Kronična duodenalna opstrukcija: klinička slika, dijagnoza, liječenje. Arteriomezenterična opstrukcija dvanaesnika - netumorske kirurške bolesti jednjaka, želuca i dvanaesnika

Kao što je ranije spomenuto, niska kronična opstrukcija duodenum razvija zbog mnogo razloga. Ako govorimo o vaskularnoj kompresiji crijeva, ona se javlja od 0,01-0,08% do 0,1-0,3% od broja radiografski pregledanih bolesnika koji su se žalili na bolove u gornjem dijelu trbuha. Većina pacijenata su žene u dobi

30-40 godina. Glavni uvjet za kompresiju duodenuma gornjom mezenterijskom arterijom smatra se njegovim odlaskom iz aorte pod kutom od 20 °. Čimbenici koji pridonose razvoju ove bolesti su: izražena lordoza u donjem dijelu prsne i lumbalne kralježnice, mezenterična napetost tanko crijevo zbog iscrpljenosti i visceroptoze, slabog razvoja retroperitonealnog masnog tkiva, patološke pokretljivosti desne polovice debelo crijevo i slabost prednjeg trbušni zid.

Još jedan urođeni uzrok niske duodenalne opstrukcije je nepotpuna rotacija crijeva. Prema S. Ya. Doletsky i sur. , primijećena je u 75 od 119 djece s malformacijama dvanaesnika. Defekt se sastoji od intrauterinog poremećaja rotacije "srednjeg crijeva" oko mezenterija, visokog položaja cekuma i prisutnosti peritonealnih vrpci koje komprimira lumen duodenuma. U nekim slučajevima, kompresija dvanaesnika kombinirana je s volvulusom tankog crijeva, stvarajući akutnu intestinalnu opstrukciju. Ova kombinacija patoloških čimbenika naziva se Laddovim sindromom.

Kronična duodenalna opstrukcija može se razviti zbog kongenitalnih bolesti kao što su invertirani i pokretni duodenum. Invertirani duodenum se odnosi na anomalije položaja (rotacija njegove petlje za 180° s normalan položaj drugi unutarnji organi) .

Kad je pokretljivost dvanaesnika poremećena, ponekad dolazi do istezanja cijelog njegovog silaznog dijela, sve do stvaranja dugačke petlje koja se spušta prema dolje, što može biti uzrok duodenalnog volvulusa.

Niska duodenalna opstrukcija zbog kongenitalnih malformacija najčešće se manifestira u djetinjstvu i adolescenciji. U ljudi srednje i starije dobi uzroci ove bolesti su ogromne ingvinalne kile, iscrpljenost, gastro- i enteroptoza. Ali većina zajednički uzrok Postoje limfadenitisi različite etiologije, kronični upalni proces u području Treitzova ligamenta, Crohnova bolest. U adolescenata, prema našim opažanjima, uzrok niske duodenalne opstrukcije je kombinacija kongenitalnih intestinalnih malformacija s kroničnim upalna bolest organa trbušne šupljine, kao i bolest krvi.

Kroničnu opstrukciju niskog dvanaesnika, bez obzira na uzrok nastanka, karakteriziraju bolovi u trbuhu, povraćanje i gubitak tjelesne težine.

Bol je najčešće lokalizirana u epigastričnoj regiji, konstantna je i pojačava se nakon jela. Kako bolest napreduje, oni se šire svuda gornji dio abdomena, što često daje razlog da ih pogrešno smatramo manifestacijom bolesti bilijarnog trakta i gušterače. Međutim, u nizu slučajeva, zbog kronične duodenostaze, zapravo se razvijaju patološki procesi u bilijarnom sustavu i gušterači, a zatim se simptomi kroničnog kolecistitisa i pankreatitisa dodaju osnovnoj bolesti.

Progresivno, oštro širenje želuca praćeno je nadutošću i bolovima u svim njegovim dijelovima, što se ponekad pogrešno smatra crijevnom opstrukcijom. Povraćanje pridonosi pogrešnoj dijagnozi u tim slučajevima. Povraćanje je obvezni simptom kronične niske duodenalne opstrukcije. U ranom stadiju bolesti povraćanje je nedosljedno, oskudno u količini bljuvotine, ali s vremenom postaje učestalo, ponekad " puna usta", s primjesom velike količine žuči i prethodnog dana pojedene hrane. Nakon povraćanja bolesnici osjećaju olakšanje, koje ih tjera da ga izazivaju umjetnim putem kada se pojačava prskajuća bol u trbuhu. Velika primjesa žuči u želučanom sadržaju treba sugerirati prisutnost mehaničke opstrukcije distalno glavna papila duodenum. Obilno i često povraćanje žuči i pankreasnog soka dovodi do razvoja alkalnog gastritisa i ezofagitisa. U ovom stadiju bolesti bolovi u epigastričnoj regiji postaju stalni, iscrpljujući, a oštećenje sluznice donjih dijelova jednjaka praćeno je žarećom retrosternalnom boli, koja se pojačava u ležećem položaju bolesnika, osobito noću, što ih prisiljava spavati polusjedeći. Alkalni gastritis i ezofagitis dovode do stvaranja akutnih erozija i ulkusa sluznice, koji su ponekad komplicirani krvarenjem. Ovo stanje vas tjera na razmišljanje peptički ulkusželuca i dvanaesnika. Valja napomenuti da je kronična duodenalna opstrukcija često, prema nekim autorima, u gotovo polovici slučajeva u kombinaciji s duodenalnim ili želučanim ulkusom. F. Anderson smatra da etiološki faktor stvaranje ulkusa u tim slučajevima može biti antralni zastoj, koji stimulira proizvodnju gastrina i želučane sekrecije.

Učestalo povraćanje dovodi do gubitka težine, a ponekad i teške iscrpljenosti. Pri pregledu takvih pacijenata pozornost privlači astenična konstitucija, bljedilo i suhoća kože te smanjenje njezina turgora. Dnevna diureza pada, nema stolice nekoliko dana, često se razvija anemija, osobito u prisutnosti erozivnog gastritisa i duodenitisa, pojavljuju se znakovi acidoze, a sadržaj proteina i elektrolita u krvi se smanjuje. U poodmakloj fazi, teška nutritivna distrofija. Pri pregledu trbuha primjećuje se nadutost u njegovom gornjem dijelu, ponekad se vide konture želuca i njegova peristaltika, a kada se trbušni zid potresa, čuje se "šum prskanja".

Niska kronična duodenalna opstrukcija javlja se na različite načine. U nekim slučajevima, simptomi bolesti se postupno i kontinuirano povećavaju, u drugima se očituje u obliku akutnih napada s "svjetlim" intervalima od nekoliko dana do više tjedana i mjeseci. Tijekom ovih napada bolovi u trbuhu postaju grčeviti, povraćanje postaje kontinuirano, pacijent pada u ozbiljno stanje, do razvoja akutnog zatajenja bubrega, encefalopatije i konvulzivni sindrom. U tim slučajevima dijagnoza postaje posebno teška.Kao primjer navodimo jedno naše zapažanje.

Bolesnik F., 19 godina, primljen je 28. siječnja 1988. s dijagnozom akutnog kolecistopankreatitisa. Iz anamneze je poznato da me već duže vrijeme muče grčeviti bolovi u epigastričnoj regiji i hipohondriju. Od lipnja 1987. izgubila je 20 kg. Zadnja 2 dana opetovano povraća, grčevite bolove u trbuhu i nema pražnjenja crijeva 4 dana. Po prijemu stanje je bilo teško. Niska uhranjenost, puls 88 otkucaja. za 1 minutu, jezik je suh, prekriven sivim premazom. Trbuh je otečen, asimetričan, bolan na palpaciju u pupku i lijevoj polovici, a tu se također otkriva "šum prskanja". Intestinalna peristaltika je usporena, nema simptoma peritonealne iritacije. Na obična radiografija u abdomenu su vidljive razine tekućine. Analiza krvi: leukociti 24x109/l, urea 18,82 mmol/l, šećer 5,55 mmol/l. U prijemni odjel Postavljena je dijagnoza akutne intestinalne opstrukcije. U kirurški odjel u želudac je uvedena sonda iz koje je izvađeno 6 litara sadržaja, nakon čega se stanje bolesnika značajno poboljšalo i hitna operacija odlučio suzdržati se.

Fibrogastroskopijom je utvrđeno da je jednjak slobodno prohodan, njegova sluznica u donjoj trećini oštro hiperemična, edematozna, s površinskim erozijama ispod fibrina. Srčani sfinkter zjapi. U želucu veliki broj sadržaj pomiješan sa žuči i ostacima hrane. Sluznica želuca je hiperemična i atrofična. U kardijalnom dijelu i njegovom tijelu nalaze se erozije ispod fibrina i opsežna submukozna krvarenja. Pilorični sfinkter zjapi. U bulbusu duodenuma postoji značajna količina ustajalog sadržaja. S mukom sam uspio ući u lukovičasti dio. Nije bilo moguće detaljno pregledati sluznicu zbog sadržaja.

