Erozija želuca. Uzroci i metode liječenja erozivno-ulceroznog gastritisa

U gastroenterologiji se oštećenje sluznice koje ne zahvaća submukozu i mišićne slojeve naziva erozija želuca.

Po učestalosti pojavljivanja patologija spada u one koje se nalaze u gastroenterologiji. Svaki šesti ili sedmi pacijent proučavan endoskopskom metodom otkriva erozivne procese u organima probavnog sustava.

Bolest je prvi opisao talijanski utemeljitelj patološka anatomija Giovanni Morgani sredinom 17. stoljeća. Bolest je od tada doživjela promjenu nekoliko generacija dijagnostičkih metoda i metoda liječenja, ali priroda patologije i karakteristike njezinih simptoma ostali su isti.

Uzroci bolesti

Razumijevanje uzroka erozije želuca otvara ispravan režim liječenja. Posebno je važno razjasniti etiologiju za primarne i sekundarne uzroke kako bi se otklonili simptomi. svi uzročni čimbenici bolesti uklapaju u sustavne kategorije.

1. Pretjerana ili neprikladna oralna konzumacija lijekovi, sposobni pokrenuti procese erozije. To uključuje srčane glikozide i nesteroidne protuupalne lijekove.
2. Sluznica je podložna iritaciji temperaturnim i mehaničkim čimbenicima, pa je jedenje začinjene, previše grube i vruće hrane prepuno erozivnih procesa u sluznici.
3. Alkoholna pića oštećuju sluznicu, a pušenje pokreće mehanizam štetnih čimbenika koji pridonose brzom nastanku erozije. Cigareta popušena na prazan želudac može ne samo utjecati na sluznicu, već i ugroziti život pacijenta.
4. Patologije jetre (ciroza) uzrokuju grčeve u krvnim žilama želuca. Zbog anatomske blizine i jedinstva funkcionalnog sustava poremećaji cirkulacije uzrok su erozivnih procesa.
5. Rad u industriji i kućanstvu koji uključuje korištenje štetnih i otrovnih tvari. Prodirući u ljudsko tijelo na različite načine (kroz kožu, dišni i probavni sustav), toksini su izvor erozije želuca.
6. u želucu imaju tendenciju da se prekriju erozijom ili je početak onkologije popraćen iritacijom sluznice, pa je u ovom slučaju teško odrediti primarnost procesa.
7. Kirurški i traumatski procesi u želucu glavni su uzrok erozije želučane sluznice.
8. Erozija želučane sluznice prirodno je posljedica odstupanja u sadržaju ugljikohidrata u krvi uočenih kod dijabetes melitusa.

Simptomi

Klinička slika želučane erozije ima mnogo sličnosti s peptičkim ulkusom. Zbog toga se točna dijagnoza može postaviti nakon nekoliko dijagnostičkih tehnika.

Tipično, tijekom endoskopije, erozija se pojavljuje kao male točke na sluznici, slične čirevima. Često se bolest javlja bez simptoma ili je priroda simptoma blaga (osim žgaravice drugih klinički znakovi Ne).

Fotografija prikazuje endoskopsku dijagnostiku želučane erozije

Klasična manifestacija želučane erozije svodi se na kompleks fenomena:

1. Bol u trbuhu - glavna značajka patologija. Priroda boli nema specifičnosti: intenzitet se može povećati, zatim privremeno izblijediti, može se pojaviti lagana bol (pacijent uzima lijek poput No-shpa) ili bol može postati nemoguće izdržati. Jaka bol ukazuje na akutnu eroziju. Opasnije od boli srednjeg i niskog intenziteta, kada njihovo ublažavanje analgeticima pridonosi brzom rastu žarišta bolesti.
2. Krvarenje je alarmantan simptom m koja zahtijeva hitnu medicinsku intervenciju. Kirurški zahvat se može izbjeći ako se krv pronađe u pacijentovoj povraćenoj površini ili izmetu. Ako povraćeni sadržaj postane tamnosmeđe boje i očiti znakovi U slučaju unutarnjeg krvarenja, nije uvijek moguće održati cjelovitost želuca, da bi spasili pacijenta, ponekad se pribjegavaju ektomiji zahvaćenog dijela želuca.
3. Mučnina i povračanje, u nedostatku drugih znakova, nisu specifične znakove tijek erozivnih procesa. Mučnina i povraćanje ne smiju se isključiti iz znakova erozije ako njihova učestalost postane redovita ili je simptom popraćen drugim manifestacijama bolesti.
4. Na temelju znakova lomljivih noktiju i kose, kao i suha koža, erozija želuca prosuđuje se na temelju fiziološke osnove za obrazac anemije zbog unutarnjeg krvarenja. Nizak hemoglobin uzrokuje plavu kožu, stanjivanje i nezdravu boju noktiju i kose.

Klasifikacija

Vrste

Primarni

U medicini je uobičajeno da se primarna erozija želuca smatra patologijom koja se javlja u samom želucu. Ponekad se patologija s nejasnom etiologijom pogrešno smatra primarnom erozijom.

Sekundarna

Sekundarna erozija želuca – patološki proces, što je posljedica poremećaja u radu drugih organa i funkcionalnih sustava (jetra, srce i krvožilni sustav).

Maligni

Erozivni procesi nastaju kada onkološke bolesti organi gastrointestinalnog trakta, kao i limfogranulomatozni upalni procesi s fragmentiranim erozivnim lezijama područja želučane sluznice (Crohnova bolest).

Obrasci

Akutna

Bez obzira na sustavnu vrstu želučane erozije, postoje 2 oblika ove bolesti, od kojih je jedan akutan. Lokalizacija akutnog oblika erozije organa je tijelo želuca ili njegov fundus.

Pravilnim liječenjem i uspješnim stjecajem okolnosti bolest se može eliminirati za 6-7 dana, au težim slučajevima liječenje mora trajati nekoliko tjedana.

Kronično

Kronični oblik erozije želuca obično pomiče lokalizaciju patologije na pyloric (antralni) dio organa. Za kronični oblik tipičnije dugotrajno liječenje, ponekad traje i do 5 godina.

Vrste

Hemoragični

Na hemoragični oblik erozija je popraćena ispuštanjem krvi u povraćeni sadržaj i izmet.

Često se bolest ne očituje izraženim simptomima, ali se na licu očituju znakovi anemije, potvrđeni laboratorijskom dijagnostikom.

U ovom slučaju, pacijentov hemoglobin je smanjen. Hemoragijski oblik bolesti karakterističan je za akutni tijek. Nakon pregleda, patološka formacija je okružena prstenom malih točkica boje trešnje. Obično krvare rubovi hiperemičnog prstena.

Površina ravna

Ulceracije erozije izgledaju isto kao u hemoragičnom obliku, ali prsten koji okružuje zahvaćeno područje ima bjelkastu boju, bez znakova hiperemije. Ravni defekti s erozijom imaju blago konveksne rubove, koji se razlikuju po boji zbog blage hiperemije susjednih tkiva.

Hiperplastična upalna ili potpuna

Tijekom endoskopskog pregleda uočava se potpuna erozija želuca u području pilorusa. Ispod sluznice organa vidljiva su ispupčenja koja podsjećaju na izbijanje velikih kutnjaka: oblik u obliku kratera s udubljenjem u sredini sa znakovima ulceracije.

U nekim slučajevima formacije nisu dovoljno vidljive zbog hiperemičnih područja sluznice koja pokrivaju konveksne patologije.

Zašto je erozija želuca opasna?

Nepravodobno ili nepismeno liječenje erozije želuca povećava ozbiljnost patologije i može se razviti na jedan od sljedećih načina:

1. Ulcerativno stanje. Kod čira, oštećenje želuca nije lokalizirano samo u unutarnjoj sluznici (sluznici), već zahvaća i dublje slojeve (submukoza, mišićni sloj). Tijek ulkusa karakteriziraju egzacerbacije i recidivi bolesti. Čir je opasniji oblik želučane patologije, jer otkriva gubitak težine pacijenta, mučninu i povraćanje nakon svakog obroka. Zacjeljivanje želučane erozije nije popraćeno stvaranjem ožiljaka, kod čira je područje sluznice i dubljeg sloja zamijenjeno vezivnim ožiljnim tkivom uz gubitak funkcionalnosti.
2. U hemoragičnom obliku unutarnje krvarenje uzrokuje stanje anemije. Zatajenje bubrega može biti jedna od mogućnosti za razvoj anemije. Kod povraćanja unutarnje krvarenje prepoznaje se po boji i konzistenciji taloga kave.
3. Ulcerozno-erozivna stanja želuca imaju moguće neugodne posljedice, dugotrajno pogoršanje kvalitete života: resekcija dijela želuca, stroga dijeta prije operacije i tijekom razdoblja dugoročni oporavak. Operacije se često odvijaju u stanju čira, iako u u rijetkim slučajevima erozivni fenomeni zahtijevaju kiruršku intervenciju.
4. Polipi u želucu- jedna od težih reakcija kao odgovor na iritaciju sluznice. javlja se nerijetko zbog rijetkog pojavljivanja. Prognoza nakon resekcije polipa je povoljna.
5. Najopasniji razvoj erozije je maligna neoplazma. Povezanost dviju patologija je dvosmjerna: nakon pojave raka želuca, patologije se prekrivaju erozivnim mrljama, a na mjestu erozije može nastati rak.

