Príčiny a príznaky rôznych stupňov zväčšenia štítnej žľazy. Kontraindikácie pre operáciu

Etiológia a patogenéza.

Pri vzniku ochorenia hrá úlohu dedičná predispozícia a multifaktoriálny (polygénny) typ dedičnosti:

a) autozomálne recesívne,

b) autozomálne dominantné.

Priamou príčinou difúznej toxickej strumy môžu byť infekcie, stres a slnečné žiarenie. Ženy trpia difúznou toxickou strumou 7 až 10-krát častejšie ako muži. 15 % pacientov s difúznou toxickou strumou má príbuzných s týmto ochorením a 50 % príbuzných má cirkulujúce protilátky proti štítnej žľaze.

Za posledných 20 rokov sa v experimentálnych a klinických štúdiách preukázalo, že sa šíri toxická struma je autoimunitné ochorenie, pri ktorom sa zisťuje zvýšenie titra protilátok proti antigénom štítna žľaza, kombinácia s inými autoimunitnými ochoreniami: reumatické ochorenia, hepatitída, nešpecifické ulcerózna kolitída. U jednovaječných dvojčiat, ak je jedno z nich choré, je riziko pre druhé 60%, u dvojvaječných je to len 9%. Pri difúznej toxickej strume sa zistila súvislosť s histokompatibilnými antigénmi - HLA, nosičstvo HLA B 8 a obzvlášť vysoké riziko ochorenia je v prítomnosti HLA DW 3, DR 3 a DQ A 1. Pri prenášaní antigénov HLA B 8, DR 3, difúzna toxická struma sa často kombinuje s endokrinnou oftalmopatiou.

Patogenéza difúznej toxickej strumy (Adams a Purves, 1956) bola spojená s dlhodobo pôsobiacim stimulátorom štítnej žľazy LATS, ide o imunoglobulín, ktorý v experimente stimuloval funkciu štítnej žľazy bielych myší. dlho(DDTS je dlhodobo pôsobiaci stimulant štítnej žľazy). LATS však nekoreluje so závažnosťou tyreotoxikózy a zvýšenie LATS v krvi sa zistilo len u 50 % pacientov s difúznou toxickou strumou. Patogenézu difúznej toxickej strumy teda nemožno vysvetliť len týmto mechanizmom. Hoci je známe, že stimulačný účinok LATS na štítnu žľazu sa uskutočňuje zvýšením tvorby cAMP a zvýšením biosyntézy a uvoľňovania hormónov štítnej žľazy do krvi, teda podľa známeho mechanizmu účinku samotného TSH.

V súčasnosti v patogenéze difúznej toxickej strumy zaujímajú hlavné miesto protilátky stimulujúce štítnu žľazu (TSI) - sú to imunoglobulíny triedy G, sú schopné vytvárať komplexy s receptorom TSH, súťažiť s TSH o komunikáciu s receptorom a vytesniť TSH z komplexu hormonálnych receptorov. Stimulačný účinok týchto protilátok na štítnu žľazu sa uplatňuje tak na spojenie TSH s receptorom, ako aj priamo na štítnu žľazu. Toto je mechanizmus humorálnej imunity pri vzniku difúznej toxickej strumy, ale antigén, proti ktorému dochádza k tvorbe protilátok stimulujúcich štítnu žľazu, ešte nebol stanovený. TSI majú teda účinok v dvoch smeroch: zvýšenie funkcie štítnej žľazy a vznik strumy.

Na vzniku difúznej toxickej strumy sa podieľa aj narušená bunková imunita. Predpokladá sa, že ide o vrodenú vadu - nedostatočnosť T-supresorov, dochádza k prežívaniu zakázaných, forbidných klonov T-lymfocytov, ktoré buď priamo pôsobia na štítnu žľazu cytotoxicky, alebo prostredníctvom B-lymfocytov produkujúcich protilátky, ktoré majú unikátny stimulačný účinok štítnej žľazy. V aktívnom štádiu ochorenia sa TSI zistí u 90 % pacientov s difúznou toxickou strumou.

Klinika difúznej toxickej strumy. Triádu symptómov opísal Karl Basedow v roku 1840: struma, vypuklé oči, tachykardia.

Sťažnosti: slabosť, únava, podráždenosť, plačlivosť, zlý spánok, potenie, búšenie srdca, nestabilná stolica, chudnutie s dobrou chuťou do jedla (katabolizmus bielkovín, tukov).

Štítna žľaza je zväčšená, difúzna, pohyblivá, nebolestivá, s hustou elastickou konzistenciou.

Klasifikácia podľa stupňa nárastu strumy (O.V. Nikolaev 1955), upravený v roku 1966

0 – štítna žľaza nie je zväčšená,

I – istmus a jeden z lalokov štítnej žľazy sú prehmatané,

II – obidva laloky štítnej žľazy sú hmatateľné, istmus je viditeľný pri prehĺtaní,

III – štítna žľaza je viditeľná pri vyšetrení, príznak „hrubého krku“,

IV – štítna žľaza presahuje m.sternocleidomastoideus,

V – struma obrovskej veľkosti s kompresiou okolitých tkanív.

Klasifikácia veľkostí štítnej žľazy odporúčaná WHO, 1994.

stupeň 0 – bez strumy,

stupeň I – veľkosť lalokov je väčšia ako distálna falanga palec struma je hmatateľná, ale nie je viditeľná,

stupeň II - struma je hmatateľná a okom viditeľná.

Táto klasifikácia sa používa v populačnom prieskume populácie na základe prevalencie endemickej strumy. V klinickej praxi: klasifikácia O.V. Nikolaeva má výhody, pretože taktika liečby DTG je odlišná pre strumu - 2 - 3 - 4 stupne.

Nad štítnou žľazou je možné počúvať systolický šelest s difúznou toxickou strumou v dôsledku zvýšeného prekrvenia (zvýšený minútový objem krvi, rýchlosť prietoku krvi).

Očné príznaky: exoftalmus, príznaky Graefe, Kocher, Moebius, Stellwag, Delrymple, Jellinek, Krauss.

Graefov príznak je oneskorenie horného viečka od dúhovky, biely pruh skléry pri fixácii objektu pohybujúceho sa smerom nadol.

Kocherov príznak - biely pruh skléry medzi horným viečkom a dúhovkou sa objaví, keď zrak fixuje objekt pohybujúci sa nahor.

Moebiusov príznak je porucha konvergencie, strata schopnosti fixovať objekt na blízko.

Stellwagov znak je zriedkavý blikajúci.

Delrymplovým znakom je široko otvorená palpebrálna štrbina.

Jellinekovým znakom je pigmentácia okolo očí.

Kraussovým znamením je jas v očiach.

Očné príznaky difúznej toxickej strumy je potrebné odlíšiť od nezávislého ochorenia - endokrinnej alebo autoimunitnej oftalmopatie, ktorú možno kombinovať s difúznou toxickou strumou od 5 - 20% do 40 - 50%, s AIT - 11% a bez patológie štítnej žľazy - 5 %.

Endokrinná oftalmopatia je charakterizovaná triádou symptómov:

1) zmeny na spojovke - slzenie, svetloplachosť, pocit piesku v očiach, 2) edematózny exoftalmus, 3) poškodenie extraokulárneho svalstva, až paréza pohľadu nahor, diplopia, lagoftalmus.

V patogenéze endokrinnej oftalmopatie zohráva úlohu autoimunitný mechanizmus: infiltrácia, opuch retrobulbárneho tkaniva a očnicových svalov, ktorý je spôsobený tvorbou protilátok proti tkanivám retrobulbárneho tkaniva a extraokulárnych svalov. Hlavnou liečbou endokrinnej oftalmopatie je podávanie glukokortikoidov per os: prednizolón od 30 – 40 do 60 – 100 mg/deň, parný alebo retrobulbárny: dexazón, dexametazón, metipred, kenalog. R-terapia, plazmaferéza, chirurgická dekompresia očnice s odstránením retrobulbárneho tkaniva v ťažkých prípadoch.

P retibiálny m i xedém sa vyskytuje u 1 – 4 % pacientov s difúznou toxickou strumou. Na prednej ploche nohy je opuch, zhrubnutie purpurovo-kyanotickej farby - mucinózny edém v dôsledku infiltrácie mukopolysacharidov, pravdepodobne autoimunitného pôvodu.

Akropatia je zhrubnutie falangov prstov, často kombinované s pretibiálnym myxedémom.

Pri difúznej toxickej strume opísal Bazedov v roku 1840 triádu symptómov: struma, vypuklé oči, tachykardia.

Poškodenie kardiovaskulárneho systému - tyreotoxické srdce, ktoré je charakterizované: konštantnou sínusovou tachykardiou, fibriláciou predsiení, paroxysmálnou alebo konštantnou, extrasystolom, srdcovým zlyhaním, artériovou hypertenziou so zvýšeným systolickým tlakom, zníženým diastolickým tlakom, zvýšeným pulzným tlakom. Hranice srdca sú normálne alebo zväčšené vľavo. Srdcové zvuky sú hlasné, funkčné systolické šelesty.

Na EKG - vysoké vlny R, P a T, skrátenie a potom predĺženie intervalu P - Q, inverzia vlny T - bifázická, negatívna.

Dýchací systém- bez funkcií. Môže sa vyskytnúť dýchavičnosť, nespokojnosť s dýchaním.

Tráviaci systém – zmeny chuti do jedla, nestabilná stolica, tyreotoxická hepatóza, zväčšenie pečene, niekedy žltačka.

Močový systém nie je pozoruhodný.

Nervový systém - zvýšená nervozita, excitabilita, Mariin symptóm - malý chvenie vystretých rúk, syndróm telegrafného stĺpa - chvenie trupu.

Endokrinný systém – dysfunkcia vaječníkov až amenorea, mastopatia, gynekomastia, porucha tolerancie sacharidov, relatívna adrenálna insuficiencia – endogénny hypokortizolizmus.

Tyreotoxická kríza. Ťažká komplikácia difúznej toxickej strumy.

Provokujúce faktory: stres, fyzická záťaž, infekcie, chirurgické zákroky pri ťažkej nediagnostikovanej difúznej toxickej strume. V patogenéze zohráva hlavnú úlohu náhly vstup veľkého množstva hormónov štítnej žľazy do krvi, zvýšenie adrenálnej insuficiencie, zvýšenie aktivity sympatiko-nadobličkového systému, zvýšenie katecholamínov v krvi a pokles hormónov nadobličiek.

Hlavné klinické príznaky sa často zvyšujú rýchlo, menej často postupne: úzkosť, nepokoj, tremor, svalová slabosť, stupor, strata vedomia, kóma.

Kardiovaskulárny systém - tachykardia od 150 do 200 úderov/min, fibrilácia predsiení, extrasystola, zvýšenie a následne zníženie krvného tlaku, zlyhanie srdca.

Tráviaci systém - nevoľnosť, vracanie, bolesti brucha, hnačka, žltačka, akútne zlyhanie pečene.

Močový systém – znížená diuréza až anúria.

1) Klasifikácia závažnosti a reotoxikózy:

mierna forma - pulz do 80 - 100 úderov/min., strata hmotnosti 10 - 15 %,

stredný tvar– pulz až 120 úderov/min, strata hmotnosti až 20 %,

ťažká forma - pulz viac ako 120 úderov/min, strata hmotnosti 30 - 50%, komplikácie: tyreotoxické srdce, tyreotoxická kríza, adrenálna insuficiencia, tyreotoxická hepatóza (endokrinná oftalmopatia).

Diagnóza difúznej toxickej strumy:

Laboratórna diagnostika: všeobecný krvný test: sklon k leukopénii, relatívna alebo absolútna neutropénia, relatívna alebo absolútna lymfocytóza, monocytóza, sklon k trombocytopénii, menej často eozinofília. Zníženie cholesterolu v krvi.

2) Klasifikácia tyreotoxikózy podľa závažnosti

Hormonálne spektrum: subklinická mierna tyreotoxikóza (zníženie TSH s normálna úroveň T4, T3), stredná závažnosť – manifestná tyreotoxikóza (pokles TSH, zvýšenie T4 a T3), ťažká tyreotoxikóza, komplikovaná fibriláciou predsiení, obehovým zlyhaním, nedostatočnosťou nadobličiek (pokles TSH, zvýšenie T4 a T3).

Ultrazvuk štítnej žľazy umožňuje preskúmať echostruktúru, objem, prítomnosť uzlín a cýst. Difúzna toxická struma je charakterizovaná difúznou hypoechogenicitou, štítna žľaza je homogénna, s jasnými kontúrami a zväčšením objemu štítnej žľazy. Objemový výpočet: (dĺžka x šírka x hrúbka pravého laloka) + (dĺžka x šírka x hrúbka ľavého laloka) x 0,5. Bežne je u žien objem štítnej žľazy do 18 cm3, u mužov do 25 cm3.

