Poruchy periférnej cirkulácie: príčiny, následky, liečba, prognóza. Typické poruchy periférnej cirkulácie a mikrocirkulácie

PORUCHA PERIFÉRNEHO OBRUHU

TROMBÓZA A EMBOLIZMUS

PLÁNOVAŤ

1. Koncepcia periférny obeh.

2. Arteriálna hyperémia.

2.1. Fyziologická hyperémia.

2.2. Patologická arteriálna hyperémia.

2.3. Neurogénna arteriálna hyperémia neurotonického typu.

2.4. Neurogénna arteriálna hyperémia neuroparalytického typu.

3. Venózna hyperémia.

4. Ischémia.

4.1. Kompresívna ischémia.

4.2. Obštrukčná ischémia.

4.3. Angiospastická ischémia.

6. Trombóza.

6.1. Definícia trombózy.

6.2. Hlavné faktory trombózy.

6.3. Výsledok trombózy.

7. Embólia.

7.1. Embólia exogénneho pôvodu.

7.2. Embólia endogénneho pôvodu.

7.2.1. Tuková embólia.

7.2.2. Tkanivová embólia.

7.2.3. Embólia plodovou vodou.

7.3. Embólia pľúcneho obehu.

7.4. Embólia veľký kruh krvný obeh

7.5. Embólia portálnej žily.

Krvný obeh v oblasti periférneho cievneho riečiska (malé tepny, arterioly, kapiláry, postkapilárne venuly, arteriovenulárne anastomózy, venuly a malé žily), okrem pohybu krvi zabezpečujú aj nevyhnutnú výmenu vody, elektrolytov, plynov živiny a metabolitov v systéme krv – tkanivo – krv.

Mechanizmy regulácie regionálneho krvného obehu zahŕňajú na jednej strane vplyv vazokonstrikčnej a vazodilatačnej inervácie, na druhej strane vplyv na cievnu stenu nešpecifických metabolitov, anorganických iónov, lokálnych biologicky aktívnych látok a hormónov, ktoré prináša krv. . Predpokladá sa, že so znížením priemeru krvných ciev klesá význam nervovej regulácie a naopak sa zvyšuje metabolická regulácia.

V orgáne alebo tkanive sa môžu v reakcii na funkčné a štrukturálne zmeny v nich vyskytnúť lokálne poruchy krvného obehu. Najbežnejšie formy lokálnych porúch krvného obehu: arteriálna a venózna hyperémia, ischémia, stáza, trombóza, embólia.

ARTERIÁLNA HYPERÉMIA.

Arteriálna hyperémia je zvýšenie prívodu krvi do orgánu v dôsledku nadmerného prietoku krvi cez arteriálne cievy. Vyznačuje sa množstvom funkčných zmien a Klinické príznaky:

difúzne začervenanie, dilatácia malých tepien, arteriol, žíl a kapilár, pulzácia malých tepien a kapilár,

· zvýšenie počtu funkčných ciev,

· miestne zvýšenie teploty,

· zväčšenie objemu hyperemickej oblasti,

· zvýšený turgor tkaniva,

zvýšený tlak v arteriolách, kapilárach a žilách,

· Urýchliť prietok krvi, zvýšiť metabolizmus a zlepšiť funkciu orgánov.

Príčiny arteriálnej hyperémie môžu byť: vplyv rôznych environmentálnych faktorov vrátane biologických, fyzikálnych, chemických; zvýšené zaťaženie oblasti orgánu alebo tkaniva, ako aj psychogénne účinky. Keďže niektoré z týchto činidiel sú bežnými fyziologickými stimulmi (zvýšená záťaž orgánu, psychogénne účinky), je potrebné zvážiť arteriálnu hyperémiu, ktorá sa vyskytuje pod ich vplyvom fyziologické. Hlavným typom fyziologickej arteriálnej hyperémie je pracovná alebo funkčná, ako aj reaktívna hyperémia.

Pracovná hyperémia - ide o zvýšenie prietoku krvi v orgáne sprevádzajúce zvýšenie jeho funkcie (hyperémia pankreasu pri trávení, kostrové svalstvo pri jeho kontrakcii, zvýšenie koronárneho prietoku krvi so zvýšenou funkciou srdca, príval krvi do mozgu pri psychickom strese).

Reaktívna hyperémia predstavuje zvýšenie prietoku krvi po jej krátkodobom obmedzení. Zvyčajne sa vyvíja v obličkách, mozgu, koži, črevách a svaloch. Maximálna odozva sa pozoruje niekoľko sekúnd po obnovení perfúzie. Jeho trvanie je určené trvaním oklúzie. V dôsledku reaktívnej hyperémie sa tak eliminuje „dlh“ v prietoku krvi, ktorý vznikol pri oklúzii.

Patologická arteriálna hyperémia sa vyvíja pod vplyvom neobvyklých (patologických) podnetov ( chemických látok, toxíny, produkty narušeného metabolizmu vytvorené počas zápalu, popáleniny; horúčka, mechanické faktory). V niektorých prípadoch je podmienkou výskytu patologickej arteriálnej hyperémie zvýšenie citlivosti krvných ciev na dráždivé látky, čo sa pozoruje napríklad pri alergiách.

Infekčná vyrážka, sčervenanie tváre pri mnohých infekčných ochoreniach (osýpky, týfus, šarlach), vazomotorické poruchy pri systémovom lupus erythematosus, začervenanie kože končatiny, keď je isté nervových plexusov začervenanie polovice tváre v dôsledku neuralgie spojené s podráždením trojklaného nervu atď. klinické príklady patologická arteriálna hyperémia.

V závislosti od faktora spôsobujúceho patologickú arteriálnu hyperémiu môžeme hovoriť o zápalovej, tepelnej hyperémii, ultrafialovom erytéme atď.

Podľa patogenézy sa rozlišujú dva typy arteriálnej hyperémie – neurogénna (neurotonický a neuroparalytický typ) a spôsobená pôsobením lokálnych chemických (metabolických) faktorov.

Neurogénna arteriálna hyperémia neurotonického typu môže dôjsť reflexne v dôsledku podráždenia extero- a interoreceptorov, ako aj podráždenia vazodilatačných nervov a centier. Dráždivé látky môžu byť duševné, mechanické, teplotné, chemické (terpentín, horčičný olej atď.) a biologických činiteľov.

Typickým príkladom neurogénnej arteriálnej hyperémie je začervenanie tváre a krku pri patologických procesoch vo vnútorných orgánoch (vaječníky, srdce, pečeň, pľúca).

Arteriálna hyperémia spôsobená cholinergným mechanizmom (vplyv acetylcholínu) je možná aj v iných orgánoch a tkanivách (jazyk, vonkajšie pohlavné orgány atď.), ktorých cievy sú inervované parasympatickými nervovými vláknami.

Pri absencii parasympatickej inervácie je rozvoj arteriálnej hyperémie spôsobený sympatickým (cholinergným, histamínergným a beta-adrenergným) systémom, reprezentovaným na periférii zodpovedajúcimi vláknami, mediátormi a receptormi (H2 receptory pre histamín, beta-adrenergné receptory pre norepinefrín, muskarínové receptory pre acetylcholín).

Neurogénna arteriálna hyperémia neuroparalytického typu možno pozorovať na klinike a pri pokusoch na zvieratách pri transekcii sympatických a alfa-adrenergných vlákien a nervov, ktoré majú vazokonstrikčný účinok.

Sympatické vazokonstrikčné nervy sú tonicky aktívne a v normálnych podmienkach neustále prenášajú impulzy centrálneho pôvodu (1-3 impulzy za 1 sekundu v pokoji), ktoré určujú neurogénnu (vazomotorickú) zložku cievneho tonusu. Ich mediátorom je norepinefrín.

U ľudí a zvierat je tonická pulzácia inherentná pre sympatické nervy smerujúce do ciev kože horných končatín, uší, kostrových svalov, tráviaceho traktu atď. Transekcia týchto nervov v každom z týchto orgánov spôsobuje zvýšenie prietoku krvi arteriálne cievy. Na tomto účinku je založené použitie periarteriálnej a gangliovej sympatektómie pri endarteritíde sprevádzanej predĺženými cievnymi kŕčmi.

Arteriálna hyperémia neuroparalytického typu sa dá získať aj chemicky blokovaním prenosu centrálnej nervové impulzy v oblasti sympatických uzlín (s použitím blokátorov ganglií) alebo na úrovni sympatických nervových zakončení (s použitím sympatolytických alebo alfa-blokátorov). Za týchto podmienok sú blokované napäťovo závislé pomalé Ca2+ kanály, je narušený vstup extracelulárneho Ca2+ do buniek hladkého svalstva pozdĺž elektrochemického gradientu, ako aj uvoľňovanie Ca2+ zo sarkoplazmatického retikula. Kontrakcia buniek hladkého svalstva pod vplyvom neurotransmitera norepinefrínu sa tak stáva nemožným. Neuroparalytický mechanizmus arteriálnej hyperémie je čiastočne základom zápalovej hyperémie, ultrafialového erytému atď.

Myšlienka existencie arteriálnej hyperémie (fyziologickej a patologickej), spôsobenej lokálnymi metabolickými (chemickými) faktormi, je založená na skutočnosti, že množstvo metabolitov spôsobuje vazodilatáciu a pôsobí priamo na nepriečne pruhované svalové prvky ich stien. , bez ohľadu na inervačné vplyvy. Potvrdzuje to aj skutočnosť, že úplná denervácia nezabráni rozvoju pracovnej, reaktívnej alebo zápalovej arteriálnej hyperémie.

Významnú úlohu pri zvyšovaní prietoku krvi pri lokálnych cievnych reakciách zohrávajú zmeny pH tkanivového prostredia – posun reakcie prostredia smerom k acidóze podporuje vazodilatáciu v dôsledku zvýšenia citlivosti buniek hladkého svalstva na adenozín, ako napr. ako aj zníženie stupňa nasýtenia hemoglobínu kyslíkom. Za patologických stavov (popálenie, poranenie, zápal, vystavenie UV žiareniu, ionizujúce žiarenie atď.) spolu s adenozínom sa stávajú významnými aj iné metabolické faktory.

Výsledok arteriálnej hyperémie môže byť odlišný. Vo väčšine prípadov je arteriálna hyperémia sprevádzaná zvýšeným metabolizmom a funkciou orgánov, čo je adaptívna reakcia. Možné sú však aj nepriaznivé následky. Pri ateroskleróze môže byť napríklad prudké rozšírenie cievy sprevádzané prasknutím jej steny a krvácaním do tkaniva. Takéto javy sú obzvlášť nebezpečné v mozgu.

VENÓZNA HYPERÉMIA.

Venózna hyperémia sa vyvíja v dôsledku zvýšeného prísunu krvi do oblasti orgánu alebo tkaniva v dôsledku prekážok odtoku krvi cez žily.

Poruchy periférneho obehu

V obehovom systéme sa bežne rozlišujú tri vzájomne prepojené články:

1 centrálny obeh: vykonáva sa v dutinách srdca a veľké nádoby, a zabezpečuje udržanie systémového krvného tlaku, smer pohybu krvi a neutralizuje výrazné kolísanie krvného tlaku pri výrone krvi zo srdcových komôr.

2 periférny (orgánový, lokálny, tkanivový, regionálny) sa uskutočňuje v tepnách, žilách orgánov a tkanív, zabezpečuje objem prekrvenia a hladiny perfúzneho tlaku v tkanivách a orgánoch v súlade s ich funkčnou aktivitou.

3. krvný obeh v cievach mikrovaskulatúry: realizovaný v kapilárach, arteriolách, venulách, arteriovenóznych skratoch. Zabezpečuje optimálny prísun krvi do tkanív, transkapilárnu výmenu substrátov a metabolických produktov, ako aj transport krvi do tkanív.

Arteriálna hyperémia:

Ide o zvýšenie prekrvenia orgánu alebo tkaniva v dôsledku zvýšeného prietoku krvi cez rozšírené cievy.

Klasifikácia: podľa mechanizmu nasledujúce typy arteriálna hyperémia:

1 fyziologický: pracovný a reaktívny

2 patologické: neurogénne, humorálne, neuromyopalytické.

Neurogénna arteriálna hyperémia sa vyskytuje:

Neurotonic: vzniká v dôsledku prevahy parasympatického nervového systému nad sympatikom. (podráždenie parasympatických ganglií nádorom, jazvami alebo v dôsledku zvýšenia cholinoreaktívnych vlastností krvných ciev (so zvýšením H + I K + extracelulárneho))

Neuropatické: nastáva pri znížení aktivity sympatických impulzov (poškodenie ganglií) alebo pri znížení adrenergných vlastností krvných ciev (blokáda adrenoreceptorov)

humorné: nastáva, keď sa akumulujú vazoaktívne látky, čo spôsobuje vazodilatačný účinok. Patria sem biologicky aktívne látky (histamín, serotonín), ADP, adenozín, organické kyseliny Krebsovho cyklu, laktát, pyruvát, prostaglandíny E, I 2

Nemyopalytické: spočíva v vyčerpaní CA vo vezikulách sympatických nervových zakončení a/alebo výraznom znížení tonusu svalových vlákien arteriol. K tomu zvyčajne dochádza pri dlhšom pôsobení rôznych faktorov, najčastejšie fyzikálneho charakteru, na tkanive. Napríklad pri dlhšom používaní vyhrievacích podložiek mechanický tlak spočiatku zodpovedá tlaku brušných ciev počas ascitu a odstránenie ascitickej tekutiny sprevádza umenie. hyperémia tkaniva a orgánov brušnej dutiny.

