지질 대사 장애. 인체의 지질 대사 란 무엇입니까? 장애의 원인, 징후 및 회복 방법

전체 인체의 정상적인 기능은 또한 지질 대사를 구성하는 과정에 의해 결정됩니다. 그 중요성을 과대평가하기는 어렵습니다. 결국, 지질 대사 장애는 거의 항상 특정 병리의 신호입니다. 이것도 많은 사람들의 증상이다. 불쾌한 질병. 일반적으로 전문문헌에 나오는 지질은 간에서 합성되거나 음식물과 함께 인체에 유입되는 지방을 말한다. 지질은 지방 기원이므로 높은 소수성, 즉 물에 용해되지 않는 능력을 결정합니다.

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신체의 과정의 중요성

실제로 지질 대사는 다양하고 복잡한 과정입니다.

• 내장에서 지방 수송;
• 개별 종 교환 과정;
• 이화작용 지방산;
• 지방산의 상호 변형 과정과 케톤체.

다음은 그러한 프로세스의 몇 가지 예입니다. 지질의 주요 그룹은 다음과 같습니다:

• 인지질;
• 콜레스테롤;
• 트리글리세리드;
• 지방산.

이것들 유기 화합물-인체의 모든 세포막의 중요한 구성 요소로 에너지 생산 및 축적 과정에서 중요한 역할을합니다.



이상지질혈증이란 무엇입니까?

지질 대사 장애는 다른 지질의 합성 증가로 인해 일부 지질의 생산이 실패하여 과잉으로 끝나는 것입니다. 장애의 다음 증상은 심각한 병리학 적 과정의 형태로 나타납니다. 적절한 치료가 이루어지지 않으면 급성 및 만성기로 진행됩니다.



이러한 장애라고도 불리는 이상지질혈증은 일차적 성격과 이차적 성격을 갖고 있습니다. 첫 번째 경우에는 유전적 요인이 중요한 역할을 하고, 두 번째 경우에는 모두 책임이 있습니다 나쁜 습관, 건강에 해로운 생활 방식, 특정 질병 및/또는 병리학적 과정의 존재.



장애의 징후와 병인

이상지질혈증의 다양한 징후에는 사람에게 경고해야 할 징후가 있습니다.

• 피부에 나타나는 다른 장소들 다양한 변화황색종이라고도 불리는 증상;
• 과체중;
• 눈 안쪽 모서리에 지방 침전물이 보입니다.
• 간 및 비장 확대;
• 다양한 병리학적 과정신장에서;
• 다양한 내분비 질환의 발병.



이러한 장애의 가장 눈에 띄는 증상은 혈액 내 콜레스테롤과 중성지방 수치가 증가하는 것입니다. 다양한 진단 조치가 시작되어야하는 것은 수준 분석입니다.

징후는 특정 환자에게서 관찰되는 지질의 과잉 또는 부족에 따라 달라질 수 있습니다. 초과는 오작동으로 인해 발생하는 경우가 많습니다. 내분비 계여러 가지 질병을 나타내며 그중 첫 번째 장소 중 하나는 당뇨병입니다. 초과하는 경우 사람은 다음을 경험합니다.

• 혈액 내 높은 콜레스테롤 수치;
• 고압;
• 비만;
• 죽상경화증 증상.

지질 부족은 다음과 같이 느껴질 수 있습니다.

• 신체의 전반적인 피로;
• 월경 불규칙 및 생식 기능 문제;
• 습진 및/또는 기타 염증 과정피부;
• 탈모

이 경우 지질 대사 장애는 부적절한 식습관이나 심각한 기아, 심각한 위장관 장애의 결과입니다. 안에 드문 경우지만원인은 선천적 유전적 이상일 수 있습니다.



이와 별도로 당뇨병성 이상지질혈증을 언급할 필요가 있다. 이 병리학에서는 탄수화물 대사가 손상된다는 사실에도 불구하고 지질 대사에도 종종 안정성이 없습니다. 지질 분해가 증가합니다. 지방분해가 부족하다. 즉, 지방이 충분히 분해되지 않고 체내에 축적된다.



가장 중요한 것은 자신을 해치지 않는 것입니다

그러나 이것이 그러한 위반의 유일한 이유는 아닙니다. 꽤 건강한 남자자신에게 해를 끼칠 수 있습니다:

• 지방과 콜레스테롤이 많이 포함된 불균형 식단입니다. 그것은 관하여주로 패스트 푸드에 관한 것입니다.
• 앉아서 생활하고, 스포츠맨답지 않은 생활방식;
• 흡연, 알코올 남용, 약물 사용;
• 이 분야의 전문가와 합의하지 않은 모든 종류의 다이어트.



다른 객관적인 이유에는 췌장염이나 간염(다양한 유형), 요독증 질환 및 임신 중 합병증과 같은 질병의 존재가 포함됩니다. 아아, 신체의 지방 불균형은 때때로 인간의 진부한 노화로 인해 발생할 수 있습니다.

차례로 지질 대사 장애는 죽상 동맥 경화증, 심장 마비, 뇌졸중, 일반 파괴를 향한 첫 번째 단계입니다. 호르몬 수치. 그렇기 때문에 그러한 병리의 치료는 다면적입니다. 우선, 여러 가지 진단 조치를 수행한 다음 성격상 개별적일 수 있는 예방 프로그램을 엄격하게 준수해야 합니다.

진단과 치료의 문제점

이 병리의 유무를 확인하기 위해 전문가는 상세한 지질 프로필을 수행합니다. 이는 원하는 지질 클래스의 모든 수준을 명확하게 보여줍니다. 또한 콜레스테롤에 대한 일반적인 혈액 검사가 필요합니다. 이러한 진단 조치는 다음과 같은 사람들에게 정기적으로 수행되어야 합니다. 진성 당뇨병. 환자는 또한 필요한 경우 치료사를 만나야 합니다. 올바른 전문가에게. 진단 절차 중에 밝혀진 경우 수반되는 질병또는 병리학적인 경우 이를 제거하기 위한 치료 조치가 즉시 취해집니다.

특별한 약물 치료지질 대사 장애에는 다음이 포함됩니다.

• 스타틴;
• 약제 니코틴산및 그 파생상품;
• 피브레이트;
• 항산화제;
• 담즙산 격리제;
• 식이 보충제.



만약 이것이 약물 치료성공하지 못한 경우 성분채집술, 혈장교환술, 소장 우회술과 같은 치료 방법이 필요합니다.

다이어트 요법의 적용

그러나 약물을 단독으로 복용하는 것은 환자의 생활 방식을 바꾸지 않고는 효과적이지 않을 수 있으며, 때로는 가장 극적인 방법이 될 수도 있습니다. 다이어트 요법은 단지의 핵심 포인트 중 하나입니다. 치료 방법. 이 치료에는 칼로리가 낮은 음식을 섭취하는 것이 포함됩니다. 경탄수화물이라 불리는 동물성 지방의 섭취도 대폭 줄여야 한다. 밀가루, 단 음식, 훈제 음식, 짠 음식, 매리 네이드, 단 탄산 음료, 매운 조미료 및 소스의 소비를 배제하거나 최소한 급격히 제한해야합니다. 신선한 야채와 과일, 허브, 천연 주스, 설탕에 절인 과일 및 과일 음료. 미네랄 워터나 잘 정제된 물을 더 많이 마셔야 합니다. 물론, 담배와 술, 마약, 향정신성의약품은 완전히 제외됩니다.



추가 조치

다이어트와 병행하여 비록 작지만 규칙적인 신체 활동을 해야 합니다. 어떤 경우에는 이를 정확하게 기록하고 계산하는 데 도움을 줄 전문가의 도움이 필요할 수도 있습니다. 다양한 운동제공하지 않았다 부정적인 영향특정 내부 장기에. 처음에는 가볍지만 규칙적으로 걷는 것만으로도 충분합니다. 맑은 공기, 아침 운동, 작은 연습 다른 부분들시체. 이어서 가벼운 조깅, 수영, 사이클링 등을 추가할 수 있습니다.