Rádioizotopová scintigrafia štítnej žľazy s jódom - 131 a technéciom - 99 je znázornená:

1) retrosternálna struma,

2) nodulárna struma,

3) recidíva difúznej toxickej strumy po operácii,

4) podozrenie na rakovinu štítnej žľazy.

Pri difúznej toxickej strume je absorpcia jódu-131 zvýšená v prvých 2–4 hodinách. Normálne, po 2 hodinách - 11%, po 4 hodinách - 18%, po 24 hodinách - 31%, pri difúznej toxickej strume je absorpcia jódu 131 - 41% - 49% - 62%, resp.

Rádioizotopové skenovanie štítnej žľazy po požití 20 - 100 µCi po 24 hodinách nám umožňuje identifikovať distribúciu rádiofarmaka, prítomnosť horúcich, studených, teplých uzlín, retrosternálnu lokalizáciu, aberantnú strumu, tvar, veľkosť štítnej žľazy.

V pochybných prípadoch môžete vykonať test s TRH, ktorý sa podáva intravenózne v boluse v dávke 200 - 500 mcg v 2 ml izotonického roztoku NaCl. U zdravých ľudí sa TSH v 20. minúte zvyšuje 5-krát, u pacientov s difúznou toxickou strumou sa TSH nezvyšuje.

Štruktúra diagnózy:

Hlavné: Difúzna toxická struma (nosologická forma patológie štítnej žľazy indikujúca stupeň zvýšenia strumy). Tyreotoxikóza podľa závažnosti.

Komplikácie: tyreotoxické srdce, tyreotoxická kríza atď.

Sprievodná diagnóza.

Diferenciálna diagnostika difúznej toxickej strumy sa vykonáva s neurocirkulačnou dystóniou, subakútnou tyroiditídou, autoimunitnou tyroiditídou, nodulárnou a multinodulárnou toxickou strumou. Spolu s klinickým obrazom má v diferenciálnej diagnostike primárny význam hormonálny stav štítnej žľazy.

METÓDA LIEČBY DIFÚZNEHO TOXICKÉHO GOOTERU:

1) liečivé (konzervatívne),

2) chirurgické (operatívne),

3) liečba rádioaktívnym jódom.

I. Medikamentózna (konzervatívna) metóda.

Indikácie na liečbu konzervatívnou metódou: difúzna toxická struma I – II stupňov, mierna až stredne závažná tyreotoxikóza.

Tyreostatické lieky:

1) imidazolová skupina: mercazolil, tiamazol, karbimazol, metimazol, tyrozol,

2) tiouracilová skupina: propicyl (propyltiouracil),

3) skupina: chloristan draselný a uhličitan lítny, nemajú praktické využitie kvôli toxickým vlastnostiam a ťažkému výberu dávky.

Mechanizmus účinku Mercazolilu (1 tableta – 5 mg):

1) potlačenie tvorby aktívnej formy jódu ovplyvnením TPO,

2) inhibícia - blokovanie jodácie tyrozínu alebo tyrozínových zvyškov tyreoglobulínu,

3) blokovanie premeny jódtyrozínov na jódtyroníny,

4) vplyv na autoimunitný proces, zníženie protilátok stimulujúcich štítnu žľazu.

Výber počiatočnej počiatočnej dávky Mercazolilu závisí od závažnosti tyreotoxikózy:

mierna forma – 20 – 30 mg, stredná – 30 – 40 mg, ťažká – 40 – 60 mg. Po 7 - 10 dňoch, po dosiahnutí eutyreoidného stavu s normalizáciou pulzu, stabilizáciou a zvýšením telesnej hmotnosti, zlepšením celkového stavu, sa Mercazolil postupne znižuje o 5 mg týždenne na udržiavaciu dávku 5 - 10 mg až do do 6 mesiacov nepretržite alebo prerušovane do 1,5 - 2 rokov.

Propicil (1 tableta - 50 mg), okrem tyreostatického mechanizmu účinku, má extratyreoidálny účinok na periférii premenou T4 na neaktívny reverzný rT3. Predpísať propicil od 200 – 300 mg do 400 – 600 mg/deň, pri dosiahnutí eutyroidného stavu znížiť na 200 mg, udržiavaciu dávku 50 – 100 mg/deň. Indikácie: alergie, relaps tyreotoxikózy, tehotenstvo s tyreotoxikózou.

Vedľajšie účinky tyreostatických liekov sú leukopénia, goitrogénny účinok. Je potrebné vykonať všeobecný krvný test raz za 7–10 dní, s udržiavacou dávkou raz za 2 týždne–1 mesiac.

Chloristan draselný. Mechanizmus účinku spočíva v blokovaní toku jódu do štítnej žľazy. Predpísané 0,25 g 2 – 3-krát denne. V súčasnosti sa prakticky nepoužíva.

Uhličitan lítny. Mechanizmus účinku - stabilizuje membrány a tým znižuje stimulačný účinok TSH a protilátok stimulujúcich štítnu žľazu na štítnu žľazu, znižuje tvorbu T3 a T4 a ich obsah v krvi. Predpisuje sa od 0,3 g - do 0,9 - 1,5 g denne, častejšie v predoperačnej príprave a pri príprave na liečbu rádioaktívnym jódom, alebo pri intolerancii Mercazolilu.

Prípravky s anorganickým jódom: 1% roztok jodidu draselného sa používa len pri príprave na operáciu, 15 - 30 kvapiek. 3x denne 7 – 10 dní pred plánovanou operáciou.

Pri komplexnej terapii difúznej toxickej strumy sa používajú b-blokátory, ktoré znižujú citlivosť b-receptorov na katecholamíny a tiež znižujú prechod T4 na aktívny T3 v dôsledku premeny T4 na reverzný T3. Užívajte atenolol 25–50 mg 1–2-krát denne, anaprilín 20–40 mg 2–3-krát denne. Komplexná terapia zahŕňa sedatíva, vitamíny B, A, C, kompletná výživa. Pri ťažkých formách difúznej toxickej strumy je možné predpísať prednizolón 5–20 mg denne alebo hydrokortizón 75–100 mg denne intramuskulárne, pretože ako b-blokátory inhibujú konverziu T4 na aktívny T3. Na zvýšenie chuti do jedla a sedatívny účinok môžete predpísať peritol (cyproheptadín) 4 mg 3-krát denne. Aby sa zabránilo strumovému účinku Mercazolilu, keď sa dosiahne eutyroidný stav, môže sa predpísať L-tyroxín 50 - 100 mcg na pozadí udržiavacej dávky Mercazolilu „zablokuj a nahraď“. Kritériá na dosiahnutie eutyroidného stavu alebo klinickej remisie: normalizácia pulzu, hmotnosti, veľkosti štítnej žľazy s potvrdením normálneho TSH-T3, T4 - hormonálny stav štítnej žľazy.

II. Chirurgická metóda.

Indikácie:

difúzna toxická struma stupňa III alebo vyššie,

Ťažká tyreotoxikóza a stredná závažnosť s relapsmi ochorenia,

Nodulárna, difúzna nodulárna a substernálna struma,

Difúzna toxická struma detstva a dospievania, ak sa nedosiahne stabilný eutyreoidný stav,

Počas tehotenstva a laktácie,

difúzna toxická struma s fibriláciou predsiení so strednou závažnosťou ochorenia,

Alergia na tyreostatickú terapiu.

Operácia je subtotálna, subfasciálna resekcia štítnej žľazy podľa O.V. Nikolaeva.

III. Liečba rádioaktívnym jódom.

Indikácie:

Difúzna toxická struma strednej závažnosti pri absencii účinku konzervatívnej liečby dlhodobo > 1,5 - 2 roky (relapsy ochorenia),

Ťažká tyreotoxikóza s výraznými zmenami vnútorné orgány najmä kardiovaskulárny systém (tyreotoxické srdce, obehové zlyhanie),

Difúzna toxická struma v kombinácii s ťažkým sprievodná patológia(hypertenzia v štádiu III, infarkt myokardu v anamnéze),

Recidíva difúznej toxickej strumy po subtotálnej resekcii štítnej žľazy,

difúzna toxická struma s ťažkou endokrinnou oftalmopatiou, ak sa nedosiahne stabilný eutyreoidný stav,

Tyreotoxická psychóza a kombinácia s duševná choroba,

Odmietnutie pacienta podstúpiť operáciu.

Kontraindikácie:

Ľahká forma tyreotoxikózy,

Nodulárna a substernálna struma,

Tehotenstvo, laktácia,

Ochorenie krvi, ochorenie obličiek, peptický vred,

Mladý vek.

Princípy liečby tyreotoxickej krízy:

1% roztok NaJ 1,0 ml v 1 litri 5% roztoku glukózy intravenózne,

Cez sondu, 1% roztok KJ alebo perorálne, 30–40 kvapiek. 3-4 krát denne,

Mercazolil 40 – 60 mg každé 4 hodiny,

Hydrokortizón 100 mg x 3 – 4-krát denne im,

B-blokátory (ak neexistujú žiadne kontraindikácie).

Intravenózne kvapkanie roztoku glukózy 5%, fyziologický roztok. roztok do 2 - 3 l,

vitamíny skupiny B, kyselina askorbová,

Srdcové glykozidázy, antibiotiká,

fenobarbital 0,3 – 0,4 g/deň,

Plazmaferéza, hemosorpcia.

©2015-2019 stránka
Všetky práva patria ich autorom. Táto stránka si nenárokuje autorstvo, ale poskytuje bezplatné používanie.
Dátum vytvorenia stránky: 20.08.2016

Naše telo je veľmi závislé od hormonálnej regulácie. Mierna odchýlka v množstve ich sekrécie môže výrazne zhoršiť pohodu a viesť k nežiaducim následkom pre ľudské zdravie. Existuje taký termín ako eutyreóza, ktorý označuje špeciálny stav štítnej žľazy a pomerne často sa zisťuje u pacientov na celom svete.

Opis eutyreózy

Štítna žľaza je veľmi dôležitý endokrinný orgán, ktorý produkuje hormóny ako tyroxín, trijódtyronín a kalcitonín. Priamo ovplyvňujú vývoj organizmu, metabolizmus a vstrebávanie vápnika.

Štítna žľaza by mala byť za normálnych okolností homogénna, proporcionálna a symetrická

V súčasnosti sa eutyreóza nepovažuje za chorobu. Lekári ho v lekárskych článkoch označujú ako zvláštny stav štítnej žľazy, ktorý je na polceste medzi normálom a chorobou. V tomto prípade pacienti nevykazujú odchýlky v hladinách hormónov, ale podrobnejšie vyšetrenie orgánu odhaľuje zmeny v jeho štruktúre.

Euthyroidný stav je mimoriadne zavádzajúci, pretože na prvý pohľad sa stav človeka javí ako úplne normálny. Hlavným nebezpečenstvom je však skutočnosť, že u niektorých pacientov sa môže vyvinúť struma, hormonálna patológia a dokonca aj nádorové formácie.

Ohrození sú ľudia žijúci v nepriaznivých oblastiach životného prostredia, v oblastiach, kde potraviny obsahujú nízke množstvo jódu, ako aj tehotné ženy.

Video o štítnej žľaze

Klasifikácia

V závislosti od závažnosti ochorenia môžu byť tri typy:

• prvý stupeň. Vizuálne takmer neviditeľné a počas palpácie sa necítia;
• druhého stupňa. Pri vyšetrení sa stáva viditeľným, ale palpáciou nie sú zistené žiadne zmeny;
• tretieho stupňa. Struma na krku je veľmi nápadná a výrazné zmeny sú pociťované pri palpácii.

U pacientov s euthyroidizmom sa môže pozorovať rovnomerná proliferácia tkaniva (difúzna) a zhutnená (nodulárna, multinodulárna). V závislosti od množstva a typu rastu tkaniva sa rozlišujú tieto typy nodulárnej strumy:

• difúzne zvýšenie bez nodulárnych inklúzií;
• identifikovaný jediný uzol;
• zistené viaceré uzly;
• viaceré uzly sa navzájom spájajú.

Klinické a prognostické aspekty vzhľadu uzlín v štítnej žľaze - video

Pacienti môžu mať symetrickú strumu, pri ktorej tkanivo rastie obojstranne, a asymetrickú, ktorá sa vyskytuje len na jednej časti štítnej žľazy. Podľa lokalizácie sa rozlišuje bežný typ strumy, lokalizovaný na prednej ploche krku, retrosternálny a prstencový typ strumy.

