어린이의 저칼슘혈증. 임상 관찰

혈액 내 총 칼슘 수치가 2.0~2.2mmol/l 미만으로 감소하고 이온화된(유리) 칼슘 수치가 1.0~1.7mmol/l 미만으로 감소하는 것을 특징으로 하는 상태를 저칼슘혈증이라고 합니다. 이것은 많은 심각한 신체 질환, 심각한 부상 및 주요 수술 후에 발생하는 대사 내분비 증후군입니다.

저칼슘혈증 발병 원인 및 기전, 증상, 진단 원리 및 치료 전략에 대해 우리 얘기하자우리 기사에서.

종류

이 병리에는 두 가지 변종이 있습니다.

부갑상선 호르몬(부갑상선 호르몬, 부갑상선에서 합성되는 호르몬)의 혈중 농도 감소로 인해 발생하는 저칼슘혈증;
부갑상선 호르몬에 대한 신체 조직의 무감각과 관련된 저칼슘혈증; 혈액 내 후자의 함량이 정상보다 높습니다.

발달의 원인과 메커니즘

혈중 칼슘 수치는 상당히 일정한 값입니다. 부갑상선 호르몬, 비타민 D 및 신진대사의 활성 생성물에 의해 조절됩니다. 혈장 내 칼슘 함량에 따라 부갑상선은 다소간 부갑상선 호르몬을 생성합니다.

저칼슘혈증은 독립적인 병리가 아니라 혈액 내 부갑상선 호르몬 수치가 감소하고 신체가 그 작용에 대한 저항을 일으키고 특정 약물을 복용할 때 발생하는 복잡한 증상입니다.

낮은 부갑상선 호르몬 수치와 관련된 혈액 내 칼슘 수치 감소(원발성 부갑상선 기능 저하증)는 다음 상황에서 발생할 수 있습니다.

개발중인 부갑상선;
전이, 방사성 방사선(특히 방사선 치료 중), 갑상선 또는 부갑상선 수술 중 부갑상선 파괴;
자가면역 과정에 의한 부갑상선 손상;
부갑상선 호르몬 분비 감소 감소된 수준혈액 내 마그네슘, 신생아의 저칼슘혈증, 배고픈 뼈 증후군(부갑상선 제거 후 상태라고 함), 부갑상선 호르몬 유전자의 결함.

혈액 내 높은 부갑상선 호르몬 수치로 인한 저칼슘혈증은 다음과 같은 원인으로 인해 발생합니다.

간 질환, 흡수 장애 증후군, 영양 결핍, 과도한 태양 노출, 급성 또는에서의 비타민 결핍증 D;
정상적인 섭취 시 비타민 D에 대한 신체의 저항성(비타민 D 수용체 병리 또는 신세뇨관 기능 장애의 경우)
부갑상선 호르몬에 대한 신체의 무감각(저마그네슘혈증 및 가성부갑상선기능저하증 포함).

특정 약물을 복용하면 저칼슘혈증이 발생할 수도 있습니다. 이것들은:

및 칼시토닌(뼈에서 혈액으로 칼슘이 방출되는 과정을 억제함)
칼슘 기증자(인산염, 수혈을 통해 투여되는 구연산 첨가 혈액);
신체의 비타민 D 대사에 영향을 미치는 약물(항경련제, 일부, 특히 케토코나졸).

덜 일반적으로 저칼슘혈증은 다음으로 인해 발생합니다.

부갑상선 유전 질환(단독 부갑상선 기능저하증, DiGeorge 및 Kenny-Ceiffe 증후군, 가성 부갑상선 기능저하증 유형 Ia 및 Ib, 저칼슘혈증성 고칼슘뇨증 및 기타);
과호흡;
악성 종양의 대규모 붕괴;
조골세포 전이;
췌장 조직의 급성 염증();
급성 횡문근융해증(근육세포(근육을 구성하는 세포)의 파괴를 동반하는 심각한 근육병증);
독성 쇼크 상태.

증상

감각이상은 저칼슘혈증의 징후일 수 있습니다.

혈중 칼슘 농도가 약간 감소하면 외부 표지판그러한 상태는 없습니다. 무증상입니다.

칼슘이 2.0mmol/l 미만으로 떨어지는 경우 환자는 다음과 같은 증상을 경험할 수 있습니다.

후두 및 기관지의 갑작스런 경련(후두 및 기관지 경련);
불쾌한 감각, 기어다니는 감각, 따끔거림, 손가락과 발가락의 무감각 하지, 입 주위(이 상태를 "감각이상"이라고 함);
트루소 징후(상지가 안압계 커프에 의해 압축될 때 손가락이 약간 구부러져 손바닥 쪽으로 이동함)
Khvostek 징후(입가와 광대뼈 사이 또는 귓바퀴 앞쪽을 손가락으로 두드릴 때 입술 경련);
경련;
추체외로 과다운동증(기저핵의 칼슘 침착으로 인한 불수의 운동) - 근긴장 이상, 떨림(흔들림), 무정위운동증, 틱, 간대성 근경련 및 기타;
시각 장애(피막하 발현).

게다가 환자분들이 종종 걱정하시는데요. 자율신경 장애(더위, 오한, 두통과 현기증, 두근거림, 숨가쁨, 찌르는 듯한 느낌, 심장 부위의 쑤시는 통증).

환자는 짜증나고 불안해지며, 집중력과 기억력이 저하되고, 잠도 제대로 못 자고 우울증에 빠지는 경우가 많습니다.

진단 원리

진단 프로세스에는 4개의 필수 연속 단계가 포함됩니다.

불만 사항 수집, 삶과 질병의 기억 상실(이력);
환자의 객관적인 검사;
실험실 진단;
도구 진단.

각각에 대해 자세히 살펴보겠습니다.

불만 사항 수집 및 기억 상실

의사가 저칼슘혈증에 대해 생각하게 하려면 환자는 자신을 괴롭히는 증상이 무엇인지 자세히 설명하고 증상이 언제, 어떤 조건에서 발생했는지, 지금까지 어떻게 나타났는지 이야기해야 합니다. 환자의 다른 질병, 특히 유전적 병리, 소화관 병리, 만성 신부전 및 백내장에 대한 정보도 매우 중요합니다. 사실을 언급할 필요가 있다 외과 적 개입, 특히 갑상선과 부갑상선에 있는 대규모의 것입니다.

객관적인 시험

세심한 의사는 환자의 다양한 그룹 근육의 경련성 수축이 있는지 주의를 기울일 것입니다.

위장관 기관(삼킴 장애, 구토, 설사 형태의 대변 장애로 나타남);
골격근(섬유성 경련, 감각이상, 긴장성 경련);
후두 및 기관지 경련 (주요 증상은 피부의 청색증 (청색 변색)을 동반하는 심한 질식입니다. 이 진단은 실제 공격 중에 환자를 잡아서 만 확립 될 수 있으며 그의 말에 따르면 의심됩니다. 설명.

치아 법랑질의 병리, 조기 백화 및 성장 장애, 부서지기 쉬운 손톱, 백내장 등 조직 영양 장애도 눈에 띄게 나타납니다.

실험실 진단 방법

저칼슘혈증을 진단하는 주요 방법은 혈액 내 칼슘 수치를 확인하는 것입니다.

저칼슘혈증을 검출하려면 혈액 내 총 칼슘 수준(분석은 2-3회 반복)과 이온화(유리라고도 함) 칼슘 수준이라는 두 가지 연구를 수행해야 합니다.

혈액 내 총 칼슘 함량은 알부민 단백질 수준에 직접적으로 의존합니다. 그러므로 위의 연구를 수행하는 것이 불가능할 경우에는 알부민 농도를 측정하고 이를 토대로 칼슘 농도를 계산하는 것이 가능하다. 알부민 수치가 10g/l 감소하면 혈액 내 총 칼슘 수치도 0.2mmol/l 감소하는 것으로 추정됩니다.

환자가 만성 신부전이 없고 급성 췌장염이 없다면 저칼슘혈증은 부갑상선 호르몬의 분비 장애 및/또는 신체 조직의 부갑상선 호르몬에 대한 무감각과 관련될 가능성이 높습니다. 비타민 D 결핍과 신진대사 장애도 원인일 수 있습니다.

저칼슘혈증을 유발하는 병리를 진단하기 위해 환자에게 다음 연구가 처방됩니다.

크레아티닌, 요소, AST, ALT, 빌리루빈, 아밀라제, 인산염 및 마그네슘 함량에 대한 생화학적 혈액 검사;
부갑상선 호르몬 함량에 대한 혈액 검사;
다양한 형태의 비타민 D(칼시디올, 칼시트리올) 함량에 대한 혈액 검사.

결과 해석

도구 진단 방법

어떤 질병이 저칼슘혈증을 유발했는지 최종적으로 알아내기 위해 다음이 수행됩니다.

뼈 X-레이(의사가 환자에게 골연화증(뼈의 연화) 또는 구루병이 있다고 의심하는 경우)
(골밀도 결정, 골다공증을 밝혀내고 치료 중 질병의 역학을 평가할 수 있음)
뇌 CT 스캔(기저핵의 석회화를 확인하거나 배제하기 위해).

치료 전술

혈중 칼슘농도가 1.9mmol/L 이하인 환자는 응급의료가 절실히 필요하다. 치료 전략은 신경근 흥분성 증상의 심각도와 치료 조치에 대한 환자의 신체 반응에 직접적으로 좌우됩니다.

환자를 위한 응급처치

그는 다음과 같은 임무를 맡을 수 있습니다:

비약물 치료

여기에는 다음이 포함됩니다.

칼슘 함량이 충분한 식단(1일 1500-2000mg)
빈번하고 장기 체류햇볕 아래(하루 30분 이상);
자외선 차단제(자외선 노출로부터 피부를 보호하는 차단제) 사용을 거부합니다.

약물 치료

부갑상선 기능 저하증이 있는 사람은 장기간 비타민 D 제제와 칼슘염 치료를 받아야 합니다. 동시에 신장 결석 및 고칼슘뇨증의 형성을 예방하려면 혈중 칼슘을 최대가 아닌 정상 수치의 하한선으로 유지하는 것이 중요합니다.

비타민 D 제제에는 알파칼시디올, 칼시트리올, 에르고칼시페롤, 콜레칼시페롤이 포함됩니다.

저칼슘혈증이 마그네슘 결핍의 결과인 경우 환자는 정맥 내 또는 경구 황산 마그네슘과 칼슘 염 및 비타민 D 제제를 처방받습니다.

치료 중에는 다음이 필요합니다.

3~6개월에 한 번씩 혈액 내 이온화 및 총 칼슘 수준에 대한 대조 연구를 수행합니다(정상 하한선으로 유지하기 위해).
칼시디올 및/또는 칼시트리올의 혈중 농도를 12개월마다 한 번씩 측정합니다.
6개월에 한 번씩 혈중 부갑상선 호르몬 농도를 측정합니다(비타민 D 수치가 정상으로 돌아오면 수치도 정상화되어야 합니다).
또한 6개월에 한 번씩 소변 중 칼슘과 크레아티닌의 일일 배설량을 검사하고 이들 물질의 혈중 농도를 측정합니다. dL, 약물의 복용량을 조정해야 하거나 추가 사용 타당성에 대한 문제가 일부 해결되어야 합니다).

결론

혈액 내 칼슘 수치의 감소는 여러 가지 매우 심각한 질병을 동반할 수 있으며 환자의 생명을 위협할 수도 있는 증상을 나타낼 수도 있습니다. 어떤 경우에는 이 상태에 환자에 대한 응급 의료가 필요하고, 다른 경우에는 비타민 D와 칼슘 보충제의 장기간 사용, 다른 경우에는 특정 약물 복용 거부가 필요합니다.