Fyziologická PRÁCA: vyvíja sa v dôsledku zvýšenej funkcie orgánov a tkanív. (arteriálna hyperémia kostrových svalov počas práce)

REAKTÍVNA: vzniká pri krátkodobej ischémii orgánu alebo tkaniva, aby sa eliminovalo zaostávanie krvného zásobenia (po meraní krvného tlaku na predlaktí)

Prejavy arteriálnej hyperémie:

1. zvýšenie počtu a priemeru viditeľných arteriálnych ciev, čo je dôsledok zvýšenia ich priesvitu

2.sčervenanie orgánu alebo tkaniva. Je to spôsobené zvýšením arteriálneho prietoku krvi, zvýšením počtu fungujúcich kapilár a znížením arteriovenózneho rozdielu kyslíka, t.j. arterializácia žilovej krvi.

3. lokálne zvýšenie teploty, v dôsledku zvýšeného metabolizmu a zvýšenej tvorby tepla, ako aj v dôsledku prítoku ohriatej krvi.

4.zvýšenie objemu a turgoru tkanív v dôsledku zvýšenia ich krvnej a lymfatickej náplne.

5. pre mikroskopiu tkaniva:

zvýšenie: počet fungujúcich kapilár, priemer arteriol a prekapilár, zrýchlenie prietoku krvi mikrocievami, zmenšenie priemeru osového valca.

Dôsledky arteriálnej hyperémie:

Aktivácia špecifických funkcií tkanív a orgánov

Potenciácia najmä nešpecifických funkcií a procesov: lokálne imunitné reakcie, zvýšené plastické procesy, tvorba lymfy.

Zabezpečenie hypertrofie a hyperplázie štrukturálnych prvkov tkanivových buniek.

Pretiahnutie a mikrotrhliny stien mikrovaskulatúrnych ciev

Vonkajšie a vnútorné krvácanie.

VENÓZNA HYPERÉMIA:

Ide o zvýšenie prísunu krvi do orgánov alebo tkanív v dôsledku sťaženia alebo zastavenia odtoku krvi žilami.

Príčiny:

1. Mechanická prekážka prietoku krvi: môže to byť dôsledok

zúženie žily

a) kompresia (stlačenie zvonku) nádorom, jazvou, obväzom, exsudátom.

b) obštrukcia: trombus, embólia.

2.Srdcové zlyhanie

3.znížená sacia funkcia hrudníka

4. nízka elasticita žilových stien, nedostatočný rozvoj a znížený tonus prvkov hladkého svalstva v nich.

Mechanizmy rozvoja venóznej hyperémie:

Sú spojené s vytvorením mechanickej prekážky odtoku venóznej krvi z tkanív a narušením jej toku.

Príznaky venóznej hyperémie:

1zvýšenie počtu a priemeru viditeľných žilových ciev

2cyanóza: spôsobená zvýšeným obsahom zníženého hemoglobínu

3 lokálny pokles teploty v dôsledku poklesu metabolické procesy v tkanivách a znižujú arteriálny prietok krvi.

Edém: vzniká v dôsledku zvýšenia krvného tlaku v kapilárach, po kapilárach a venulách, čo vedie k nerovnováhe Starlingovej rovnováhy a spôsobuje zvýšenú filtráciu tekutiny cez cievnu stenu a zníženie jej reabsorpcie vo venóznej časti kapiláry. Pri dlhotrvajúcej venóznej hyperémii sa edém zosilňuje v dôsledku zvýšenia permeability steny kapilár v dôsledku akumulácie kyslých metabolitov v tkanivách. Je to spôsobené poklesom oxidačných procesov v tkanive a rozvojom lokálnej acidózy. To vedie k:

A) k periférnej hydrolýze zložiek bazálnej membrány kapilár

B) k aktivácii proteáz, najmä hyaluronidázy, ktorá spôsobuje enzymatickú hydrolýzu zložiek bazálnej membrány kapilár.

Počas mikroskopie v oblasti venóznej hyperémie:

Zvýšený priemer kapilár a postkapilár, venuly

Zapnuté počiatočné štádiá počet kapilár sa zvyšuje a potom klesá

Spomalenie, kým sa prietok krvi nezastaví

Výrazné rozšírenie axiálneho valca

Kyvadlový pohyb krvi vo venulách

Patofyziologický význam venóznej hyperémie:

Znížená špecifická a nešpecifická funkcia orgánu a tkaniva.

Hypoplázia a hypotrofia konštrukčných prvkov

Nekróza parenchýmových buniek a vývoj spojivové tkanivo.

ISCHÉMIA

Toto porušenie periférneho obehu, ktoré je založené na obmedzení alebo úplnom zastavení prietoku krvi.

Typy ischémie:

1 kompresia: s arteriálnym tlakom, jazvou, nádorom, ligatúrou

2 obštrukčná: redukcia, až po uzavretie priesvitu cievy - trombus, embólia, aterosklerotický plát.

3 angiospastický: vyskytuje sa v dôsledku arteriálneho spazmu, ktorý môže súvisieť s:

1) s aktiváciou vplyvov sympatického neuroefektora alebo so zvýšeným uvoľňovaním CA

2) so zvýšením adrenoreaktívnych vlastností arteriol (so zvýšením Na + v nich svalové vlákna steny artérií)

3) s akumuláciou látok spôsobujúcich vazokonstrikciu v tkanive a krvi (angiotenzín 2, tromboxán, prostaglandín ef

Prejavy ischémie:

1.Zmenšenie priemeru a počtu viditeľných arteriálnych ciev

2. Bledosť orgánu alebo tkaniva je spôsobená znížením ich prekrvenia a znížením počtu funkčných kapilár

3. Zníženie veľkosti pulzácie tepien v dôsledku zníženia ich systolického plnenia krvou

4. Pokles teploty ischemickej oblasti v dôsledku zníženia prietoku teplej krvi a následne v dôsledku zníženia metabolizmu v tkanive

5.Znížený objem a turgor v dôsledku nedostatku krvi v cievach a zníženej tvorby lymfy.

Podľa mikroskopie:

1. Zmenšenie priemeru arteriol a kapilár

2.Zníženie počtu fungujúcich kapilár

3. Spomalenie prietoku krvi

4.Rozšírenie axiálneho valca

Dôsledky ischémie závisia od:

Povaha následkov závisí od času ischémie a priemeru cievy, ako aj od dôležitosti orgánu.

1.rýchlosť rozvoja ischémie

2.priemer nádoby

3.citlivosť orgánu na hypoxiu

4. význam ischemického orgánu pre telo

5.stupeň rozvoja kolaterálneho obehu

Dôsledky ischémie:

1. Zníženie špecifických a nešpecifických funkcií orgánu alebo tkaniva

2. Rozvoj dystrofie a atrofie

3. Rozvoj srdcového infarktu

STASIS:

TOTO je zastavenie prietoku krvi v mikrocirkulačnom lôžku.

Príčiny stázy:

2.venózna hyperémia

3. faktory spôsobujúce patologické zmeny v kapilárach alebo narušenie reologických vlastností krvi.

Typy stázy v závislosti od dôvodov:

1.skutočná tvorba stázy začína poškodením steny kapilár a aktiváciou ich krviniek a adhéziou a agregáciou.

2. ischemický výsledok ischémie v dôsledku zníženia prietoku arteriálnej krvi, spomalenia jej prietoku a turbulentného charakteru pohybu krvi, ktorý sekundárne podmieňuje adhéziu a agregáciu vytvorených prvkov.

3.venózna kongestívna stáza je dôsledkom spomalenia odtoku venóznej krvi, jej zahusťovania, poškodenia buniek s následným uvoľňovaním proagregátov a agregáciou a adhéziou buniek.

Mechanizmy stázy

Hlavným mechanizmom stázy je zastavenie prietoku krvi v mikrocirkulačnej jednotke.

1. agregácia a aglutinácia krviniek pod vplyvom proagregátov BAS, patria sem ADP, tromboxán, prostaglandíny F a E, CA. Ich účinok na krvinky vedie k adhézii, agregácii a aglutinácii. Tento proces je spojený s uvoľňovaním nových biologicky aktívnych látok z krviniek vrátane proagregátov, čo potencuje aglutinačné reakcie až zastavenie prietoku krvi.

2.agregácia krvných elementov

v dôsledku zníženia ich negatívneho náboja až zmeny na pozitívny pod vplyvom nadbytku iónov draslíka, vápnika, sodíka, horčíka, ktoré sa uvoľňujú z krviniek a cievnych stien pri ich poškodení príčinnými faktormi vyvolávajúcimi stázu. Poškodené bunky, ktoré majú kladný náboj, sa pevne prilepia k nepoškodeným bunkám a vytvárajú agregáty, ktoré priľnú k intime mikrociev. To spôsobuje aktiváciu krviniek a uvoľňovanie nových biologicky aktívnych látok, ktoré zvyšujú agregáciu a adhéziu.

3. agregácia buniek v dôsledku adsorpcie proteínových miciel na ne, pretože tieto micely majú tieto faktory:

1) keďže sú amfotérne, sú schopné znížiť povrchový náboj buniek spojením s nimi pomocou aminoskupín.

2) proteíny sú fixované na povrchu krvných buniek a uľahčujú procesy adhézie a agregácie na povrchu cievnej steny

Dôsledky stázy:

O rýchle odstránenie príčin stázy, prietok krvi sa rýchlo obnoví a v tkanivách a bunkách sa nepozoruje žiadne poškodenie.

Predĺžená stáza spôsobuje degeneratívne zmeny v tkanivách a ložiskách mikronekróz.

EMBOLIZMUS

Ide o prenos a/alebo upchatie krvných ciev telami, ktoré sa normálne nenachádzajú v krvi.

Klasifikácia embólie:

Podľa povahy embólie:

Endogénne (plyn, tromboembolizmus, tkanivo, plodová voda)

E xogénny:

vzduch-

dôvody: poranenie veľkých žíl, pri ktorých je tlak blízky nule (jugulárne, durálne dutiny, podkľúčové dutiny); poranenie pľúc alebo ich deštrukcia (embólia pľúcneho obehu); vstup veľkého množstva vzduchu z pľúc do krvi pri nárazovej vlne.

Endogénne:

plyn: hlavným článkom v patogenéze je dekompresia, najmä s dekompresnou chorobou.

Pokles atmosferický tlak od:

Zvýšená na normálnu úroveň u potápačov

Z normálneho na znížený pri výstupe na hory, odtlakovanie lietadla.

Tromboembolizmus:

Zdrojom krvných zrazenín sú často chybné krvné zrazeniny, najčastejšie sa takéto krvné zrazeniny tvoria v dolných končatinách.

Príčiny nižších krvných zrazenín:

Aseptické alebo hnisavé topenie

Porucha retrakcie krvná zrazenina

Porucha zrážanlivosti krvi

Tuk

Vyskytuje sa, keď sa v cievach objavia disemulgované mastné centy s veľkosťou menšou ako 6-8 mikrónov.

Drvenie tubulárnych kostí

Ťažké poškodenie podkožného tukového tkaniva

Lymfografia

Parenterálne podávanie tukovej emulzie

Vykonávanie umelého obehu

Masáž uzavretého srdca

Separácia ateromatóznych hmôt od aterosklerotického plátu

tuk vstupuje do ciev, najskôr upcháva kapiláry, potom sa kvapky zadržia v pľúcnych cievach, prejdú cez pľúcny filter a vstúpia do systémového obehu, usadia sa v cievach mozgu, obličiek a pankreasu. Prejavy sú spôsobené jednak stupňom mechanického upchatia ciev konkrétneho orgánu a jednak chemickým pôsobením mastných kyselín vznikajúcich v dôsledku hydrolýzy tuku.

Tkanina:

A) v prípade poranenia môžu byť fragmenty telesného tkaniva (svaly, kostná dreň, pečeň) zanesené do

B) metastázy nádoru

Plodová voda: počas pôrodu sa plodová voda dostáva do poškodených ciev maternice v oblastiach odlúčenej placenty. Keďže v tomto čase má plod hypoxiu, v plodovej vode sa objavuje mekónium, jeho husté častice upchávajú cievy. Medzi znaky tejto embólie patrí ostro aktivovaná fibrinolýza v krvi. Keďže tkanivové fibrinokinázy vstupujú do krvného obehu a môže sa vyvinúť fibrinolytická purpura.

Klasifikácia embólie a smery pohybu embólií:

1.ortográdna embólia: pohyb embólie po krvnom obehu

2. retrográdna: proti prietoku krvi

a) vplyvom gravitácie z dolnej dutej žily do žíl dolnej končatiny

b) so zvýšeným vnútrohrudným tlakom, s prudkými výdychmi (pri kašli z dolnej dutej žily do žíl pečene)

3. paradoxné: nezlúčené IVS a IVS. V dôsledku toho sa embólia z pravej polovice srdca presúvajú doľava a obchádzajú pravý kruh.

Podľa lokalizácie rozlišujú:

Embólia malého kruhu

Embólia veľkého kruhu

Embólia portálnej žily

Pľúcna embólia: so zvýšením krvného tlaku v pľúcnom kmeni, so znížením krvného tlaku v pľúcnom obehu, to vedie k zníženiu prietoku krvi na ľavú stranu srdca a zníženiu ejekcie krvi, a teda k zníženiu krvného tlaku v pľúcnom obehu. srdcový výdaj, čo ďalej vedie k zníženiu arteriálneho tlaku a hypoxii v mozgu.

Ide o intravitálnu tvorbu hustých hmôt pozostávajúcich z krvných elementov na stenách cievy.

Etapy trombózy:

1.adhézia:

Adhézia krvných elementov na cievnu stenu v dôsledku uvoľňovania vazokonstriktorov, ATP, adrenalínu, histamínu, serotonínu, prostaglandínu D2, E2 a súčasného poklesu syntézy prostaglandínu v cievnej stene

Zmena potenciálu steny z negatívneho na pozitívny

Krvné doštičky priľnú k cievnej stene v dôsledku syntézy von Willebrandovho faktora v nich, ktorý je tiež syntetizovaný v cievnej stene.