Existuje aj klasifikácia založená na dôvodoch, ktoré viedli k vzniku eutyreózy:

1. Klinický sa vyvíja v dôsledku nedostatku jódu v tele, intoxikácie, infekcie a autoimunitných procesov.
2. Endemit sa okamžite objaví u veľkého počtu ľudí v určitej oblasti. Provokujúcim faktorom môže byť uvoľňovanie škodlivých látok do ovzdušia alebo vody, ekologické katastrofy alebo celkový nedostatok jódu v produktoch danej oblasti.
3. Sporadické sa vyskytuje v dôsledku neznámej príčiny a nesúvisiacich symptómov.
4. Drogová alebo iatrogénna sa vyskytuje v dôsledku užívania určitých liekov, ktoré znižujú fungovanie žľazy a znižujú absorpciu jódu.
5. Eutyreóza u tehotných žien je pomerne bežný jav, ktorý sa vyskytuje v dôsledku hormonálnych zmien počas tehotenstva. Zvyčajne tento stav nie je príliš nápadný, štítna žľaza sa nezväčšuje a po pôrode sa rýchlo vráti do normálu.

Pri eutyreóze sa objavuje struma v dôsledku proliferácie tkaniva štítnej žľazy

Príčiny a faktory rozvoja ochorenia

Väčšina pacientov s eutyreózou má nedostatok jódu v tele. Tento dôvod je najobľúbenejší medzi ľuďmi, ktorí žijú v krajinách ďaleko od mora a oceánov.

Vo väčšine krajín sveta ľudia trpia vážnym nedostatkom jódu

Existuje aj mnoho ďalších rôznych faktorov, ktoré môžu viesť k rozvoju ochorenia:

• nadmerné vystavenie ultrafialovému žiareniu;
• vystavenie žiareniu, a to aj počas liečby nádorov;
• otravy ťažké kovy(ortuť, olovo, arzén);
• recepcia lieky obsahujúce bifenyly, fenoly, ftaláty a mnohé ďalšie chemické zlúčeniny;
• stres, depresia, nervové napätie;
• genetická predispozícia;
• porušenie hormonálne hladiny počas tehotenstva;
• zranenia prijaté v štítnej žľaze;
• autoimunitné procesy v tele.

Klinické príznaky

Pacienti, u ktorých sa začína rozvíjať eutyreóza, pociťujú slabosť, stratu energie, v noci sa im ťažšie zaspáva a cez deň sa neustále cítia ospalí. Migrény, arytmie, zvýšené potenie. Pacienti zaznamenávajú výskyt hrčky v krku a pocit cudzieho telesa, často môžu trpieť suchým kašľom, ktorý sa objavuje bez iných príznakov prechladnutia.

V niektorých prípadoch je pokožka pacientov suchá, šupinatá a vypadávanie vlasov sa zvyšuje. Niekedy dochádza k náhlym zmenám telesnej hmotnosti, niektorí ľudia ju rýchlo priberú, iní naopak schudnú. Nálada sa často mení; v jednom okamihu môže človek zažiť náhle vzrušenie a potom sa dostať do depresie.

S viac pokročilé štádiá U pacientov dochádza k silnému zväčšeniu žľazy, ktorá niekedy dosahuje veľmi veľké veľkosti, výrazne vyčnievajúce na prednom povrchu krku.

Video o príznakoch zápalu štítnej žľazy v programe Eleny Malyshevovej „Žite zdravo!“

Pre autoimunitnú tyroiditídu (AIT) ochranné sily Telo začne napádať vlastné telesné bunky, čo vedie k zápalom a bolestiam kĺbov, poškodeniu vlasových folikulov, čo môže viesť až k plešatosti. V ťažkých štádiách ochorenia pacienti začínajú krvácať z nosa, čriev a dutiny maternice.

Ak bola príčina stavu infekcia, potom pri palpácii štítnej žľazy sa pozoruje bolesť rôznej intenzity, ktorá môže vyžarovať do dolnej čeľuste a okcipitálnej oblasti. Hrtan napuchne, teplota sa môže zvýšiť, pociťujú sa všeobecné príznaky intoxikácie tela.

Pri štúdiu štruktúry strumy lekári objavujú homogénnu difúznu štruktúru a nodulárne štruktúry. Posledne menované môžu byť jednotlivé alebo predstavovať veľa zhlukov, ktoré sa niekedy spájajú do jednej formácie. Niekedy sa vyskytuje zmiešaný typ strumy, pri ktorej sú prítomné difúzne aj nodulárne zhutnenia. Najčastejšie sa posledný typ vyskytuje u zrelých žien.

U pacientov sa môže vyvinúť difúzna resp uzlová možnosť struma

Medzi mužmi, ženami a deťmi nie sú významné rozdiely vo vývoji ochorenia. Nedostatok jódu v budúcnosti však môže mať vplyv na zníženie sekrečnej funkcie štítnej žľazy, a preto dievčatá pociťujú nepravidelnosti menštruačného cyklu a muži horšie erekcie.

Diagnostika a diferenciálna diagnostika

Pri prvých príznakoch výskytu formácií v štítnej žľaze alebo podozrení na hormonálnu nerovnováhu by ste mali kontaktovať endokrinológa. V prvom rade odoberie anamnézu, objasní príznaky, ktoré sa objavili a vykoná palpáciu. Na základe získaných údajov odošle pacienta na vhodný rozbor alebo inštrumentálne vyšetrenie.

1. Ultrazvuková diagnostika vám umožní preskúmať vnútornú štruktúru štítnej žľazy a určiť prítomnosť uzlín a novotvarov.
2. Röntgenové lúče presne vizualizujú umiestnenie štítnej žľazy a odhaľujú prítomnosť zhutnení.
3. Scintigrafia s rádioaktívnym jódom vstreknutým do krvi pacienta umožňuje sledovať distribúciu látky v tkanivách žľazy, jej povahu a rovnomernosť.
4. Biopsia pomáha určiť povahu nádoru. Táto metóda vám umožňuje vylúčiť alebo potvrdiť prítomnosť rakovinových nádorov. Pomocou tenkej ihly lekár odoberie malý úsek štítnej žľazy, ktorý sa potom vyšetrí pod mikroskopom.

Obrázok ukazuje normálnu štruktúru (A), uzliny (B-D) a zníženú absorpciu izotopov (E)

Krvný test na hladiny hormónov neodhalil žiadne abnormality, čo naznačuje eutyreózu. To nám umožňuje vylúčiť ochorenia, ako je hypotyreóza a hypertyreóza. Ak sa uvoľnia špecifické protilátky, proces je autoimunitný.

Na vylúčenie sa vykonáva diferenciálna diagnostika onkologické ochorenia, akútna tyroiditída, lipómy štítnej žľazy.

Ako vyliečiť eutyreózu

Terapeutická taktika sa vyberá v závislosti od dôvodu vývoja ochorenia. Je potrebné vylúčiť stavy, ktoré by mohli viesť k vzniku strumy. V prípade otravy je potrebné očistiť telo od toxických látok. V miernych štádiách je možná konzervatívna liečba liekmi, ľudové recepty a špeciálna diéta. V závažnejších situáciách môže byť indikovaný chirurgický zákrok.

Niektorým pacientom sa odporúča odpočívať v sanatóriách nachádzajúcich sa v mestách nachádzajúcich sa v blízkosti mora. Tieto oblasti prispievajú k rýchlej obnove obsahu jódu v tele, čo môže viesť k úľave od eutyreózy.

Medikamentózna terapia

Najčastejšie sú pacientom predpísané lieky alebo doplnky, ktoré obsahujú jód. Existuje veľa liekov, ktoré obsahujú jodid draselný(Antistrumin, Iodine balance, Iodomarin, Kamfyod). Lekári odporúčajú piť takéto výrobky s mliekom, pretože kazeín vo svojom zložení podporuje viazanie minerálov, ktoré sa v črevách uvoľňujú v najľahšie stráviteľnej forme.

Existuje aj droga najnovšej generácie s obsahom jódu, ktorý už obsahuje špeciálne organickej hmoty podporuje lepšiu stráviteľnosť hlavnej zložky. Jodomarín sa používa nielen na liečbu, ale aj na prevenciu rôznych ochorení štítnej žľazy.

Na obnovenie fungovania žľazy môže lekár predpísať Endocrinol, ktorý obsahuje mätu bielou, čakan a vitamíny. Tieto látky pomáhajú zlepšovať priepustnosť cievnej steny, normalizujú metabolizmus v žľazových bunkách a znižujú rýchlosť oxidácie syntetizovaných hormónov.

Niektorým pacientom sa navyše predpisuje levotyroxín, čo je umelý analóg hormónu štítnej žľazy.

Lieky používané pri liečbe eutyreózy - fotogaléria

Endokrinol - liek s obsahom cinquefoil
Antistrumin - liek na liečbu štítnej žľazy Jódová rovnováha - zdroj jódu potrebný pre telo
Levotyroxín je umelý analóg hormónu štítnej žľazy
Jodomarin - liek na liečbu a prevenciu eutyreózy

Diéta a iné aspekty výživy

Ak by príčinou poruchy bol nedostatok jódu, potom by najoptimálnejšou a najbezpečnejšou možnosťou bolo dodržiavanie špeciálnej stravy. Pacientom sa odporúča konzumovať potraviny, ako sú:

• morské ryby (treska, merlúza, treska, treska jednoškvrnná, koruška poľná);
• krevety;
• chobotnice;
• feijoa;
• morské riasy;
• tomel;
• špenát;
• hovädzia pečeň;
• vajcia.

Veľké množstvo jódu sa nachádza v morských plodoch, rybách a riasach.

Výrobky sa najlepšie pripravujú s malým množstvom rastlinného oleja. Obzvlášť užitočné bude pečenie a dusenie rýb a mäsa. Pri varení je potrebné pridať jódovanú soľ. Na zlepšenie vstrebávania jódu by ste mali konzumovať aj viac mliečnych výrobkov.

Ak eutyreóza viedla k nadmernej hmotnosti, mali by ste prehodnotiť svoj jedálniček a vylúčiť z jedálneho lístka tieto potraviny:

• alkohol;
• výrobky z múky;
• rýchle občerstvenie;
• sladkosti;
• tučné a údené jedlá.

Je potrebné jesť potraviny s vysokým obsahom vlákniny. Šaláty z čerstvá zelenina, otruby, pohánka a ovsené vločky, orechy. Jedlá by mali byť zlomkové a v malých porciách. Najlepšie je jesť asi päťkrát denne a piť dostatok čistej pitnej vody.

Fyzioterapeutické metódy na odstránenie euthyroidného stavu

V niektorých prípadoch môže lekár predpísať pacientovi rôzne fyzioterapeutické postupy, ktoré pomáhajú rýchlejšie sa zbaviť eutyreózy.

Ultrazvuková terapia

Táto metóda fyzioterapie je založená na vplyve výkyvov prostredia vysoká frekvencia. Telo je vystavené tepelným a mechanickým vplyvom, čo umožňuje bojovať proti mnohým chorobám. Vďaka účinku na prednú plochu krku sa zlepšuje krvný obeh, obnovuje sa metabolizmus a štítna žľaza sa postupne zmenšuje.

Ultrazvuková terapia pomáha eliminovať zápalové patologické procesy

Laserová terapia

Laserová terapia je založená na použití žiarenia určitého rozsahu, ktorého zdrojom je laser. Procedúra má vazodilatačný účinok, stimuluje procesy regenerácie a obnovy DNA po poškodení, ktoré môže byť spôsobené aj žiarením. Zlepšuje sa aj metabolizmus tukov, bielkovín a sacharidov, čo pomáha urýchliť proces hojenia pri eutyreóze.

Laserová terapia sa používa nielen pri eutyreóze, ale aj pri mnohých iných ochoreniach

Tento postup je metódou lokálnej expozície pomocou elektromagnetického žiarenia s nízkou intenzitou optického spektra. Táto metóda má protizápalový a analgetický účinok. Pacienti sa zotavujú rýchlejšie, začína proces obnovy a normalizácie metabolizmu.

Magnetická laseroterapia kombinuje účinky dvoch metód fyzikálnej terapie naraz

Pomocou špeciálneho zariadenia sa aktivuje zmes pary a vody, po ktorej sa excituje kyslík a prechádza do singletového stavu. Upravená voda pomáha aktivovať vnútorné procesy, obnovuje iónovú priepustnosť bunkových membrán, odstraňuje toxíny a zlepšuje krvný obeh. Všetky tieto vlastnosti koktailov pomáhajú pacientom rýchlejšie sa zotaviť, keď sa objaví struma.

Singletové kyslíkové koktaily pomáhajú normalizovať metabolizmus a zlepšujú prekrvenie všetkých orgánov

Apipunktura

Apipunktúra zahŕňa aplikáciu včelieho jedu na špecifické oblasti tela. V malom množstve priaznivo pôsobí na nervový systém človeka, stimuluje krvný obeh, odstraňuje nespavosť a bolesti hlavy. Táto metóda nelieči eutyreózu, ale môže pomôcť zbaviť sa nepríjemné príznaky tento stav.