저칼슘혈증의 원인과 발생 메커니즘, 증상, 이 상태에 대한 진단 원칙 및 치료 전략에 대해 우리 기사에서 논의할 것입니다.

종류

이 병리에는 두 가지 변종이 있습니다.

부갑상선 호르몬(부갑상선 호르몬, 부갑상선에서 합성되는 호르몬)의 혈중 농도 감소로 인해 발생하는 저칼슘혈증;
부갑상선 호르몬에 대한 신체 조직의 무감각과 관련된 저칼슘혈증; 혈액 내 후자의 함량이 정상보다 높습니다.

발달의 원인과 메커니즘

낮은 부갑상선 호르몬 수치와 관련된 혈액 내 칼슘 수치 감소(원발성 부갑상선 기능 저하증)는 다음 상황에서 발생할 수 있습니다.

부갑상선의 저개발;
전이, 방사성 방사선(특히 방사선 치료 중), 갑상선 또는 부갑상선 수술 중 부갑상선 파괴;
자가면역 과정에 의한 부갑상선 손상;
혈액 내 마그네슘 수치가 낮은 부갑상선 호르몬 방출 감소, 신생아의 저칼슘혈증, 배고픈 뼈 증후군(부갑상선 제거 후 소위 상태), 부갑상선 호르몬 유전자의 결함.

혈액 내 높은 부갑상선 호르몬 수치로 인한 저칼슘혈증은 다음과 같은 원인으로 인해 발생합니다.

간 질환, 흡수 장애 증후군, 영양 결핍, 과도한 태양 노출, 급성 또는 만성실패신장 기능;
정상적인 섭취 시 비타민 D에 대한 신체의 저항성(비타민 D 수용체 병리 또는 신세뇨관 기능 장애의 경우)
부갑상선 호르몬에 대한 신체의 무감각(저마그네슘혈증 및 가성부갑상선기능저하증 포함).

특정 약물을 복용하면 저칼슘혈증이 발생할 수도 있습니다. 이것들은:

비스포스포네이트 및 칼시토닌(뼈에서 혈액으로 칼슘이 방출되는 과정을 억제함)
칼슘 기증자(인산염, 수혈을 통해 투여되는 구연산 첨가 혈액);
신체의 비타민 D 대사에 영향을 미치는 약물(항경련제, 일부 항진균제, 특히 케토코나졸).

덜 일반적으로 저칼슘혈증은 다음으로 인해 발생합니다.

부갑상선 유전 질환(단독 부갑상선 기능저하증, DiGeorge 및 Kenny-Ceiffe 증후군, 가성 부갑상선 기능저하증 유형 Ia 및 Ib, 저칼슘혈증성 고칼슘뇨증 및 기타);
과호흡;
악성 종양의 대규모 붕괴;
조골세포 전이;
췌장 조직의 급성 염증(췌장염);
급성 횡문근융해증(근육세포(근육을 구성하는 세포)의 파괴를 동반하는 심각한 근육병증);
독성 쇼크 상태.

증상

감각이상은 저칼슘혈증의 징후일 수 있습니다.

혈액 내 칼슘 수치가 약간 감소하면 이 상태의 외부 징후는 없으며 증상이 없습니다.

칼슘이 2.0mmol/l 미만으로 떨어지는 경우 환자는 다음과 같은 증상을 경험할 수 있습니다.

후두 및 기관지의 갑작스런 경련(후두 및 기관지 경련);
불쾌한 감각, 상지와 하지의 손가락, 입 주변의 기어다니는 느낌, 따끔거림, 무감각(이 상태를 "감각이상"이라고 함)
트루소 징후(상지가 안압계 커프에 의해 압축될 때 손가락이 약간 구부러져 손바닥 쪽으로 이동함)
Khvostek 징후(입가와 광대뼈 사이 또는 귓바퀴 앞쪽을 손가락으로 두드릴 때 입술 경련);
경련, 강직증;
추체외로 과다운동증(기저핵의 칼슘 침착으로 인한 불수의 운동) - 근긴장 이상, 떨림(흔들림), 무정위운동증, 틱, 간대성 근경련 및 기타;
시각 장애(피막하 백내장 발현).

또한 자율신경 장애(열감, 오한, 두통 및 현기증, 두근거림, 숨가쁨, 찌르는 듯한 통증, 심장 부위의 쑤시는 통증)로 인해 괴로움을 겪는 경우가 많습니다.

환자는 짜증나고 불안해지며, 집중력과 기억력이 저하되고, 잠도 제대로 못 자고 우울증에 빠지는 경우가 많습니다.

진단 원리

진단 프로세스에는 4개의 필수 연속 단계가 포함됩니다.

불만 사항 수집, 삶과 질병의 기억 상실(이력);
환자의 객관적인 검사;
실험실 진단;
도구 진단.

각각에 대해 자세히 살펴보겠습니다.

불만 사항 수집 및 기억 상실

의사가 저칼슘혈증에 대해 생각하게 하려면 환자는 자신을 괴롭히는 증상이 무엇인지 자세히 설명하고 증상이 언제, 어떤 조건에서 발생했는지, 지금까지 어떻게 나타났는지 이야기해야 합니다.

환자의 다른 질병, 특히 유전적 병리, 소화관 병리, 만성 신부전 및 백내장에 대한 정보도 매우 중요합니다.

갑상선 및 부갑상선에 대한 외과 적 개입, 특히 대규모 개입의 사실을 언급 할 필요가 있습니다.

객관적인 시험

세심한 의사는 환자의 다양한 그룹 근육의 경련성 수축이 있는지 주의를 기울일 것입니다.

위장관 기관(삼킴 장애, 구토, 설사 또는 변비 형태의 대변 장애로 나타남);
골격근(섬유성 경련, 감각이상, 긴장성 경련);
후두 및 기관지 경련 (주요 증상은 심한 호흡 곤란, 질식, 피부의 청색증 (청색 변색)을 동반합니다. 이 진단은 공격 자체 중에 환자를 붙잡아야만 확립 될 수 있으며 그의 말에서 의심됩니다. , 그의 설명에 따르면.

조직 영양 장애도 눈에 띌 것입니다: 치아 법랑질의 병리, 탈모, 조기 백발 및 성장 장애, 부서지기 쉬운 손톱, 백내장.

실험실 진단 방법

저칼슘혈증을 진단하는 주요 방법은 혈액 내 칼슘 수치를 확인하는 것입니다.

저칼슘혈증을 검출하려면 혈액 내 총 칼슘 수준(분석은 2-3회 반복)과 이온화(유리라고도 함) 칼슘 수준이라는 두 가지 연구를 수행해야 합니다.

혈액 내 총 칼슘은 알부민 단백질 수준에 직접적으로 의존합니다. 그러므로 위의 연구를 수행하는 것이 불가능할 경우 알부민 농도를 측정하고 이를 토대로 칼슘 농도를 계산하는 것이 가능하다. 알부민 수치가 10g/l 감소하면 혈액 내 총 칼슘 수치도 0.2mmol/l 감소하는 것으로 추정됩니다.

환자가 만성 신부전증을 앓고 있지 않은 경우, 담즙성 간경변간 및 급성 췌장염은 없으며, 저칼슘혈증은 부갑상선 호르몬의 분비 장애 및/또는 이에 대한 신체 조직의 무감각과 관련이 있을 가능성이 높습니다. 비타민 D 결핍과 신진대사 장애도 원인일 수 있습니다.

저칼슘혈증을 유발하는 병리를 진단하기 위해 환자에게 다음 연구가 처방됩니다.

크레아티닌, 요소, AST, ALT, 빌리루빈, 아밀라제, 인산염 및 마그네슘 함량에 대한 생화학적 혈액 검사;
부갑상선 호르몬 함량에 대한 혈액 검사;
다양한 형태의 비타민 D(칼시디올, 칼시트리올) 함량에 대한 혈액 검사.

결과 해석

혈청 내 마그네슘 수치는 원인이 알려지지 않은 저칼슘혈증으로 고통받는 모든 환자에서 결정됩니다. 저마그네슘혈증은 또한 칼슘 결핍의 발병을 유발할 수 있기 때문입니다. 일반적으로 이 상태는 흡수장애 증후군이 있거나 알코올 음료를 남용하는 사람에게서 진단됩니다.
혈액 내 인산염 농도의 감소는 음식의 인산염 부족, 신체의 비타민 D 섭취 감소 또는 신체의 비타민 D 대사 병리로 인해 발생할 수 있습니다. 만성 신부전 및 조직 파괴의 징후가 없는 저칼슘혈증과 고인산혈증은 저칼슘혈증 또는 가성부갑상선기능저하증을 나타냅니다.
부갑상선 기능 저하증으로 고통받는 사람들의 경우 혈액 내 부갑상선 호르몬 수치가 감소합니다. 비타민 D 대사 장애, 가성부갑상선기능저하증, 만성 신부전으로 인해 그 함량이 증가합니다.
칼시디올 수치가 정상보다 낮고 혈중 칼슘 및 인산염 수치가 감소하는 것은 일반적으로 체내 비타민 D 결핍 또는 흡수 감소를 의미하며, 이는 일부 유전 질환 및 신증후군의 징후인 항경련제 치료의 결과일 수도 있습니다.
칼시디올의 농도가 정상 범위 내 또는 그 이상이고 칼시트리올이 감소된 경우, 조직이 비타민 D에 내성(감수성)이 없을 때 발생하는 만성 신부전이나 제1형 구루병을 고려해야 합니다.
부갑상선기능저하증을 앓고 있는 개인의 경우 칼시트리올 수치가 감소합니다.
혈중 칼시트리올 수치가 매우 높으면 유전성 비타민 D3 내성 구루병 2형을 의심할 수 있습니다.

도구 진단 방법

어떤 질병이 저칼슘혈증을 유발했는지 최종적으로 알아내기 위해 다음이 수행됩니다.

뼈 X-레이(의사가 환자에게 골연화증(뼈의 연화) 또는 구루병이 있다고 의심하는 경우)
밀도 측정(골밀도 측정, 골다공증 감지 및 치료 중 질병의 역학 평가 가능)
뇌 CT 스캔(기저핵의 석회화를 확인하거나 배제하기 위해).

치료 전술

환자를 위한 응급처치

그는 다음과 같은 임무를 맡을 수 있습니다:

포도당에 희석된 글루콘산칼슘 용액을 정맥에 천천히 주입하거나 생리 식염수; 주입 후 30분 이내에 환자의 상태가 호전되지 않으면 주입을 반복합니다.
생리용액에 희석된 글루콘산칼슘을 정맥내 투여하고; 이 조작은 위 단락에 설명된 조치가 효과적이지 않은 경우 수행됩니다.
비타민 D;
정맥 주사 후 황산 마그네슘을 점적 투여합니다. 저칼슘혈증과 함께 환자의 혈액 내 마그네슘 함량이 감소한 경우 수행됩니다. 칼슘 수치가 정상으로 돌아오기 전에 후자를 정상화하는 것이 중요합니다.

비약물 치료

여기에는 다음이 포함됩니다.

칼슘 함량이 충분한 식단(1일 1500-2000mg)
자주 그리고 장기간 태양에 노출(하루 30분 이상);
자외선 차단제(자외선 노출로부터 피부를 보호하는 차단제) 사용을 거부합니다.

약물 치료

비타민 D 제제에는 알파칼시디올, 칼시트리올, 에르고칼시페롤, 콜레칼시페롤이 포함됩니다.

저칼슘혈증이 마그네슘 결핍의 결과인 경우 환자는 정맥 내 또는 경구 황산 마그네슘과 칼슘 염 및 비타민 D 제제를 처방받습니다.

치료 중에는 다음이 필요합니다.

