Klinische, okuläre und subklinische Anzeichen einer Thyreotoxikose. Thyreotoxikose: Symptome und Anzeichen

Der diffuse toxische Kropf (Synonym: Basedow-Krankheit, Thyreotoxikose) ist eine Krankheit, die durch eine Funktionssteigerung mit einer übermäßigen Aufnahme seiner Hormone – Thyroxin und Trijodthyronin – ins Blut verursacht wird.

Für die Ätiologie des diffusen toxischen Kropfes sind folgende wichtig: 1) psychisches Trauma, 2) organische Läsionen des Zentralnervensystems nervöses System(Trauma usw.), 3) akut oder chronisch (Grippe usw.), 4) Erkrankungen der Keimdrüsen, der Hypophyse usw. Erbliche Faktoren sind von gewisser Bedeutung.

Eine erhöhte Produktion von Schilddrüsenhormonen entsteht meist durch die Stimulation der Schilddrüse durch das Schilddrüsen-stimulierende Hormon aus der Hypophyse. Eine übermäßige Aufnahme von Schilddrüsenhormonen ins Blut führt zu einer Erhöhung des Grundstoffwechsels, einer Erweiterung der peripheren Gefäße, einer Beeinträchtigung der Hämodynamik und einer Verringerung der Energiereserven des Körpers, die die normale Funktion der Zellen in verschiedenen Organen gewährleisten.

Pathologisch werden diffuse Hyperplasie der Parenchymelemente der Drüse und Vasodilatation festgestellt; mit Knotenstruma - mehrere Knotenwucherungen der Drüse.

Augenzeichen einer Thyreotoxikose. Bei der Thyreotoxikose treten eine Reihe von Veränderungen im Zusammenhang mit dem Sehorgan auf. Bei der Untersuchung eines Patienten können in den meisten Fällen ein ängstlicher Blick, glitzernde Augen und hervortretende Augen festgestellt werden. Bei 50–80 % der Patienten treten beidseitig hervortretende Augen auf. Exophthalmus geht manchmal mit Tränenfluss, Photophobie, Hyperämie der Bindehaut der Augenlider und Sklera und deren Schwellung, manchmal mit ulzerativer Keratitis sowie anderen neurodystrophischen Phänomenen einher, die zur Erblindung führen können. Gleichzeitig haben Jod, Strumektomie und andere Methoden zur Behandlung von Thyreotoxikose manchmal keinen Einfluss auf solche Komplikationen positive Aktion. Oft kommt es zu einer Verzögerung der Augenlider vom Augapfel (Graefe-Symptom), wobei zwischen der Hornhaut und dem oberen Augenlid ein weißer Streifen Lederhaut sichtbar ist. Wenn bei der Blickrichtung nach unten das Oberlid zunächst nur etwas hinterherhinkt und dann den Augapfel einholt, spricht man vom Boston-Symptom. Während der Untersuchung wird das Blinzeln manchmal häufiger. Das Kocher-Zeichen wird bei einer kurzen, ruckartigen Bewegung erkannt oberes Augenlid nach oben, der Bewegung des Augapfels vorausgehend.

Das Dalrymple-Zeichen ist eine weite Öffnung der Lidspalten.

Geoffroys Zeichen ist das Fehlen einer Faltenbildung auf der Stirn beim Blick nach oben.

Das Stellwag-Zeichen ist ein seltenes Blinzeln der Augenlider.

Beim Brown-Symptom bleiben die Augen beim Lachen weit geöffnet.

Die Unfähigkeit, die Stirn zu runzeln, wird als Jaffe-Zeichen bezeichnet.

Aufgrund einer Parese des M. rectus interna des Auges ist die Konvergenz beeinträchtigt, was durch die Abweichung eines der Augäpfel in seitlicher Richtung erkannt wird, wenn sich ein Objekt dem Nasenrücken nähert und ihn mit dem Blick des Patienten fixiert (Möbius-Zeichen). ).

Wenn der Augapfel, der sich im Stadium der extremen Abduktion befindet, beginnt, sich zur Mitte hin zu bewegen, bleibt der Augapfel stehen (Wilder-Symptom).

Oft ist es unmöglich, das obere Augenlid nach außen zu drehen (Gilford-Zeichen).

Die Augenlider sind hyperpigmentiert (Jellinek-Zeichen). Bei geschlossenen Augenlidern ist ein leichtes Zittern zu bemerken (Rosenbach-Symptom).

Es kommt zu einer Schwellung der Augenlider.

Die Hornhaut wird wie ein rotes Kreuz injiziert ((Stasinsky-Zeichen).

Wenn sich ein scharfer Gegenstand dem Auge nähert, schrecken die Patienten zurück und können nach hinten fallen, wenn sie nicht abgestützt werden (Breitman-Symptom).

Auch die Verzierung der Iris wird erwähnt.

Der Verlauf kann langsam fortschreitend oder akut, stürmisch sein. Anhand der Schwere des Krankheitsbildes werden leichte, mittelschwere und schwere Formen unterschieden.

Komplikationen – Schädigung des Herzens, der Leber, Magen-Darmtrakt, thyreotoxisches Koma (siehe).

Die Diagnose ist bei ausgeprägtem Krankheitsbild (diffuse Struma, anhaltende Tachykardie, Gewichtsverlust mit gesteigertem Appetit, hervortretende Augen, leichtes Zittern der Finger) nicht schwierig. In schwer zu diagnostizierenden Fällen wird der Grundstoffwechsel untersucht und ein Test mit der Aufnahme des radioaktiven Jodisotops durch die Schilddrüse durchgeführt - I 131 (siehe).

Ein rechtzeitiger Behandlungsbeginn führt zur Genesung; Infektionen und psychische Traumata können den Krankheitsverlauf dramatisch verschlimmern.

Behandlungsarten: Schilddrüsenmedikamente und Operation. Bei milden Krankheitsformen werden Jodpräparate in kleinen Dosen verschrieben, die die schilddrüsenstimulierende Aktivität der Hypophyse und die Synthese von Schilddrüsenhormonen hemmen. Dijodtyrosin 0,05 g 2-3 mal täglich wird in Kursen von 10-20 Tagen im Abstand von 5-10 Tagen verschrieben. Manchmal wird Lugols Lösung in einer Dosis von 15 Tropfen (beginnen mit 1 Tropfen und durch Zugabe von 1 Tropfen täglich bis zu 15 Tropfen) dreimal täglich nach den Mahlzeiten in Form von 3-6 Gängen im Abstand von 10-20 Tagen angewendet . Jodpräparate haben eine schwache thyreostatische Wirkung. Derzeit werden häufig Thyreostatika eingesetzt – Derivate von Thioharnstoff (Methylthiouracil) und Imidazol (Mercazolyl), die die Synthese von Schilddrüsenhormonen blockieren. Mercazolil ist am wirksamsten. Ungefähre Dosis bei milde Form Krankheiten 10-20 mg pro Tag, bei mittelschweren und schweren Krankheiten - 20-40 mg pro Tag, manchmal mehr. Die Behandlung mit Schilddrüsenmedikamenten erfolgt individuell und sollte unter wöchentlicher Überwachung der weißen Blutkörperchen erfolgen. Die Behandlungsdauer beträgt 6-12 Monate. und mehr. Wenn Antithyreostatika keine positive Wirkung zeigen, kommt radioaktives Jod (I 131) oder eine chirurgische Behandlung zum Einsatz. Eine chirurgische Behandlung ist angezeigt, wenn die konservative Behandlung fehlschlägt, eine knotige oder fortgeschrittene diffuse toxische Struma vorliegt. IN komplexe Behandlung Patienten mit diffusem toxischem Kropf nehmen Bromide, Herzmedikamente und Vitamine ein (siehe). Behandlung des thyreotoxischen Komas – siehe Koma.

Die Ernährung von Patienten mit diffusem toxischem Kropf sollte kalorienreich, abwechslungsreich und reich an Vitaminen sein. Die Proteinmenge sollte etwas begrenzt sein. Die Behandlung in den Ferienorten Krim und Kaukasus ist in der kühlen Jahreszeit nach Beseitigung der Hauptsymptome der Krankheit erlaubt.

Bei Kindern diffus giftiger Kropf Es wird häufiger bei Mädchen im Alter von 11 bis 15 Jahren beobachtet. Die Ätiologie ist unklar. Eine gewisse Bedeutung haben erblicher Faktor, Infektionen (Halsschmerzen, Grippe), psychische Traumata. Die Krankheitssymptome sind die gleichen wie bei Erwachsenen.

Behandlung Bei leichten und mittelschweren Formen wird meist zunächst konservativ vorgegangen. Es werden Mikrodosen Jod verschrieben (Iodi puri 0,01; Kalii iodati 0,1; Extr. Valerianae 2,0; Extr. et pulv. Liquiritiae q. s. ut f. pil. Nr. 40) Nr. 1 Pille 2-mal täglich in Kursen von 20 Tagen mit intermittierenden Abständen für 10 Tage. Dijodtyrosin wird 20 Tage lang zweimal täglich in einer Dosis von 0,05 g verschrieben. Kindern im Alter von 5–7 Jahren wird Diiodtyrosin in der halben Dosis verabreicht. Indiziert ist die gleichzeitige Gabe von 0,0001 g Reserpin 2-3 mal täglich. Das Kind soll von zusätzlichen Belastungen befreit und versorgt werden gute Ernährung. Bei Indikation Entfernung der Mandeln. Wenn eine konservative Behandlung wirkungslos bleibt, ist ein chirurgischer Eingriff erforderlich.

Thyreotoxikose (Synonyme: Morbus Basedow, diffuse toxische Struma, Morbus Basedow, Morbus Flajani) ist eine Erkrankung, die durch eine erhöhte Funktion der Schilddrüse verursacht wird; sie tritt häufiger bei Frauen auf; sie leiden häufig in der Pubertät und in den Wechseljahren darunter.

Ätiologische Faktoren sind Infektionen (insbesondere der oberen Atemwege, insbesondere chronische Mandelentzündung), Vergiftung, psychisches Trauma. Die Entstehung einer Thyreotoxikose beruht auf der erhöhten Versorgung des Gewebes mit Schilddrüsenhormonen mit dem Blut.

Die Entwicklung einer Thyreotoxikose mit normaler Thyroxinbildung in der Schilddrüse kann durch eine geringere Stärke der Verbindung von Drüsenhormonen mit Serumglobulinen verursacht werden. Eine Thyreotoxikose kann entstehen, wenn die Jodierung von Thyroxin gestört ist oder die Bildung des zweiten Drüsenhormons Trijodthyronin erhöht ist.

