Schilddrüsenlappen ein.
Die BSG ist erhöht, antithyroidale Autoantikörper werden meist nicht nachgewiesen und die Aufnahme von radioaktivem Jod durch die Schilddrüse ist stark reduziert.
Die Dauer des anfänglichen (thyreotoxischen) Stadiums beträgt mehrere Wochen. In diesem Stadium kann aufgrund einer Schädigung des Drüsengewebes eine Thyreotoxikose auftreten. Das zweite Stadium (Hypothyreose) dauert ebenfalls mehrere Wochen, danach erfolgt eine Erholung.
Aufgrund der kurzen Dauer des thyreotoxischen Stadiums wird auf den Einsatz von Schilddrüsenmedikamenten in der Regel verzichtet. Ein positiver Effekt ergibt sich aus der Glukokortikoidtherapie.

2. Chronische lymphatische Thyreoiditis. Bei dieser Krankheit tritt eine Thyreotoxikose in weniger als 5 % der Fälle auf und ist in der Regel vorübergehend. Die Schilddrüse ist möglicherweise überhaupt nicht oder stark vergrößert, am häufigsten liegt jedoch ein kleiner, dichter Kropf vor.
Die Schilddrüse ist beim Abtasten schmerzlos.
Es kommt zu einem Anstieg des Gesamt-T4, was mit einer Schädigung des Drüsengewebes einhergeht.

Die wichtigsten differenzialdiagnostischen Anzeichen einer chronischen lymphatischen Thyreoiditis und DTG:

1. Die Aufnahme von radioaktivem Jod durch die Schilddrüse ist bei chronischer lymphatischer Thyreoiditis verringert und bei DTG erhöht.

2. T3/T4-Verhältnis bei chronischer lymphatischer Thyreoiditis< 20:1, а при ДТЗ > 20:1.

3. Antikörper gegen mikrosomale Antigene werden bei 85 % der Patienten mit chronischer lymphatischer Thyreoiditis und nicht mehr als 30 % der Patienten mit Schilddrüsenerkrankungen nachgewiesen.

4. Schilddrüsen-stimulierende Autoantikörper werden hauptsächlich bei Schilddrüsenerkrankungen nachgewiesen.

3. Subakute lymphatische Thyreoiditis mit vorübergehender Thyreotoxikose(postpartale Thyreoiditis) – die Krankheit entwickelt sich häufig nach der Geburt. Das thyreotoxische (Anfangs-)Stadium dauert 4 bis 12 Wochen, gefolgt von einem mehrmonatigen hypothyreoten Stadium.
Leichte Form Eine subakute postpartale Thyreoiditis tritt bei 8 % der gebärenden Frauen auf. In der Regel endet die Krankheit mit einer Genesung. Bei 25 % der Frauen, die eine subakute postpartale Thyreoiditis hatten, tritt die Krankheit nach wiederholten Geburten erneut auf.
Im thyreotoxischen Stadium wird Propranalol verschrieben, um die Symptome einer Thyreotoxikose zu beseitigen. Thyreostatika werden nicht eingesetzt.

Der Spiegel der Schilddrüsenhormone im Blut kann durch Veränderungen ihrer Bindung an Plasmaproteine ​​während der Schwangerschaft, unter dem Einfluss bestimmter Medikamente und bei schweren nicht-Schilddrüsenerkrankungen erheblich beeinflusst werden.

Am meisten häufige Gründe verringerter TSH-Spiegel im Blut, der nicht mit Schilddrüsenerkrankungen verbunden ist:

1. Krankheiten:

1.1 Schwere somatische Erkrankungen.

1.2 Akute Psychose. Gesamt-T4 und freies T4 (geschätztes freies T4) sind bei fast einem Drittel der Patienten, die mit akuter Psychose ins Krankenhaus eingeliefert werden, erhöht. Bei 50 % der Patienten mit erhöhten T4-Werten sind auch die T3-Werte erhöht. Diese Indikatoren normalisieren sich nach 1-2 Wochen ohne Behandlung mit Schilddrüsenmedikamenten.
Vermutlich wird der Anstieg des Schilddrüsenhormonspiegels durch die Ausschüttung von TSH verursacht. Bei der Erstuntersuchung stationärer Patienten mit Psychose ist der TSH-Wert jedoch meist erniedrigt oder liegt im unteren Normbereich. Es ist möglich, dass der TSH-Spiegel in den frühen Stadien der Psychose (vor dem Krankenhausaufenthalt) ansteigt. Tatsächlich wird bei einigen Patienten mit Amphetaminabhängigkeit, die mit einer akuten Psychose ins Krankenhaus eingeliefert werden, vor dem Hintergrund eine unzureichende Senkung des TSH-Spiegels festgestellt höheres Level T4.

1.3 Hohes Niveau Humanes Choriongonadotropin (erstes Schwangerschaftstrimester, Toxikose schwangerer Frauen, Schwangerschaft mit Blasenmole, Chorionkarzinom).

Bei allen Frauen während der Schwangerschaft ist ein Anstieg des Gesamt-T4-Spiegels mit einem Anstieg des TSH-Spiegels (Thyroxin-bindendes Globulin) unter dem Einfluss von überschüssigem Östrogen verbunden. In diesem Zusammenhang sollten die Werte von freiem T4 und TSH zur Beurteilung der Schilddrüsenfunktion während der Schwangerschaft herangezogen werden.

2. Medikamente:
- Einnahme hoher Dosen Levothyroxin-Natrium;
- Behandlung mit GCS;
- Einnahme von Bromocriptin.

Komplikationen

Bei der Thyreotoxikose, die sich bei diffusem toxischem Kropf entwickelt, werden Schäden an allen Körpersystemen beobachtet. Ohne angemessene Behandlung endet die Krankheit mit einer schweren Behinderung, und ohne Behandlung steigt das Sterberisiko durch Herzrhythmusstörungen (Vorhofflimmern, Vorhofflimmern) und Kreislaufversagen.
Bei thyreotoxischem Vorhofflimmern besteht das Risiko einer Embolie Embolie – Verstopfung eines Blutgefäßes durch einen Embolus (ein im Blut zirkulierendes Substrat, das dort nicht vorkommt). normale Bedingungen)
so hoch wie bei rheumatischer Mitralstenose.

Thyreotoxische Krise- das Schwierigste lebensgefährlich Der Patient hat eine Komplikation einer diffusen toxischen Struma. Sie entsteht als Folge einer unbehandelten oder unsachgemäß behandelten schweren Thyreotoxikose. Es äußert sich in einer plötzlichen Zunahme der Schwere der Symptome einer Thyreotoxikose, die durch einen signifikanten Anstieg der T3- und T4-Spiegel im Blutplasma verursacht wird.
Bei Patienten mit schwerer Erkrankung entwickelt sich in 0,5–19 % der Fälle eine thyreotoxische Krise.

Komplikationen nach chirurgischer Behandlung(Zwischentotale Resektion der Schilddrüse):
- Hypothyreose Hypothyreose ist ein Syndrom der Schilddrüseninsuffizienz, das durch nervöse Störungen gekennzeichnet ist psychische Störungen, Schwellung des Gesichts, der Gliedmaßen und des Rumpfes, Bradykardie
- etwa 25 % der Fälle;
- Fortbestehen oder Rückfall der Thyreotoxikose - 10 %;
- Hypoparathyreoidismus Hypoparathyreoidismus – Mangelsyndrom Nebenschilddrüsen gekennzeichnet durch Anfälle, nervöse und psychische Störungen, verminderte Kalziumspiegel im Blut
- 1%;
- Schädigung des Nervus laryngeus recurrens - 1 %;
- Wundeiterung, Keloidnarben.

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Behandlung

Behandlungsziele diffuser toxischer Kropf (DTZ):
1. Linderung der Manifestationen einer Thyreotoxikose.
2. Normalisierung der Laborparameter des Schilddrüsenhormonspiegels im Blut.
3. Erreichen einer immunologischen Remission der Krankheit.