3~6개월에 한 번씩 혈액 내 이온화 및 총 칼슘 수준에 대한 대조 연구를 수행합니다(정상 하한선으로 유지하기 위해).
칼시디올 및/또는 칼시트리올의 혈중 농도를 12개월마다 한 번씩 측정합니다.
6개월에 한 번씩 혈중 부갑상선 호르몬 농도를 측정합니다(비타민 D 수치가 정상으로 돌아오면 수치도 정상화되어야 합니다).
또한 6개월에 한 번씩 소변 중 칼슘과 크레아티닌의 일일 배설량을 검사하고 이들 물질의 혈중 농도를 측정합니다. dL, 약물의 복용량을 조정해야 하거나 추가 사용 타당성에 대한 문제가 일부 해결되어야 합니다).

결론

무증상이라 할지라도 우연히 발견된 저칼슘혈증은 재분석과 환자에 대한 추가적인 종합적인 검사가 필요합니다.

기억하세요: 적시에 진단하지 않는 것보다 지나치게 경계하고 사람이 건강한지 확인하는 것이 좋습니다. 심각한 병리.

결국 올바른 진단이 관건 성공적인 치료, 이는 의심할 여지 없이 환자의 상태와 웰빙의 개선으로 이어질 것입니다.

어느 의사에게 연락해야 합니까?

내분비학자는 혈액 내 칼슘 부족과 관련된 대사 장애를 치료합니다.

고려하면 빈번한 패배발작으로 나타나는 말초 신경 및 근육의 경우 환자는 신경과 전문의와 상담하는 것이 좋습니다. 백내장의 출현은 안과 의사의 치료를 나타냅니다.

저칼슘혈증은 신부전의 증상일 수 있습니다. 이 상태가 의심되는 경우 신장 전문의의 신장 검사가 필요합니다.

체내 칼슘 부족 - 증상, 치료, 예방 기사 등급: (5.00) 로드 중...

출처: https://myfamilydoctor.ru/gipokalciemiya-simptomy-lechenie/

저칼슘혈증: 증상, 소아 및 성인의 저칼슘혈증 원인, 저칼슘혈증 치료

인체에는 약 1000-1500g의 칼슘이 있습니다. 이 다량 영양소는 많은 신체 시스템이 완전히 기능하는 데 필요합니다. 혈중 칼슘 수치가 감소하는 것을 저칼슘혈증이라고 합니다. 이 상태에는 특정 증상이 동반되며 경우에 따라 나타날 수도 있습니다. 진짜 위협평생 동안.

칼슘의 생물학적 역할 저칼슘혈증의 원인 - 부갑상선저하증 - 저마그네슘혈증 - 비타민 결핍증 D 3. 저칼슘혈증의 증상 4. 치료

칼슘의 생물학적 역할

사람은 음식을 통해 칼슘을 섭취합니다. 체내에 들어가면 칼슘의 대부분(약 99%)이 뼈 조직에 흡수됩니다. 이곳은 그의 주요 창고입니다. 나머지 칼슘(약 1%)은 혈액 속에 있으며, 장과 장에서 나옵니다. 뼈 조직.

칼슘은 많은 생물학적 과정에 필요합니다. 이 다량 영양소는 신체에서 다음 기능을 수행합니다.

이는 뼈 조직의 구성 요소입니다.
근육 수축에 참여합니다.
칼륨 이온의 세포 투과성을 증가시킵니다.
혈액 응고에 참여합니다.
심혈관 활동을 조절합니다.

따라서 혈액 내 칼슘의 감소는 필연적으로 위 과정의 중단으로 이어질 것입니다.

세 가지 호르몬이 칼슘 대사를 조절합니다: 부갑상선 호르몬, 칼시토닌, 칼시트리올.

부갑상선 호르몬부갑상선에서 생산됩니다. 칼슘 수치를 교정해줍니다. 혈액 내 다량원소의 함량이 감소하면 부갑상선 호르몬이 활성화되어 뼈에서 혈액으로 칼슘의 방출을 촉진합니다.

또한 칼시트리올에 작용하여 장벽을 통한 칼슘 흡수를 향상시킵니다. 이는 칼슘 수치를 증가시키고 균형을 회복시킵니다.

그러나 부갑상선의 기능이 감소하면 부갑상선 호르몬의 합성이 감소하고 이에 따라 혈장 내 칼슘 농도도 감소합니다.

다른 호르몬의 작용 - 칼시트리올또한 혈장 내 칼슘을 증가시키는 것을 목표로 합니다. 칼시트리올은 장에서 혈액으로의 칼슘 흡수와 신장에서 칼슘의 재흡수(재흡수)를 향상시킵니다. 칼시트리올이 낮으면 혈액 내 칼슘 수치가 감소합니다.

세 번째 호르몬은 칼시토닌는 갑상선과 부갑상선 세포에서 생산되며 부갑상선 호르몬과 반대 효과를 나타냅니다. 고농도에서는 뼈 저장소에서 칼슘 방출을 억제하고 소변으로 칼슘 배설을 자극합니다.

칼시토닌의 증가가 저칼슘혈증으로 이어질 것이라고 가정하는 것이 논리적이지만 실제로는 모든 일이 다르게 발생합니다. 환자를 진찰할 때 수질암칼시토닌 분비가 증가함에 따라 대부분의 환자의 칼슘 수치가 정상 범위 내인 것으로 나타났습니다.

따라서 저칼슘혈증 발생의 가장 중요한 역할은 부갑상선 호르몬 또는 칼시트리올 수치의 감소입니다.

저칼슘혈증의 원인

혈액 내 칼슘은 결합 형태 또는 자유(이온화) 형태입니다. 일반적으로 혈액 내 총 칼슘 농도는 2.1~2.6mmol/l 범위입니다. 농도가 2.0mmol/l 미만으로 감소하면 저칼슘혈증을 나타냅니다.

저칼슘혈증을 유발하는 원인은 다음과 같습니다.

부갑상선기능저하증;
가성부갑상선기능저하증;
목 기관의 방사성 요오드 요법;
저마그네슘혈증;
비타민 결핍증 D;
만성 신부전;
급성 췌장염;
부패;
횡문근융해증(골격근에 심각한 손상);
광범위한 부상, 화상의 결과;
구연산 첨가 혈액의 대량 수혈;
특정 약물(푸로세미드, 항경련제, 인산염, 아미노글리코사이드 그룹의 항생제, 페노바르비탈).

부갑상선 기능 저하증

부갑상선 호르몬의 합성이 감소하여 저칼슘혈증이 발생하는 부갑상선 질환입니다. 부갑상선기능저하증은 종종 갑상선이나 부갑상선 수술 후에 발생합니다. 또한, 부갑상선 기능저하증은 선천적 기형이나 자가면역 과정의 결과일 수 있습니다.

가성부갑상선저하증은 부갑상선 호르몬이 완전히 생산되지만 말초 조직은 호르몬의 작용에 둔감한 상태로 남아 있는 유전 질환입니다. 결과적으로 저칼슘혈증을 비롯한 해당 대사 장애가 발생합니다.

저마그네슘혈증

마그네슘 결핍은 종종 저칼슘혈증의 발생을 동반합니다. 특히 저마그네슘혈증의 원인은 만성 알코올 중독, 소화관 흡수 장애, 신장병 등일 수 있습니다. 사실 마그네슘 결핍은 부갑상선 호르몬의 합성을 차단하고 호르몬 작용에 대한 뼈와 신장의 민감도를 감소시킵니다.

비타민 결핍증 D

비타민 D는 햇빛의 영향을 받아 피부에서 합성되며 음식에서도 나옵니다. 신장에서 비타민은 칼시트리올로 전환됩니다.

위에서 이미 언급한 바와 같이 칼시트리올은 장에서 칼슘의 흡수를 강화하고 뼈 조직에서 칼슘의 방출을 자극합니다.

비타민 D가 부족하면 칼시트리올이 충분히 생성되지 않아 혈장 내 칼슘 농도가 감소합니다.

따라서 저칼슘혈증은 비타민 D 섭취 부족, 흡수 장애 또는 비타민 D에 대한 표적 기관의 민감성 감소로 인해 발생할 수 있습니다.

소화 기관의 질병으로 인해 비타민 흡수가 손상됩니다.

만성 신부전에서는 비타민 D를 칼시트리올로 전환하는 과정이 중단되어 저칼슘혈증이 동반됩니다.

비타민 D 결핍은 구루병의 원인입니다. 따라서 저칼슘혈증은 이 질병의 동반자입니다.

저칼슘혈증의 증상

칼슘 결핍은 주로 신경근 흥분성을 증가시킵니다. 저칼슘혈증으로 인해 강장 증상이 나타납니다. 근육 경련, 이 현상을 테타니라고 합니다. 최대 초기 징후이 병리학적 상태는 손가락 끝과 입 주위에 따끔거리는 느낌을 유발할 수 있습니다.

따끔거리는 느낌(감각이상)이 팔과 다리뿐만 아니라 얼굴 전체로 퍼집니다. 곧 신체의 이러한 부위에 근육 경련이 발생합니다.

파상풍 발작 중에는 강장제 경련이 관찰됩니다. 장기간의 근육 경련으로 인해 팔다리와 몸통이 다양한 강제 위치에서 얼어 붙습니다.

이 공격은 특히 사지의 원위 굴근 근육의 경련(수근경련), 네 번째 및 다섯 번째 손가락의 굴곡(“산부인과 의사의 손”)이 특징입니다.

파상풍 발작 중 사람의 얼굴은 입가가 처지고, 눈꺼풀이 처지고, 눈썹이 모아지는 등 특정한 모습을 보입니다. 동시에 근육이 단단해지고 통증이 발생합니다.

이 특이한 현상을 '냉소적 미소'라고 합니다. 경련이 일반화될 수 있습니다.

생명을 위협하는 늑간근과 횡격막의 경련은 호흡 문제, 숨가쁨, 쉰 목소리를 유발합니다. 질식의 발생으로 인해 상태가 위험합니다.

골격근 경련뿐만 아니라 내부 장기의 근육도 경련됩니다. 따라서 관상 동맥 경련으로 인해 흉골 후부 통증이 발생합니다. 그리고 위장관 및 요로 근육 경련 - 복통, 구토, 설사, 간 및 신장산통, 비뇨기 질환.

저칼슘혈증에는 다음과 같은 증상이 동반될 수도 있습니다.

삼키기 어려움(삼킴곤란)
천명음;
배뇨 곤란;
피로;
우울한 기분, 과민성;
건조하고 벗겨지는 피부, 부서지기 쉬운 손톱, 탈모;
백내장;
부정맥, 심장 차단.

경미한 형태의 강직증은 눈에 띄는 증상 없이 발생할 수 있습니다. 이 경우 병리학 적 상태의 발달은 팔과 다리의 감각 이상으로 나타나며 차가움과 경련이 발생하지 않습니다.

저칼슘혈증의 치료

치료 옵션은 저칼슘혈증의 원인에 따라 달라집니다. 따라서 만성 저칼슘혈증의 경우 일반적으로 칼슘과 비타민 D 정제가 처방됩니다. 또한 환자는 유제품, 말린 살구, 생선으로 식단을 풍부하게 하는 것이 좋습니다.

저칼슘혈증이 심한 경우에는 칼슘 용액(글루콘산칼슘, 염화칼슘)을 정맥 투여합니다. 치료가 기대한 결과를 가져오지 않는 경우 긍정적인 결과, 이는 저마그네슘혈증에 대해 생각해야 함을 의미합니다. 이 상태를 완화하기 위해 마그네슘 제제(황산마그네슘, 아스파라긴산마그네슘, 오로테이트마그네슘)가 처방됩니다.