많은 전문가들은 지질 대사와 중추신경계의 기능 사이에 어떤 유사점이 있다고 생각합니다. 신경계. 그렇기 때문에 비슷한 문제를 가진 사람들이 정기적으로 자신의 증상을 복원하는 것이 매우 중요합니다. 마음의 평화. 명상과 휴식을 위한 정기적인 짧은 세션이 적합하지만 다양한 방법을 사용하십시오. 약반대로 항우울제와 같은 약물은 더 많은 해를 끼칠 수 있습니다. 적절한 전문가만이 처방할 수 있다는 사실은 말할 것도 없습니다.

독특한 참신함은 신체의 수분 균형이 불안정하여 콜레스테롤 수치가 증가한다는 과학적으로 입증된 사실입니다. 따라서 전문가들은 이러한 사람들에게 정제된 150~200g의 물을 마실 것을 권장합니다. 끓인 물매 식사 전에.

민간 요법 치료는 추가적이지만 기본은 아닙니다. 가능한 경우 유사한 병리학사용될 수 있다 천연꿀, 갓 짜낸 것과 섞인 사과 주스그리고 하루에 한 잔씩 공복에 마신다. 이 성분의 긍정적인 효과는 꿀의 강력한 항산화 특성 때문입니다.



또는 갓 짜낸 감자나 붉은 비트 주스를 사용해도 됩니다. 감자 주스는 하루에 세 번 ½ 잔씩 섭취하고, 비트 주스는 정제수나 끓인 물과 섞어서 1/3 잔씩 섭취해야 합니다.

귀리는 좋은 간 보호 및 항산화 특성을 가지고 있습니다. 다양한 죽 형태로 섭취하거나 주입을 준비할 수 있습니다. 지질 대사 장애가 있는 사람들의 경우 밀크씨슬을 기반으로 한 약초 요법을 주기적으로 수강하는 것이 좋습니다. 주스 외에도 녹차를 마실 수도 있고, 허브 주입, 그러나 커피, 코코아, 홍차는 피하는 것이 가장 좋습니다.

 지질 장애

지질 - 이질적 화학적 구성 요소물질. 인체에는 지방산, 인지질, 콜레스테롤, 중성지방, 스테로이드 등 다양한 지질이 포함되어 있습니다. 인간의 지방 필요량은 하루 80-100g입니다.

지질의 기능

구조: 지질은 세포막의 기초를 형성합니다.

규제.

† 지질은 막 투과성, 콜로이드 상태 및 유동성, 지질 의존성 효소(예: 아데닐레이트 및 구아닐레이트 사이클라제, Na + , K + -ATPase, Ca 2+ -ATPase, 시토크롬 산화효소)의 활성, 막 활성을 조절합니다. 수용체(예: 카테콜아민, 아세틸콜린, 인슐린, 사이토카인).

† 개별 지질 - 생물학적 활성 물질(예: Pg, 류코트리엔, 혈소판 활성화 인자, 스테로이드 호르몬) - 세포, 기관 및 조직의 기능을 조절합니다.

에너지 공급. 지질은 가로무늬 근육, 간, 신장의 주요 에너지원 중 하나이며 신경 조직의 추가 에너지원입니다.

보호. 피하 조직에서 지질은 완충액을 형성합니다.

기계적 스트레스로부터 연조직을 보호하는 층.

단열. 지질은 신체의 표면 조직에 단열층을 만들고 신경 섬유 주위에 전기 절연 피복을 만듭니다.

병리학의 전형적인 형태

지질 대사 병리의 전형적인 형태가 그림 1에 나와 있습니다. 10–1.

쌀. 10–1. 지질 대사 병리의 전형적인 형태.

지질 대사 장애의 수준에 따라 다음 장애가 구별됩니다.

† 위장관에서 지질의 소화 및 흡수(예: 췌장 리파제 결핍, 담즙 형성 및 배설 장애, 충치 장애 및 "막" 소화로 인해).

† 장에서 혈액으로의 지질 막횡단 이동 및 세포에 의한 지질 활용(예: 장염, 벽 순환 장애) 소장).

† 조직 내 지질 대사(예: 리파제, 포스포리파제, LPLase의 결함 또는 결핍).

임상 증상에 따라 비만, 피로, 이상 지질 단백 혈증, 지방 이상증 및 지질증이 구별됩니다.

비만

남성의 지방 조직의 정상적인 함량은 체중의 15-20%, 여성의 경우 20-30%입니다.

비만은 트리글리세리드 형태로 체내 지방이 과도하게(병리학적) 축적되는 것입니다. 동시에 체중은 20~30% 이상 증가합니다.

WHO 전문가에 따르면, 선진국유럽에서는 인구의 20~60%가 과체중이고, 러시아에서는 약 60%입니다.

그 자체로는 지방 조직의 질량 증가가 신체에 위험을 초래하지 않지만 적응 능력은 감소합니다. 그러나 비만은 허혈성심장질환(1.5배), 죽상동맥경화증(2배), 고혈압(3회), 당뇨병(4회) 및 일부 신생물(예: 유방암, 자궁내막암, 전립선암).

비만의 종류

비만의 주요 유형은 그림 1에 나와 있습니다. 10–2.

쌀. 10–2. 비만의 종류. BMI - 체질량 지수(본문 참조).

체중 증가 정도에 따라 비만도를 3가지로 구분합니다. 이 경우 '이상적 체중'이라는 개념이 사용됩니다.

이상적인 체중을 추정하기 위해 다양한 공식이 사용됩니다.

† 가장 간단한 - 색인 브로카 : 높이 표시기(cm 단위)에서 100을 뺍니다.

†체질량 지수는 다음 공식을 사용하여 계산됩니다.

체중은 체질량지수 18.5~24.9 범위에서 정상으로 간주됩니다. 이 값을 초과하면 과체중이라고 합니다(표 10-1).

표 10-1. 비만 수준

메모. BMI - 체질량 지수

지방 조직의 우세한 국소화에 기초하여 비만은 일반(균일) 비만과 국소(국소 지방비대)로 구분됩니다. 국소 비만의 유형:

† 여성형(자이노이드) - 주로 엉덩이와 엉덩이에 과도한 피하 지방이 있습니다.

† 남성형(안드로이드) - 복부에 지방이 축적됩니다.

지방세포 수나 크기의 두드러진 증가에 따라 다음과 같은 사항이 구별됩니다.

† 증식성 비만(지방세포 수의 현저한 증가로 인해). 치료에 더 저항력이 있으며 심한 경우 과도한 지방을 제거하기 위해 수술이 필요합니다.

† 비대증(지방세포의 질량과 크기의 현저한 증가로 인해). 30년 후에는 더 자주 관찰됩니다.

† 과형성-비대증(혼합). 어린 시절에 발견되는 경우가 많습니다.

발생에 따라 원발성 비만과 이차성 비만이 구분됩니다.

† 원발성(시상하부) 비만은 신경내분비 발생의 독립적인 질병인 지방 대사 조절 시스템(리포스타트) 장애의 결과입니다.

† 이차성(증상이 있는) 비만은 신체의 다양한 장애로 인해 발생하며 다음과 같은 원인이 됩니다.

‡ 에너지 소비 감소(따라서 지방 조직의 트리글리세리드 소비),

‡ 지질 합성 활성화 - 지방 생성(당뇨병, 갑상선 기능 저하증, 코르티솔 과다증과 같은 여러 질병에서 관찰됨).

비만의 원인

원발성 비만의 원인은 지방세포-시상하부 시스템의 기능 장애입니다. 이는 렙틴 효과(식욕과 배고픔을 증가시키는 시상하부 뉴런의 신경펩티드 Y 생성을 억제함으로써)의 결핍 및/또는 불충분의 결과입니다.

2차 비만은 과도한 칼로리 섭취로 인해 발생하며, 피신체의 에너지 소비 수준 감소. 에너지 소비는 활동 정도(주로 신체 활동)와 개인의 생활 방식에 따라 달라집니다. 불충분한 신체 활동은 그 중 하나입니다. 중요한 이유비만.