2.agregácia: zhlukovanie krvných doštičiek s následným uvoľnením agregačných faktorov, ako je tromboxán a vazokonstriktory. Degranulácia vedúca k druhej vlne agregácie

3.aglutinácia (lepenie) je tvorba pseudopódií krvnými doštičkami a sploštenie trombu v kapilárach.

4.zatiahnutie krvnej zrazeniny. V dôsledku trombostenínu a vápnikových iónov.

Príčiny trombózy podľa Virchowa:

Poškodenie cievnej steny

Aktivácia koagulačného systému

Zmeny v reologických vlastnostiach krvi

patofyziologický význam: - upchatie lúmenu trombom vedie k poruchám krvného obehu na úrovni mikrocirkulácie

Zabráňte krvácaniu

Činnosť nášho tela priamo závisí od jeho obehového systému. Poruchy krvného obehu sú abnormálny stav, pri ktorom sa zhoršuje zásobovanie tkanív kyslíkom a potrebnými živinami. živiny v dôsledku zmien vlastností a objemu krvi v cievach. Výsledkom je rozvoj hypoxie a spomalenie metabolických procesov, čo vedie k výskytu veľkého počtu ochorení.

Systémový a pľúcny obeh

Srdcové zlyhanie, poruchy krvného obehu a poruchy krvného obehu - všetky tieto pojmy charakterizujú rovnaký stav, pri ktorom dochádza nielen k zmenám v kontraktilnej funkcii myokardu ľavej a pravej komory, ale sú pozorované aj periférne obehové lézie šíriace sa do celého tela .

Srdce je centrálny obehový orgán tela. Z ľavej predsiene arteriálna krv vstupuje do ľavej komory, potom sa počas kontrakcií srdca krv obohatená kyslíkom a živinami vytláča z komory do aorty, pohybuje sa cez tepny, rozvetvuje sa do arteriol a končí v kapilárach, kde sú zapletené všetky orgány. ako web. Cez steny kapilár dochádza v tkanivách k výžive a výmene plynov, krv dodáva kyslík a dostáva oxid uhličitý a metabolické produkty. Z vlásočníc sa venózna krv dostáva cez žily do pravej predsiene, kde končí systémový obeh. V pľúcnom kruhu sa venózna krv, ktorá vstupuje do kapilárneho riečiska pľúc, obohacuje kyslíkom a zbavuje sa produktov metabolizmu, potom sa vracia cez pľúcne žily do ľavej predsiene. Ak v niektorom štádiu pohybu krvi alebo v srdcovom kruhu dôjde k poruche krvného obehu, dôsledkom poškodenia je výskyt rôznych chorôb.

Typy obehových porúch

Obehový systém je konvenčne rozdelený na centrálny a periférny. Anomálie centrálny systém spôsobené poruchami vo fungovaní srdca a veľkých cievy. Lézie v periférnom systéme sú spôsobené štrukturálnymi a funkčné poruchy tieto plavidlá. Poruchy krvného obehu sú rozdelené do nasledujúcich typov: hyperémia, ischémia, krvácanie, trombóza, embólia, šok.

Rozlišujú sa aj chronické a akútne poruchy krvného obehu. Chronické patológie vyvíjať sa počas dlhého obdobia s postupným vývojom aterosklerotické plaky na vnútorný povrch tepien, čo vedie k ich zúženiu až úplnej obliterácii. Okluzívne lézie ciev dolných končatín môžu spôsobiť rozvoj nekrózy.

Akútne lézie obehového systému sú zvyčajne dôsledkom kardiovaskulárne zlyhanie, ale objavujú sa aj na pozadí poškodenia centrály nervový systém, endokrinné ochorenia a iné patológie. Medzi akútne poruchy krvného obehu patria mŕtvice a trombóza mozgových žíl.

Príčiny ochorenia

Zlý krvný obeh je jedným z príznakov veľkého počtu ochorení kardiovaskulárneho systému. Podmienečne všetky dôvody spôsobujúce patológiu, možno rozdeliť do piatich skupín:

• Kompresia;
• traumatické;
• vazospastické;
• Spôsobené výskytom nádorov;
• Vymazávanie.

Anomália môže byť spôsobená aj prítomnosťou infekčné choroby, porušenia hormonálne hladiny hypertenzia, cukrovka, zlyhanie obličiek. Priaznivými faktormi pre rozvoj porúch krvného obehu sú popáleniny, aneuryzmy a Raynaudov fenomén.

Klinický obraz a príznaky porúch krvného obehu

Klinický obraz ochorenia s odlišné typy jeho prejavy majú svoje vlastné charakteristiky, uvažujme o niektorých príznakoch porúch krvného obehu:

• Hyperémia. Rozšírenie krvných ciev tela s nadmerným zvýšením plnenia krvi. Prejavuje sa zmenou farby kože v mieste poškodenia cievy v dôsledku naplnenia krvou, získaním ružovo-červenej farby. Pacient cíti pulzáciu a zvýšenú teplotu v postihnutej oblasti;
• Krvácajúca. Uvoľňovanie krvi z cievy, keď prasknú jej steny, môže byť vonkajšie alebo vnútorné, arteriálne krvácanie je pulzujúce, jasne šarlátovej farby, venózne krvácanie je tmavo červené a pri kapilárnom krvácaní sa pozoruje presné krvácanie z malých ciev;
• ischémia. Znížené cievne zásobenie arteriálnej krvi prejavuje sa pocitom bolesti v postihnutom orgáne v dôsledku nedostatku kyslíka a akumulácie metabolických produktov;
• Trombóza. Porucha zrážanlivosti krvi, pri ktorej je lúmen cievy zablokovaný trombom, môže dôjsť k úplnému alebo čiastočnému upchatiu. Dôsledkom je spomalenie odtoku krvi z postihnutej oblasti s opuchom, cyanózou kože a bolesťou;
• Embólia. Blokovanie lúmenu cievy cudzími časticami, ako sú kúsky tukového tkaniva, mikroorganizmy, vzduchové bubliny. Symptómy sú rovnaké ako pri trombóze;
• Šok. Klinický stav spôsobený znížením prísunu krvi do tkanív v dôsledku zhoršenej autoregulácie mikrocirkulačného systému. Prejavuje sa ako deštruktívne zmeny na vnútorných orgánoch, pri narušení krvného obehu môže viesť k rýchlej smrti.

Pri periférnom poškodení sa často pozorujú aj tieto príznaky porúch prekrvenia: bolesť, brnenie, pocit chladu a necitlivosti v končatinách, závraty, hučanie v ušiach, poruchy pamäti, oslabené videnie, poruchy spánku. Príznaky sú najvýraznejšie po fyzickej aktivite, miera ich prejavu závisí aj od závažnosti ochorenia.

Liečba porúch krvného obehu

Na diagnostiku ochorenia sa používajú krvné testy, MRI vyšetrenia, duplexné skenovanie, konzultácie s oftalmológom a ďalšími odborníkmi. Liečba porúch krvného obehu závisí predovšetkým od určenia príčiny a typu patológie. Pri poruchách prietoku krvi identifikovaných v počiatočnom štádiu vývoja adekvátne medikamentózna liečba Okrem toho odborníci odporúčajú pravidelné fyzické cvičenie na posilnenie srdcového svalu a zlepšenie prekrvenia orgánov a tkanív. Treba dodržať špeciálna diéta s nízky obsah tukov a soli, je dôležité sa ich zbaviť nadváhu a vzdať sa zlých návykov. Dodržiavanie všetkých odporúčaní spolu s priebehom terapie má pozitívny vplyv efektívny dopad na tele. Pri akútnych poruchách krvného obehu sa liečba uskutočňuje pomocou chirurgických metód na obnovenie priechodnosti ciev. Týmito metódami sú: arteriálna plastická chirurgia, bypass a cievna protetika, embolektómia, nepriame revaskularizačné operácie sa využívajú na zlepšenie prekrvenia končatín.

Poruchy krvného obehu sa môžu a musia liečiť dodržiavaním všetkých predpisov odborníkov, ignorovanie choroby alebo pokus o samoliečbu môže viesť k invalidite.

KAPITOLA 9 PATOFYZIOLÓGIA PERIFÉRNEHO (ORGÁNOVÉHO) OBRUHU A MIKROKIRKULÁCIE

Periférny, alebo orgánový, krvný obeh v rámci jednotlivých orgánov sa nazýva. Jeho súčasťou je mikrocirkulácia, ktorá priamo zabezpečuje výmenu látok medzi krvou a okolitými tkanivami (do mikrocirkulácie patria kapiláry a priľahlé drobné tepny a žily, ale aj arteriovenózne anastomózy s priemerom do 100 mikrónov). Zhoršená mikrocirkulácia znemožňuje dostatočné zásobovanie tkanív kyslíkom a živinami, ako aj odstraňovanie produktov metabolizmu z nich.

Objemová rýchlosť prietoku krvi Q každým orgánom alebo tkanivom je určená jednak rozdielom arteriovenózneho tlaku v cievach tohto orgánu: P a - P y alebo ΔΡ, ako aj odporom R v danom periférnom cievnom riečisku: Q = ΔΡ /R, t.j. čím väčší je rozdiel arteriovenózneho tlaku (ΔΡ), tým je periférny krvný obeh intenzívnejší, ale čím väčší je periférny vaskulárny odpor R, tým je slabší. Zmeny v ΔΡ aj R vedú k poruchám periférnej cirkulácie.

Hlavné formy porúch periférnej cirkulácie sú: 1) arteriálna hyperémia- zvýšený prietok krvi v orgáne alebo tkanive v dôsledku expanzie adduktorových artérií; 2) ischémia- oslabenie prietoku krvi v orgáne alebo tkanive v dôsledku ťažkostí s jeho prietokom cez aferentné tepny; 3) venózna stáza krvi- zvýšené prekrvenie orgánu alebo tkaniva v dôsledku ťažkostí s odtokom krvi do odtokových žíl; 4) porušenie reologických vlastností krvi, vzdorovitý stáza v mikrocievach - lokálne zastavenie prietoku krvi v dôsledku primárneho porušenia tekutosti krvi (viskozita). Vzťah medzi lineárnymi a objemovými prietokmi krvi a celkovou plochou

mikrovaskulárne lôžko je vyjadrené vzorcom odrážajúcim zákon kontinuity, ktorý zasa odráža zákon zachovania hmoty: Q = vxS alebo v = Q/S, kde Q je objemová rýchlosť prietoku krvi; v je jeho lineárna rýchlosť; S - plocha prierez mikrovaskulárne lôžko.

Koniec stola. 9-2

9.1. ARTERIÁLNA HYPERÉMIA

Arteriálna hyperémia- zvýšenie krvného zásobenia orgánu alebo tkaniva v dôsledku zvýšeného prietoku krvi cez rozšírené tepny a arterioly.

9.1.1. Príčiny a mechanizmus arteriálnej hyperémie

Arteriálna hyperémia môže byť spôsobená zvýšenou expozíciou normálnym fyziologickým stimulom ( slnečné lúče, teplo a pod.), ako aj pôsobenie patogénnych faktorov (biologických, mechanických, fyzikálnych). Rozšírenie lúmenu aferentných artérií a arteriol sa dosahuje implementáciou neurogénnych a humorálnych mechanizmov alebo ich kombináciou.

Neurogénny mechanizmus. Existujú neurotonické a neuroparalytické odrody neurogénneho mechanizmu na rozvoj arteriálnej hyperémie. Neurotonický mechanizmus charakterizované prevahou účinkov parasympatikových vazodilatačných vplyvov na cievnu stenu (v dôsledku acetylcholínu) v porovnaní so sympatickými vplyvmi (príkladom je začervenanie tváre a krku pri patologických procesoch vo vnútorných orgánoch - vaječníky, srdce; klasický príklad tzv. neurotonická hyperémia u ľudí je farbou hanby alebo hnevu na lícach). Neuroralytický mechanizmus je zníženie alebo absencia sympatické vplyvy na stenách tepien a arteriol (napríklad keď sympatikus

nervy idúce na kožu horných končatín, uší, je zaznamenané ich začervenanie; Klasickým príkladom neuroparalytickej hyperémie u ľudí je takzvaný mrazivý rumenec na lícach). Prejav nervovoparalytického účinku elektrický prúd zvažujú sa takzvané „znamenia blesku“ (oblasti arteriálnej hyperémie pozdĺž prechodu prúdu počas úderu blesku).

Humorálny mechanizmus. Vzniká pôsobením vazodilatancií na tepny a arterioly, ktoré sa lokálne zväčšujú a majú vazodilatačný účinok. Vazodilatáciu spôsobujú histamín, bradykinín, kyselina mliečna, nadbytok oxidu uhličitého, oxid dusnatý, adenozín, hypoxia, acidóza tkanivového prostredia, niektoré prostaglandíny atď.

9.1.2. Typy arteriálnej hyperémie

Rozlišovať fyziologické A patologické arteriálna hyperémia.

K fyziologickej arteriálnej hyperémii zahŕňajú pracovné(funkčné) a reaktívny(postischemická) hyperémia. Pracovná hyperémia spôsobené metabolickými potrebami orgánu alebo tkaniva v dôsledku zvýšenia ich fungovania. Napríklad hyperémia sťahujúceho sa svalu pri fyzickej práci, hyperémia pankreasu a črevnej steny pri trávení, hyperémia sekrečnej endokrinnej žľazy, hyperémia slinných žliaz. Zvýšenie kontraktilnej aktivity myokardu vedie k zvýšeniu koronárneho prietoku krvi, aktivácia mozgu je sprevádzaná zvýšením jeho krvného zásobenia. Reaktívny(postischemická) hyperémia pozoruje sa po dočasnom zastavení prietoku krvi (dočasná ischémia) a má ochranný a adaptívny charakter.

