Uzroci i simptomi različitih stupnjeva povećanja štitnjače. Kontraindikacije za operaciju

Etiologija i patogeneza.

Nasljedna predispozicija i multifaktorski (poligenski) tip nasljeđivanja igraju ulogu u razvoju bolesti:

a) autosomno recesivno,

b) autosomno dominantan.

Izravni uzrok difuzne toksične guše mogu biti infekcije, stres i insolacija. Žene pate od difuzne toksične gušavosti 7 do 10 puta češće od muškaraca. 15% bolesnika s difuznom toksičnom gušavošću ima srodnike s ovom bolešću, a 50% srodnika ima cirkulirajuća antitireoidna protutijela.

Tijekom proteklih 20 godina, u eksperimentalnim i kliničkim studijama dokazano je da difuzno otrovna struma je autoimuna bolest u kojoj se otkriva porast titra antitijela na antigene Štitnjača, kombinacija s drugim autoimunim bolestima: reumatske bolesti, hepatitis, nespecifični ulcerozni kolitis. Kod jednojajčanih blizanaca, ako je jedan od njih bolestan, rizik za drugog je 60%, kod dvojajčanih blizanaca samo 9%. Kod difuzne toksične guše utvrđena je povezanost s antigenima histokompatibilnosti - HLA, nositeljstvom HLA B 8, a posebno je visok rizik obolijevanja kod prisutnosti HLA DW 3, DR 3 i DQ A 1. Kod nositelja antigena HLA B 8, DR 3, difuzna toksična gušavost često se kombinira s endokrinom oftalmopatijom.

Patogeneza difuzne toksične gušavosti (Adams i Purves, 1956.) povezana je s LATS-dugodjelujućim tiroidnim stimulatorom, to je imunoglobulin koji je stimulirao funkciju štitnjače bijelih miševa u eksperimentu. Dugo vrijeme(DDTS je dugodjelujući stimulans štitnjače). Ali LATS nije korelirao s težinom tireotoksikoze i povećanje LATS u krvi je nađeno samo u 50% bolesnika s difuznom toksičnom gušavošću. Stoga se patogeneza difuzne toksične guše ne može objasniti samo ovim mehanizmom. Iako je poznato da se stimulativni učinak LATS-a na štitnjaču provodi povećanjem stvaranja cAMP-a te povećanjem biosinteze i oslobađanja hormona štitnjače u krv, odnosno prema poznatom mehanizmu djelovanja samog TSH.

Trenutno, u patogenezi difuzne toksične guše, glavno mjesto zauzimaju antitijela koja stimuliraju štitnjaču (TSI) - to su imunoglobulini klase G, sposobni su kompleksirati s TSH receptorom, natjecati se s TSH za komunikaciju s receptorom i istiskuju TSH iz hormonskog receptorskog kompleksa. Stimulirajući učinak ovih protutijela djeluje i na vezu TSH s receptorom i izravno na štitnjaču. Ovo je mehanizam humoralne imunosti u razvoju difuzne toksične guše, ali antigen na koji dolazi do stvaranja antitijela koja stimuliraju štitnjaču još nije utvrđen. Dakle, TSI djeluju u dva smjera: povećanje funkcije štitnjače i stvaranje guše.

Poremećaj stanične imunosti također igra ulogu u razvoju difuzne toksične guše. Pretpostavlja se da postoji urođena mana - insuficijencija T-supresora, dolazi do preživljavanja zabranjenih, forbidnih klonova T-limfocita, koji ili izravno djeluju na štitnjaču citotoksično, ili preko B-limfocita stvaraju antitijela koja imaju jedinstvenu učinak stimulacije štitnjače. U aktivnom stadiju bolesti TSI se otkriva u 90% bolesnika s difuznom toksičnom gušavošću.

Klinika difuzne toksične guše. Trijas simptoma opisao je Karl Basedow 1840. godine: gušavost, izbuljene oči, tahikardija.

Pritužbe: slabost, umor, razdražljivost, plačljivost, loš san, znojenje, lupanje srca, nestabilna stolica, gubitak težine uz dobar apetit (katabolizam proteina, masti).

Štitnjača je povećana, difuzna, pokretna, bezbolna, gusto elastične konzistencije.

