필수 약물. 4명의 방문객이 부작용을 보고했습니다.

인용: Topchiy N.V., Toporkov A.S. 필수 인지질 – 최선의 선택을 선택하시나요? //RMJ. 2012. 35호. S. 1710

간담도 영역의 병리학은 소화기 질환 중에서 선두 자리를 차지하고 있으며 이 문제를 해결하기 위한 최적의 방법을 지속적으로 찾아야 합니다. WHO에 따르면 전 세계적으로 20억 명이 넘는 사람들이 간 질환을 앓고 있으며 이는 HIV 감염 유병률보다 100배 더 높습니다. CIS 국가에는 매년 50만 명 이상의 환자가 등록됩니다.
간담도 질환의 유병률은 스트레스, 업무 과부하, 산업화 및 오염과 관련된 빠른 삶의 속도로 인해 촉진됩니다. 환경, 직업적 및 가정적 위험, 약물 및 알코올 사용 증가, 불균형한 식단, 결핵 환자 수의 증가, 통제되지 않은 약물 사용. 이 모든 것은 nosological 형태의 성장과 다양성에 영향을 미칩니다.
아쉽게도 클리어 임상적 특징다양한 형태의 간 질환이 없어 진단이 상당히 복잡해집니다. 그리고 초음파 데이터에 따르면 가장 흔한 진단 중 하나는(특히 외래 진료에서) 다음과 같습니다. 지방 변성간 (LDP). 가장 중 가능한 원인위장관 발달: 위장관 및 담도 질환, 비만, 장 우회술, 장기 비경구 영양법, 당뇨병(DM) 제2형, 소화불량 및 흡수장애 증후군, 복강병, 윌슨-코노발로프병 및 기타 유전적으로 결정되는 질병, 만성 알코올 중독, 특정 약물, 세균 감염, 바이러스(간염 바이러스, 특히 C형 간염 포함), 전신 질환 및 기타 질병 및 상태(엄격한 채식주의 등) 다양한 독성 화합물에 중독된 경우, 만성 알코올 및 기타 중독, 비보상 당뇨병, 비만, 단백질 결핍, 영양 결핍 등에서 HDP가 발생하는 것은 당연합니다( 사염화탄소, 인 등), 예를 들어 외분비 췌장 기능 부전 등으로 인한 지방성 물질 결핍
가장 흔한 위반 사항 중 하나 지방 대사간에서 지방이 과도하게 축적되면 형성이 증가합니다. 케톤체보상되지 않은 제2형 당뇨병의 경우 신진대사 장애와 조직 내 축적으로 인해 발생합니다. ZhDP는 특히 담석증이 있는 경우 담낭의 운동이상증과 종종 결합됩니다. 식단에 포함된 과도한 지방도 발병 위험으로 간주될 수 있습니다. 지방간 질환(FG)는 특히 단백질 식품 결핍과 결합하여 발생합니다. 불균형한 식단과 함께 섭취하면 효과가 입증되었습니다. 알코올 중독항상 위장관의 발달, 간의 글리코겐 보유량 및 고에너지 인 화합물의 감소, 일반적으로 모든 간 기능의 감소를 동반합니다.
또한, 비만과 밀접한 관련이 있는 비인슐린 의존형 당뇨병은 위장관의 발달을 동반하는 경우가 많은 것으로 알려져 있는데, 그 이유는 가진 사람 초과 중량신체는 인슐린에 대한 말초 수용체의 민감도가 감소하는 것이 특징입니다. 높은 레벨혈액 속의 인슐린. GC 발병에 기여하는 요인으로는 세균 과증식 증후군(과도한 미생물 집락화)도 있습니다. 소장. 적당히 심한 위장관에는 내부 장기의 많은 질병이 수반됩니다. ZhDP의 발달에서 유전적 소인을 배제할 수 없습니다.
알코올은 직접적인 간독성 물질로 분류됩니다. 안전한 복용량. 그러나 간 손상 정도와 음주량 사이에는 직접적인 상관관계가 없는 것으로 나타났다. 현재 대부분의 연구자들은 순수 에탄올을 하루 80g 이상(여성의 경우 20g 이상) 이상 5년 동안 섭취하면 알코올성 간질환(ALD) 발병 위험이 크게 증가한다고 믿고 있습니다. ALD, 특히 알코올성 지방간염(ASH)의 정확한 기전은 알려져 있지 않지만 간에 과도한 지방 축적, 산화 스트레스 및 면역 매개 간 손상이 발병에 중요한 역할을 한다는 것이 입증되었습니다.
만성 알코올 섭취는 미토콘드리아 효소의 활성 감소와 전자 전달 사슬의 산화 및 인산화 분리에 기여하고 지질 과산화 증가와 콜라겐 합성 증가 및 단백질 결핍으로 간세포 세포막 파괴를 유발합니다. 무력증 및 다발신경병증이 나타나는 미네랄 및 비타민. 사이토카인의 활성화는 간 섬유화의 중요한 부분입니다. 비알코올성 지방간염(NASH)에 비해 ALD의 진행이 가속화되는 것은 에탄올의 영향으로 마이크로솜에 활성산소가 추가로 형성되어 산화 스트레스가 더욱 두드러지기 때문인 것으로 추정됩니다.
ALD의 임상상은 다양하며, 잠복성, 황달성, 담즙울체성 변이를 암시하며, 무증상 간비대부터 간세포 부전 발생까지 다양합니다.
병리학적으로 알코올 흡수 후 ASH 형성의 첫 번째 단계에서 발생합니다. 위장관간세포에서는 천연 항산화제인 글루타티온이 활발하게 소비되면서 간 알코올 탈수소효소(ADH)를 사용하여 에탄올이 아세트알데히드(AAD)로 산화됩니다. AAD는 사슬의 다음 효소인 아세트알데히드 탈수소효소(ACDH)의 참여로 트리글리세리드(TG)의 전구체인 지방산(FA)인 아세테이트로 대사됩니다. ADH-ACDH 시스템은 엄격히 제한된 양의 에탄올을 대사하도록 유전적으로 결정됩니다. 정기적으로 에탄올을 체내에 섭취하는 경우 더다른 신진 대사의 대체 경로가 활성화되어 질병의 첫 번째 단계 인 GI가 형성되면서 간세포에 FA가 과도하게 축적됩니다.
AAD를 정기적으로 섭취하면 간에서 합성되는 Apo-LP(Apo-LP) 클래스 B와 비타민 B, 특히 B12의 합성이 중단된다는 사실로 인해 상황이 더욱 악화됩니다. 비타민 B12는 지방산의 수송 형태인 초저밀도 지질단백질(VLDL)인 TG와 Apo-LP의 조립을 담당하는 효소 시스템의 조효소입니다. 처음에 간 손상은 AAD의 직접적인 손상 효과, 글루타티온 매장량 고갈 및 위장관 발달과 관련이 있습니다. 중요한 측면 ASH의 병인은 그 자체로 GI를 시작할 수 있는 장내 미생물증의 장애 배경에 대해 에탄올 대사산물의 손상 효과가 발생하는 것입니다. ASH의 2단계 발달은 대체 에탄올 대사 시스템의 활성화와 무엇보다도 시토크롬 P-450의 미세소체 산화 시스템(MEOS), 특히 동종효소 CYP 2E1의 활성화와 관련이 있습니다.