Patologická arteriálna hyperémia sa vyvíja v zóne chronického zápalu, v mieste dlhé herectvo slnečné teplo, s poškodením sympatického nervového systému (pri niektorých infekčných ochoreniach). Počas hypertenznej krízy sa pozoruje patologická arteriálna hyperémia mozgu.

9.1.3. Mikrocirkulácia počas arteriálnej hyperémie

Zmeny v mikrocirkulácii počas arteriálnej hyperémie sa vyskytujú v dôsledku expanzie aferentných artérií a arteriol. V dôsledku zvýšenia arteriovenózneho tlakového rozdielu v mikrocievach sa zvyšuje rýchlosť prietoku krvi v kapilárach, zvyšuje sa intrakapilárny tlak a zvyšuje sa počet fungujúcich kapilár (obr. 9-1).

Objem mikrovaskulatúry sa pri arteriálnej hyperémii zvyšuje najmä v dôsledku zvýšenia počtu fungujúcich kapilár. Napríklad počet kapilár v práci kostrové svaly ach niekoľkonásobne vyššia ako u nepracujúcich ľudí. V tomto prípade sa funkčné kapiláry mierne rozširujú a hlavne v blízkosti arteriol.

Pri otvorení uzavretých kapilár sa najskôr premenia na plazmatické kapiláry (kapiláry, ktoré majú normálny lúmen, ale obsahujú len krvnú plazmu) a potom v nich začne cirkulovať celá krv – plazma a tvarované prvky. Otvorenie kapilár počas arteriálnej hyperémie je uľahčené zvýšením intrakapilárneho tlaku a zmenou

Ryža. 9-1. Zmeny v mikrocirkulácii počas arteriálnej hyperémie (podľa G.I. Mchedlishvili)

mechanické vlastnosti spojivového tkaniva obklopujúceho steny kapilár. K naplneniu plazmatických kapilár celou krvou dochádza v dôsledku redistribúcie červených krviniek v obehovom systéme: cez rozšírené tepny sa do kapilárnej siete dostáva zvýšený objem krvi s relatívne vysoký obsahčervené krvinky (vysoký hematokrit). Plnenie plazmatických kapilár červenými krvinkami je uľahčené zvýšením rýchlosti prietoku krvi.

V dôsledku zvýšenia počtu funkčných kapilár sa plocha kapilárnych stien pre transkapilárny metabolizmus zväčšuje. Súčasne sa zväčšuje prierez mikrovaskulatúry. Spolu so zvýšením lineárnej rýchlosti to vedie k výraznému zvýšeniu objemovej rýchlosti prietoku krvi. Zväčšenie objemu kapilárneho riečiska pri arteriálnej hyperémii vedie k zvýšeniu krvného zásobenia orgánu (odtiaľ pojem „hyperémia“, t.j. plethora).

Zvýšenie tlaku v kapilárach môže byť dosť výrazné. Vedie k zvýšenej filtrácii tekutiny do tkanivových štrbín, v dôsledku čoho sa zvyšuje množstvo tkanivovej tekutiny. Zároveň je výrazne posilnená lymfatická drenáž z tkaniva. Ak sa zmenia steny mikrociev, môže dôjsť ku krvácaniu.

9.1.4. Príznaky arteriálnej hyperémie

Vonkajšie príznaky arteriálnej hyperémie sú určené hlavne zvýšením krvného zásobenia orgánu a intenzitou prietoku krvi v ňom. Orgánová farba s arteriálnou hyperémiou sa stáva šarlátovo červený v dôsledku toho, že povrchovo umiestnené cievy v koži a slizniciach sú naplnené krvou s vysokým obsahom červených krviniek a zvýšeným množstvom oxyhemoglobínu, keďže v dôsledku zrýchlenia prietoku krvi v kapilárach pri arteriálnej hyperémii, kyslík je tkanivami využívaný len čiastočne, t.j. vyskytuje arterializácia venóznej krvi.

Teplota povrchových tkanív alebo orgánov sa zvyšuje v dôsledku zvýšeného prietoku krvi v nich, keďže rovnováha dodávky a straty tepla sa posúva na pozitívna stránka. V budúcnosti môže spôsobiť samotné zvýšenie teploty

posilnenie oxidačných procesov a prispievajú k ešte väčšiemu zvýšeniu teploty.

Zvyšuje sa turgor (napätie) tkaniva, keďže sa mikrocievy rozširujú a napĺňajú krvou, zvyšuje sa počet fungujúcich kapilár.

9.1.5. Význam arteriálnej hyperémie

Arteriálna hyperémia môže mať na telo pozitívne aj negatívne dôsledky. To závisí od: a) či podporuje súlad medzi intenzitou mikrocirkulácie a metabolických potrieb tkaniva a b) či spôsobuje elimináciu akýchkoľvek lokálnych porúch v nich. Ak k tomu všetkému prispieva arteriálna hyperémia, potom je jej úloha pozitívna, a ak nie, potom má patogénny účinok.

Pozitívna hodnota arteriálnej hyperémie je spojená so zvýšeným prísunom kyslíka a živín do tkanív a odstraňovaním produktov látkovej premeny z nich, čo je však potrebné len v prípadoch, keď je potreba tkaniva zvýšená. Za fyziologických podmienok je výskyt arteriálnej hyperémie spojený so zvýšenou aktivitou (a rýchlosťou metabolizmu) orgánov alebo tkanív. Napríklad arteriálna hyperémia, ktorá sa vyskytuje pri kontrakcii kostrových svalov, zvýšenej sekrécii žliaz, zvýšenej aktivite neurónov atď. funkčné. Za patologických stavov môže mať arteriálna hyperémia aj pozitívny účinok, ak kompenzuje určité poruchy. Takáto hyperémia sa vyskytuje v prípadoch, keď tkanivo trpí nedostatkom krvného zásobenia. Napríklad, ak bol lokálny prietok krvi predtým oslabený (ischémia) v dôsledku zúženia aferentných tepien, výsledná hyperémia, tzv. postischemický, má pozitívum, t.j. kompenzačnú hodnotu. Zároveň sa do tkaniva dostane viac kyslíka a živín a lepšie sa odvádzajú metabolické produkty, ktoré sa nahromadili pri ischémii. Príklady arteriálnej hyperémie kompenzačnej povahy zahŕňajú lokálnu dilatáciu tepien a zvýšený prietok krvi v oblasti zápalu. Už dlho je známe, že umelá eliminácia alebo oslabenie tejto hyperémie vedie k pomalšiemu priebehu a nepriaznivému výsledku zápalu. Lekári preto už dlho re-

Odporúča sa zvýšiť hyperémiu pri mnohých typoch chorôb (vrátane zápalov) pomocou teplých kúpeľov, nahrievacích vankúšikov, teplých obkladov, horčičných náplastí, lekárskych pohárov (toto je príklad vacate hyperémie) a iných fyzioterapeutických procedúr.

Negatívna hodnota arteriálnej hyperémie sa môže vyskytnúť, keď nie je potrebné zvýšiť prietok krvi alebo ak je stupeň arteriálnej hyperémie nadmerný. V týchto prípadoch môže spôsobiť poškodenie tela. Najmä v dôsledku lokálneho zvýšenia tlaku v mikrocievach môže dochádzať ku krvácaniu do tkaniva v dôsledku prasknutia cievnych stien (ak sú patologicky zmenené) alebo diapedézy, kedy červené krvinky presakujú cez steny kapilár. ; môže sa vyvinúť aj opuch tkaniva. Tieto javy sú obzvlášť nebezpečné v centrálnom nervovom systéme. Zvýšený prietok krvi do mozgu je sprevádzaný nepríjemné pocity vo forme bolesti hlavy, závratov, hluku v hlave. Pri niektorých typoch zápalu môže hrať negatívnu úlohu aj zvýšená vazodilatácia a arteriálna hyperémia. Lekári to dobre vedia, keď odporúčajú liečiť zdroj zápalu nie termálnymi procedúrami, ale naopak chladom na zmiernenie hyperémie (napríklad pri prvom úraze, pri apendicitíde a pod.).

Možný význam arteriálnej hyperémie pre telo je znázornený na obr. 9-2.

Ryža. 9-2. Význam arteriálnej hyperémie pre telo

9.2. ISCHÉMIA

ischémia(z gréčtiny ischein- zadržať haima- krv) zníženie prívodu krvi do orgánu alebo tkaniva v dôsledku zníženia prietoku krvi cez tepny a arterioly.

9.2.1. Príčiny ischémie

Ischémia nastáva vtedy, keď dôjde k výraznému zvýšeniu odporu voči prietoku krvi v aferentných tepnách a absencii (alebo nedostatočnosti) kolaterálneho (kruhového) prietoku krvi do tejto cievnej oblasti.

Zvýšenie odporu v tepnách je spôsobené najmä znížením ich lúmenu. Viskozita krvi tiež zohráva významnú úlohu, pretože zvyšuje odolnosť proti prietoku krvi. Pokles vaskulárneho lumenu, ktorý spôsobuje ischémiu, môže byť spôsobený patologickou vazokonstrikciou (angiospazmus), úplnou alebo čiastočnou blokádou lúmenu tepien (trombus, embólia), sklerotickými a zápalovými zmenami v stenách tepien a kompresiou tepien z tepien vonku.

Angiospazmus je zúženie tepien patologického charakteru,

čo môže spôsobiť (pri nedostatočnom kolaterálnom prekrvení) ischémiu príslušného orgánu alebo tkaniva. Priamou príčinou arteriálneho spazmu sú zmeny vo funkčnom stave hladkých svalov ciev (zvýšenie stupňa ich kontrakcie a hlavne narušenie ich relaxácie), v dôsledku ktorých normálne vazokonstrikčné nervové alebo humorálne vplyvy na artérie spôsobujú ich predĺžená, neuvoľňujúca kontrakcia, t.j. vazospazmus. Rozlišujú sa tieto mechanizmy rozvoja arteriálneho spazmu:

1. Extracelulárny mechanizmus, kedy príčinou neuvoľňujúcej kontrakcie tepien sú vazokonstrikčné látky (napríklad katecholamíny, serotonín, niektoré prostaglandíny, angiotenzín-II, trombín, endotelín, niektoré leukotriény, tromboxán A 2) cirkulujúce v krvi resp. syntetizované v cievnej stene.

2. Membránový mechanizmus spôsobený porušením procesov repolarizácie plazmatických membrán buniek hladkého svalstva tepien.

3. Vnútrobunkový mechanizmus, kedy je nerelaxačná kontrakcia buniek hladkého svalstva spôsobená porušením vnútrobunkového transportu iónov vápnika (zhoršené odstraňovanie z cytoplazmy) alebo zmenami v mechanizme kontraktilných proteínov – aktínu a myozínu.

Trombóza je intravitálne ukladanie zrazeniny stabilizovaného fibrínu a krvných buniek na vnútorný povrch ciev s čiastočnou alebo úplnou obštrukciou ich lúmenu. Počas trombotického procesu sa tvoria husté fibrínom stabilizované krvné depozity (tromb), ktoré pevne „prirastú“ k subendotelovým štruktúram cievnej steny. Následne sa obliterujúce tromby podrobia rekanalizácii, aby sa obnovil prietok krvi v ischemických orgánoch a tkanivách.

Mechanizmy tvorby a štruktúra krvných zrazenín závisia od charakteristík prietoku krvi v cieve. Základom arteriálnej trombózy - tvorby trombu v arteriálnom systéme s vysokou rýchlosťou prietoku krvi, sprostredkujúceho ischémiu - je aktivácia vaskulárno-doštičkovej (primárnej) hemostázy (pozri časť 14.5.1), a základ venózna trombóza- tvorba krvných zrazenín v žilovom systéme, charakterizovaná nízkou rýchlosťou prietoku krvi, - aktivácia koagulačnej (plazmatickej alebo sekundárnej) hemostázy (pozri časť 14.5.2). V tomto prípade arteriálne tromby pozostávajú hlavne z „lepkavých“ (agregovaných) krvných doštičiek („biela hlavička“) s malou prímesou leukocytov a erytrocytov usadených vo fibrínových sieťach, ktoré tvoria „červený chvost“. Naopak, pri venóznych tromboch je počet krvných doštičiek nízky, prevládajú leukocyty a erytrocyty, čo dodáva trombu homogénnu červenú farbu. V tomto ohľade sa prevencia arteriálnej trombózy uskutočňuje pomocou liekov, ktoré potláčajú agregáciu krvných doštičiek - protidoštičkové látky (aspirín, Plavix atď.). Na prevenciu žilovej trombózy, ktorá spôsobuje venóznu stagnáciu krvi, sa používajú antikoagulanciá: priame (heparín) a nepriame (kumarínové lieky - neodikumarín, synkumar, warfarín atď., blokujúce na vitamíne K závislú syntézu faktorov zrážanlivosti krvi v pečeni).