Dijagnostika

Endoskopski pregled jedna je od rijetkih metoda otkrivanja erozije. Postupak je neugodan bolne senzacije za bolesnika, povraćanje, međutim, informativnija metoda o stanju želučane sluznice u moderno doba ne postoji.

Endoskop je teleskopska cijev koja se uvodi u usta, a zatim kroz jednjak u želudac. neophodni za proučavanje histološkog presjeka želučane sluznice.

Režim liječenja erozije želuca

Lijekovi

Kada se otkrije patogena bakterija Helicobacter pylori potrebni su antibiotici.

U ostalim slučajevima, liječenje se provodi bez antibakterijskih sredstava prema shemi primjene lijekova - citoprotektora (gastroprotektor u obliku koloidni bizmut na podlozi ili De-Nol tablete), inhibitori protonska pumpa, sintetski prostaglandini i H2 blokatori (Kvamatel). Na sekundarne etiologije prednost se daje prostaglandinima i citoprotektorima.

Dijeta: izbornik za tjedan

Uspješno liječenje erozije želuca zahtijeva usklađenost dijetalna prehrana od pacijenta kao dio režima liječenja. Priroda prehrane tijekom liječenja treba biti u smjeru odsutnosti iritacije i stimulacije sluznice.

U tom smislu isključena je gruba hrana bogata vlaknima, višak začina, začinjena, slana i dimljena hrana. Izbjegavajte masnu hranu, kavu, gorko povrće (rotkvica) i voće bogato organskim kiselinama.

Pri odabiru proizvoda treba odabrati one koji stvaraju omotač sluznice veliki iznos sluz (mlijeko, nemasno kiselo vrhnje, jaja, maslac, mliječna kaša od zobenih pahuljica i krupice, nemasni tvrdi sirevi, žele).

Broj obroka treba biti najmanje 6. Ne smijete jesti previše u svakom obroku. Jedite samo toplu hranu, čekajući da se ohladi, ali nemojte jesti hladnu.

Narodni lijekovi kod kuće

Ozdravljenje nastupa brže ako bolesnik uzme ulje pasjeg trna 20-30 minuta prije doručka. Da bi se postigao terapeutski učinak, ulje krkavine se konzumira tri puta dnevno prije jela.

Možete pojačati učinak ulja laneno ulje, za što se oba ulja pomiješaju u pola žlice. Med također ima ljekovita svojstva u odnosu na eroziju želuca, ali ga je bolje uzimati otopljenog u Topla voda ili mlijeko.

Među biljnim čajevima, infuzije i dekocije, koje se koriste u mješavinama i kao zasebni proizvod, imaju ljekovita svojstva u odnosu na želučanu sluznicu. ljekovito sredstvo. Glavna biljka koja se koristi u liječenju erozije je veći celandin. U mješavini se može upotrijebiti s običnom travom, travom, gospinom travom i kamilicom.

U biljnu mješavinu ulije se čaša prokuhane vruće vode i nakon pola sata proizvod je spreman za upotrebu. Pijte tri puta dnevno po 100 grama ovog napitka.

Kod pojave bolova koristi se pčelinji propolis.

Erozija želuca(lat. erosio korozija) - površinski defekt želučane sluznice koji ne dopire do mišićne ploče i zacjeljuje bez stvaranja ožiljka. Etiologija i E. zh. nedovoljno proučen. Često im se dijagnosticira e, ah, e, nakon raznih operacija (tzv. stresne ozljede). Pojava E. zh. mogu biti povezani s uzimanjem lijekova (acetilsalicilna kiselina, ibuprofen, indometacin, kortikosteroidi itd.). Ponekad erozivne lezije želuca (obično antruma) mogu biti rani stadij peptički ulkus. Često E. zh. sekundarne erozije prate tumore debelog crijeva, kronične bolesti jetre, kardiovaskularnog sustava, dišnog sustava, krvi). Dakle, erozija se može smatrati rezultatom slične reakcije želučane sluznice na različite (opće i lokalne) patološke utjecaje. U ovom slučaju glavna važnost se daje ishemiji želučane sluznice, kao i poremećaju njezine propusnosti. Vjeruje se da pojačano lučenje klorovodične kiseline i pepsin, refluks žuči (vidi. Refluks ), kao i pojačane autoimune reakcije doprinose prijelazu procesa u kronični.

Erozija želuca je mala (do 10-15 mm u promjeru) defekt sluznice okruglog, nazubljenog ili trokutastog oblika koji ne doseže mišićnu ploču. Erozija može biti pojedinačna (1-3) i višestruka (više od tri inča). različitih odjela trbuh). Oštećenje sluznice cijelog ili većeg dijela želuca klasificira se kao erozivno-hemoragijski gastritis.

Postoje akutne i kronične erozije. Akutne erozije često se nalaze u fundusu i tijelu želuca. Karakterizira ih odsutnost površinskog epitela, umjerena infiltracija limfocitima i prekrivanje fibrinom te područje dna defekta, u području rubova - spljoštenost epitelnih stanica i hiperkromija njihovih jezgre, prisutnost velike količine DNA u jezgrama. Kronične erozije najčešće su lokalizirane u antrumu želuca. Histološki pregled otkriva granulacijsko tkivo, proširenje krvnih žila u fundusu, distrofične promjene i atrofija piloričnih žlijezda u području dna i rubova erozije, kao i žarišna hiperplazija površinskog epitela u području njegovih rubova. S erozivno-hemoragijskim e u sluznici, uz e, bilježe se višestruka krvarenja s odbacivanjem površinskog epitela.

Klinički Npr. često se manifestiraju kao sindromi slični ulkusima ili hemoragijskim sindromima.

Vodeća dijagnostička metoda je gastroskopija. Tijekom endoskopskog pregleda, akutne erozije su površinski defekti sluznice (ravne erozije), prekrivene krvlju, hemoragičnim ili fibrinoznim plakom, kronične erozije izgledaju kao male izbočine s udubljenjem u sredini („pune” erozije). U slučaju infiltracije, hiperemije ili promjene reljefa želučane sluznice oko erozije radi se ciljana biopsija kako bi se isključio maligni tumor želuca.

Kada se otkrije E. potrebno je provesti sveobuhvatan pregled pacijenta i pratiti ga,

Liječenje je u osnovi isto kao kod peptički ulkus. Bolesnicima se propisuje odgovarajući režim, blaga dijeta, antacidi (taloženi kalcijev karbonat, magnezijev oksid ili bazični karbonat, almagel), sredstva za omotavanje (pripravci bizmuta i dr.), antikolinergici (atropin), kao i metronidazol koji pospješuje cijeljenje. nedostataka želučane sluznice. Dobar učinak ima antipsihotik sulpirid. H 2 -histaminoblokatori - cimetidin, ranitidin itd., kao i gastrozepin, koji smanjuje lučenje želučanog soka. Za E. g. koji se javlja uz hemoragijski sindrom, koji je češći kod akutne E. g., indicirano je liječenje na kirurškom odjelu bolnice. Pacijentima se daje transfuzija krvi i plazme, aminokapronska kiselina, fibrinogen se primjenjuju intravenski, Vicasol se primjenjuje intramuskularno, želudac se ispere hladnom vodom ili hladnom izotoničnom otopinom natrijevog klorida. Ako je konzervativno liječenje neučinkovito, gastroskopijom se izvodi dijatermokoagulacija ili laserska fotokoagulacija žila koje krvare.

Erozija želuca je bolest u kojoj se javljaju defekti sluznice koji se ne protežu do mišićnog tkiva, a proces ozdravljenja nije karakteriziran ožiljcima.

opće karakteristike

Danas je erozivni gastritis najčešći od svih probavnih poremećaja. Erozivni procesi u želucu i poremećaji duodenuma nalaze se kod svake 10 osobe koja je podložna endoskopskoj dijagnostici želuca ili dvanaesnika.

Prvi put je takvu dijagnozu napravio 1756. godine patolog J. Morganier. Bolest se može otkriti zahvaljujući razvoju medicinske tehnologije.

Kako se erozija razlikuje od čira na želucu?