Klasifikacija prema stupnju povećanja gušavosti (O.V. Nikolaev 1955.), modificiran 1966

0 – štitna žlijezda nije povećana,

I – palpiraju se istmus i jedan od režnjeva štitnjače,

II – palpabilna su oba režnja štitnjače, istmus vidljiv pri gutanju,

III – pregledom vidljiva štitna žlijezda, simptom “debelog vrata”,

IV – štitnjača se proteže izvan m.sternocleidomastoideusa,

V – guša ogromne veličine s kompresijom okolnih tkiva.

Klasifikacija veličina štitnjače koju preporučuje WHO, 1994.

stupanj 0 – nema guše,

stupanj I – veličina režnjeva je veća od distalne falange palac, guša je opipljiva, ali nije vidljiva,

stupanj II - guša je opipljiva i vidljiva oku.

Ova se klasifikacija koristi u populacijskom istraživanju stanovništva na temelju prevalencije endemske guše. U kliničkoj praksi: klasifikacija O.V. Nikolaeva ima prednosti, budući da su taktike liječenja DTG različite za gušavost - 2 - 3 - 4 stupnja.

Nad štitnjačom se može slušati sistolički šum kod difuzne toksične gušavosti, zbog povećane prokrvljenosti (povećan minutni volumen krvi, brzina protoka krvi).

Očni simptomi: egzoftalmus, Graefe, Kocher, Moebius, Stellwag, Delrymple, Jellinek, Krauss.

Graefeov znak je zaostajanje gornjeg kapka od šarenice, bijela pruga bjeloočnice pri fiksiranju predmeta koji se kreće prema dolje.

Kocherov znak - bijela pruga bjeloočnice između gornjeg kapka i šarenice pojavljuje se kada vid fiksira predmet koji se kreće prema gore.

Moebiusov znak je poremećaj konvergencije, gubitak sposobnosti fiksiranja predmeta na blizinu.

Stellwagov znak je rijetko treptanje.

Delrympleov znak je široko otvorena palpebralna fisura.

Jellinekov znak je pigmentacija oko očiju.

Kraussov znak je sjaj u očima.

Potrebno je razlikovati očne simptome difuzne toksične guše od neovisne bolesti - endokrine ili autoimune oftalmopatije, koja se može kombinirati s difuznom toksičnom gušavošću od 5 - 20% do 40 - 50%, s AIT - 11% i bez patologije štitnjače. - 5%.

Endokrinu oftalmopatiju karakterizira trijas simptoma:

1) promjene na konjunktivi - suzenje, fotofobija, osjećaj pijeska u očima, 2) edematozni egzoftalmus, 3) oštećenje ekstraokularnih mišića, do pareze pogleda prema gore, diplopija, lagoftalmus.

U patogenezi endokrine oftalmopatije ulogu ima autoimuni mehanizam: infiltracija, otok retrobulbarnog tkiva i orbitalnih mišića, što je uzrokovano stvaranjem antitijela na tkiva retrobulbarnog tkiva i ekstraokularnih mišića. Glavni tretman za endokrinu oftalmopatiju je primjena glukokortikoida per os: prednizolon od 30 – 40 do 60 – 100 mg/dan, parna ili retrobulbarna: deksazon, deksametazon, metipred, kenalog. R-terapija, plazmafereza, kirurška dekompresija orbite s uklanjanjem retrobulbarnog tkiva u teškim slučajevima.

P retibijalni m i ksedem javlja se u 1 – 4% bolesnika s difuznom toksičnom gušavošću. Na prednjoj površini potkoljenice nalazi se otok, zadebljanje ljubičasto-cijanotične boje - mucinozni edem zbog infiltracije mukopolisharida, vjerojatno autoimunog porijekla.

Akropatija je zadebljanje falangi prstiju, često u kombinaciji s pretibijalnim miksedemom.

Uz difuznu toksičnu gušavost, Bazedov je 1840. opisao trijas simptoma: gušavost, izbočene oči, tahikardija.