Die Krankheit entwickelt sich meist schleichend. Die Patienten klagen über Müdigkeit, Schwäche, Kurzatmigkeit, Herzklopfen, erhöhte Reizbarkeit, Schwitzen und Gewichtsverlust guten Appetit, Durchfall, schlechte Hitzetoleranz. Autonome Störungen äußern sich in Form von vasomotorischer Labilität, beeinträchtigter Thermoregulation und peripherer Vasodilatation mit nachfolgendem Ödem, Zittern der Gliedmaßen, affektiver Labilität, Schlaflosigkeit, Verwirrtheit usw. Die Patienten erleben schnelles Sprechen und Handeln sowie eine erhöhte Emotionalität. Es entwickelt sich eine motorische Unruhe. Nimmt diffus zu Schilddrüse(Bei toxischem Adenom nimmt es in der Art des Knotens zu). Es werden Störungen des Sehorgans festgestellt: hervortretende Augen, ausgezogenes Oberlid, starrer Blick, beeinträchtigte Konvergenz usw. (siehe Augensymptome einer Thyreotoxikose).

Es kam zu Verstößen verschiedener Seiten endokrine Drüsen: Amenorrhoe oder Oligomenorrhoe, manchmal Menorrhagie, Hodenhypotrophie und verminderte Spermatogenese, zunächst ein Anstieg der Libido und Potenz, später ein starker Abfall, Hypertrophie Thymusdrüse, Unterfunktion der Nebennierenrinde, häufig Entwicklung einer Insuffizienz der Langerhans-Inseln, die zur Entwicklung von Diabetes mellitus führt. Vermutlich aufgrund einer Unterfunktion der Nebennierenrinde wird eine Verdunkelung beobachtet Haut. Während der Wachstumsphase des Körpers wachsen lange Röhrenknochen schneller als gewöhnlich.

Es kommt zu Tachykardie, einer Vergrößerung der relativen Herzschwäche und einem systolischen Herzgeräusch über der Herzspitze. Maximal Blutdruck steigt, das Minimum sinkt. Außerdem kommt es zu einer Verkürzung des PR-Intervalls im Elektrokardiogramm, zu einem Anstieg des systolischen und kardialen Ausstoßes und häufig kommt es zu funktionellem Leberversagen und intestinaler Hyperkinese mit Durchfall. Trophische Störungen zeigen sich in Form einer Ausdünnung der Nägel, früher Verlust Haare usw.

Die Ausscheidung von Kreatin im Urin nimmt zu. Bei der Untersuchung von Blut treten häufig Neutropenie und relative Lymphozytose auf. Betroffen sind alle Arten von Börsen. Es kommt zu einer erhöhten Freisetzung von Kalzium, Phosphor, Magnesium mit nachfolgender Osteoporose sowie Stickstoff, Hyperglykämie und Glykosurie, Hypocholesterinämie, erhöhter Wasserfreisetzung mit Dehydrierung des Körpers, erhöhtem Sauerstoffverbrauch des Gewebes, was zu einer Erhöhung des Grundstoffwechsels führt . Das Volumen der Muskeln und des Unterhautfettgewebes nimmt ab.

Im Falle eines toxischen Adenoms, das sich in Form eines einzelnen Knotens der Schilddrüse mit dem gesamten klinischen Symptomkomplex einer Thyreotoxikose entwickelt, liegt kein Psychotrauma in der Vorgeschichte vor, das Adenom entwickelt sich dort vor dem Hintergrund einer vergrößerten Schilddrüse oder eines Kropfes In den klinischen Symptomen liegen keine pathologischen Augensymptome einer Thyreotoxikose, gemischter oder knotiger Kropf vor.

Wenn sich die Krankheit vor dem Ende der Wachstumsphase entwickelt, ist eine Wachstumsbeschleunigung festzustellen. Normalerweise kommt es zu einer erhöhten Anreicherung von Jod in der Schilddrüse und zu dessen Abtransport aus der Schilddrüse. Allerdings ist zu bedenken, dass eine Erhöhung des Grundstoffwechsels und eine Beschleunigung der Anreicherung von radioaktivem Jod in der Schilddrüse nicht pathognomonisch für die Erkrankung sind. Der Gehalt an jodgebundenem Protein steigt.

Es gibt folgende Formen der Thyreotoxikose: leichte, mittelschwere und schwere. Sh. Milku schlägt vor, die Krankheitsstadien in neurogene, neurohormonelle, viszeropathische und kachetische Stadien zu unterteilen. Die Einteilung der Krankheit in Formen: kardiovaskulär, gastrointestinal, neuropsychisch, maranthisch und andere ist irrational, da Veränderungen in verschiedenen Systemen in der Regel kombiniert werden.

Differenzialdiagnose. Bei neurozirkulatorische Asthenie Im Gegensatz zur Thyreotoxikose wird kein Fortschreiten der Erkrankung beobachtet, es gibt keine pathologischen Augensymptome einer Thyreotoxikose und es treten keine schweren Störungen des Herz-Kreislauf-Systems und der Leberfunktion auf. Die Tachykardie bei dieser Krankheit normalisiert sich im Schlaf.

Ein hyperthyreoter Zustand kann Bestandteil der Syndrome Akromegalie, Diabetes mellitus und Troel-Junet-Syndrom sein, bei denen auch andere für diese Symptomkomplexe charakteristische Symptome festgestellt werden.

Die Schilddrüsenfunktion kann zunehmen Anfangsstadien Bluthochdruck, rheumatische Karditis. In diesen Fällen treten jedoch kein Zittern der Finger, pathologische Augenzeichen, plötzlicher Gewichtsverlust oder Schwitzen auf, die für eine Thyreotoxikose charakteristisch sind. Die Art des Zitterns der Finger bei Parkinsonismus unterscheidet sich vom thyreotoxischen Tremor durch seine Rauheit und die Abnahme bei willkürlichen Bewegungen.

Behandlung. Der Einsatz von nicht radioaktivem Jod zur Behandlung der Krankheit ist derzeit begrenzt. Eine längere und kontinuierliche Einnahme dieses Arzneimittels sollte vermieden werden. Jod wird in Form von Lugols Lösung verwendet, 5-15 Tropfen dreimal täglich, wobei die Dosis bei jeder Dosis um einen Tropfen reduziert wird, bis die minimale Tagesdosis erreicht ist. Der Empfang dauert 20 bis 30 Tage und die Pause beträgt 10 Tage.

Bei leichten und mittelschweren Formen der Thyreotoxikose ist die Langzeitanwendung von Kaliumperchlorat in einer Dosis von 0,6-1,0 pro Tag (in 3-5 Dosen) angezeigt, bis die Intensität der Erkrankung nachlässt (4-8 Wochen), danach die Die Dosen werden leicht reduziert. Die Verwendung des Arzneimittels ist mit Jod unvereinbar, da Jod die thyreostatische Wirkung von Kaliumperchlorat hemmt.

6-Methylthiouracil wirkt sich auch positiv auf den Verlauf einer Thyreotoxikose aus. Zur Erhaltungstherapie werden 0,1–0,2 Medikamente pro Tag in zwei Dosen verschrieben.

Das Medikament 1-Methyl-2-mercaptoimidazol (Mercazolyl oder Methothyrin) ist weniger toxisch; seine thyreostatische Aktivität ist 16-20-mal höher als die von 6-Methylthiouracil. Bei leichten Formen der Thyreotoxikose wird es in Mengen von bis zu 0,03 pro Tag (in drei Dosen) verschrieben, bei mittelschweren und schwere Formen Krankheiten - 0,040-0,060 pro Tag (in 4 Dosen). Mit einer Abnahme der Symptome einer Thyreotoxikose wird die Dosierung auf 0,010–0,020 pro Tag reduziert. Die Behandlung dauert bis zu 2-3 Monate.
Es wird empfohlen, 1-Methyl-2-mercaptoimidazol mit Reserpin zu kombinieren (0,00025 1-3 mal täglich).

Eine gute Behandlung für Thyreotoxikose ist radioaktives Jod (J131). 4–8 Millicurie J131 werden in den Körper injiziert; bei Bedarf wird nach 8–10 Wochen eine zweite Dosis des Arzneimittels verabreicht. Radioaktives Jod in Form einer radioaktiven Lösung Kaliumiodid oder Natrium wird oral auf nüchternen Magen in einer Mischung mit 50-75 g Wasser verschrieben. Der klinische Effekt tritt nach 4-6 Wochen ein. 3-4 Wochen vor der Behandlung mit dem Medikament sollten Sie die Einnahme von Jod und Brom abbrechen.

Indikationen für den Einsatz von radioaktivem Jod: Rückfall der Thyreotoxikose nach subtotaler Strumektomie, fehlende nachhaltige Wirkung nach konservativer Behandlung; Unverträglichkeit gegenüber Methylthiouracil und Mercazolil und deren toxische Wirkung auf den Körper; schwere Formen der Thyreotoxikose; Kombination von Thyreotoxikose mit kardiovaskulären Komplikationen, Psychose, Tuberkulose.

Kontraindikationen für die Einnahme von radioaktivem Jod: Kindheit, Eunuchoidismus, Stillzeit, Schwangerschaft, Druckstruma, toxisches Adenom, Erkrankungen des Blutsystems mit Leukopenie, euthyreoter Kropf.

Zu den Behandlungskomplikationen gehören Hypothyreose und Leukopenie. Während der Behandlung werden die Leukozyten des Patienten überprüft.

Die Behandlung der Thyreotoxikose mit Röntgenstrahlen wird derzeit äußerst selten und nur dann eingesetzt, wenn andere Behandlungsmethoden nicht möglich sind. In diesem Fall sind 2000–4000 U für eine einzelne Bestrahlung von 150 U vorgeschrieben, wobei abwechselnd die Seitenfelder bestrahlt werden. Die Linderung des Zustands erfolgt erst nach Abschluss der Behandlung.

Gut Hilfs- ist Insulin, das 8-12 Einheiten pro Tag vor den Mahlzeiten unter die Haut verabreicht wird; Außerdem kommen die Vitamine B1, B3, B12, C, Barbiturate, Baldrian und Brom zum Einsatz.

Die Nahrung des Patienten sollte kalorienreich (4000-6000 kcal) sein und ausreichend Eiweiß und Kohlenhydrate sowie Milch- und Pflanzenprodukte enthalten.