Glavni čimbenik po kojem se može povući granica između čira i erozije želuca je da čir prodire duboko u tkivo organa, a erozivni procesi uzrokuju smetnje samo na sluznici. To ne čini eroziju manje opasnom i ozbiljnom.

Erozivni poremećaji gotovo u svakom slučaju izazivaju želučano krvarenje, krv u stolici ili povraćenom sadržaju nije neuobičajena. Opasnost od erozije je u tome što je često višestruka i uzrokuje defekte na nekoliko područja istovremeno, što komplicira terapiju koja mora biti složena. Erozivni gastritis može se razviti u ulkus ako se bolest nepravilno liječi. Ponekad se događa da se obje bolesti razvijaju paralelno.

Vrste

Glavna klasifikacija erozije je njezina podjela na:

• primarna erozija (neovisna bolest);
• sekundarni (simptom druge bolesti);
• maligni (tipičan za rak ili Crohnovu bolest).

Ovisno o količini

Postoje erozije:

• singl;
• višestruka (točka).

Obrasci

Erozija se prema obliku dijeli na:

• začinjeno;
• kronični.

Akutna erozija

Na akutni oblik bolesti na sluznici, pojavljuju se ovalni ili okrugli nedostaci. Veličina zrele erozije je od 2 do 4 mm. Najčešće se formiraju na stijenkama tijela organa ili na dnu. U ovom slučaju, površinski epitel je odsutan, epitelne stanice postaju gušće, a količina DNA u staničnoj jezgri se povećava. Zacjeljivanje erozije želuca i dvanaesnika traje 10 dana, u rijetkim slučajevima do 2 mjeseca.

Kronična erozija

Ovaj oblik bolesti karakterizira činjenica da postoji više povreda cjelovitosti sluznice, veličina erozija je do 5 mm. Najčešće se javlja erozija antruma želuca, u kojoj su defekti smješteni u lancu od pilorusa ili na kaotičan način. Za razvoj ove bolesti potrebno je 5 godina.Žile u dnu želuca se šire, a pilorične žlijezde atrofiraju. Ako se bolest razvija paralelno s bolešću dvanaesnika, često dolazi do pogoršanja.

Vrste

Hemoragični

To su najopasnije erozije, jer postoji velika vjerojatnost njihove transformacije u rak. To su višestruki defekti koji sadrže hemoragični sadržaj. Kupiti bolne senzaciječešće nego ne, to ne funkcionira dobro.

Ravna površina)

Površinske erozije karakterističnije su za bolesti u akutni stadij, koji se tek počeo razvijati. Dijagnostički postupci pokazuju da se kod bolesnika javlja djelomična lokalna erozija, koja ima jasne konture i ne prodire duboko. Češće, ova bolest prolazi sama od sebe, erozija se liječi za 1-2 tjedna.

Hiperplastična upala (potpune erozije)

Potpune zrele erozije su rijetka pojava, najčešće prate zatajenje bubrega ili cirozu jetre.

Uzroci

Erozivni gastritis je razlog zašto zaštitni sloj ne može obavljati svoje funkcije; on se uništava negativan utjecajželučana kiselina. Međustanični prostor u epitelno tkivoširi, što sluznicu čini sklonijom lezijama.

Čimbenici koji mogu izazvati neravnotežu u zaštitnom sloju želuca:

Simptomi

Erozivni gastritis karakteriziraju živi simptomi:

• jaka rezna bol;
• krvarenje;
• krv u stolici;
• povraćanje s krvlju;
• tamna boja stolice;
• loši i lomljivi nokti;
• stanje kose se pogoršava;
• suha koža;
• kršenje preferencija okusa;
• znakovi anemije;
• problemi s mokrenjem;
• mučnina;
• žgaravica;
• bolovi gladi;
• probavni poremećaji.

Kao što vidite, simptomi erozije slični su simptomima čira.

Dijagnostika

Nakon prikupljanja anamneze, liječnik šalje pacijenta na endoskopski pregled, tijekom kojeg se izvodi biopsija (odstranjuje se komadić zahvaćenog tkiva). Potrebna je biopsija kako bi se isključila mogućnost raka. Važno je dijagnosticirati o kojoj se vrsti bolesti radi. Kod kronične erozije, erodirano područje ima udubljenja poput kratera. Akutna površinska erozija može imati fibrinoznu ili hemoragičnu prevlaku. Za detaljnu dijagnozu potrebno je provjeriti ne samo želudac, već i crijeva pacijenta.

Također održano opća analiza krv za određivanje anemije. Test okultne krvi će gotovo uvijek pokazati krv u stolici. U procesu istraživanja liječnik mora utvrditi jesu li žarišne ili difuzne formacije, njihov stupanj razvoja, primarne erozije ili su nastale kao simptom druge bolesti, na primjer, polip s erozijom na vrhu, koji se često nalazi kod erozija antruma želuca ili pilorusa. Tek nakon toga moguće je postaviti konačnu dijagnozu.

Liječenje

Proces liječenja erozivnog gastritisa je dug i zahtijeva stalno praćenje endoskopista. Najvažniji dio terapije je korekcija prehrane, bez koje je oporavak nemoguć. Dijeta je propisana u svakom slučaju. Ostali tretmani ovise o ozbiljnosti problema.

Liječenje se može provesti farmaceutski proizvodi, uz pomoć fizioterapeutskih postupaka, narodni lijekovi U teškim slučajevima, pacijentu je potrebna operacija.

lijekovi

Najčešće je liječenje bolesti želuca i dvanaesnika isto kao i za peptički ulkus, pacijentu se propisuju inhibitori protonske pumpe i blokatori H2. Pogoršanje se ne može dogoditi bez gastroprotektora, na primjer, pripravaka bizmuta. Učinkoviti gastroprotektori uključuju:

• sredstva za stvaranje filma;
• stimulatori regeneracije stanica;
• lijekovi za omotavanje;
• sredstva za stvaranje sluzi.

Ako je erodirani želudac rezultat izloženosti, pacijent treba antibakterijska sredstva. Ako je bolest sekundarna, pacijentu su potrebni sintetski prostaglandini i citoprotektori. Ovi lijekovi ubrzavaju regeneraciju tkiva. Epitelizacija u teškim slučajevima može potrajati i do 2 mjeseca. Ako se to ne dogodi, ne može se isključiti mogućnost potrebe.

1. ČIR ŽELUCA koje uključuje:

• erozije želuca,
• peptički ulkus regije pilorusa i samog želuca.

2. ČIR DVANAESNIKA, uključujući:

• erozija duodenuma,
• peptički ulkus duodenuma i postpiloričnog dijela.

3. GASTROJUNALNI ULCUS, isključujući primarni ulkus tankog crijeva.

Budući da je čisto vizualni pregled, endoskopija opisuje makroskopske nalaze unutrašnjosti probavnog trakta ili trbušne šupljine, na temelju procjene:

• površine,
• boja sluzi ili seroze,
• pokreti zidova organa,
• njihove veličine,
• i utvrđena šteta.

Ne postoji međunarodno prihvaćena, jedinstvena definicija pojmova želučanog ili duodenalnog ulkusa.

U Europi i Americi češći je izraz peptički ulkus; u zemljama bivšeg SSSR-a - pojam " peptički ulkus" Oba pojma mogu se koristiti u praksi, međutim, kao što se može vidjeti iz međunarodna klasifikacija, koristi se izraz "ulkus", a ne "peptički ulkus".

Peptički ulkus- ovo je složen patološki proces, koji se temelji na upalnoj reakciji tijela sa stvaranjem lokalnog oštećenja sluznice gornjeg gastrointestinalnog trakta, kao odgovor na neravnotežu u endogenoj ravnoteži lokalnih "zaštitnih" i “agresivnih” faktora.

Peptički ulkus (PU) želuca i dvanaesnika (DU) jedna je od najčešćih bolesti čovjeka.

BU je klinički i anatomski pojam; je kronična relapsirajuća (policiklička) bolest koju karakterizira opća morfološko obilježje: gubitak dijela sluznice s stvaranjem ulceroznog defekta u onim dijelovima gastroduodenalne zone koji su oprani aktivnim želučanim sokom.

Kao što pokazuje klinička i genealoška analiza, provedena pomoću posebnih genealoških kartica (proučavanje obiteljskog pedigrea), rizik od razvoja čira kod krvnih srodnika pacijenata je otprilike 3-4 puta veći nego u populaciji.

Opisani su slučajevi "sindroma obiteljskog ulkusa", kada se ulkusi jedne lokalizacije (obično dvanaesnika) nalaze kod roditelja (jednog ili oboje) i njihove djece (3-4); istovremeno se za sve članove obitelji utvrđuje 0 (1) krvna grupa, a od adolescencije se primjećuje sklonost hipersekreciji i hiperaciditetu.