Stanje pacijentice je ostalo teško, pojavili su se grčevi u rukama. Pacijentica je prebačena na odjel intenzivne njege. Pod utjecajem intenzivne infuzijske terapije stanje se postupno poboljšavalo, broj leukocita se smanjio na 7,8x109/l, a urea u krvi na 7,13 mmol/l. 02.02.88. učinjena RTG želuca: jednjak potpuno otvoren, želudac naglo proširen i upušten ispod razine krista ilijaka. Odmah počinje evakuacija iz želuca. Duodenum je atoničan, njegov donji horizontalni dio je oštro proširen. Preko sonde se dilatirani duodenum puni kontrastnom suspenzijom barijevog sulfata koja dopire do razine kralježnice i ne ulazi u jejunum, nakon 24 sata kontrastna masa je u želucu, tankom i debelom crijevu. S dijagnozom kronične mehaničke (arteriomezenterične) opstrukcije duodenuma, bolesnik je operiran 11. veljače 1988. godine. Operacijskim zahvatom ustanovljeno je: želudac je velik, stijenka mu je mlohava, pilorusni kanal i pilorus su prošireni, bulbus i početni dio dvanaesnika su umjereno prošireni, cijeli retroperitonealni dio je naglo proširen, ulegne se ispod mezenterij transverzalnog kolona. Jejunum neposredno uz Treitzov ligament je normalne veličine. Gornja mezenterična arterija rastegnuta je u obliku vrpce i komprimira duodenum u razini kralježnice. Nije bilo moguće odrediti kut njegovog odlaska iz aorte. Napravljena je anastomoza između retroperitonealnog dijela duodenuma i početnog dijela jejunuma pomoću mezenterija transverzalnog debelog crijeva. Dodatno je napravljena interintestinalna anastomoza po Brownu. Postoperativno razdoblje je proteklo bez komplikacija. 22.02.88. učinjena je kontrolna RTG želuca: želudac je značajno reduciran, evakuacija započeta odmah, tonus pilorusa očuvan, duodenum umjereno proširen. Nakon 2 sata: u želucu postoji mala količina kontrastne mase, čija se evakuacija događa samo kroz duodenojejunostomiju. Nakon 24 sata: sav kontrastni materijal je u debelom crijevu. Bolesnik je drugi dan nakon operacije počeo uzimati vodu i tekuću hranu. Otpušten s klinike nakon 29 dana.

2 godine nakon operacije žalila se na blagu periodičnu bol u epigastričnoj regiji, mučninu, žgaravicu i sklonost zatvoru. Na FGS 08.02.90 stražnji zid tijela želuca nađene su 3 površinske erozije veličine 0,2, 0,5 i 1 cm, osim erozivnog gastritisa nisu nađene druge patološke promjene. Studija želučane sekrecije otkrila je normalne razine slobodnog klorovodične kiseline(VAO 4,1 mmol/l, MAO 22,8 mmol/l). Tjelesna težina pacijentice se vratila 8 mjeseci nakon operacije. Nakon 7 godina nema tegoba, zdrava je i radi. pH s intragastričnom pH-metrijom je 1,8.

Dakle, u ovom slučaju imamo posla s kroničnom niskom arteriomezenterijskom opstrukcijom duodenuma, kompliciranom akutnom erozivni ezofagitis, gastritis i duodenitis, iscrpljenost i teški poremećaji metabolizma elektrolita.

Jednostavna duodenojejunostomija s Brownovom anastomozom dovela je do trajnog izlječenja.

Uspjeh prepoznavanja je nizak kronična opstrukcija duodenum uvelike ovisi o svijesti liječnika o ovoj bolesti io detaljnoj povijesti bolesti.

Postoji niz pomoćnih dijagnostičkih metoda među kojima značajno mjesto pripada X-ray metoda istraživanje. U tom slučaju, u okomitom položaju bolesnika, dolazi do širenja želuca i dvanaesnika sve dok ne prijeđe lijevo od kralježnice, širenja prostora između nabora sluznice dvanaesnika, njihovog jasnog kružnog obrisa. i prekid u sjeni lumena crijeva u obliku okomite linije paralelne s lijevom konturom kralježnice.

Ponekad postoji prolaz malog dijela kontrastne mase u jejunum. U slučaju arteriomezenterične prirode bolesti, prohodnost duodenuma za kontrastnu masu se poboljšava ili potpuno uspostavlja u položajima bolesnika na lijevom boku, na trbuhu, koljeno-lakat i s podignutim nožnim krajem aparata. stol. U tim se položajima mezenterij tankog crijeva pomiče prema gore i prema naprijed, smanjuje se napetost gornje mezenterične arterije, a time i kompresija crijeva. Prolaz kontrastne mase u jejunum može se ubrzati Hoyer-Engelbackovim manevrom, koji se sastoji u pritisku ruke prema gore i unatrag na donji dio trbuha, čime se slabi napetost mezenterija tankog crijeva.

Ako je duodenalna opstrukcija uzrokovana kongenitalnim anomalijama razvoja crijeva ili upalnim procesom u području Treitzovog ligamenta, tada ovaj simptom može biti odsutan. Međutim, za bilo koju prirodu bolesti, osim proširenja i spuštenosti donjeg horizontalnog dijela duodenuma, postoje i drugi uobičajeni radiološki znakovi njegove niske opstrukcije. Tu spadaju proširenje pilornog kanala, zjapljenje pilorusa i, uz dovoljno očuvan tonus stijenke dvanaesnika, tzv. simptom njegovih njihalastih kontrakcija s pojačanom produljenom antiperistaltikom, koji se slikovito označava “zgrčenim dvanaesnikom”. ” Takva peristaltika duodenuma u kombinaciji s njegovim širenjem, opuštanjem sfinktera pilorusa i bacanjem kontrastne mase iz crijeva u želudac smatra se patognomoničnim znakom kompresije duodenuma od strane gornje mezenterične arterije. Prema našim opažanjima, ova kombinacija simptoma svojstvena je kroničnoj duodenalnoj opstrukciji bilo koje druge mehaničke prirode.

Tijekom endoskopskog pregleda u bolesnika s indiciranim patološko stanje ezofagitis donje trećine jednjaka različite težine, rigidnost, otok i glatkoća sluznice antruma želuca, često erozivne i ulcerativne lezije s točkastim krvarenjem, zjapljenjem pilorusa, refluksom žuči u želudac i ekspanzijom lumena duodenuma nalaze se.

Za dijagnosticiranje kronične duodenalne opstrukcije i njegove prirode koriste se i druge metode istraživanja.

Stoga se vjeruje da se mehanička kompresija crijeva ne može eliminirati umjetno povećanje pritisak u njegovom lumenu, nastao uvođenjem zraka, do 300 cm vode. Art., dok funkcionalni spazam nestaje kada se stvori pritisak do 14-16 cm vode. Umjetnost. Normalni tlak u lumenu duodenuma je 6-12 cm vode. Umjetnost. U fazi remisije arteriomezenterične opstrukcije duodenuma, tlak u njegovom lumenu je 6-7 cm vode. Art., S dekompenziranim stupnjem duodenostaze, tlak doseže 16-28 cm vode. Art., A s povećanjem atonije duodenuma postupno se smanjuje. Podnom manometrijom, sekvencijalnim mjerenjem intrakavitarnog tlaka u početnom dijelu jejunuma, u duodenumu, u želucu i jednjaku, kod arteriomezenterične duodenalne opstrukcije povećava se gradijent tlaka između duodenuma i jejunuma. Kada dolazi do dekompenzacije zbog razvoja sekundarni kvar pylorus, tlak u duodenumu postupno opada, ali se istodobno povećava u želucu.

Za dijagnosticiranje niske kronične opstrukcije duodenuma koristi se duodenografija na pozadini hipotenzije umjetnog crijeva, kao i složenije metode istraživanja, kao što su ionomanometrija duodenuma i gastroduodenalnog spoja, selektivna angiografija, duodenokineziografija itd. Međutim, potreba za ove metode istraživanja nastaje u nejasnim slučajevima ili ranoj fazi bolesti. Proučavanje želučane sekrecije važno je za izbor kirurške intervencije za kroničnu duodenalnu opstrukciju, o čemu će biti riječi u nastavku. Prema našim podacima, u nekim slučajevima niska kronična duodenalna opstrukcija prati portalnu hipertenziju. U tom smislu, u prijeoperativnom razdoblju, podaci ultrazvuka i kompjutorizirane tomografije mogu biti korisni za procjenu stanja jetre, slezene, gušterače i portalne vene.