Ein chirurgischer Eingriff ist bei Basedow-Kropf, toxischem Adenom sowie bei Formen der Thyreotoxikose angezeigt, bei denen andere Mittel nicht ausreichend wirksam sind. Auch bei irreversiblen Veränderungen innerer Organe ist die Operation indiziert.

Thyreotoxikose ist ein pathologischer Prozess im Körper, der durch einen erhöhten Spiegel an Schilddrüsenhormonen im Körper gekennzeichnet ist. Dieser Zustand ist nicht separate Krankheit, kann aber ein Auslöser für die Entwicklung verschiedener Erkrankungen im Körper sein, die überhaupt nichts mit der Schilddrüse zu tun haben.

In unserem Artikel verraten wir Ihnen, wie Sie eine Thyreotoxikose erkennen; Symptome und Behandlung hängen direkt davon ab, wie erhöht der Hormonspiegel des Patienten ist.

Wie wir alle wissen, spielt die Schilddrüse eine besondere Rolle für die Funktion unseres Körpers.

Es produziert verschiedene Arten von Hormonen, die wichtigsten sind:

• Thyroxin (T4);
• Trijodthyronin (T3).

Der Prozentsatz der Thyroxinproduktion beträgt 4/5 Gesamtzahl produziert Schilddrüsenhormone und Trijodthyronin - 1/5. Thyroxin hat die Funktion, sich in das Hormon Trijodthyronin umzuwandeln, das eine biologisch aktive Form ist.

Die Hypophyse steuert die Produktion von Schilddrüsenhormonen. Die Hypophyse ist eine kleine Struktur im Gehirn, die das Schilddrüsen-stimulierende Hormon (TSH) produziert. Seine Funktion besteht darin, Schilddrüsenzellen zur Produktion von Schilddrüsenhormonen anzuregen.

Bei erhöhter Produktion von Schilddrüsenhormonen reduziert die Hypophyse ihre produktive Funktion und umgekehrt, bei verminderter Produktion von Schilddrüsenhormonen übersteigt der TSH-Gehalt die Norm.

Es stellt sich heraus, dass die Hypophyse beginnt, aktiver das Schilddrüsen-stimulierende Hormon zu produzieren, wenn der Schilddrüsenhormonspiegel sinkt. Dieser Zustand wird Thyreotoxikose genannt. Es gibt mehrere Faktoren, die die Entwicklung dieser Pathologie beeinflussen, auf die wir weiter eingehen werden.

Wichtig. Patienten mit Thyreotoxikose zeichnen sich durch ein Merkmal aus: Sie verspüren ständig Hunger. Jedes Mal, wenn sie zu viel essen, nehmen sie nicht zu, sondern beginnen im Gegenteil aktiv, Gewicht zu verlieren. Die Patienten verspüren einen unstillbaren Durst, der mit übermäßigem Wasserlassen einhergeht. Ein charakteristischer Unterschied sind in diesem Fall die Augensymptome: Bei der Thyreotoxikose kommt es zu einer Vorwölbung der Augen.

Ätiologie und Krankheitsbild

Falls jemand damit vertraut ist pathologischer Zustand Die Thyreotoxikose ist wie die Hypothyreose das Gegenteil. Bei einer Hypothyreose beginnen sich alle Prozesse im Körper zu verlangsamen, was damit verbunden ist reduziertes Niveau Gehalt an Schilddrüsenhormonen.

Und bei Thyreotoxikose beginnen sie im Gegenteil aktiv zu funktionieren, Voraussetzung für diesen Prozess ist die erhöhte Produktion von Schilddrüsenhormonen. Es gibt mehrere Gründe für die Entwicklung dieser Pathologie.

Ursachen der Entwicklung einer Thyreotoxikose

Wie bereits erwähnt, gibt es verschiedene Faktoren, die die Entstehung dieser Pathologie im Körper beeinflussen.

1. Autoimmunerkrankungen. Die häufigste Erkrankung, die in 80 % der Fälle zur Entstehung einer Thyreotoxikose führt, ist der diffuse toxische Kropf. Bei dieser Krankheit nimmt die Größe der Schilddrüse zu, was als provozierender Faktor für die aktive Produktion von Schilddrüsenhormonen wirkt.
2. Pathologien, die mit einer Störung des Schilddrüsenzellgewebes verbunden sind. Dazu gehören Krankheiten: postpartale Thyreoiditis, Thyreoiditis ohne Schmerzen.
3. Überdosierung von Medikamenten, die Schilddrüsenhormone enthalten.
4. Mehrere Knoten. Knötchen scheiden eine große Anzahl von Hormonen aus, was die Entwicklung einer Thyreotoxikose hervorruft.
5. Toxisches Adenom. Diese Pathologie wird Morbus Plummer genannt und ist durch das Vorhandensein einer sezernierenden Knotenformation (Adenom) gekennzeichnet große Menge Hormone.
6. Erhöhte Jodaufnahme.

Die oben genannten Faktoren sind die Hauptursachen für die Entwicklung einer Thyreotoxikose, aber darüber hinaus gibt es weitere Faktoren, die als Provokateur für die Entwicklung einer Thyreotoxikose wirken können. Beispielsweise ist Thyreotoxikose bei Kindern ein eher seltenes Phänomen.

Die Hauptursache der Pathologie ist die Erkrankung der Mutter mit Thyreotoxikose während der Schwangerschaft. Darüber hinaus ist die Wahrscheinlichkeit einer Erkrankung bei Mädchen höher als bei Jungen.

Wichtig. Einer der Hauptgründe für die Entwicklung einer Thyreotoxikose ist der diffuse toxische Kropf. Die Krankheit gehört zu einer Reihe erblicher Erkrankungen Autoimmunerkrankungen. Die Krankheit kann sich auch dann manifestieren, wenn mindestens ein pathogenes Gen vorhanden ist, das für die Ausbreitung der Pathologie verantwortlich ist. Das Auftreten von Symptomen einer Autoimmunerkrankung bei Kindern ist ein seltenes Phänomen; in den meisten Fällen leiden Menschen zwischen 20 und 40 Jahren.

Formen der Krankheit

Thyreotoxikose hat drei Erscheinungsformen:

• Licht;
• Durchschnitt;
• schwer.

Tabelle Nr. 1. Formen der Thyreotoxikose:

Zusätzlich zu den oben genannten Formen gibt es noch eine weitere – diese subklinische Thyreotoxikose. Diese Form verläuft asymptomatisch, jedoch können bereits im Blut hormonelle Störungen diagnostiziert werden.

Diese Pathologie ist durch die folgenden Symptome gekennzeichnet:

• Tachykardie;
• Krämpfe der Gliedmaßen;
• hohe Reizbarkeit;
• Schlaflosigkeit;
• Erregbarkeit;
• Thromboembolie;
• Vorhofflimmern.

Symptome

Ein großer Prozentsatz der Pathologieentwicklung findet beim weiblichen Geschlecht statt in jungen Jahren(von 20 bis 40 Jahren). Die Symptome einer Thyreotoxikose sind vielfältig und auf den ersten Blick scheint es, dass sie nicht mit einer Schilddrüsenfunktionsstörung verbunden sind. Denn Schilddrüsenhormone sind an vielen Prozessen im Körper beteiligt und können Störungen im gesamten Körper verursachen.

Tabelle Nr. 2. Die Hauptsymptome einer Thyreotoxikose:

Aufmerksamkeit. Das klinische Bild der Krankheit bei Kindern unterscheidet sich von symptomatische Manifestationen bei Erwachsenen. Sie haben also keine Augensymptome einer Thyreotoxikose äußere Zeichen es ist fast unmöglich, die Pathologie zu erkennen. Genaue Diagnose Der Arzt kann die Diagnose nach einer vollständigen Untersuchung des Körpers stellen.

Augensymptome

Unabhängig davon können wir die Augensymptome feststellen, die bei Menschen mit Thyreotoxikose auftreten. Die Pathologie ist an weit geöffneten Lidspalten und einigen charakteristischen Symptomen zu erkennen.

1. Delrymples Zeichen. Im Gesicht scheint große Überraschung oder Wut zu liegen.
2. Stellwags Zeichen. Es gibt eine starke Vorwölbung der Augäpfel.
3. Zengers Zeichen. Es überwiegt die Schwellung der oberen Augenlider.
4. Ellineks Zeichen. Um die Augen herum entstehen dunkle Ringe.
5. Graefes Symptom bei Thyreotoxikose. Wenn der Blick des Patienten nach unten gerichtet ist, bleibt das Oberlid hinter der Iris zurück; es stellt sich heraus, dass sich zwischen der Iris und dem Oberlid ein weißer Streifen Lederhaut bildet.
6. Möbius-Zeichen. Dieses Symptom ist dadurch gekennzeichnet, dass sich der Augapfel zur Seite bewegt, wenn der Blick auf ein sich langsam näherndes Objekt gerichtet wird.
7. Kocher-Zeichen bei Thyreotoxikose. Ein Zurückziehen des oberen Augenlids wird festgestellt, wenn der Blick schnell seine Position ändert. Ein Abschnitt der Sklera wird freigelegt, wenn der Blick auf einen nach oben gerichteten Gegenstand gerichtet bleibt.
8. Rosenbachs Zeichen. Zittern geschlossener Augenlider.

Bei der Thyreotoxikose kommt es zu vermehrtem Tränen der Augen, Photophobie, Sandgefühl und verminderter Sehkraft.

Mögliche Komplikationen

Bei rechtzeitiger und qualitativ hochwertiger Behandlung stellt Thyreotoxikose keine ernsthafte Gefahr dar, aber wenn eine Person ihrer Gesundheit nicht die gebührende Aufmerksamkeit schenkt, können schwerwiegende Folgen auftreten.

1. Arterieller Hypertonie.
2. Störungen des Zentralnervensystems.
3. Vorhofflimmern.

Am meisten gefährliche Komplikation ist eine thyreotoxische Krise, die mit ihrem Krankheitsbild das Leben des Patienten bedroht.

Dieser Zustand ist durch folgende Symptome gekennzeichnet:

• Zittern der Gliedmaßen;
• Übelkeit und Erbrechen;
• deutlicher Anstieg der Körpertemperatur (bis zu 40 Grad);
• Bluthochdruck;
• Herzrhythmusstörung;
• schwaches Wasserlassen Kleinmengen(mögliche Anurie);
• Bewusstlosigkeit;
• Koma.

Die Behandlung der Pathologie erfolgt auf der Intensivstation unter strenger ärztlicher Aufsicht.