Apipunktúra je svojim účinkom podobná tradičnej akupunktúre

Chirurgická intervencia

Nie všetkým pacientom je predpísaná chirurgická intervencia na eutyreózu. Dôvodom je príliš rýchly rast tkaniva štítnej žľazy, pri ktorom konzervatívna liečba nevedie k pozitívnym výsledkom. Tiež obzvlášť závažnou indikáciou je detekcia degenerácie normálnych buniek do nádorových buniek.

Najbežnejšou operáciou je hemistrumektómia, ktorá zahŕňa čiastočné odstránenie žľazy. Odobraté tkanivo sa musí podrobiť cytologickému vyšetreniu. Táto operácia je jednoduchá, celý proces netrvá dlhšie ako štyridsať minút. Chirurg urobí malý rez na prednej strane krku, opatrne posunie svaly späť a izoluje krvné cievy. Potom sa vybraná oblasť orgánu odstráni a na zostávajúce oblasti sa aplikujú absorbovateľné stehy.

Ľudové prostriedky

Všetky bylinné prípravky a ľudové lieky je možné užívať až po konzultácii s lekárom. Stojí za to pochopiť, že aj zdanlivo neškodné prostriedky môžu viesť k rôznym komplikáciám.

Zmes arónie s medom

Tento liek je vhodný pre pacientov, ktorých struma je mierna a rastie veľmi pomaly. Vezmite rovnaké množstvo plodov arónie a akáciového medu. Zmiešajte ingrediencie v mixéri a výslednú zmes skladujte v chladničke najviac dva dni. Vezmite jednu čajovú lyžičku trikrát denne pred jedlom. Priebeh liečby je tri týždne.

Tinktúra cinquefoil

Vezmite 50 gramov suchého koreňa cinquefoil a pol litra vodky. Vložte produkt sklenené nádoby a nechajte na tmavom a chladnom mieste aspoň jeden mesiac. Tridsať minút pred jedlom užite tridsať kvapiek tinktúry zmiešaných s polievkovou lyžicou trikrát denne prevarená voda. Priebeh liečby je tri týždne.

Bylinný odvar

Vezmite po jednej čajovej lyžičke kustovnice a po dve čajovej lyžičky materinej dúšky a plodu hlohu. Suroviny rozdrvte v mixéri a varte s dvoma pohármi vody na miernom ohni dvadsať minút. Produkt preceďte a užívajte jednu polievkovú lyžicu štyrikrát denne pred jedlom. Minimálny priebeh liečby sú tri týždne. Je veľmi dôležité pochopiť, že kustovnica je prudko jedovatá rastlina a je potrebné prísne dodržiavať dávkovanie. Môže sa užívať len po konzultácii s lekárom.

Tento produkt obsahuje veľa jódu, ktorý pomáha pri eutyreóze. Musíte zmiešať jednu čajovú lyžičku živice so štyrmi polievkovými lyžicami akáciového medu, vložiť do vodného kúpeľa a variť tridsať minút za občasného miešania. Výslednú zmes ochlaďte a uložte do chladničky. Vezmite lyžičku zakaždým pred jedlom po dobu jedného mesiaca.

Rastliny používané na ošetrenie - fotogaléria

Gorse pomáha pri liečbe eutyreózy
Hloh obsahuje veľké množstvo vitamínov
Borovicová živica- zdroj živín
Mochna sa používa na liečbu eutyreózy
Materina dúška má upokojujúci účinok
Arónia – zásobáreň vitamínu C

Prognóza liečby a možné následky

Prognóza liečby vo väčšine situácií je priaznivá. Mnohým pacientom sa podarí zbaviť sa eutyreózy dodržiavaním diéty a užívaním miernych liekov. Ak nie je zistená degenerácia buniek do nádorových buniek, potom sa takmer všetci pacienti zbavia tohto stavu.

Ak sa liečba nezačne včas, môžu sa vyskytnúť nasledujúce komplikácie:

• znížená pohyblivosť krku;
• zhoršenie cerebrálneho obehu;
• atrofia laryngeálneho nervu;
• degenerácia buniek štítnej žľazy do rakovinových buniek.

Prevencia

Aby ste znížili pravdepodobnosť eutyreózy, musíte dodržiavať niektoré pravidlá:

1. Absolvujte preventívne vyšetrenia u endokrinológa.
2. Pokúste sa znížiť vystavenie ultrafialovému žiareniu a žiareniu.
3. Včas liečte všetky vznikajúce infekčné a zápalové procesy.
4. Užívajte lieky iba na lekársky predpis.
5. Používajte jódovanú soľ a jedzte viac morská ryba a morské plody.
6. Skúste častejšie navštevovať oblasti blízko morí a oceánov.

Video o nedostatku jódu v programe Škola zdravia

V súčasnosti sa štúdiu chorôb štítnej žľazy venuje taká vážna pozornosť, že bola pridelená špeciálna sekcia endokrinológie - tyreoidológia, t.j. veda o štítnej žľaze. Lekári, ktorí diagnostikujú a liečia ochorenia štítnej žľazy, sa nazývajú tyreoidológovia.

Termín „hormón“ (z gréckeho „vzrušujem“, „podporujem“) prvýkrát zaviedli do vedeckej praxe Bayliss a Starling v roku 1902. V súčasnosti sú hormóny látky tvoriace sa v žľazách s vnútornou sekréciou (kam patrí aj štítna žľaza), ktoré sa následne dostávajú do krvi a regulujú funkciu ďalších orgánov a systémov ľudského tela.

Charakteristickými znakmi hormónov sú extrémne vysoká biologická aktivita (množstvá vyjadrené v piko- a nanogramoch sú dostatočné na prejavenie ich účinku), vzdialený charakter účinku (t. j. hormóny sa produkujú v žľazách endokrinného systému a ich účinok je sa prejavuje úplne iným spôsobom), a tiež prísna špecifickosť účinku (účinok hormónov sa prejaví až pri kontakte s konkrétnym orgánom, ktorý sa nazýva cieľový orgán). Na povrchu cieľového orgánu sa nachádzajú receptory – proteínové molekuly, ktoré rozpoznávajú hormonálny signál a prenášajú ho do bunky. Príčinou vývoja množstva ochorení štítnej žľazy je nesprávne fungovanie bunkových receptorov.

Popisy ochorení štítnej žľazy sa nachádzajú v starých literárnych prameňoch. Strumu a kretinizmus opísali už starí Číňania, ktorí sa ich snažili liečiť popolom morské riasy– liek obsahujúci značné množstvo jódu. Na dlhú dobu Funkcia štítnej žľazy zostala nejasná – verilo sa, že produkuje mazivá pre orgány krku, prípadne bráni prebytočnej krvi prúdeniu do mozgu. Postupne sa pojem funkcie a ochorenia štítnej žľazy začal podobať modernému – ukázalo sa, že po odstránení štítnej žľazy vzniká myxedém, kretinizmus a tiež, že funkcia štítnej žľazy závisí od prísunu jód.

V roku 1927 bol rozlúštený chemická štruktúra hlavný hormón štítnej žľazy - tyroxín, po ktorom bol syntetizovaný umelo. Od tohto momentu bolo možné liečiť ochorenia štítnej žľazy sprevádzané znížením funkcie štítnej žľazy. O niečo neskôr, v roku 1952, sa zistila povaha druhého hormónu štítnej žľazy, trijódtyronínu, ktorý má podstatne väčšiu aktivitu ako aktivita tyroxínu. Prevalencia ochorení štítnej žľazy

Ochorenia štítnej žľazy sú u ľudí veľmi časté. Niektoré príznaky ochorenia štítnej žľazy možno zistiť takmer u každého druhého obyvateľa Zeme. Ďalšou otázkou je, že nie vždy ich treba liečiť. Je dobre známe, že ženy majú výrazne vyššiu pravdepodobnosť vzniku ochorenia štítnej žľazy ako muži. Zároveň sú ochorenia štítnej žľazy u mužov zvyčajne závažnejšie ako u žien.

Príčiny ochorení štítnej žľazy

Hlavné dôvody rozvoja ochorení štítnej žľazy sú:

• nedostatok jódu v potravinách alebo jeho prebytok;
• vystavenie nepriaznivým environmentálnym faktorom (žiarenie, toxické látky atď.).
• nepriaznivá dedičnosť (prítomnosť ochorení štítnej žľazy u pokrvných príbuzných);
• vývoj patológie imunitného systému, keď imunitný systém začína prejavovať agresiu voči vlastnej štítnej žľaze, čo vedie k vzniku autoimunitných ochorení štítnej žľazy (autoimunitná tyreoiditída, difúzna toxická struma);
• patológia hypotalamu alebo hypofýzy; - liečebné účinky (operácie, užívanie liekov nebezpečných pre štítnu žľazu).

Jedným z hlavných dôvodov rozvoja ochorení štítnej žľazy je nedostatok jódu. Je dobre známe, že zníženie príjmu jódu z potravy vedie k rozvoju ochorení štítnej žľazy, ako je nodulárna struma a endemická struma. To je dôvod, prečo sa primerané zásobovanie obyvateľstva Ruska jódom považuje za strategickú úlohu realizovanú na štátnej úrovni. Diagnóza ochorení štítnej žľazy

Diagnostika ochorení štítnej žľazy zahŕňa tri hlavné oblasti. Veľkosť a vnútorná štruktúra štítnej žľazy sa v súčasnosti posudzuje pomocou ultrazvuku. Ultrazvuk štítnej žľazy umožňuje určiť objem štítnej žľazy, štruktúru jej tkaniva, identifikovať uzliny štítnej žľazy a posúdiť stav lymfatických uzlín obklopujúcich štítnu žľazu. Funkcia štítnej žľazy sa zisťuje vykonaním krvného testu na hormóny štítnej žľazy T4 a T3 (optimálne voľné frakcie týchto hormónov), ako aj stanovením hladiny hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH). Ochorenia štítnej žľazy sprevádzané znížením jej funkcie (hypotyreóza) sa prejavujú znížením hladiny T4 a T3 v krvi a zvýšením hladiny TSH. Ochorenia štítnej žľazy, ktoré sa vyskytujú pri zvýšení jej funkcie, sa prejavujú zvýšením hladiny T4 a T3 a znížením hladiny TSH. Dysfunkcia štítnej žľazy pri ochoreniach štítnej žľazy môže byť manifestná alebo subklinická. Subklinická porucha (subklinická hypotyreóza alebo subklinická tyreotoxikóza) je zmena funkcie štítnej žľazy, pri ktorej je abnormálna iba hladina TSH pri zachovaní normálnych koncentrácií T3 a T4 v krvi. V prípade zjavného porušenia hladina T4 a T3 tiež presahuje bežné hranice. Subklinické ochorenie štítnej žľazy sa nemusí prejaviť sťažnosťami pacienta, preto sa často zistí náhodne a v prípade manifestnej situácie sa pacient zvyčajne sťažuje a sám sa poradí s lekárom.

Diagnóza ochorení štítnej žľazy môže zahŕňať skenovanie na určenie schopnosti štítnej žľazy absorbovať rádioaktívne značený jód alebo jemu podobný liek (technécium). Zníženie funkcie štítnej žľazy je sprevádzané znížením akumulácie jódu alebo technécia a zvýšenie je sprevádzané zvýšením. Sken štítnej žľazy je dôležitá etapa pri diagnostike chorôb sprevádzaných poruchami tvorby jeho hormónov.

Dôležitou súčasťou diagnostiky ochorení štítnej žľazy je stanovenie titra protilátok proti tkanivu štítnej žľazy v krvi. V klinickej praxi sa využíva stanovenie titra protilátok proti tyreoglobulínu, tyreoidálnej peroxidáze a TSH receptoru. K zvýšeniu titra protilátok proti tkanivu štítnej žľazy dochádza pri autoimunitných ochoreniach štítnej žľazy (autoimunitná tyreoiditída, difúzna toxická struma).

Keď sa objavia uzliny štítnej žľazy, použije sa dodatočná, ale veľmi dôležitá metóda výskumu - biopsia jemnou ihlou. Počas biopsie sa odoberie vzorka malé množstvo bunky nachádzajúce sa v uzle štítnej žľazy s cieľom posúdiť jeho povahu (benígna, malígna). Táto metóda je hlavná na vylúčenie nádorov štítnej žľazy.

Počítačová tomografia a magnetická rezonancia sa môžu použiť pri podozrení na substernálnu lokalizáciu štítnej žľazy, ako aj na posúdenie prevalencie malígnych nádorov štítnej žľazy. Vo všeobecnosti je použitie týchto metód potrebné iba vtedy špeciálne prípady, kedy nestačí lacnejší a veľmi informatívny ultrazvuk štítnej žľazy.