이 시스템은 일반적으로 들어오는 에탄올의 약 10-15%의 활성 대사에도 참여하지만, 신체는 에탄올을 처리하는 능력이 8-10배 증가할 때 예비로 이 시스템을 활성화할 수 있습니다. CYP 2E1의 활성화 결과, 에탄올은 활성 산소종(슈퍼옥사이드 음이온 라디칼, H2O2, 일중항 산소, 하이드록실 라디칼, 알콕시 라디칼, 퍼옥시 라디칼, 니트록실 라디칼)의 형성으로 대사되어 높은 소비와 고갈을 초래합니다. 글루타티온, 카탈라아제, 슈퍼옥사이드 디스뮤타아제, 글루타티온 퍼옥시다아제를 포함한 간 항산화 시스템. 이어서, 초과산화물은 지질과 상호작용하여 과산화(LPO) 과정을 시작합니다. 그 결과 자유 라디칼(홀전자를 갖는 수소 및 산소 분자)이 합성되어 산화 스트레스가 악화되며, 이는 형태학적으로 간염 증상에 해당합니다.
이 시스템의 활성화는 신체의 과도한 지방 산화에 대한 신체의 유전적으로 프로그램된 반응으로 인해 발생합니다. 국소화된 표적이 없으면 세포막의 인지질층을 포함하여 세포의 다양한 지방 성분이 손상됩니다. 소비와 산화가 증가하여 체내 인지질 자유 풀이 부족하면 결핍이 발생합니다.
에탄올 대사에 MEOS가 관여하는 이유는 AGD-ACDH 시스템이 대사할 수 있는 것보다 더 많은 에탄올을 지속적으로 섭취하고, 간세포에 FA가 과도하게 축적되고, 간을 배경으로 하는 항원 및 독성 공격이 존재하기 때문입니다. 장내 세균불균형. 알코올 섭취에 의해 흡수가 크게 증가하는 장내 독소, 종양 괴사 인자 -α (TNF-α) 및 장내 미생물에 의한 AAD 대사의 독성 생성물은 간독성의 요소로 간주됩니다. 우리는 또한 간세포 수송 시스템의 손상과 첫 번째 세포내 및 후속 소엽 담즙 정체의 형성으로 간세포의 사인파 및 소관 막의 수송 시스템을 차단하는 AAD의 능력을 고려해야 합니다. 이 경우 담즙정체 자체는 AAD의 손상 효과 진행과 간 조직의 섬유증 형성 가속화에 독립적인 요인입니다. 병원성 메커니즘이 단계에서는 지질 과산화의 발달, 인지질 유리 풀의 결핍 배경을 포함하여 간세포 막의 손상, 가장 중요한 것은 담즙 정체의 발달로 인한 담즙 배설 시스템의 파괴입니다. AAD의 추가 대사는 항원 물질의 형성과 함께 단백질에 대한 공유 결합의 형태로 발생합니다.
노출된 사람과 동물의 경우 장기간 노출에탄올, 그러한 물질에 대한 항체의 지속적인 순환은자가 면역 반응의 형성으로 기록됩니다. 변형된 AAD 단백질은 신생항원으로 작용하여 체액성 및 세포성 면역 반응을 유발하여 자가면역 간 손상 및 전신 반응을 유발합니다. ASH에서 전염증성 사이토카인인 TNF-α, 형질전환 성장 인자 b(TGF-b), 인터루킨(IL) 1 및 6의 발현 증가와 IL-4와 같은 항염증성 사이토카인의 발현 감소는 간 성상 세포를 자극합니다. 콜라겐을 생성하여 간 섬유증 및 간경변의 발병을 촉진합니다. 이 단계에서 간에 대한 주요 손상 메커니즘은 자가면역 반응과 기관의 섬유화 과정입니다.
간 손상 발생 시 ASH 발병기전의 실제 생화학적, 면역학적 측면 외에도 해부학적 특징. ADH의 최대 효과는 acinus의 3번째 영역에서 기록되므로 AAD의 농도는 이 영역에서 최대로 증가합니다. 말단 정맥도 제3 구역에서 끝나므로 저산소증에 가장 민감합니다. 고농도 AAD는 이 특정 국지화에서 손상 형성에 기여합니다. ALD에서 간 기능 장애를 악화시키는 추가 요인은 간세포의 과도한 철분 침착입니다. 결핍으로 인한 것일 수도 있습니다 엽산, 철분 흡수 증가 및 산화 스트레스는 간세포의 유리 철분 증가로 이어집니다.
따라서 알코올, 특히 그 대사산물이 간에 미치는 영향에 대한 다양한 메커니즘은 다음과 같은 측면으로 축소될 수 있습니다.
. AAD의 손상 효과, 글루타티온의 과잉 섭취 및 결핍,
. 지방간의 발달,
. 기존 장내세균 불균형의 배경 및 악화의 존재,
. 성생활의 발달,
. 인지질 결핍으로 인한 간세포 막 손상,
. 담즙 유출 및 담즙 정체 형성 위반,
. 면역 손상 간세포,
. 간 조직의 섬유증 발생.
ASH의 발병기전. S.N. Mehdievet al. 조건부로 질병의 과정을 세 단계로 나누었습니다.
1 단계 - 초기는 위장관의 발달로 구성되며 대부분의 경우 기존 장내 세균총 불균형의 배경에 대해 형성됩니다. 이 단계의 임상적 발현은 무수축성 증후군의 존재를 제외하고는 일반적으로 비특이적입니다. 가능한 실험실 징후에는 적혈구 및 감마글루타민 트랜스펩티다제(GGTP)의 평균 부피가 2개 기준으로 증가하는 것이 포함됩니다. 초음파는 에코 신호의 원위 감쇠를 갖는 고에코성 간인 간비대를 드러내고, 간생검은 간세포의 큰 물방울 비만을 드러냅니다.
2 단계 - 축적되면 GI의 배경에 대해 ASH 자체가 형성됩니다. 많은 수의 AAD는 그 결과 글루타티온 매장량이 고갈되고 간세포 막이 손상되고 LPO가 나타나며 담즙 유출이 중단됩니다. 이 단계의 임상 증후군은 다음과 같습니다. 다양한 정도중독의 중증도, 담즙 정체, 무력증, 소화불량 증후군그리고 다양한 다른 표현. 가능한 실험실 특성으로는 대적혈구 빈혈, 백혈구 증가증, 면역글로불린 A 증가, 알라닌 아미노트랜스퍼라제(ALT)보다 아스파테이트 아미노트랜스퍼라제(AST)가 우세한 세포용해의 생화학적 증후군, 담즙정체 등이 있습니다. 간 생검은 간 증식의 징후 외에도 간세포, 말로리 소체, 부종 및 호중구 침윤에 대한 괴사 손상을 나타냅니다.
3단계 - 개발 면역반응다양한 이유로 인해 간 조직의 섬유화 진행이 발생합니다. 질병의 이 단계는 일반적으로 5년 이상의 오랜 역사를 가지고 나타납니다. 정기적인 사용술. 이 단계의 임상 증상 중 다른 기관 및 시스템의 손상 징후가 우세하기 시작합니다. 예를 들어 췌장의 외분비 및 분비 내 기능 장애는 진단 확인을 복잡하게 만듭니다. 변경사항 중에는 실험실 매개변수위의 것 외에도 g-글로불린이 우세한 혈액의 단백질 구성 장애, 면역 염증의 생화학적 징후의 출현 또는 증가를 확인할 수 있습니다. 형태학적으로 간에서는 괴사 병변의 활동이 약간 감소하는 배경에 대해 소엽의 림프형질세포 침윤의 심각도가 진행되고 간 세포 구조가 보존되는 혈관의 굴모양 및 혈관 주위 섬유증이 나타납니다.