Embólia - upchatie tepien spôsobené zátkami prietoku krvi (embólia), ktorý môže mať endogénny pôvod: a) krvné zrazeniny, ktoré sa odlomili z miesta vzniku, napríklad zo srdcových chlopní; b) kúsky tkaniva na poranenia alebo nádory na ich

rozpad; c) kvapôčky tuku v prípade zlomenín tubulárnych kostí alebo rozdrvenia tukového tkaniva; niekedy tukové embólie zanesené do pľúc prenikajú cez arteriovenózne anastomózy a pľúcne kapiláry do systémového obehu. Môže to byť aj embólia exogénne: a) vzduchové bubliny vstupujúce z okolitej atmosféry veľké žily(superior hollow, jugular, subclavian), v ktorých môže byť krvný tlak nižší ako atmosférický; vzduch prenikajúci do žíl vstupuje do pravej komory, kde sa môže vytvoriť vzduchová bublina, ktorá upcháva dutiny pravého srdca; b) plynové bubliny, ktoré sa tvoria v krvi počas rýchleho poklesu barometrického tlaku, napríklad keď sa potápači rýchlo zdvihnú z oblasti vysokého tlaku alebo keď sa v kabíne lietadla vo veľkých výškach zníži tlak.

Embólia môže byť lokalizovaná:

1) v tepnách pľúcneho obehu (embólia sú privádzané z venózneho systému systémového obehu a pravého srdca);

2) v tepnách systémového obehu (embólia sa sem privádzajú z ľavého srdca alebo z pľúcnych žíl);

3) v systéme portálnej žily pečene (embólia sú sem privádzané z početných vetiev portálnej žily brušnej dutiny).

Sklerotizujúce a zápalové zmeny arteriálne steny môže spôsobiť zúženie vaskulárneho lúmenu v prípade aterosklerotických plátov vyčnievajúcich do vaskulárneho lúmenu alebo pri chronických zápalové procesy v stenách tepien (arteritída). Vytvorením odporu voči prietoku krvi takéto zmeny v cievnych stenách často spôsobujú nedostatočný prietok krvi (vrátane kolaterálu) do príslušnej mikrovaskulatúry.

Kompresia adduktorovej artérie spôsobuje tzv kompresívna ischémia. K tomu dochádza iba vtedy, ak je vonkajší tlak vyšší ako tlak vo vnútri nádoby. Tento druh ischémie sa môže vyskytnúť, keď sú cievy stlačené rastúcim nádorom, jazvou alebo cudzím telesom, môže to byť spôsobené aplikáciou turniketu alebo podviazaním cievy. Kompresívna cerebrálna ischémia sa vyvíja s výrazným zvýšením intrakraniálneho tlaku.

9.2.2. Mikrocirkulácia počas ischémie

Výrazné zvýšenie odporu v tepnách adduktorov spôsobuje zníženie intravaskulárneho tlaku v mikrocievach orgánu a vytvára podmienky pre ich zúženie. Tlak klesá primárne v malých tepnách a arteriolách na perifériu od miesta zúženia alebo upchatia, a preto sa rozdiel arteriovenózneho tlaku v celej mikrovaskulatúre znižuje, čo spôsobuje spomalenie lineárnych a objemových rýchlostí prietoku krvi v kapilárach.

V dôsledku zúženia tepien v oblasti ischémie dochádza v rozvetvených cievach k takej redistribúcii červených krviniek, že krv chudobná na formované prvky (nízky hematokrit) vstupuje do kapilár. To spôsobuje premenu veľkého počtu fungujúcich kapilár na plazmatické kapiláry a pokles intrakapilárneho tlaku prispieva k ich následnému uzavretiu. V dôsledku toho klesá počet fungujúcich kapilár v oblasti ischemického tkaniva.

Výsledné oslabenie mikrocirkulácie pri ischémii spôsobuje narušenie výživy tkanív: znižuje sa dodávka kyslíka (dochádza k obehovej hypoxii) a energetických látok. Zároveň sa v tkanivách hromadia produkty metabolizmu.

V dôsledku poklesu tlaku vo vnútri kapilár klesá intenzita filtrácie tekutiny z ciev do tkaniva, čím sa vytvárajú podmienky pre zvýšenú resorpciu tekutiny z tkaniva do kapilár. Preto sa množstvo tkanivového moku v medzibunkových priestoroch výrazne zníži a lymfatický tok z ischemickej oblasti sa oslabí až úplne zastaví. Závislosť rôznych parametrov mikrocirkulácie pri ischémii je znázornená na obr. 9-3.

9.2.3. Príznaky ischémie

Príznaky ischémie závisia najmä od zníženia intenzity prekrvenia tkaniva a zodpovedajúcich zmien mikrocirkulácie. Orgánová farba sa stáva bledý v dôsledku zúženia povrchových ciev a zníženia počtu fungujúcich kapilár, ako aj zníženia obsahu červených krviniek v krvi (znížená lokálna hematokria-

Ryža. 9-3. Zmeny v mikrocirkulácii počas ischémie (podľa G.I. Mchedlishviliho)

ta). Objem orgánu pre ischémiu klesá v dôsledku oslabenia jeho krvného zásobenia a zníženia množstva tkanivového moku, turgor tkaniny klesá.

Teplota povrchových orgánov pre ischémiu ide dole keďže v dôsledku zníženia intenzity prietoku krvi orgánom je narušená rovnováha medzi dodávkou tepla krvou a jeho uvoľňovaním do orgánu životné prostredie, t.j. prenos tepla začína prevládať nad jeho dodaním. Teplota pri ischémii prirodzene neklesá vo vnútorných orgánoch, z povrchu ktorých nedochádza k prenosu tepla.

9.2.4. Kompenzácia zhoršeného prietoku krvi počas ischémie

Pri ischémii často dochádza k úplnému alebo čiastočnému obnoveniu prekrvenia postihnutého tkaniva (aj keď prekážka v arteriálnom riečisku zostáva). Závisí to od kolaterálneho prietoku krvi, ktorý môže začať ihneď po výskyte ischémie. Stupeň takejto kompenzácie závisí od anatomických a fyziologických faktorov prívodu krvi do zodpovedajúceho orgánu.

Na anatomické faktory zahŕňajú črty arteriálneho vetvenia a anastomóz. Existujú:

1. Orgány a tkanivá s dobre vyvinutými arteriálnymi anastomózami (keď sa súčet ich lúmenu svojou veľkosťou blíži k zablokovanej tepne) – to je koža, mezentérium. V týchto prípadoch nie je upchatie tepien sprevádzané žiadnou poruchou krvného obehu na periférii, pretože množstvo krvi pretekajúcej cez kolaterálne cievy je od samého začiatku dostatočné na udržanie normálneho prekrvenia tkaniva.

2. Orgány a tkanivá, ktorých tepny majú málo (alebo žiadne) anastomózy, a preto je do nich kolaterálny prietok krvi možný len cez súvislú kapilárnu sieť. Medzi takéto orgány a tkanivá patria obličky, srdce, slezina a mozgové tkanivo. Ak dôjde k prekážke v tepnách týchto orgánov, dochádza v nich k ťažkej ischémii a v dôsledku toho k infarktu.

3. Orgány a tkanivá s nedostatočnými kolaterálmi. Sú veľmi početné - sú to pľúca, pečeň a črevná stena. Priesvit kolaterálnych artérií v nich je zvyčajne viac-menej nedostatočný na zabezpečenie kolaterálneho prietoku krvi.

Fyziologický faktor podpora kolaterálneho prietoku krvi je aktívna dilatácia tepien orgánu. Akonáhle dôjde v tkanive k nedostatku krvného zásobenia v dôsledku upchatia alebo zúženia priesvitu aferentného arteriálneho kmeňa, začne pôsobiť fyziologický regulačný mechanizmus, ktorý spôsobí zvýšenie prietoku krvi zachovanými arteriálnymi cestami. Tento mechanizmus spôsobuje vazodilatáciu, pretože produkty narušeného metabolizmu sa hromadia v tkanive, ktoré majú priama akcia na stenách tepien, a tiež excitovať citlivé nervové zakončenia, čo má za následok reflexnú dilatáciu tepien. V čom

všetky kolaterálne cesty prietoku krvi do oblasti s obehovým deficitom sa rozširujú a rýchlosť prietoku krvi v nich sa zvyšuje, čím sa podporuje prekrvenie tkaniva s ischémiou.

Je celkom prirodzené, že tento kompenzačný mechanizmus funguje odlišne u rôznych ľudí a dokonca aj v tom istom organizme rozdielne podmienky. U ľudí oslabených dlhodobou chorobou nemusia dostatočne fungovať mechanizmy kompenzácie ischémie. Pre účinný kolaterálny prietok krvi má veľký význam aj stav stien tepien: cesty kolaterálneho krvného toku, ktoré sú sklerotizujúce a stratili elasticitu, sú menej schopné expanzie, čo obmedzuje možnosť úplnej obnovy krvného obehu.

Ak zostáva prietok krvi v kolaterálnych arteriálnych cestách privádzajúcich krv do ischemickej oblasti pomerne dlho zvýšený, potom sa steny týchto ciev postupne prestavujú tak, že sa premenia na tepny väčšieho kalibru. Takéto tepny môžu úplne nahradiť predtým zablokovaný arteriálny kmeň, čím sa normalizuje prívod krvi do tkanív.

9.2.5. Zmeny v tkanivách počas ischémie

Popísané zmeny mikrocirkulácie pri ischémii vedú k obmedzeniu prísunu kyslíka a živín do tkanív, ako aj k zadržiavaniu produktov metabolizmu v nich. Hromadenie nedostatočne oxidovaných produktov metabolizmu (kyselina mliečna, kyselina pyrohroznová a pod.) spôsobuje posun pH tkaniva na kyslú stranu. Metabolické poruchy vedú najskôr k reverzibilnému a potom k nezvratnému poškodeniu tkaniva.

Rôzne tkanivá sú nerovnako citlivé na zmeny v zásobovaní krvou. Poruchy v nich pri ischémii sa preto vyskytujú zodpovedajúcim spôsobom nerovnomerne rýchlo. Ischémia je nebezpečná najmä pre centrálny nervový systém, kde nedostatočné prekrvenie okamžite vedie k dysfunkcii zodpovedajúcich oblastí mozgu. Pri poškodení motorických oblastí teda pomerne rýchlo dochádza k parézam, ochrnutiu atď. Ďalšie miesto v citlivosti na ischémiu je obsadené srdcovým svalom, obličkami a ďalšími. vnútorné orgány. Ischémia končatín je sprevádzaná bolesťou, pocitom necitlivosti, „mravenčením“ a

dysfunkcia kostrového svalstva, prejavujúca sa napríklad v podobe prerušovanej klaudikácie pri chôdzi.

V prípadoch, keď sa prietok krvi v ischemickej oblasti neobnoví v primeranom čase, dochádza k nekróze tkaniva, tzv infarkt. Pri patologicko-anatomickej pitve, v niektorých prípadoch tzv biely srdcový infarkt, keď sa pri procese nekrózy krv nedostane do ischemickej oblasti a zúžené cievy ostanú naplnené len krvnou plazmou bez červených krviniek. Biele infarkty sa zvyčajne pozorujú v tých orgánoch, v ktorých sú kolaterálne cesty slabo vyvinuté, ako je slezina, srdce a obličky. V iných prípadoch existuje biely infarkt s červeným okrajom. Takýto infarkt sa vyvíja v srdci a obličkách. Hemoragická koruna vzniká v dôsledku skutočnosti, že cievny kŕč pozdĺž periférie infarktu je nahradený ich paralytickou expanziou a rozvojom krvácania. Tromboembolizmus malých vetiev pľúcnej tepny spôsobuje vývoj hemoragický červený infarkt pľúc, zatiaľ čo steny ciev sú zničené a zdá sa, že červené krvinky „vypchajú“ celé tkanivo a zafarbia ho do červena. Výskyt srdcových infarktov počas ischémie je uľahčený všeobecnými poruchami krvného obehu spôsobenými srdcovým zlyhaním, ako aj aterosklerotickými zmenami v tepnách, ktoré bránia kolaterálnemu prietoku krvi, tendenciou ku kŕčom tepien v oblasti ischémie, zvýšenou viskozitou krvi , atď. To všetko zabraňuje kolaterálnemu prietoku krvi a normalizácii mikrocirkulácie.

9.3. STAGNÁCIA VENÓZNEJ KRVI (VENÓZNA HYPERÉMIA)

Venózna stagnácia krvi (alebo venózna hyperémia) je zvýšenie prívodu krvi do orgánu alebo tkaniva v dôsledku porušenia odtoku krvi do venózneho systému.

9.3.1. Príčiny venóznej stagnácie krvi

Venózna stagnácia krvi nastáva v dôsledku mechanických prekážok odtoku krvi z mikrovaskulatúry do venózneho systému. Stáva sa to až vtedy, keď je odtok krvi kolaterálnymi žilovými cestami nedostatočný.

Zvýšenie odporu proti prietoku krvi v žilách môže byť spôsobené nasledujúcimi dôvodmi: 1) trombóza a venózna embólia, bráni odtoku krvi (pozri časť 9.2.1 vyššie); 2) zvýšený tlak vo veľkých žilách(napríklad v dôsledku zlyhania pravej komory srdca), čo vedie k nedostatočnému rozdielu arteriovenózneho tlaku; 3) stláčanie žíl, ku ktorému dochádza pomerne ľahko v dôsledku tenkosti ich stien a relatívne nízkeho vnútrocievneho tlaku (napríklad stlačenie žíl prerasteným nádorom, zväčšená maternica v tehotenstve, jazva, exsudát, edém tkanív, zrasty, podviazania, škrtidlá).

V žilovom systéme sa kolaterálny odtok krvi vyskytuje pomerne ľahko vďaka tomu, že obsahuje veľké množstvo anastomóz v mnohých orgánoch. Pri dlhšej žilovej stagnácii môžu podliehať kolaterálne cesty venózneho odtoku ďalší vývoj. Napríklad pri stlačení alebo zúžení priesvitu portálnej žily alebo pri cirhóze pečene dochádza k odtoku venóznej krvi do dolnej dutej žily cez vyvinuté kolaterály žíl v dolnej časti pažeráka, žily brušnej steny atď.