Grigorova Valeria, 의료 관찰자

저칼슘혈증의 치료

이는 다음과 같은 형태로 발생합니다.

급성 – 드물며 일반적으로 대량의 혈액 손실로 인해 발생하거나 수혈로 인해 발생합니다.
만성 – 질병으로 인해 발생하거나 잘못된 이미지평생 동안 저칼슘혈증 사례의 대부분은 만성 형태로 발생합니다.

원인
증상
진단
치료
소아 저칼슘혈증
방지

원인

신체의 칼슘 수준은 비교적 일정한 값입니다. 저칼슘혈증은 혈장 내 칼슘 이온의 양을 유지하도록 고안된 부갑상선 호르몬의 결핍 또는 과잉으로 인해 가장 자주 발생합니다.

부갑상선기능저하증은 체내에 부갑상선 호르몬이 결핍되거나 완전히 결핍되어 체내에서 칼슘이 과도하게 배출되는 것을 말합니다. 부갑상선의 병리로 인해 발생합니다. 발달 부족, 전이로 인한 손상 또는 자가 면역 과정;
혈액 내 부갑상선 호르몬 수치가 높으면 비타민 D가 부족하거나 신체의 저항성(신장 및 간 질환, 영양 결핍, 칼슘 흡수 과정이 중단되는 장 질환)으로 인해 발생합니다.

더 드물지만 저칼슘혈증의 원인은 다음과 같습니다.

부갑상선의 유전병;
마그네슘 부족(비타민 D 및 부갑상선 호르몬의 활성 감소로 이어짐)
유입이 잘 안됨 소장소화에 필요한 담즙(아콜리아);
혈청 알부민 농도 감소;
부갑상선 호르몬 길항제인 티로칼시토닌의 생산 증가;
전이 단계의 종양학 과정;
과도한 환기;
췌장염;
독성 쇼크.

칼슘 결핍은 또한 이뇨제, 항생제, 일부 항경련제 및 항진균제와 같은 특정 약물의 사용으로 인해 발생합니다.

증상

성인 신체의 정상적인 칼슘 함량은 2.2~2.5mmol/l입니다. 사소한 단점 오랫동안전혀 나타나지 않습니다. 칼슘 수치가 1.9mmol/l로 떨어지면 신체에 다음과 같은 장애가 나타납니다.

신경 및 근육 흥분성 증가;
혈액 응고 감소;
혈관벽의 출혈 증가;
조직 변성(깨지기 쉬운 손톱, 변형된 치아, 백내장);
심장 기능 장애: 빈맥, 부정맥;
후두와 기관지 혈관 경련;
트루소 증상(손을 쥐었을 때 손바닥이 약간 오그라드는 현상);
Chvostek 증상(안면 신경 자극으로 인한 입술 경련);
팔다리의 떨림, 불수의 운동.

진단

저칼슘혈증 진단에는 다음이 포함됩니다.

환자 검사;
증상 연구;
기억 상실증 복용;
실험실 연구.

칼슘 결핍 환자는 다음과 같은 자율신경계 장애를 경험할 수 있습니다.

불명증;
현기증;
팔다리, 혀, 입술의 무감각 또는 따끔거림;
심계항진 및 호흡곤란;
덥거나 추운 느낌;
심장 부위의 찌르는듯한 통증;
경련;
기억력 저하;
수면 장애;
근육, 관절 및 뼈의 통증;
토하다.

경련 증후군은 칼슘 결핍의 가장 초기 증상입니다. 질병의 초기 단계에서는 그 자체로는 위험을 초래하지 않지만 환자의 삶의 질에 큰 영향을 미칩니다. 진행된 경우 발작은 일시적인 의식 상실과 환각의 발달로 간질과 유사할 수 있습니다. 그리고 심지어 죽음을 유발할 수도 있습니다.

저칼슘혈증의 증상은 다른 많은 질병의 증상과 유사하므로 정확한 진단이 필요합니다. 실험실 진단. 이는 총칼슘과 유리칼슘의 수준을 결정하기 위해 혈액 검사를 통해 수행됩니다.

안에 일부 경우에할당될 수 있습니다:

혈액화학;
방사선 촬영(골격 병리학용);
밀도 측정(골밀도 측정);
내부 장기의 MRI.

저칼슘혈증은 그 특유의 명확한 증상이 없기 때문에 검사나 일상적인 검사 중에 우연히 발견되는 경우가 가장 많습니다. 그리고 병리를 진단한 후 환자는 처음에는 별로 중요하지 않았던 증상이 나타나기 시작합니다.

치료

치료사가 진단을 내린 후 내분비학자는 체내 칼슘 부족과 관련된 대사 장애 치료를 수행합니다. 저칼슘혈증이 발견되면 치료는 여러 단계로 진행됩니다. 어떤 경우에는 고도로 전문화된 다른 전문가와의 상담 및 치료가 표시됩니다.

신장 전문의 - 칼슘 결핍이 신부전으로 인한 것이라고 가정하는 경우
위장병 전문의 - 병리가 장내 칼슘 흡수 장애와 관련이 있을 수 있는 경우;
안과 의사 - 저칼슘혈증으로 인한 시력 장애 또는 백내장의 경우;
신경과 전문의 - 경련 증후군이 나타날 때.

저칼슘혈증을 치료하기 위해서는 약물치료와 비약물치료가 모두 사용됩니다. 약물 치료 요법의 기본은 다음과 같습니다.

칼슘과 비타민 D 함량이 높은 약물 복용: 글루콘산칼슘, 칼슘 D-3 Nycomed, 알파칼시돌, 에르고칼시페롤;
질병의 원래 원인 제거 : 부갑상선 기능 저하증의 경우 처방됩니다. 호르몬 요법, 마그네슘 부족-정맥 황산 마그네슘.

비약물 요법에는 다음이 포함됩니다.

칼슘, 마그네슘, 비타민 D 함량이 높은 식단: 유제품, 시리얼, 콩류. 짠 음식, 지방 음식, 훈제 음식, 매운 음식을 포기하고 음식을 자주 조금씩 먹는 것이 중요합니다.
일광욕(자외선 차단제는 비타민 D 생성을 방해하므로 사용하지 않는 것이 좋습니다).

중요한 상황에서는 급성 발달환자의 건강과 생명을 위협하는 저칼슘혈증에는 글루콘산칼슘, 염화나트륨 및 포도당 용액의 정맥 주사가 처방됩니다. 치료 후에는 최소한 6개월에 한 번씩 혈액검사를 통해 칼슘과 부갑상선호르몬 수치를 확인하고, 소변검사를 통해 칼슘 배설량을 확인하는 것이 필요하다.

소아 저칼슘혈증

신체의 칼슘 결핍은 성인뿐만 아니라 어린이에게도 발생합니다. 그러나 대부분의 경우 1세 미만의 미숙아에게 영향을 미칩니다. 이러한 소아의 경우 저칼슘혈증은 거의 항상 증상이 없습니다.

또 다른 위험 그룹은 산모가 심각한 당뇨병을 앓고 있는 신생아입니다.

대부분의 경우 모든 연령의 어린이에서 저칼슘혈증은 신체에 칼슘과 비타민 D가 부족하기 때문에 발생합니다. 그 이유는 영양 부족 때문입니다.

칼슘 결핍은 어린이의 급격한 성장 기간이나 무거운 짐을 싣는 기간에도 발생할 수 있습니다. 이 경우 증상은 매우 뚜렷할 수 있습니다.

근육 경련 및 경련;
팔다리의 무감각;
설사;
두개내압 증가;
후두경련.

어린이의 칼슘 병리학의 임상 증상은 성인의 증상과 유사합니다. 그러나 어린이의 경우에는 더 강렬하게 발생하고 더 자주 합병증을 유발합니다.

어린이가 후두 경련을 경험하는 경우: 시끄러운 호흡, 기침, 숨을 완전히 쉴 수 없음 - 이는 긴급 입원을 의미합니다.

이 경우 응급 의료 지원은 다음과 같은 형태로 수행됩니다. 정맥 주사칼슘 글루콘산염.

영아저칼슘혈증은 신생아와 15세 청소년 모두에게 발생할 수 있는 심각한 질병입니다. 칼슘은 필수적이다 아이들의 몸정상적인 성장과 발달을 위해서는 치료에 충분한 주의를 기울이지 않으면 건강에 큰 위험을 초래할 수 있습니다.

방지

칼슘 결핍을 예방하려면 칼슘과 비타민 D가 풍부한 음식을 섭취해야 합니다. 칼슘 함량의 진정한 선두주자는 유제품보다 몇 배 더 많은 칼슘을 함유하고 있는 참깨입니다. 그러나 유제품의 칼슘은 더 잘 흡수됩니다. 치즈, 효모, 아몬드, 콩류에도 칼슘이 많이 들어있습니다.

칼슘이 흡수되어 신체에 유익을 주기 위해서는 음식과 태양이라는 두 가지 공급원이 필요합니다. 다음 음식에는 비타민 D가 많이 포함되어 있습니다.

유제품;
달걀 노른자;
해물;
감자;
오트밀.

그리고 따뜻한 계절에는 우리 몸이 햇빛의 영향을 받아 비타민 D 자체를 생산할 수 있습니다.

추운 계절에는 신생아에게 칼슘과 비타민D를 액체 형태로 공급하는 것이 좋습니다.

골다공증을 예방하기 위해 의사는 40세 이상의 사람들에게 다음과 같은 복합제를 복용하도록 조언합니다. 콘텐츠 증가칼슘.

저칼슘혈증 예방은 최고의 치료법신체 기능의 합병증을 피합니다. 원인 분석이 어려운 저칼슘혈증이 발견되면 체내 칼슘 수치에 대한 긴급 연구가 필요하다.

저칼슘혈증은 전기생리학적 과정의 교란으로 인해 발생하는 병리학적 상태로 체내 칼슘 수치가 감소하는 것이 특징입니다. 이 병리학급성 및 만성 모두일 수 있습니다. 질병 진행의 원인을 신속하게 규명하고 치료를 시작하는 것이 중요합니다. 적절한 치료건강에 위험한 결과가 발생하는 것을 방지합니다. 저칼슘혈증은 어린이를 포함하여 다양한 연령대의 사람들에게 발생할 수 있습니다.

원인

부갑상선 기능 저하증. 이는 인간의 병리 진행의 가장 흔한 원인입니다.
티로칼시토닌 생산 증가;
hypovitaminosis D. 이 병리가 진행되는 경우 인간 장의 칼슘 흡수 과정과 뼈 구조의 신진 대사가 중단됩니다. 이러한 이유는 어린이의 병리 발달로 가장 자주 이어집니다.
저마그네슘혈증;
아콜리아;
위장병;
보상되지 않은 만성 알칼리증;
저알부민혈증;
췌장의 염증성 질환. 진행되면 지방 괴사 부위에 칼슘 염의 침착이 관찰됩니다.
독성 쇼크;
악성 종양의 전이;
뼈 병리;
특정 약물 그룹을 복용하는 것;
신생아의 저칼슘혈증은 미숙아로 인해 또는 산모가 당뇨병을 앓고 있는 경우 발생할 수 있습니다. 또한 체내 칼슘 농도가 감소하는 이유는 아기에게 인이 포함된 특수 혼합물을 공급하기 때문일 수 있습니다.

증상

저칼슘혈증은 오랫동안 무증상일 수 있습니다. 칼슘 농도가 리터당 2.0~2.2mmol 이상인 경우에도 증상이 나타나지 않을 수 있습니다. 이 지표가 감소하면 병리 증상이 점점 더 뚜렷해집니다.

저칼슘혈증이 진행됨에 따라 다음과 같은 증상이 관찰됩니다.