비알코올성 지방간염(NASH)은 일반적으로 간의 병리학적 변화의 이질적인 그룹으로 이해되며, 간독성 용량으로 알코올을 마시지 않는 개인의 간세포 지방 변성을 배경으로 염증성 침윤을 특징으로 합니다. NASH라는 용어는 1980년 J. Ludvig 등이 제안했는데, 이들은 알코올을 남용하지 않는 환자의 알코올성 간염의 전형적인 형태학적 특성을 보여주는 간 생검 연구 데이터를 발표했습니다. NASH 빈도 조직학적 검사서유럽 국가에서는 20~30%, 아시아 국가에서는 15%, 일본에서는 1.2%에 불과해 질병 발생에서 영양적 요인의 중요성이 강조됩니다.
DIREG_L_01903 연구에 따르면 러시아 연방에서 1차 진료 환자 30,787명을 조사한 결과 환자의 26.1%에서 NAFLD가 발견되었으며, 그 중 간경변(3%), 지방간염(17.1%), 지방증(79.9%)이 발견되었습니다. 안에 연령대 48세까지 NAFLD는 환자의 15%, 48세 이상의 연령층에서는 37.4%에서 발견되었습니다.
NAFLD의 가장 흔한 위험 요인은 동맥 고혈압, 이상지질혈증, 고콜레스테롤혈증, 복부 비만. 부재중 적절한 치료 5~10%의 NASH는 심각한 섬유증으로 변하고, 13%에서는 직접 간경변으로 변합니다. 그러나 대부분의 환자에서 NASH의 무증상 과정으로 인해 인구 집단에서의 실제 유병률은 알려져 있지 않습니다. 여러 저자에 따르면 체질량지수(BMI)가 30kg/m² 이상인 환자의 경우 100%에서 간지방증이 발견되고, NASH는 47~16%에서 발견된다.
에 따라 병인적 요인 NASH로 발전하게 되는 , 는 1차 NASH와 2차 NASH로 구분됩니다. 원발성 NASH는 내장 비만, 이상지질혈증, 인슐린 저항성(IR), 제2형 당뇨병 또는 내당능 장애가 있는 환자에서 발생합니다. 대사증후군(MS).
2차 NASH는 기아(주로 단백질 기아) 중에 형성될 수 있습니다. 급격한 쇠퇴체중, 흡수 장애 증후군, 비경구 영양, 장 문합, 약물 노출: 항생제(예: 테트라사이클린), 아미오다론, 메토트렉세이트, 스테로이드, 에스트로겐, 타목시펜, 아세틸 살리실산선천성 대사질환(무베타지질단백혈증, 가족성 간지방증, 글리코겐 축적병, 윌슨-코노발로프병, 갈락토오스혈증 등) 및 세균과잉증식증후군에 대한 인도메타신, 이부프로펜 등.
초음파 데이터에 따라 간 비대의 중증도, 간 실질의 확산 이질성 존재, 불분명한 혈관 패턴 및 초음파 신호 감쇠 유무를 평가합니다. 그러나 이러한 징후는 구체적이지 않습니다. 초음파 방법의 장점은 가용성과 저렴한 비용이며 단점은 비만 환자의 정보 내용 감소 및 수행 불가능입니다. 감별 진단지방증과 지방간염 사이. 초음파 데이터를 평가하는 데 중요한 역할은 징후를 식별하는 것입니다. 문맥압항진증. 따라서 NASH 진단은 임상, 실험실, 도구적 연구 방법을 모두 고려해야만 진단이 가능하지만, NASH를 진단하는 첫 번째 방법은 초음파 방법인 경우가 가장 많다.
현대적 성과를 바탕으로 최근 몇 년간의 연구 임상 의학, NAFLD가 심혈관 질환 발병의 위험 요소 형성에 중요한 역할을한다는 것이 입증되었습니다. 한편으로는 지질 대사의 변화가 간세포 수준에서 시작되기 때문에 간의 기능 상태 손상은 이상지질단백혈증 발병에 가장 중요한 요인 중 하나입니다. 다른 한편으로는 간이 표적 기관입니다. 동맥경화성 이상지질혈증의 경우. 많은 연구에서 내막-중막 두께 사이의 관계가 확인되었습니다. 경동맥그리고 간의 조직학적 변화 정도. 또한 NAFLD는 항염증성 사이토카인 풀의 증가, 동맥경화증 유발성 이상지질혈증, 응고항진성 및 섬유소분해저하증으로 인해 혈전 형성 위험이 증가합니다.
MS에서 NAFLD의 존재는 내장(복부) 비만과 IR이 주요 역할을 하는 단일 병인에 기인합니다. 복부인 것으로 알려져 있다. 지방 조직유리 지방산(FFA), TNF-α, 성장 인자 b(TGF-b), 레지스틴, 아디포넥틴, 렙틴, 인터루킨-6 등을 포함한 다양한 매개체를 적극적으로 분비합니다. 예를 들어, TNF-α는 카파 키나제 억제제를 활성화합니다. 지방세포와 간세포의 β(IKK-β)는 수용체에 대한 인슐린 결합을 방해합니다. 또한 내장 지방 조직은 카테콜아민의 지방 분해 작용에 매우 민감하고 인슐린의 항지방 분해 작용에는 낮은 민감도를 갖습니다. 피하 지방 조직과 달리 내장 지방 조직은 혈액 공급과 신경 분포가 더 잘 이루어집니다. 내장 지방 조직에서 FFA는 문맥으로 직접 분비됩니다. 과도한 FFA는 간세포에 의한 인슐린 결합을 차단하여 간 수준에서 IR이 발생하게 합니다.
MS 환자에서 NASH 발병 위험은 IR 정도에 따라 다르다는 증거가 얻어졌습니다. 상관분석 결과를 토대로 IR 정도, 인슐린, C-펩타이드, 진단 마커 NASH(AST 및 ALT); (r=0.26-0.42; p<0,05) .
따라서 간독성 효과가 알려진 지질 저하제, 특히 스타틴을 사용할 때 어려움이 발생하며 복용량을 늘리면 NAFLD를 배경으로 약물 유발 간염이 발생할 수 있습니다. 인지되지 않은 지방간염의 경우, 약물의 부작용은 간에서의 약물 대사 장애와 관련될 수 있습니다. 최근 장내 생물권증 상태의 병인적 연관성은 위장관 질환뿐만 아니라 죽상경화증 및 동맥 고혈압, 요로결석증 및 신우신염, 담석증 및 간염, 기관지 천식 및 습진에서도 입증되었습니다.
스타틴은 많은 수의 환자에게 사용된 경험을 고려할 때 전통적으로 안전한 약물로 간주됩니다. 그러나 이 약물 그룹의 부작용 중 하나는 트랜스아미나제 수준의 증가(간독성 효과)이므로 스타틴은 간 질환에 금기입니다. 만성 간질환의 유병률을 고려하면, 스타틴의 사용 적응증이 있고 뚜렷한 예방 효과가 있음에도 불구하고 상당수의 환자가 스타틴을 복용하지 못할 것으로 예상된다. 또한, 죽상동맥경화성 이상지질혈증의 존재 자체도 간의 기능 상태에 변화를 가져옵니다. 따라서 스타틴 요법은 개인의 약물 내성뿐만 아니라 NAFLD의 단계를 고려하여 간보호 요법을 가장하여 사용해야 합니다.
간독성은 약물 치료의 가장 흔하고 위험한 부작용이며, 세계 통계에 따르면 급성 및 만성 간 질환의 0.7~20%를 차지합니다. 간만이 약물을 포함한 모든 친유성 물질을 수용성 물질로 생체 변환하여 다양한 배설 기관에서 배설함으로써 신체에서 제거하는 것으로 알려져 있습니다. 약물의 약동학은 4단계로 구성됩니다.
- 혈장 단백질에 약물의 결합,
- 혈류를 통해 간으로 운반,
- 간세포에 의한 흡수(간 제거),