Diagnose und Behandlung

Vor Beginn der Behandlung sollten die Form der Thyreotoxikose und die Ursache ihres Auftretens ermittelt werden. Die Behandlung erfolgt mit Drogen Therapie und nur nach ärztlicher Verordnung nach der Diagnose. Zu Hause ist die Rettung eines Patienten strengstens untersagt.

Diagnose

Die Diagnose wird von einem Endokrinologen nach Untersuchung des Patienten gestellt. Zur Diagnose der Krankheit werden Labor- und instrumentelle Forschungsmethoden eingesetzt.

Tabelle Nr. 3. Labor- und instrumentelle Forschungsmethoden:

Behandlung

Die Behandlung der Thyreotoxikose ist rein individuell und hängt von der Form der Pathologie ab. Begleiterkrankungen und das Alter des Patienten.

Therapiemethoden können sein:

• konservativ;
• betriebsbereit.

Tabelle Nr. 4. Die wichtigsten Methoden zur Behandlung von Thyreotoxikose:

Video in diesem Artikel:

Aufmerksamkeit. Thyreotoxikose ist ein komplexer pathologischer Prozess, der nur mit speziellen Medikamenten behandelt werden kann. Daher sollten Menschen, die die Behandlung selbst zu Hause durchführen möchten, darüber nachdenken, da die Kosten für das Leben des Patienten davon abhängen, welche Entscheidung getroffen wird.

Als Ergänzung zur medikamentösen Therapie ist die Einhaltung einer Diät erforderlich. Die Ernährung sollte Lebensmittel enthalten, die reich an Vitaminen und Mikroelementen sind. Frittierte, scharfe und salzige Speisen sollten ausgeschlossen werden. Auch ein Vitaminkomplex (Centrum, Vitrum) und B-Vitamine (Neuromultivit, Milgamma) können verordnet werden.

Durch eine entsprechende Behandlung können Sie die Pathologie beseitigen und die Symptome einer Thyreotoxikose werden vollständig beseitigt. Sie sollten jedoch verstehen, dass eine Genesung erreicht werden kann, wenn Sie sich strikt an die Empfehlungen des Arztes halten und ständig Medikamente zur Kontrolle einnehmen Hormonspiegel in Blut.

In Fällen, in denen die Krankheit lange anhält und der Patient aus irgendeinem Grund keinen Arzt aufsucht oder nicht richtig behandelt wird, vergrößert sich die Schilddrüse weiter und der Kropf kann auftreten große Größen(Abb. 6). In diesem Fall verändert sich die Konfiguration des Halses erheblich und es kann sogar zu Problemen bei der Passage der Nahrung durch die Speiseröhre kommen.

Reis. 5. Charakteristischer Look Patient mit Thyreotoxikose. . Reis. 6. Großer Kropf

Diese Symptome mögen zwar ausreichen, um eine Diagnose zu stellen, doch das klinische Bild der Krankheit ist so vielseitig und vielfältig, es gibt so viele große und kleine Symptome, dass allein die Aufzählung mehrere Seiten in Anspruch nehmen kann.

Ein Erkrankter klagt über Muskelschwäche, erhöhte Müdigkeit, verminderte Leistungsfähigkeit, Reizbarkeit, Tränenfluss, Albtraum, Hitzegefühl, vermehrtes Schwitzen, Gewichtsverlust, Druckgefühl im Nacken, Herzklopfen, das bei körperlicher und emotionaler Belastung zunimmt, Zittern der Gliedmaßen und manchmal des ganzen Körpers, instabiler Stuhlgang mit Neigung zu Durchfall. Manchmal bemerken Patienten selbst eine vergrößerte Schilddrüse und hervortretende Augen. Frauen klagen über Menstruationsstörungen. Bei aller Vielfalt der Beschwerden sind Herzrasen, Gewichtsverlust und Muskelschwäche die charakteristischsten.

Unter anderen Beschwerden, die Sie alarmieren und zum Arztbesuch zwingen sollten, sind folgende hervorzuheben:

Reizbarkeit;

Geistiges Ungleichgewicht;

Starkes Schwitzen;

Geringe Toleranz gegenüber hohen Temperaturen;

Handzittern (feines Zittern);

Schwäche;

Ermüdung;

Stuhlstörung (Durchfall);

Häufiges und übermäßiges Wasserlassen (Polyurie);

Menstruationsunregelmäßigkeiten.

Vermindertes sexuelles Verlangen.

Veränderungen der Schilddrüse beim Morbus Basedow äußern sich meist in Form einer diffusen, gleichmäßigen Vermehrung. In den meisten Fällen ist der Eisengehalt um das 2-3-fache gegenüber der Norm erhöht (60-80 g im Vergleich zum Normalgewicht von 25 g).

Derzeit wird die Größe der Schilddrüse mit der Ultraschallmethode beurteilt (das normale Volumen beträgt bei Männern 25 ml, bei Frauen 18 ml).

Der Grad der Vergrößerung der Schilddrüse entspricht oft nicht dem Schweregrad der Thyreotoxikose. Bei Männern mit einer schweren klinischen Form der Thyreotoxikose ist die Drüse in der Regel leicht vergrößert und schwer zu ertasten, da die Vergrößerung hauptsächlich durch die Seitenlappen der Drüse erfolgt, die die Luftröhre dicht bedecken. Bei 3–5 % der Patienten wird eine kleine, nicht tastbare Drüse beobachtet. In einigen Fällen kann bei einer diffusen Vergrößerung der Drüse ein Lappen (normalerweise der rechte) größer sein.

Bei diffusem toxischem Kropf hat die Schilddrüse normalerweise eine weiche oder mäßig dichte Konsistenz, ist nicht mit dem darunter liegenden Gewebe verwachsen und kann beim Schlucken leicht verschoben werden. Die Schilddrüse kann eine retrosternale Position einnehmen. Manchmal entwickelt sich ein Kropf aus einem zusätzlichen Lappen oder ektopischem (ungewöhnlich lokalisiertem) Drüsengewebe, was die Untersuchung erschwert.

Der Druck auf die Drüse ist oft schmerzhaft. Eines der charakteristischen Anzeichen von Kropf bei Morbus Basedow ist, dass sein Volumen während verschiedener Krankheitsperioden großen Schwankungen unterliegt, was erklärt wird unterschiedliche Grade Blutversorgung der Drüse.

Bei der Auskultation kann der Arzt Gefäßgeräusche oberhalb der Schilddrüse abhören, deren Auftreten mit einer erhöhten Blutversorgung der Drüse und einem beschleunigten Blutfluss in ihren Gefäßen einhergeht.

Die Erkrankung geht häufig mit Veränderungen an den Augen einher. Manchmal sind es hervortretende Augen, die einen zum Arztbesuch veranlassen. Das Auftreten von Augensymptomen ist mit einer Beeinträchtigung des Tonus der Augenmuskulatur verbunden. Aufgrund der Inkonsistenz und Unspezifität ist die Bedeutung von Augensymptomen gering.

Augensymptome variieren und können völlig fehlen. Exophthalmus (hervortretende Augen, hervorstehende Augäpfel) – am häufigsten charakteristisches Merkmal Thyreotoxikose. Exophthalmus entwickelt sich normalerweise schleichend, kann jedoch auch plötzlich auftreten. In einigen Fällen sind hervortretende Augen nur auf einer Seite vorhanden, normalerweise auf der rechten Seite. Exophthalmus verleiht dem Patienten ein wütendes, überraschtes oder verängstigtes Aussehen. Manchmal drückt der Blick Entsetzen aus.

Bei der Untersuchung kann der Arzt weitere Augensymptome feststellen. Sie sind nach den Autoren benannt, die sie beobachtet haben. Das Graefe-Symptom ist die Verzögerung des oberen Augenlids von der Iris, wenn das Sehvermögen ein Objekt fixiert, das sich langsam nach unten bewegt, und daher ein weißer Streifen Lederhaut zwischen dem oberen Augenlid und der Iris verbleibt. Das Graefe-Symptom kann auch bei gesunden Menschen mit Kurzsichtigkeit beobachtet werden. Beim Blick nach oben befindet sich außerdem ein Abschnitt der Sklera zwischen dem unteren Augenlid und der Iris (Kocher-Zeichen).

Weit geöffnete Lidspalten verleihen dem Gesicht einen Ausdruck von Angst und Konzentration (Delrymple-Symptom). Die Konvergenzstörung, also der Verlust der Fähigkeit, ein Objekt aus nächster Nähe zu fixieren, wird als Moebius-Symptom bezeichnet. Charakteristisch ist ein seltenes Blinzeln – 2–3 Mal pro Minute im Vergleich zu 3–5 im Normalfall (Stellwag-Symptom).

Das Jellinek-Zeichen ist durch eine braune Pigmentierung der Augenlider und der Haut um die Augen herum gekennzeichnet. In einigen Fällen wird ein Zittern der geschlossenen Augenlider (Rosenbach-Symptom) und keine Faltenbildung auf der Stirn beim Aufblicken (Geoffroy-Symptom) beobachtet. Das Krauss-Symptom äußert sich in einem starken Blenden der Augen. Zusätzlich zum diffusen toxischen Kropf kann dieses Symptom bei Tuberkulose, Rheuma, Funktionsstörungen Nervensystem sowie bei gesunden Menschen. Manche Patienten können ihre Augen nicht zusammenkneifen (Kocher). Zenger wies auf eine weiche, kissenartige Schwellung der Augenlider (Zenger-Zeichen) hin, die sich im späteren Krankheitsstadium zu einem sackartigen Herabhängen der Augenlider entwickeln kann.

Das Auftreten von Augensymptomen ist mit einer Beeinträchtigung des Tonus der Augenmuskulatur verbunden. Aufgrund der Inkonsistenz und Unspezifität ist die Bedeutung von Augensymptomen gering.

Die Augensymptome einer diffusen toxischen Struma sollten unterschieden werden Ophthalmopathie(ödematöser Exophthalmus, maligner Exophthalmus, neurodystrophischer Exophthalmus, endokrine Ophthalmoplegie und andere Namen). Ophthalmopathie wird durch den Einfluss des sogenannten exophthalmischen Faktors verursacht, der ein Vorläufer bei der Biosynthese des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons der Hypophyse ist. Eine wichtige Rolle spielen Autoimmunprozesse.

Das Vorstehen des Augapfels und sein Austritt aus der Augenhöhle erfolgt als Folge einer Vergrößerung des Gewebevolumens hinter dem Augapfel (retrobulbär). Die Volumenzunahme des retrobulbären Gewebes ist auf Ödeme, lymphatische und fettige Infiltration zurückzuführen. venöse Stagnation und eine Vergrößerung des Volumens der Augenmuskeln aufgrund ihrer Schwellung.