Behandlungsmethoden:
- konservative Therapie (Therapie mit Thyreostatika in Kombination mit oder ohne Schilddrüsenhormone);
- Operation;
- Therapie mit radioaktivem Jod (131I).
Keine der aufgeführten Behandlungsmethoden ist pathogenetisch. Bei der Auswahl einer Behandlungsoption sollte diese unter Berücksichtigung von Indikationen und Kontraindikationen an den jeweiligen Patienten angepasst werden.
Der erste und wichtigste Behandlungsschritt für alle Patienten ist das Erreichen einer Euthyreose, also der Normalisierung des Funktionszustandes der Schilddrüse mit Hilfe von Thyreostatika, Jodpräparaten o.ä symptomatische Therapieß-adrenerge Blocker.

Behandlungsalgorithmus für DTZ(Nationale Richtlinien. Endokrinologie, S. 527)

Nichtmedikamentöse Behandlung:
1. Begrenzung der Einnahme jodhaltiger Arzneimittel (jodhaltig). Kontrastmittel, jodhaltige Vitamine usw.).
2. Eliminierung von Koffein, Rauchen, körperlicher Aktivität.
3. Gute Ernährung mit ausreichend Vitaminen und Mikroelementen.
4. Um den normalen Schlaf wiederherzustellen und zu reduzieren erhöhte Reizbarkeit Dem Patienten werden Beruhigungsmittel verschrieben.

Konservative Therapie

Wirken thyreostatisch die folgenden Medikamente:
1. Derivate von Imidazol (Thiamazol) und Thiouracil (Propylthiouracil) sind die wichtigsten Mittel der konservativen Therapie. Die Medikamente hemmen die Synthese von Schilddrüsenhormonen und haben auch Wirkungen, die die immunologische Aktivität bei Schilddrüsenerkrankungen verringern.
2. Kaliumperchlorat – wird derzeit praktisch nicht zur Behandlung von DTG verwendet.
3. Lithiumcarbonat – hat begrenzte Indikationen bei der Behandlung von DTG. Das Medikament wird nur verschrieben, wenn milde Form Erkrankungen sowie während der Zeit der präoperativen Vorbereitung, wenn die Verwendung von Imidazol- und Thiouracil-Derivaten aufgrund von Komplikationen (Allergie usw.) nicht möglich ist.

Bei Patienten mit einer leichten Vergrößerung der Schilddrüse (Volumen weniger als 30 ml) ist bei Fehlen klinisch bedeutsamer Knotenbildungen eine langfristige (12-18 Monate) konservative Therapie möglich, die in 30-40 % der Fälle führt zu einer stabilen Remission der Krankheit.
Es ist zu bedenken, dass bei Auftreten eines Rückfalls der Erkrankung nach einer Therapie mit Thyreostatika die Ernennung einer zweiten Kur zwecklos ist.

Bei der medikamentösen Behandlung von DTG mit Thyreostatika gibt es zwei Hauptphasen.

Erste Phase- Erreichen einer Euthyreose:
- Propylthiouracil oral, unabhängig von der Nahrungsaufnahme, 100-150 mg 3-4 mal. pro Tag, 3-6 Wochen oder
- Thiamazol oral, unabhängig von der Nahrungsaufnahme, 30–40 mg einmal täglich oder in 3 Einzeldosen, 3–6 Wochen.

Zweite Phase- Aufrechterhaltung eines euthyreoten Zustands (nach Erreichen einer klinischen Euthyreose und Normalisierung des Schilddrüsenhormonspiegels im Blut). Die Thiamazol-Dosis wird über 3–4 Wochen schrittweise auf die Erhaltungsdosis (normalerweise 5–10 mg/Tag) und die Propylthiouracil-Dosis auf 50–100 mg/Tag reduziert.