Oštećenje kardiovaskularnog sustava - tireotoksično srce, koje karakteriziraju: konstantna sinusna tahikardija, fibrilacija atrija, paroksizmalna ili konstantna, ekstrasistola, zatajenje srca, arterijska hipertenzija s povišenim sistoličkim tlakom, sniženim dijastoličkim tlakom, povišenim pulsnim tlakom. Granice srca su normalne ili proširene ulijevo. Srčani tonovi su glasni, funkcionalni sistolički šum.

Na EKG-u - visoki valovi R, P i T, skraćenje pa produljenje P - Q intervala, inverzija T vala - bifazičan, negativan.

Dišni sustav- bez značajki. Može doći do kratkog daha, nezadovoljstva disanjem.

Probavni sustav - promjene u apetitu, nestabilna stolica, tireotoksična hepatoza, povećanje jetre, ponekad žutica.

Mokraćni sustav je beznačajan.

Živčani sustav - povećana nervoza, razdražljivost, Marijev simptom - mali tremor ispruženih ruku, sindrom telegrafskog stupa - drhtanje torza.

Endokrini sustav - disfunkcija jajnika do amenoreje, mastopatija, ginekomastija, poremećena tolerancija ugljikohidrata, relativna insuficijencija nadbubrežne žlijezde - endogeni hipokortizolizam.

Tireotoksična kriza. Teška komplikacija difuzne toksične guše.

Provocirajući čimbenici: stres, fizički napor, infekcije, kirurški zahvati kod teške nedijagnosticirane difuzne toksične guše. U patogenezi glavnu ulogu ima nagli ulazak u krv velikih količina hormona štitnjače, pojačana adrenalna insuficijencija, pojačana aktivnost simpato-adrenalnog sustava, porast kateholamina u krvi i smanjenje u hormonima nadbubrežne žlijezde.

Glavni klinički simptomi često se povećavaju brzo, rjeđe postupno: tjeskoba, agitacija, tremor, slabost mišića, stupor, gubitak svijesti, koma.

Kardiovaskularni sustav - tahikardija od 150 do 200 otkucaja / min, fibrilacija atrija, ekstrasistola, povećanje, a zatim smanjenje krvnog tlaka, zatajenje srca.

Probavni sustav - mučnina, povraćanje, bolovi u trbuhu, proljev, žutica, akutno zatajenje jetre.

Mokraćni sustav - smanjena diureza do anurije.

1) Klasifikacija težine i reotoksikoze:

blagi oblik - puls do 80 - 100 otkucaja/min., gubitak težine 10 - 15%,

srednjeg oblika– puls do 120 otkucaja/min, gubitak težine do 20%,

teški oblik - puls više od 120 otkucaja / min, gubitak težine 30 - 50%, komplikacije: tireotoksično srce, tireotoksična kriza, adrenalna insuficijencija, tireotoksična hepatoza (endokrina oftalmopatija).

Dijagnoza difuzne toksične guše:

Laboratorijska dijagnostika: opći test krvi: sklonost leukopeniji, relativna ili apsolutna neutropenija, relativna ili apsolutna limfocitoza, monocitoza, sklonost trombocitopeniji, rjeđe eozinofilija. Smanjenje kolesterola u krvi.

2) Klasifikacija tireotoksikoze prema težini

Hormonski spektar: subklinička blaga tireotoksikoza (smanjenje TSH s normalna razina T4, T3), umjerena težina - manifestna tireotoksikoza (smanjenje TSH, povećanje T4 i T3), teška tireotoksikoza, komplicirana fibrilacijom atrija, zatajenje cirkulacije, adrenalna insuficijencija (smanjenje TSH, povećanje T4 i T3).

Ultrazvuk štitnjače omogućuje vam ispitivanje ehostrukture, volumena, prisutnosti čvorova i cista. Difuznu toksičnu gušavost karakterizira difuzna hipoehogenost, štitnjača je homogena, s jasnim konturama i povećanjem volumena štitnjače. Volumetrijski izračun: (duljina x širina x debljina desnog režnja) + (duljina x širina x debljina lijevog režnja) x 0,5. Normalno, volumen štitne žlijezde kod žena je do 18 cm 3, kod muškaraca do 25 cm 3.

Prikazana je radioizotopna scintigrafija štitnjače s jodom - 131 i tehnecijem - 99:

1) retrosternalna guša,

2) nodularna struma,

3) recidiv difuzne toksične guše nakon operacije,

4) sumnja na karcinom štitnjače.