Druhy ochorení štítnej žľazy

Medzi hlavné ochorenia štítnej žľazy v súčasnosti patria:

• autoimunitná tyroiditída; - subakútna tyroiditída;
• difúzna toxická struma (Gravesova choroba, Basedowova choroba);
• difúzne eutyroidná struma(zväčšenie štítnej žľazy bez narušenia jej funkcie);
• nodulárna struma (vzhľad uzlín v štítnej žľaze);
• Rakovina štítnej žľazy.

Často pacient objaví ochorenie štítnej žľazy sám. Najčastejšie sa pozornosť pacientov upriamuje na nasledujúce príznaky: - výskyt opuchu na prednom povrchu krku; - zhutnenie, ktoré možno cítiť prstami v oblasti štítnej žľazy; - podráždenosť, plačlivosť; - chvenie prstov; - rýchla únavnosť, ospalosť; - výskyt edému, prírastok hmotnosti; - aktívne vypadávanie vlasov, zvýšená lámavosť nechtov; - vzhľad suchej kože alebo naopak silné potenie; - vzhľad vypúlených očí (zväčšené očné buľvy).

Choroby strumy a štítnej žľazy

Vo významnom počte prípadov sa ochorenie štítnej žľazy prejavuje rozvojom strumy. Pod strumou sa u nás rozumie jednak zväčšenie štítnej žľazy nad stanovenú normu (difúzna struma), jednak vznik uzlín v štítnej žľaze (uzlová struma). Pri niektorých ochoreniach štítnej žľazy môže byť struma zmiešanej povahy - difúzne-uzlová, keď sa v nej na pozadí zmien v celom tkanive štítnej žľazy zisťujú aj uzliny.

Pri rôznych ochoreniach štítnej žľazy sa mechanizmus vývoja strumy líši. Výskyt strumy môže súvisieť s rozvojom hypertrofie tkaniva štítnej žľazy s nedostatok jódu, ako aj vtedy, keď sa zvyšuje potreba hormónov vylučovaných štítnou žľazou (napríklad počas tehotenstva). Struma v niektorých prípadoch sprevádza zvýšenú funkciu štítnej žľazy – to sa deje pri difúznej toxickej strume. A nakoniec, struma môže sprevádzať rozvoj zápalu alebo objavenie sa nádoru štítnej žľazy.

Dlho sa u nás pri popise ochorení štítnej žľazy používala klasifikácia A.V. Nikolaev, v ktorom to vyniklo päť stupňov zväčšenia štítnej žľazy:

• 1. stupeň – isthmus štítnej žľazy je zväčšený, je dobre hmatateľný a viditeľný pri prehĺtaní;
• 2. stupeň – zväčšenie lalokov a isthmu štítnej žľazy, keď sú určené palpáciou a viditeľné pri prehĺtaní;
• 3. stupeň - štítna žľaza vypĺňa predný povrch krku, vyhladzuje jeho obrysy a je viditeľná pri vyšetrení (tzv. „hrubý“ krk);
• 4. stupeň – výrazné zväčšenie štítnej žľazy s prudká zmena tvar krku, struma je pri vyšetrení jasne viditeľná;
• 5. stupeň – obrovská struma, znetvorujúca krk.

V súčasnosti sa častejšie používa zjednodušená klasifikácia zväčšenia štítnej žľazy podľa WHO (Svetová zdravotnícka organizácia).

V tejto klasifikácii existujú dva stupne zväčšenia štítnej žľazy:

• stupeň 0 – bez strumy.
• stupeň 1 – struma nie je viditeľná, ale dá sa nahmatať a veľkosť jej lalokov je väčšia ako veľkosť poslednej falangy palca vyšetrovanej osoby;
• 2. stupeň – struma je jasne hmatateľná a okom viditeľná.

Zjednodušená klasifikácia uľahčuje porovnávanie výsledkov epidemiologických štúdií.

Treba však pochopiť, že určenie stupňa zväčšenia štítnej žľazy podľa WHO je dôležité iba v štádiu predbežného vyšetrenia pacienta. Diagnóza ochorení štítnej žľazy je nemožná bez jasného stanovenia objemu štítnej žľazy, meraného pomocou ultrazvuku. Normy WHO stanovujú, že objem normálnej štítnej žľazy by nemal presiahnuť 18 ml u žien a 25 ml u mužov. Normy pre objem štítnej žľazy u detí sa určujú v závislosti od pohlavia a veku, ako aj od plochy povrchu tela pomocou špeciálnych vzorcov a tabuliek.

Choroby štítnej žľazy sa môžu vyskytnúť na pozadí euthyroidizmu, hypotyreózy alebo tyreotoxikózy. Eutyreóza znamená normálnu funkciu štítnej žľazy. Hypotyreóza je zníženie funkcie štítnej žľazy a hypertyreóza (alebo tyreotoxikóza) je jej zvýšenie. Ak je funkcia narušená, liečba takéhoto ochorenia štítnej žľazy si vyžaduje nielen opatrenia zamerané na normalizáciu objemu žľazy, ale aj užívanie liekov, ktoré regulujú uvoľňovanie hormónov.

Výskyt strumy u pacienta je najčastejším príznakom ochorenia štítnej žľazy. Dokonca aj v prípadoch, keď hormóny produkuje štítna žľaza v úplne normálnych množstvách, môže struma vyžadovať liečbu. Je to spôsobené vzhľadom nepohodlie(„cudzie telo“ na prednej ploche krku, problémy s dýchaním alebo prehĺtaním), ako aj s objavením sa kozmetického defektu spojeného s deformáciou prednej plochy krku strumou. Ochorenia štítnej žľazy a nedostatok jódu

Malo by sa pamätať na to, že jedným z hlavných dôvodov rozvoja ochorení štítnej žľazy je nedostatok jódu. Chorobami z nedostatku jódu štítnej žľazy sa rozumejú všetky patologické stavy, ktoré vznikajú v dôsledku nedostatku jódu a ktorým sa dá predchádzať normalizáciou príjmu jódu v tele pacienta. Je dôležité zvážiť, že nedostatok jódu môže viesť nielen k ochoreniam štítnej žľazy, ale aj k patológii iných orgánov a systémov. Jeden z dôležitých príznakov tohto ochoreniaštítnej žľazy je zníženie duševných schopností pacienta. Preto mnohé krajiny považujú za svoju strategickú úlohu bojovať proti rozvoju ochorení štítnej žľazy z nedostatku jódu. Endemická struma je ochorenie štítnej žľazy prejavujúce sa zväčšením jej objemu a vyskytujúce sa v zemepisných oblastiach s nedostatočný obsah jód v potravinách, vode, vzduchu. Najčastejšie toto ochorenie štítnej žľazy postihuje obyvateľov vysokohorských oblastí nachádzajúcich sa ďaleko od mora, ako aj obyvateľov iných oblastí, ktorých strava neobsahuje dostatočné množstvo produktov morského pôvodu. Je zaujímavé, že nedostatok jódu je často zistený u obyvateľov pobrežných miest, ktorých strava, zdá sa, by mala obsahovať pomerne veľa morských plodov.

V celom Rusku sa v súčasnosti zaznamenáva nedostatok jódu rôznej závažnosti. V tomto ohľade je použitie jodizovanej soli v potravinách obzvlášť dôležité pre prevenciu ochorení štítnej žľazy. Denná ľudská potreba jódu je 180 – 220 mcg. Svetová organizácia Health odporúča na zníženie rizika vzniku ochorení štítnej žľazy konzumovať jód v nasledujúcich denných dávkach: 50 mcg pre dojčatá; 90 mcg - deti od 2 do 6 rokov; 120 mcg - deti od 7 do 12 rokov; 150 mcg – dospievajúci vo veku 12 rokov a starší a dospelí; 200 mcg - tehotné a dojčiace ženy. Liečba ochorení štítnej žľazy

Dôležitou zásadou pri liečbe ochorení štítnej žľazy je úplný zákaz samoliečby. Napriek veľkému množstvu literatúry popisujúcej určité metódy liečby ochorení štítnej žľazy je dôležité pochopiť povahu symptómov a to, čo pacient potrebuje terapeutické opatrenia možno len odborný lekár. Ak sa objavia príznaky (palpitácie, zväčšené oči, pocit „cudzieho tela“ na krku a pod.), mali by ste sa poradiť s lekárom a nehľadať riešenie problému v materiáloch webových stránok alebo v radách priateľov. Medicína má teraz všetky príležitosti na rýchle stanovenie správnej diagnózy a účinnú liečbu ochorenia štítnej žľazy. Môžeme s istotou povedať, že s včasnou konzultáciou s lekárom sú takmer všetky ochorenia štítnej žľazy úplne liečiteľné.

• Hnisavá tyroiditída

  Hnisavá tyreoiditída je bakteriálne zápalové ochorenie štítnej žľazy

• Rakovina štítnej žľazy

  Rakovina štítnej žľazy - zhubný nádor, vyrastajúce z epitelu štítnej žľazy. V štítnej žľaze sú tri typy buniek: A, B a C. U buniek typu A a B sa zvyčajne vyvinú diferencované formy rakoviny štítnej žľazy: folikulárna a papilárna. Bunky typu C sa vyvinú na medulárny karcinóm štítnej žľazy (alebo karcinóm C-buniek).

• Hrča v hrdle

  Aké choroby môžu spôsobiť takéto pocity? Hrča v krku sa vyskytuje pri difúznom zväčšení štítnej žľazy, objavení sa uzlín štítnej žľazy, nádoroch štítnej žľazy, zápale štítnej žľazy (tyreoiditída), nádoroch prednej plochy krku, nádoroch pažeráka, abscesoch krku, osteochondróze , neuróza. Aké choroby môžu spôsobiť takéto pocity? Hrča v krku sa vyskytuje pri difúznom zväčšení štítnej žľazy, objavení sa uzlín štítnej žľazy, nádoroch štítnej žľazy, zápale štítnej žľazy (tyreoiditída), nádoroch prednej plochy krku, nádoroch pažeráka, abscesoch krku, osteochondróze , neuróza.

Difúzna toxická struma, Graves-Bazedowova choroba, Gravesova choroba, Gravesova choroba, Perryho choroba, Flayaniho choroba.

Verzia: MedElement Disease Directory

Tyreotoxikóza s difúznou strumou (E05.0)

Endokrinológia

všeobecné informácie

Stručný opis

Difúzna toxická struma* (TD) označuje systémové autoimunitné ochorenia, ktoré vznikajú v dôsledku tvorby protilátok proti určitým antigénom, najčastejšie proti receptoru hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH), peroxidáze štítnej žľazy (TPO) a tyreoglobulínu (TG).
Difúzna toxická struma sa klinicky prejavuje difúznym poškodením štítnej žľazy (štítnej žľazy) s rozvojom tyreotoxikózneho syndrómu Tyreotoxikóza je patologický stav spôsobený príjmom nadmerného množstva hormónov štítnej žľazy do tela a je charakterizovaný zvýšením bazálneho metabolizmu, dysfunkciou nervového a kardiovaskulárneho systému.
a extratyroidná patológia (endokrinná oftalmopatia Endokrinná oftalmopatia - 1) Všeobecný názov pre nezápalové patologické procesy v oku spôsobené dysfunkciou endokrinného systému; 2) Geneticky podmienené nezávislé autoimunitné ochorenie sprevádzané postihnutím oka a všetkých orbitálnych tkanív v patologickom procese a prejavujúce sa exoftalmom a oftalmoplégiou rôzneho stupňa
, predtibiálny myxedém Nodulárna kožná mucinóza (syn. pretibiálny myxedém) je forma kožnej mucinózy (dermatóza spôsobená ukladaním mucínu do spojivového tkaniva a kožných folikulov), charakterizovaná hustými nádorovitými útvarmi na nohách a chodidlách
, akropatia atď.). Súčasná kombinácia všetkých zložiek systémového autoimunitného procesu je diagnostikovaná pomerne zriedkavo, takže ich stanovenie nie je potrebné na stanovenie diagnózy.
Vo väčšine prípadov najväčší klinický význam pri DTG je postihnutá štítna žľaza.

* termín tradične používaný v Rusku a Kazachstane

Klasifikácia

Klasifikácia tyreotoxikózy podľa závažnosti klinických prejavov a hormonálnych porúch

(Fadeev V.V., Melnichenko G.A., 2007)

(Nikolajev O.V., 1955)

Poznámka. Nevýhodou klasifikácie WHO (2001) je, že sú navrhnuté iba tri stupne zväčšenia a všetky následné zväčšené veľkosti štítnej žľazy by mali byť klasifikované ako 2 stupne. V klasifikácii strumy podľa Nikolaeva O.V. ponúkaných šesť stupňov. Lekárom je jasné, že taktika liečby DTG so stupňom II alebo III-IV zväčšenia štítnej žľazy je odlišná, a preto má Nikolaevova klasifikácia výhody a môže zostať v prevádzke u endokrinológov.