V dôsledku rýchleho odtoku krvi cez kolaterály nie je upchatie hlavných žíl často sprevádzané venóznou stagnáciou krvi, alebo je nevýrazné a netrvá dlho. Len pri nedostatočnom kolaterálnom odtoku krvi vedú prekážky prietoku krvi v žilách k výraznej žilovej stagnácii krvi.

9.3.2. Mikrocirkulácia v oblasti stagnácie žilovej krvi

Krvný tlak v žilách sa zvyšuje tesne pred prekážkou prietoku krvi. To vedie k zníženiu arteriovenózneho tlakového rozdielu a k spomaleniu prietoku krvi v malých tepnách, kapilárach a žilách. Ak sa odtok krvi do žilového systému úplne zastaví, potom sa tlak pred prekážkou zvýši natoľko, že dosiahne diastolický tlak v tepnách privádzajúcich krv do tohto orgánu. V týchto prípadoch sa prietok krvi v cievach zastaví počas diastoly srdca a začne znova počas každej systoly. Tento prietok krvi sa nazýva trhavý. Ak sa tlak v žilách pred prekážkou ešte viac zvýši, pričom prekročí diastolický tlak pri

potom vedúce tepny ortográdny prietok krvi(s normálnym smerom) sa pozoruje iba počas systoly srdca a počas diastoly v dôsledku skreslenia tlakového gradientu v cievach (v blízkosti žíl je vyšší ako v blízkosti tepien) retrográdna, t.j. reverz, prietok krvi. Tento prietok krvi v orgánoch sa nazýva v tvare kyvadla. Kyvadlový pohyb krvi zvyčajne končí rozvojom stázy v cievach, čo je tzv žilový (stagnujúci).

Zvýšený intravaskulárny tlak naťahuje cievy a spôsobuje ich rozšírenie. Žily sa najviac rozširujú tam, kde je nárast tlaku najvýraznejší, polomer je pomerne veľký a steny sú pomerne tenké. Pri stagnácii žíl sa všetky fungujúce žily rozširujú a otvárajú sa žilové cievy, ktoré predtým nefungovali. Kapiláry sa tiež rozširujú, najmä vo venóznych úsekoch, pretože stupeň zvýšenia tlaku je tu väčší a stena je rozťažnejšia ako v blízkosti arteriol.

Hoci sa plocha prierezu cievneho riečiska orgánu pri stagnácii žíl zväčšuje, lineárna rýchlosť prietoku krvi výrazne viac klesá, a preto sa prirodzene znižuje aj objemová rýchlosť prietoku krvi. Mikrocirkulácia v orgáne a prekrvenie tkanív počas venóznej stagnácie krvi sú oslabené, a to aj napriek rozšíreniu kapilárneho riečiska a zvýšeniu intravaskulárneho tlaku.

Závislosť rôznych parametrov mikrocirkulácie pri venóznej stagnácii krvi je znázornená na obr. 9-4.

9.3.3. Príznaky venóznej stagnácie krvi

Príznaky venóznej stagnácie krvi závisia najmä od zníženia intenzity prietoku krvi v mikrovaskulatúre, ako aj od zvýšenia jej krvného zásobenia.

Zníženie objemovej rýchlosti prietoku krvi počas venóznej stázy znamená, že do orgánu sa spolu s krvou dostane menej kyslíka a živín a metabolické produkty nie sú úplne odstránené. Preto dochádza v tkanivách k nedostatočnému zásobovaniu krvou a predovšetkým k nedostatku kyslíka, t.j. hypoxia (obehového charakteru). To zase vedie k narušeniu normálneho fungovania tkanív. V dôsledku zníženia intenzity prietoku krvi v orgáne sa prináša

Ryža. 9-4. Zmeny v mikrocirkulácii počas venóznej stagnácie (podľa G.I. Mchedlishvili)

menej tepla ako zvyčajne. V povrchovo uložených orgánoch to spôsobuje nerovnováhu medzi množstvom tepla privádzaného krvou a uvoľňovaného do okolia. Preto teplota ich pri stagnácii žíl ide dole. Vo vnútorných orgánoch sa to nestane, pretože z nich nedochádza k prenosu tepla do prostredia.

Zvýšenie krvného tlaku vo vnútri kapilár spôsobuje zvýšenú filtráciu tekutiny cez steny kapilár do tkanivových štrbín a zníženie jej resorpcie späť do obehového systému, čo znamená zvýšenú extravazáciu. Zvyšuje sa priepustnosť kapilárnych stien, čo tiež prispieva k zvýšenej transudácii tekutiny do tkanivových štrbín. Mechanické vlastnosti spojivového tkaniva sa menia tak, že sa zvyšuje jeho rozťažnosť, a elasticita klesá. V dôsledku toho transudát uvoľnený z kapilár ľahko naťahuje trhliny a hromadí sa v nich vo významných množstvách, čo spôsobuje opuch tkaniva. Objem orgánu s venóznou stagnáciou zvyšuje jednak v dôsledku zvýšenia jeho prekrvenia a jednak v dôsledku tvorby

opuch. Bezprostredným výsledkom venóznej hyperémie môže byť okrem edému aj vývoj vodnatieľka(napr. ascites).

Keďže prietok krvi v kapilárach sa počas venóznej stagnácie prudko spomalí, krvný kyslík je maximálne využitý tkanivami, zvyšuje sa arteriolovo-venulárny rozdiel kyslíka a väčšina hemoglobínu v krvi sa obnoví. Preto orgán alebo tkanivo získa modrastý odtieň (cyanóza), pretože tmavá čerešňová farba redukovaného hemoglobínu, ktorá presvitá cez tenkú vrstvu epidermis, získava modrastý odtieň.

Venózna hyperémia vedie k rozvoju tkanivovej hypoxie s následnou nekrózou morfologických tkanivových prvkov. Pri dlhotrvajúcej venóznej hyperémii existuje vysoká pravdepodobnosť nahradenia morfologických prvkov orgánu alebo tkaniva spojivovým tkanivom. Pri ochoreniach pečene tvorí chronická venózna hyperémia obraz pečene „muškátového orieška“. Chronická venózna hyperémia pľúc vedie k ich hnedej indurácii. Venózna hyperémia sleziny s portálnou hypertenziou v dôsledku cirhózy pečene sa prejavuje splenomegáliou.

9.4. STAZ V MIKROVASKULÁRNE

Stáza je zastavenie prietoku krvi v cievach orgánu alebo tkaniva.

9.4.1. Typy stázy a dôvody ich vývoja

Všetky typy stázy sú rozdelené na primárne a sekundárne. Primárna (skutočná kapilárna) stáza spôsobené primárnou agregáciou erytrocytov. Sekundárna stáza rozdelený na ischemické a venózne (stagnujúce). Ischemická stáza je výsledkom ťažkej ischémie, pri ktorej sa znižuje prietok arteriálnej krvi do tkaniva, znižuje sa arteriovenózny tlakový rozdiel, prudko sa spomalí rýchlosť prietoku krvi cez mikrocievy, dochádza k agregácii krviniek a zástave krvi v cievach. poznamenal. Venózna stáza je výsledkom venóznej hyperémie, pri ktorej sa znižuje odtok venóznej krvi, znižuje sa rozdiel arteriovenózneho tlaku, je zaznamenaná stagnácia krvi v mikrocievach, zvyšuje sa viskozita krvi, zaznamenáva sa agregácia krviniek, čo zabezpečuje zastavenie prietoku krvi .

9.4.2. Poruchy reologických vlastností krvi spôsobujúce stázu v mikrocievach

Reologické vlastnosti krvi ako heterogénnej kvapaliny sú obzvlášť dôležité, keď preteká cez mikrocievy, ktorých lúmen je porovnateľný s veľkosťou jej vytvorených prvkov. Červené krvinky a leukocyty pri pohybe v lúmene kapilár a najmenších tepien a žíl k nim priľahlých menia svoj tvar – ohýbajú sa, predlžujú atď. možno ľahko deformovať; b) nezlepujú sa a netvoria agregáty, ktoré by mohli brániť prietoku krvi a dokonca úplne upchať lúmen mikrociev; koncentrácia krviniek nie je nadmerná. Všetky tieto vlastnosti sú dôležité predovšetkým pre červené krvinky, pretože ich počet v ľudskej krvi je približne tisíckrát vyšší ako počet leukocytov.

Najdostupnejšou a najpoužívanejšou klinickou metódou na stanovenie reologických vlastností krvi u pacientov je jej viskozimetria. Podmienky pre pohyb krvi vo všetkých v súčasnosti známych viskozimetroch sa však výrazne líšia od podmienok, ktoré sa vyskytujú v mikrovaskulatúre in vivo. Vzhľadom na to údaje získané z viskozimetrie odrážajú len niektoré zo všeobecných reologických vlastností krvi, ktoré môžu podporovať alebo brániť jej prietoku cez mikrocievy v tele. Viskozita krvi, ktorá sa zisťuje vo viskozimetroch, sa nazýva relatívna viskozita, pričom sa porovnáva s viskozitou vody, ktorá sa berie ako jednotka.

Porušenie reologických vlastností krvi v mikrocievach je spojené najmä so zmenami vlastností červených krviniek. Takéto zmeny sa môžu vyskytnúť nielen v celom rozsahu cievny systém tela, ale aj lokálne v akýchkoľvek orgánoch alebo ich častiach. Napríklad k tomu dochádza vždy v mieste akéhokoľvek zápalu. Nižšie sú uvedené hlavné faktory, ktoré určujú poruchy reologických vlastností krvi v mikrocievach tela.

Zvýšená intravaskulárna agregácia erytrocytov, ktorá spôsobuje stagnáciu krvi v mikrocievach. Schopnosť erytrocytov agregovať, t.j. držať spolu a vytvárať „stĺpce mincí“, ktoré sa potom zlepujú, je ich normálna vlastnosť. Agregácia sa však môže výrazne zvýšiť pod vplyvom

vášeň rôznych faktorov, čím sa menia povrchové vlastnosti červených krviniek a prostredie, ktoré ich obklopuje. Keď sa agregácia zvyšuje, krv sa mení zo suspenzie erytrocytov s vysokou tekutosťou na sieťovú suspenziu, ktorá túto schopnosť úplne nemá. Agregácia červených krviniek narúša normálnu štruktúru prietoku krvi v mikrocievach a je najdôležitejším faktorom, ktorý mení normálne reologické vlastnosti krvi.

Pri priamom pozorovaní prietoku krvi v mikrocievach možno niekedy pozorovať intravaskulárnu agregáciu červených krviniek, nazývanú „granulárny prietok krvi“. Pri zvýšenej intravaskulárnej agregácii červených krviniek v celom obehovom systéme môžu agregáty upchať najmenšie prekapilárne arterioly, čo spôsobí poruchy prietoku krvi v zodpovedajúcich kapilárach. Zvýšená agregácia erytrocytov môže nastať aj lokálne, v mikrocievach a narušiť mikroreologické vlastnosti krvi v nich prúdiacej natoľko, že sa prietok krvi v kapilárach spomalí a úplne zastaví - dochádza k stáze, napriek tomu, že arteriovenózny rozdiel v krvný tlak pozdĺž týchto mikrociev je zachovaný. Červené krvinky sa zároveň hromadia v kapilárach, malých tepnách a žilách, ktoré sú navzájom v tesnom kontakte, takže ich hranice prestávajú byť viditeľné (dochádza k „homogenizácii krvi“). Spočiatku však počas stázy nedochádza ani k hemolýze, ani k zrážaniu krvi. Po určitú dobu je stáza reverzibilná - pohyb červených krviniek sa môže obnoviť a môže sa obnoviť priechodnosť mikrociev.

Výskyt intrakapilárnej agregácie erytrocytov ovplyvňujú nasledujúce faktory:

1. Poškodenie stien kapilár, spôsobujúce zvýšenú filtráciu tekutín, elektrolytov a nízkomolekulárnych bielkovín (albumín) do okolitých tkanív. V dôsledku toho sa v krvnej plazme zvyšuje koncentrácia vysokomolekulárnych proteínov - globulínov, fibrinogénu atď., čo je zase najdôležitejší faktor pri posilňovaní agregácie erytrocytov. Predpokladá sa, že absorpcia týchto proteínov na membránach erytrocytov znižuje ich povrchový potenciál a podporuje ich agregáciu.

2. Chemické poškodzujúce látky pôsobia priamo na erytrocyty, spôsobujú zmeny fyzikálno-chemických vlastností membrán, zmeny povrchového potenciálu membrán a podporujú agregáciu erytrocytov.

3. Rýchlosť prietoku krvi v kapilárach, určená funkčným stavom aferentných tepien. Zúženie týchto tepien spôsobuje spomalenie prietoku krvi v kapilárach (ischémiu), podporuje agregáciu červených krviniek a rozvoj kapilárnej stázy. Pri rozšírení aferentných artérií a zrýchlení prietoku krvi v kapilárach (arteriálna hyperémia) sa intrakapilárna agregácia erytrocytov a stáza vyvíjajú ťažšie a oveľa ľahšie sa eliminujú.

Stáza spôsobená týmito tromi faktormi sa nazýva pravá kapilára (primárna). Vyvíja sa s patológiou kapilárnej steny, intravaskulárnymi a extravaskulárnymi poruchami na úrovni kapilár.

Zhoršená deformovateľnosť červených krviniek.Červené krvinky menia svoj tvar, keď krv prúdi nielen cez kapiláry, ale aj v širších cievach – tepnách a žilách, kde bývajú predĺžené. Schopnosť deformácie (deformovateľnosti) erytrocytov je spojená najmä s vlastnosťami ich vonkajšej membrány, ako aj s vysokou tekutosťou ich obsahu. V prietoku krvi dochádza k rotačným pohybom membrány okolo obsahu červených krviniek, ktoré sa tiež pohybujú.