Prepoznavanje niske kronične duodenalne opstrukcije nije ograničeno na prijeoperacijsku dijagnozu, već se nastavlja tijekom operacije. U ovom slučaju, osim širenja želuca, dolazi do proširenja pilornog kanala, zbog čega je prijelaz želuca u duodenum izglađen. U nekim slučajevima, lukovica i okomiti dio dvanaesnika su malo promijenjeni, ali dovoljno je nagnuti poprečni debelo crijevo prema gore i otkriva se oštro proširen i opušten retroperitonealni dio dvanaesnika. Za dijagnozu u takvim slučajevima korisna je tehnika koju su opisali A. N. Bakulev i T. P. Makarenko, a koja se sastoji u tome da se želučani sadržaj istisnut u dvanaesnik nakon prestanka pritiska odmah vraća u želudac. Možete koristiti tehniku ​​J.Jonesa i sur. : kada se u duodenum unese 300 cm3 zraka, ako se stisne u području Treitzova ligamenta, naglo se širi, a zrak ne prolazi dalje od prepreke.

Važna točka u suboperativnoj dijagnozi duodenalne opstrukcije je pregled Treitzova ligamenta. Često se, čini se, uz jasne podatke iz prijeoperacijskih istraživanja o prirodi bolesti, kirurški nalazi pokažu potpuno drugačijima. Naša sljedeća zapažanja mogu poslužiti kao primjer.

Pacijent N., 50 godina, primljen je 6. prosinca 1992. s pritužbama na bolove u trbuhu, mučninu i povraćanje. Stanje je zadovoljavajuće, niska uhranjenost. Trbuh je mekan, bolan u epigastričnoj regiji i desnom hipohondriju, a tu se također otkriva "šum prskanja". U krvi nisu nađene patološke promjene. FGS je otkrio: sluznica je hiperemična, u antrumu višestruke erozije veličine 0,2-0,3 cm, neke od njih s tromboziranim žilama. Vratar zjapi. Sluznica duodenalnog bulbusa je hiperemična i umjereno edematozna. Na anterolateralnoj stijenci postoji ekstraorgansko izbočenje. U bulbos regiji nisu nađene promjene. Ultrazvuk: jetra, bubrezi i gušterača nepromijenjeni. pH želuca 4,5. S pretpostavljenom dijagnozom "kroničnog duodenalnog ulkusa, kompliciranog subkompenziranom stenozom", bolesnik je operiran 24. prosinca 1992. godine. Tijekom operacije nisu otkrivene patološke promjene na želucu niti ulcerativne promjene na dvanaesniku. Retroperitonealni dio duodenuma do Treitz ligamenta je proširen na 6 cm, ispod crijeva je normalnog promjera. U predjelu ligamenta nađen je konglomerat upaljenih limfnih čvorova. Napravljena je anastomoza između retroperitonealnog dijela duodenuma i početne petlje jejunuma pomoću mezenterija transverzalnog kolona. Postoperativni tijek bez komplikacija. Nakon 3 godine bilježi periodičnu blagu bol u lijevom hipohondriju i zatvor. pH želuca 1,6. Pregledom nisu utvrđene patološke promjene. Radi u svojoj specijalnosti.

Pacijent D., 44 godine, primljen je s pritužbama na bolna bol u epigastričnoj regiji, mučnina, osjećaj kiselosti u ustima, zadržavanje stolice do 4 dana. Bolest godinu dana. Po prijemu pacijentica je bila u zadovoljavajućem stanju, slabo uhranjena. Trbuh je bezbolan, u epigastričnoj regiji otkriva se "šum prskanja". U krvi nisu nađene patološke promjene. FGS je otkrio erozivni gastroduodenitis. Rtg: želudac je naglo proširen, njegova veća zakrivljenost se nalazi ispod pektinealne linije, evakuacija iz želuca je naglo usporena. pH 0,9. Lukovica dvanaesnika je deformirana. Ultrazvuk pokazuje znakove kroničnog akalkuloznog kolecistitisa. S dijagnozom duodenalnog ulkusa kompliciranog dekompenziranom stenozom, bolesnica je operirana 24. rujna 1993. godine. Utvrđeno je: želudac je proširen, duodenum je proširen cijelom dužinom do 6 cm, pilorus je proširen, a cijela ta slika podsjeća na predstenotično stanje. U omentalnoj burzi otkriven je proces nepoznate upalne prirode. Lijevo od mezenterične arterije nalazi se crijevo normalnog promjera. U području Treitzovog ligamenta, oštro povećan Limfni čvorovi, histološki bez znakova specifičnih promjena. Slezena je povećana približno 2 puta, normalne boje.

Zbog vrlo visoke želučane sekrecije i erozivnih promjena na sluznici želuca i dvanaesnika učinjena je selektivna proksimalna vagotomija. Napravljena je anastomoza između retroperitonealnog dijela duodenuma i početne petlje jejunuma pri čemu je mezenterij transverzalnog debelog crijeva uhvaćen u šav. pH na operacijskom stolu je 3,5-4,0. Postoperativni tijek bez komplikacija. Pacijent je počeo jesti treći dan nakon operacije. 2 mjeseca nakon intervencije pacijentica se žalila na učestale rijetka stolica do 10 puta dnevno, uglavnom noću. Nakon terapije benzoheksonijem, stolica se normalizirala. Nakon 2 godine žali se na slabost i smršavio je 4 kg. Pacijent je hospitaliziran u bolnici protiv tuberkuloze, gdje je tuberkuloza odbijena. Nakon toga se stanje pacijentice stabiliziralo.

U oba ova opažanja dijagnoza kronične niske duodenalne opstrukcije nije postavljena prije operacije, a nakon intervencije priroda izraženog limfadenitisa u području Treitzovog ligamenta ostaje nejasna. Kirurško liječenje ovih bolesnika dalo je zadovoljavajuće rezultate. Njihova radna sposobnost bila je u potpunosti očuvana.

Najpouzdaniji znak niske mehaničke opstrukcije je njegova jasna granica između proširenog dijela i normalnog jejunuma.

Objavljeni podaci i vlastita zapažanja pokazuju da u bolesnika s niskom kroničnom duodenalnom opstrukcijom, koja se prvi put javlja u srednjoj i starijoj životnoj dobi, nema razloga za pretpostavku arteriomezenterične i druge kongenitalne prirode bolesti. Najvjerojatnije u tim slučajevima treba očekivati ​​upalni ili tumorski proces u području Treitzova ligamenta. "Čisti" arteriomezenterični ili dr urođeni uzrok Duodenalna opstrukcija u većini slučajeva očituje se u djetinjstvu ili ranoj adolescenciji, što potvrđuju naša opažanja. Međutim, čak iu ranoj adolescenciji, kombinacija razni faktorišto dovodi do niske kronične duodenalne opstrukcije. Naše sljedeće zapažanje može poslužiti kao ilustracija.

Bolesnik B., 18 godina, primljen je 28. travnja 1992. s pritužbama na tupa bol u desnom hipohondriju iu području pupka. Bolesna je od 11. godine kada se pojavilo učestalo povraćanje pomiješano sa žuči i zaostatak u tjelesnom razvoju. Uz više pregleda u različitim medicinske ustanove Postavljena je dijagnoza kronični gastritis.

Po prijemnom stanju umjerena ozbiljnost. Ističe se ekstremni stupanj iscrpljenosti: s visinom od 164 cm, tjelesnom težinom od 37 kg. Blijeda koža, puls 102 otkucaja. za 1 min. Jezik je vlažan i prekriven bijelim premazom. Trbuh je simetričan, na palpaciju je bolan u desnom hipohondriju i epigastričnoj regiji, a tu se također otkriva "šum prskanja". Kod FGS: jednjak je slobodno prohodan, kardijalni sfinkter je u dobrom stanju. Želučana sluznica je beznačajna. Ni u duodenumu nisu nađene posebne promjene. Studija želučane sekrecije otkrila je aklorhidriju. Rentgenskim pregledom želuca otkrivena je cicatricijalna i ulcerozna deformacija lukovice dvanaesnika. Zbog višegodišnjeg neuspješnog konzervativnog liječenja i naglog progresa bolesti (pacijentica je bila prisiljena prekinuti studij na medicinskom fakultetu), bolesnicu smo operirali 7. svibnja 1992. godine. Utvrđeno je: naglo proširenje duodenuma od njegova okomitog dijela do Treitzova ligamenta, gdje je uočena kompresija crijeva gornjom mezenteričnom arterijom i paketom naglo uvećanih limfnih čvorova, čijom se palpacijom pojavljuju točkasta krvarenja na serozna površina. Desno od kralježnice napravljena je anastomoza između retroperitonealnog dijela duodenuma i početne petlje jejunuma širine 4 cm, pri formiranju anastomoze u šavove je uhvaćen mezenterij transverzalnog debelog crijeva. Učinjena je Brownova anastomoza širine 3 cm između aduktora i abduktora koljena.Postoperativni tijek je bio bez komplikacija. Pacijent se počeo hraniti drugi dan nakon operacije. Otpuštena je 18. dan u zadovoljavajućem stanju. Nakon 3 godine nije imala tegoba, tjelesna težina joj se povećala za 6 kg. pH želuca 1,5. Djevojka je završila studij, prekinut zbog bolesti, i radi kao medicinska sestra.