Um Rückfällen der Thyreotoxikose vorzubeugen, wird empfohlen, Erhaltungsdosen von Thyreostatika über einen längeren Zeitraum (12–18 Monate) ohne Unterbrechung unter Kontrolle einer allgemeinen Blutuntersuchung (Leukozyten und Blutplättchen) einmal im Monat einzunehmen.

Ab dem Zeitpunkt der Normalisierung der T4-Konzentration oder etwas später wird dem Patienten parallel dazu Natrium-Levothyroxin in einer Dosis von 50-100 µg/Tag verschrieben. Dieses Schema nennt sich „Block and Replacement“: Ein Medikament blockiert die Drüse, das andere ersetzt den entstehenden Mangel an Schilddrüsenhormonen. Eine Erhaltungstherapie nach diesem Schema (10–15 mg Thiamazol und 50–100 µg Levothyroxin-Natrium) sollte über 12 bis 24 Monate durchgeführt werden.

Patienten mit hohes Risiko Thyreotoxikose (großer Kropf, hoher Titer an Schilddrüsenantikörpern und Schilddrüsenhormonen bei der Diagnose der Krankheit), eine Kombinationstherapie kann empfohlen werden, wenn aus irgendeinem Grund keine weitere Durchführung möglich ist radikale Behandlung(chirurgisches oder radioaktives Jod).
Wenn der Patient die Schilddrüsenfunktion nicht regelmäßig überwachen kann, kann ihm auch dieses Behandlungsschema angeboten werden.
Nach Abschluss der Behandlung werden die Medikamente abgesetzt. Ein Rückfall der Krankheit tritt am häufigsten im ersten Jahr nach Absetzen der Medikamente auf.

Bei der Behandlung einer Thyreotoxikose sollte man sich nach Möglichkeit auf die Mindestdosis zur Aufrechterhaltung eines euthyreoten Zustands beschränken, da hohe Dosen von Thyreostatika die Häufigkeit von Rückfällen nicht verringern, sondern unter Umständen erhöhen Nebenwirkungen (allergische Reaktionen, Hepatitis, Arthritis, Agranulozytose).

Wenn eine Schwangerschaft vor dem Hintergrund einer Schilddrüsenerkrankung auftritt, werden Thyreostatika in der Mindestdosis verschrieben, die erforderlich ist, um die T4-Konzentration an der Obergrenze des Normalwerts oder leicht über dem Normalwert zu halten. Die Anwendung des „Block-and-Replace“-Schemas ist nicht angezeigt, da das Thyreostatika in einer größeren Dosis verschrieben werden muss, was aufgrund des Risikos der Kropfbildung und Hypothyreose beim Fötus unerwünscht ist.
Das Mittel der Wahl ist in diesem Fall Propylthiouracil, das die Hämoplazentaschranke schlechter durchdringt und etwas stärker an Proteine ​​bindet.

Jodpräparate(bei einer Dosis von mehr als 0,1 mg/kg Körpergewicht) hemmen den intrathyroidalen Jodtransport und die Thyroninbiosynthese nach dem Prinzip der ultrakurzen Rückkopplung und reduzieren außerdem die Freisetzungsrate von Schilddrüsenhormonen ins Blut.
Derzeit ist ihre Verwendung aufgrund ihrer kurzfristigen thyreostatischen Wirkung (nicht länger als 14-16 Tage) begrenzt.
Jodide werden in der Regel zur präoperativen Vorbereitung von Patienten mit thyreostatischen Erkrankungen in Kombination mit Thyreostatika sowie in Kombination mit anderen Arzneimitteln zur Behandlung von thyreostatischen Krisen eingesetzt. Jod/Kaliumjodid wird in einer Dosis von 3–5 Tropfen dreimal täglich über 10–14 Tage angewendet.