Deformovateľnosť červených krviniek je v prirodzených podmienkach extrémne variabilná. Postupne klesá s vekom červených krviniek, v dôsledku čoho môže dôjsť k ich poškodeniu pri prechode cez najužšie (priemer 3 mikróny) kapiláry retikuloendotelového systému. Predpokladá sa, že vďaka tomu sú staré červené krvinky vylúčené z obehového systému.

Membrány červených krviniek sa stávajú tuhšími pod vplyvom rôznych patogénne faktory napríklad s nedostatkom ATP, hyperosmolaritou atď. V dôsledku toho sa reologické vlastnosti krvi menia takým spôsobom, že je sťažený jej prietok cez mikrocievy. K tomu dochádza pri srdcových ochoreniach, diabetes insipidus, rakovine, strese atď., pri ktorých je výrazne znížená tekutosť krvi v mikrocievach.

Porušenie štruktúry prietoku krvi v mikrocievach. V lúmene krvných ciev je prietok krvi charakterizovaný zložitou štruktúrou spojenou s: a) nerovnomernou distribúciou neagregovaných erytrocytov v prietoku krvi cez priemer cievy; b) so zvláštnou orientáciou červených krviniek v toku, ktorá sa môže meniť

od pozdĺžneho k priečnemu; c) s trajektóriou pohybu červených krviniek vo vnútri cievneho lúmenu. To všetko môže mať významný vplyv na tekutosť krvi v cievach.

Z hľadiska porúch reologických vlastností krvi sú dôležité najmä zmeny v štruktúre prietoku krvi v mikrocievach s priemerom 15-80 mikrónov, t.j. o niečo širšie ako kapiláry. Pozdĺžna orientácia erytrocytov sa teda s počiatočným spomalením prietoku krvi často mení na priečnu a dráha erytrocytov sa stáva chaotickou. To všetko výrazne zvyšuje odolnosť proti prietoku krvi, spôsobuje ešte väčšie spomalenie prietoku krvi v kapilárach, zvyšuje agregáciu červených krviniek, narúša mikrocirkuláciu a zvyšuje pravdepodobnosť stázy.

Zmeny v koncentrácii červených krviniek v cirkulujúcej krvi. Obsah erytrocytov v krvi sa považuje za dôležitý faktor ovplyvňujúci jej reologické vlastnosti, pretože viskozimetria odhaľuje priamy vzťah medzi koncentráciou erytrocytov v krvi a jej relatívnou viskozitou. Objemová koncentrácia červených krviniek v krvi (hematokrit) sa môže výrazne meniť v celom obehovom systéme aj lokálne. V mikrovaskulatúre určitých orgánov a ich jednotlivých častí závisí obsah červených krviniek od intenzity prietoku krvi. Niet pochýb o tom, že s výrazným zvýšením koncentrácie erytrocytov v obehovom systéme sa výrazne menia reologické vlastnosti krvi, zvyšuje sa viskozita krvi a zvyšuje sa agregácia erytrocytov, čo zvyšuje pravdepodobnosť stázy.

9.4.3. Dôsledky stázy krvi v mikrocievach

Keď sa rýchlo odstráni príčina stázy, obnoví sa prietok krvi v mikrocievach a nevyvinú sa žiadne významné zmeny v tkanivách. Dlhodobá pretrvávajúca stagnácia môže byť nezvratná. To vedie k dystrofické zmeny v tkanivách, spôsobuje nekrózu okolitých tkanív (infarkt). Patogénny význam stázy krvi v kapilárach do značnej miery závisí od orgánu, v ktorom vznikla. Nebezpečná je teda najmä stagnácia krvi v mikrocievach mozgu, srdca a obličiek.

9.5. PATOFYZIOLÓGIA CEREBRÁLNEHO OBRUHU

Neuróny sú najcitlivejšie štrukturálne prvky tela na poruchy krvného obehu a hypoxiu. Preto sa v procese evolúcie živočíšneho sveta vyvinul dokonalý systém na reguláciu cerebrálnej cirkulácie. Vďaka svojmu fungovaniu za fyziologických podmienok množstvo prietoku krvi vždy zodpovedá intenzite metabolizmu v každej oblasti mozgového tkaniva. V patológii rovnaký regulačný systém poskytuje rýchlu kompenzáciu rôznych porúch krvného obehu v mozgu. U každého pacienta je dôležité identifikovať čisto patologické a kompenzačné zmeny v cerebrálnej cirkulácii, pretože bez toho nie je možné správne zvoliť terapeutické zásahy, ktoré by eliminovali poruchy a prispeli k ich kompenzácii v organizme.

Napriek dokonalému systému regulácie cerebrálnej cirkulácie sú patogénne vplyvy na organizmus (vrátane stresových faktorov) v moderných podmienkach také časté a intenzívne, že podľa štatistík sa ako najčastejšia príčina (alebo spolupôsobiaci faktor) ukázali rôzne poruchy cerebrálnej cirkulácie. zhoršenej funkcie mozgu. Zároveň nie sú vo všetkých prípadoch zistené výrazné morfologické zmeny v cievach mozgu (napríklad sklerotické zmeny v cievnych stenách, vaskulárna trombóza atď.). To znamená, že poruchy cerebrálnej cirkulácie sú funkčného charakteru, napríklad v dôsledku spazmu mozgových tepien alebo prudké zvýšenie alebo zníženie celkového krvného tlaku a môže viesť k vážnemu poškodeniu funkcie mozgu a často k smrti.

Cerebrovaskulárne príhody môžu byť spojené s:

1) s patologickými zmenami v systémovej cirkulácii (hlavne s arteriálnou hypertenziou alebo hypotenziou);

2) s patologickými zmenami v cievnom systéme samotného mozgu. Môžu to byť primárne zmeny v lúmene mozgových ciev hlavne tepny (spôsobené napr. ich spazmom alebo trombózou), alebo zmeny reologických vlastností krvi (spojené napr. so zvýšenou intravaskulárnou agregáciou

Ryža. 9-5. Väčšina bežné dôvody poruchy cerebrálnej cirkulácie

červených krviniek, čo spôsobuje rozvoj stázy v kapilárach) (obr. 9-5).

9.5.1. Poruchy a kompenzácia cerebrálnej cirkulácie pri arteriálnej hypertenzii a hypotenzii

Zmeny v úrovni celkového krvného tlaku pri hypertenzii a hypotenzii, prirodzene, nemôžu ovplyvniť prietok krvi v mozgových cievach (ako aj v iných orgánoch), keďže arteriovenózny tlakový rozdiel je jedným z hlavných faktorov určujúcich intenzitu periférny prietok krvi. V čom Úloha zmien krvného tlaku je významnejšia ako úloha venózneho tlaku. Za patologických podmienok môžu byť zmeny celkového krvného tlaku pomerne významné - v rozmedzí od 0 do 300 mm Hg. (celkový venózny tlak sa môže meniť len od 0 do 20 mm Hg) a sú pozorované oveľa častejšie. Arteriálna hyper- a hypotenzia spôsobuje zodpovedajúce zmeny krvného tlaku a prietoku krvi

v celom cievnom systéme mozgu, čo vedie k závažným cerebrovaskulárnym príhodám. Zvýšenie krvného tlaku v cievach mozgu v dôsledku arteriálnej hypertenzie teda môže spôsobiť: a) krvácanie do mozgového tkaniva (najmä ak sú steny jeho ciev patologicky zmenené); b) mozgový edém (najmä so zodpovedajúcimi zmenami hematoencefalickej bariéry a mozgového tkaniva) a c) kŕče mozgových tepien (ak sú zodpovedajúce zmeny na ich stenách). Pri arteriálnej hypotenzii môže zníženie arteriovenózneho tlakového rozdielu viesť k oslabeniu cerebrálneho prietoku krvi a nedostatočnému zásobovaniu mozgového tkaniva krvou, čím sa naruší jeho metabolizmus až do smrti štrukturálnych prvkov.

V procese evolúcie vznikla mechanizmus regulácie cerebrálnej cirkulácie, ktorý do značnej miery kompenzuje všetky tieto poruchy, pričom zabezpečuje stálosť krvného tlaku a prietoku krvi v cievach mozgu bez ohľadu na zmeny celkového krvného tlaku (obr. 9-6). Limity takejto regulácie sa môžu líšiť od osoby k osobe.

Ryža. 9-6. Regulácia cerebrálnej cirkulácie zabezpečujúca kompenzáciu krvného tlaku a prietoku krvi v cievnom systéme mozgu so zmenami hladiny celkového krvného tlaku (hypo- a hypertenzia)

a dokonca aj u tej istej osoby a závisia od jej stavu (fyziologického alebo patologického). Vďaka regulácii zostáva u mnohých hyper- a hypotenzných pacientov prietok krvi mozgom v normálnych medziach (50 ml krvi na 100 g mozgového tkaniva za minútu) a nie sú žiadne príznaky zmien krvného tlaku a prietoku krvi v mozgu.

Na základe všeobecných zákonov hemodynamiky je fyziologický mechanizmus regulácie cerebrálnej cirkulácie určený zmenami odporu v cievnom systéme mozgu (cerebrovaskulárna rezistencia), t.j. aktívne zovretie mozgových ciev so zvýšením celkového krvného tlaku a ich rozšírenie s poklesom. Výskum v posledných desaťročiach objasnil niektoré časti fyziologického mechanizmu tejto regulácie.

Tak sa stali známymi vaskulárne efektory alebo „vaskulárne mechanizmy“ na reguláciu cerebrálnej cirkulácie. Ukázalo sa, že aktívne zmeny v cerebrovaskulárnej rezistencii uskutočňujú predovšetkým hlavné tepny mozgu - vnútorné krčné a vertebrálne tepny. Keď však reakcie týchto ciev nie sú dostatočné na udržanie konštantného prietoku krvi mozgom (a v dôsledku toho sa mikrocirkulácia stáva nedostatočnou pre metabolické potreby mozgového tkaniva), reakcie menších mozgových tepien, najmä pialových tepien umiestnených na povrch, sú zahrnuté v nariadení mozgových hemisfér(Obrázok 9-7).

Identifikácia konkrétnych efektorov tohto nariadenia umožnila analýzu fyziologický mechanizmus vazomotorických reakcií mozgových ciev. Ak sa pôvodne predpokladalo, že vazokonstrikcia v mozgu pri hypertenzii a vazodilatácia pri hypotenzii sú spojené len s myogénnymi reakciami samotných mozgových tepien, teraz sa hromadí čoraz viac experimentálnych dôkazov, že tieto cievne reakcie sa uskutočňujú neurogénne, t.j. sú spôsobené reflexným vazomotorickým mechanizmom, ktorý je poháňaný zmenami krvného tlaku v zodpovedajúcich častiach arteriálneho systému mozgu.

Ryža. 9-7. Cievne efektory regulácie cerebrálnej cirkulácie - pial a hlavné tepny: 1 - pial tepny, cez ktoré sa reguluje množstvo mikrocirkulácie (zodpovedajúce rýchlosti metabolizmu) v malých oblastiach mozgového tkaniva; 2 - hlavné tepny mozgu (vnútorná krčná a vertebrálna), cez ktoré sa udržiava stálosť krvného tlaku, prietok krvi a objem krvi v obehovom systéme mozgu za normálnych a patologických podmienok

9.5.2. Poruchy a kompenzácia cerebrálneho obehu pri venóznej stagnácii krvi

Obštrukcia odtoku krvi z cievneho systému mozgu, ktorá spôsobuje venóznu stagnáciu krvi v ňom (pozri časť 9.3), je veľmi nebezpečná pre mozog umiestnený v hermeticky uzavretej lebke. Obsahuje dve nestlačiteľné tekutiny – krv a mozgovomiechový mok a tiež mozgové tkanivo (pozostáva z 80% vody, preto je zle stlačiteľné). Zvýšenie objemu krvi v cievach mozgu (ktoré nevyhnutne sprevádza venóznu stagnáciu krvi) spôsobuje zvýšenie intrakraniálneho

Ryža. 9-8. Venovasomotorický reflex z mechanoreceptorov žilového systému reguluje stálosť objemu krvi vo vnútri lebky, na hlavných tepnách mozgu

tlak a stlačenie mozgu, čo následne naruší jeho zásobovanie krvou a funkciu.

Je celkom prirodzené, že v procese vývoja živočíšneho sveta sa vyvinul veľmi sofistikovaný regulačný mechanizmus, ktorý takéto porušenia eliminuje. Experimenty dokázali, že vaskulárnymi efektormi tohto mechanizmu sú hlavné tepny mozgu, ktoré sa aktívne zužujú, len čo sa sťaží odtok žilovej krvi z lebky. Tento regulačný mechanizmus funguje cez reflex z mechanoreceptorov venózneho systému mozgu (so zvýšením objemu krvi a krvného tlaku) do jeho hlavných tepien (obr. 9-8). V tomto prípade dochádza k ich zovretiu, obmedzeniu prietoku krvi mozgom a k stagnácii žíl v jeho cievnom systéme, ktorú možno dokonca úplne odstrániť.

9.5.3. Ischémia mozgu a jej kompenzácia

Ischémia v mozgu, ako aj v iných orgánoch, sa vyskytuje v dôsledku zúženia alebo upchatia lúmenu aferentných artérií (pozri časť 9.2). In vivo to môže závisieť od trombov alebo embólií v cievnom lúmene, stenóznej aterosklerózy cievnych stien alebo patologickej vazokonstrikcie, t.j. spazmus zodpovedajúcich tepien.