PU je dijagnosticiran u u mladoj dobi(18-25 godina), a obično je teška s razvojem raznih komplikacija (profuzno krvarenje, perforacija) koje zahtijevaju kirurški zahvat.

Uvjerljiv dokaz uloge nasljednog čimbenika u nastanku bolesti je razvoj ulkusa kod jednojajčanih (monozigotnih) blizanaca, koji su, kao što je poznato, genokopije.

Među markerima nasljedne opterećenosti ulkusima osobita važnost pridaje se definiciji:

• 0(1) krvna grupa ABO sustava;
• Kongenitalni nedostatak alfa1-antitripsina i alfa2-makroglobulina, koji inače štite sluznicu želuca i dvanaesnika.

Peptički ulkus je raširena bolest. Vjeruje se da zahvaća otprilike 10% svjetske populacije, a financijski gubici povezani s bolešću iznosili su 5,65 milijardi dolara samo u Sjedinjenim Državama 1997. godine.

Duodenalni ulkus se javlja 4-13 puta češće nego želučani ulkus.

Žene obolijevaju 2-7 puta rjeđe od muškaraca.

KRITERIJI ZA DIJAGNOSTIKU PEPTIČKOG ULKUSNE BOLESTI SU:

1. Klinički podaci:

• povijest bolova u trbuhu,
• simptomi koji ukazuju na prisutnost ulcerativne dispepsije,
• naznake sumnje na čireve u prošlosti

2. Endoskopski podaci:

• prisutnost dubokog defekta sluznice s benignim karakteristikama.

3. Patomorfološki podaci:

• Nema naznaka malignosti na biopsiji.

Dakle, peptički ulkus je kronična, ciklična bolest. Njegov morfološki supstrat je kronični rekurentni ulkus.

Proces stvaranja ulkusa traje 4-6 dana:

Postoji nekoliko faza stvaranja ulkusa:

1. Crvena mrlja;

2. Erozija;

3. Čirevi s ravnim rubovima;

4. Čirevi s upalnom osovinom.

Također postoje 4 faze u procesu zacjeljivanja ulkusa:

1. Smanjenje periulceroznog edema;

2. Ravni rubovi ulkusa;

3. Crveni ožiljak;

4. Bijeli ožiljak.

Prema indikacijama, tijekom endoskopskog pregleda želuca u bolesnika s peptičkim ulkusom koriste se metodom kromogastroskopije korištenjem metilensko modrilo i Kongo crvena.

Metilen modrilo (0,5% otopina, 15-20 ml) boji žarišta epitelne degeneracije od želučanog do crijevnog i žarišta rast tumora u želučanoj sluznici u plavo-modroj boji. Ova metoda olakšava odabir područja želučane sluznice za ciljanu biopsiju i naknadni histološki pregled.

Kongo crvenilom (0,3%, 30-40 ml) određuje se zona aktivnog stvaranja kiseline u želucu koja postaje crna, a zona u kojoj nema stvaranja kiseline postaje jarko crvena.

U procesu formiranja, kronični ulkus prolazi kroz faze erozije i akutnog ulkusa, što nam omogućuje da ih smatramo fazama morfogeneze peptičkog ulkusa.

Erozija nazivaju se defekti sluznice koji ne prodiru izvan mišićne ploče. Ova značajka pruža brzo zacjeljivanje većina erozija sa puna obnova strukture. Ovo je temeljna razlika između erozija i ulkusa.

Erozija se formira iu normalnoj sluznici iu pozadini akutnog ili kroničnog gastritisa, kao i na površini polipa i tumora.

Pozadina na kojoj se pojavljuju erozije utječe na vrijeme njihovog ozdravljenja i prijelaza na kronične oblike.

Erozije su relativno česte, nalaze se u 2-15% bolesnika podvrgnutih endoskopskom pregledu.

Od etioloških čimbenika za nastanak erozija najčešći su: acetilsalicilna kiselina, alkohol, fenilbutazon, indometacin, kortikosteroidi, histamin, rezerpin, digitalis, pripravci kalijevog klorida i dr.

Erozija nastaje i zbog šoka, uremije i pritiska na sluznicu raznih tvorbi smještenih u submukozi.

Najčešće (53-86%) erozije se nalaze u antrumu želuca.

Erozija uzrokovana stresom i šokom - u osnovi.

U 19,1% se javljaju u pozadini kroničnog gastritisa, ostatak se kombinira s drugim bolestima probavnog sustava, prvenstveno s duodenalnim ulkusom (51%) i kroničnim kolecistitisom (15%).

Najviše visoke performanse kiselost želučanog soka zabilježena je kada su erozije kombinirane s peptičkim ulkusima. U ostalih bolesnika kiselost je normalna ili smanjena.

Većina erozija je akutna, dok su kronične erozije rjeđe.

U endoskopskoj literaturi koriste se sljedeći pojmovi:

• pun,
• nepotpun,
• aktivan,
• neaktivan,
• začinjeno,
• kronične ili zrele erozije.

Ovi pojmovi, temeljeni na makroskopskoj slici, nisu potpuni.

O pravoj prirodi erozije može se suditi samo na temelju histološkog pregleda. Istina, to nije uvijek izvedivo, budući da endoskopist nije uvijek u mogućnosti izvršiti biopsiju same erozije. Zbog toga se odstupanja između makroskopskih i histoloških dijagnoza kreću od 15 do 100% slučajeva.

Postoje akutne erozije površinski i duboki.

Površinska erozija karakterizira nekroza i ljuštenje epitela. Obično su lokalizirani na vrhovima grebena, rjeđe na njihovoj bočnoj površini. Obično su takve erozije višestruke.

Površinski epitelni defekti obično zacjeljuju tako brzo da se takav popravak ne može objasniti na temelju općeprihvaćenih ideja o regeneraciji sluznice.

Iz ovoga proizlazi da se za reparativnu regeneraciju ne koriste uvijek isti mehanizmi kao za fiziološku regeneraciju.

Ovaj fenomen je čak nazvan "brza restitucija epitela". Počinje nekoliko minuta nakon ozljede i završava unutar prvog sata.

Ovo se, međutim, odnosi samo na mikroskopska oštećenja uzrokovana hranom, etanolom, hipertonične otopine i neki drugi faktori.

Dubinska erozija uništavaju laminu propriju sluznice, ali nikada ne napadaju mišićnu laminu. Ako se nalaze u utorima između nabora sluznice, poprimaju oblik klinastog ili prorezanog oblika.

Njihov izgled može donekle podsjećati na čireve poput proreza kod Crohnove bolesti. Ali, prvo, ovo nije čir, već erozija (mišićna ploča je očuvana), i drugo, ovaj prorezni izgled nije istinit, kao kod Crohnove bolesti, već lažan, jer stijenke "jaza" formiraju površine susjednih nabora sluznice.

Treba napomenuti da su takve erozije rijetke, češće su ravne i ne tako duboke.

Brzina zacjeljivanja akutnih dubokih erozija velika, uspoređuje se s brzinom cijeljenja mehaničkih defekata sluznice nastalih nakon gastrobiopsije.

Koncept kronične erozije nastala relativno nedavno. Ranije su se erozije smatrale samo akutnim i obično su se u priručnicima opisivale zajedno s akutnim ulkusima.

Široka uporaba endoskopskih metoda istraživanja u klinici s dinamičkim praćenjem pacijenata omogućila je identificiranje, uz uobičajene akutne erozije koje brzo zacjeljuju, erozije koje ne zacjeljuju nekoliko mjeseci, pa čak i godina. Smatra se da u otprilike 1/3 bolesnika s erozijama defekti sluznice mogu postojati oko 3 godine.

Takve erozije nazivaju se "potpune". Ovaj izraz naširoko koriste endoskopisti, iako ne odražava ni bit procesa ni dubinu lezije.

"Potpune" erozije ne pokrivaju uvijek cijelu debljinu sluznice, ispod njih su žlijezde obično očuvane, pa čak i hiperplastične.

Makroskopski (tijekom gastroskopije) otkrivaju se okrugla izbočenja, obično svjetlije boje od okolne sluznice, promjera od 0,3 do 0,7 cm s retrakcijom na vrhu ispunjena fibrinoznim plakom. Može imati nepravilan oblik. Često okružen aureolom svijetle hiperemije. Erozija može biti prekrivena slojevima, u rasponu od sivkasto-žute do prljavo smeđe. Pri mikroskopiranju se na dnu erozije nalazi hematin klorovodične kiseline, a na rubovima leukocitni infiltrat.

U 52% slučajeva kronične erozije su višestruke. Njihov broj kreće se od 4 do 10. Za razliku od akutnih erozija, koje su uglavnom lokalizirane u tijelu želuca i njegovom subkardijalnom dijelu, tipična lokalizacija kroničnih erozija je antrum. Dubina defekta sluznice kod kroničnih erozija gotovo je ista kao kod akutnih.