Therapie mit ß-Blockern
Benutzt als symptomatische Behandlung, das darauf abzielt, die durch die Wirkung von Katecholaminen verursachten Symptome einer Thyreotoxikose zu lindern:
- nicht-selektive ß-Blocker: Propranalol;

Selektive ß-Blocker: Atenolol, Metoprolol.
Diese Medikamente haben die Fähigkeit, die Symptome einer Thyreotoxikose schnell zu lindern und von Beginn der Behandlung an eine schnelle positive Wirkung zu erzielen, was sie für die Behandlung von Thyreotoxikose von entscheidender Bedeutung macht.
Selektive Betablocker werden bevorzugt, da sie auch die periphere Umwandlung von T4 in T3 reduzieren.
Sobald eine Euthyreose erreicht ist, werden die Betablocker abgesetzt.
Dosierung:
- Atenolol oral 50 mg 1-2 mal täglich, bis die klinischen Manifestationen beseitigt sind oder
- Metoprolol oral 50 mg 2-3 mal täglich, bis die klinischen Manifestationen beseitigt sind oder
- Propranolol oral 20–40 mg 3–4 mal täglich, bis die klinischen Manifestationen verschwunden sind.

Chirurgische Methode

In folgenden Situationen ist eine chirurgische Behandlung optimal:
- Unwirksamkeit der konservativen Behandlung (Vorliegen von Rückfällen, schwerer DTZ-Verlauf);
- Unmöglichkeit einer konservativen Behandlung (Allergie gegen Schilddrüsenmedikamente, Agranulozytose usw.);
- Schwangerschaft;
- Kindheit;
- große Größen Kropf mit Anzeichen einer Kompression benachbarter Organe oder seiner knotigen Form, einschließlich thyreotoxischem Adenom und multinodulärem toxischem Kropf;
- retrosternale Lage des Kropfes.

Zweck der chirurgischen Behandlung- Entfernung eines möglichst großen Teils der Schilddrüse, um die Möglichkeit eines Rückfalls einer Thyreotoxikose auszuschließen.
Es wird empfohlen, eine äußerst subtotale Resektion der Schilddrüse durchzuführen, sodass nicht mehr als 2-3 ml Schilddrüsenrückstände zurückbleiben. Bei einem geringeren Operationsvolumen besteht ein gewisses Risiko einer persistierenden Thyreotoxikose oder eines Fernrückfalls.

Die Therapie mit radioaktivem Jod wird eingesetzt folgende Fälle:
- Rückfall der Thyreotoxikose nach chirurgischer Behandlung der Thyreotoxikose während der medikamentösen Behandlung;
- Unmöglichkeit einer konservativen Behandlung;
- das Vorliegen ausgeprägter Herz-Kreislauf-Störungen bei Patienten mit kleiner Schilddrüse.

Vergleichende Merkmale der chirurgischen Behandlung und der Therapie mit radioaktivem Jod

Nach konservativer Therapie Zukünftig sind eine klinische Untersuchung und Überwachung von TSH und St. angezeigt. T4: in den ersten sechs Monaten – einmal alle 3 Monate, dann in den nächsten 2 Jahren – alle 6 Monate, dann jährlich.

Klinische Manifestationen von Schilddrüsenerkrankungen werden entweder durch eine übermäßige (Thyreotoxikose) oder unzureichende Produktion (Hypothyreose) von Schilddrüsenhormonen oder eine übermäßige Produktion von Calcitonin und Prostaglandinen (z. B. beim Markkarzinom – einem Calcitonin produzierenden Tumor) sowie durch Symptome von verursacht Kompression von Geweben und Organen des Halses durch eine vergrößerte Schilddrüse ohne Störung der Hormonproduktion (Euthyreose).