이 질병은 종종 고칼륨혈증과 결합되기 때문에 사람에게 나타나는 첫 번째 증상은 다음과 같습니다. 흥분성 증가신경 및 근육 구조;
팔다리 마비;
뼈 통증;
기억 장애;
경련;
기관지 경련;
불명증;
현기증;
크보스텍 징후;
트루소 징후;
저칼슘 혈증의 진행 배경에 영양 장애가 관찰됩니다.
토하다;
후두경련.

병리학의 첫 징후가 나타나면 즉시 의사에게 연락하는 것이 중요합니다. 의료기관진단, 저칼슘혈증 진행의 주요 원인 확인 및 이 상태의 치료를 위해.

어린이의 저칼슘혈증

어린이의 저칼슘혈증은 영양 부족으로 인해 발생할 수 있습니다. 병리학은 종종 어린 아이들에게 영향을 미칩니다. 어린이의 성장이 가속화되고 부하가 증가하면 일반적으로 증상이 더 뚜렷해집니다.

테타니. 일반적으로 비정형적인 성격을 띠고 있습니다. 아기의 다리가 마비되거나 특정 근육이 경련을 일으킬 수 있습니다.
가벼운 근육 경련;
설사;
손목수족경련;
후두경련;
두개 내압 증가.

진단

저칼슘혈증은 소아과 의사 또는 내분비학자가 진단합니다. 이 병리학적 상태에 대한 표준 진단 프로그램에는 다음이 포함됩니다.

. 혈청 칼슘 이온 수준을 평가하는 데 필요합니다.
엑스레이. 이 도구적 방법은 신체의 뼈 구조 상태를 평가하는 데 필요합니다.
. 혈액 내 빌리루빈, 마그네슘, 비타민 D, 크레아티닌, 인산염 등의 농도를 알아내는 것이 가능합니다.

치료

저칼슘혈증 치료는 검사 결과를 받는 즉시 시작해야 합니다. 치료 계획은 환자의 전반적인 상태와 질병의 중증도를 고려하여 주치의가 개발합니다.

다이어트 요법. 의사는 하루 최대 2000mg의 칼슘 염이 풍부한 특별한 식단을 개발하고 있습니다.
환자는 가능한 한 많은 시간을 보내도록 권고됩니다. 태양 광선, 그러나 일광욕을 하지 말고 단순히 산책을 하십시오.
자외선 차단제를 사용하지 마십시오 미용 도구, 비타민 D의 완전한 합성에 필요한 자외선을 차단하기 때문입니다.
약물 치료는 칼슘과 비타민 D가 함유된 약물 복용을 기반으로 합니다.
저칼슘혈증의 진행을 유발할 수 있는 질병을 치료하는 것도 중요합니다.

저칼슘혈증이 급성으로 진행되는 경우에는 다음과 같은 조치가 필요합니다. 긴급 조치, 이 상태는 건강뿐만 아니라 환자의 생명도 위협하기 때문에:

염화나트륨, 포도당, 글루콘산칼슘의 멸균 용액을 천천히 정맥 투여하는 것이 좋습니다. 이 치료법은 질병의 증상과 합병증의 위험을 줄이기 위해 필수적입니다.
급성 저칼슘혈증의 배경에 저마그네슘혈증이 관찰되면 황산마그네슘을 정맥에 주입하는 것이 좋습니다.

기사의 모든 내용이 정확합니까? 의학적 요점비전?

입증된 의학 지식이 있는 경우에만 답변해 주세요.

비슷한 증상을 보이는 질병:

신체 중독 - 인체의 다양한 독성 물질에 장기간 노출되어 발생합니다. 이는 독극물이나 화학 원소로 인한 산업 중독, 예를 들어 종양학 또는 결핵 치료에서 약물의 장기간 사용이 될 수 있습니다. 독소의 영향은 신체 자체에서 생성되는 외부 및 내부일 수 있습니다.

알려진 바와 같이 신체의 호흡 기능은 신체의 정상적인 기능의 주요 기능 중 하나입니다. 혈액 성분의 균형이 깨지는 증후군, 더 정확히 말하면 이산화탄소 농도가 크게 증가하고 산소량이 감소하는 증후군을 '급성'이라고 합니다. 호흡 부전", 만성화되기도 합니다. 이 경우 환자는 어떻게 느끼고, 어떤 증상이 그를 괴롭힐 수 있는지, 이 증후군의 징후와 원인은 무엇입니까? 아래를 읽으십시오. 또한 우리 기사에서 진단 방법과 이 질병을 치료하는 가장 현대적인 방법에 대해 배울 것입니다.

저칼슘혈증은 혈액 내 칼슘 수치가 낮은 것입니다.

의학적 기준은 2.2-2.5mol/liter이며, 수치가 1.87 미만이면 이는 질병이 있음을 나타내며 즉시 전문가와 상담하고 특정 치료를 받아야 합니다. 이 질병은 급성 또는 만성일 수 있으며 어린이를 포함한 모든 연령층의 사람들에게 발생합니다.

증상으로는 감각이상, 강직증, 심각한 상태- 간질성 발작, 뇌병증, 심부전. 진단은 혈장 칼슘 수치를 측정하여 이루어집니다. 저칼슘혈증 치료에는 칼슘 보충이 포함되며 때로는 비타민 D와 병용되기도 합니다.

원인

저칼슘혈증은 뼈에서 칼슘의 방출을 손상시키는 질병이나 소변을 통한 만성적인 칼슘 손실로 인해 발생할 수 있습니다. 대부분의 칼슘은 알부민에 결합되어 있기 때문에 이 단백질이 부족하면 혈액 내 칼슘 수치가 감소합니다. 그러나 알부민 부족으로 인한 저칼슘혈증은 어떠한 결과도 초래하지 않습니다. 왜냐하면 저칼슘혈증의 증상은 알부민에 결합되지 않은 칼슘의 함량에 의해서만 결정되기 때문입니다.

저칼슘혈증의 원인은 다음과 같습니다.

다양한 신생물;
부갑상선 질환 또는 그 절제술;
저품질 알코올 또는 중금속 염 중독으로 인한 독성 간 손상;
저알부민혈증;
비타민 D 결핍;
단식 중 음식에서 칼슘 섭취가 부족하고, 식단에서 유제품을 제외하고,
땀을 많이 흘림;
임신과 모유수유;
설사, 장 절제술, 췌장 기능 부족으로 인한 칼슘 흡수 방해;
신체 활동이 없음;
알레르기 반응;
고나트륨혈증;
코르티코스테로이드와 인터루킨 복용;
고칼슘혈증 치료를 위한 약물 복용: 항경련제(페니토인, 페노바르비탈) 및 리팜핀
에틸렌디아민테트라아세테이트를 함유한 방사선 조영제의 사용;
구연산 첨가 수혈(10단위 이상);

저칼슘혈증의 원인은 쇼크나 패혈증일 수 있습니다.

부갑상선 기능 저하증은 신체의 칼슘 대사 과정을 담당하는 부갑상선의 기능 저하로 인해 저칼슘 혈증 증상이 나타납니다.

저칼슘혈증의 또 다른 원인은 가성부갑상선기능저하증입니다. 이는 부갑상선 호르몬에 대한 신체의 무감각과 관련된 유전성 질환으로, 이로 인해 칼슘 수치가 감소하고 인 농도가 증가합니다.

비타민 D, 인 및 칼슘염의 대사 장애를 동반하는 올브라이트병 및 신부전은 칼슘 수치 감소에 기여할 수 있습니다.

저칼슘혈증의 증상

급성 저칼슘혈증은 다음과 같은 특징을 갖는 다소 위험한 질병입니다. 성인의 경우 첫 번째 증상은 거대세포용해증후군입니다. 이는 용혈, 간증, 세포증식억제제 사용, 증후군에서 발생합니다. 긴 분쇄, 화상 및 중증 외상성 쇼크. 이러한 상황에서는 이온화된 칼슘이 빠르게 혈액에서 빠져나갑니다. 세포용해에 신부전(급성 형태)이 동반되는 경우 고인산혈증 저칼슘혈증은 매우 중요한 추진력을 얻게 됩니다.

저칼슘혈증의 증상은 매우 다양합니다. 그들은 환자를 다음과 같이 이끌 수 있습니다. 위험한 상황, 부정맥과 경련(심한 경우)으로 나타나기 때문입니다. 종종 질병의 급성기는 증상이 없으며 빠르게 진행됩니다.

에 관하여 만성 형태이 질병의 경우 거의 항상 특징적인 임상 양상을 보입니다. 저칼슘혈증의 주요 원인은 부갑상선저하증, 저마그네슘혈증, 구루병 및 만성 신부전이기 때문에 질병의 증상은 테타니와 함께 신경근 흥분성이 증가하여 나타납니다. 테타니는 구강주위 및 말초 감각이상과 손목발 경련을 특징으로 합니다. 때때로 경련, 기관지 경련 및 후두 경련이 관찰됩니다.

저칼슘혈증의 가장 흔한 증상 만성형본질적으로 신경학적, 신경근육학적입니다. 환자는 경험할 수 있습니다 근육 경련발과 손, 얼굴 찡그린 얼굴, 후두 경련, 전신 경련, 우울증, 정신병, 과민성 및 호흡 정지.

어린이의 저칼슘혈증

저칼슘혈증 증후군의 징후는 모든 연령의 어린이에게 나타날 수 있지만, 이 병리의 위험 그룹에는 조산아뿐만 아니라 중증 당뇨병을 앓고 있는 여성에게서 태어난 어린이도 포함됩니다. 태어난 어린이의 저칼슘혈증의 특징적인 징후 일정보다 앞서, 수준에 따른 저칼슘혈증의 중증도 의존성이 전혀 없습니다. 실험실 매개변수즉, 많은 상황에서 심각한 "실험실 저칼슘혈증"은 증상이 없습니다.

모든 연령의 어린이에서 저칼슘혈증 발병을 유발하는 주요 병인 발생 요인은 다음과 같습니다. 연령대영양학적 문제, 즉 어린이의 몸에 비타민 D와 칼슘이 충분히 섭취되지 않는 것입니다. 추가적인 자극 위험 요인으로는 어린이의 혈액 내 단백질 부족(주로 알부민 분획)과 이보다 덜하지만 부갑상선 기능부전이 있습니다.

어린이의 저칼슘혈증의 임상 증상은 성인 환자의 증상과 유사하지만, 유일한 차이점은 증상의 강도가 더 뚜렷하고 이 상태에서 합병증의 위험이 상당히 높다는 것입니다. 숨을 완전히 쉴 수 없음, 시끄러운 호흡 및 큰 기침의 형태로 후두 경련 발병 징후가 어린이에게 나타나는 경우 혈액 내 칼슘 수준을 결정하기 위해 즉각적인 의학적 개입과 후속 병원 입원이 필요합니다. 혈청 및 저칼슘혈증의 추가 교정.

응급약에 급성 형태어린이의 저칼슘혈증에는 200mg의 원소 칼슘과 함께 정맥 주사로 계산된 용량 1ml/1kg의 글루콘산칼슘 10% 용액이 포함됩니다.

진단

저칼슘혈증은 소아과 의사 또는 내분비학자가 진단합니다. 이 병리학적 상태에 대한 표준 진단 프로그램에는 다음이 포함됩니다.

혈액 분석. 혈청 칼슘 이온 수준을 평가하는 데 필요합니다.
엑스레이. 이 도구적 방법은 신체의 뼈 구조 상태를 평가하는 데 필요합니다.
혈액 생화학. 혈액 내 빌리루빈, 마그네슘, 비타민 D, 크레아티닌, 인산염 등의 농도를 알아내는 것이 가능합니다.