Beim endokrinen Exophthalmus klagen Patienten über Schmerzen und Druck in den Augäpfeln, Lichtscheu, ein Gefühl von „Sand“ in den Augen, Doppelbilder und Tränenfluss. Durch die Lähmung der Augenmuskulatur ist die Bewegung der Augen nach oben und zur Seite eingeschränkt.

Es gibt drei Grade der Ophthalmopathie, bei denen der Vorsprung (Stabilität) des Augapfels 16, 18 bzw. 22–23 mm beträgt. Bei einer schweren Ophthalmopathie (III. Grad) ragen die Augäpfel aus den Augenhöhlen heraus, die Augenlider und die Bindehaut sind geschwollen, entzündet und es entwickelt sich durch ständige Austrocknung der Hornhaut und deren Ulzeration eine Keratitis, die zur Erblindung führen kann. Eine Schwellung des retroorbitalen (retrobulbären) Gewebes führt nicht nur zum Ausstoß des Augapfels aus der Augenhöhle (Exophthalmus), sondern führt auch zu einer Kompression des Sehnervs mit Sehverlust und kann auch eine Thrombose der Netzhautgefäße verursachen.

Endokrine Ophthalmopathie wird am häufigsten nach dem 40. Lebensjahr beobachtet, kann aber in jedem Alter auftreten. Männer sind häufiger betroffen. Meist ist die Ophthalmopathie beidseitig, seltener (zu Beginn der Erkrankung) einseitig.

Eine Ophthalmopathie entwickelt sich vor dem Hintergrund einer diffusen toxischen Struma, ein Zusammenhang zwischen der Schwere der Thyreotoxikose und der Schwere der Ophthalmopathie wird jedoch nicht immer beobachtet. Endokrine Ophthalmopathie tritt vor dem Hintergrund einer normalen und sogar verminderten Schilddrüsenfunktion auf entzündliche Erkrankungen Drüsen, Autoimmunthyreoiditis. Manchmal tritt eine Ophthalmopathie nach einer chirurgischen Behandlung einer diffusen toxischen Struma oder einer Behandlung mit radioaktivem Jod auf. Gelegentlich geht einer Schilddrüsenerkrankung eine Ophthalmopathie voraus.

Zusätzlich zum diffusen toxischen Kropf kann Exophthalmus auftreten hochgradig Myopie, Glaukom. Es kann familiär oder angeboren sein. Einseitiger und beidseitiger Exophthalmus erfordert Sonderprüfung ein Augenarzt, ein Neurologe, da die Ursachen seines Auftretens entzündliche Prozesse und Hirntumore sein können, angeborene Anomalien Totenköpfe usw.

Es ist falsch zu glauben, dass sich die Krankheit nur auf die Schädigung einer Schilddrüse beschränkt. Bei der Thyreotoxikose werden Schäden an vielen Körpersystemen beobachtet.

Neuromuskuläres System. IN Krankheitsbild diffuser toxischer Kropf, Störungen des zentralen und peripheren Nervensystems nehmen einen der ersten Plätze ein. Der herausragende russische Therapeut S.P. Botkin (1885) betrachtete Veränderungen in der Psyche als das bedeutendste Symptom der Basedow-Krankheit, „dauerhafter und charakteristischer als Kropf und hervortretende Augen“.

Personen, die an einer diffusen toxischen Struma leiden, sind normalerweise lebhaft, aufgeregt, unruhig und emotional labil. Sie sind wortreich, schnell in ihren Bewegungen, wählerisch, hastig, gereizt, weinerlich, empfindlich und erleben oft einen Zustand der Angst. Die kleinsten Dinge können Tränen auslösen. Charakteristisch schneller Wechsel Stimmung, mangelnde Konzentration, Verlust der Konzentrationsfähigkeit. Manche Patienten können keine Minute still sitzen. Sie geraten leicht in Konflikt mit anderen, werden streitsüchtig und egozentrisch. Das Gefühl von Angst und düsteren Vorahnungen wird durch ein Gefühl tiefer Angst ersetzt. Es kann zu Wutausbrüchen kommen.

Viele Patienten klagen über anhaltende Schlaflosigkeit. Ihr Schlaf ist unregelmäßig, flach und hat Albträume. Morbus Basedow stellt einen fruchtbaren Boden für die Entwicklung psychischer Störungen dar. Manchmal kommt es zu einem manischen Zustand, gefolgt von einer depressiven Verstimmung.

Ein charakteristisches Symptom der Erkrankung ist ein leichtes Zittern (Zittern) der Finger ausgestreckter Hände (Marie-Symptom). Manchmal ist das Zittern der Hände so ausgeprägt, dass es den Patienten schwerfällt, Knöpfe zu schließen, eine Tasse Tee in den Händen zu halten oder andere präzise Bewegungen auszuführen. Die Handschrift kann sich ändern. Bei schwerer Thyreotoxikose wird Zittern des Kopfes, der Zunge, der herabhängenden Augenlider, der Füße und des gesamten Körpers beobachtet (das „Telegrafenmast“-Symptom). Thyreotoxisches Zittern zeichnet sich durch eine kleine Amplitude und einen schnellen Rhythmus aus. genau schlanke Form Zittern in Form von schnellem leichtes Zittern charakteristisch für Morbus Basedow, im Gegensatz zur neurologischen Pathologie, bei der der Tremor weiter verbreitet ist.

Ein frühes und häufiges Symptom einer diffusen toxischen Struma ist Muskelschwäche, die mit Parese und Muskelatrophie einhergehen kann. Besonders charakteristisch ist eine Schwäche der Arm-, Schultergürtel- und Beckenmuskulatur. Eine Muskelschwäche (Myopathie) entwickelt sich meist langsam über mehrere Monate oder Jahre. Patienten haben Schwierigkeiten beim Gehen und Treppensteigen. In schweren Fällen kann der Patient nicht ohne Hilfe aufstehen. Das Auftreten einer Myopathie ist mit Störungen des Protein- und Energiestoffwechsels im Muskelgewebe verbunden. Nach erfolgreiche Behandlung Die diffuse toxische Kropfmyopathie verschwindet.

Periodische Lähmungen (thyreotoxische Myoplegie) äußern sich in einem plötzlichen, kurzfristigen Anfall Muskelschwäche die beim Gehen oder Stehen über einen längeren Zeitraum auftritt. In schweren Fällen kann es zu einer vollständigen Lähmung aller Personen kommen Skelettmuskeln. Die Dauer des Angriffs beträgt mehrere Stunden bis mehrere Tage. Die thyreotoxische Myoplegie verschwindet unter dem Einfluss einer Behandlung mit Schilddrüsenhormonen. Das Auftreten eines periodischen Lähmungsanfalls ist mit einer Abnahme des Kaliumspiegels im Blutserum verbunden.

Die Patienten haben ein jugendliches, jugendliches Aussehen. Wenn die Krankheit im Kindes- oder Jugendalter (vor dem Ende des Knochenwachstums) begann, liegt das Körperwachstum oft über dem Normalwert. Junge Patienten haben meist dünne Hände, dünne Finger mit einem spitzen Endglied („Madonna-Hände“).

Bei schweren Formen toxischer Struma, insbesondere bei älteren Menschen, kann es zu Osteoporose und erhöhter Knochenbrüchigkeit kommen. Dies ist auf eine Verletzung des Protein- und Phosphor-Kalzium-Stoffwechsels zurückzuführen.

Leder bei Patienten mit diffusem toxischem Kropf, elastisch, zart, mit leicht samtigem Gefühl, dünn, durchsichtig. Seine Elastizität bleibt trotz des mit der Thyreotoxikose einhergehenden Gewichtsverlusts erhalten. Es gibt keine Falten oder eine stumpfe Haut. Es kommt zu einer leichten Rötung im Gesicht und am Hals.

Aufgrund des erhöhten Stoffwechsels und der Wärmeproduktion kann sich die Haut bei Berührung feucht, warm oder heiß anfühlen. Nasse, rosa Haut ist ein charakteristisches Zeichen einer Thyreotoxikose. Im Gegensatz zur neurozirkulatorischen Asthenie sind Hände und Füße meist warm. Bei einem leichten Anstieg der Umgebungstemperatur oder bei leichter Arbeit schlägt sich Hautfeuchtigkeit leicht in spürbarem Schwitzen nieder.

In schweren Fällen von Thyreotoxikose kann die Haut der Augenlider, Achselhöhlen, Genitalien, des Anus und auch an Stellen, an denen Kleidung reibt, pigmentiert werden. Manchmal kommt es zu einer nahezu diffusen Braunverfärbung großer Hautbereiche oder sogar des gesamten Körpers. Eine Pigmentierung der Schleimhäute hingegen wird selten festgestellt.

Bei einem kleinen Teil der Patienten mit diffusem toxischem Kropf (3-4 %) kommt es zu einer besonderen Hautläsion, dem sogenannten prätibialen Myxödem. Die Haut der Vorderfläche der Beine ist betroffen, sie wird geschwollen, verdickt, rau, rau und ragt hervor Haarfollikel, ähnelt Orangenschale oder Schweinehaut. Hautveränderungen gehen oft mit deutlichen Rötungen und Juckreiz einher. Diese geschwollenen Stellen sind druckempfindlich, aber durch Fingerdruck entsteht keine Grübchenbildung. Die Beine sehen geschwollen und unförmig aus.

Eine Biopsie (mikroskopische Untersuchung) dieser Hautbereiche zeigt Veränderungen, die für eine Hypothyreose charakteristisch sind. Die Ursache des prätibialen Myxödems ist nicht klar. Manchmal tritt es (genau wie bei der Ophthalmopathie) mehrere Monate nach der chirurgischen Behandlung einer diffusen toxischen Struma oder der Behandlung mit radioaktivem Jod auf.

Das Unterhautfettgewebe ist bei den meisten Patienten mit diffusem toxischem Kropf schlecht entwickelt. Trotz gutem oder sogar gesteigertem Appetit verlieren die Patienten an Gewicht. Im Laufe mehrerer Monate können sie 10-15 kg oder mehr an Gewicht verlieren. Bei schweren Formen der Thyreotoxikose kommt es in fortgeschrittenen, nicht diagnostizierten oder schlecht behandelten Fällen zu schwerer Erschöpfung – der Kachexie. Dies wird durch eine deutliche Steigerung der Stoffwechselprozesse, eine verstärkte Verbrennung von Fettreserven und einen Wasserverlust erklärt. IN in seltenen Fällen Patienten mit diffusem toxischem Kropf können übergewichtig sein (der sogenannte „fette Bazedov“).