Analizirajući ovo opažanje, može se pretpostaviti s visokim stupnjem vjerojatnosti da je početni i glavni uzrok bolesti bila kompresija duodenuma od strane gornje mezenterične arterije. Limfadenitis u području Treitzova ligamenta zbog upale nepoznate etiologije pridružio se kasnije i oštro pogoršao tijek bolesti.

Uzrok niske kronične duodenalne opstrukcije u ranom djetinjstvu, kao što je gore spomenuto, često je kongenitalna anomalija razvoj crijeva. Evo našeg zapažanja.

Bolesnik P., 15 godina, primljen je 9. srpnja 1992. s dijagnozom akutne crijevne opstrukcije. Akutno je obolio 27. lipnja 1992. kada su se pojavili bolovi u epigastričnoj regiji i opetovano povraćanje. Hospitaliziran je u Centralnoj okružnoj bolnici. Iz anamneze je poznato da me od 4 godine muče povremeni bolovi u epigastričnoj regiji i povraćanje. Više puta je bio pregledan u medicinskim ustanovama u Lenjingradu i regiji. Dok je u središnjoj okružnoj bolnici, unatoč intenzivnom liječenju, povraćanje se nastavilo, nije bilo stolice, diureza se smanjila, sadržaj ureje u krvi porastao na 24,8 mmol / l, iz želuca, osim povraćanja, do 3 litre ustajalog sadržaj s primjesom uklanjan je dnevno žuč. Spojen toksična encefalopatija. Pacijenta su pregledali pedijatar, terapeut i specijalist za zarazne bolesti, dijagnoza je ostala nejasna, a pacijent je prebačen u Institut za hitnu medicinu nazvan. I. I. Džanelidze. Po prijemu stanje je bilo izuzetno teško, svijest pomućena, puls 120 otkucaja. u 1 min, krvni tlak 100/60 mm Hg. Umjetnost. Koža je blijeda, jezik suh. Trbuh je blago nadut, bolan u svim dijelovima, bez simptoma nadražaja peritoneuma. Urea u krvi 25 mmol/l, bilirubin 17,3 mmol/l, kalij 3,8 mmol/l, natrij 130 mmol/l.

Običan rendgenski snimak abdomena pokazuje razinu tekućine u želucu i dvanaesniku. Kada se trbušni zid trese, u epigastričnom području detektira se "šum prskanja". Pacijentica je primljena u jedinicu intenzivnog liječenja. Rentgenskim pregledom želuca 10. srpnja 1992. utvrđeno je da su jednjak i kardija slobodno prohodni, želudac naglo proširen, sluznica reljefno otečena, a pomak izlaznog dijela ograničen. Lukovica dvanaesnika s malim "depoom" barijevog sulfata u sredini, sumnjivo na čir. Silazni dio duodenuma ispunjen je kontrastnom masom samo do horizontalnog dijela, a unutar 2 sata nije zabilježeno kretanje barijevog sulfata u jejunum. Nakon 8 sati, gotovo sva kontrastna masa je u želucu iu oštro proširenom duodenumu. Nema kretanja suspendiranog barijevog sulfata u jejunum. Postavljena je dijagnoza arteriomezenterične opstrukcije duodenuma. Bolesnik je 5 dana primao intenzivnu infuzijsku terapiju s ciljem normalizacije metabolizma vode, elektrolita i proteina.

Dana 12. srpnja 1992. godine operirali smo bolesnika. Ugrađeno: želudac gigantske veličine, atoničan. Duodenum je proširen cijelom svojom dužinom do 14 cm i gotovo je jednak želucu. Promjer pilorskog kanala i pilorične zone je 8-10 cm Otkrivena je kongenitalna anomalija razvoja crijeva: duodenum se nalazi ispred poprečnog debelog crijeva, au području Treitzova ligamenta za 8 cm je je kruta cijev promjera 0,5-1 cm, a, osim toga, na ovom mjestu je komprimirana cicatricijalnim priraslicama. Cecum se nalazi ispod jetre. Kirurški nalaz ocijenili smo kao nepotpunu intestinalnu rotaciju tipa Leddovog sindroma, kompliciranu kroničnom duodenalnom opstrukcijom u fazi dekompenzacije. Učinjena je duodenojejunostomija širine 7 cm, postoperativni tijek je bio bez komplikacija. Bolesnica se počela hraniti od 3. dana. Nakon 4 godine pregledan je: nije bilo nikakvih tegoba, normalno se tjelesno i psihički razvijao, dobro mu je išlo u školi. Rentgenskim pregledom želuca utvrđeno je: želudac je normalne veličine, nakon 2 sata - tragovi barijevog sulfata u želucu i proksimalnom dijelu tankog crijeva, nakon 4 sata cijela kontrastna masa je u debelom crijevu. Rendgenska interpretacija položaja crijeva je teška. pH želuca 1,7.

U ovom slučaju, upozorava se na pogrešnu dijagnozu i taktiku liječenja u najrazličitijim fazama pregleda i liječenja djeteta u smislu kvalifikacija (sve do specijalizirane klinike). Možda najopakijim treba smatrati liječničko objašnjenje povremenih bolova u trbuhu i čestog ponovljenog povraćanja kod bolesnog djeteta razvojem djetetovog organizma neopravdanim uvjerenjem da će te pojave s vremenom nestati same od sebe. Ovo zapažanje najbolje karakterizira teškoće prepoznavanja bolesti i nedovoljnu informiranost liječnika o pitanjima koja se tiču ​​ovog patološkog stanja.

A. Kyrygina, Y. Stoiko, S. Bagnenko

Uzroci, simptomi, dijagnoza kronične duodenalne opstrukcije i drugi materijali o kirurškoj gastroenterologiji.

Liječenje kronične duodenalne opstrukcije

Također se koriste metode fizioterapije. Kompleks fizikalne terapije uključuje vježbe za poboljšanje dijafragmalno disanje, jačanje trbušnih mišića. Koriste se dijadinamičke struje.

Terapija lijekovima usmjeren je na povećanje tonusa piloričnih mišića i kardijalnog sfinktera jednjaka.

Ako je neučinkovito konzervativno liječenje izvršiti kirurška intervencija.

Liječnici klasificiraju kroničnu duodenalnu opstrukciju kao K31.5 u Međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD-10.

Profesionalni medicinske publikacije povezan s kroničnom duodenalnom opstrukcijom

Šabalov N.P. Kronični gastroduodenitis, kronični gastritis (CG, CGD). Iz knjige: Dječje bolesti. Poglavlje 10. Bolesti probavnog sustava u starije djece.

Kronična duodenalna opstrukcija (duodenostaza) je polietiološki sindrom kroničnog poremećaja prolaska želučanog sadržaja kroz duodenum. Patogeneza se može temeljiti na mehaničkim (organskim) preprekama i poremećajima motorno-evakuacijske funkcije.

Kronična duodenalna opstrukcija uzrokovana je uglavnom ekstraduodenalnim čimbenicima:

• kompresija donje vodoravne grane duodenuma deblom gornje mezenterične arterije (arteriomezenterična kompresija);
• visoka fiksacija duodenojejunalnog spoja;
• adhezivni proces u trbušnoj šupljini zbog kolecistitisa, pankreatitisa itd.

Žene (bilo koje dobi) češće obolijevaju

Klinička slika kronične duodenalne opstrukcije

Zabrinut sam zbog stalne, ponekad grčevite, pojačane boli u epigastriju i desnom hipohondriju, osjećam težinu, punoću, napetost i žarenje u epigastriju, pojavljuje se pljusak nakon jela, nadutost, mučnina, rjeđe povraćanje pomiješano sa žuči, žgaravica, podrigivanje zraka, hrane, gorčina u ustima, tutnjava, poremećaj stolice (zatvor, rjeđe proljev), zabilježen je gubitak težine.

Bolovi u trbuhu se pogoršavaju noću. Unatoč niskom intenzitetu boli, oni stalno privlače pozornost pacijenata.

Osim toga, karakteristično je opća slabost, brza umornost, smanjena izvedba, glavobolja, razdražljivost, nesanica, ponekad niska temperatura tijela, gubitak interesa za rad i život, sklonost samoizolaciji, bolovi u srcu i ispod lijeve lopatice, hipotenzija, vaskularne krize.

Bolesnici su potišteni, hodaju pognuto, au krevetu zauzimaju pognut položaj na desnom boku ili koljeno-lakat položaj. Obično su to osobe astenične konstitucije; trbuh je mlohav, opušten, može se primijetiti splanchno- i hepatoptoza, ispupčenje u epigastričnoj regiji tijekom napadaja boli.

Stadiji kronične duodenalne opstrukcije

Tijekom kronične duodenalne opstrukcije razlikuju se tri faze: kompenzirana, subkompenzirana i dekompenzirana.