Angiospazmus v mozgu má typickú lokalizáciu. Vyvíja sa hlavne v hlavných tepnách a iných veľkých arteriálne kmene v oblasti základne mozgu. Ide o tie tepny, pre ktoré sú pri normálnom fungovaní (pri regulácii prietoku krvi mozgom) typickejšie konstrikčné reakcie. Spazmus menších pialových vetiev

tepny sa vyvíjajú menej často, pretože pre ne sú najtypickejšie dilatačné reakcie pri regulácii mikrocirkulácie v mozgovej kôre.

Keď sú určité arteriálne vetvy mozgu zúžené alebo zablokované, ischémia sa v nich nie vždy vyvinie alebo sa pozoruje v malých oblastiach tkaniva, čo sa vysvetľuje prítomnosťou mnohých anastomóz v arteriálnom systéme mozgu, ktoré sa navzájom spájajú ako hlavné mozgové tepny (dve vnútorné krčné a dve stavcové) v oblasti Willisovho kruhu a veľké ako aj malé pialové tepny umiestnené na povrchu mozgu. Vďaka anastomózam sa do oblasti odpojenej tepny rýchlo dostane kolaterálny prietok krvi. To je uľahčené dilatáciou vetiev pialových artérií, ktoré sú za takýchto podmienok neustále pozorované a ktoré sa nachádzajú na okraji miesta zúženia (alebo zablokovania) krvných ciev. Takéto cievne reakcie slúžia len ako prejav regulácie mikrocirkulácie v mozgovom tkanive a zabezpečujú jeho dostatočné prekrvenie.

Za týchto podmienok je vazodilatácia vždy najvýraznejšia v oblasti malých pialových artérií, ako aj ich aktívnych segmentov - vetvových zvieračov a prekortikálnych artérií (obr. 9-9). Fyziologický mechanizmus zodpovedný za túto kompenzačnú vazodilatáciu ešte nie je dobre známy. Predtým sa predpokladalo, že tieto vaskulárne reakcie, ktoré regulujú prívod krvi do tkaniva, vznikajú v dôsledku difúzie

Ryža. 9-9. Systém pialových artérií na povrchu mozgu s aktívnymi cievnymi segmentmi: 1 - veľké pialové artérie; 2 - malé pialové tepny; 3 - prekortikálne tepny; 4 - zvierače konárov

dilatačné metabolity (vodík a draselné ióny, adenozín) z tkanivových elementov mozgu, u ktorých dochádza k nedostatočnému prekrveniu stien ciev, ktoré ich zásobujú krvou. V súčasnosti však existuje veľa experimentálnych dôkazov, že kompenzačná vazodilatácia do značnej miery závisí od neurogénneho mechanizmu.

Zmeny mikrocirkulácie v mozgu počas ischémie sú v princípe rovnaké ako v iných orgánoch tela (pozri časť 9.2.2).

9.5.4. Poruchy mikrocirkulácie spôsobené zmenami reologických vlastností krvi

Zmeny tekutosti (vlastnosti viskozity) krvi sú jednou z hlavných príčin porúch mikrocirkulácie, a tým aj dostatočného prekrvenia mozgového tkaniva. Takéto zmeny v krvi ovplyvňujú predovšetkým jej prietok mikrovaskulatúrou, najmä kapilárami, čím pomáhajú spomaliť prietok krvi v nich až do úplného zastavenia. Faktory spôsobujúce poruchy reologických vlastností a následne tekutosti krvi v mikrocievach sú:

1. Zosilnená intravaskulárna agregácia erytrocytov, ktorá aj pri zachovanom tlakovom gradiente pozdĺž mikrociev spôsobuje spomalenie prietoku krvi rôzneho stupňa až po jej úplné zastavenie.

2. Zhoršenie deformovateľnosti erytrocytov v závislosti najmä od zmien mechanických vlastností (poddajnosti) ich vonkajších membrán má veľký význam pre tekutosť krvi vlásočnicami mozgu. Priemer lúmenu kapilár je tu menší ako priemer červených krviniek, a preto sa pri normálnom prietoku krvi kapilárami do nich červené krvinky presúvajú len vo vysoko deformovanom (predĺženom) stave. Deformovateľnosť červených krviniek v krvi môže byť narušená pod vplyvom rôznych patogénnych vplyvov, čím vzniká významná prekážka normálneho prietoku krvi vlásočnicami mozgu a narušený prietok krvi.

3. Koncentrácia červených krviniek v krvi (lokálny hematokrit), ktorá môže tiež ovplyvniť prietok krvi cez mikrocievy. Tento vplyv je tu však zjavne menej výrazný ako pri štúdiu krvi uvoľnenej z ciev vo viskozimetroch. V podmienkach tela je koncentrácia červených krviniek v krvi

môže ovplyvniť jeho tekutosť prostredníctvom mikrociev nepriamo, pretože zvýšenie počtu erytrocytov podporuje tvorbu ich agregátov.

4. Štruktúra prietoku krvi (orientácia a trajektória červených krviniek v cievnom lúmene a pod.), čo je dôležitý faktor, ktorý podmieňuje normálny prietok krvi mikrocievami (najmä malými arteriálnymi vetvami s priemerom menším ako 100 mikrónov). Pri primárnom spomalení prietoku krvi (napríklad pri ischémii) sa štruktúra prietoku krvi zmení tak, že sa zníži jeho tekutosť, čím sa ďalej spomalí prietok krvi v celej mikrovaskulatúre a dôjde k narušeniu zásobovania tkanív krvou.

Popísané zmeny v reologických vlastnostiach krvi (obr. 9-10) sa môžu vyskytnúť v celom obehovom systéme, čím sa naruší mikrocirkulácia v tele ako celku. Môžu sa však vyskytovať aj lokálne, napríklad len v cievach mozgu (v celom mozgu alebo v jeho jednotlivých častiach), pričom narúšajú mikrocirkuláciu a funkciu okolitých nervových elementov.

Ryža. 9-10. Faktory, ktoré určujú mikroreologické vlastnosti krvi v kapilárach a priľahlých malých tepnách a žilách

9.5.5. Arteriálna hyperémia v mozgu

Zmeny v prietoku krvi, ako je arteriálna hyperémia (pozri časť 9.1), sa vyskytujú v mozgu s prudkým rozšírením vetiev pialových artérií. K tejto vazodilatácii zvyčajne dochádza pri nedostatočnom prekrvení mozgového tkaniva, napríklad pri zvýšení rýchlosti metabolizmu (najmä v prípadoch konvulzívnej aktivity, najmä v epileptických ložiskách), čo je analógia funkčnej hyperémie v iných orgánoch. Dilatácia pialových artérií môže nastať aj pri prudkom poklese celkového krvného tlaku, pri zablokovaní veľkých vetiev mozgových artérií a ešte výraznejšia sa stáva v procese obnovy prietoku krvi v mozgovom tkanive po ischémii, keď postischemická vzniká (alebo reaktívna) hyperémia.

Arteriálna hyperémia v mozgu, sprevádzaná zvýšením objemu krvi v jeho cievach (najmä ak sa hyperémia vyvinula vo významnej časti mozgu), môže viesť k zvýšenému intrakraniálnemu tlaku. V tomto ohľade dochádza ku kompenzačnému zúženiu systému hlavných tepien - prejav regulácie stálosti objemu krvi vo vnútri lebky.

Pri arteriálnej hyperémii môže intenzita prietoku krvi v cievnom systéme mozgu ďaleko prevyšovať metabolické potreby jeho tkanivových prvkov, čo sa prejavuje najmä po ťažkej ischémii alebo poranení mozgu, keď sú poškodené jeho nervové prvky a metabolizmus v nich klesá. . V týchto prípadoch kyslík, ktorý prináša krv, nie je absorbovaný mozgovým tkanivom, a preto v žilách mozgu prúdi arterializovaná (červená) krv. Neurochirurgovia si tento jav už dlho všimli a nazývali ho nadmerná cerebrálna perfúzia s typickým znakom - červená žilová krv. To je indikátorom vážneho a dokonca nezvratného stavu mozgu, ktorý často končí smrťou pacienta.

9.5.6. Opuch mozgu

Vznik mozgového edému úzko súvisí s poruchami prekrvenia (obr. 9-11). Na jednej strane môžu byť obehové zmeny v mozgu priamou príčinou edému. K tomu dochádza, keď dôjde k prudkému zvýšeniu krvi

Ryža. 9-11. Patogénna a kompenzačná úloha obehových faktorov pri vzniku mozgového edému

tlak v mozgových cievach v dôsledku výrazného zvýšenia celkového krvného tlaku (edém sa nazýva hypertenzný). Mozgová ischémia môže tiež spôsobiť opuch, nazývaný ischemický edém. Takýto edém sa vyvíja v dôsledku skutočnosti, že počas ischémie sú poškodené štrukturálne prvky mozgového tkaniva, v ktorých začínajú procesy zvýšeného katabolizmu (najmä rozklad veľkých molekúl bielkovín) a veľké množstvo osmoticky aktívnych fragmentov tkanivových makromolekúl objaviť. Zvýšenie osmotického tlaku v mozgovom tkanive zase spôsobí zvýšený prechod vody s elektrolytmi v nej rozpustených z ciev do medzibunkových priestorov a z nich do tkanivových elementov mozgu, ktoré náhle napučia.

Na druhej strane zmeny mikrocirkulácie v mozgu môžu do značnej miery ovplyvniť vznik edému akejkoľvek etiológie. Rozhodujúcu úlohu zohrávajú zmeny hladiny krvného tlaku v mikrocievach mozgu, ktoré do značnej miery určujú stupeň filtrácie vody s elektrolytmi z krvi do tkanivových priestorov mozgu. Preto výskyt arteriálnej hyperémie alebo venóznej stagnácie krvi v mozgu vždy prispieva k rozvoju edému, napríklad po traumatickom poranení mozgu. Veľký význam má aj stav hematoencefalickej bariéry, keďže do tkanivových priestorov z krvi prechádzajú nielen osmoticky aktívne častice, ale aj ďalšie zložky krvnej plazmy, ako napr. mastné kyseliny atď., ktoré naopak poškodzujú mozgové tkanivo a prispievajú k hromadeniu prebytočnej vody v ňom.

Osmoticky aktívne látky používané na liečbu edému, ktoré zvyšujú osmolaritu krvi, sú často neúčinné v prevencii edému mozgu. Kolujú v krvi a podporujú resorpciu vody hlavne z neporušeného mozgového tkaniva. Pokiaľ ide o tie časti mozgu, v ktorých sa už vyvinul edém, často nedochádza k dehydratácii, pretože po prvé, v poškodenom tkanive existujú stavy, ktoré podporujú zadržiavanie tekutín (vysoká osmolarita, opuch bunkových prvkov). Po druhé, v dôsledku narušenia hematoencefalickej bariéry, osmoticky účinná látka, zavedená do krvi na terapeutické účely, sama prechádza do mozgového tkaniva a ďalej podporuje

zadržiavanie vody tam, t.j. spôsobuje zvýšený edém mozgu namiesto toho, aby ho znižoval.

9.5.7. Mozgové krvácania

Krv prúdi z ciev do mozgového tkaniva za dvoch podmienok (obr. 9-12). Častejšie sa to stane, keď prasknutie stien mozgových tepien, zvyčajne sa vyskytuje pri výraznom zvýšení intravaskulárneho tlaku (v prípadoch prudkého vzostupu celkového krvného tlaku a nedostatočnej kompenzácie prostredníctvom zúženia príslušných mozgových tepien). Takéto cerebrálne krvácania sa spravidla vyskytujú počas hypertenzných kríz, keď celkový krvný tlak náhle stúpa a kompenzačné mechanizmy arteriálneho systému mozgu nefungujú. Ďalší faktor prispievajúci k cerebrálnemu krvácaniu za týchto podmienok je významný zmeny v štruktúre stien krvných ciev, ktoré nevydržia ťahovú silu zvýšeného krvného tlaku (napríklad v oblasti arteriálnych aneuryziem).

Keďže krvný tlak v tepnách mozgu výrazne prevyšuje úroveň intrakraniálneho tlaku, s takýmito krvácaniami v mozgu v hermeticky uzavretej lebke sa zvyšuje

Ryža. 9-12. Príčiny a následky cerebrálnych krvácaní

tlaku a mozgové štruktúry obklopujúce krvácanie sú deformované. Krv naliata do mozgového tkaniva navyše poškodzuje jeho štrukturálne prvky toxickými chemickými zložkami, ktoré obsahuje. Nakoniec sa vyvinie edém mozgu. Keďže toto všetko niekedy vzniká náhle a je sprevádzané vážny stav pacient so stratou vedomia a pod., takéto mozgové krvácania sa nazývajú mŕtvica (apoplexia).

Možný je aj iný typ krvácania do mozgového tkaniva – bez morfologicky zistiteľného pretrhnutia stien mozgových ciev. Takéto krvácania sa vyskytujú z mikrociev s výrazným poškodením hematoencefalickej bariéry, keď nielen zložky krvnej plazmy, ale aj jej vytvorené prvky začnú prechádzať do mozgového tkaniva. Na rozdiel od mŕtvice sa tento proces vyvíja pomerne pomaly, ale je sprevádzaný aj poškodením štrukturálnych prvkov mozgového tkaniva a rozvojom mozgového edému.

Prognóza stavu pacienta do značnej miery závisí od rozsahu krvácania a následkov, ktoré spôsobuje v podobe opuchu a poškodenia štruktúrnych prvkov mozgu, ako aj od lokalizácie krvácania v mozgu. Ak sa poškodenie mozgového tkaniva ukáže ako nezvratné, potom jedinou nádejou pre lekára a pacienta je kompenzácia mozgových funkcií pomocou jeho nepoškodených častí.