U većini slučajeva erozije uništavaju dio grebena, rjeđe dopiru do ušća jamica; njihovo dno su obično žlijezde, a mnogo rjeđe mišićna ploča sluznice.

Dno kroničnih erozija razlikuje se od dna akutnih iu mnogočemu je slično dnu kroničnih ulkusa. Glavna značajka je prisutnost nekroze gotovo iste kao fibrinoidna nekroza u kroničnim ulkusima.

Međutim, za razliku od ulkusa, na dnu kroničnih erozija ima relativno malo nekrotičnih naslaga.

U pukotinskim erozijama uvijek ima više nekrotičnih masa nego u ravnim. Zonu fibrinoidne nekroze erozija čine guste, slabo eozinofilne PAS-pozitivne mase.

Akutne erozije- to je uvijek stres: teške kombinirane ozljede, velikog volumena kirurške intervencije, akutni srčani udar miokard, akutni poremećaj cerebralna cirkulacija, trovanje, gladovanje.

Trigger point je ishemija želučane sluznice.

Klasifikacija erozija: Postoje 3 vrste:

1. Hemoragični erozivni gastritis:

• Pretežna lokalizacija - fundus želuca i antruma
• karakteriziraju svi znakovi površnog gastritisa, međutim, izraženiji
• u nekim slučajevima opažaju se petehijalni osipi/krvarenja/ u sluznici i submukoznom sloju,

• u drugim slučajevima nalaze se brojne male točkaste erozije promjera do 0,2 cm, od svijetlo crvene do tamne boje trešnje - t.j. Ovo je gastritis s kršenjem površinskog epitela. Upala oko nije otkrivena. Sluznica se lako ozlijedi. Erozija može uzrokovati jako krvarenje, slijedeći izraz "sve sluznice plaču".

2. Akutne erozije.

• Pravilnog okruglog ili ovalnog oblika promjera 0,2 - 0,4 cm. Rubovi su zaglađeni, dno prekriveno žućkastim premazom. Vidljiva je nježna aureola hiperemije oko erozije.
• Često izostaje reakcija okolnih tkiva. Pretežna lokalizacija je mala zakrivljenost i tijelo želuca.
• Prema broju, akutne erozije mogu biti pojedinačne ili višestruke. Do 3 - pojedinačni, 4 ili više - erozivni gastritis.

3. Potpune "kronične" erozije:

• pojavljuju se u obliku polipoznih izbočina 0,4-0,6 cm
• u središtu postoji retrakcija pupka s defektom sluznice, koji je prekriven raznim naslagama

• nalaze se češće u visini nabora i u antrumu
• Često su potpune erozije raspoređene u obliku lanca - tzv. "hobotnice sisalice".

• dijele se u 2 vrste:
• zreli tip - kada se pojave fibrozne promjene u tkivima, postoje godinama
• nezreli tip - kada se u tkivima pojavi pseudohiperplazija zbog edema jamičastog epitela, može zacijeliti unutar nekoliko dana ili tjedana

AKUTNI ULCUS.

Posljednjih desetljeća bilježi se porast akutnih ulkusa želuca i dvanaesnika.

Glavni uzrok akutnog ulkusa smatra se:

stres koji se uvijek javlja kod pacijenata:

• su u kritičnom stanju,
• s teškim ozljedama,
• koji su prošli opsežne kirurške intervencije,
• za sepsu,
• razna zatajenja više organa.

Endoskopske studije pokazuju da 85% takvih pacijenata razvije akutne čireve, iako se svi ne manifestiraju klinički.

Tradicionalno se razlikuju kliničke klasifikacije među akutnim ulkusima:

• Curlingov ulkus - kod pacijenata s opsežnim opeklinama,
• i Cushingov ulkus - kod pacijenata s ozljedama središnjeg živčanog sustava ili nakon operacije mozga.

Ova podjela je od isključivo povijesnog interesa, budući da ti ulkusi nemaju morfološke razlike, a taktika liječenja i prevencije akutnih ulkusa je univerzalna.

Često se javljaju akutni ulkusi:

• višestruki;
• često u kombinaciji s kroničnim;
• u mnogim slučajevima nalazi se u području kroničnog ulkusa ili u području ožiljnih promjena, gdje je narušen trofizam želučane stijenke;

• pretežno lokaliziran na maloj zakrivljenosti želuca;
• U pravilu, promjer akutnih ulkusa ne prelazi 1 cm, ali se također nalaze divovski ulkusi.

Makroskopski akutni ulkusi izgledaju ovako:

• okrugli, ovalni ili rjeđe poligonalni defekti,
• dno im je sivožuto, nakon odbacivanja nekrotičnih masa sivocrveno,
• Na dnu su često vidljive korozijske posude,
• s akutnim ulkusom, sluznica i submukozni sloj želuca su uništeni,
• ponekad je to rezultat slivanja malih erozija,
• akutni ulkusi obično nastaju na maloj zakrivljenosti antruma i odjeljaka pilorusa, što se objašnjava strukturnim i funkcionalnim karakteristikama tih odjeljaka.

Manja zakrivljenost je "put hrane" i stoga se lako ozlijedi. Žlijezde sluznice male zakrivljenosti luče najaktivniji želučani sok. Zid je bogat receptorima. No, nabori male zakrivljenosti su kruti i pri skupljanju mišićnog sloja ne mogu zatvoriti defekt sluznice, što je razlog prijelaza akutnog ulkusa u kronični.

• Veličina akutnog ulkusa je oko 1 cm.
• Rubovi su niski, zaglađeni i mekani tijekom biopsije.
• Do 1/3 akutnih ulkusa komplicirano je želučanim krvarenjem.

Na histološkim preparatima oblik većine ulkusa je klinast (vrh klina okrenut je duboko u stijenku želuca). Ovaj oblik se smatra karakterističnim za akutne čireve.

Od interesa prisutnost akutnih ulkusa, od kojih su oba ruba potkopana, a sluznica gotovo spojena preko ulceroznog defekta. Zbog toga ulkus na dijelovima poprima trokutasti oblik s vrhom okrenutim prema lumenu želuca. Sudeći po tome što se na dnu takvih ulkusa nalazi granulacijsko tkivo, oni se mogu smatrati zacjeljujućim. Spajanje rubova sluznice iznad ulkusa može naknadno dovesti do stvaranja cista koje se često nalaze na mjestu zacijelih ulkusa. Dubina akutnih ulkusa jako varira.

Subakutni ulkus razlikuje ga od akutnog zacjeljivanja prisutnošću, uz znakove reparacije, znakova novi val uništenje.

Nakon zacjeljivanja akutnog ulkusa ostaje plosnati, zvjezdasti, reepitelizirani ožiljak.

Među akutnim ulkusima želuca razlikuju se osebujni ulceracije, popraćeno masivnim krvarenjem iz velikih arterija. Takve ulceracije, tzv "exulceratio simplex Dieulafoy"(prema imenu autora koji ih je opisao davne 1898. godine).

Obično se nalaze u tijelu i fundusu želuca, a ne nalaze se na maloj zakrivljenosti iu pilorusu - područjima primarne lokalizacije kroničnog ulkusa.

Dieulafoy čir se smatra rijetkom bolešću. Svjetska literatura opisuje 101 opažanje do 1986. godine.

Tijekom endoskopije nalaze se u 1,5-5,8% želučanih krvarenja.

Temelji se na akutnom čiru koji uništava stijenku neuobičajeno velike arterije i uzrokuje veliko krvarenje. Žile ovog kalibra često se mogu vidjeti na dnu kroničnih ulkusa, ali su okružene grubim fibroznim tkivom. vezivno tkivo, a sami čirevi obično prodiru u omentum.

Pojava takvih arterija na dnu ulkusa objašnjava se povlačenjem omentuma sa svojim velikim žilama u šupljinu penetrirajućeg ulkusa - fenomen "ručke kofera" (V.A. Samsonov, 1966).

Kod akutnih plitkih ulkusa takav je mehanizam, naravno, isključen.

Dostupnost velike posude na dnu ulkusa povezan je s aneurizmama i anomalijama u razvoju submukoznih žila. Iako se aneurizme doista često mogu naći na dnu kroničnog ulkusa, njihova prisutnost u nepromijenjenoj submukozi nije vjerojatna.

Proširene žile u submukozi također se nalaze u relativno rijetkoj bolesti nepoznatog porijekla- antralna vaskularna ektazija (“želudac lubenice”), prvi put opisana 1984.

Primjećuje se uglavnom kod odraslih i obično se dijagnosticira s čestim ponavljanjem krvarenje u želucušto dovodi do ozbiljne kronične anemije zbog nedostatka željeza.