- 약물이나 그 대사산물이 소변이나 담즙으로 배설됩니다.
간세포에서 약물의 대사는 복잡하고 에너지를 소모하는 과정입니다. 약물이 모노옥시게나제, 시토크롬 C 환원효소 및 시토크롬 P450 효소 시스템의 참여로 평활 소포체의 간세포에 들어가면 독성 대사 산물이 형성되면서 수산화 또는 산화가 발생합니다(1단계). 다음으로, 대사산물의 생체변환 메커니즘, 즉 독성 감소를 목표로 하는 많은 내인성 분자(글루타티온, 글루쿠로니드, 황산염 등)와의 접합이 활성화됩니다(2단계). 다음 단계는 간세포의 기저외측 및 소관극에서 세포질에 국한된 담체 단백질, 효소 및 펌프의 참여로 간 세포에서 형성된 물질의 활성 세포질 통과 수송 및 배설입니다(3단계).
대사의 모든 단계에서 약물 동역학을 위반하면 장기 손상, 주로 간이 발생할 수 있습니다. 약물 대사 과정에서 약물 고유의 간독성 물질과 특이한 유형의 간독성 물질이 형성됩니다. 이러한 독소가 간세포에 미치는 영향에 따라 두 가지 병리학 적 과정 그룹이 구별됩니다.
1) 면역 비의존적 독성은 예측 가능하고 용량 의존적이며 치료 시작 후 며칠 이내에 발생하는 의약 대사산물의 손상 효과로 인해 발생합니다.
2) 일반적인 치료 용량으로 약물을 복용하기 시작한 후 다양한 시점(1주에서 1년 이상)에 예측할 수 없게 발생하는 면역 매개 특이체. 대부분의 약물은 특이한 효과를 유발합니다.
약물 유발 간병증 발생의 소인에는 다음이 포함됩니다: 간세포 부전의 징후가 있는 간 질환의 존재, 간 혈류 감소, 여성, 다약제(대체 의학을 포함하여 3가지 이상의 약물 동시 사용), 노령, 비만 , 체중 감소, 알코올, 임신. 현재 간에 손상을 주는 약물은 1,000종 이상으로 알려져 있습니다. 메틸도파, 항결핵제(이소니아지드, 리팜피신, 피라진아미드 등), 페니토인, 발프로산나트륨, 지도부딘, 설폰아미드, 니페디핀, 할로탄, 파라세타몰, 호르몬 피임약, 알로푸리놀, 아자티오프린, 아미오다론 등과 같은 약물은 간독성 효과가 있습니다. 5~90일 후에 간 손상이 발생할 수 있습니다. 첫 번째 복용 후. 일반적으로 약물 유발 간염의 임상 증상은 해당 약물이 처방된 기저 질환의 증상에 의해 가려집니다.
나열된 요인 외에도 러시아의 경우 철도 개발을 이끄는 중요한 환경 요인은 중금속 및 다이옥신에 의한 환경 오염입니다. 공기와 물과 함께 몸 안으로 들어가면 자동차 배기가스에서 나오는 다이옥신이나 유기 납 화합물이 에너지 간 순환에 포함되어 세포 소기관의 외부 세포막에 축적되어 다중 불포화 인지질을 파괴합니다. 위반됨 기능 상태환경으로부터 기질의 산화를 담당하고 많은 약물의 산화에 관여하는 막, 헴 합성 및 미세소체 산화효소의 활성이 감소합니다. 결과적으로 납은 미토콘드리아 세포병증을 유발하고 모든 방향에서 간세포의 대사 활동 수준을 감소시킵니다. 유기 납 염은 또한 글루타티온 퍼옥시다제 및 설포트랜스퍼라제의 간세포를 고갈시키기 때문에 이물질, 담즙산 및 지질 과산화 생성물의 해독을 직접적으로 손상시킵니다. NAFLD 발생에서 납 화합물의 특별한 역할은 간에서 콜레스테롤과 지질을 선택적으로 축적하여 NASH 형성과 담즙 부전을 유발하는 보편적인 능력에 있습니다.
간병증은 직업상의 위험뿐만 아니라 현대 사회 생활에 가정용 화학 물질이 부당하게 널리 도입되어 발생합니다. 산업과 일상생활의 지속적인 화학화 속도로 인해 간 질환 발병률은 향후 15~20년 내에 30~50% 더 증가할 것으로 예상됩니다. 따라서 간 손상은 실제 실제에서 발견되는 것보다 더 널리 퍼져 있다고 해도 과언이 아닙니다.
VHD의 치료는 병인 요인, 기저 질환의 존재 및 위험 요인에 대한 의존성을 고려하는 전통적인 원칙을 기반으로 합니다. 치료의 주요 구성 요소는 주로 알코올, 균형 잡힌 식단, 잠재적으로 간독성 약물의 폐지, 대사 장애 교정, 주로 고지혈증 및 고혈당증, 프리바이오틱스 및 간 보호제 사용과 같은 유발 요인의 처방 및 제거입니다.
알코올 금단 증상과 관련하여, 심한 금주 환자는 치료에 유망한 것으로 간주되어야 하며 그렇지 않은 경우 지속적인 음주와 상호 작용 가능성을 배제할 수 없습니다. 약에탄올로.
난치성 지방과 쉽게 소화 가능한 탄수화물을 배제하고 HDP를 위한 균형 잡힌 식단에는 이상적인 체중 1kg당 최소 1-1.5g의 단백질을 포화시키는 것이 포함됩니다. 또한 담즙 흐름을 촉진하는 지방성 제품(오트밀 및 메밀, 코티지 치즈 제품, 저지방 생선)과 천연 프리바이오틱스 및 비타민이 함유된 제품을 권장합니다. 음식의 일일 칼로리 섭취량도 중요합니다. ALD 환자의 식욕이 감소하고 일일 칼로리 섭취량이 1500-2000 kcal을 초과하지 않는 경우 질병 활동이 증가하여 사망 가능성이 크게 증가합니다. 따라서 특히 심한 경우에는 안전한 다효소제제와 경장 및 비경구 영양요법을 기본적인 치료 방법으로 고려해야 한다.
간독성 약물의 중단에 있어서는 주로 비스테로이드성 항염증제뿐만 아니라 간에서 천천히 대사되는 모든 약물에 주의를 기울여야 합니다. 대부분의 경우 간보호제는 위장관, 낮은 간염 활동(트랜스아미나제의 유의한 증가 없음 - 5개 미만 표준), 낮은 Maddrey 계수(32 미만) 및 글루코코르티코이드 사용에 대한 징후가 없는 경우에 사용됩니다. 특정 작용 기전을 가진 의사의 무기고에서 사용할 수 있는 약물에는 우르소데옥시콜산, 필수 인지질(EPL), 리포산, 아데메티오닌, 메타독실, 실리마린 유도체, 아티초크 제제 등이 포함될 수 있습니다. 동시에, 어느 것을 먼저 사용할지, 어느 1초를 사용할지, 어떤 조합이 가장 최적인지에 대한 질문에 대한 답은 문헌에 없습니다.
최근 수십 년 동안 간학 분야의 발전(바이러스성 간염에 대한 현대적이고 효과적인 치료법의 출현, 새로운 면역억제제, 수술 기술의 개선, 간 이식의 새로운 가능성)과 동시에 간 질환 사례의 지속적인 증가 간담도계 질환은 현대 간보호제에 대한 새롭고 추가적인 비교 연구에 대한 관심이 높아지고 있음을 설명합니다. 다양한 구조와 작용 메커니즘을 가진 이러한 약물은 간에 대한 선택적 효과라는 하나의 특성으로 통합됩니다. 대부분의 간보호제의 직접적인 보호 효과에 대한 생화학적 기전은 아직 완전히 밝혀지지 않았지만 다음과 같은 효과를 포함하는 것으로 알려져 있습니다.