Bei der Thyreotoxikose sind Hautanhangsgebilde betroffen. Das Haar ist dünn, brüchig und fällt leicht aus. Haarwuchs am Körper Achselhöhlen und andere Orte sind rar. Die Brüchigkeit der Nägel ist erhöht und es werden Längsstreifen beobachtet.

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Giftiger Kropf zerstreuenBehandlung von diffusem toxischem Kropf

Thyreotoxikose ist ein Syndrom, das durch eine Überfunktion der Schilddrüse verursacht wird und sich in einem Anstieg des Hormongehalts äußert: Triiodthyronin (T3), Thyroxin (T4), Intoxikation mit Schilddrüsenhormonen (ist „ Nebenwirkung„Solche Erkrankungen der Schilddrüse wie Morbus Basedow, Thyreoiditis, Knotenstruma). Ophthalmopathien sind eine der wichtigen Manifestationen der Thyreotoxikose: Sie treten in 70–80 % der Fälle auf. Die Hauptbeschwerden von Patienten mit endokrinen Ophthalmopathien sind Unwohlsein der Augäpfel, Brennen und Trockenheit, Tränenfluss, Sehbehinderung, Vorstehen der Augen. Darüber hinaus beeinträchtigt diese Krankheit den Allgemeinzustand der Patienten und beeinträchtigt ihre Lebensqualität erheblich. Dieser Artikel ist der Identifizierung der Merkmale gewidmet klinischer Verlauf Thyreotoxikose und die damit einhergehende endokrine Ophthalmopathie sowie Methoden der Diagnose und Behandlung dieser Krankheit. Während einer Studie an Patienten mit Thyreotoxikose auf der Grundlage des Ersten Republikaners klinisches Krankenhaus MZ UR“ von Ischewsk für 2015 von Januar bis August wurde eine statistische Datenverarbeitung durchgeführt. Insgesamt wurden in diesem Zeitraum 963 Patienten in der Abteilung für Endokrinologie behandelt, von denen bei 3 % (34 Personen) eine Thyreotoxikose diagnostiziert wurde. Fast die Hälfte hatte Symptome einer Ophthalmopathie.

Augensymptome

Thyreotoxikose

endokrine Ophthalmopathie

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Thyreotoxikose ist ein durch Überfunktion verursachtes Syndrom, das sich durch einen Anstieg des Gehalts an Hormonen äußert: Trijodthyronin (T3), Thyroxin (T4), d. h. eine Vergiftung mit Schilddrüsenhormonen (ist eine „Nebenwirkung“ von Schilddrüsenerkrankungen wie Morbus Basedow , Thyreoiditis, Knotenstruma). Die Ursachen der Thyreotoxikose sind zum einen Krankheiten, die mit einer übermäßigen Produktion von Schilddrüsenhormonen einhergehen, wie z. B. diffuse toxische Struma, toxisches Adenom und multinoduläre toxische Struma. Beim Thyrotropinom handelt es sich um eine Bildung der Hypophyse, die übermäßig viel Schilddrüsen-stimulierendes Hormon synthetisiert, das die Schilddrüse stimuliert. Zweitens Krankheiten, die mit der Zerstörung (Zerstörung) von Schilddrüsengewebe und der Freisetzung von Schilddrüsenhormonen ins Blut einhergehen. Dazu gehört die destruktive Thyreoiditis ( subakute Thyreoiditis, Thyreotoxikose mit Autoimmunthyreoiditis, postpartale Thyreoiditis, schmerzlose Thyreoiditis). Drittens, iatrogene Thyreotoxikose – Thyreotoxikose, die durch eine Überdosierung von Schilddrüsenhormon-Medikamenten (L-Thyroxin, Euthyrox – Medikamente zur Behandlung von Hypothyreose) verursacht wird.

In 70–80 % der Fälle wird bei Patienten mit Thyreotoxikose eine Ophthalmopathie festgestellt. Was sind Ophthalmopathien? Hierbei handelt es sich um eine fortschreitende Erkrankung der Weichteile der Augenhöhle und des Auges, die auf einer immunvermittelten Entzündung der Augenmuskulatur und des Augenhöhlengewebes beruht. An der Entstehung des Exophthalmus sind vier nahezu gleichwertige Faktoren beteiligt: ​​1). eine Zunahme der extraokularen V-Muskeln als Folge einer zellulären Infiltration (Neutrophile, Plasmazellen, Mastzellen); 2). ein Anstieg des V-Orbitalfetts vor dem Hintergrund einer beeinträchtigten Adipogenese; 3). Schwellung der Weichteile der Augenhöhle als Folge einer übermäßigen Ansammlung von Glykose; 4). Störung des venösen Flusses in der Augenhöhle.

Die Hauptbeschwerden der Patienten bei der Aufnahme sind verschwommenes Sehen, Schmerzen und Beschwerden in den Augäpfeln, schneller Herzschlag und Schwäche. Zu den Augensymptomen von Ophthalmopathien gehören Exophthalmus (Vorstehen der Augäpfel), Delrymple-Symptom (weites Öffnen der Augen), Stellwag-Symptom (seltenes Blinzeln), Krauss-Symptom (extremes Leuchten in den Augen) und Mobius-Symptom (Konvergenzstörung, d. h. Verlust der Augen). Fähigkeit, verschiedene Objekte in unterschiedlichen Entfernungen zu fixieren), Kocher-Symptom (verstärkte Kontraktion des oberen Augenlids, wodurch ein weißer Sklerastreifen zwischen dem oberen Augenlid und der Iris entsteht, wenn der Blick ein sich nach oben bewegendes Objekt fixiert), Jelinek-Symptom (Verdunkelung der Haut an den Augenlidern), Rosenbach-Symptom (feines Zittern des leicht geschlossenen Augenlids), Geoffroy-Symptom (beim Blick nach oben bildet sich die Haut auf der Stirn langsamer als normal), Graefe-Symptom (Verzögerung des oberen Augenlids beim Schauen). nach unten), Lagophthalmus (das Auge schließt nicht vollständig).

Ziel

Untersuchung der Merkmale der Klinik, Symptome, Behandlung und Diagnose von Patienten mit endokriner Ophthalmopathie bei Thyreotoxikose auf der Grundlage des Ersten Republikanischen Klinischen Krankenhauses des Gesundheitsministeriums des Urals, Ischewsk für 2015 von Januar bis August. Analyse der Echographie der Augen einiger Patienten im Republikanischen Ophthalmologischen Klinischen Krankenhaus des Gesundheitsministeriums des Urals.

Materialien und Forschungsmethoden

Insgesamt wurden in der klinischen Basis des BUI UR „Erstes republikanisches klinisches Krankenhaus des Gesundheitsministeriums des Urals“ in Ischewsk in diesem Zeitraum 963 Patienten in der Abteilung für Endokrinologie behandelt, davon 3 % (34 Personen). Thyreotoxikose. Wir haben eine Gruppe von Patienten im Alter von 20 bis 80 Jahren ausgewählt, die stationär behandelt wurden. Somit waren 71 % aller untersuchten Fälle Frauen und 29 % Männer. Das Durchschnittsalter der Patienten betrug 50 Jahre. Die Inzidenzrate betrug im Jahr 2015 pro Monat:

23. Januar, 5 %,

Februar-11,7 %,

März - 17,6 %,

April-11,7 %,

Juni - 11,7 %,

Juli - 5,8 %,

August – 5,8 %.

Bei Patienten mit schwere Symptome endokrine Ophthalmopathie, die Hauptbeschwerden bei der Aufnahme waren verschwommenes Sehen, Schmerzen und Beschwerden in den Augäpfeln, schneller Herzschlag, Gewichtsverlust und Schwäche.

Es ist bekannt, dass bei einer Thyreotoxikose Augensymptome auftreten können oder auch nicht. Sie können auch sowohl vor den klinischen Manifestationen einer Hyperthyreose als auch 15 und sogar 20 Jahre nach ihrem Auftreten auftreten. Also von allen Patienten in 1 RCH für angegebene Zeit bei Thyreotoxikose mit Symptomen einer endokrinen Ophthalmopathie stellte sich heraus:

symp. Shtelvaga - 23,5 %;

symp. Möbius - 17,6 %;

symp. Gref - 6%.

Bei der Untersuchung echographischer Bilder auf der Grundlage des Republikanischen Ophthalmologischen Klinischen Krankenhauses des Gesundheitsministeriums des Urals wurde eine Erweiterung der retrobulbären Zone entdeckt, die Gesamtdicke der Rektusmuskeln des Auges betrug 22,6 mm und > (Zoll). N - 16,8 mm), d.h. um durchschnittlich 5-6 mm vergrößert, eine Vergrößerung des Sehnervenkanals. CT-Scans mit kompensiertem ödematösem Exophthalmus wurden ebenfalls überprüft und eine Verdickung der inneren und äußeren Rektusmuskeln des Auges festgestellt.

Alle Patienten erhielten eine medikamentöse Behandlung, deren Ziel zunächst die Normalisierung der Schilddrüsenfunktion war; als Medikament wurde Thiamozol eingesetzt. Zweitens die Behandlung von Symptomen wie trockenem Auge mit Hilfe von Oftagel, Vidisik; erhöhter Augeninnendruck – 0,25 %ige Lösung von Betaxalol, Xalatan; Schwellung des periorbitalen Gewebes, der Bulbusbindehaut, des retrobulbären Gewebes, des Sehnervenkopfes – Hypothiazid, Furosemid. Drittens die Enzymtherapie mit Wobenzym. Sowie Glukokortikosteroide (Prednisolon, Dexamethason), immunkorrektive (Cyclosporin, Immunglobuline), extrakorporale (Plasmapherese, Hämosorption) Therapie.

Die chirurgische Behandlung umfasste Tarsorrhaphie (vollständiges oder teilweises Nähen der Augenlider), Kanthorrhaphie (Nähen der Augenlider aus jedem Winkel des Schlitzes), Levator-Tenotomie sowie Dekompressions- und Korrekturoperationen an den Augenmuskeln.