비만의 병인

비만에는 신경성, 내분비성 및 대사 메커니즘이 있습니다.

비만의 신경성 변종

비만의 신경성(중심성 및 시상하부) 메커니즘은 그림 1에 나와 있습니다. 10–3.

쌀. 10–3. 비만의 신경성 메커니즘.

† 중심성(피질, 심인성) 메커니즘 - 섭식 장애의 변형 중 하나(나머지 두 개: 신경성 식욕 부진 및 폭식증). 이유: 음식을 먹고 싶은 지속적이고 때로는 저항할 수 없는 욕구로 나타나는 다양한 정신 장애. 가능한 메커니즘:

‡ 세로토닌성, 도파민성, 오피오이드성 및 즐거움과 편안함의 감정 형성과 관련된 기타 시스템의 활성화;

‡ 음식을 강력한 긍정적 자극(도핑)으로 인식하여 이러한 시스템을 더욱 활성화합니다. 비만 발달의 중심 메커니즘의 악순환이 닫힙니다.

† 시상하부(뇌간, 피질하) 메커니즘. 그 원인은 시상하부 심실내핵 및 뇌실주위 핵의 뉴런 손상입니다(예: 뇌진탕 후, 뇌염, 두개인두종, 시상하부의 종양 전이). 발병기전의 가장 중요한 연결고리:

‡ 시상하부 후외측 복부 핵의 뉴런에 의한 신경펩티드 Y의 합성 및 분비가 자발적으로(확인된 이유 없이) 증가합니다.

‡ 위에서 언급한 핵에 있는 뉴런의 손상이나 자극은 신경펩티드 Y의 합성과 분비를 자극하고 신경펩티드 Y의 합성을 억제하는 요인(주로 렙틴)에 대한 민감도를 감소시킵니다.

§ 뉴로펩타이드 Y는 배고픔을 자극하고 식욕을 증가시킵니다.

§ 렙틴은 식욕 자극제인 신경펩타이드 Y의 형성을 억제합니다.

‡ 배고픔의 형성에 시상하부의 참여가 중단됩니다. 이 느낌은 GPC의 감소, 음식 비우기 중 위 근육의 수축 및 비우기(음식 불편감 - "위 구덩이를 빨아들이는 느낌")로 형성됩니다. 말초 감각 신경 말단의 정보는 다음을 담당하는 시상하부의 신경 핵에 통합됩니다. 먹는 행동.

‡ 위 과정의 결과, 배고픔을 형성하고 식욕을 증가시키는 신경전달물질 및 신경펩타이드(GABA, 도파민,  - 엔돌핀, 엔케팔린) 및/또는 포만감을 형성하고 식사를 억제하는 신경전달물질 및 신경펩타이드의 생성 행동(세로토닌, 노르에피네프린, 콜레시스토키닌, 소마토스타틴)이 향상됩니다.

비만의 내분비 변형

비만의 내분비 기전인 렙틴, 갑상선 기능 저하증, 부신, 인슐린이 그림 1에 나와 있습니다. 10–4.

쌀. 10–4. 비만의 병인.

† 렙틴 메커니즘 -원발성 비만의 원인이 됩니다.

‡ 렙틴지방세포에서 형성됩니다. 식욕을 감소시키고 신체의 에너지 소비를 증가시킵니다. 혈액 내 렙틴 수치는 백색 지방 조직의 양과 직접적으로 연관되어 있습니다. 시상하부 심복내핵의 뉴런을 포함하여 많은 세포에는 렙틴 수용체가 있습니다. 렙틴은 시상하부에서 신경펩티드 Y의 형성과 방출을 억제합니다.

‡ 신경펩티드와이배고픔을 느끼고 식욕을 증가시키며 신체의 에너지 소비를 줄입니다. 시상하부와 지방 조직 사이에는 일종의 부정적인 피드백이 있습니다. 지방 조직 질량의 증가와 함께 과도한 음식 섭취는 렙틴 분비를 증가시킵니다. 이는 신경펩타이드 Y의 생성을 억제함으로써 배고픔을 줄여줍니다. 그러나 비만인의 경우 렙틴 저항성 증가 또는 렙틴 유전자 돌연변이로 인해 이러한 조절 메커니즘이 손상될 수 있습니다.

‡ 리포스타트. 렙틴-뉴로펩티드 Y 회로는 체지방 조직의 질량(리포스타트(또는 에너지 대사 강도와 관련된 신체의 설정점))의 유지를 보장합니다. 리포스타트 시스템에는 렙틴 외에도 인슐린, 카테콜아민, 세로토닌, 콜레시스토키닌 및 엔돌핀이 포함됩니다.

† 갑상선 기능 저하 기전비만은 요오드 함유 호르몬의 효과가 부족하여 발생합니다. 갑상선. 이는 지방분해의 강도, 속도를 감소시킵니다. 대사 과정신체의 조직 및 에너지 소비.

† 부신(글루코코르티코이드, 코르티솔) 기구부신 피질의 글루코코르티코이드 과다생산으로 인해 비만이 활성화됩니다(예: 질병이나 증후군 발생 시) 잇센코 ‑쿠싱 ). 과도한 글루코 코르티코이드의 영향으로 포도당 신생 생성이 활성화되고 (이로 인해 고혈당증이 발생함) 포도당이 지방 세포로 수송되고 해당 분해 (지방분해 반응이 억제되고 중성 지방이 축적됨).

† 인슐린 메커니즘비만의 발생은 인슐린에 의한 지방 조직의 지방 생성의 직접적인 활성화의 결과로 발생합니다.

† 기타 메커니즘. 비만은 또한 다른 내분비병증(예: 성장 호르몬 및 성선 영양 호르몬 결핍)과 함께 발생할 수도 있습니다. 이러한 상태에서 비만이 발생하는 메커니즘은 27장 "내분비병증"에 설명되어 있습니다.

비만의 대사 메커니즘

†체내 탄수화물 보유량은 상대적으로 적습니다. 이는 음식과 함께 섭취하는 일일 섭취량과 거의 같습니다. 이와 관련하여 탄수화물을 절약하는 메커니즘이 개발되었습니다.

†식사 중 지방의 비율이 증가함에 따라 탄수화물 산화 속도는 감소합니다. 이는 호흡 지수(CO 2 형성 속도와 O 2 소비 속도의 비율)의 해당 감소로 입증됩니다.

† 이러한 일이 발생하지 않는 경우(글리코겐 분해 억제 메커니즘이 조건 하에서 중단되는 경우) 고농도혈액 내 지방), 신체에 필요한 양의 탄수화물을 제공하는 것을 목표로 식욕을 증가시키고 음식 섭취를 증가시키는 메커니즘이 활성화됩니다.

†이러한 조건에서는 지방이 트리글리세리드로 축적됩니다. 비만이 발생합니다.

피로

소모성 및 악액질은 지방 조직량이 정상 이하로 병리학적으로 감소하는 것입니다. 동시에 근육과 결합 조직의 질량이 크게 감소합니다.

피로로 인해 지방 조직의 적자는 20-25% 이상이 될 수 있으며(체질량 지수는 20kg/m2 미만) 악액질은 50% 미만입니다.

탈진 및 악액질의 원인 및 유형

피로에는 내생적 원인과 외생적 원인이 있습니다.

외인성 원인

† 강제적이거나 의식적인 완전 단식 또는 부분 단식(후자의 경우 대부분 체중 감량을 목적으로 함).

‡ 완전 단식은 신체가 음식을 섭취하지 못하는 상태입니다(예: 음식이 없는 경우 식사 거부, 먹을 수 없음).

‡ 불완전 단식은 음식에 플라스틱 물질과 칼로리가 상당히 결핍된 상태입니다(예: 양적, 질적 영양이 부적절하고, 균질한 음식, 채식주의).

† 신체에 필요한 에너지를 보충하지 않는 저칼로리 식품.