Tijekom endoskopije nalaze se trakaste hiperemične lezije sluznice, zahvaljujući kojima se pojavio opisni izraz - želudac lubenice. Ova slika je nespecifična i može se promatrati kod gastritisa, a biopsija ne može uvijek otkriti morfološke znakove bolesti, koji su jasno vidljivi pri proučavanju pripravaka reseciranih želuca.

Trenutno se transendoskopske metode široko koriste za liječenje, uključujući elektrokoagulaciju i lasersku koagulaciju.

Zacjeljivanje akutnih ulkusa javlja se za 2-4 tjedna. Ožiljak je nježan, Ružičasta boja, koji potpuno nestaje. Nikada nemojte uzrokovati deformaciju stijenke želuca.

U I. KASJANENKO, doktor medicinskih znanosti, vodeći istraživač, Središnji istraživački institut za gastroenterologiju, Moskva

Simptomatski erozivni ulcerativne leziježeluca i dvanaesnika - prilično česta skupina bolesti, ujedinjena zajedničkom značajkom (promjene u sluznici kao odgovor na učinke različitih ulcerogenih čimbenika), pogoršavajući osnovnu bolest, što dovodi do ozbiljnih komplikacija i zahtijeva dodatno liječenje lijekovima.

Pojam "simptomatska erozivna i ulcerativna lezija želuca i dvanaesnika (SEUD)" odnosi se na akutnu ili kroničnu žarišnu destrukciju sluznice (SM) ovih organa, etiološki i patogenetski različitu od peptičkog ulkusa (PU). Simptomatske erozije i čirevi neke su od lokalnih manifestacija patološko stanje organizma koja se javlja kod teških bolesnika uslijed opeklina, teške ozljede, sepsa, multisistemsko zatajenje organa, hemoragijski šok i druga kritična stanja.

SEYAPZhiDK se u literaturi opisuju pod raznim nazivima: erozivni ili hemoragični gastritis, ljekoviti čirevi, stresni ulkusi, simptomatski ulkusi (US), oštećenja sluznice uzrokovana stresom, oštećenja sluznice uzrokovana stresom itd.

Pitanje u kojim slučajevima gastroduodenalne ulcerativne lezije u bolestima unutarnjih organa treba klasificirati kao ES ostaje prilično diskutabilno. Mora se imati na umu da prikazana stanja mogu uzrokovati ne samo nastanak akutnog stresnog ulkusa, već i pridonijeti pogoršanju već postojećeg ulkusa. Karakteristične značajke SEYAPZhiDK su:

Patogenetska ovisnost pojave o osnovnoj bolesti,
atipična klinička slika (izbrisani bolni sindrom, nedostatak sezonskog karaktera, itd.),
prilično brzo ozdravljenje i remisija kako se osnovna bolest poboljšava.
Za tijek ulkusa želuca i dvanaesnika (DC), za razliku od EPGIDC, prirodno je:
naznaka u anamnezi prisutnosti gastroduodenalnih ulkusa,
prisutnost znakova čira ( etiološki čimbenici, tipična klinička slika, sezonskost egzacerbacije itd.),
razvoj bolesti bez obzira na osnovnu bolest.

Na temelju etiopatogenetskih mehanizama u SEJAPGID se svrstavaju:

1. Simptomi koji su se pojavili u pozadini kroničnih bolesti unutarnjih organa (probava, pluća, kardiovaskularni sustav, bubrezi itd.).
2. Lijekovi (pri uzimanju nesteroidnih protuupalnih lijekova (NSAID), kortikosteroida, derivata indola, histamina itd.).
3. Endokrine (za hiperparatireozu, ulcerogeni tumor gušterače (Zollinger-Ellisonov sindrom)) itd.
4. Stresno (s infarktom miokarda, opeklinskom bolešću, moždanim udarom, in postoperativno razdoblje itd.).

SEJPGIDK, kao i PU, može se komplicirati krvarenjem, perforacijom i penetracijom.

Simptomi koji proizlaze iz kroničnih bolesti unutarnjih organa

Širok raspon kroničnih bolesti može biti popraćen erozivnim i ulcerativnim lezijama želučane sluznice i DC. U gastroenterološkoj praksi, SAE identificirani u bolesnika s kronična bolest jetre (obično ciroza, rjeđe kronični hepatitis), nazivaju se hepatogenim ulkusima. Mehanizam nastanka ovih ulkusa može biti povećanje sadržaja histamina i gastrina u krvi zbog smanjenja inaktivacije ovih spojeva u jetri, poremećaj protoka krvi u portalnom sustavu s posljedičnom pojavom hipoksije gastroduodenalnu zonu, te poremećaj stvaranja želučane sluzi. Uzroci pankreatogenih ulkusa koji se javljaju u bolesnika s kroničnim pankreatitisom su smanjenje aktivnog izlučivanja bikarbonata u gušterači zbog upalne promjene organa, kao i zlouporaba alkohola, duodenogastrični refluks žuči, pojačano oslobađanje kinina itd.

Lezije sluznice gornjeg probavnog trakta, koje su se razvile tijekom dugotrajnih plućnih bolesti, povezane su s produljenom hipoksijom, što dovodi do smanjenja otpora, poremećene mikrocirkulacije, uključujući sluznice gastroduodenalne zone. SEYAPZhiDK s raširenom aterosklerozom, osobito s oštećenjem trbušne aorte, trofičke su prirode i uzrokovani su ishemijom CO. SA aterosklerotskog podrijetla bliski su tzv. senilni čir na želucu koji se javlja kod starijih i starost. Hipergastrinemija ima ulogu smanjenjem razaranja gastrina u bubrezima, uremijske intoksikacije, kao i učinka lijekova (prije svega steroidnih hormona koji se koriste u velikim dozama nakon transplantacije).

Ljekoviti SEYAPZhiDK

Simptomi koji su se razvili u pozadini reumatoidnog artritisa uzrokovani su, možda, ne toliko osnovnom bolešću koliko upotrebom NSAIL-a u njegovom liječenju, koji, s jedne strane, uzrokuju akutne čireve, as druge, izazivaju egzacerbacija već postojećih ulkusa.

Među lijekovima koji uzrokuju SEJPC, jedno od prvih mjesta zauzimaju NSAID lijekovi, široko korišteni u liječenju mnogih bolesti koje se manifestiraju upalnim reakcijama i bolovima (artritis, artralgija, neuritis, neuralgija, kolagenoze itd.). Za prevenciju tromboze i tromboembolije u različitim situacijama (ishemijska bolest srca, tromboflebitis, itd.), Lijekovi se široko koriste acetilsalicilna kiselina. Pri propisivanju glukokortikosteroida potrebno je uzeti u obzir njihov učinak na CO. Ovi lijekovi imaju izravan toksični učinak na sluznice gastroduodenalne zone, a često i cijelog gastrointestinalnog trakta, a također inhibiraju aktivnost ciklooksigenaze i prostaglandina (PGE2).

Endokrini SEYAPZhiDK

EPLD endokrinog podrijetla (s ulcerogenim tumorom gušterače - Zollinger-Ellisonov sindrom, hiperparatireoidizam i dr.) imaju jedinstvenu kliničku sliku, au njihovom nastanku presudnu ulogu ima acidopeptički čimbenik zbog pojačanog stvaranja gastrina.

Stres ulkusi su obično akutne, često površinske i višestruke ulcerativne lezije želuca i DC koje se javljaju u nekim ekstremnim stanjima.

Prvi opis stresnih ulkusa navodno pripada J. Swanu (1823.), koji je otkrio čireve na želučanoj sluznici djece koja su umrla od raširenih opeklina („mrlje i pruge slične krastama, vrlo duboke i potpuno crne“) i povezao ih porijekla s opeklinom kože. Nakon toga, B. Curling (1842.) navodi 12 slučajeva gastroduodenalnih ulkusa kod pacijenata s opsežnim opeklinama. Od tada su se te ulcerativne lezije želuca i DC počele nazivati ​​curling ulcers. Godine 1867. T. Billroth opisao je novu vrstu stresnih ulkusa koji su se akutno javljali nakon tiroidektomije. Također je bio prvi koji je sugerirao postojanje veze između sepse i kasnijeg razvoja želučanih ulkusa. H. Cushing je 1932. godine, opisujući mogućnost stvaranja čira na želucu kod bolesnika s moždanim krvarenjem, otkrio novu vrstu gastroduodenalnih stresnih čireva koji nastaju nakon traumatskih ozljeda mozga, neurokirurških operacija, s tumorima mozga i nazivaju se Cushingovi ulkusi. u literaturi .

Osim spomenutih Curling i Cushingovih ulkusa, trenutno se opisuju gastroduodenalne ulcerativne lezije koje su nastale nakon opsežnih operacija (osobito onih povezanih s transplantacijom organa), teških ozljeda, višestrukih ozljeda, na pozadini sepse i drugih ozbiljnih bolesti.