• U kompenziranom stadiju dolazi do pojačane peristaltike duodenuma, što dovodi do povećanja intrakavitarnog tlaka (hipertenzije), čime se osigurava svladavanje prepreke koja nastaje u dijetnom dijelu crijeva; funkcija zatvaranja pilorusa je očuvana. Istodobno se povećava prolazak himusa iz hrane kroz duodenum, te se uočava zastoj duodenalnog sadržaja.
• U subkompenziranom stadiju dolazi do širenja duodenuma, razvija se duodenogastrični refluks s refluksom duodenalnog sadržaja u želudac. Potonji se također širi, a kao posljedica oštećenja želučane sluznice žučnim kiselinama i lizolecitinom nastaje refluksni gastritis.
• U fazi dekompenzacije hipertenzija i pojačana peristaltika duodenuma zamjenjuju se hipotenzijom, atonijom i značajnom dilatacijom. To uzrokuje da se sadržaj duodenuma slobodno kreće kroz zjapeći pilorus u želudac i natrag. Dugotrajno stagniranje inficiranog sadržaja u dvanaesniku uzrokuje razvoj kroničnog duodenitisa s progresivnom atrofijom sluznice, pojavom erozija i ulceracija na njoj. Kada se tonus Oddijevog sfinktera smanji, moguć je refluks ustajalog duodenalnog sadržaja u zajedničke žučne i gušteračke kanale s razvojem kroničnog kolecistitisa i pankreatitisa, komplicirajući tijek duodenalne opstrukcije. Ponekad se opaža krvarenje iz ustajalih piloričnih vena, erozija i ulkusa.

Dijagnoza kronične duodenalne opstrukcije

Dijagnoza kronične duodenalne opstrukcije temelji se na rezultatima pretežno rendgenskog pregleda. Kompenzirani stadij karakterizira spora evakuacija kontrastno sredstvo iz duodenuma (do 1 - 1,5 minuta), ekspanzija njegovog lumena (do 4 cm), povremeno javlja antiperistaltika s kratkotrajnim duodenogastričnim refluksom.

Subkompenzirani stadij se razlikuje više dugo kašnjenje kontrast u duodenumu (više od 1,5 minuta), hipotenzija i značajna dilatacija crijeva (6 cm ili više) u kombinaciji s otvorenim piloricnim kanalom i trajnim duodenogastričnim refluksom.

U fazi dekompenzacije uočava se atonija i izražena ektazija duodenuma, zjapljenje pilorusa i pasivno kretanje sadržaja duodenuma kroz njega u prošireni, tromo peristaltični želudac i leđa. Uz pomoć relaksacijske duodenografije u većini slučajeva moguće je razlikovati organsku duodenostazu od funkcionalne.

Ezofagogastroduodenoskopija omogućuje promatranje duodeno-želučanog refluksa s otvorenim pilorusom, insuficijencijom kardije i gastroezofagealnim refluksom.

Liječenje kronične duodenalne opstrukcije

Preporučuju se frakcijski obroci (5-6 puta dnevno) - stol broj 1 ili 5. Kompleks fizikalne terapije uključuje vježbe za poboljšanje disanja dijafragme i jačanje trbušnih mišića. Motilitet želuca i dvanaesnika stimulira se transkutanom električnom pulsnom terapijom sinusoidalno moduliranim strujama. Koriste se dijadinamičke struje.

Terapija lijekovima usmjerena je na povećanje tonusa mišića pilorusa i kardijalnog sfinktera jednjaka. Preporučuju metoklopramid (Raglan, Cerucal), loperamid, domperidon, bromoprid (Viaben), kaskaprid, peritol, izobarin (Oktadin).Ako je konzervativno liječenje neučinkovito, pristupa se kirurškoj intervenciji.

I.I.Goncharik

"Kronična duodenalna opstrukcija: klinička slika, dijagnoza, liječenje" i ostali članci iz rubrike

Kronična duodenalna opstrukcija je kompleks simptoma kliničke manifestacije uzrokovane usporavanjem evakuacije duodenalnog sadržaja.

Uzroci.

I Konstrikcije povezane s patološkim promjenama u samom duodenumu:

A. Kongenitalno:

1. membrane ili uzice u lumenu duodenuma

2. vanjska suženja

3. druge malformacije (kinks, aganglijske zone)

B. Kupljeno:

1. cicatricijalno suženje duodenuma zbog postbulbarnih ulkusa

2. tumori duodenuma, uključujući intraluminalne.

II Suženja uzrokovana patološkim promjenama u organima koji okružuju duodenum:

A. Pokretači:

1. uzice koje pritišću crijevo izvana

2. malformacije mezenterija i krvnih žila

3. prstenasti i aberantni pankreas

B. Kupljeno:

1 priraslice i ožiljci kao posljedica upalnih procesa u organima koji okružuju crijevo

2. tumori i ciste gušterače

3. retroperitonealni tumori i povećani limfni čvorovi

Dijagnostika.

Klinička slika s kroničnom duodenalnom opstrukcijom nema patognomoničnih simptoma.

Najviše čest simptom kronična duodenalna opstrukcija je bol različitim stupnjevima intenzitet. Bol može biti u epigastriju ili desno od pupka, a može se javiti 2-3 sata nakon jela. Bol može biti tupa, oštra, grčeva i može se povući nakon sljedećeg napadaja povraćanja. Napadi boli mogu simulirati kronični upalu slijepog crijeva, kolelitijazu, pankreatitis, duodenalni ulkus. Bolesnici s kroničnom duodenalnom opstrukcijom su letargični, astenični s teškom apatijom i smanjenom radnom sposobnošću.

Palpacija abdomena otkriva bolnost u duodenumu. Ponekad se primjećuje "šum prskanja".

Proučavanje duodenalnog motiliteta i mjerenje tlaka u njegovom lumenu. FGDS s biopsijom sluznice.

Liječenje.

Dijetoterapija osigurava cjeloviti, visokokalorični, bogata proteinima i prehrana vitaminima. Obroci se uzimaju u isto vrijeme, bez prejedanja ili velikih obroka noću. Hrana se uzima u malim obrocima 5-6 puta dnevno. Isključite proizvode od bogatog i vrućeg tijesta, razne kisele i dimljene namirnice, marinade, konzerviranu hranu, pržena hrana i jake juhe.

Sedativna terapija (seduxen, pripravci valerijana).

Da bi se normalizirao duodenalni motilitet, provodi se perinefrična novokainska blokada (60-80 ml 0,25%). Cerucal i Proserin su propisani. Antiulkusna terapija. Probiotici. Fizioterapija. Terapija vježbanjem.

Kirurško liječenje.

Ciljevi - otklanjanje uzroka začepljenja; stvaranje uvjeta za prolazak prehrambenih masa kroz duodenum, a ako to nije moguće, isključivanje duodenuma iz prolaza; normalizacija aktivnosti želuca, žučnih kanala i gušterače.

Postojeće metode kirurškog liječenja dijele se u 4 skupine:

1. premosne anastomoze

2. resekcija ili presjek donjeg horizontalnog dijela duodenuma s anastomozom ispred mezenterijskih žila

3. disekcija Treitzova ligamenta sa redukcijom duodenojejunualne fleksure

4. isključenje duodenuma iz prolaza hrane

Kirurška sepsa. Etiologija i patogeneza. Kliničke manifestacije. Dijagnostika. Liječenje.

sepsa – patološki proces, koji se temelji na formiranju sustavnog upalnog odgovora na infekcije različite prirode (bakterijske, gljivične, virusne). Sepsa je vrlo težak oblik sustavnog odgovora na upalni sindrom u bolesnika s primarnim izvorom infekcije potvrđenim hemokulturom, te znakovima depresije funkcije središnjeg živčanog sustava i zatajenja više organa.

Etiologija i patogeneza.

Uzročnici sepse: češće streptokoki i stafilokoki, rjeđe - pneumokoki, coli itd. Obično je sepsa komplikacija rane ili upalni proces. U njegovom razvoju kod ljudi važnu ulogu igra redukcija zaštitne sile tijelo uslijed teške bolesti, operacije, veliki gubitak krvi, pothranjenost. Izvor opća infekcija može doći do gnojenja u rani ili kompliciranog tijeka lokalnih gnojnih bolesti (furuncle, carbuncle, phlegmon) - kirurška sepsa; komplikacije nakon poroda ili pobačaja, kada su "ulazna vrata" infekcije sluznica maternice - opstetrička i ginekološka sepsa; gnojni procesi ili oštećenja organa genitourinarnog sustava, stagnacija i infekcija urina - urosepsa; akutni ili kronični gnojne bolesti usne organe - oralna sepsa i dr.

SIRS je klinički odgovor na nespecifično oštećenje (povišenje tjelesne temperature iznad 38°C ili njezino smanjenje ispod 36°C; tahikardija iznad 90 u 1 min; 3) tahipneja iznad 20 u 1 min ili smanjenje PaCO 2 manje od 32 mm Hg; 4) leukocitoza preko 12 10 3 u 1 mm 3, ili leukopenija ispod 4 10 3 u 1 mm 3, ili pomak trake za više od 10%)

Sepsa je razvoj i napredovanje SIRS-a kao rezultat utvrđenog infektivnog početka.