내인성 원인

내인성 기원의 고갈은 1차 및 2차로 구분됩니다.

† 원발성(시상하부, 간뇌) 탈진의 원인은 그림 1에 설명되어 있습니다. 10–5.

쌀. 10–5. 원발성 소모 및 악액질의 주요 원인.

† 2차(증상적) 탈진의 원인은 그림 1에 나와 있습니다. 10–6.

쌀. 10–6. 2차 소모 및 악액질의 주요 원인.

소모 및 악액질의 병인

외인성 소모 및 악액질. 식품의 부재 또는 심각한 부족은 그림 1에서 논의된 일련의 순차적이고 상호 의존적인 프로세스의 개발로 이어집니다. 10–7.

쌀. 10–7. 외인성 피로와 악액질 발병의 주요 연결 고리.

일차 내인성 형태피로와 악액질. 시상하부, 악액질 및 식욕부진 형태가 임상적으로 가장 중요합니다.

† 시상하부 형태

시상하부(뇌간, 피질하) 형태의 탈진 및 악액질에서는 시상하부의 뉴런에 의한 혈액으로의 펩타이드 Y의 합성 및 방출이 감소 또는 중단됩니다. 이는 그림 1에 표시된 순차적 과정으로 이어집니다. 10–8.

쌀. 10–8. 피로와 악액질의 시상하부 메커니즘의 주요 연결.

† 카첵틴 형태

Cachectin 또는 Cytokine, 소모 및 악액질 형태의 발병 기전은 그림 1에서 논의됩니다. 10–9.

쌀. 10–9. 피로와 악액질의 카케틴 메커니즘의 주요 연결.

† 거식증 형태

식욕 부진 형태의 탈진과 악액질의 발병 기전의 주요 연관성은 그림 1에 나와 있습니다. 10-10.

쌀. 10-10. 피로와 악액질의 식욕 부진 메커니즘의 주요 연결 고리.

‡ 거식증에 걸리기 쉬운 개인은 자신의 신체에 대해 비판적인 태도를 가지고 있습니다. 초과 중량) 신경 정신 질환의 발병을 유발합니다. 이로 인해 음식 거부가 장기간 지속됩니다. 이는 16~18세 미만의 십대 소녀와 소녀에게서 가장 흔히 관찰됩니다.

‡ 반복적이고 감정적으로 부정적인 스트레스 반응으로 식욕을 억제하는 세로토닌과 콜레시스토키닌의 과도한 생성이 관찰됩니다.

‡ 추가 과정을 통해 뉴로펩타이드 Y와 카엑틴의 효과가 구현될 수 있습니다. 이러한 요인은 신경성 식욕부진증의 발병 기전의 기초가 될 가능성이 높습니다. 과정이 장기간 진행됨에 따라 악액질까지 체중이 현저하게 감소합니다.

이차 내인성 형태피로와 악액질은 다른 병리학적 상태와 질병의 중요한 증상이며 종종 주요 증상입니다(그림 10-11).

쌀. 10-11. 2차 내인성 소모 및 악액질의 주요 원인.

지방이영양증

지방이영양증은 지방 조직의 전신적 또는 국소적 손실을 특징으로 하는 질환으로, 지방 조직의 과도한 축적으로 인한 경우는 적습니다. 피하 조직. 지방이영양증의 원인은 다양한 유전자(예: 라민)의 돌연변이부터 주사 후 합병증까지 다양하며 항상 알려져 있는 것은 아닙니다. 유전성 및 선천성 지방이영양증 증후군에는 다양한 그룹이 있으며, 그 중 일부는 "지방이영양증" 기사(CD의 "용어 참조" 부록)에서 논의됩니다.

지방증

지질증은 세포(실질 지질증), 지방 조직(비만, 수척) 또는 다양한 지질의 대사 장애(예: 스핑고지질증, 강글리오시도증, 점액지질증, 부신백질이영양증, 백질이영양증, 리포푸스증, 뇌혈관증)를 특징으로 하는 지질 대사 장애의 전형적인 형태입니다. 동맥 혈관 벽 (죽상 동맥 경화증). , 동맥 경화증). 이러한 형태의 지질증은 이 교과서에 설명되어 있습니다(이 장의 4장 "세포 손상" 및 CD의 부록 "참고 용어집"에 있는 기사 참조).

이상지단백혈증

이상단백혈증은 혈액 내 다양한 ​​약물의 함량, 구조 및 비율이 표준에서 벗어나는 것을 특징으로 하는 상태입니다. 약물 대사 장애는 죽상 동맥 경화증, 허혈성 심장 질환, 췌장염 및 기타 질병의 발병 기전의 주요 연결 고리입니다.

현재의 성격과 임상 증상이상지단백혈증은 다음에 의해 결정됩니다:

신체의 유전적 특성(예: 다양한 약물의 구성, 비율 및 수준, 대사 특성)

환경 요인(예: 일련의 식품, 식이 특징 및 식습관)

수반되는 질병(예: 비만, 갑상선 기능 저하증, 당뇨병, 신장 및 간 손상)의 존재(또는 부재).

지단백질의 특성

혈장에는 다양한 지질이 순환합니다. 유리 지방산은 알부민에 의해 운반되며 트리글리세리드, 콜레스테롤, 콜레스테릴 에스테르 및 인지질과 소량의 지방산이 약물의 일부로 운반됩니다. 이러한 구형 입자는 소수성 코어(콜레스테릴 에스테르 및 트리글리세리드 포함)와 친수성 껍질(콜레스테롤, 인지질 및 아포지단백질 포함)로 구성됩니다. 다양한 약물의 주요 특성이 표에 나와 있습니다. 10–2.

표 10–2. 지단백질의 종류와 주요 특성

아포지단백질약물 미셀의 질서 있는 구조, 약물과 세포 수용체의 상호 작용, 약물 간 구성 요소 교환의 보존을 보장합니다. 세부특성 apoLP와 그 결함은 "아포지단백질의 결함" 기사에 나와 있습니다(CD의 부록 "용어 참조" 참조).

지질단백질의 동맥경화성

LP는 죽상동맥경화증과 항동맥경화증으로 구분됩니다(그림 10-12).

쌀. 10-12. 동맥 경화성에 따른 지단백질의 유형.

HDL의 항동맥경화 효과는 다음 특성에 따라 결정됩니다.

† 혈관 내피를 포함한 세포의 원형질막에서 과도한 콜레스테롤을 제거하고 이를 간으로 전달하는 능력, 여기서 콜레스테롤은 담즙으로 제거됩니다.

† LDL에 비해 apoLP E 및 apoLP B 수용체에 대한 HDL의 친화력이 더 높습니다. 이는 HDL의 apoLP E 함량이 높기 때문에 결정됩니다. 결과적으로 HDL은 세포가 콜레스테롤이 함유된 입자를 흡수하는 것을 방지합니다.

혈중 지질의 잠재적 죽상경화성 평가는 콜레스테롤 죽상경화성 계수를 계산하여 수행됩니다.

일반적으로 콜레스테롤 죽종형성계수는 3.0을 초과하지 않습니다. 이 값이 증가하면 죽상동맥경화증 발병 위험이 증가합니다.

이상지단백혈증의 유형

이상지단백혈증의 주요 유형이 그림 1에 나와 있습니다. 10-13.

쌀. 10-13. 이상지단백혈증의 유형.

원발성 이상지단백혈증의 30% 이상이 유전성 병리 형태입니다(다인성 기원을 갖는 단일유전자 및 다유전자 모두).

이상지질단백혈증의 약 70%는 후천성으로 간주됩니다. 이차성(후천성) 이상지단백혈증은 다른 질병의 증상입니다. 이는 많은 인간 질병을 동반합니다(표 10-3).

표 10–3. 이차성 이상단백질혈증의 발생으로 이어지는 가장 일반적인 병리학적 과정

다양한 유전적 결함과 후천적 병리학적 과정 및 질병으로 인해 다양한 약물의 함량과 프로필이 유사한 변화를 겪는 경우가 많습니다. 이런 점에서 효과적인 치료를 위해서는 기원을 세밀하게 구별하는 것이 필요합니다.