Kod difuzne toksične guše, apsorpcija joda-131 je povećana u prva 2-4 sata. Normalno, nakon 2 sata - 11%, nakon 4 sata - 18%, nakon 24 sata - 31%, s difuznom toksičnom gušavošću, apsorpcija joda je 131 - 41% - 49% - 62%, respektivno.

Radioizotopsko skeniranje štitnjače nakon ingestije 20 - 100 µCi nakon 24 sata omogućuje nam da identificiramo raspodjelu radiofarmaka, prisutnost toplih, hladnih, toplih čvorova, retrosternalnu lokaciju, aberantnu gušavost, oblik, veličinu štitnjače.

U dvojbenim slučajevima možete provesti test s TRH, koji se daje intravenozno u bolusu u dozi od 200 - 500 mcg u 2 ml izotonične otopine NaCl. U zdravih osoba TSH se povećava 5 puta u 20. minuti; u bolesnika s difuznom toksičnom gušavošću TSH se ne povećava.

Struktura dijagnoze:

Glavni: difuzna toksična gušavost (nozološki oblik patologije štitnjače koji ukazuje na stupanj povećanja gušavosti). Tirotoksikoza prema težini.

Komplikacije: tireotoksično srce, tireotoksična kriza itd.

Popratna dijagnoza.

Diferencijalna dijagnoza difuzne toksične gušavosti provodi se s neurocirkulacijskom distonijom, subakutnim tireoiditisom, autoimunim tireoiditisom, nodularnom i multinodularnom toksičnom gušavošću. Hormonski status štitnjače je uz kliničku sliku od primarne važnosti u diferencijalnoj dijagnozi.

METODA LIJEČENJA DIFUZNOG TOKSIČNOG GOOTERA:

1) ljekovito (konzervativno),

2) kirurški (operativni),

3) liječenje radioaktivnim jodom.

I. Medikamentozna (konzervativna) metoda.

Indikacije za liječenje konzervativnom metodom: difuzna toksična gušavost I-II stupnja, blaga do umjerena tireotoksikoza.

Tireostatici:

1) grupa imidazola: merkazolil, tiamazol, karbimazol, metimazol, tirozol,

2) tiouracilna skupina: propicil (propylthiouracil),

3) skupina: kalijev perklorat i litijev karbonat, nemaju praktičnu primjenu zbog toksičnih svojstava i teškog izbora doze.

Mehanizam djelovanja Mercazolila (1 tableta – 5 mg):

1) suzbijanje stvaranja aktivnog oblika joda utjecajem na TPO,

2) inhibicija - blokiranje jodiranja tirozina ili tirozinskih ostataka tireoglobulina,

3) blokiranje pretvorbe jodtirozina u jodtironine,

4) utjecaj na autoimuni proces, smanjenje antitijela koja stimuliraju štitnjaču.

Odabir početne početne doze Mercazolila ovisi o težini tireotoksikoze:

blagi oblik – 20 – 30 mg, umjeren – 30 – 40 mg, teški – 40 – 60 mg. Nakon 7 - 10 dana, po postizanju eutireoidnog stanja s normalizacijom pulsa, stabilizacijom i povećanjem tjelesne težine, poboljšanjem općeg stanja, doza Mercazolila se postupno smanjuje za 5 mg tjedno do doze održavanja od 5 - 10 mg do do 6 mjeseci kontinuirano ili s prekidima do 1,5 - 2 godine.

Propicil (1 tableta - 50 mg), osim tireostatskog mehanizma djelovanja, ima i ekstratireoidni učinak na periferiji pretvarajući T4 u inaktivni reverzni rT3. Propicil prepisati od 200 – 300 mg do 400 – 600 mg/dan, kada se postigne eutireoidno stanje smanjiti na 200 mg, doza održavanja 50 – 100 mg/dan. Indikacije: alergije, recidiv tireotoksikoze, trudnoća s tireotoksikozom.

Nuspojave tireostatskih lijekova su leukopenija, goitrogeni učinak. Potrebno je provesti opću analizu krvi jednom svakih 7-10 dana, s dozom održavanja jednom svaka 2 tjedna-1 mjesec.