Schauen wir uns einige an klinische Fälle:

1). Patient N. wurde am 13. Januar 2014 mit Beschwerden über Stimmungsschwankungen, Gewichtsverlust von 5 kg über 3 Monate, Herzschmerzen, Atemnot und erhöhten Blutdruck aufgenommen. Schweregefühl, Druck in der Schilddrüse. Häufige Kopfschmerzen und vermindertes Sehvermögen. Allgemeine Anamnese: allgemeine Schwäche, Schweißausbrüche, Fieber, Schmerzen in den Kniegelenken, Trockenheitsgefühl im Hals, Atemnot. Das Herz-Kreislauf-System: Herzfrequenz bis zu 100 Schläge pro Minute. Periodischer Schmerz im Herzen stechender und drückender Natur. Untersuchung: Die Schilddrüse ist tastbar, bis Grad 0 vergrößert, schmerzlos, homogen. Graefe-, Mobius-, Stellwag- und Kocher-Symptome sind negativ. Tests: TSH – 0,021 (normal 0,4–4,0), T4sv – 22,9 (normal 9,3–21,5). Blut-Er 4,40*1012/l, Hb (Hämoglobin) 121 g/l, ESR (Erythrozytensedimentationsrate) 24 mm/h, Trt (Blutplättchen) 191x109/l, segmentierte Neutrophile 50 %, Eosinophile 3 %, Lf (Lymphozyten) 35 %, Mts (Monozyten) 10 %. Fazit des Augenarztes: Endokrine Ophthalmopathie, Stadium I OU. Akutes Winkelglaukom I-II bei OU (beide Augen).

Angliosklerose der Netzhaut OU. Anfänglicher Katarakt OU. Behandlung: Plasmapherese, Vinpocetin, Panangin, Tyrosol, Metoprolol.

2). Patient N., 59 Jahre alt, wurde am 12. Januar 2015 aufgenommen.

Beschwerden: Krämpfe untere Gliedmaßen, Schwäche, Schläfrigkeit, Kloßgefühl im Hals, Heiserkeit der Stimme, schneller Herzschlag, Gewichtsverlust von 20 kg über 4 Jahre. Die Patientin ist seit 1989 selbst in Behandlung, als sie erstmals selbständig eine vergrößerte Schilddrüse entdeckte. Im Jahr 1990 wurde eine Resektion des linken Schilddrüsenlappens durchgeführt. Danach erhielt sie bis 1994 keine Therapie mehr, dann nahm sie 2 Jahre lang 50 µg L-Thyroxin ein und hörte dann auf. Im Jahr 2005 wurden ihr aufgrund zunehmender Schwäche und Müdigkeit 100 µg verschrieben; 2006 brach sie die Einnahme ab. Objektiv gesehen: positive Moebius- und Stellwag-Zeichen. Die Schilddrüse ist nicht tastbar. Das Fazit des Augenarztes: Endokrine Ophthalmopathie Stadium I OU. EKG: paroxysmales Vorhofflimmern. Diagnose: Diffuse multinoduläre toxische Struma 2. Grades, rezidivierender Verlauf. Schwere Thyreotoxikose. Endokrine Ophthalmopathie Stadium I. Behandlung: Vinpocetin, Panangin, Tyrosol, Veroshpiron, Concor. chirurgische Behandlung (Thyreoidektomie).

3). Patient K., 42 Jahre alt, wurde am 02.11.15 in das 1. Republikanische Klinische Krankenhaus in der Abteilung für Endokrinologie eingeliefert

Beschwerden: erhöhter Blutdruck bis 180/100 mm Hg, Kopfschmerzen, trockener Mund, Herzklopfen, Unterbrechungen der Herzfunktion, Kurzatmigkeit (mit physische Aktivität), Schmerzen in den Augäpfeln mit erhöhtem Blutdruck, Schwäche, Schlaflosigkeit, Reizbarkeit, vermehrtes Schwitzen, Schwellungen abends an Beinen und Armen, morgens im Gesicht.

Augensymptome: Exophthalmus => trockene Augen, Diplopie, periodische Rötung, Beschwerden in beiden Augen; symp. Graefe +; symp. Möbius +; symp. Delrymple +; symp. Jellinek +.

Instrumentelle Methoden:

Schilddrüsenuntersuchung: rechter Lappen V- 3,8 cm3; Länge - 3,6 cm; Dicke - 1,5 cm; Breite: 1,5 cm.

Linker Lappen V-2,4 cm3; Länge - 3,0 cm; Dicke - 1,3 cm; Breite - 1,3 cm.

Der Isthmus beträgt 0,4 cm, die Echostruktur ist heterogen, die Konturen sind ungleichmäßig.

Ultraschall des Auges und der Adnexe vom 27. November 2014

Retrobulbäres Gewebe weist eine mäßig erhöhte Echogenität auf.

Fazit des Augenarztes: Endokrine Ophthalmopathie Stadium II. Retinale Angiopathie OU. Anfänglicher Katarakt OD.

Schlussfolgerungen:

1. Endokrine Ophthalmopathien nehmen bei Patienten mit Thyreotoxikose einen wichtigen Platz ein und werden in 70-80 % der Fälle gefunden. Die Hauptbeschwerden bei der Aufnahme waren verschwommenes Sehen, Schmerzen und Beschwerden in den Augäpfeln, schneller Herzschlag, Gewichtsverlust und Schwäche.
2. Es zeigte sich, dass die endokrine Ophthalmopathie eine häufigere Erkrankung bei Frauen (71 %) als bei Männern (21 %) ist. Berechnet Durchschnittsalter krank für gegebene Zeit- 50 ± 4 Jahre. Wir haben die Attraktivität von Patienten in verschiedenen Monaten des Jahres untersucht und festgestellt, dass der Höhepunkt der Attraktivität im Monat Januar liegt – 23,5 %.
3. Bei der Analyse der Echographie des Auges bei einer Reihe von Patienten im Republikanischen Ophthalmologischen Klinischen Krankenhaus des Gesundheitsministeriums des Urals wurde eine Erweiterung der retrobulbären Zone festgestellt, die Gesamtdicke der Augenmuskeln des Rektus betrug 22,6 mm und > ( in N - 16,8 mm), d.h. . um durchschnittlich 5-6 mm vergrößert, eine Vergrößerung des Sehnervenkanals. Wir untersuchten auch Computertomogramme von Patienten mit kompensiertem ödematösem Exophthalmus und stellten eine Verdickung der inneren und äußeren Rektusmuskeln des Auges fest.
4. Bei der Behandlung der Patienten wurden eine symptomatische, glukokortikosteroide immunkorrektive, extrakorporale Therapie sowie eine Enzymtherapie und eine Behandlung mit radioaktivem Jod durchgeführt, die in den meisten Fällen eine positive Wirkung hatten.
5. Wir haben mehrere klinische Fälle untersucht und Schlussfolgerungen gezogen: 1 Fall – endokrine Ophthalmopathie Stadium I OU. Akutes Winkelglaukom I–II bei OU (beide Augen); Fall 2 – endokrine Ophthalmopathie Stadium I OU; Fall 3 – Endokrine Ophthalmopathie Stadium II. Retinale Angiopathie OU. Anfänglicher Katarakt OD.

Bibliografischer Link

Wir machen Sie auf Zeitschriften des Verlags „Academy of Natural Sciences“ aufmerksam.

Exophthalmus ist hervortretendes Auge. Bei dieser Art von Krankheit gibt es Fern, die zwischen der Iris und dem oberen Augenlid beobachtet wird.

Das Auge kann seine Beweglichkeit verlieren oder in seiner Bewegung stark eingeschränkt sein.

Das Phänomen des Exophthalmus kann sein beide Augen sind gleichzeitig betroffen oder nur einer. Der Inhalt beider Augenhöhlen muss strikt übereinstimmen Volumen des Knochengewebes sowie die Größe der Blutgefäße und des Fettgewebes. Beim Exophthalmus ist dieses Gleichgewicht gestört, so dass es zum Phänomen der Protrusion kommt.

Sorten

Markieren 4 Sorten Exophthalmus:

1. Konstante, bei dem Neoplasien nach einer Verletzung der Hand, der Augen oder eines Hirnvorfalls auftreten.
2. Pochend, nach Verletzung der Augen und des Schädels.
3. Wechselnd, manifestiert sich nach dem Neigen des Kopfes.
4. Progressiver bösartiger Tumor, tritt aufgrund einer Funktionsstörung des Schilddrüsensystems auf.

Es kann auch einen geben – oder beidseitig, ausgesprochen oder unauffällig.

Ödem Exophthalmus

Exophthalmus an sich ist keine Krankheit, es ist nur eine Symptom. Um die Krankheit erfolgreich behandeln zu können, ist es daher sinnvoll, sie besser zu verstehen wahre Gründe , was zum Auftreten dieser Abweichung von der Norm führte.

Aufmerksamkeit!Ödem Exophthalmus ist eine seiner gefährlichsten Formen, bei der die Augäpfel im wahrsten Sinne des Wortes betroffen sind aus den Augenhöhlen ausrenken, Das führt zu Behinderung geduldig.

Komplexe Formen Vorsprünge entstehen selten. Meistens beschränkt sich alles auf eine recht starke Schwellung und Vorwölbung der Augäpfel.

Es entwickelt sich ein Ödem-Exophthalmus bei Patienten, dessen Alter übersteigt vierzig Jahre. Es kann bei Männern und Frauen gleichermaßen auftreten. Patienten klagen häufig über einen erhöhten Augeninnendruck.

Ödem Exophthalmus kann wie sein einseitig, so und bilateral.

Diagnose

Um diese Art von Krankheit zu diagnostizieren, verwenden wir modernste Geräte Augenkliniken.

Mit Hilfe dieser Art von Ausrüstung wird es möglich, dies zu bestimmen Augeninnendruck mit Exophthalmus, sowie der Abschluss Gefäßschäden, was bei Protrusionsphänomenen unbedingt auftritt.

Das Äußere ist von großer Bedeutung medizinische Untersuchung, die von einem professionellen Arzt durchgeführt werden kann und sollte.

Symptome

Wenn wir über die Symptome dieser Krankheit sprechen, können wir sie hervorheben die folgenden Arten von ihnen:

Behandlung

Leider Medizin verfügt nicht über geeignete Methoden Behandlung von Exophthalmus. Diese Krankheit stellt eine erhebliche Gefahr für ihren Träger dar. Die Therapie sollte von einem erfahrenen Augenarzt sowie einem Endokrinologen durchgeführt werden. Am häufigsten werden Medikamente verschrieben, die den Hormonspiegel des Patienten stabilisieren. Hier reden wir darüber Prednisolon, das in Dosierungen verschrieben wird, die reichen 1200 mg.