. 막 안정화(막의 활성 및 유동성 증가, 막의 모자이크 모델에서 인지질 요소의 밀도 감소 및 투과성 정상화, 인지질 의존 효소의 활성화);
. 항산화제(지질 과산화(특히, 말론디알데히드 및 ​​슈퍼옥사이드 디스뮤타제) 억제, 세포 내 산소 접근 감소 및 자유 라디칼 합성 속도 감소);
. 항섬유화 및 재생성(세포에 의한 리보핵산 및 단백질 합성 증가);
. 고지혈증(지단백 리파제의 활성 증가, 유미미크론 및 VLDL의 혈관 내 분해 강화, 고밀도 지단백 콜레스테롤의 에스테르화 효소인 레시틴-콜레스테롤 아실트랜스퍼라제의 활성화를 통해 중성 지방 및 콜레스테롤을 쉽게 대사되는 형태로 전환);
. 저혈당증 (인슐린 수용체 기능의 정상화).
필수 인지질(EPL)을 간 보호제로 사용하는 것은 오랜 역사를 가지고 있습니다. 주요 활성 물질은 대두에서 분리된 인지질 혼합물이며 30-70% 포스파티딜콜린(PC)으로 구성됩니다. 다른 성분으로는 포스파티딜에탄올아민, 리소포스파티딜콜린, 포스파티딜이노시톨, 트리글리세리드가 있습니다. 문헌에서 논의된 PC의 주요 작용 메커니즘 중 하나는 이중층을 형성하는 PC로 구성된 약 75%(미토콘드리아 막 - 92%)인 간 세포막의 구조를 복원하는 것입니다. PC는 정상적인 막 유동성과 복구를 유지하고, 항산화제 역할을 하며, 미토콘드리아 및 미세소체 효소가 손상되지 않도록 보호하고, 콜라겐 합성을 늦추고 콜라게나제 활성을 증가시킵니다.
생체막의 기능 장애는 원인일 뿐만 아니라 병리학적 과정 발달의 결과일 수도 있습니다. 다중불포화 인지질은 지방간의 변화를 감소시키고, 자유라디칼을 제거하며 간 성상세포의 활성화를 억제하는 능력을 가지고 있습니다. 그들은 또한 필수라고도 불리며 예외 없이 모든 세포의 기능에 필요한 대체할 수 없는 성장 및 발달 요소로서 신체에 대한 중요성을 보여줍니다. 그들의 주요 목적은 콜레스테롤과 함께 세포막과 세포 소기관 막의 구조적 기초가 된다는 것입니다. 인지질은 폐포의 계면활성제, 혈장 및 담즙의 지단백질의 중요한 구성 요소입니다. 그들은 신경계의 기능에 참여합니다. 그들 없이는 흥분성 기능과 신경 자극 전달이 불가능합니다. 혈소판 막의 인지질은 출혈을 멈추기 위한 혈액 응고 과정에 필수적입니다. EPL의 간 보호 효과는 지질 과산화 과정의 억제, 특히 간 손상 발병의 주요 병인 메커니즘 중 하나로 간주되는 슈퍼옥사이드 디스뮤타제 및 말론디알데히드에 대한 효과에 기초합니다. EPL은 간세포에서 다중 불포화 지방산의 외막을 복원함으로써 산소의 접근을 줄여 자유 라디칼 형성 속도를 줄입니다.
EPL 처방에 대한 적응증은 위장관 감염, 간염(바이러스 기원 포함), 간경변, 간담도의 독성 병변(알코올, 약물, 약물, 방사선) 및 신체의 다양한 대사 장애로 인한 간 손상, 건선입니다. 또한 간에서 병리학적 과정의 진행에 기여하는 요인의 존재에 특별한 주의를 기울여야 합니다. 인슐린 저항성은 섬유증 발병의 주요 독립적 위험 요인입니다. 45세 이상; 체질량 지수가 30 단위 이상입니다. AST/ALT 비율>1; C형 간염 바이러스의 지속성.
EFL의 사용은 가능한 한 빨리 시작됩니다. 임상 증상질병, 실험실 기준의 변화 및/또는 최초의 초음파 징후의 출현, 기록 및 주관적 데이터와 결합됩니다. 또한 다음 기준에 따라 매월 간 보호 요법의 효과를 평가할 필요가 있습니다: 오른쪽 hypochondrium의 무거움 강도, 무력증의 중증도; 혈액 내 효소, 지질 및 단백질 수준; 초음파 징후.
이 그룹의 약물 중 하나는 포스파티딜콜린, 포스파티딜에탄올아민, 포스파티딜세린 및 포스파티딜이노시톨을 함유한 Essliver Forte("Stada")입니다. Essliver Forte의 인지질 구성은 약물의 간 보호 및 표피 지향 효과를 제공합니다. Essliver Forte에는 다음이 포함되어 있습니다. 치료 용량비타민 B1, B2, B6, B12, 토코페롤 및 니코틴아미드. 비타민 B1은 과산화 생성물의 독성 효과로부터 세포막을 보호합니다. 항산화제와 면역조절제 역할을 합니다. 비타민 B2는 더 높은 신경 활동 조절에 관여합니다. 비타민 B6는 단백질 대사를 조절하는 아미노산 탈탄산효소와 트랜스아미나제의 보조효소입니다. 비타민 B12는 미엘린 조직에서 지단백질 생산에 필요한 효소의 형성을 보장합니다. 토코페롤은 천연 항산화제, 다중 불포화 지방산과 세포막의 지질을 과산화 및 자유 라디칼에 의한 손상으로부터 보호합니다. 생체막의 인지질과 상호작용하여 구조적 기능을 수행할 수 있습니다. 이러한 특성을 통해 Essliver Forte를 추천할 수 있습니다. 복합치료담도 질환.
만성 비결석성 담낭염(CNC) 및 담낭절제술 후 증후군(PCES) 환자를 대상으로 Essliver Forte가 지질 스펙트럼과 글루타티온 시스템에 미치는 영향을 연구한 결과, 상당한 감소혈청 내 콜레스테롤 및 LDL 및 VLDL 수준, 혈장 내 글루타티온 및 글루타티온 환원효소 활성 감소 및 적혈구 증가: CNC - 감소된 글루타티온 및 글루타티온 퍼옥시다제 활성 함량, PCES - 감소된 글루타티온 농도. 이러한 상황은 막 투과성의 감소와 신체의 항산화 방어 시스템의 활동 증가를 나타내는 것으로 가정됩니다. Essliver Forte 치료 후 CNC 환자의 문맥 내 체적 혈류가 증가했습니다. 약을 복용할 때 이상 반응감지되지 않았습니다.
문헌에는 위장관 및 간염 단계의 ALD 환자에 대한 Essliver Forte의 효과에 대한 비교 다기관 연구가 설명되어 있습니다. 무스테노-식물성 증후군의 중증도가 통계적으로, 임상적으로 유의하게 감소하고, ALT, AST, 알부민, GGTP, 글로불린, 총 단백질, 프로트롬빈 및 알칼리성 포스파타제 수준의 정상화 및 초음파 사진의 개선(크기 ​​감소) 간, 에코 발생성 감소 및 "소리 감쇠 기둥"의 높이)가 "간에서" 밝혀졌습니다. 또한 포도당에 대해서는 통계적으로 유의미한 긍정적인 경향이 있었습니다. 총 빌리루빈및 빌리루빈, 아밀라제의 간접 분획; 간 단백질 합성 기능의 회복과 혈액 응고 인자의 합성이 주목되었습니다. 삶의 질 평가가 크게 향상되었습니다.