Klassifizierung von Kropf (WHO, 2001)

Diese Klassifizierung ermöglicht es uns, zwei Hauptformen des Kropfes zu unterscheiden: den tastbaren Kropf (die Größe der Schilddrüsenlappen ist bei der Palpation vergrößert, die Drüse selbst ist jedoch für das Auge nicht sichtbar) und den sichtbaren Kropf (eine Vergrößerung der Schilddrüse). Die Drüse ist mit bloßem Auge sichtbar und wird durch eine Palpationsuntersuchung bestätigt. Sehr oft haben Patienten mit Schilddrüsenerkrankungen einen Kropf – eine Vergrößerung des Organs über akzeptable Werte hinaus (das normale Volumen beträgt bei Männern 9–25 ml, bei Frauen 9–18 ml; kann mittels Ultraschall bestimmt werden). Normalerweise vergrößert sich die Schilddrüse leicht Jugend, während der Schwangerschaft sowie nach den Wechseljahren. Je nachdem, ob das gesamte Organ oder ein einzelner Teil davon vergrößert ist, unterscheidet man sie entsprechend diffus oder Knoten Kropf. Nachfolgend sind einige Krankheiten aufgeführt, die mit der Entwicklung von Kropf einhergehen:

• endemischer (diffuse euthyreoter) Kropf – eine Krankheit, die durch Jodmangel in der Umwelt verursacht wird
• diffuser toxischer Kropf (Graves-Bazedow-Krankheit) – eine Krankheit, die mit einer erhöhten Schilddrüsenaktivität einhergeht
• Hashimoto-Thyreoiditis (Kropf) ist eine Autoimmunerkrankung, die häufig zu einer unzureichenden Schilddrüsenfunktion führt
• Kropf während der Einnahme von Thyreostatika (Thiamazol usw.), einige Lebensmittelzusatzstoffe und Vitamine
• Schilddrüsenadenom – gutartiger Tumor der Schilddrüse
• Schilddrüsenkrebs – bösartiger Tumor der Schilddrüse

Fehlbildungen der Schilddrüse.

Eine Aplasie (Fehlen) der Schilddrüse ist selten und wird durch eine gestörte Differenzierung des embryonalen Rudiments des Schilddrüsengewebes verursacht: Sie wird bereits im frühen Kindesalter anhand des klinischen Bildes einer schweren angeborenen Hypothyreose festgestellt. Eine angeborene Hypoplasie der Schilddrüse entsteht aufgrund eines Jodmangels im Körper der Mutter, der sich klinisch in Kretinismus und einer verzögerten körperlichen Entwicklung des Kindes äußert. Die wichtigste Behandlungsform für beide Krankheitsbilder ist die lebenslange Hormonersatztherapie. Bei Erhalt des Ductus thyreoglossus bilden sich häufig mediane Zysten und Halsfisteln sowie ein Kropf der Zungenwurzel, der entfernt werden muss. Die Verlagerung des Schilddrüsenrudiments in das Mediastinum führt zur Entwicklung einer retrosternalen Struma oder eines Tumors. Die Quelle ihrer Bildung können auch Herde von Schilddrüsengewebe sein, die in die Wand der Luftröhre, des Rachens, des Myokards und des Perikards verlagert sind.

Schädigung der Schilddrüse

Verletzungen der Schilddrüse sind äußerst selten; sie gehen meist mit Verletzungen anderer Halsorgane einher. In der Regel sind die Verletzungen offen, gehen mit starken Blutungen einher und erfordern eine Notfallversorgung chirurgische Versorgung. Geschlossene Verletzungen werden beobachtet, wenn der Hals zusammengedrückt wird (z. B. eine Schlinge bei einem Selbstmordversuch), was sich in der Bildung eines Hämatoms äußert.

Schilddrüsenerkrankungen.

Unter den Erkrankungen der Schilddrüse sind die diffuse toxische Struma und die Autoimmunthyreoiditis am häufigsten, die als typische Autoimmunerkrankungen mit ähnlicher Pathogenese, aber unterschiedlichem Krankheitsbild gelten und häufig bei Blutsverwandten vorkommen. Die Gruppe der infektiösen entzündlichen Erkrankungen der Schilddrüse vereint verschiedene klinische Manifestationen pathologische Zustände, die durch allgemeine Symptome gekennzeichnet sind, die mit einer Kompression der die Schilddrüse umgebenden Gewebe und Organe einhergehen.

Schwerwiegende Schilddrüsenerkrankungen:

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