Kalijev perklorat. Mehanizam djelovanja je blokiranje dotoka joda u štitnu žlijezdu. Propisano 0,25 g 2 - 3 puta dnevno. Trenutno se praktički ne koristi.

Litijev karbonat. Mehanizam djelovanja - stabilizira membrane i time smanjuje stimulirajući učinak TSH i tireostimulirajućih protutijela na štitnjaču, smanjuje stvaranje T3 i T4 i njihov sadržaj u krvi. Propisuje se od 0,3 g - do 0,9 - 1,5 g dnevno, češće u preoperativnoj pripremi iu pripremi za liječenje radioaktivnim jodom ili u slučaju netolerancije na Mercazolil.

Anorganski pripravci joda: 1% otopina kalijevog jodida koristi se samo u pripremi za operaciju, 15 - 30 kapi. 3 puta dnevno 7 – 10 dana prije namjeravane operacije.

U kompleksnoj terapiji difuzne toksične gušavosti koriste se b-blokatori koji smanjuju osjetljivost b-receptora na kateholamine, a također smanjuju prijelaz T4 u aktivni T3 zbog pretvorbe T4 u reverzni T3. Koristite atenolol 25-50 mg 1-2 puta dnevno, anaprilin 20-40 mg 2-3 puta dnevno. Kompleksna terapija uključuje sedativi, vitamini B, A, C, kompletna prehrana. U teškim oblicima difuzne toksične guše može se propisati prednizolon 5-20 mg na dan ili hidrokortizon 75-100 mg na dan intramuskularno, budući da inhibiraju, kao b-blokatori, pretvorbu T4 u aktivni T3. Za povećanje apetita i sedativni učinak možete propisati peritol (ciproheptadin) 4 mg 3 puta dnevno. Kako bi se spriječio goitrogeni učinak Mercazolila, kada se postigne eutireoidno stanje, može se propisati L-tiroksin 50 - 100 mcg na pozadini doze održavanja Mercazolila "blokiraj i zamijeni". Kriteriji za postizanje eutireoidnog stanja ili kliničke remisije: normalizacija pulsa, težine, veličine štitnjače uz potvrdu normalnog TSH-T3, T4 - hormonski status štitnjače.

II. Kirurška metoda.

Indikacije:

Difuzna toksična struma stupnja III ili više,

Teška i umjerena tireotoksikoza s recidivima bolesti,

Nodularna, difuzno nodularna i substernalna struma,

Difuzna toksična gušavost djetinjstva i adolescencije, ako se ne postigne stabilno eutireoidno stanje,

Tijekom trudnoće i dojenja,

Difuzna toksična struma s fibrilacijom atrija s umjerenom težinom bolesti,

Alergija na terapiju tireostaticima.

Operacija je subtotalna, subfascijalna resekcija štitnjače prema O.V. Nikolaevu.

III. Liječenje radioaktivnim jodom.

Indikacije:

Difuzna toksična gušavost umjerene težine u odsutnosti učinka konzervativne terapije dulje vrijeme> 1,5 - 2 godine (relapsi bolesti),

Teška tireotoksikoza s izraženim promjenama unutarnji organi, osobito kardiovaskularnog sustava (tireotoksično srce, zatajenje cirkulacije),

Difuzna toksična gušavost u kombinaciji s teškim popratna patologija(stadij III hipertenzije, povijest infarkta miokarda),

Recidiv difuzne toksične guše nakon subtotalne resekcije štitnjače,

Difuzna toksična struma s teškom endokrinom oftalmopatijom, ako se ne postigne stabilno eutireoidno stanje,

Tireotoksična psihoza i kombinacija sa mentalna bolest,

Odbijanje pacijenta da se podvrgne operaciji.

Kontraindikacije:

Lagan oblik tireotoksikoze,

Nodularna i substernalna struma,

Trudnoća, dojenje,

Bolesti krvi, bolesti bubrega, peptički ulkus,

Mlada dob.

Principi liječenja tireotoksične krize:

1% otopina NaJ 1,0 ml u 1 litru 5% otopine glukoze intravenozno,

Putem sonde 1% otopina KJ ili oralno 30–40 kapi. 3-4 puta dnevno,

Mercazolil 40 – 60 mg svaka 4 sata,

Hidrokortizon 100 mg x 3 – 4 puta dnevno IM,

B-blokatori (ako nema kontraindikacija).