고지단백혈증

고지단백혈증은 약물의 형성, 수송 및 대사 장애를 특징으로 하며 혈장 내 콜레스테롤 및/또는 중성지방 함량의 지속적인 증가로 나타나는 질환입니다.

분류

1967년에 Fredrickson과 공동 저자는 고지단백혈증(고지혈증)의 분류를 개발했습니다. 기초는 혈장 내 총 콜레스테롤 및 트리글리세리드 함량에 대한 데이터뿐만 아니라 전기 영동 및 초원심 분리 중 약물 분획 분포의 특징을 기반으로 했습니다. 이를 토대로 고지단백혈증의 5가지 유형이 확인되었습니다. 이 분류는 나중에 WHO 전문가에 의해 개정되었습니다(표 10-4).

단백질 및 탄수화물 대사와 달리 지질 대사는 다양합니다. 지방은 지방 화합물뿐만 아니라 단백질과 당에서도 합성됩니다. 그들은 또한 음식에 들어가서 다음과 같이 분해됩니다. 상단 위장관그리고 혈액 속으로 흡수됩니다. 지질 수준은 지속적으로 변화하며 여러 가지 이유에 따라 달라집니다. 인체의 지방 대사는 쉽게 방해받을 수 있으며, 오직 전문가만이 흐트러진 균형을 회복하거나 치료하는 방법을 알고 있습니다.

신체에서 지질 대사가 어떻게 일어나는지, 지질 불균형 중에 어떤 일이 일어나고 그 징후를 어떻게 인식하는지 알아 봅시다.

의과대학생을 위한 교과서에서는 지질 대사를 신체 세포와 세포외 환경에서 지방이 변환되는 일련의 과정이라고 부릅니다. 본질적으로 이는 다른 사람들과 상호 작용할 때 지방 함유 화합물의 모든 변화이며, 그 결과 지질 기능인체에서:

• 에너지 제공 (지방의 분해는 산소 원자와 결합하는 수소 원자의 분리로 발생하여 방출과 함께 물이 형성됩니다) 많은 분량열);
• 이 에너지의 비축 (지방 저장소의 지질 침착 형태 - 피하 및 내장 조직, 세포 미토콘드리아)
• 세포질막의 안정화 및 재생(지방은 모든 세포막의 일부임)
• 생물학적 활성 물질(스테로이드 호르몬, 프로스타글란딘, 비타민 A 및 D)의 합성과 세포에서 세포로 정보를 전달하는 신호 분자에 참여합니다.
• 내부 장기의 단열 및 충격 흡수;
• 낙상 방지 폐 조직(일부 지질은 계면활성제의 필수적인 부분입니다);
• 세포 반응에 참여 산화 스트레스자유 라디칼의 작용으로 인해 발생하고 관련 병리의 발달을 예방합니다.
• 조혈 독으로부터 적혈구 보호;
• 항원 인식 (세포질막의 지질 복합체의 돌출 과정은 수용체 역할을하며, 그 중 주된 것은 AB0 시스템에 따른 혈액 부적합성의 경우 응집입니다);
• 식이 지방을 소화하는 과정에 참여;
• 피부 표면에 보호막을 형성하여 피부가 건조되는 것을 방지합니다.
• 자체 (지방) 신진 대사를 조절하는 주요 호르몬 (이 물질은 렙틴)의 합성.

우리가 얘기하고 있었을 때부터 호르몬 조절, 그렇다면 지질 균형에 영향을 미치는 다른 생물학적 활성 화합물, 즉 인슐린, 갑상선 자극 호르몬, 성장 호르몬, 코티솔, 테스토스테론을 언급할 가치가 있습니다. 이들은 췌장에서 합성되며, 갑상선, 뇌하수체, 부신 피질, 남성 고환 및 여성 난소. 인슐린은 지방 형성을 촉진하고, 반대로 다른 호르몬은 지방 대사를 가속화합니다.

지방모든 살아있는 세포에 함유되어 있으며, 여러 그룹으로 나누어져:

• 지방산, 알데히드, 알코올;
• 모노-, 디- 및 트리글리세리드;
• 글리코-, 인지질 및 포스포당지질;
• 왁스;
• 스핑고지질;
• 스테롤 에스테르(화학적으로는 알코올이지만 지질 대사 장애에 큰 역할을 하는 콜레스테롤 포함).

보다 고도로 특이적인 지방이 몇 가지 더 있으며, 이들 모두는 대사 과정에 참여합니다. 중성 상태에서 지질은 세포 내부에서만 발견되며 혈류 순환이 불가능합니다. 높은 확률지방 막힘의 발달 작은 선박. 그래서 자연이 그들을 제공한 것이다. 수송 단백질과의 연결. 이렇게 복잡한 연결 지질단백질이라고 불리는. 이들의 동화작용은 주로 간과 소장의 상피에서 발생합니다.

지질 대사 상태를 확인하기 위해 지질 프로필에 대한 혈액 검사가 수행됩니다. 이는 지질 프로필이라고 하며, 지질단백질의 다양한 분획(고밀도, 저밀도, 초저밀도), 모든 콜레스테롤 및 트리글리세리드에 함유된 지표를 포함합니다. 지질대사 지표의 기준은 성별, 연령에 따라 다르며, 의사들 사이에서 인기가 높은 단일 표(여성용, 남성용)로 요약되어 있습니다.

지질 대사에는 어떤 과정이 포함됩니까?

지질 대사는 특정 순서의 단계를 거칩니다.

1. 소화관으로 들어가는 지방의 소화;
2. 수송 단백질과의 연결 및 혈장으로의 흡수;
3. 자신의 지질 합성 및 단백질과의 유사한 결합;
4. 혈액과 림프관을 통해 지방-단백질 복합체를 장기로 운반합니다.
5. 혈액과 세포 내부의 신진 대사;
6. 분해 생성물을 배설 기관으로 운송;
7. 대사의 최종산물 제거.

이러한 모든 과정의 생화학은 매우 복잡하지만 가장 중요한 것은 무슨 일이 일어나고 있는지의 본질을 이해하는 것입니다. 간단히 설명하면 지질 대사는 다음과 같습니다. 운반체와 연결되면 지질단백질이 목적지로 이동하고 특정 세포 수용체에 고정되어 필요한 지방을 방출하여 밀도가 증가합니다.

다음으로, 대부분의 "빈곤한" 화합물은 간으로 돌아가서 다음으로 전환됩니다. 담즙산그리고 장으로 배설됩니다. 적은 범위의 제품 지질 대사신장과 폐의 세포에서 직접 외부 환경으로 밀려납니다.

제시된 다이어그램을 고려하면 지방 대사, 간의 지배적인 역할이 분명해집니다.

지방 대사에서 간의 역할

간 자체가 지질 대사의 주요 구성 요소를 합성한다는 사실 외에도 장에서 흡수된 지방을 가장 먼저 받는 곳은 간입니다. 이는 구조로 설명됩니다. 순환 시스템. 자연이 일종의 "세관 통제"인 문맥 시스템을 생각해 낸 것은 아무것도 아닙니다. 외부에서 오는 모든 것은 간세포의 감독하에 "복장 규정"을 통과합니다. 그들은 비활성화합니다 유해물질독립적으로 또는 다른 세포에 의한 파괴 과정을 시작합니다. 그리고 유용한 모든 것은 하대정맥, 즉 일반 혈류로 들어갑니다.

지방은 수송을 위해 단백질과 결합합니다. 처음에 지방-단백질 복합체에는 단백질이 거의 포함되어 있지 않아 화합물에 밀도를 제공합니다. 이들은 매우 낮은 밀도의 지단백질입니다. 그런 다음 단백질이 조금 더 추가되고 밀도가 증가합니다(중간 밀도 지질단백질). 다음 단백질 분자 결합으로 저밀도 지단백질이 형성됩니다. 이들은 바로 신체 세포에 지방을 전달하는 주요 운반체인 화합물입니다.