Simptomatsko, posebno stresno, EJV&DC može biti izvor krvarenja u 20-60% svih krvarenja iz gornji dio gastrointestinalni trakt. Od 70-ih godina Diljem svijeta uočen je porast učestalosti stresnih ulkusa, što se objašnjava: porastom teških ozljeda; razvoj kirurške tehnike i anesteziologije, koji je omogućio izvođenje opsežnih, prije nemogućih operacija; unapređenje reanimacije i intenzivnog liječenja bolesnika u kritičnim stanjima; poboljšana dijagnoza gastroduodenalnih ulkusa kao rezultat široka primjena moderni endoskopi.

Patogenetski aspekti razvoja SEYAPZhiDK

Glavni patogenetski mehanizmi za razvoj erozivnih i ulcerativnih lezija želučane sluznice su kršenje interakcije čimbenika agresije i zaštite želučane sluznice i DC. Čimbenici agresije počinju prevladavati nad čimbenicima obrane. Stres i operacija izazivaju oslobađanje hormona stresa, glukokortikosteroida i kateholamina, u krv. S jedne strane, dolazi do stimuliranog izlučivanja klorovodične kiseline kao štetnog agresivnog agensa, s druge strane, dolazi do smanjenja zaštitnih čimbenika na pozadini CO ishemije zbog hipoperfuzije, što dovodi do neravnoteže oksidativnih procesa. Aktivnost proizvodnje želučane sluzi kao zaštitnog mehanizma također se naglo smanjuje. Štoviše, ponovno uspostavljanje cirkulacije krvi nakon dugotrajne hipoperfuzije dovodi do neokluzivnog poremećaja mezenterične cirkulacije, što dodatno pogoršava oštećenje sluznice. Mikrocirkulacijski sustav je faktor koji određuje stupanj kompenzacije ili dekompenzacije metaboličkih procesa u CO. Posljedica ishemije je smanjenje sposobnosti neutralizacije vodikovih iona, što uzrokuje masivnu smrt stanica i nastanak ulkusa. .

Studije su pokazale da obrazovanje krvni ugrušak u želučanoj šupljini odvija učinkovitije, a njegovo otapanje proteolitičkim enzimima usporava se u uvjetima visokih pH vrijednosti. U razvoju gastroduodenalnog ulkusa krvarenje (GDU) ima veliki značaj ukupno vrijeme, tijekom kojeg je pH unutar želuca manji od 4; kako se taj interval povećava, učestalost takvih promjena se smanjuje. Za prevenciju HDUC-a iu kompleksnoj intenzivnoj njezi postoji iskustvo u primjeni lijekova koji se koriste u liječenju PU-a, odnosno antacida, blokatora histaminskih H2 receptora, inhibitora protonske pumpe (PPI).

Prevencija i liječenje EJPC

Osnovna načela prevencije razvoja erozivnih i ulcerativnih lezija sluznice su:

1) održavanje želučanog Ph > 4 (u ovom slučaju, proteolitička aktivnost želučanog soka se smanjuje zbog inhibicije pretvorbe neaktivnog pepsinogena u aktivni pepsin);
2) normalizacija opskrbe krvlju i oksigenacije CO;
3) podrška sustavima zaštite od CO.

Budući da je glavni cilj prevencije i liječenja EPGI, bez obzira na etiologiju, smanjenje čimbenika agresije na želučanu sluznicu, temelj terapije je adekvatno suzbijanje stvaranja kiseline. Vodeće mjesto ovdje pripada lijekovima koji blokiraju proizvodnju klorovodične kiseline parijetalnim stanicama želučane sluznice. Ovo djelovanje je svojstveno blokatorima histaminskih H2 receptora i PPI (H+/K+-adenozin trifosfataza - ATPaza). Međutim, pri odabiru lijekova potrebno je uzeti u obzir sljedeće točke:

1. Široko korišten u 70-ima. Antacidi (smanjuju kiselost kemijskom interakcijom sa solnom kiselinom u želucu) ne utječu na izlučivanje solne kiseline, potrebno ih je uzimati često kako bi se postigao optimalni pH (gotovo 1-2 sata) i samo oralno, zbog svoje konzistencije, može uzrokovati začepljenje nazogastrične sonde, dovesti do poremećaja ravnoteže vode i elektrolita, razvoja proljeva, utjecati na apsorpciju značajne količine lijekova koji su neophodni u kriznim situacijama (ACE inhibitori, antiepileptici, neizravni antikoagulansi, nesteroidni protuupalni lijekovi, srčani glikozidi itd.). S druge strane, oralna primjena lijekova kritično bolesnom pacijentu ( umjetna ventilacija pluća, stanje nakon operacija na gastroduodenalnoj zoni, pareza gastrointestinalnog trakta) je tehnički vrlo problematično. Oslobađanje ugljičnog dioksida tijekom interakcije klorovodične kiseline i karbonata može dovesti do distenzije želuca i regurgitacije želučanog sadržaja u dušnik i bronhije (Mendelssohnov sindrom, aspiracijska pneumonija).

2. Prije aktivne implementacije u klinička praksa IPP koji su najučinkovitiji u suzbijanju proizvodnje kiseline bili su predstavnici skupine blokatora histaminskih H2 receptora. I premda je moguće koristiti lijekove intravenozno (prednost u usporedbi s antacidima), tahifilaksija koju uzrokuju ( brzo opadanje terapijski učinak pri ponovljenoj primjeni) otežava održavanje pH želučanog soka iznad 4. H2 blokatori ne inhibiraju lučenje klorovodične kiseline uzrokovano povećanim vagalnim tonusom, što ih čini manje učinkovitima u bolesnika s cerebralni poremećaji, komunicirati s širok raspon lijekovi (hipnotici, neuroleptici, antiaritmici, opioidni analgetici itd.). Često se pri njihovoj primjeni javljaju glavobolja, proljev, crijevna dispepsija, a budući da se lijekovi izlučuju putem bubrega, potrebno je prilagoditi njihovu dozu u bolesnika sa smanjenim klirensom kreatinina.

Najviše učinkoviti lijekovi Trenutno se za suzbijanje stvaranja klorovodične kiseline koriste inhibitori protonske pumpe (PPI). Među svim antisekretornim lijekovima PPI koji su trenutno dostupni (omeprazol, rabeprazol, esomeprazol, lansoprazol, pantoprazol) najučinkovitije suzbijaju bazalnu i stimuliranu proizvodnju klorovodične kiseline inhibicijom H+/K+-ATPaze, protonske pumpe parijetalnih stanica.
Za prevenciju i liječenje raka jajnika, IPP moraju imati sljedeća svojstva:

Imaju niz oblika doziranja (intravenska, oralna ili nazogastrična sonda),
povećati intragastrični pH (iznad 4) Dugo vrijeme,
blago stupaju u interakcije s drugim lijekovima,
imaju povoljan sigurnosni profil, što omogućuje upotrebu u bolesnika s višestrukim zatajenjem organa.

Svi PPI imaju oralne oblike; intravenski oblici uključuju omeprazol, pantoprazol, esomeprazol i lansoprazol.

Prema istraživanju, pantoprazol (lijek Controloc), za razliku od omeprazola i esomeprazola, ne nakuplja se u tijelu nakon uzimanja ponovljenih doza. Farmakokinetika pantoprazola u serumu/plazmi je linearna i ne ovisi o načinu primjene kod primjene 20, 40 i 80 mg; Razina pH u želucu raste proporcionalno dozi lijeka. Linearnost vrijednosti farmakokinetike pantoprazola održava se čak i kod intravenske primjene u dozi od 240 mg. Ta se farmakokinetička svojstva značajno razlikuju od onih uočenih kod intravenske primjene omeprazola. Kada se doza potonjeg povećava u istom rasponu, AUC se neproporcionalno mijenja, a poluživot se povećava nakon jedne doze. intravenska primjena. Tijekom prva 3 dana liječenja pantoprazolom (40 mg) primijećen je brži početak djelovanja i izraženije smanjenje lučenja želučane kiseline (do 46 sati) nego kod liječenja omeprazolom 20 mg (28 sati), esomeprazolom (28 sati), kao i stabilnu prvu dozu i pri ponovnom imenovanju.

U randomiziranoj, dvostruko slijepoj studiji dokazano je da u bolesnika s HDAC s endoskopskom hemostazom (1:10 000 injekcija adrenalina 8–15 mg) uz dodatnu primjenu lijeka Controloc (80 mg intravenski bolus, zatim kao drip infuzija) 8 mg/sat) tijekom 3 dana, u usporedbi s primjenom iste doze omeprazola, rizik od ponovnog HDAC-a smanjen je 3 puta, potreba za kirurška intervencija, 2 puta – mortalitet i trajanje hospitalizacije.