Teška sepsa – sepsa u kombinaciji s akutnom disfunkcijom organa koja ne utječe na izvor infekcije.

Septički šok– sepsa s hipotenzijom, unatoč korekciji hipovolemije i zahtijevanju primjene vazopresora za održavanje krvnog tlaka.

Postoje tri faze sepse: tenzijska, katabolički poremećaji i anabolički.

Sepsa se razvija kao prirodni nastavak infekcije sadržane u lokalnom žarištu u kojem se mikroorganizmi nastavljaju razmnožavati. Glavni pokretač sepse je proizvodnja ili otpuštanje endotoksina ili drugih produkata bakterijskog podrijetla od strane bakterija koji uzrokuju upalu. Endotoksin djeluje na vlastite stanice koje počinju aktivno proizvoditi upalne medijatore i produkte nespecifičnih i specifičnih komponenti imunološka obrana. Kao rezultat toga javlja se sindrom sustavnog upalnog odgovora. Budući da je glavni cilj ovih medijatora vaskularni endotel, njegovo izravno ili neizravno oštećenje, spazam ili pareza krvnih žila ili smanjenje intenziteta protoka krvi dovode do razvoja sindroma povećane propusnosti kapilara, koji se očituje u smanjenoj propusnosti kapilara. mikrocirkulaciju, progresiju hipotenzije i pojavu hipoperfuzije. Poremećaj i insuficijencija mikrocirkulacije prirodan je patogenetski ishod sepse koji dovodi do razvoja ili progresije sindroma višeorganskog zatajenja.

Kliničke manifestacije.

Klasični znakovi akutne sepse su hiper- ili hipotermija, tahikardija, tahipneja, pogoršanje općeg stanja bolesnika, disfunkcija središnjeg živčanog sustava. živčani sustav(uzbuđenje ili letargija), hepatosplenomegalija, ponekad žutica, mučnina, povraćanje, proljev, anemija, leukocitoza ili leukopenija i trombocitopenija. Otkrivanje metastatskih žarišta infekcije ukazuje na prijelaz sepse u fazu septikopijemije. Vrućica je najčešća, ponekad i jedina manifestacija sepse. Hipotermija može biti rani znak sepse u nekih pacijenata, poput onih koji su pothranjeni ili imunosuprimirani, ovisnici o drogama, alkoholičari, dijabetičari i oni koji koriste kortikosteroide. Stoga se mora zapamtiti da ni smanjena ni normalna temperatura tijela ne može biti osnova za isključivanje dijagnoze sepse i septičkog šoka.

Međutim, u bolesnika sa sepsom postoji cijela linija kliničke manifestacije uzrokovane poremećajima mikrocirkulacije krvi i vitalnih funkcija važnih sustava i organa, posebno kardiovaskularnih (hipotenzija, smanjeni volumen cirkulirajuće krvi, tahikardija, kardiomiopatija, toksični miokarditis, akutni kardiovaskularno zatajenje), dišnog (tahipneja, hiperventilacija, sindrom respiratornog distresa, upala pluća, apsces pluća), jetrenog (hepatomegalija, toksični hepatitis, žutica), mokraćnog (azotemija, oligurija, toksični nefritis, akutno zatajenje bubrega) i središnjeg živčanog sustava (glavobolja, razdražljivost, encefalopatija, koma, delirij).

Dijagnostika.

Laboratorijskim pretragama mogu se u bolesnika sa sepsom otkriti brojni hematološki (neutrofilna leukocitoza, pomak leukocitarne formule ulijevo, leukopenija, vakuolizacija ili toksična granularnost leukocita, anemija, trombocitopenija) i biokemijski (bilirubinemija, azotemija, hipoproteinemija, disproteinemija, povišene razine krvi). od ALAT, ASAT i alkalne fosfataze, smanjenje udjela slobodnog željeza itd.) promjene. Također je moguće identificirati znakove razvoja sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, acidobaznog poremećaja ( metabolička acidoza, respiratorna alkaloza).

Krv za sterilitet. Prokalcitonin (normalno ga nema u plazmi ili do 0,5 ng/ml.)

Liječenje.

Potpuna kirurška sanacija, adekvatna antimikrobna terapija, hemodinamska korekcija, respiratorna terapija, nutritivna terapija, imunoredomenska terapija, prevencija tromboembolijskih komplikacija, prevencija stresnih ulkusa, kontrola i korekcija razine glukoze.

Povezane informacije.

G.K. Zherlov, A.P. Košel, A.V. Pomytkin, N.S. Rudaya, S. V. Keyan, S.P. Šinko, R.S. Nustafaev

Od 1990. do 2001. godine učinjeno je 129 operacija čira na želucu (50) i čira na dvanaesniku (79), koji su se pojavili u pozadini kronične duodenalne opstrukcije. Operacija je uključivala liječenje peptičkog ulkusa i korekciju duodenalne opstrukcije. Resekcija 1/2 želuca prema Billroth-I modificiranoj od strane klinike učinjena je u 118 bolesnika, resekcija s očuvanjem pilorusa s formiranjem arefluksne valvule u duodenalnom bulbusu - 5, selektivna proksimalna vagotomija s duodenoplastikom - 6 bolesnika . U rano postoperativno razdoblje komplikacije su se javile u 10 (10,9%) bolesnika, postoperativni mortalitet 0,8% (1 bolesnik je umro). Nije bilo curenja anastomoznih šavova. Duljina boravka u bolnici nakon operacije bila je 11,3±1,5 dana. Dugotrajno nakon operacije, klinički znakovi kronični pankreatitis međutim, postojao je kod 2,3% ispitanih instrumentalne metode nisu pokazivali znakove duodenostaze. Rentgenski znakovi kompenzirane duodenalne opstrukcije zabilježeni su kod 2 bolesnika operiranih zbog dekompenzirane duodenostaze, ali ti se bolesnici nisu žalili.

Kombinacija kronične duodenalne opstrukcije (KDO) s peptičkim ulkusom želuca i dvanaesnika (DU) jedan je od složenih i malo proučavanih problema suvremene gastroenterologije. Prema Yu.A. Nesterenko i sur. , od 167 bolesnika s CDN-om, njih 86 (51,5%) imalo je dijagnosticiran ulkus želuca i dvanaesnika. Prema zbirnim podacima R.A. Alibegova i S.A. Kasumyan, E.M. Blagitko, Ya.D. Vitebsky, Kh.D. Dzhumabaeva, V.F. Saenko i sur. , gastroduodenalni ulkusi kombiniraju se s CDN u 5,66-50% slučajeva.

Pitanja etiopatogenetske povezanosti CDN-a i duodenalnog ulkusa, posebice njegove uloge u nastanku ulkusa, ostaju nepotpuno proučena. Podcjenjivanje kliničkog značaja CDN-a i potrebe za njegovom korekcijom tijekom operacije duodenalnog ulkusa prepuno je visokog rizika od komplikacija u ranom postoperativnom razdoblju, a dugoročno - poremećaja nakon vagotomije i post-gastroresekcije.

Stavovi o potrebi ispravljanja CDN tijekom operacije gastroduodenalnih ulkusa su kontroverzni.

Dakle, Yu.A. Nesterenko i sur. primijetili su progresiju CDN-a nakon kirurškog liječenja duodenalnog ulkusa, što ih je potaknulo na izvođenje obvezne korekcije duodenalne opstrukcije, bez obzira na stupanj oštećenja motorno-evakuacijske funkcije duodenuma. V.L. Manevich et al. (1988), naprotiv, preporučuju provođenje korektivnih operacija za CDN samo kod pacijenata sa sub- i dekompenziranim oblicima duodenostaze, budući da je, po njihovom mišljenju, kompenzirani stadij CDN-a posljedica peptičkog ulkusa i eliminacije potonjeg. dovodi do normalizacije motoričke funkcije duodenuma.

Drugi jednako važan problem u liječenju bolesnika s CDN-om je teški duodenogastrični refluks, čija učestalost varira od 15-20 do 100%. Stoga bi bilo prirodno pretpostaviti da jedini način Liječenje bolesnika s peptičkim ulkusom na pozadini CDN-a treba uključivati ​​resekciju želuca s isključivanjem duodenuma iz prolaza hrane. Inače, kada se formira izravna gastroduodenoanastomoza ili se izvodi vagotomija s razne opcije pyloro- i duodenoplastika, perzistentna duodenalna hipertenzija će izazvati pojavu duodenogastričnog refluksa, koji je zauzvrat prepun razvoja niza poremećaja nakon gastroresekcije i postvagotomije, uključujući refluksni gastritis, refluksni ezofagitis, peptički ulkus gastroduodenoanastomoze itd. . .