A.O. Chernova(2004)는 150명의 환자를 대상으로 다화학요법의 부작용 심각도를 비교 분석했습니다. 다양한 형태플라보노이드 구조를 가진 식물 간 보호제인 Essliver Forte를 사용하고 간 보호제를 복용하지 않은 호흡기 결핵. 관찰기간 동안 1군의 환자들은 Essliver Forte를 1일 3회 1캡슐씩 투여받았다. 병원에서의 전체 치료 과정(2~6개월) 동안, 고립된 사례(8%에서) 치료 두 번째 또는 세 번째 달에 ALT 수준이 1.2-1.4 μkat/l 수준으로 증가했습니다. 이 증가 ALT 수치는 특별한 약물의 중단이 필요하지 않았으며, 이 약을 1일 3회 2캡슐로 증량한 후 교정되었습니다. 두 번째 그룹에서는 약초 간 보호제와 함께 표준 다중화학요법을 받은 환자 31명(44%)에서 ALT 효소 수치의 증가가 평균적으로 최대 1.6-1.8 μkat/l, 가장 자주 관찰되었습니다. 첫 번째 끝-치료 두 번째 달의 시작. 사용된 간보호제의 용량을 늘리는 것은 효과적이지 않았으며 어떤 경우에는 간 부위에 통증이 동반되었습니다. 간독성 반응이 발생한 그룹 2의 모든 환자는 항결핵 치료를 중단하고 주입 요법 12-14일 동안 포도당-종합 비타민 혼합물. 그룹 3에서는 환자 20명 중 15명이 처음 2~3주 동안 간 보호제 없이 부작용을 겪었습니다. 다중화학요법의 경우, ALT 수치의 평균 증가는 1.4-1.8μkat/l였습니다. 이를 위해서는 10-14일 동안 화학요법과 주입 요법을 중단해야 했습니다. 결과적으로, 이 그룹의 환자 치료는 가장 온화한 선택으로 제한되었으며 그에 따라 덜 효과적인 계획치료. 얻은 데이터를 분석한 결과 저자는 폐결핵 환자에게 Essliver Forte를 사용하면 대규모 치료를 받을 수 있다는 결론을 내릴 수 있었습니다. 항균 요법, 간독성 반응의 수와 심각도를 크게 줄이고, 다화학 요법의 시기와 요법을 최적화하며, 결핵균의 다제 내성 발생을 예방할 수 있습니다.
V.A.의 약리경제학 연구의 일환으로. Polivanov(2009)는 Essliver Forte 사용에 관해 발표된 임상 연구에 대한 연구를 수행했습니다. 저자는 지방증 및 간염 단계의 ALD 환자를 대상으로 Essliver Forte(캡슐) 약물의 효과와 안전성을 Essentiale Forte N(캡슐)과 비교하여 연구하기 위해 개방형 다기관 무작위 연구에서 약리경제학 연구 방법을 사용했습니다. (2002년 I.G. Fomina, L.V. Prokhorova, I.G. Salikhov, N.V. Korsakova가 모스크바 시립병원 61호, 예카테린부르크 모스크바 시립병원 "새 병원", 카잔 시립병원 1호, MLPU "시립병원"을 기반으로 실시 " No. 33, Nizhny Novgorod)는 비용 효율성 분석(CEA) 방법을 적용하여 비용 절감 수준을 평가할 수 있을 뿐만 아니라 대체 처리 방법을 사용할 때 투자 효과를 비교할 수 있습니다. 이 분석 방법을 사용하면 특정 의료 기술을 사용할 때 효과 단위를 달성하는 데 필요한 비용을 직접 추정하는 것이 가능해집니다.
안에 이 연구 Essliver Forte 및 Essentiale Forte N을 사용한 환자 치료 비용을 포함하여 치료에 대한 직접적인 의료 비용을 평가했습니다. 두 그룹의 치료 과정은 다음과 같습니다. 임상 시험 12주 동안 지속됐다. 연구 약물과 대조 약물의 용량(1.8g/일)은 이들 약물 사용에 대한 권장 사항과 일치했습니다. 전체 임상 및 임상 발생률 모두에서 치료군 간 차이 치료 효과통계적으로 유의하지 않았습니다. 에슬리버포르테는 가장 낮은 비용/효과 비율을 보여 약리경제학적 관점에서 가장 유리한 약물기술, 즉 단위 유효성을 달성하는데 최소한의 비용이 필요한 기술을 보여준다.
따라서 ALD 치료에서 선택 약물로 Essliver Forte의 효과가 Essentiale Forte N과 거의 동일한 이 약물을 사용하는 것은 환자와 의료 모두에게 경제적 관점에서 바람직한 것으로 나타났습니다. 일반적으로.
Essliver Forte 사용 방법: 매일 2캡슐을 1일 2~3회 복용하세요. 식사 중에는 충분한 물과 함께 통째로 삼키십시오. 치료 기간은 최소 3개월이다. 필요한 경우 치료 기간을 연장하거나 치료 과정을 반복합니다. Essliver Forte는 일반적으로 환자가 잘 견딜 수 있지만 드물게 상복부 부위에 불편 함을 느낄 수 있습니다. Essliver Forte를 포함한 EFL 처방에 대한 적응증은 바이러스성(바이러스성 간염 및 간경변증), 독성(알코올, 곰팡이를 포함한 독극물) 및 약용 기원, NAFLD 및 NASH.
EPL은 또한 여러 질병의 대사 장애를 정상화하는 데 사용됩니다. 따라서 EPL은 당뇨병 환자, 관상 동맥 심장 질환 및 교정 불가능한 식이 요법 환자의 지질 대사 장애 교정을 위해 방사선 증후군 치료 요법에 포함됩니다. EPL은 임신 중독증 치료, 임신 중 간 장애 예방, 특히 체중이 초과된 여성, 수반되는 질병, 다태 임신 등이 있는 경우 널리 사용됩니다. EPL은 다음의 복합 치료에서 막 안정제로 사용됩니다. 폐렴. 안에 지난 몇 년 EPL은 건선 치료에 보조 요법으로 2주 동안 사용됩니다. 하루에 3번 2캡슐씩. . 간 보호가 간 전문의 및 위장병 전문의뿐만 아니라 심장 전문의, 내분비 전문의, 치료사 및 의사의 실습에서 일반적인 치료 문제라는 것은 의심의 여지가 없습니다. 일반 관행, 산부인과 의사, 피부과 의사 및 기타 전문가.
러시아 Essliver Forte와 진행한 임상연구가 다시 한번 입증 고효율다양한 간 질환 치료에 EPL이 사용됩니다. EPL은 50년 넘게 간학에서 사용되어 왔으며 많은 양성 반응을 가지고 있습니다. 임상 관찰. 간보호 복합제 '에슬리버포르테' 사용 경험 임상 실습만성 대사성 간 질환 환자에서 이 약물은 모든 병인의 간염이 간경변으로 변하는 것을 늦추고, 병인의 다양한 부분에 대한 복합적인 효과로 인해 지질 및 탄수화물 프로필을 정상화하고 동시에 복용하는 횟수를 줄일 수 있음을 보여주었습니다. 약물은 치료 순응도를 높이고 삶의 질을 향상시키는 데 도움이 됩니다.