나열된 물질은 모두 혈액에 들어가지만 LDL이 그 대부분을 차지합니다. 이는 저밀도 지단백질의 농도가 다른 지방-단백질 복합체에 비해 가장 높다는 것을 의미합니다. 혈액과 지단백질의 고농도 고밀도– 소비되고 "빈곤"합니다. 다시 한번 간에서 그들은 지질을 분리하여 일차 담즙산과 아미노산에 결합합니다. 형성된 지질 화합물은 이미 담즙의 필수적인 부분입니다.

담즙은 다음에 저장되어 있습니다. 쓸개, 음식물 덩어리가 장에 들어가면 담관을 통해 소화관의 내강으로 방출됩니다. 그곳에서 지질은 음식을 흡수 가능한 성분으로 분해하는 데 도움이 됩니다. 식품 가공 중에 사용되지 않은 지방은 혈류로 돌아가 간으로 보내집니다. 그리고 모든 것이 새로 시작됩니다.

합성, 분해 및 배설 과정은 지속적으로 발생하며 지질 대사 지표는 항상 변동합니다. 계절, 시간, 식사 시간, 신체 활동량에 따라 달라집니다. 그리고 이러한 변화가 표준을 넘어서지 않으면 좋습니다. 지질 대사가 중단되고 그 지표가 정상 범위를 벗어나면 어떻게 되나요? 어떤 상황에서 이런 일이 발생합니까?

지질 대사 장애 : 원인과 결과

지방 대사 실패는 다음과 같은 경우에 발생할 수 있습니다.

• 흡수 장애;
• 부적절한 배설;
• 운송 프로세스 중단;
• 지방 조직 이외의 구조에 지질이 과도하게 축적됨;
• 중간 지질 대사의 파괴;
• 지방 조직 자체에 과도한 또는 불충분한 침착이 발생합니다.

이들 질환의 병태생리학은 다르지만 이상지질혈증이라는 동일한 결과를 초래합니다.

흡수 장애 및 배설 증가

일반적으로 지방을 흡수 가능한 성분으로 분해하는 리파제 효소의 양이 적거나 활성화가 불충분할 때 지질 흡수 저하가 발생합니다. 이러한 상태는 췌장염, 췌장 괴사, 췌장 경화증, 간 병리, 담낭 및 배설의 징후입니다. 담도, 장의 상피 내벽 손상, 특정 항균제 복용.

지방은 잘 흡수되지 않으며 칼슘 및 마그네슘과의 상호 작용의 결과로 여전히 위장관 내강에 남아 있어 불용성 및 비흡수성 화합물이 형성됩니다. 결과적으로 이러한 미네랄이 풍부한 식품은 지질 흡수를 방해합니다. 흡수되지 않은 지방은 과도하게 배출됩니다. 대변기름기가 많아진다. 증상을 지방변이라고 합니다.

교통 혼란

담체 단백질이 없으면 지방 화합물의 운반이 불가능합니다. 따라서 교육 장애 또는 완전한 부재와 관련된 주로 유전성 질병에는 지질 대사 장애가 동반됩니다. 이러한 질병에는 무베타지단백혈증, 저베타지단백혈증 및 무알파단백혈증이 포함됩니다. 주요 단백질 합성 기관인 간의 병리학적 과정도 중요한 역할을 합니다.

고도로 특화된 세포 내부와 세포 사이에 지방이 축적됨

실질 세포 내부의 지방 방울 형성은 지방 생성 증가, 산화 속도 저하, 지방 분해 증가, 배설 지연 및 수송 단백질 부족으로 인해 발생합니다. 이러한 요인은 세포에서 지방 제거를 방해하고 축적에 기여합니다. 지방 방울의 크기는 점차 커지며 결과적으로 모든 세포 소기관을 주변으로 완전히 밀어냅니다. 세포는 특이성을 잃고 기능 수행을 중단하며, 모습기름진 것과 다르지 않습니다. 진행된 이영양증의 경우 영향을 받은 기관의 기능 부전 증상이 나타납니다.

지방 축적은 세포 사이, 간질에서도 발생합니다. 이 경우 지질 대사를 위반하면 실질 조직이 점진적으로 압축되고 다시 특수 조직의 기능 장애가 증가합니다.

중간대사장애

지질 대사의 중간 화합물은 케톤체입니다. 그들은 에너지 생산 과정에서 포도당과 경쟁합니다. 그리고 혈액에 설탕이 거의 없으면 신체의 중요한 기능을 보장하기 위해 케톤체 생성이 증가합니다. 혈액 내 수치가 높아지는 것을 케톤산증이라고 합니다. 이는 생리적일 수 있습니다(심각한 신체적 또는 정신-정서적 스트레스, 에 나중에임신) 및 병리학 적 (질병 관련).

1. 생리학적 케톤산증은 높은 수치에 도달하지 않으며 본질적으로 단기적입니다. 케톤체는 빨리 "소진"되어 발산되기 때문입니다. 몸에 꼭 필요한에너지.
2. 병리학적 케톤산증은 간이 중성지방 형성을 위해서만 지방산을 소비하지 않고 케톤체 합성(단식 중, 당뇨병)에도 지방산을 사용할 때 발생합니다. 케톤은 독성 효과가 뚜렷하며 케톤산증이 높으면 생명을 위협합니다.

지방 조직 자체의 지질 대사 장애

지방 생성과 지방 분해는 모두 지방 세포에서 발생합니다. 일반적으로 호르몬과 호르몬 덕분에 균형이 잡혀 있습니다. 신경 조절. 병리학적 변화는 어떤 과정이 우세한지에 따라 달라집니다. 지방 생성이 증가하고 지질단백질 리파제 활성이 감소하면 비만이 발생하고(1등급 비만) 체중이 더 뚜렷하게 증가하며 지방 분해가 가속화되고 악액질로 전환되면서 체중이 감소합니다. 적시에 개입하지 않은 경우) 수정).

또한 지방 세포의 양뿐만 아니라 그 수도 변할 수 있습니다 (유전적 요인이나 형태 형성 요인의 영향으로 - 유아기, 사춘기, 임신 및 폐경 전 기간 동안). 그러나 지질 대사의 어느 단계에서 장애가 발생하든 이상지질혈증은 지방 수치의 감소 또는 증가로 나타날 수 있습니다.

1. 고지혈증은 유전성이 아닌 이상 장기임상적으로 인정되지 않습니다. 그리고 지질 프로필 지표의 농도를 결정하기 위한 혈액 검사만이 무슨 일이 일어나고 있는지 이해하는 데 도움이 될 것입니다.
2. 영구적인 고지혈증은 체중 증가, 고혈압, 담석증, 대동맥 및 그 가지, 심장 혈관(CHD) 및 뇌의 죽상경화증을 유발합니다. 이 경우 지질 대사의 거의 모든 지표(HDL 제외)가 혈액에서 증가합니다.

신체의 지질 대사를 회복하는 방법

무언가를 복원하기 시작하려면, 무엇이 깨졌는지 알아야 해. 따라서 먼저 진단을 수행한 다음 교정을 수행합니다. 진단에는 지질 프로필에 대한 혈액 검사가 포함됩니다. 검사의 나머지 부분은 이에 달려 있습니다. 혈액 내 지단백질과 중성지방의 비율이 교란되면 즉각적인 원인을 제거해야 합니다.

1. 위장병의 경우 만성 관해 및 완치 달성 급성 질환위, 내장, 간, 담관, 췌장.
2. 당뇨병의 경우 포도당 프로필이 수정됩니다.
3. 갑상선 질환의 호르몬 장애는 대체 요법으로 완화됩니다.
4. 유전성 이상지질혈증 치료의 기본은 대증 약물, 주로 지용성 비타민입니다.
5. 비만의 경우 음식의 도움으로 인체의 기본 신진 대사를 가속화하려고 노력합니다. 음주 정권그리고 신체 활동.