Svi PPI se metaboliziraju u jetri uz sudjelovanje citokroma P450 i njegovih izoenzima - CYP2C19, CYP3A4. Interakcija pojedinih predstavnika skupine PPI s drugim lijekovima značajno varira pri primjeni prve doze i pri ponovnoj primjeni.

U usporedbi s drugim IPP-ima, pantoprazol slabo inhibira sustav citokroma P450, što jasno smanjuje mogućnost njegovog utjecaja na metaboličku eliminaciju istodobno uzimanih lijekova u usporedbi s omeprazolom ili lansoprazolom. Konkretno, ne dolazi u kliničku interakciju s lijekovima koji se koriste u intenzivnoj njezi kao što su kofein, metoprolol, teofilin, metronidazol, amoksicilin, klaritromicin, diklofenak, naproksen, diazepam, karbamazepin, digoksin, nifedepin, varfarin, ciklosporin itd. U isto vrijeme , postoje ograničenja pri uzimanju omeprazola.

U bolesnika s teškim zatajenjem bubrega, uključujući bolesnike na hemodijalizi (klirens kreatinina 0,48–14,7 ml/min), nema potrebe za smanjenjem doze pantoprazola; dnevna doza ne smije biti veća od 40 mg/dan.

U bolesnika s cirozom jetre poluvrijeme eliminacije pantoprazola je blago produljeno, ali nije potrebna prilagodba doze. U slučaju teškog poremećaja funkcije jetre, doza se može smanjiti na 40 mg jednom svaka 2 dana. U takvih bolesnika potrebno je pratiti razine jetrenih enzima. U starijih osoba nije potrebna prilagodba doze. Dnevna doza Omeprazol (20 mg) ne smije se prekoračiti u bolesnika s oštećenom funkcijom bubrega ili jetre, kao ni u starijih bolesnika.
Pantoprazol (lijek Controloc) jedini je PPI koji ima karakteristična svojstva koja doprinose liječenju EPJCD-a, stvarajući pogodnost ne samo za pacijente, već i za liječnike. Ta svojstva uključuju brzu, učinkovitu kontrolu izlučivanja kiseline (koja potiče brže zacjeljivanje i trenutačno ublažavanje simptoma), jednostavnost upotrebe i prelazak s intravenoznog liječenja na tablete, dobru toleranciju i sigurnost kod pacijenata, stabilnost i predvidljivost učinka, bez potencijala interakcije lijekova I Pozitivan stav bolesnika na odabranu strategiju liječenja.

Književnost
1. Gelfand B.R., Martynov A.N., Guryanov A.N. i dr. Prevencija stresnog oštećenja gornjeg gastrointestinalnog trakta kod kritično bolesnih bolesnika. // Metoda. Recomm., 2004. pp. 5–9.
2. Naumov A.V. et al. Akutne lezije gastroduodenalna sluznica u terapijskoj ambulanti: metode praćenja i liječenja. Liječnik. Ru br. 1 (52), 2010. str. 50–54.
3. Vasilenko V.Kh., Grebnev A.L., Sheptulin A.A. Peptički ulkus: moderne ideje o patogenezi, dijagnozi, liječenju. M.: Medicina, 1978. 288 str.
4. Kalinin A.V. Simptomatski gastroduodenalni ulkus i peptički ulkus: koje su sličnosti i razlike // ruski časopis gastroenterologija, hepatologija, koloproktologija. 2008, br. 2. str 75–81.
5. Golovanova O.Yu. Kliničke i patogenetske značajke erozivnih i ulcerativnih lezija želuca i dvanaesnika u bolesnika s cirozom jetre // Sažetak disertacije. dis…. dr. sc., M., 1992., 18 str.
6. Khristich T.N. Pishak V.P., Kendzerskaya T.B. Kronični pankreatitis: neriješeni problemi. Chernivtsi, 2006., 280 str.
7. Maev I.V., Vorobyov L.P., Busarova G.A. Stanje probavnih organa kod kroničnog bronhitisa, bronhijalne astme i emfizema // Pulmologija, 2002, br. 2. str. 85–92.
8. Spirina L.Yu., Fedorova T.A. Patologija gastrointestinalnog trakta u bolesnika s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću u raznim dobne skupine// Klinička gerontologija, 2006, br. 9. str. 36–37.
9. Zvenigorodskaya L.A., Gorunovskaya I.G. Značajke peptičkog ulkusa u starijih osoba s popratnim koronarna bolest srce // Eksperimentalna i klinička gastroenterologija. 2002, br. 3. 16–21 str.
10. Osadchiy V.A. Kliničke, morfološke i patogenetske značajke akutnih gastroduodenalnih erozija u starijih bolesnika s infarktom miokarda // Klinička gerontologija, 2005, br. 11. 15–19 str.
11. Rumyantsev VB i dr. Gastrointestinalno krvarenje u urološkim bolestima / Urologija, 2006, br.6. 15–18 str.
12. Kalinin A.V. Simptomatski gastroduodenalni ulkusi // Gastroenterologija i hepatologija. Dijagnostika i liječenje / Ed. A.V. Kalinina, A.I. Khazanova. M.: Miklos, 2007. str. 95–98.
13. Polunina T.E. Jatrogene lezije gastroduodenalne regije i jetre uzrokovane primjenom farmakoloških sredstava u terapijskim dozama. //Autor. diss. ...doktor medicinskih znanosti, 2000., 21 str.
14. Nasonov E.L. Nesteroidni protuupalni lijekovi. Perspektive primjene u medicini. M., Antika, 2000.
15. Asmolovskaya S.V. Značajke uporabe glukokortikoida u liječenju bronhijalne astme u starijih i senilnih osoba s istodobnim erozivnim i ulcerativnim lezijama gastroduodenalne zone. //Eksperimentalna i klinička gastroenterologija, 2002, br. 3, str. 49-52.
16. Evseev M.A. Nesteroidni protuupalni lijekovi i probavni trakt. M., 2008., 194 str.
17. Zollinger H., Ellison E., Dorison T. Et al. Trideset godina iskustva s gastrinomom. Riječ. J. Surg., 1984, sv.8, str. 427-435 (prikaz, ostalo).
18. Moody F.G., Cheung L.Y. Stres ulkusi: njihova patogeneza, dijagnoza i liječenje. Surg. Clin. Sjeverno. Am. J. 1976; br. 56(6):1469-78.
19. Kurygin A.A., Skrjabin O.N. Akutni postoperativni gastroduodenalni ulkusi. Sankt Peterburg, 1996. 371 str.
20. Gostishchev V.K., Evseev M.A. Gastroduodenalno krvarenje ulcerativne etiologije. M., Goetar-Media. 2008. 379 str.
21. Skrjabin O.N., Asanov O.N. Patogeneza akutnih ulkusa probavnog kanala tijekom postoperativnih gnojno-septičkih komplikacija. //Klinička kirurgija. 1990. br. 8. str.11-13.
22. Kivilaakso E., Silen W. Patogeneza eksperimentalne ozljede želučane sluznice. M.Engl. J. Med. 1979;301:364-9.
23. Aris R., Karstadt R., Paoletti V. et al. Intermitentni intravenski pantoprazol postiže slično vrijeme početka do p>4,0 u bolesnika na intenzivnoj njezi kao kontinuirana infuzija antagonista H2-receptora, bez tolerancije. Am. J. Gastroenterol. 2001.; 1(l):147.
24. Nikoda V.V., Khartukova N.E. Primjena inhibitora protonske pumpe u intenzivnoj njezi i reanimaciji. // Pharmateka. 2008, broj 13, str. 10-16.
25. Isakov V.A. Inhibitori protonske pumpe: svojstva i primjena u gastroenterologiji. M., ICC “Akademkniga”, 2001, 304 str.
26. Cheer S.M., Prakash A., Faulds D. et al. Pantoprazol: ažuriranje njegovih farmakoloških svojstava i terapijske upotrebe među inhibitorima protonske pumpe u smislu liječenja poremećaja povezanih s kiselinom. Droge. J.2003; 63:101-32.
27. Leontiadis G.I., Sharma VK, Howden C.W. Liječenje inhibitorima protonske pumpe za akutno krvarenje peptičkog ulkusa. Cochrane Database Syst. vlč. J. 2006;1:CD002094.
28. Chahin N.J., Meli M., Zaca F. Usporedba učinkovitosti kombinirane primjene endoskopskih injekcija i intravenske primjene pantoprazola i omeprazola u liječenju bolesnika s krvarenjem iz gornjeg gastrointestinalnog trakta // Medicina izvanredna stanja. 2008. broj 1 (14). 116–118 str.