Intravenozno kapanje otopine glukoze 5%, fiziološke otopine. otopina do 2 - 3 l,

B vitamini, askorbinska kiselina,

Srčane glikozidaze, antibiotici,

Fenobarbital 0,3 – 0,4 g/dan,

Plazmafereza, hemosorpcija.

©2015-2019 stranica
Sva prava pripadaju njihovim autorima. Ova stranica ne polaže pravo na autorstvo, ali omogućuje besplatnu upotrebu.
Datum izrade stranice: 20.08.2016

Naše tijelo uvelike ovisi o hormonskoj regulaciji. Lagano odstupanje u količini njihovog izlučivanja može značajno pogoršati dobrobit i dovesti do neželjenih posljedica za ljudsko zdravlje. Postoji takav pojam kao što je eutireoza, koja se odnosi na posebno stanje štitnjače i često se otkriva u bolesnika diljem svijeta.

Opis eutireoze

Štitnjača je vrlo važan endokrini organ koji proizvodi hormone kao što su tiroksin, trijodtironin i kalcitonin. Oni izravno utječu na razvoj organizma, metabolizam i apsorpciju kalcija.

Štitnjača bi normalno trebala biti homogena, proporcionalna i simetrična

Trenutno se eutireoza ne smatra bolešću. Liječnici u medicinskim člancima to nazivaju posebnim stanjem štitnjače, koje je na pola puta između normalnog i bolesnog. U ovom slučaju pacijenti ne pokazuju odstupanja u razini hormona, ali detaljniji pregled organa otkriva promjene u njegovoj strukturi.

Stanje eutireoze krajnje je pogrešno jer se na prvi pogled stanje osobe čini potpuno normalnim. Ali glavna opasnost je činjenica da neki pacijenti mogu razviti gušavost, hormonska patologija pa čak i tumorske tvorevine.

U opasnosti su ljudi koji žive u nepovoljnim ekološkim područjima, u područjima gdje hrana sadrži niske količine joda, kao i trudnice.

Video o štitnoj žlijezdi

Klasifikacija

Ovisno o težini, bolest se može podijeliti u tri vrste:

• prvi stupanj. Gotovo nevidljiv vizualno i ne osjeća se tijekom palpacije;
• drugi stupanj. Postaje primjetno nakon pregleda, ali se palpacijom ne otkrivaju promjene;
• treći stupanj. Guša na vratu je vrlo uočljiva, a na palpaciju se osjete izražene promjene.

U bolesnika s eutireozom može se uočiti jednolika proliferacija tkiva (difuzna) i zbijena (nodularna, multinodularna). Ovisno o količini i vrsti rasta tkiva, razlikuju se sljedeće vrste nodularne guše:

• difuzno povećanje bez nodularnih inkluzija;
• identificirani pojedinačni čvor;
• otkriveno više čvorova;
• više čvorova koji se međusobno spajaju.

Klinički i prognostički aspekti pojave čvorova u štitnjači - video

Bolesnici mogu imati simetričnu gušavost, kod koje tkivo raste s obje strane, i asimetričnu, koja se javlja samo na jednom dijelu štitnjače. Prema lokalizaciji, postoji uobičajen tip guše, smješten na prednjoj površini vrata, retrosternalni i anularni tip guše.

Postoji i klasifikacija koja se temelji na razlozima koji su doveli do pojave eutireoze:

1. Klinički se razvija zbog nedostatka joda u tijelu, intoksikacije, infekcije i autoimunih procesa.
2. Endem se odmah javlja kod velikog broja ljudi na određenom području. Čimbenik izazivanja može biti ispuštanje štetnih tvari u zrak ili vodu, ekološke katastrofe ili opći nedostatak joda u proizvodima tog područja.
3. Sporadična se javlja zbog nepoznatog uzroka i nepovezanih simptoma.
4. Medikamentozni, ili jatrogeni, nastaje zbog uzimanja određenih lijekova koji smanjuju rad žlijezde i smanjuju apsorpciju joda.
5. Eutireoza kod trudnica je prilično čest fenomen koji se javlja kao posljedica hormonalnih promjena tijekom trudnoće. Obično ovo stanje nije jako vidljivo, štitnjača se ne povećava i brzo se vraća u normalu nakon poroda.