이와 관련하여 지방 함유 물질의 대사 조절은 한 명의 전문가가 아니라 치료사, 위장병 전문의, 심장 전문의, 내분비 전문의 및 영양사 등 복잡한 방식으로 수행됩니다. 그들은 함께 민간 요법과 특정 약물 그룹(스타틴, 콜레스테롤 흡수 억제제, 피브레이트, 담즙산 격리제, 비타민)을 사용하여 지질 대사를 정상화하려고 노력할 것입니다.

신체의 신진대사는 주로 유전적 요인을 포함한 개별 요인에 따라 달라집니다. 잘못된 이미지생명과 이동성 부족으로 인해 신체가 더 이상 작업에 대처할 수 없으며 대사 과정이 느려집니다. 결과적으로 노폐물이 효율적으로 몸 밖으로 배출되지 못하고, 많은 노폐물과 독소가 조직에 오랫동안 남아 축적되는 경향이 있습니다. 장애의 원인은 무엇이며 이를 제거하는 방법은 무엇입니까?

신체의 과정이 중단되면 과도한 체중 증가가 발생할 수 있습니까?

신체의 대사 과정의 본질은 여러 가지 구체적인 것입니다. 화학 반응, 이로 인해 모든 기관의 기능과 생물학적 시스템. 대사는 의미가 반대되는 두 가지 과정, 즉 동화작용과 이화작용으로 구성됩니다. 첫 번째 경우에는 복잡한 화합물이 더 단순한 화합물로 형성되고, 두 번째 경우에는 복잡한 유기물이 더 간단한 구성 요소로 분해됩니다. 당연히 새로운 복합 화합물의 합성에는 많은 에너지 소비가 필요하며 이는 이화작용을 통해 보충됩니다.

대사 과정의 조절은 효소, 호르몬 및 기타 활성 성분의 영향으로 발생합니다. 대사 과정의 자연스러운 과정에서 과도한 체중 증가로 이어지는 장애를 포함한 장애가 발생할 수 있습니다. 사용하지 않고도 정상적인 신진 대사를 회복 약거의 불가능한. 체중을 감량하기 전에 반드시 내분비학자와 상담해야 합니다.

대부분의 경우에 초과 중량설명되지 않음 내분비 장애- 전체 사례의 약 10%만을 차지합니다. 호르몬에 장애가 없을 때, 검사 결과에서 편차가 나타나지 않는 상황이 일반적입니다. 정상값, 그러나 동시에 제거 초과 중량실패합니다. 그 이유는 신진대사가 느려지고 영양 부족.

신체의 대사 과정을 늦추는 이유

일반적인 요인 중 하나는 결과에 관계없이 가능한 한 빨리 초과 체중을 감량하려는 사람의 욕구입니다. 예를 들어, 식단의 급격한 변화와 저칼로리 식품으로의 전환을 포함하는 다이어트가 될 수 있습니다. 신체의 경우 이러한 다이어트는 큰 스트레스이므로 특정 장애 없이는 피할 수 없는 경우가 많습니다.

다이어트에 성공하더라도 원하는 값체중에 도달하면 체중 감량이 훨씬 더 어려워지고 문제는 항상 악화됩니다. 이전에 효과적인 다이어트그만 기부해라 원하는 결과, 모양을 유지하는 것이 더 어려워지거나 원칙적으로 불가능할 수도 있습니다. 이 모든 것은 대사 과정의 둔화를 나타내며 이를 정상화하고 원래 값으로 되돌리는 것이 필요합니다.

복원 과정에는 많은 시간과 노력이 필요하지만 이러한 활동은 확실히 긍정적인 결과를 가져올 것입니다. 체중 감량을 계획하고 있다면 정상적인 신진 대사가 더 쉬울 것이며 특별한 노력 없이도 장기적인 효과를 얻을 수 있습니다. 몸에 해를 끼치 지 않으려면 자주 먹어야하지만 조금씩 먹어야합니다.

지질 대사: 장애를 나타내는 것은 무엇입니까?

정상적인 지질 대사는 손상을 방지하고 신체의 에너지 보유량을 보충하며 내부 장기의 가열 및 단열을 제공합니다. 추가 기능여성의 경우 신체가 다양한 호르몬(주로 생식 기관의 기능 보장과 관련됨)을 생성하도록 돕습니다.

여러 가지 장애로 인해 신체에 과도한 양의 지질이 있음이 드러날 수 있습니다. 이것은 죽상 동맥 경화 과정으로 표시됩니다. 높은 콜레스테롤혈액 속에서 갑자기 체중이 증가합니다. 내분비 계통의 병리, 부적절한식이 요법 및식이 요법, 당뇨병으로 인해 장애가 발생할 수 있습니다. 문제를 정확하게 이해하려면 의사와 상담하고 적절한 검사를 받아야합니다.

도 있습니다 역과정지질이 너무 적을 때. 여성의 경우 이는 월경주기의 혼란으로 표현될 수 있으며, 여성과 남성 모두에서 심각한 손실머리카락과 다양한 피부 염증. 그 결과, 환자는 지치고 신장 문제가 시작될 수 있습니다. 문제는 잘못된 식습관이나 장기간의 단식으로 인해 가장 자주 발생합니다. 소화기 및 심혈관계 질환도 원인일 수 있습니다.

많은 사람들이 빠른 체중 감량한동안 신진대사 속도를 높일 수 있는 특별한 식단에 의지하세요. 이는 체중 감소뿐만 아니라 많은 해로운 영향으로 신체에 영향을 미칩니다. 지방은 "나중을 위한" 에너지 저장고이며 영양에 대한 스트레스는 추가 칼로리를 저장하고 따로 보관하려는 신체의 욕구를 증가시킬 뿐입니다. 단기간 다이어트를 하더라도 긍정적인 효과, 단기간 다이어트를 거부하더라도 킬로그램이 다시 회복되고 다시 잃는 것이 훨씬 더 어려울 것입니다.

자연적인 신진대사는 약물의 도움으로 회복될 수도 있습니다. 가장 일반적인 약물은 아래에 설명되어 있습니다.

신진대사를 개선하는 약물

신체의 대사 과정을 정상화하는 데 도움이 되는 많은 약물이 개발되었습니다. 이러한 약물의 자가 투여는 허용되지 않으며 항상 의사(영양사)와의 사전 상담이 필요합니다. 다음 약물에주의를 기울일 가치가 있습니다.

• 옥산드롤론과 메틸안드로스텐디올은 스테로이드이므로 근육이 더 빨리 성장하고 지방이 덜 축적됩니다. 극도의 주의를 기울여 사용하십시오!
• 리덕신(Reduxin) - 포만감을 느끼고 스트레스를 피하기 위해 작은 식사 후에 복용할 수 있습니다.
• Orsoten과 Xenical은 지방 흡수를 방지하는 약물입니다.
• 글루코파지는 지질 대사를 촉진하고 향상시키는 수단입니다.
• Formavit, Metaboline - 탄수화물과 지방의 대사를 조절하는 수단.

특정 음식 섭취를 포함하여 신진 대사를 정상화하는 다른 방법이 많이 있습니다. 주요 제품 권장 사항은 다음과 같습니다.

견과류, 생선, 닭고기, 우유, 코티지 치즈(저지방 또는 저지방)뿐만 아니라 야채, 딸기, 과일도 긍정적인 효과를 줄 수 있습니다. 차와 커피도 자극제이므로 유익할 수 있습니다. 일부 향신료에도 긍정적인 영향하지만 적당히 섭취해야 합니다. 다음은 주요 내용을 설명합니다. 유용한 자료제품에서:

요오드를 무시하지 마십시오. 신진대사는 주로 갑상선의 기능에 달려 있지만, 많은 사람들의 경우 이 기관에 문제가 있어 제거 수술을 받기도 합니다. 해산물은 갑상선 기능을 향상시키는 데 좋습니다.