Do danas nema jasnog mišljenja o metodi kirurške intervencije za kombinaciju CDN i peptičkog ulkusa. Dakle, A.I. Gorbaško i sur. Smatra se da je u ovom slučaju indicirana gastrektomija s isključivanjem duodenuma iz prolaza i formiranjem anastomoze u obliku slova Y metodom Roux-en-Y. Yu.A. Nesterenko i sur. Vjeruje se da su u slučaju CDN-a u kombinaciji s duodenalnim ulkusom operacije za očuvanje organa s vagotomijom neučinkovite. V.N. Lubyansky i E.Yu. Petukhov izvodi PPV, nadopunjujući ga (na prijedlog V.B. Gervazieva) s nametanjem uzdužno-poprečne duodenojejunostomije.

U vezi s gore navedenim, kirurško liječenje peptičkih ulkusa koji se javljaju na pozadini CDN-a od posebnog je interesa za kirurge. Uostalom, ako se uzrok CDN-a ne eliminira, vrlo je teško izliječiti pacijenta od peptičkog ulkusa. Osim toga, u prisutnosti CDN-a, indikacije za kirurško liječenje peptički ulkus, budući da je potonji sam po sebi indikacija za operaciju. Od 1990. do 2001. Gastroenterološki centar Sibirskog ogranka Ruske akademije medicinskih znanosti liječio je 129 pacijenata s ulkusima želuca i dvanaesnika koji su se pojavili na pozadini CDN-a, što je iznosilo 9,6% ukupni broj operirani bolesnici s peptičkim ulkusom. Bilo je 106 (82,2) muškaraca, 23 (17,8) žena, dob bolesnika je bila od 25 do 74 godine. Želučani ulkus javio se u 50 (38,8%), duodenalni ulkus - u 79 (61,2%) bolesnika (vidi tablicu).

Kod svih bolesnika utvrđeni su znakovi CDN-a. Stadij I (kompenzacija) - u 110 (85,3%), stadij II (subkompenzacija) - u 15 (11,6%), stadij III (dekompenzacija) - u 4 (3,1%).

U 27 (20,9%) bolesnika pregledom su otkriveni znakovi kroničnog pankreatitisa, izraženi klinički (napadaji pojasne boli u epigastričnoj regiji nakon pogrešne dijete), a potvrđeni laboratorijskim podacima (povišene razine amilaze u mokraći i amilaze u krvi) i instrumentalne (ultrazvuk znakovi kronični pankreatitis) metode istraživanja.

Kratkotrajna intragastrična pH-metrija provedeno na aparatu Acidogastrometar AGM-05K u modifikaciji " Gastroscan-5M ", dugotrajna (24-satna) pH-metrija- pomoću svakodnevnog prijenosnog acidogastromonitora AGM-24 MP (" Gastroscan-24"). Za endoskopska pH-metrija koristio acidogastrometar AGM-01. Određivanjem koncentracije proučavan je duodenogastrični refluks žučne kiseline u želučanom soku prema metodi G.G. Ivanova (1978). Pri određivanju stupnja duodenogastričnog refluksa slijedili smo klasifikaciju G.P. Rychagova (1986). Duodenografija za proučavanje motoričke funkcije duodenuma u prije i postoperativnom razdoblju provedena je prema metodi koju je opisao Ya.D. Vitebski (1980). Proučavani su i oblik, položaj i funkcija dvanaesnika. Posebna pažnja obratio pozornost na činjenicu refluksa kontrastnog sredstva iz duodenuma u želudac ili želučani batrljak. Endoskopski pregled proveden je pomoću fiberskopa Olimpus tipa K, K-2, D-4 prema metodi Yu.V. Vasiljeva (1970). Intrakavitarni tlak mjeren je Waldmanovim aparatom metodom Ya.D. Vitebsky (1976), modificirao N.I. Bogomolov (1987). Ultrazvuk želuca i dvanaesnika rađen je na aparatu Aloka SSD-2000 s konveksnim senzorima od 3,5 i 5 MHz. U prvoj fazi sastojao se od pregleda želuca na prazan želudac, tehnika gastrosonografije nije se razlikovala od standardne. Dijagnostičkim postupkom utvrđena je zaostala tekućina i hrana u želučanoj šupljini kao objektivni znak usporene evakuacije sadržaja iz organa i dvanaesnika. U drugoj fazi, ultrazvuk želuca, koji se provodi nakon punjenja potonjeg tekućinom, odredio je sljedeće pokazatelje:

Građa zone sfinktera pilorusa i gastroduodenoanastomoze;

Peristaltička aktivnost želuca i dvanaesnika (frekvencija, brzina i amplituda peristaltičkog vala);

Poluživot želučanog sadržaja;

Stupanj duodenogastričnog refluksa na kolor dopleru.

Indikacije za operaciju u bolesnika s peptičkim ulkusom bile su kompliciran tijek bolesti i neučinkovitost konzervativnog liječenja.

Svi bolesnici s peptičkim ulkusom podvrgnuti su kirurškom zahvatu s ciljem uklanjanja bolesti i njezinih komplikacija. U tu svrhu klinika koristi niz kirurških pomagala kojima se osigurava očuvanje ili obnavljanje prirodnih tvorevina sfinktera.

Operacija Billroth-I s formiranjem pilorusne gastroduodenoanastomoze učinjena je u 118 bolesnika, PPV s ekscizijom ulkusa i duodenoplastikom - 6, te gastrektomija s očuvanjem pilorusa - 5 bolesnika. Niska učestalost operacija očuvanja organa posljedica je kontraindikacija koje većina pacijenata ima, među kojima su: čir na želucu, hiperacidna stanja ( negativan test medikamentozna vagotomija, koja je otkrivena tijekom intragastrične pH-metrije), prisutnost atrofičnog i hiperplastičnog gastritisa, metaplazije i displazije epitela u nekih bolesnika. Sve navedeno je, prema našem mišljenju i literaturnim podacima, kontraindikacija za izvođenje vagotomije.

Korektivni zahvati na dvanaesniku omogućili su da se ovo crijevo s njegovom opsežnom refleksogenom zonom ne isključi iz prolaza hrane, što je pridonijelo što adekvatnijoj rehabilitaciji bolesnika, osobito u dugom razdoblju nakon operacije.

Na sl. Na slikama 1, 2, 3 prikazani su dijagrami operacija izvedenih za čir na želucu i dvanaesniku.

Vrsta operacije koja se izvodi za ispravljanje CDN-a ovisi o težini potonjeg. Tako je za kompenzirane oblike KBN učinjen Strongov kirurški zahvat (110 bolesnika, što je činilo 85,5% od ukupnog broja operiranih). U 15 (11,6%) bolesnika sa subkompenzacijom učinjena je transverzalna duodenojejunostomija, au 4 (3,1%) bolesnika s dekompenziranim oblikom duodenostaze zbog arteriomezenterične kompresije operirana je Robinsonova operacija.

Postoperativni mortalitet bio je 0,8%. Jedan bolesnik, operiran u dobi od 65 godina, umro je 2. dan nakon operacije od masivne plućne embolije.

Najčešća i ozbiljna komplikacija distalne gastrektomije je neuspjeh šavova gastroduodenalne anastomoze. Ova komplikacija nije se pojavila niti u jednom promatranju nakon operacija izvedenih prema našim modifikacijama. Odsutnost neuspjeha anastomotskih šavova povezujemo s metodom njegovog formiranja, koja se temelji na strogoj sloj-po-slojnoj disekciji i šivanju tkiva, što omogućuje postizanje dobre prilagodbe istih slojeva crijevne cijevi.

Komplikacije u ranom postoperativnom razdoblju zabilježene su u 14 (10,9%) bolesnika. Jedine specifične komplikacije resekcije želuca koje su se javile u 4 (3,1%) bolesnika bile su motorno-evakuacijske smetnje zbog atonije ili hipotenzije želučanog batrljka. U 10 (7,8%) bolesnika komplikacije su bile nespecifične, tj. svojstvena svakoj kirurškoj intervenciji na trbušnim organima. Svi pacijenti su se oporavili.

Klinika je razvila jedinstvenu taktiku za liječenje pacijenata u ranom postoperativnom razdoblju nakon operacija očuvanja i modeliranja organa. Smatramo da je jedan od glavnih uvjeta u ranom postoperativnom razdoblju uvođenje nazogastrične sonde, koja omogućuje smanjenje intraluminalnog tlaka u želučanom batrljku i smanjuje vjerojatnost razvoja motoričko-evakuacijskih poremećaja; postavljanje mikrosonde omogućuje potpunu enteralnu prehranu od 1. dana nakon operacije tijekom 4-5 dana. Jednako je važna rana aktivacija bolesnika (od 1. dana bolesnik smije sjesti u krevet i kretati se po odjelu). Korištenje ove sheme za upravljanje pacijentima u postoperativnom razdoblju omogućilo je značajno smanjenje broja komplikacija uzrokovanih tjelesnom neaktivnošću i smanjenje duljine boravka u bolnici nakon operacije na prosječno 11,3±1,5 dana.