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1ml에는 인지질이 50mg이 들어있습니다. 벤질알코올, 데옥시콜산, 수산화나트륨 및 염화나트륨, 리보플라빈, 에탄올, 물 등을 보조성분으로 합니다.

릴리스 양식

솔루션 정맥 투여.

약리학적 효과

간 보호.

약력학 및 약동학

약력학

인지질 - 그들은 무엇입니까? 어떤 기능을 수행합니까?

다양한 요인(에탄올, 간독성 약물 및 다양한 물질) 막 손상을 유발 간세포 , 이는 세포 내 신진 대사를 방해하고 사망하게 만듭니다. Wikipedia에 따르면 인지질은 세포막의 재생을 촉진하고 간 세포 보호에 관여하므로 간 보호제(필수 인지질)라고 불립니다.

필수 인지질 - 그것은 무엇입니까?

후자는 필수라고 불리며, 이는 모든 세포막의 2/3가 구성되어 있기 때문에 세포의 정상적인 기능에 없어서는 안될 요소임을 의미합니다. 그들은 물질의 분자 수송에 참여하고, 효소 시스템의 활동을 자극하고, 세포 내 호흡을 정상화하고, 마그네슘과 함께 세포의 에너지 대사에 참여합니다. 간 손상의 경우 단백질과 지질의 대사에 긍정적인 영향을 미칩니다. 중성지방과 콜레스테롤 더 산화되기 쉬운 형태로 변형됩니다. 인지질의 합성(생합성)은 간에서 발생합니다. 제품에 포함되어 있음: 올리브, 해바라기, 버터, 아마씨유.

약물을 사용하면 간의 해독 기능이 증가하고 결합 조직 형성 과정이 느려집니다.

약동학

데이터가 제공되지 않았습니다.

사용 표시

적용 대상:

• 만성병 환자 간염 ;
• 간의 지방 변성;
• 간경변 ;
• 간 혼수상태 ;
• 독성 간 손상;
• 중독증 임신;
• 간 수술;
• 건선 ;
• 방사선병.

금기사항

• 감도 증가;
• 3세 이하(알코올 함량으로 인해).

주의 사항 : 규정 어린 시절그리고 에 임신 .

부작용

• 설사 (고용량을 ​​사용하는 경우)
• 감도 증가;
• 발진, 두드러기 , 가려움.

필수 인지질, 사용 지침(방법 및 복용량)

정맥 투여에만 해당됩니다. 하루 5-10ml를 정맥주사하며 어떤 경우에는 하루 최대 20ml까지 10ml를 1회 투여합니다. 환자의 혈액과 1:1로 희석하여 사용하며, 5% 용액을 사용할 수도 있습니다. 포도당 1:1 비율로. 치료기간은 5~20일이다. 이 약은 5% 250ml에 녹여 적하 투여할 수 있습니다. 포도당 .

다른 약물과 혼합하거나 용액에 희석하지 마십시오. 염화나트륨 .

과다 복용

과다 복용 사례는 알려진 바가 없습니다.

상호 작용

자료 없음.

판매 조건

카운터 너머.

보관 조건

온도 2-8°C.

유효 기간

아날로그

레벨 4 ATX 코드는 다음과 일치합니다.

정맥 투여용 솔루션: 에센셜 포르테 N , 리벤지알레 , 에슬리버 .

필수 인지질에 대한 리뷰

간 질환 치료에 대한 근거가 잘 입증된 치료법은 다음을 포함하는 필수 인지질입니다. 리놀레산 , 리놀렌산 그리고 올레산 . 사람은 음식에서 그것을 얻습니다. 식물성 기름). 의약품을 만들기 위해 콩에서 추출하며 최대 50%를 얻습니다. 포스파티딜콜린 . 약물의 활성 성분이며 생체 이용률이 높습니다.

필수 인지질의 제제는 다양한 형태로 제공됩니다 - 정맥 투여 용 용액 (약물 우리 얘기 중이야, 에센셜 N , 에슬리버 ) 및 캡슐. 캡슐형 약물 중 자주 사용되는 약물 에센셜 포르테 N , 도펠헤르츠 . 필수 인지질(보충됨) 비타민 B1 , 2시에 , 6시에 ), 에슬리버 포르테 (추가로 포함되어 있습니다. 비타민 B1 , 2시에 , 6시에 , 12시에 , 토코페롤 아세테이트 , 니코틴아미드 ), 포스포글리브 (주어진 상표명보충된 글리시리진산 ), 에셀 포르테 , 리볼린 포르테 , 인산염피 .

제네릭 의약품 에센셜 포르테 N 모든 약물 중에서 가장 많이 연구된 약물은 이 약물 그룹에서 선도적인 위치를 차지하고 있으며 50년 이상 성공적으로 사용되어 왔습니다. 고순도 성분을 함유하고 있어 안전하게 최고의 간보호제라고 할 수 있습니다. 포스파티딜콜린 . 다른 모든 약물에는 총계가 포함됩니다. 대두 인지질 .

설명된 약물에 대한 리뷰가 거의 없으며 분명히 솔루션보다 덜 자주 사용됩니다. 에센셜 N . 그러나 환자들은 이를 보다 저렴한(비용 측면에서) 대안으로 이야기합니다.

• «. .. 제가 병원에 ​​있을 때 건선으로 처방받았어요. 일반적으로 다른 약물에도 도움이 되었습니다. 4차 주사 이후 정맥을 따라 통증이 나타났으나 주사가 완료되어 캡슐 복용으로 전환하였습니다.».
• « ... 간염 병원에서는 항상 Essentiale을 주사했고 마지막으로 이 약을 주사했습니다. 별 차이 못 느꼈고 잘 참았습니다. 비용이 적게 듭니다. 그것이 나에게 중요합니다. 이제 사겠습니다».
• « ... 심각한 중독증이 있었습니다. 이 약은 정맥 주사로 처방되었습니다. 10번 주사를 맞았어요. 그것은 나에게 유용하고 중독증에 많은 도움이되었으며 그 전에는 1.5 개월 동안 고통 받았습니다.».

필수 인지질 가격, 구매처

모든 약국에서 약을 구입할 수 있습니다. 5% 용액 5앰플의 비용은 571-759 루블입니다.

정맥 투여용 솔루션.

약리학적 효과

간 보호.

약력학 및 약동학

약력학

인지질 - 그들은 무엇입니까? 어떤 기능을 수행합니까?

다양한 요인(에탄올, 간독성 약물 및 다양한 물질)이 막 손상을 유발합니다. 간세포 , 이는 세포 내 신진 대사를 방해하고 사망하게 만듭니다. Wikipedia에 따르면 인지질은 세포막의 재생을 촉진하고 간 세포 보호에 관여하므로 간 보호제(필수 인지질)라고 불립니다.

필수 인지질 - 그것은 무엇입니까?

후자는 필수라고 불리며, 이는 모든 세포막의 2/3가 구성되어 있기 때문에 세포의 정상적인 기능에 없어서는 안될 요소임을 의미합니다. 그들은 물질의 분자 수송에 참여하고, 효소 시스템의 활동을 자극하고, 세포 내 호흡을 정상화하고, 마그네슘과 함께 세포의 에너지 대사에 참여합니다. 간 손상의 경우 단백질과 지질의 대사에 긍정적인 영향을 미칩니다. 중성지방은 산화되기 쉬운 형태로 변환됩니다. 인지질의 합성(생합성)은 간에서 발생합니다. 제품에 포함되어 있음: 올리브, 해바라기, 버터, 아마씨유.

약물을 사용하면 간의 해독 기능이 증가하고 결합 조직 형성 과정이 느려집니다.

약동학

데이터가 제공되지 않았습니다.

사용 표시

적용 대상:

• 만성병 환자;
• 간의 지방 변성;
• 간 혼수상태 ;
• 독성 간 손상;
• 중독증 임신;
• 간 수술;
• 방사선병.

금기사항

• 감도 증가;
• 3세 이하(알코올 함량으로 인해).

주의 사항 : 어린 시절과시기에 처방됩니다.

부작용

• (고용량을 ​​사용하는 경우)
• 감도 증가;
• 발진, 가려움증.