신진 대사 속도를 높이는 민간 요법

신진대사가 제대로 기능하지 않는 것으로 의심되면 의사와 상담하여 결정해야 합니다. 정확한 진단그리고 치료 처방. 원칙적으로 치료는 의학적 치료이지만 다양한 물리적 시술과 결합되어야 합니다. 또한 전통 의학의 경험으로 전환할 수도 있습니다. 자연 요법약물에 좋은 첨가물이 될 수 있습니다. 여기에는 다음 수수료가 포함될 수 있습니다.

• 카모마일, 산사나무, 세인트 존스 워트 및 장근초(물 주입)의 혼합물입니다.
• 별도로 - 파이어, 말꼬리, 딸기 잎과 줄기, 질경이 잎, 가막살 나무속.
• 다양한 조합 약초민들레와 함께.

고려될 수 없음 전통 의학어떻게 완전한 교체전통 의학. 이러한 모든 방법은 보조적이거나 예방적인 방법으로만 간주될 수 있습니다.

신진대사를 개선하는 다이어트

수많은 특별한 대사 다이어트가 개발되었으며, 그 중 대부분은 특정 음식을 섭취함으로써 신체의 칼로리 소비를 증가시키는 것으로 귀결됩니다. 음식에 대한 불필요한 제한을 포기할 수 있지만 여전히 체중을 줄일 수 있다는 것이 밝혀졌습니다. 일반적으로 제공되는 제품 범위는 다음과 같습니다. 지방이 많은 생선, 고추, 해초, 커피, 잎채소, 토마토, 곡물빵, 과일 - 주로 감귤류, 동물성 단백질, 녹차.

이 모든 제품은 일주일 내내 다양한 ​​수량과 조합으로 사용됩니다. 정확한 메뉴는 특정 다이어트에 대한 설명을 열어서 확인할 수 있습니다.

특별가 허용됨 비타민 복합체작은 복용량으로. 비타민은 생물학적 활성 화합물로 신체에서 일어나는 많은 과정에 참여하고 정상적인 신진대사를 보장합니다. 가장 일반적인 방법은 다음과 같습니다.

• B6와 B12는 대사 다이어트에 좋은 첨가물입니다.
• B4 - 저칼로리 다이어트에 매우 중요하며 콜레스테롤을 정화하는 데 도움이 됩니다.
• B8 – 콜레스테롤 수치를 유지하고 대사 과정을 가속화합니다(특히 B4와 함께 사용).
• C – 포도당의 과도한 축적을 방지하고 신체의 전반적인 정상화에 기여합니다.
• A – 요오드 흡수를 개선하고 갑상선에 긍정적인 영향을 미칩니다.
• D – 필요 집중적인 성장근육 조직.

또한 다음과 같은 제품도 엽산그리고 오메가-3.

신진 대사를 향상시키는 생체 자극제

"심각한" 이름에도 불구하고, 생체 자극제는 가장 흔한 물질이며, 그 중 다수는 다음에서 발견됩니다. 일일 식단. 여기에는 리놀레산(CLA), 아연, 카헤틴, 셀레늄, 캡사이신 및 카페인이 포함됩니다. 이들 모두는 모든 상점에서 구입할 수 있는 제품에 포함되어 있습니다. 생체 자극제가 포함된 옵션을 선택하면 됩니다. 최대 금액. 카페인의 경우, 카페인 보충제를 복용하는 동안에는 커피를 음료로 마시는 것을 중단해야 합니다.

다음 영상에서 신진대사 속도를 높이는 데 유용한 팁을 확인하실 수 있습니다:

신진대사를 회복하고 건강을 회복하세요

장기적으로 대사 장애는 과도한 체중 증가와 다양한 건강 문제로 이어질 수 있습니다. 신진 대사를 회복하고 속도를 높이는 방법에는 여러 가지가 있지만 의사는 두 번째 옵션을 권장하지 않습니다. 원래 의도하지 않은 일을해서는 안됩니다. 신진대사를 최적의 수준으로 회복시키는 것은 이것이 가능하고 이루어져야 합니다. 가장 좋은 방법건강을 개선하고 몸을 정화하십시오.

접촉 중

지질은 분해, 흡수, 중간 및 최종 대사의 4단계로 구성됩니다.

지질 대사: 분열. 음식을 구성하는 대부분의 지질은 예비 분해 이후에만 신체에 흡수됩니다. 소화액의 영향으로 이들은 소화관의 점막에 흡수되는 단순 화합물(글리세롤, 고급 지방산, 스테롤, 인산, 질소 염기, 고급 알코올 등)로 가수분해(분할)됩니다.

구강 내에서 지질을 함유한 식품은 기계적으로 분쇄되고, 혼합되고, 타액으로 적셔져 음식물 덩어리로 변환됩니다. 분쇄된 음식물 덩어리는 식도를 통해 위로 들어갑니다. 여기서 그들은 유화된 지방을 분해할 수 있는 지질분해효소인 리파아제를 혼합하고 스며들며 함유하고 있습니다. 위에서 음식 덩어리가 작은 부분으로 들어갑니다. 십이지장, 그런 다음 공장과 회장으로 들어갑니다. 여기서 지질 분해 과정이 완료되고 가수분해 생성물이 흡수됩니다. 담즙, 췌장액 및 장액.

담즙은 간세포에서 합성되는 분비물입니다. 담즙산 및 색소, 헤모글로빈 분해 산물, 뮤신, 콜레스테롤, 레시틴, 지방, 일부 효소, 호르몬 등이 포함됩니다. 담즙은 지질의 유화, 분해 및 흡수에 참여합니다. 정상적인 장 운동성을 촉진합니다. 장내 미생물에 살균 효과를 나타냅니다. 콜레스테롤로부터 합성됩니다. 지방산은 지방 방울의 표면 장력을 감소시켜 유화시키고 췌장액 분비를 자극하며 많은 효소의 작용을 활성화시킵니다. 소장에서는 중탄산나트륨과 지방분해 효소(리파제, 콜린에스테라제, 포스포리파제, 포스파타제 등)를 포함하는 췌장액을 통해 음식물이 누출됩니다.

지질 대사: 흡수. 대부분의 지질은 십이지장 하부와 상부에 흡수되며, 음식물 지질의 분해 산물은 융모 상피에 흡수됩니다. 미세융모로 인해 흡입면이 증가합니다. 지질 가수분해의 최종 생성물은 지방, 디글리세리드 및 모노글리세리드, 고급 지방산, 글리세롤, 글리세로포스페이트, 질소 염기, 콜레스테롤, 고급 알코올 및 인산의 작은 입자로 구성됩니다. 대장에는 지방분해효소가 없습니다. 결장 점액에는 소량의 인지질이 포함되어 있습니다. 흡수되지 않은 콜레스테롤은 대변의 코프로스테롤로 환원됩니다.

지질 대사: 중간 대사. 지질의 경우 소장에서 절단 생성물의 흡수 직후 인간 고유의 지질 재합성이 발생한다는 사실로 구성된 몇 가지 특징이 있습니다.

지질 대사: 최종 대사. 지질 대사의 주요 최종 생성물은 이산화탄소와 물입니다. 후자는 소변과 땀, 부분적으로 대변 및 호기 공기로 배설됩니다. 이산화탄소는 주로 폐에서 방출됩니다. 궁극적인 교환 별도의 그룹지질에는 고유한 특성이 있습니다.

지질 대사 장애. 지질 대사는 많은 감염성, 침습성 및 비전염성 질병. 지질 대사의 병리는 분해, 흡수, 생합성 및 지방 분해 과정이 중단될 때 관찰됩니다. 지질 대사 장애 중에서 비만이 가장 빈번하게 기록됩니다.

비만은 피하 조직, 기타 신체 조직 및 세포간 공간에 지방이 과도하게 축적되어 과도한 체중 증가를 초래하는 신체의 경향입니다. 지방은 트리글리세리드의 형태로 지방 세포 내부에 저장됩니다. 지방세포의 수는 증가하지 않고 부피만 증가합니다. 비만의 주요 요인은 바로 지방세포의 비대입니다.