저칼슘혈증을 치료하는 방법

혈중 칼슘 수치를 높이는 것을 목표로 하는 성인의 치료는 병리학적 상태의 원인과 이 상태에 수반되는 증상에 따라 다릅니다.

심한 테타니의 경우, 물론 경구 복용하는 칼슘 보충제는 원하는 효과를 얻지 못할 것입니다. 이러한 경우 10% 글루콘산칼슘 용액의 정맥 투여가 처방됩니다(천천히 정맥 투여 또는 포도당과 함께 점적 투여). 그러나 심장병 환자 및 강심배당체를 투여받는 환자의 경우 칼슘 투여가 위험할 수 있으므로(혈전증의 위험) 여기서는 최대한 주의하여야 한다. 다른 선택이 없을 경우에는 칼슘을 투여하되, 이는 동시에 시행하면서 투여한다. ECG 프로필.
칼슘만으로 구성된 치료는 혈액 내 마그네슘 수치 감소로 인한 테타니를 동반한 저칼슘혈증에 완전히 효과적이지 않으므로 Mg 결핍을 보충해야만 원하는 결과를 얻을 수 있습니다.
수술 후(암으로 인한 갑상선 제거 또는 큰 갑상선 선종 제거) 및 부갑상선 절제술 후 대부분의 경우 칼슘 보충제를 경구 투여하는 것으로 제한됩니다. 만약에 수술 후 기간혈액 내 칼슘 양의 급격한 감소와 함께 어렵고 신부전의 배경에도 불구하고 활성 형태의 비타민 D-칼시트리올을 치료에 추가하여 칼슘 주입 없이는 할 수 없습니다.
부갑상선 기능 저하증 및 신부전을 동반하는 만성 형태의 저칼슘혈증의 치료는 캡슐, 정제 및 식이 보조제에 비타민 D와 함께 칼슘을 사용하는 것으로 축소됩니다.
만성 신부전증을 앓고 있는 환자의 저칼슘혈증 치료에 특별한 주의를 기울여야 합니다. 칼슘 제제를 사용한 치료는 인 제한 식이요법과 (가능한 경우) 인과 결합하는 약물을 배제하는 조건에서 이루어집니다. 그렇지 않으면 고인산혈증을 치료할 수 없습니다. 피했다. 신부전증이 있는 경우 비타민 D 투여도 안전하지 않기 때문에 사용을 제한하고 가능한 경우에만 처방하려고 합니다. 명백한 징후골연화증;
비타민 D 의존성 구루병 제1형의 치료는 칼시트리올 투여로 성공적입니다. 칼시트리올은 전해질 구성을 빠르게 정상화하여 뼈 조직에 긍정적인 영향을 미칩니다. 일반적으로 이러한 경우 Ca 및 P 제제의 사용은 사용되지 않습니다.
비타민 D 의존성 구루병 II형의 경우, 치료를 위해 칼슘 보충제와 함께 다량의 칼시트리올이 처방됩니다.

물론, 저칼슘혈증이 사소한 이유(예를 들어, 식이 요법의 요소 결핍)로 인해 발생하지 않고 치료를 제한할 수 없는 경우 식품 첨가물 Ca를 사용하면 치료 요법이 의사의 승인을 받습니다. 결과에 따라 이 분야의 문제에 의사만이 관여 실험실 연구, 약물을 처방할 수 있을 뿐만 아니라 복용량을 한 방향 또는 다른 방향으로 변경할 수 있습니다.

방지

저칼슘혈증의 발병을 예방하려면 신체에 충분한 칼슘 공급을 보장해야 합니다. 이는 특수 약물을 복용하여 보장할 수 있습니다(질병 발병의 이유와 근거가 있는 경우). 유제품, 참깨, 견과류, 생선 간 등 미량원소와 비타민 D가 풍부한 식품으로 식단을 풍부하게 하는 것이 중요합니다.

여름에는 자외선이 비타민 D 생성을 자극하여 칼슘 흡수를 촉진하므로 태양 아래에서 충분한 시간을 보낼 가치가 있지만 천체의 특별한 활동 시간에는 오랫동안 자제해야합니다. 걷는다.

지원되어야 함 일반 상태건강, 신체 내 미량 원소 (마그네슘, 칼륨, 단백질) 및 비타민 (C, K, B) 섭취를 모니터링하십시오. 특별한 비타민과 미네랄 복합체의 도움으로 최적의 공급을 보장할 수 있습니다.

결론

무증상이라 할지라도 우연히 발견된 저칼슘혈증은 재분석과 환자에 대한 추가적인 종합적인 검사가 필요합니다. 기억하십시오 : 적시에 심각한 병리를 진단하지 않는 것보다 지나치게 경계하고 사람이 건강한지 확인하는 것이 좋습니다. 결국, 올바른 진단은 성공적인 치료의 열쇠이며, 이는 의심할 여지 없이 환자의 상태와 웰빙의 개선으로 이어질 것입니다.

E.V. Tozliyan, 의학 후보자, 소아 내분비학자, 유전학자, OSP “NIKI Pediatrics의 이름을 따서 명명되었습니다. 학자 Yu.E. Veltishchev" N.I.의 이름을 딴 러시아 국립 연구 의과 대학의 연방 정부 예산 교육 기관입니다. 피로고프 러시아 연방 보건부, 모스크바

키워드:어린이, 저칼슘혈증, 비타민D
키워드:어린이, 저칼슘혈증, 비타민D

어린 시절(특히 생후 첫해)에는 인-칼슘 대사 장애와 관련된 질병(또는 상태)이 매우 흔합니다.

안에 초기이는 아동 발달 속도가 매우 높기 때문입니다. 생후 첫 12개월 동안 체중은 평균 3배, 길이는 1.5배 증가합니다. 이러한 신체 크기의 급격한 증가는 신체의 칼슘과 인의 절대적 또는 상대적 결핍을 동반하는 경우가 많습니다. 다양한 요인이 신체의 칼슘과 인의 항상성을 방해합니다. 성장 및 발달 과정을 가속화하여 신체의 미네랄 필요성을 증가시킵니다. 음식에서 칼슘과 인산염 섭취가 부족합니다. 장내 칼슘 및 인산염 흡수 장애 및 소변 내 과도한 미네랄 배설; 여러 가지 이유로 산-염기 균형 위반, 비타민과 미네랄의 불균형으로 인해 신체의 칼슘과 인산염 농도가 감소합니다. 외부 및 내부(유전) 요인에 대한 노출로 인한 비타민 D 결핍; 운동 활동 감소 및 신체 지지 하중; 위반 호르몬 수치골형성 호르몬의 최적 비율 위반으로 인해; 장벽을 통한 미네랄 흡수 장애; 혈액에서 골격 조직으로의 인과 칼슘의 대사 결함; 배설 기관의 기관을 통한 과도한 미네랄 배설.

인-칼슘 대사의 생리학
칼슘 이온은 특히 신경근 흥분, 혈액 응고, 막 완전성 유지 및 막을 통과하는 수송, 많은 효소 반응, 호르몬 및 신경 전달 물질의 세포 내 기능과 같은 여러 가지 중요한 생리학적 및 생화학적 과정을 조절합니다(그림 1).

쌀. 1.신체에서 칼슘의 역할

혈청에는 세 가지 형태의 칼슘이 있습니다.

유기농과 함께 무기산(구연산염, 인산염, 황산염, 탄산염) - 6%,
단백질에 결합 - 알부민(칼슘 저장소) - 48%,
이온화된(비결합) 형태 - 46%.

신체에서 인의 역할은 그다지 중요하지 않습니다.

인의 80%는 골격에 있습니다.
20% - 세포막, ATP, 세포내 신호전달 단백질, RNA, 핵 및 미토콘드리아 DNA의 구성.

인은 산소 수송, 에너지 대사, 골격의 완전성 보장 및 근육 수축에 중요한 역할을 합니다. 세포외액의 칼슘과 인 농도는 상호 연관되어 있습니다. 이온 중 하나의 세포외 농도가 변화하면 다른 이온 농도도 역으로 변화합니다.

또한 신체에서 마그네슘의 역할을 잊어서는 안됩니다.

마그네슘의 65%는 골격에 존재하며,
34% - 세포내 공간에서,
0.3-1% - 세포외 공간에서.

혈청 내:

80% - 이온화 마그네슘의 형태,
20%는 단백질 결합 형태의 마그네슘입니다.

마그네슘은 생화학 반응의 보조 인자인 여러 효소의 생성, 부갑상선 호르몬 분비 활성화, 뼈 대사 및 칼슘 대사, 근육 수축에 중요한 역할을 합니다.

모든 삶의 정상적인 과정 중요한 프로세스부갑상선 호르몬(부갑상선 호르몬), 칼시토닌(C 세포 호르몬(모낭 주위))에 의해 조절되는 혈장 내 칼슘 농도를 매우 좁은 범위 내에서 유지함으로써 신체의 칼슘 농도가 보장됩니다. 갑상선) - 인-칼슘 대사의 주요 조절제(그림 2)와 비타민 D의 대사 산물(비타민 D의 활성 대사 산물인 1,25-디옥시칼시페롤(칼시트리올)의 작용은 체내에서 다른 스테로이드 호르몬의 작용: 호르몬과 유사한 비타민입니다. 이 호르몬의 표적은 뼈 조직, 신장 및 소장입니다.

부갑상선에 의한 부갑상선 호르몬 생산은 저칼슘혈증이 있을 때, 특히 혈장과 세포외액의 이온화된 칼슘 농도가 감소할 때 증가합니다. 부갑상선 호르몬이 신장에 미치는 영향은 칼슘과 마그네슘의 재흡수 증가로 나타납니다. 동시에 인 재흡수가 감소하여 고인산혈증과 저인산혈증이 발생합니다. 또한 부갑상선 호르몬은 신장의 칼시트리올 형성 능력을 증가시켜 장내 칼슘 흡수를 향상시키는 것으로 알려져 있습니다. 뼈 조직에서는 부갑상선 호르몬의 영향으로 뼈 인회석의 칼슘이 가용성 형태로 변하여 골연화증 및 골다공증이 발생하고 혈액으로 동원되어 방출됩니다. 따라서 부갑상선 호르몬은 주요 칼슘 절약 호르몬입니다. 이는 칼슘 항상성의 신속한 조절을 수행하며, 지속적인 조절은 비타민 D와 그 대사산물의 기능입니다. 부갑상선 호르몬의 형성은 혈액 내 칼슘 함량이 높을 때 저칼슘혈증에 의해 자극되며 생산량이 감소합니다(그림 3, 4).

쌀. 2.인-칼슘 대사 조절(갑상선과 부갑상선의 해부학적 위치)

쌀. 삼.

쌀. 4.인-칼슘 대사 조절(부갑상선 호르몬의 영향)

칼슘 대사의 중요한 조절자는 갑상선의 모낭 주위 장치의 C 세포에서 생성되는 호르몬인 칼시토닌(CT)입니다. 칼슘 항상성에 미치는 영향은 부갑상선 호르몬 길항제입니다. 혈중 칼슘 농도가 증가하면 분비량이 증가하고, 감소하면 감소합니다. 음식에 칼슘이 풍부한 식단도 CT 분비를 촉진한다. 이 효과는 CT 생산의 생화학적 활성화제인 글루카곤에 의해 매개됩니다. 칼시토닌은 고칼슘혈증 상태로부터 신체를 보호하고, 파골세포의 수와 활동을 감소시키고, 뼈 흡수를 감소시키며, 뼈의 칼슘 침착을 강화하고, 골연화증 및 골다공증의 발병을 예방합니다. 신장에서 칼시트리올 형성에 대한 CT의 억제 효과 가능성이 가정됩니다(그림 5).