필수 인지질, 사용 지침(방법 및 복용량)

정맥 투여에만 해당됩니다. 하루 5-10ml를 정맥주사하며 어떤 경우에는 하루 최대 20ml까지 10ml를 1회 투여합니다. 환자의 혈액과 1:1로 희석하여 사용하며, 5% 용액을 사용할 수도 있습니다. 포도당 1:1 비율로. 치료기간은 5~20일이다. 이 약은 5% 250ml에 녹여 적하 투여할 수 있습니다. 포도당 .

다른 약물과 혼합하거나 용액에 희석하지 마십시오.

과다 복용

과다 복용 사례는 알려진 바가 없습니다.

상호 작용

자료 없음.

판매 조건

카운터 너머.

보관 조건

온도 2-8°C.

유효 기간

아날로그

레벨 4 ATX 코드는 다음과 일치합니다.

정맥 투여용 솔루션: 리벤지알레 , .

필수 인지질에 대한 리뷰

간 질환 치료에 대한 근거가 잘 입증된 치료법은 다음을 포함하는 필수 인지질입니다. 리놀레산 , 리놀렌산 그리고 올레산 . 사람은 음식 (식물성 기름)에서 섭취합니다. 의약품을 만들기 위해 콩에서 추출하며 최대 50%를 얻습니다. 포스파티딜콜린 . 약물의 활성 성분이며 생체 이용률이 높습니다.

필수 인지질의 제제는 다양한 형태로 제공됩니다 - 정맥 투여를 위한 용액(문제의 약물은 에센셜 N , ) 및 캡슐. 캡슐형 약물 중 자주 사용되는 약물 에센셜 포르테 N , 도펠헤르츠 . 필수 인지질(보충됨) 비타민 B1 , 2시에 , 6시에 ), 에슬리버 포르테 (추가로 포함되어 있습니다. 비타민 B1 , 2시에 , 6시에 , 12시에 , ), (본 상품명은 보완됨) 글리시리진산 ), 에셀 포르테 , 인산염피 .

제네릭 의약품 에센셜 포르테 N 모든 약물 중에서 가장 많이 연구된 약물은 이 약물 그룹에서 선도적인 위치를 차지하고 있으며 50년 이상 성공적으로 사용되어 왔습니다. 고순도 성분을 함유하고 있어 안전하게 최고의 간보호제라고 할 수 있습니다. 포스파티딜콜린 . 다른 모든 약물에는 총계가 포함됩니다. 대두 인지질 .

설명된 약물에 대한 리뷰가 거의 없으며 분명히 솔루션보다 덜 자주 사용됩니다. 에센셜 N . 그러나 환자들은 이를 보다 저렴한(비용 측면에서) 대안으로 이야기합니다.

• «. .. 제가 병원에 ​​있을 때 건선으로 처방받았어요. 일반적으로 다른 약물에도 도움이 되었습니다. 4차 주사 이후 정맥을 따라 통증이 나타났으나 주사가 완료되어 캡슐 복용으로 전환하였습니다.».
• « ... 간염 병원에서는 항상 Essentiale을 주사했고 마지막으로 이 약을 주사했습니다. 별 차이 못 느꼈고 잘 참았습니다. 비용이 적게 듭니다. 그것이 나에게 중요합니다. 이제 사겠습니다».
• « ... 심각한 중독증이 있었습니다. 이 약은 정맥 주사로 처방되었습니다. 10번 주사를 맞았어요. 그것은 나에게 유용하고 중독증에 많은 도움이되었으며 그 전에는 1.5 개월 동안 고통 받았습니다.».

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또한보십시오: Phosphogliv.

에센셜, 에센셜 포르테

Essentiale - 입증된 효과로 간 질환을 치료 및 예방합니다. 세포막의 기능을 회복시킵니다. 환자의 웰빙을 개선하는 데 도움이 됩니다.

필수 인지질 - 물질 EPL (활성 원리: 다중 불포화 지방산, 주로 리놀레산 - 약 70%, 리놀렌산 및 올레산이 우세한 천연 유래 콜린인산의 디글리세리드 에스테르).

구성 및 출시 형태:
필수 장점캡슐, 패키지 당 50개.
1캡슐 필수 장점함유물: 필수 인지질 300 mg, 티아민 모노니트레이트 6 mg, 리보플라빈 6 mg, 피리독신 염산염 6mg, 시아노코발라민 0.06mg, 니코틴아미드 30mg, 초산토코페롤 6mg
에센셜 5ml 앰플, 패키지당 5개입.
1앰플(5ml) 에센셜함유물: 필수 인지질 250mg, 피리독신 염산염 2.5mg, 시아노코발라민 0.1mg, d-판토텐산 나트륨 1.5mg, 니코틴아미드 25mg.
에센셜 포르테 N캡슐은 패키지 당 30개입입니다.
에센셜 N 5ml 앰플, 패키지당 5개입.

Essentiale N과 Essentiale forte N에는 다음 비타민이 포함되어 있지 않습니다.

• 간 세포를 보호하고 회복시키는 Essentiale의 독특한 특성은 비타민이 아닌 필수 인지질의 고도로 정제된 물질에 의해 정확하게 제공됩니다.
• 필수 인지질 물질을 치료할 때 최적의 임상 효과를 얻으려면 고용량의 장기 치료(3~12개월)가 필요합니다.
• 치료 조건 비타민 제제평균 1.52개월을 초과할 수 없습니다.
• 필수 인지질의 일일 복용량을 늘리면 비타민 섭취량이 권장 복용량을 1.5 x 2.5 배 초과합니다.

약리학적 특성:
기본 활성 물질이 약물은 간의 세포막 및 세포 소기관 구조의 주요 요소인 "필수" 인지질(EPL 물질)입니다. 신체에 EPL이 존재하면 지질, 단백질 대사 및 간의 해독 기능이 정상화되는 효과가 있습니다. 간 및 인지질 의존성 효소 시스템의 세포 구조를 복원하고 보존합니다. 간에서 결합 조직의 형성을 억제합니다.

Essentiale N(앰플) 사용에 대한 적응증:

사용법 및 복용량:
치료를 시작하는 것이 좋습니다. 겸용에센셜 앰플과 에센셜 포르테 캡슐. 환자의 상태가 호전되면 캡슐로만 치료를 지속할 수 있습니다. 치료 과정은 최소 3개월 동안 지속되며 필요한 경우 계속하거나 반복할 수 있습니다.
Essentiale Forte는 1일 2~3회 2캡슐을 식사와 함께 소량의 물과 함께 섭취하세요.
하루에 5ml씩 2~4개의 앰플을 환자의 혈액과 1:1 비율로 미리 희석하여 정맥 주사할 수 있습니다.
Essentiale을 이용한 건선 치료는 2주 동안 Essentiale forte 캡슐(1일 3회 2캡슐)을 섭취한 후 매일 Essentiale 5ml를 10회 정맥 주입하고 동시에 PUVA 치료를 시작해야 합니다. Essentiale 주입 후 캡슐 복용을 재개하고 2개월 동안 계속해야 합니다. PUVA 치료에 금기 사항이 있는 경우 일반적으로 허용되는 건선 치료 방법과의 병용을 포함하여 주어진 방법에 따라 Essentiale 사용을 제한할 수 있습니다.
Essentiale forte N 캡슐 2캡슐을 1일 2회, 3회, 식사와 함께 소량의 물과 함께 섭취하세요.
Essentiale N. 사전에 환자의 혈액과 1:1의 비율로 희석하여 하루에 2 x 4 앰플(5ml)을 정맥 투여합니다.

금기사항:
알려지지 않은.

부작용:
드물지만 경미한 경우 불편감상복부 지역에서.