Von großer Bedeutung ist auch die Verschreibung von Medikamenten, die den Wirkstoff enthalten „Thyreoidin“. Wenn wir über Prednison sprechen, dann ist dieses Medikament notwendig, um den Entzündungsprozess zu lindern, der sich immer in Exophthalmus äußert. Thyreoidin kann sich normalisieren Schilddrüsenfunktion, was auch für die erfolgreiche Bekämpfung von Krankheitssymptomen von großer Bedeutung ist.

Es ist erwähnenswert, wie wichtig die lokale Behandlung ist, die aus der Verschreibung verschiedener Arten von Augentropfen sowie lokalen Tropfen besteht. Hier geht es am häufigsten um die Verschreibung einer Reihe von Hormontropfen, wie z „Dexamethoson“, die helfen, entzündliche Prozesse zu lindern.

Foto 1. Augentropfen Dexamethason 0,1 %, 10 ml, Hersteller „Pharma“.

Sehr beliebt ist auch die Verwendung von Salben, die ein Antibiotikum enthalten. Sagen wir Tetracyclin-Salbe.

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Thyreotoxischer Exophthalmus

Thyreotoxischer Exophthalmus ist eine Folge einer Krankheit namens Thyreotoxikose. Es ist wichtig zu beachten, dass diese Art von Krankheit am häufigsten auftritt Frauen, dessen Alter übersteigt fünfzig Jahre. Die Protrusionsphänomene gehen häufig mit einer Rötung des unteren Augenlids sowie entzündlichen Prozessen in der Augenhöhle einher.

Zur Diagnose werden zahlreiche visuelle und computergestützte Verfahren eingesetzt. Insbesondere wird der Patient zur Untersuchung geschickt e Ultraschall, Computertomographie, und auch Magnetresonanztomographie. Alle diese Methoden können echte Informationen über den Zustand des Fundus des Patienten sowie über den Zustand der orbitalen und periorbitalen Bereiche der Augen liefern.

Zeichen

Symptome, die diese Krankheit hervorrufen können:

• Erhöht Müdigkeit und Reizbarkeit. Diese Symptome sind als allgemeine Symptome einzustufen, die die Folge einer schweren Erkrankung sind.
• Tremor Hände

• Schwellung des unteren Augenlids.
• Rötung des unteren Augenlids.
• Schwerwiegende Veränderungen im Fundus, die dazu führen erhöhter Augeninnendruck.
• Erhöhte Schläfrigkeit.
• Schweres Schmerzsyndrom, bestehend aus unerträglicher dumpfer oder pochender Schmerz, die für diese Krankheit charakteristisch sein können.

Wie behandelt man Thyreotoxikose?

Die Behandlung des thyreotoxischen Exophthalmus kann mit einer Vielzahl unterschiedlicher Methoden erfolgen. Keine Methode erlaubt Ihnen nicht, es vollständig zu beseitigen von dieser Art von Krankheit. Die erste und häufigste Methode besteht darin, dass der Arzt es dem Patienten verordnet konservative Behandlung, was beinhalten kann und sollte große Auswahl Medikamente.

Medikamente

Ein Endokrinologe kann die Verwendung einer gemeinsamen und vollständigen Methode empfehlen preiswertes Medikament, Was heisst „L-Thyroxin.“ Dieses Medikament wird zur Behandlung endokriner Erkrankungen eingesetzt und wird erfolgreich bei Patienten mit bestimmten Schilddrüsenerkrankungen eingesetzt. Durch den Einfluss dieses Arzneimittels wird die Hintergrund der Schilddrüsenhormone und die Phänomene des Exophthalmus können abnehmen.

Darüber hinaus kann ein Augenarzt Medikamente verschreiben, die Schwellungen und Entzündungen reduzieren können. Hier reden wir darüber lokale Therapie. Als solche Therapie wird sie verschrieben „Dexamethason“ das Entzündungen erfolgreich bekämpft.

Es ist auch sehr wichtig, Augentropfen zu verschreiben, die dies können Reduzieren Sie den erhöhten Augeninnendruck. Zu diesen Medikamenten gehören „Betoptik.“ Dies sind einzigartige Tropfen, die keine Analoga haben. Durch das Einzigartige Pharmazeutischer Mechanismus Durch ihre Wirkung können sie das Phänomen des Bluthochdrucks beeinflussen, um ihn zu senken oder zu normalisieren.

Foto 2. Emoxipin, Augentropfen, 5 ml, Lösung 10 mg/ml, Hersteller RUE „Belmedpreparaty“.

Bei thyreotoxischem Exophthalmus leidet es häufig Retina. Daher ist es einfach notwendig, Tropfen zu verschreiben, die die Netzhaut unterstützen können. Solche Tropfen umfassen „Emoxipin“, das in der Lage ist, die Erscheinungsformen von Blutungen in der Augenumgebung zu bekämpfen und auch die Netzhaut zu stärken.

Darüber hinaus greift der Therapeut häufig auf die Verschreibung zurück Prednisolon in Tablettenform, das in jeder Stadtapotheke zu einem günstigen Preis erworben werden kann. Prednisolon ist in der Lage, Entzündungen zu reduzieren und den Hormonspiegel wiederherzustellen, was bei der thyreotoxischen Form der Erkrankung von großer Bedeutung ist.

Radiojodtherapie

Sehr oft wird es bei thyreotoxischem Exophthalmus verschrieben Radiojodtherapie, das in der Lage ist, den Hormonspiegel in der Schilddrüse auszugleichen. Der Sinn dieser Art von Verfahren besteht darin, dass die menschliche Schilddrüse in der Lage ist, große Mengen Jod anzuziehen.

Daher wird diese Substanz in den Körper eingeführt Chemisches Element, beginnt diese Drüse ihre aktive Arbeit, um innerhalb weniger Stunden die benötigte Menge eines Elements des Periodensystems aufzunehmen.

Dieses Verfahren steht in direktem Zusammenhang mit der Behandlung des thyreotoxischen Exophthalmus, denn danach Normalisierung des Hormonspiegels, können wir eine Abnahme der Intensität der Symptome einer Augenvorwölbung beobachten.

Betrieb

In einigen Fällen ist für die erfolgreiche Behandlung von Exophthalmus chirurgische Methoden. In modernen chirurgischen Praxen sind die sogenannten Schilddrüsenentfernung, das darin besteht teilweise Entfernung der Schilddrüse. Nach einer solchen Operation kann von einer deutlichen Rückbildung des Exophthalmus gesprochen werden, nicht jedoch von einer Heilung.

Es ist auch erwähnenswert, dass diese Operation trotz der großen Beliebtheit eine Reihe von Vorteilen hat erhebliche Kontraindikationen. Zu diesen Kontraindikationen gehört die Tatsache, dass sich nach einer Operation häufig ein thyreotoxischer Exophthalmus entwickelt ödematöse Form, Das ist die schlechteste Prognose für diese Krankheit.

Daher sollten Sie vor der Durchführung eines solchen chirurgischen Eingriffs immer darüber nachdenken über eher traurige Konsequenzen. Es ist möglich, dass es sich in manchen Fällen lohnt, sich auf konservative Methoden zur Behandlung einer heimtückischen Krankheit zu beschränken.

Endokriner Exophthalmus

Endokriner Exophthalmus ist mit einer Art verbunden Ungleichgewicht in der Funktion der endokrinen Drüsen. Ergebend erhöhte Leistung Schilddrüsenstimulierendes Hormon, kann es häufig zu Vorwölbungen der Augäpfel kommen.

Endokrine Drüsen kann die Produktion verschiedener Hormone erhöhen oder verringern. Bei erhöhter Aktivität kann dies zu gravierenden Abweichungen im menschlichen Leben führen.

Wenn wir über die Symptome dieser Krankheit sprechen, manifestieren sie sich große Ähnlichkeit mit diesen Symptomen die beschrieben wurden bei thyreotoxischem Exophthalmus. Auch die Diagnosemethoden dieser Krankheit ähneln den oben beschriebenen.

Wenn wir über Behandlungsmethoden sprechen, dann wird es bei endokrinem Exophthalmus verschrieben Verlauf einer Kortikosteroidtherapie. Es kommt auch vor Röntgentherapie, das im Zuweisen besteht hohe Dosen Strahlung. Darüber hinaus kommen chirurgische Behandlungsmethoden zum Einsatz. Diese beinhalten orbitale Exzision, ebenso wie sie Dekompression.

Pulsierender Exophthalmus

Bei pulsierendem Exophthalmus gibt es das erheblicher Verstoß im Gefäßbett. Diese Art von Verstoß äußert sich darin, dass man verärgert ist Gefäßtonus im Sinus cavernosus. Sehr häufig kann diese Art von Krankheit bei Kindern beobachtet werden, die an einer sogenannten Krankheit leiden Hirnhernie. Wenn wir über Diagnose sprechen, werden folgende Typen verwendet:

• Ultraschall.
• CT-Scan.
• Magnetresonanztomographie.

Dabei kommen die gleichen Methoden zum Einsatz wie bei den oben genannten Exophthalmusarten.

Wenn darüber gesprochen wird Hauptsymptome von dieser Krankheit, dann haben sie Ähnlichkeit mit Symptomen einer Thyreotoxikation Bei einem Exophthalmus mit pulsierender Vorwölbung geht das Sehvermögen des Patienten jedoch nicht verloren.

Es ist gestört, so dass der Patient enorme Sehbeschwerden hat. Über diese Krankheit können wir oft reden Nystagmus der Augäpfel.

Therapie

Die Krankheit wird behandelt Röntgentherapie. Es ist wichtig, ausreichend zu verwenden große Strahlendosen um eine signifikante Wirkung zu erzielen. Geringe Strahlendosen können bei dieser Krankheit keinen nennenswerten Einfluss haben.

Eine radikale Methode bei der Behandlung des pulsierenden Exophthalmus ist die Methode, bei der der sogenannte Unterbindung der Halsschlagader. Durch diese Art der Fixierung wird der Druck auf die Augäpfel verringert, wodurch die Vorwölbungserscheinungen gemindert werden.

Bei dieser chirurgischen Methode ist die Exposition jedoch schwerwiegend Nebenwirkungen als erhöhter Augeninnendruck. Daher ist der Chirurg verpflichtet, vor der Durchführung einer solchen Operation alle Vor- und Nachteile abzuwägen, um schwerwiegende Komplikationen in Form eines vollständigen oder teilweisen Verlusts des Sehvermögens zu vermeiden.

Nützliches Video

Schauen Sie sich das Video dazu an verschiedene Symptome Thyreotoxikose, einschließlich Exophthalmus.

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