Patomorfologická klasifikácia DTG

Možnosť 1 - hyperplastické zmeny v kombinácii s lymfoidnou infiltráciou (najčastejšia);
- možnosť 2 - bez lymfoidnej infiltrácie;
- Možnosť 3 - koloidná proliferujúca struma s morfologické charakteristiky zvýšenie funkcie epitelu štítnej žľazy.

Etiológia a patogenéza

Difúzna toxická struma (DTG) je klasifikovaná ako multifaktoriálne ochorenie, pri ktorom sa genetická predispozícia realizuje na pozadí pôsobenia faktorov. životné prostredie(fajčenie, príjem jódu, vírusová alebo bakteriálna infekcia, stres).
Spolu s etnicky asociovanou genetickou predispozíciou (prenášač haplotypov HLA-B8, -DR3 a -DQA1*0501 u Európanov) má nemalý význam aj psycho-emocionálny stres. Medzi prejavom ochorenia a stratou bol zistený dočasný vzťah milovaný. Tiež sa zistilo, že fajčenie zvyšuje riziko vzniku hnačky 1,9-krát. Diskutuje sa o význame infekčných a stresových faktorov. Najmä na základe výsledkov výskumnej práce niektorí vedci predložili teóriu „molekulárnej mimikry“ medzi antigénmi štítnej žľazy, retrobulbárnym tkanivom a množstvom stresových proteínov a antigénov baktérií (Yersinia enterocolitica ).
DTD sa môže kombinovať s inými autoimunitnými endokrinnými ochoreniami ( cukrovka typ 1, primárny hypokortizolizmus); Táto kombinácia sa zvyčajne označuje ako autoimunitný polyglandulárny syndróm typu 2.

Epidemiológia

Podľa literatúry je 80-85% prípadov syndrómu tyreotoxikózy diagnostikovaných na celom svete spôsobených difúznou toxickou strumou. V USA a Anglicku sa frekvencia nových prípadov tejto patológie pohybuje od 30 do 200 prípadov na 100 tisíc obyvateľov ročne, pomer chorých žien k mužom je 7:1.

Ochorenie sa môže vyskytnúť v akomkoľvek veku, ale vrchol výskytu nastáva medzi 20. a 40. rokom života. Difúzna toxická struma v oblastiach s normálnym prísunom jódu je najčastejšou príčinou perzistujúcej tyreotoxikózy.

Rizikové faktory a skupiny

Rizikové skupiny:
- nosiči antigénov HLA-B8, -DR3 a -DQA1*0501 (u osôb európskej národnosti);
- osoby, ktorých bezprostrední príbuzní majú autoimunitné ochorenie štítnej žľazy (difúzna toxická struma, autoimunitná tyreoiditída atď.)

Implementáciu genetickej predispozície k difúznej toxickej strume uľahčujú emocionálne, stresové a exogénne (fajčenie) faktory.

Klinický obraz

Symptómy, priebeh

Klinický obraz difúznej toxickej strumy (DTG) je určený syndrómom tyreotoxikózy.

Charakteristické prejavy tyreotoxikózy:

1. Poškodenie centrálneho a periférneho nervového systému:
- excitabilita, zvýšená podráždenosť, plačlivosť, nervozita, poruchy spánku;
- chvenie prstov na natiahnutých rukách (príznak Márie) a celého tela (príznak telegrafného stĺpa);
- zvýšené šľachové reflexy;
- svalová slabosť, ktorá sa zhoršuje bez liečby;
- v závažných prípadoch je možný rozvoj tyreotoxickej psychózy.

2. Poškodenie kardiovaskulárneho systému:
- konštantná sínusová tachykardia Sínusová tachykardia je forma supraventrikulárnej tachyarytmie charakterizovaná normálnym sínusovým rytmom so srdcovou frekvenciou vyššou ako 100 za minútu (u dospelých)
;
- pri ťažkých formách ochorenia - konštantná fibrilácia predsiení Fibrilácia predsiení je arytmia charakterizovaná fibriláciou (rýchlou kontrakciou) predsiení s úplnou nepravidelnosťou intervalov medzi údermi srdca a silou kontrakcie srdcových komôr.
alebo jeho paroxyzmy na pozadí sínusová tachykardia alebo normálny sínusový rytmus;
- zvýšený systolický a znížený diastolický krvný tlak (zvýšený pulzný tlak);
- v konečnom štádiu - obehové zlyhanie v dôsledku rozvoja dishormonálnej myokardiálnej dystrofie Myokardiálna dystrofia je všeobecný názov pre dystrofické lézie myokardu preukázanej etiológie
.

3. Poškodenie gastrointestinálneho traktu:
- hypermotilita čriev, prejavujúca sa nestabilnou častou riedkou stolicou;
- zvýšená chuť do jedla;
- zhoršená funkcia pečene, v závažných prípadoch - rozvoj tyreotoxickej hepatózy Hepatóza je všeobecný názov pre množstvo ochorení pečene charakterizovaných dystrofickými zmenami v pečeňovom parenchýme pri absencii alebo miernej závažnosti príznakov zápalu
.

4. Hypermetabolizmus:
- progresívna strata hmotnosti na pozadí zvýšenej chuti do jedla;
- svalová slabosť;
- adynamia;
- osteoporóza Osteoporóza - dystrofia kostného tkaniva s reštrukturalizáciou jej štruktúry, ktorá sa vyznačuje znížením počtu kostných priečnikov na jednotku objemu kosti, rednutím, zakrivením a úplnou resorpciou niektorých z týchto prvkov
;
- nízka telesná teplota.

5. Syndróm ektodermálnej poruchy: lámavé nechty, vypadávanie vlasov, horúca, zamatová pokožka

6.Poškodenie iných endokrinných žliaz:
- dysfunkcia vaječníkov s menštruačnými nepravidelnosťami;
- znížené libido;
- znížená potencia a výskyt gynekomastie Gynekomastia - zväčšenie prsných žliaz u mužov
u mužov;
- vývoj relatívnej nedostatočnosti nadobličiek;
- zhoršená tolerancia sacharidov až po rozvoj sekundárneho diabetes mellitus.

Dôležitým znakom DTZ je prítomnosť strumy. Štítna žľaza (TG) je zvyčajne mäkká, difúzne a rovnomerne zväčšená a môže sa zväčšiť v dôsledku vzrušenia. Niekedy je nad žľazou počuť fúkajúci systolický šelest. Závažnosť ochorenia však nie je určená veľkosťou strumy a rozvoj ťažkej tyreotoxikózy je možný aj pri jej malej veľkosti.

V niektorých prípadoch môže prísť prvé miesto v DTZ prejavov endokrinná oftalmopatia(EOP):
- výrazný exoftalmus, často asymetrického charakteru;
- diplopia Diplopia je porucha zraku, pri ktorej sa sledovaný objekt javí ako zdvojený
pri pohľade na jednu stranu alebo nahor;
- slzenie;
- fotofóbia;
- pocit „piesku v očiach“;
- opuch očných viečok.

Syndróm tyreotoxikózy sa v 2/3 prípadov vyvinie približne o rok skôr ako EOP, ktorá má u 50 % pacientov rôzny stupeň závažnosti. V prípade výrazného EOP je možné stanoviť takmer nezameniteľnú diagnózu. Je to spôsobené tým, že podľa klinického obrazu sa medzi ochoreniami vyskytujúcimi sa pri tyreotoxikóze EOP kombinuje predovšetkým s tyreotoxikózou.

Hlavné očné príznaky:
- Graefeho príznak - oneskorenie horného viečka od okraja rohovky pri pohybe očnej gule smerom nadol;
- Kocherov príznak - oneskorenie v pohybe očnej gule od pohybu horného viečka pri pohľade nahor, a preto sa medzi horným viečkom a dúhovkou zistí časť skléry;
- Dalrymplov príznak - široké otvorenie palpebrálnych štrbín ("prekvapený pohľad");
- Krauseho príznak - zvýšený lesk očí;
- Stellwagov príznak - zriedkavé a neúplné žmurkacie pohyby kombinované so stiahnutím Retrakcia je zmenšenie objemu bunky, tkaniva alebo inej morfologickej formácie (napríklad krvnej zrazeniny) v dôsledku zmenšenia (skrátenia) niektorých prvkov jej štruktúry.
horné viečko;
- Rosenbachov príznak - malé a rýchle chvenie ovisnutých alebo mierne zatvorených viečok.
- Moebiusov príznak - porucha konvergencie (strata schopnosti zaostriť oko, keď sa k nemu priblíži predmet).

U 3-4% pacientov sa vyvinie DTG pretibiálny myxedém- poškodenie kože a podkožného tuku na prednej ploche nohy vo forme jednostranného alebo obojstranného jasne definovaného zhutnenia fialovo-modravej farby. Edém sa tvorí v dôsledku porušenia metabolizmu glukoproteínov, ktorých sacharidové zložky sa nachádzajú v edematóznej látke - mucíne. Vývoj pretibiálneho myxedému je založený na autoimunitnom procese.

U detí DTZ sa vyvíja hlavne akútne.
Prvými príznakmi sú zvýšená nervozita a fyzická aktivita chvenie, najmä choreoidné zášklby hlavy a tvárových svalov. Typickejšie pre deti je difúzne zväčšenie štítnej žľazy, uzliny sú extrémne zriedkavé. Exoftalmus sa pozoruje častejšie ako u dospelých Exophthalmos - posunutie očnej gule dopredu, sprevádzané rozšírením palpebrálnej trhliny
. U detí dochádza k postupnému úbytku hmotnosti, ako aj k závažným srdcovým symptómom bez fibrilácie predsiení a zlyhania obehu. EKG odhalí spomalenie atrioventrikulárneho vedenia (predĺženie P-Q intervalu).

U starších pacientov javy tyreotoxikózy sú asymptomatické alebo sa prejavujú 1-2 príznakmi.
Najčastejšie prejavy:
- strata hmotnosti - v 44% prípadov;
- rýchly tlkot srdca alebo srdcová arytmia vo forme paroxyzmov alebo trvalej formy fibrilácie predsiení - 36%;
- slabosť.
U starších ľudí vystupujú do popredia srdcové symptómy pri absencii alebo minimálnom prejave tyreotoxikózy. Ak je antiarytmická liečba u starších pacientov neúčinná, je potrebné vylúčiť prítomnosť tyreotoxikózy ako príčiny srdcovej arytmie.
Struma sa zistí v 60% prípadov u starších ľudí a v 14% u starších ľudí.

Tehotenstvo sa vyskytuje zriedkavo na pozadí ťažkej tyreotoxikózy. Okrem toho s nekontrolovanou tyreotoxikózou existuje veľké riziko jeho spontánne prerušenie. Ak dôjde k otehotneniu, klinický priebeh DTG sa vyznačuje určitou exacerbáciou v prvej polovici tehotenstva a jasným klinickým zlepšením v druhej polovici. Pravdepodobne je to spôsobené vplyvom placentárnych hormónov.
V takmer 30% prípadov sa pozoruje predčasnosť a častejšie mŕtve narodenie.

Diagnostika

Základné vyšetrovacie metódy

1. Anamnéza: prítomnosť autoimunitnej patológie štítnej žľazy (TG) u príbuzných, „krátka“ anamnéza ochorenia: príznaky sa vyvíjajú a postupujú spravidla rýchlo a vo väčšine prípadov vedú pacienta k lekárovi 6-12 mesiacov od nástup choroby.

2.Fyzikálne vyšetrenie:
- určenie hmotnosti, výšky;
- vyšetrenie kože, vlasov, nechtov;
- stanovenie krvného tlaku, pulzovej frekvencie a rytmu;
- určenie tremoru končekov prstov natiahnutých rúk a tela.

3. Vyšetrenie a palpácia štítnej žľazy: určenie veľkosti krčka maternice, prítomnosť hmatateľných uzlín.

4. Oftalmologické vyšetrenie: prítomnosť exoftalmu, očné príznaky, stav fundusu. Podľa odporúčaní tyreoidologickej sekcie Nemeckej endokrinologickej spoločnosti pre diagnostiku Graves-Basedowovej choroby možno v prítomnosti endokrinnej oftalmopatie (EOP) považovať diagnózu imunogénnej tyreotoxikózy (difúzna toxická struma) za potvrdenú, preto ďalšia diagnostika vyhľadávanie zamerané na určenie príčiny tyreotoxikózy je zvyčajne nevhodné.