쌀. 5.인-칼슘 대사 조절(칼시토닌 효과)

부갑상선 호르몬 및 칼시토닌과 함께 인-칼슘 대사의 주요 조절제 중 하나는 비타민 D입니다. "비타민 D"라는 이름은 식물 및 동물 유래 제품에 포함된 약 10가지 물질 그룹을 의미합니다. 인-칼슘 대사에 관한 것입니다. 그 중 가장 활동적인 것은 에르고칼시페롤(비타민 D2)과 콜레칼시페롤(비타민 D3)입니다. 에르고칼시페롤은 식물성 기름과 밀 배아에서 소량으로 발견됩니다. 콜레칼시페롤 - 생선 기름, 우유, 버터, 달걀. 비타민 D의 생리학적 일일 요구량은 매우 안정적이며 400-500IU에 이릅니다. 임신 및 수유 중에는 1.5배(최대 2배) 증가합니다.

신체에 비타민 D가 정상적으로 공급되는 것은 음식을 통한 섭취뿐만 아니라 파장이 280-310mm인 자외선의 영향으로 피부에 형성되는 것과도 관련이 있습니다. 이 경우, 에르고칼시페롤은 에르고스테롤(비타민 D2의 전구체)로부터 형성되고, 콜레칼시페롤은 7-디히드로콜레스테롤(비타민 D3의 전구체)로부터 형성됩니다(그림 6).

쌀. 6.체내 비타민 D 3의 대사

충분한 일사량(일부 데이터에 따르면 손에 10분 동안 조사하면 충분함)이 있으면 피부가 합성됩니다. 몸에 꼭 필요한비타민 D의 양. 기후 및 지리적 특징, 생활 조건(농촌 또는 산업 도시), 가정적 요인, 계절 등 자연 일사량이 부족한 경우 부족한 양의 비타민 D를 음식이나 실내에서 공급해야 합니다. 약물의 형태. 임산부의 경우, 비타민 D가 태반에 축적되어 출생 후 일정 기간 동안 신생아에게 항좌갑상선 물질을 제공합니다.

비타민 D 2와 D 3는 생물학적 활성이 거의 없습니다. 표적 기관(장, 뼈, 신장)에 대한 생리학적 효과는 효소 수산화의 결과로 간과 신장에서 형성된 대사산물에 의해 수행됩니다. 간에서는 수산화효소의 영향으로 25-hydroxycholecalciferol 25(OH) D3-calcidierol이 형성됩니다. 신장에서는 또 다른 수산화 반응의 결과로 비타민 D의 가장 활동적인 대사산물인 디하이드록시콜레칼시페롤(1,25-(OH)2D3-칼시트리올)이 합성됩니다. 혈액의 범위는 일반적으로 10~30ng/ml입니다(일부 저자에 따르면 최대 100ng/ml). 그 초과분은 근육과 지방 조직에 축적됩니다. 모유의 비타민 D 함량은 100ml당 2.0~4.0mg입니다. 우리가 이용할 수 있는 문헌에는 우유의 25(OH)D 3 함량에 대한 데이터가 없습니다. 이 두 가지 주요 대사산물 외에도 신체는 다른 비타민 D3 화합물(24.25(OH)2D3, 25.26(OH)2D3, 21.25(OH)2D3)을 합성하는데, 그 효과는 충분히 연구되지 않았습니다.

신체 내 비타민 D(활성 대사산물)의 주요 생리학적 기능은 신체 내 인-칼슘 항상성을 필요한 수준으로 조절하고 유지하는 것입니다. 이는 장에서 칼슘의 흡수, 뼈에 칼슘 염의 침착(뼈 무기질화), 신장 세뇨관에서 칼슘과 인의 재흡수에 영향을 줌으로써 달성됩니다.

장에서의 칼슘 흡수 메커니즘은 장세포에 의한 칼슘 결합 단백질(CaBP)의 합성과 관련되어 있으며, 그 중 한 분자는 4개의 칼슘 원자를 운반합니다. CaSB의 합성은 세포의 유전적 장치를 통해 칼시트리올에 의해 유도됩니다. 즉, 1,25(OH) 2 D 3 의 작용 메커니즘은 호르몬과 유사합니다. 저칼슘혈증 상태에서 비타민 D는 일시적으로 뼈 흡수를 증가시키고 장의 칼슘 흡수와 신장의 재흡수를 향상시켜 혈액 내 칼슘 수치를 증가시킵니다. 정상칼슘혈증에서는 조골세포의 활동을 활성화하고 뼈의 흡수와 피질의 다공성을 감소시킵니다. 안에 지난 몇 년많은 기관의 세포에는 칼시트리올(비타민 D의 활성 대사산물)에 대한 수용체가 있어 효소 세포내 시스템의 보편적인 조절에 참여하는 것으로 나타났습니다. 아데닐레이트 시클라제 및 cAMP를 통한 해당 수용체의 활성화는 칼슘과 칼모듈린 단백질과의 연결을 동원하여 신호 전달을 촉진하고 세포 및 그에 따라 전체 기관의 기능을 향상시킵니다.

비타민 D는 크렙스 회로에서 피루브산-구연산염 반응을 자극하고, 면역 조절 효과가 있으며, 뇌하수체에서 갑상선 자극 호르몬의 분비 수준을 조절하고, 직간접적으로(칼슘혈증을 통해) 췌장의 인슐린 생산에 영향을 미칩니다. 그림 7).

쌀. 7.비타민 D(칼시트리올)의 활성 대사산물이 체내에 미치는 영향

위에서 설명한 세 가지(비타민 D, 부갑상선 호르몬, 칼시토닌) 외에도 칼슘과 인의 항상성은 다른 많은 요인의 영향을 받습니다.

기타 호르몬: 글루코코르티코이드, 성장 호르몬, 갑상선 호르몬, 글루카곤, 성 호르몬;
인자: PTH 유사 펩타이드, 사이토카인, 혈소판 유래 성장 인자, 인슐린 유사 성장 인자 등

임상 발현
어린이의 경우 인-칼슘 대사 장애는 다양한 증상으로 저칼슘혈증을 동반하는 경우가 가장 많습니다. 저칼슘혈증은 혈청 내 총 칼슘 수치가 감소하는 것입니다.< 2 ммоль/л, ионизированного кальция < 1,03 ммоль/л. Клинические проявления гипокальциемии у детей следующие.

1. 신경근 흥분성 증가의 증상:

입 주위, 손가락의 감각 이상;
경련 형태의 테타니 별도의 그룹근육, 가장 흔히 안면 근육(“물고기 입”)과 중수골 근육(“산부인과 의사의 손”);
경련(단순 또는 전신 강직증).

2. 교감부신계의 활동 증가: 빈맥, 발한, 창백한 피부.
3. 심장 리듬 장애, QT 간격 연장.
4. 신경학적 증상(지속적인 저칼슘혈증, 기저핵에 칼슘 침착).
5. 피부와 치아의 증상 : 건조한 피부, 벗겨짐, 부서지기 쉬운 손톱, 치아 법랑질 형성 장애, 치아 성장 불량, 치아 뿌리 결함.
6. 눈의 증상: 백내장.
7. 장 증상: 흡수장애 증후군.

어린이의 저칼슘혈증 분류
I. 어린 소아의 저칼슘혈증:
1. 신생아 저칼슘혈증:
a) 초기 신생아 저칼슘혈증:

생리적 산후 저칼슘혈증,
병리적 저칼슘혈증,
원발성 저마그네슘혈증.

b) 후기 신생아 저칼슘혈증:

선천성 부갑상선 기능 저하증,
일시적인 부갑상선 기능 저하증.

2. 인의 과도한 섭취.
3. 신부전.
4. 비타민 D 결핍 또는 대사 장애.

II. 나이가 많은 어린이의 저칼슘혈증:
1. 부갑상선기능저하증:

선천성 부갑상선 기능 저하증,
선천성 부갑상선 기능 저하증 유전성 증후군(디조지증후군, 케니카페이증후군, 케아리증후군, 바카라트증후군),
선천성 고립성 부갑상선 기능 저하증,
후천성 부갑상선 기능 저하증(부갑상선 손상),
수술 후 부갑상선 기능 저하증(일시적, 영구적),
자가면역 다선증후군 1형,
혈철증,
윌슨-코노발로프 증후군.

2. 가성부갑상선기능저하증(유형 1a, 1b, 1c, II).
3. 저칼슘혈증을 동반하는 질병 및 상태:

비타민 결핍증 D;
설사;
소변, 대변에서의 알부민 손실 또는 간 합성 장애로 인한 저단백혈증;
급성 췌장염의 경우;
종양 치료 중 급성 세포 파괴의 경우;
신부전;
의원성 - 약용(글루코코르티코스테로이드, 이뇨제, 항경련제 등).

기본 치료 방법
인-칼슘 대사 장애의 치료는 대사 과정 교정, 비타민 D 부족 보충, 임상 증상 완화 및 신체 내부 기관의 손상된 기능 회복으로 귀결됩니다. 필수 항목 중 치료 방법여기에는 비타민 D가 함유된 약물 사용과 정기적인 일광욕 및 공기 목욕(매일 2~3시간 걷기)이 포함됩니다. 처럼 추가 방법인-칼슘 대사 장애를 치료하는 데 다음이 사용됩니다. 특수 식이 요법; 비타민 B, 비타민 A, C, E가 포함된 약물 복용으로 구성된 비타민 요법; 수처리 및 마사지. 시행한 치료에도 불구하고 적절한 효과가 없는 경우, 환자를 입원시켜 보다 심층적인 검사를 받아야 합니다.

임신 중 예방 조치
인-칼슘 대사 장애 예방은 임신 단계에서도 수행되며 다음으로 구성됩니다. 올바른 식단 선택, 가장 중요한 비타민 및 미네랄 결핍 제거; 완전한 실패~에서 나쁜 습관신체의 중독을 유발합니다(알코올, 흡연, 마약); 독성 물질(화학물질, 살충제, 위험한 약물)과의 접촉 가능성 방지 몇 시간 동안 매일 공중 산책을 포함하여 충분한 신체 활동; 충분한 휴식을 통해 최적의 일상생활을 유지합니다. 필요한 경우 예방적으로 비타민 D를 섭취합니다.

어린이를 위한 예방 조치
아이의 생애 첫 해에 인-칼슘 대사 장애 예방은 다음을 관찰하는 것으로 구성됩니다. 다음 이벤트: 모유 수유; 적시에 올바른 보완 식품 도입; 신선한 공기 속에서의 충분한 산책, 필수 수중 절차, 체조 및 마사지; 가능하다면 생후 첫날부터 아기를 자유롭게 감싸십시오. 또한, 인-칼슘 대사장애의 예방 및 치료를 위한 대책으로 비타민D의 추가 섭취가 권장됩니다.

임상 관찰
8.5세 여아 D(사진 1~3)는 '퇴행성질환' 진단을 받고 소아과연구소에 입원했다. 신경계? 증상이 있는 간질. QT 간격의 2차 연장. 대사성 뇌병증."

사진 1.표현형 특징
사진 2.표현형의 특성(발달 미세변형의 복합체)
사진 3.표현형의 특징(brachyphalange, 샌들 모양의 갈라진 틈)

입원 시 주기적인 보행 장애, 근육 약화, 걸을 때 자주 넘어짐, 주기적인 근긴장 이상 발작을 호소합니다.

가족력: 부모는 러시아인이고 혈연관계가 없으며 직업상 위험이 없습니다. 5세에 산모의 반복적인 보행 변화에 대한 모호한 징후.