Kako bi se objektivno procijenili rezultati kirurškog liječenja peptičkog ulkusa koji se javlja u pozadini CDN-a, svi su pacijenti podvrgnuti sveobuhvatan pregled u bolnici 1,5-2 mjeseca, 1, 5, 10 godina nakon operacije.

Kvaliteta života pacijenata određena je na temelju upitnika koji smo izradili, a sastoji se od 12 pitanja koja pokrivaju 4 pokazatelja - tjelesno blagostanje, socijalna interakcija, prisutnost refluksnog sindroma, dispeptički sindrom(vidi upitnik). Odgovori na postavljena pitanja ocjenjivani su digitalnom ljestvicom od 10 do 1 bod. Raspon bodova od 120 do 90 odgovarao je ocjeni "izvrsno", od 89 do 60 - "dobro", od 59 do 30 - "zadovoljavajuće" i manje od 29 - "nezadovoljavajuće".

Sukladno ovom upitniku, rezultati kirurškog zahvata u 95,4% bolesnika unutar 5 do 10 godina nakon operacije ocijenjeni su dobrim ili izvrsnim. Broj zadovoljavajućih ishoda bio je 4,6%.

U rani datumi nakon operacije (od 1,5-2 mjeseca do 1 godine), broj dobrih i odličnih rezultata bio je nešto manji - 82,5%, što je, po našem mišljenju, posljedica motoričko-evakuacijskih poremećaja na dijelu operiranog želuca. Među tegobama u navedenom razdoblju prevladavao je osjećaj težine u epigastričnoj regiji, podrigivanje i žgaravica. Istodobno, 97,9% pacijenata u radnoj dobi počelo je raditi 57,4±2,9 dana nakon operacije.

S vremenom nakon operacije dolazi do povećanja postotka dobrih i izvrsnih rezultata. Međutim, 2,3% pacijenata i dalje se žale na težinu (ponekad bol) u epigastričnoj regiji, osobito nakon jela masne i začinjene hrane, te povremeno podrigivanje. S obzirom da objektivnim pregledom u ovih bolesnika nisu pronađeni podaci koji bi upućivali na duodenostazu, takve se tegobe mogu objasniti postojećim fenomenima kroničnog pankreatitisa - čestog pratioca CDN-a. Ni u jednog operiranog bolesnika nisu otkriveni recidivi peptičkog ulkusa.

Tijekom fluoroskopije, u svim promatranjima, kardijalni sfinkter je zatvoren, slobodno prohodan, a protok kontrastne mase iz jednjaka u želučani batrljak je podijeljen. U ranim fazama nakon operacije uočena je hipotenzija (37,2%) ili atonija (6,2%) operiranog želuca. Atonija se češće javlja nakon PPV i resekcije s očuvanjem pilorusa - u 62,5% od ukupnog broja bolesnika. Gastroduodenoanastomoza (nakon gastrektomije) otvorila se do 19-23 mm i potpuno zatvorila u 111 (94,1%) bolesnika. Pri pregledu u Trendelenburgovom položaju uočen je refluks kontrastne mase u jednjak u 4 (3,1%) bolesnika. Duodenum je tipično smješten, promjer njegovog lumena duž cijele duljine nije veći od 1,5-2 cm, peristaltika je klatna i progresivna. Vrijeme prolaska barijeve suspenzije bilo je 14,2±0,7 s. Znakovi kompenzirane duodenostaze pronađeni su u 2 bolesnika nakon Robinsonove operacije, izvedene u pozadini dekompenziranog oblika CDN (1) i nakon transverzalne duodenojejunostomije za subkompenzaciju CDF (1).

Na sl. Na slici 4 prikazani su duodenogrami bolesnika Z., 45 godina, operiranog zbog želučanog ulkusa kompliciranog kroničnom dekompenziranom duodenostazom zbog arteriomezenterične kompresije. Na rendgenski snimak, izvedeno prije operacije, postoji značajna ekspanzija duodenuma s jasnom zonom arteriomezenterične kompresije (vidi sliku 4, a, 1). Na duodenogramu dobivenom 3 godine nakon operacije, duodenum nije proširen, njegova peristaltika nije poremećena, kontrastna masa je ravnomjerno raspoređena po cijelom crijevu (vidi sliku 4, b).

Endoskopskim pregledom u 2 (1,6%) bolesnika utvrđeni su vizualni znakovi refluksnog ezofagitisa. Oba pacijenta su imala površinski ezofagitis. U ostalih bolesnika kardijalni sfinkter bio je zatvoren i slobodno prohodan. Refluks duodenalnog sadržaja u batrljak želuca u vrijeme istraživanja nađen je kod 7 (5,4%), dok su znakovi refluksnog gastritisa otkriveni samo kod 3 (2,3%) bolesnika, što ukazuje, s jedne strane, na dobru funkciju formiranih mehanizama arefluksa , s druge strane, o odsutnosti izražene duodenalne staze.

Manometrija u dužem razdoblju nakon operacije učinjeno je u 79 bolesnika. U svim promatranjima postojala je jasna razlika između intrakavitarnog tlaka u batrljku želuca i dvanaesniku. Samo 2 bolesnika s radiološkim znakovima kompenzirane duodenalne staze imala su duodenalnu hipertenziju (160 odnosno 180 mmH2O).

Prilikom istraživanja želučana kiselina Sadržaj žučnih kiselina u dugotrajnom postoperativnom razdoblju pokazao je duodenogastrični refluks I. stupnja u 5 bolesnika, a II. stupnja u 2 bolesnika.

Dakle, predložena taktika za liječenje bolesnika s peptičkim ulkusom na pozadini CDN-a omogućuje postizanje dobrih i izvrsnih dugoročnih rezultata kirurškog liječenja u 95,4% njih s niskom postoperativnom smrtnošću (0,8%) i relativno niskom postoperativnom stopom komplikacije (10,9%) . Korištenje pravodobne i adekvatne korekcije CDN-a omogućuje očuvanje prirodnog prolaska hrane kroz duodenum, sprječavajući razvoj niza post-gastroresekcijskih i post-vagotomskih poremećaja.

Književnost

1. Alibegov R.A., Kasumyan S.A. Dijagnoza kronične duodenalne opstrukcije. Kirurgija 1998.; 4: 17-19.
2. Blagitko E.M. Kronična duodenalna opstrukcija i metode njezine korekcije. Novosibirsk 1993.; 224.
3. Wilhelm N.P. Kirurško liječenje kroničnog duodenalnog ulkusa u kombinaciji s kronični poremećaj duodenalna prohodnost: sažetak. dis. ...kand. med. Sci. Barnaul 1993.
4. Vitebsky Ya.D. Kronični poremećaji duodenalne prohodnosti i peptički ulkus želuca i dvanaesnika. Čeljabinsk: Izdavačka kuća Južnog Urala 1976.; 190.
5. Vitebsky Ya.D. Anastomoze zalistaka u kirurgiji probavni trakt. M: Medicina 1988.; 112.
6. Gorbaško A.I., Mikhailov A.P., Simankova A.N. itd. Indikacije za uporabu i tehničke značajke resekcije želuca metodom Roux. Vestn hir 1992; 4: 7-15.
7. Dzhumabaev Kh.D. Dijagnoza i izbor metode kirurškog liječenja kronične duodenalne opstrukcije u kombinaciji s duodenalnim ulkusom: Sažetak disertacije. dis. ...Dr.med. Sci. Irkutsk 1997.
8. Ermolov A.S., Utkin V.V. Kirurgija čira na želucu i dvanaesniku. Riga: Zinatne 1983; 212.
9. Zherlov G.K., Baranov A.I., Gibadulin N.V. Resekcije želuca koje modeliraju i čuvaju pilorus. M: MZ PRESS 2000; 144.
10. Lubyansky V.G., Petukhova E.Yu. Primjena organočuvajućih operacija u liječenju kroničnog duodenalnog ulkusa u kombinaciji s kroničnim poremećajima duodenalne prohodnosti. Dijagnostika i složeno liječenje bolesti dvanaesnika i srodnih organa: Sažeci izvješća i rada sudionika Regionalnog znanstveno-praktični skup kirurga, 19.-20.9. 1991. Barnaul 1991.; 18-20 (prikaz, stručni).
11. Nesterenko Yu.A., Fedorov V.A. i dr. Duodenogastrični refluks u patologiji želuca i duodenuma. Svesavezni kongres gastroenterologa, 3. M-L 1984.; 2: 77-78.
12. Saenko V.F., Markulan L.Yu., Tutchenko N.I. i dr. Dijagnoza kronične duodenalne opstrukcije. Clin hir 1984; 2: 26-30.
13. Chernyshev V.N., Belokonev V.I., Aleksandrov I.K. Uvod u kirurgiju gastroduodenalnog ulkusa. Samara 1993.; 216.