5. Ultrazvuk štítnej žľazy: difúzne zvýšenie objemu štítnej žľazy, hypoechogenicita tkaniva, zvýšený prietok krvi.

6. (st. T4):

Ďalšie metódy vyšetrenia(používa sa podľa indikácií)

1. Izotopová scintigrafia(s 131I alebo 99mТс) umožňuje zistiť difúzne zvýšenie vychytávania izotopu štítnej žľazy. Používa sa v diagnosticky nejasných prípadoch, ako aj pri výskyte uzlíkov v štítnej žľaze, ktoré sú hmatateľné alebo presahujú priemer 1 cm.
U dojčiacich žien (na diferenciálnu diagnostiku DTG a popôrodnej tyroiditídy) sa štúdia uskutočňuje s izotopom 99mTc; Po podaní obvyklej dávky technécia je dojčenie pre dieťa bezpečné do 12 hodín.

2. Elektrokardiografia:
- zvýšená srdcová frekvencia;
- vysoké, špicaté P a T vlny;
- v komplikovaných prípadoch - fibrilácia predsiení;
- extrasystol Extrasystol je forma srdcovej arytmie charakterizovaná objavením sa extrasystolov (sťahy srdca alebo jeho častí, ktoré nastanú skôr, ako by normálne mali nastať ďalšie sťahy)
;
- depresia segmentu ST, negatívna vlna T;
- 1/3 pacientov má diagnostikované príznaky hypertrofie ľavej komory, ktoré sú funkčného charakteru a vymiznú po odstránení tyreotoxikózy.

3. Biopsia jemnou ihlou(TAB)

6. Všeobecná analýza krvi

7. Chémia krvi

Laboratórna diagnostika

1. Stanovenie hladín TSH a voľného T4(st. T4):
- hladina TSH je znížená na menej ako 0,2 IU/l alebo nie je zistená (potlačená);
- hladina voľného T4 je zvýšená (v manifestnej forme);
- ak je hladina St. T4 stanovená v normálnom rozmedzí, potom je indikované stanovenie St. T4. T3 na diagnostiku tyreotoxikózy T3.
Ak je obsah voľných frakcií hormónov štítnej žľazy v referenčných hodnotách, potom dochádza k subklinickej tyreotoxikóze.

2. Stanovenie titra protilátok proti TSH receptoru(AT-rTSH) - je najinformatívnejšia na diagnostiku difúznej toxickej strumy. Prítomnosť protilátok potvrdzuje imunogénnu povahu hypertyreózy. Túto štúdiu odporučila Americká asociácia klinických endokrinológov v roku 2002. AT-rTSH je možné použiť ako prediktor výsledku konzervatívnej terapie – čím vyšší titer, tým nižšia je pravdepodobnosť stabilnej remisie pri konzervatívnej terapii (Vitti P. et al., 1997).

3. Stanovenie titra „klasických“ protilátok proti štítnej žľaze: protilátky proti tyreoidálnej peroxidáze – zvýšené v 90 % prípadov, protilátky proti tyreoglobulínu – zvýšené v 50 % prípadov. Keďže sa však tieto protilátky nachádzajú aj pri iných autoimunitných tyreopatiách, ich zvýšenie nie je pre DTG patognomické.

4. Všeobecná analýza krvi: možné sú príznaky normocytárnej anémie alebo anémie z nedostatku železa.

5. Chémia krvi: možné zníženie hladín cholesterolu a triglyceridov v dôsledku zvýšeného klírensu, zvýšených pečeňových transamináz, alkalickej fosfatázy, hyperglykémie, hyperkalcémie.

Odlišná diagnóza

V praxi sú najčastejšími príčinami tyreotoxikózy difúzna toxická struma (DTG) a funkčná autonómia štítnej žľazy (multinodulárna toxická struma, toxický adenóm). Pri diferenciálnej diagnostike je potrebné zistiť, či je tyreotoxikóza imunogénna (autoimunitná) alebo je jej príčinou autonómna tvorba hormónov štítnej žľazy (nesúvisí s pôsobením protilátok stimulujúcich štítnu žľazu).

DTG je potrebné odlíšiť od iných ochorení sprevádzaných syndrómom tyreotoxikózy:

1. Subakútna granulomatózna tyroiditída - zriedkavé ochorenie vírusovej etiológie. Príznaky: malátnosť, horúčka, bolesť v oblasti štítnej žľazy, ktorá vyžaruje do uší a zintenzívňuje sa pri prehĺtaní alebo otáčaní hlavy.
Pri palpácii je štítna žľaza mimoriadne bolestivá, veľmi hustá, uzlovitá. zvyčajne zápalový proces sa vyskytuje v jednom z lalokov štítnej žľazy a postupne napáda druhý lalok.
ESR je zvýšené, antityroidné autoprotilátky sa zvyčajne nezistia a príjem rádioaktívneho jódu štítnou žľazou je prudko znížený.
Trvanie počiatočného (tyreotoxického) štádia je niekoľko týždňov. V tomto štádiu môže dôjsť k tyreotoxikóze v dôsledku poškodenia tkaniva žľazy. Druhé (hypotyroidné) štádium trvá tiež niekoľko týždňov, po ktorých nastáva zotavenie.
Vzhľadom na krátke trvanie tyreotoxického štádia sa antityreoidálne lieky zvyčajne nepoužívajú. Pozitívny účinok nastáva pri liečbe glukokortikoidmi.

2. Chronická lymfocytárna tyroiditída. Pri tejto chorobe sa tyreotoxikóza vyskytuje v menej ako 5% prípadov a je spravidla prechodná. Štítna žľaza nemusí byť zväčšená vôbec alebo veľmi zväčšená, no najčastejšie sa vyskytuje malá hustá struma.
Štítna žľaza je bezbolestná pri palpácii.
Dochádza k zvýšeniu celkového T4, čo je spojené s poškodením tkaniva žľazy.

Hlavné diferenciálne diagnostické príznaky chronickej lymfocytovej tyroiditídy a DTG:

1. Absorpcia rádioaktívneho jódu štítnou žľazou pri chronickej lymfocytárnej tyreoiditíde je znížená a pri DTG zvýšená.

2. Pomer T3/T4 pri chronickej lymfocytárnej tyreoiditíde< 20:1, а при ДТЗ > 20:1.

3. Protilátky proti mikrozomálnym antigénom sa zisťujú u 85 % pacientov s chronickou lymfocytárnou tyroiditídou a nie viac ako 30 % pacientov s ochorením štítnej žľazy.

4. Autoprotilátky stimulujúce štítnu žľazu sa zisťujú najmä pri ochoreniach štítnej žľazy.

3. Subakútna lymfocytová tyreoiditída s prechodnou tyreotoxikózou(poporodná tyreoiditída) - ochorenie sa často rozvíja po pôrode. Tyreotoxické (počiatočné) štádium trvá od 4 do 12 týždňov, po ktorom nasleduje niekoľko mesiacov trvajúce štádium hypotyreózy.
Svetlá forma subakútna popôrodná tyroiditída sa vyskytuje u 8 % rodiacich žien. Spravidla sa choroba končí zotavením. U 25 % žien, ktoré mali subakútnu popôrodnú tyreoiditídu, sa ochorenie opakuje po opakovaných pôrodoch.
V tyreotoxickom štádiu je propranalol predpísaný na odstránenie príznakov tyreotoxikózy. Tyreostatiká sa nepoužívajú.

Hladinu hormónov štítnej žľazy v krvi môžu výrazne ovplyvniť zmeny ich väzby na plazmatické bielkoviny v tehotenstve, pod vplyvom niektorých liekov a pri ťažkých neštítnych ochoreniach.

Väčšina bežné dôvody znížená hladina TSH v krvi, ktorá nesúvisí s ochoreniami štítnej žľazy:

1. Choroby:

1.1 Ťažké somatické ochorenia.

1.2 Akútna psychóza. Celkový T4 a voľný T4 (odhadovaný voľný T4) sú zvýšené takmer u tretiny pacientov hospitalizovaných s akútnou psychózou. U 50 % pacientov so zvýšenými hladinami T4 sú zvýšené aj hladiny T3. Tieto indikátory sa normalizujú po 1-2 týždňoch bez liečby antityroidnými liekmi.
Zvýšenie hladín hormónov štítnej žľazy je pravdepodobne spôsobené uvoľňovaním TSH. Pri vstupnom vyšetrení hospitalizovaných pacientov s psychózou je však hladina TSH zvyčajne znížená alebo je na spodnej hranici normy. Je možné, že hladina TSH sa môže zvýšiť v počiatočných štádiách psychózy (pred hospitalizáciou). U niektorých pacientov so závislosťou od amfetamínu hospitalizovaných s akútnou psychózou sa na pozadí zistilo nedostatočné zníženie hladín TSH vyšší level T4.

1.3 Vysoký stupeňľudský choriový gonadotropín (prvý trimester tehotenstva, toxikóza tehotných žien, tehotenstvo s hydatidiformný krtek choriový karcinóm).

U všetkých žien počas tehotenstva je zvýšenie hladiny celkového T4 spojené so zvýšením hladiny TSH (globulín viažuci tyroxín) pod vplyvom nadbytku estrogénu. V tejto súvislosti by sa na posúdenie funkcie štítnej žľazy počas tehotenstva mali použiť hladiny voľného T4 a TSH.

2. Lieky:
- užívanie vysokých dávok sodnej soli levotyroxínu;
- liečba GCS;
- užívanie bromokriptínu.

Komplikácie

Pri tyreotoxikóze, ktorá sa vyvíja s difúznou toxickou strumou, sa pozoruje poškodenie všetkých systémov tela. Pri absencii adekvátnej liečby sa choroba končí ťažkou invaliditou a pri absencii liečby sa zvyšuje riziko úmrtia na srdcovú arytmiu (fibrilácia predsiení, fibrilácia predsiení) a zlyhanie krvného obehu.
Pri tyreotoxickej fibrilácii predsiení riziko vzniku embólie Embólia – upchatie cievy embóliou (substrát cirkulujúci v krvi, ktorý sa nenachádza v normálnych podmienkach)
vysoké ako pri reumatickej mitrálnej stenóze.

Tyreotoxická kríza- najťažšie životu nebezpečné pacient má komplikáciu difúznej toxickej strumy. Vzniká v dôsledku neliečenej alebo nesprávne liečenej ťažkej tyreotoxikózy. Prejavuje sa ako náhle zvýšenie závažnosti príznakov tyreotoxikózy, spôsobené výrazným zvýšením hladín T3 a T4 v krvnej plazme.
Tyreotoxická kríza sa vyvíja v 0,5-19% prípadov u pacientov s ťažkým ochorením.

Komplikácie po chirurgickej liečbe(medzisúčet resekcie štítnej žľazy):
- hypotyreóza Hypotyreóza je syndróm nedostatočnosti štítnej žľazy charakterizovaný nervovým mentálne poruchy, opuch tváre, končatín a trupu, bradykardia
- približne 25 % prípadov;
- pretrvávanie alebo relaps tyreotoxikózy - 10%;
- hypoparatyreóza Hypoparatyreóza - syndróm nedostatku prištítnych teliesok charakterizované záchvatmi, nervovými a duševnými poruchami, zníženou hladinou vápnika v krvi
- 1%;
- poškodenie recidivujúceho laryngeálneho nervu - 1%;
- hnisanie rany, keloidné jazvy.

Lekárska turistika

Získajte liečbu v Kórei, Izraeli, Nemecku, USA

Lekárska turistika

Nechajte si poradiť o zdravotnej turistike

Liečba

Ciele liečby difúzna toxická struma (DTZ):
1. Zmiernenie prejavov tyreotoxikózy.
2. Normalizácia laboratórnych parametrov hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi.
3. Dosiahnutie imunologickej remisie ochorenia.

Liečebné metódy:
- konzervatívna liečba (terapia tyreostatikami v kombinácii s hormónmi štítnej žľazy alebo bez nich);
- chirurgický zákrok;
- terapia rádioaktívnym jódom (131I).
Žiadna z uvedených liečebných metód nie je patogenetická. Pri výbere možnosti liečby by sa mala prispôsobiť konkrétnemu pacientovi s prihliadnutím na indikácie a kontraindikácie.
Prvou a hlavnou etapou liečby u všetkých pacientov je dosiahnutie eutyreózy, čiže normalizácia funkčného stavu štítnej žľazy pomocou tyreostatík, jódových preparátov resp. symptomatická terapiaß-adrenergné blokátory.