생활력: 주산기 병력에 부담을 주지 않습니다. 특별한 특징 없이 진행된 둘째 임신에서 태어났다. 출생시 체중 3210g, 길이 54cm, Apgar 점수 9/10. 신뢰할 수 있는 데이터 초기발전이 없습니다. 아이는 1년 10개월부터 할머니 손에 키워진다. 할머니에 따르면, 아이를 넘겨줄 당시 보행의 변화, 근긴장이 급격히 증가하는 주기적인 에피소드, 운동 어색함이 있었습니다. 연령별 초기 정신운동 및 언어 발달.

질병의 역사 : 1.5 세에 발병 시작, 머리를 돌리는 강장 간대 발작, 지속 시간 최대 2 분, 빈도는 월 최대 4 회. 그녀는 Depakine-chrono(43mg/kg/일)를 투여받았으며 발작 빈도가 한 달에 2회로 감소한 것을 확인했습니다. Finlepsin 지연 요법에 참여하면 관해는 2개월 이내에 발생합니다. Konvulex 치료에 참여하는 경우 - 관해 기간은 4년입니다. 6세 때 QT 간격의 연장이 발견되었습니다. 진단은 다음과 같습니다. “베커 근긴장증? 증상이 있는 부분간질." 와 함께 진단 목적그 소녀는 절개 생체검사를 받았습니다. 근육 조직, 진단은 “미토콘드리아 뇌근병증. 교대 편마비 증후군." 뇌의 MRI는 왼쪽 두정엽에서 증가된 MR 신호의 단일 초점을 나타냈고, 이후의 뇌의 동적 MRI는 기저핵에서 MR 신호의 변화 초점이 나타나는 형태로 부정적인 역학을 나타냈습니다.

아이의 외래 환자 카드와 거주지 서류를 분석 할 때 칼슘과 인 연구가 한 번 실시되었고 2 세에 저칼슘혈증이 나타났으나 이번에는 추가 검사가 실시되지 않았습니다!

거주지 진단의 불확실성을 고려하여 진단을 명확히하기 위해 아동을 모스크바의 소아과 연구소로 보냈습니다.

8세 때, 소아과 연구소의 내분비학자는 성장 지연과 경련성 발작에 대해 처음으로 상담을 받았습니다. 심각한 저칼슘혈증과 고인산혈증이 밝혀진 생화학 혈액 검사에 주의가 집중되었습니다. 추가 검사가 예정되어 있었습니다.

객관적인 연구 데이터:

신체 상태.

신체 발달이 낮고 조화롭습니다. 성장 SD표준(표준 -2+2)에서 -2.2 편차에 해당합니다. 표현형 특징: MAP 복합체(둥근 얼굴, 짧은 목, 눈꺼풀 균열의 반몽골 단면, 넓은 콧등, 높은 이마, 단지증), 손톱 조갑 이영양증, 잇몸 증식증(사진 2, 3). 내부 장기 - 특징이 없습니다. 성적 발달- 태너 1세(연령별).

신경학적 상태.

정신 신경학적 상태: 상태

아이의 기저질환이 심각하다. 의식은 분명합니다. 그는 말을 이해합니다. 지시를 따릅니다. 뇌나 수막 증상은 없습니다. 두개골의 모양은 정상입니다. 두개골의 타악기 소리는 정상입니다.

냄새가 난다. 본다: 가성수정체, 눈의 투명한 매체가 흐려짐. V 신경 가지의 지점은 촉진시 통증이 없습니다. 각막 반사가 살아있습니다. 결막 반사가 살아있습니다. 씹는 데에는 장애가 없습니다. 안검 균열 D = S; 팔자주름이 비대칭입니다. 미소는 대칭입니다. 혀의 앞쪽 2/3 부분의 미각은 손상되지 않습니다. 청력은 손상되지 않습니다. 안구진탕이 없습니다. 삼키는 데에는 장애가 없습니다. 구개 반사는 살아 있고 연구개는 처지지 않습니다. 중앙선의 목젖. 머리는 중앙선에 두고, 머리를 돌리고, 어깨를 완전히 들어 올립니다. 혀는 정중선에 있고 혀에는 세동이 없습니다.

운동 반사 구체.

그 소녀는 심한 운동 장애: 운동실조증 유형의 보행 변화, 근육 긴장(만지면 매우 조밀함), 발 변형(엄지 발가락을 당김), 주기적으로 팔과 다리 움직임의 "뻣뻣함"(어느 쪽이든)이 있습니다. 팔과 다리의 근긴장이상 위치가 있는 편마비와 같이 오른쪽 또는 왼쪽) 이 순간 소녀는 몇 시간 동안 걸을 수 없으며 근긴장 반응이 있으며 근병증 기술을 사용합니다. 발목 관절의 구축 형성으로 인해 수동적 및 능동적 움직임이 다소 제한됩니다. 근력이 보존됩니다. 근육긴장도가 근긴장이상이고 증가됩니다. 힘줄 반사는 유발되지 않습니다. 복부 반사가 유발됩니다. Romberg의 입장에서는 그럴 가치가 없습니다. 조정 테스트를 수행하지 않습니다. 과다운동증이 없습니다. 병리학적 반사(Babinsky, Rossolimo)는 음성입니다. 골반 장기의 기능은 손상되지 않습니다. 영양 장애는 확인되지 않았습니다. 정신 언어 발달 - 정신 언어 발달이 지연됩니다.

실험실 및 기능 연구 데이터:

혈액과 소변의 임상 분석은 정상입니다.
혈당 프로필은 정상입니다.
생화학적 혈액 검사 - 총 칼슘 1.2(정상 2.02-2.6mmol/l), 이온화 칼슘 - 0.48(정상 1.13-1.32mmol/l), 무기 인 - 3.98(표준 0.86-1.56mmol/l), 기타 지표는 이내입니다. 정상 한계.
갑상선 프로필과 혈액 코티솔은 정상입니다.
부갑상선 호르몬 - 0(정상 1265 pg/ml), STH - 7 ng/ml(정상 7-10), 소마토메딘-C - 250 ng/ml(정상 88-360).
내부 장기의 초음파 - 반응적 변화혈관, 간관. 간 실질의 뚜렷한 확산 변화. 담낭이 커졌습니다. 공복에 뱃속에 있는 내용물. 췌장의 변화가 확산됩니다. 신장 실질의 불충분한 명확한 분화.
ECG - 경미한 빈맥 부정맥을 배경으로 심실상 심박조율기의 이동, 심박수 = 98-109 비트/분. EOS의 수직 위치. 초기 심실 재분극 증후군. 저칼슘혈증의 ECG 징후. QT 간격의 2차 연장. QTc = 458-448ms, (N< 440 мс).
근육 MRI: 허벅지 근육 MRI: T1 펄스 시퀀스 및 STIR의 MR 신호는 변하지 않습니다. 다리 아래쪽 근육의 MRI: T1 펄스 시퀀스와 STIR의 MR 신호는 변경되지 않았습니다.
뇌 MRI: 대뇌 반구는 대칭입니다. 피질하 핵(꼬리핵, 렌즈형, 소뇌 반구)에서는 T2WI, T1WI(아마도 칼슘 침착으로 인해)에서 적당히 증가된 확산 MR 신호 영역이 감지됩니다. 뇌간에서는 MR 신호의 변화가 감지되지 않았습니다. 측면 뇌실확장되지 않고 대칭입니다. 셋째, 넷째 뇌실 보통 크기그리고 모양. 대뇌 반구와 소뇌의 고랑은 넓어지지 않습니다. 정중선 구조는 변위되지 않습니다. 뇌하수체는 변하지 않습니다. 두개척추 접합부에는 특징이 없습니다. 결론: 피질하핵과 소뇌핵의 손상에 대한 MRI 사진. 확인된 부위의 석회화를 확인하려면 RCT가 권장됩니다.
RCT: 뇌의 CT 스캔이 수행되었습니다. 대뇌 반구의 피질하 부분의 피질하 핵에 있는 몸통의 소뇌 핵에서 다중 석회화가 발견됩니다. 뇌의 심실은 대칭이며 확장되지 않습니다. 지주막하 공간은 확장되지 않습니다. 결론: 다중 석회화.
손의 엑스레이: 뼈의 모양과 구조는 변하지 않습니다. 관절의 관계는 방해받지 않습니다. 관절면합동. 뼈나이: 6~6.5세. K.O. 0.81 (노멀 1 ± 0.2) D.O. -1.5(정상 0±1). Barnett-Norden 지수 25%(보통 43% 이상). 결론: 뼈 연령이 지연됩니다. 골다공증.
ENMG, EMG: 얻은 데이터는 분명히 2차 기원인 병변의 축삭 및 근육 특성을 나타낼 수 있습니다. 주목할만한 점은 환자의 근긴장 장애의 존재를 배제하지 않는 증가된 진폭의 근긴장 방전 형태의 자발적인 활동의 등록입니다. 전문가 상담:
안과 의사와의 상담: 가성수정체증(2차 백내장 제거 후).
내분비학자와의 상담: 부갑상선 기능 저하증(APS 유형 I? 디조지 증후군?).
정신과 의사 상담: 혼합된 행동 및 정서 장애.
피부과 전문의와의 상담: 조갑이영양증. 권장사항: 현미경 검사 + 왼손 첫째 손가락 손톱의 배양(m/f의 경우 CVD), 세균총의 경우 혀 점막의 도말.

아이의 표현형, 병력, 결과를 고려하여 추가 연구(저칼슘혈증, 고인산혈증, 극도로 낮은 혈액 내 부갑상선 호르몬 수치), 뇌 석회화, 백내장의 존재, 진단은 다음과 같이 이루어졌습니다. “저칼슘혈증. 부갑상선 기능 저하증. 가성수정체(2차 백내장 제거 후 상태). 손발톱이영양증. 경련 증후군. QT 간격의 2차 연장. APS 제1형(자가면역다선증후군 제1형)? 디조지증후군? DNA 진단(AIRE 유전자의 돌연변이 검색), 세포유전학 검사(DiGeorge 증후군 제외)를 수행하는 것이 좋습니다.

세포유전학 연구에서는 병리학적 변화가 없는 것으로 나타났습니다.

DNA 진단 - AIRE 유전자의 분자 유전학 연구 - 두 개의 돌연변이 T16과 R257이 확인되었습니다. 결론: 오메가 인터페론에 대한 고역가의 항체 검출과 AIRE 유전자의 2개 돌연변이 확인을 토대로 '1형 자가면역다선증후군' 진단이 확정되었습니다.

치료: 어린이에게 평생 치료가 권장됩니다. 비타민 D의 활성 대사산물인 알파칼시돌을 하루 2mcg씩 투여합니다. 칼슘 2000mg/일; EEG 모니터링 및 신경과 전문의-간질 전문의의 관찰 하에 항경련제 치료를 점진적으로 중단합니다. 언어 병리학자 및 심리학자와 함께하는 수업; 인-칼슘 대사 지표 제어.

따라서 제시된 임상 관찰은 차등 진단 검색의 복잡성, 간단한 생화학적 매개 변수에 대한 시기적절한 연구의 중요성(간질의 경우 인-칼슘 대사 지표의 반복적인 스크리닝이 필요함), 유전적 질환의 후기 진단 결과를 보여줍니다. 결정된 질병, 적시에 표적화된 진단을 위해 개별 징후를 특정 병리학적 상태의 일반적인 표현형에 통합해야 할 필요성 별도의 양식유전병. 각 증후군의 발생 원인을 시기적절하게 진단하고 규명하는 것은 이러한 상태의 치료와 예방에 대한 최적의 접근 방식을 찾을 수 있게 해주기 때문에 특히 중요합니다. 가능한 합병증(아동의 장애까지) 영향을 받은 가족의 유전병 재발 방지(의료 및 유전 상담). 이는 다양한 전문 분야의 의사가 유전적으로 결정된 병리학의 흐름을 명확하게 탐색할 필요성을 나타냅니다.

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