Algoritmus liečby pre DTZ(Národné smernice. Endokrinológia, s. 527)

Nedrogová liečba:
1. Obmedzenie príjmu liekov obsahujúcich jód (obsahujúcich jód kontrastné látky vitamíny obsahujúce jód atď.).
2. Vylúčenie kofeínu, fajčenie, fyzická aktivita.
3. Dobrá výživa s dostatočným množstvom vitamínov a mikroelementov.
4. Ak chcete obnoviť normálny spánok a znížiť zvýšená podráždenosť Pacientovi sú predpísané sedatíva.

Konzervatívna terapia

Majú tyreostatický účinok nasledujúce lieky:
1. Hlavnými prostriedkami konzervatívnej terapie sú deriváty imidazolu (tiamazol) a tiouracilu (propyltiouracil). Lieky inhibujú syntézu hormónov štítnej žľazy a majú aj účinky, ktoré znižujú imunologickú aktivitu pri ochoreniach štítnej žľazy.
2. Chloristan draselný – v súčasnosti sa pri liečbe DTG prakticky nepoužíva.
3. Uhličitan lítny – má obmedzené indikácie pri liečbe DTG. Liek je predpísaný iba vtedy mierna forma ochorenia, ako aj v období predoperačnej prípravy, ak nie je možné použiť deriváty imidazolu a tiouracilu z dôvodu komplikácií (alergie a pod.).

U pacientov s miernym zväčšením štítnej žľazy (objem menší ako 30 ml), pri absencii klinicky významných nodulárnych útvarov, je možná dlhodobá (12-18 mesiacov) konzervatívna terapia, ktorá v 30-40 % prípadov vedie k stabilnej remisii ochorenia.
Treba mať na pamäti, že ak sa po jednom cykle tyreostatickej terapie vyvinie recidíva ochorenia, vymenovanie druhého kurzu je zbytočné.

Pri medikamentóznej liečbe DTG s tyreostatikami existujú dve hlavné fázy.

Prvá fáza- dosiahnutie eutyreózy:
- propyltiouracil perorálne, bez ohľadu na príjem potravy, 100-150 mg 3-4 krát. za deň, 3-6 týždňov resp
- tiamazol perorálne, bez ohľadu na príjem potravy, 30-40 mg raz denne alebo v 3 rozdelených dávkach, 3-6 týždňov.

Druhá fáza- udržiavanie eutyroidného stavu (po dosiahnutí klinickej eutyreózy a normalizácii hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi). Dávka tiamazolu sa postupne znižuje počas 3-4 týždňov na udržiavaciu dávku (zvyčajne 5-10 mg/deň) a propyltiouracilu na 50-100 mg/deň.

Na prevenciu relapsov tyreotoxikózy sa odporúča používať udržiavacie dávky tyreostatických liekov dlhodobo (12-18 mesiacov) bez prerušenia, pod kontrolou všeobecného krvného testu (leukocyty a krvné doštičky) raz mesačne.

Od okamihu normalizácie koncentrácie T4 alebo o niečo neskôr sa pacientovi súbežne predpisuje levotyroxín sodný v dávke 50 - 100 mcg / deň. Táto schéma sa nazýva „blokovať a nahradiť“: jeden liek blokuje žľazu, druhý nahrádza vznikajúci nedostatok hormónov štítnej žľazy. Udržiavacia liečba podľa tohto režimu (10 – 15 mg tiamazolu a 50 – 100 mcg sodnej soli levotyroxínu) sa má vykonávať 12 až 24 mesiacov.

Pacienti s vysoké riziko tyreotoxikóza (veľká struma, vysoký titer protilátok proti štítnej žľaze a hormónov štítnej žľazy pri diagnostikovaní ochorenia), možno odporučiť kombinovanú liečbu, ak z nejakého dôvodu nie je možné vykonať viac radikálna liečba(chirurgický alebo rádioaktívny jód).
Ak pacient nemôže pravidelne sledovať funkciu štítnej žľazy, môže mu byť ponúknutý aj tento liečebný režim.
Po ukončení liečebného cyklu sa lieky prerušia. Relaps ochorenia sa najčastejšie rozvíja počas prvého roka po vysadení liekov.

Pri liečbe tyreotoxikózy, ak je to možné, sa treba obmedziť na minimálnu dávku na udržanie eutyroidného stavu, pretože vysoké dávky tyreostatík neznižujú frekvenciu relapsov, ale môžu zvýšiť frekvenciu Nežiaduce reakcie (alergické reakcie hepatitída, artritída, agranulocytóza).

Keď dôjde k tehotenstvu na pozadí ochorenia štítnej žľazy, tyreostatické lieky sú predpísané v minimálnej dávke potrebnej na udržanie koncentrácie T4 na hornej hranici normy alebo mierne nad normou. Použitie režimu „blok a nahraď“ nie je indikované, pretože tyreostatikum sa musí predpisovať vo väčšej dávke, čo je nežiaduce z dôvodu rizika tvorby strumy a hypotyreózy u plodu.
Liekom voľby je v tomto prípade propyltiouracil, ktorý horšie preniká cez hemoplacentárnu bariéru a v o niečo väčšej miere sa viaže na bielkoviny.

Jódové prípravky(v dávke vyššej ako 0,1 mg/kg telesnej hmotnosti) inhibujú intratyreoidálny transport jódu a biosyntézu tyronínu podľa princípu ultrakrátkej spätnej väzby a tiež znižujú rýchlosť uvoľňovania hormónov štítnej žľazy do krvi.
V súčasnosti je ich použitie obmedzené kvôli ich krátkodobému tyreostatickému účinku (nie viac ako 14-16 dní).
Jodidy sa spravidla používajú na predoperačnú prípravu pacientov s tyreostatickým ochorením v kombinácii s tyreostatikami, ako aj v kombinácii s inými liekmi na liečbu tyreostatickej krízy. Jód/jodid draselný sa užíva v dávke 3-5 kvapiek 3x denne, 10-14 dní.

Liečba ß-blokátormi
Používa sa ako symptomatická liečba, ktorý je zameraný na zmiernenie príznakov tyreotoxikózy spôsobených pôsobením katecholamínov:
- neselektívne ß-blokátory: propranalol;

Selektívne ß-blokátory: atenolol, metoprolol.
Tieto lieky majú schopnosť rýchlo zmierniť príznaky tyreotoxikózy a poskytnúť rýchly pozitívny účinok od začiatku liečby, čo ich robí životne dôležitými pri liečbe tyreotoxikózy.
Výhodné sú selektívne betablokátory, pretože tiež znižujú periférnu konverziu T4 na T3.
Po dosiahnutí eutyreózy sa ß-blokátory vysadia.
Dávkovanie:
- atenolol perorálne 50 mg 1-2x denne, do odstránenia klinických prejavov resp
- metoprolol perorálne 50 mg 2-3x denne, až do odstránenia klinických prejavov resp
- propranolol perorálne 20 – 40 mg 3 – 4-krát denne až do odstránenia klinických prejavov.

Chirurgická metóda

Chirurgická liečba je optimálna v nasledujúcich situáciách:
- neúčinnosť konzervatívnej liečby (prítomnosť relapsov, závažný priebeh DTZ);
- nemožnosť konzervatívnej liečby (alergia na antityroidné lieky, agranulocytóza atď.);
- tehotenstvo;
- detstvo;
- veľké veľkosti struma s príznakmi kompresie blízkych orgánov alebo jej nodulárnej formy vrátane tyreotoxického adenómu a multinodulárnej toxickej strumy;
- retrosternálne umiestnenie strumy.

Účel chirurgickej liečby- odstránenie čo najväčšieho množstva štítnej žľazy, aby sa vylúčila akákoľvek možnosť relapsu tyreotoxikózy.
Odporúča sa vykonať extrémne medzisúčet resekcie štítnej žľazy, pričom nezostane viac ako 2-3 ml zvyškov štítnej žľazy. Pri menšom objeme operácie existuje určité riziko pretrvávania tyreotoxikózy alebo vzdialeného relapsu.

Terapia rádioaktívnym jódom sa používa v nasledujúce prípady:
- relaps tyreotoxikózy po chirurgickej liečbe tyreotoxikózy počas medikamentóznej liečby;
- nemožnosť konzervatívnej liečby;
- prítomnosť výrazných kardiovaskulárnych porúch u pacientov s malými štítnymi žľazami.

Porovnávacie charakteristiky chirurgickej liečby a terapie rádioaktívnym jódom

Po konzervatívnej terapii V budúcnosti je indikované klinické vyšetrenie a sledovanie TSH a sv. T4: počas prvých šiestich mesiacov - raz za 3 mesiace, potom počas nasledujúcich 2 rokov - každých 6 mesiacov, potom ročne.

Klinické prejavy ochorení štítnej žľazy spôsobuje buď nadmerná (tyreotoxikóza) alebo nedostatočná tvorba (hypotyreóza) hormónov štítnej žľazy, prípadne nadmerná tvorba kalcitonínu a prostaglandínov (napr. pri medulárnom karcinóme – nádor produkujúci kalcitonín), ako aj príznaky stlačenie tkanív a orgánov krku zväčšenou štítnou žľazou bez porúch tvorby hormónov (eutyreóza).

Klasifikácia strumy (WHO, 2001)

Táto klasifikácia nám umožňuje rozlíšiť dve hlavné formy strumy: hmatnú strumu (veľkosť lalokov štítnej žľazy je zväčšená podľa palpácie, ale samotná žľaza nie je okom viditeľná) a viditeľnú strumu (zväčšenie štítnej žľazy žľaza je viditeľná okom a je potvrdená palpačným vyšetrením). Pomerne často majú pacienti s ochoreniami štítnej žľazy strumu - zväčšenie orgánu nad prípustné hodnoty (normálny objem u mužov je 9-25 ml, u žien 9-18 ml; možno určiť pomocou ultrazvuku). Normálne sa štítna žľaza mierne zväčšuje dospievania, počas tehotenstva, ako aj po menopauze. Podľa toho, či je zväčšený celý orgán alebo jeho samostatná časť, sa podľa toho rozlišujú difúzne alebo nodálny struma. Nižšie sú uvedené niektoré choroby sprevádzané rozvojom strumy:

• endemická (difúzna eutyreoidná) struma - ochorenie spôsobené nedostatkom jódu v životnom prostredí
• difúzna toxická struma (Graves-Bazedowova choroba) - ochorenie sprevádzané zvýšenou činnosťou štítnej žľazy
• Hashimotova tyreoiditída (struma) je autoimunitné ochorenie, ktoré často vedie k nedostatočnej funkcii štítnej žľazy
• struma pri užívaní tyreostatických liekov (tiamazol a pod.), niekt prídavné látky v potravinách a vitamíny
• adenóm štítnej žľazy - nezhubný nádor štítnej žľazy
• rakovina štítnej žľazy - zhubný nádor štítnej žľazy

Malformácie štítnej žľazy.

Aplázia (absencia) štítnej žľazy je zriedkavá a je spôsobená poruchou diferenciácie embryonálneho rudimentu tkaniva štítnej žľazy: zisťuje sa v ranom detstve na základe klinického obrazu ťažkej kongenitálnej hypotyreózy. Vrodená hypoplázia štítnej žľazy vzniká v dôsledku nedostatku jódu v tele matky, klinicky sa prejavuje kretinizmom a oneskoreným fyzickým vývojom dieťaťa. Hlavným typom liečby oboch patologických stavov je celoživotná hormonálna substitučná liečba. Pri zachovaní ductus thyroglossalis sa často tvoria stredné cysty a fistuly na krku, ako aj struma koreňa jazyka, ktorú je potrebné odstrániť. Vytesnenie rudimentu štítnej žľazy do mediastína vedie k rozvoju retrosternálnej strumy alebo nádoru. Zdrojom ich vzniku môžu byť aj ložiská tkaniva štítnej žľazy dislokované do steny priedušnice, hltana, myokardu a osrdcovníka.

Poškodenie štítnej žľazy

Poranenia štítnej žľazy sú extrémne zriedkavé, zvyčajne sa kombinujú s poraneniami iných orgánov krku. Zranenia sú spravidla otvorené, sprevádzané silným krvácaním a vyžadujú si pohotovosť chirurgická starostlivosť. Uzavreté zranenia sa pozorujú pri stlačení krku (napríklad slučka pri pokuse o samovraždu), čo sa prejavuje tvorbou hematómu.

Choroby štítnej žľazy.

Z ochorení štítnej žľazy sú najčastejšie difúzna toxická struma a autoimunitné tyreoiditidy, ktoré sú považované za typické autoimunitné ochorenia s podobnou patogenézou, ale odlišným klinickým obrazom a často sa vyskytujú u pokrvných príbuzných. Skupina infekčných zápalových ochorení štítnej žľazy spája rôzne klinické prejavy patologické stavy charakterizované všeobecnými symptómami spojenými s kompresiou tkanív a orgánov obklopujúcich štítnu žľazu.

Hlavné ochorenia štítnej žľazy:

[