Uz eutireozu, guša se pojavljuje zbog proliferacije tkiva štitnjače

Uzroci i čimbenici razvoja bolesti

Većina bolesnika s eutireozom ima nedostatak joda u tijelu. Ovaj razlog je najpopularniji među onima koji žive u zemljama daleko od mora i oceana.

U većini zemalja svijeta ljudi imaju ozbiljan nedostatak joda

Postoje i mnogi drugi čimbenici koji mogu dovesti do razvoja bolesti:

• prekomjerno izlaganje ultraljubičastom zračenju;
• izloženost zračenju, uključujući tijekom liječenja tumora;
• trovanje teški metali(živa, olovo, arsen);
• recepcija lijekovi koji sadrže bifenile, fenole, ftalate i mnoge druge kemijske spojeve;
• stres, depresija, živčana napetost;
• genetska predispozicija;
• kršenje hormonalne razine tijekom trudnoće;
• ozljede primljene u štitnoj žlijezdi;
• autoimuni procesi u tijelu.

Klinički znakovi

Bolesnici koji počnu razvijati eutireozu osjećaju slabost, gubitak energije, navečer im je teže zaspati, a danju su stalno pospani. migrene, aritmije, pretjerano znojenje. Pacijenti primjećuju pojavu knedle u grlu i osjećaj stranog tijela; često mogu patiti od suhog kašlja koji se pojavljuje bez drugih znakova prehlade.

U nekim slučajevima, koža pacijenata postaje suha, ljušti se, a gubitak kose se povećava. Ponekad dolazi do naglih promjena tjelesne težine, neki se ljudi brzo debljaju, dok drugi, naprotiv, gube. Raspoloženje se često mijenja, u jednom trenutku osoba može doživjeti iznenadno uzbuđenje, a zatim postati depresivna.

S više uznapredovale faze Kod pacijenata postoji snažno povećanje žlijezde, koja ponekad doseže vrlo velike veličine, značajno stršeći na prednjoj površini vrata.

Video o simptomima upale štitnjače u programu Elene Malysheve "Živjeti zdravo!"

Za autoimuni tiroiditis (AIT) zaštitne sile Tijelo počinje napadati vlastite tjelesne stanice, što dovodi do upala i bolova u zglobovima, oštećenja folikula dlake, što može dovesti do ćelavosti. U teškim stadijima bolesti bolesnici počinju krvariti iz nosa, crijeva i šupljine maternice.

Ako je uzrok stanja bio infekcija, tada se pri palpaciji štitnjače uočava bol različitog intenziteta koja može zračiti u donju čeljust i okcipitalnu regiju. Larinks nabrekne, temperatura može porasti, a osjećaju se opći znakovi intoksikacije tijela.

Proučavajući strukturu guše, liječnici otkrivaju i homogenu difuznu strukturu i nodularne. Potonji mogu biti pojedinačni ili predstavljati mnoge klastere, koji se ponekad spajaju u jednu formaciju. Ponekad se javlja mješoviti tip guše, u kojem su prisutne i difuzne i nodularne zbijenosti. Najčešće se potonji tip javlja kod zrelih žena.

Bolesnici mogu razviti difuzno ili nodalna opcija gušavost

Nema značajnih razlika u razvoju bolesti između muškaraca, žena i djece. No, nedostatak joda naknadno može utjecati na smanjenje sekretorne funkcije štitnjače, zbog čega se kod djevojaka javljaju menstrualne nepravilnosti, a kod muškaraca se pogoršava erektilna disfunkcija.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Kod prvih znakova pojave formacija u štitnjači ili sumnje na hormonsku neravnotežu, trebate se obratiti endokrinologu. Prije svega, prikupit će anamnezu, razjasniti simptome koji su se pojavili i obaviti palpaciju. Na temelju dobivenih podataka uputit će pacijenta na odgovarajuću analizu ili instrumentalni pregled.

1. Ultrazvučna dijagnostika omogućit će vam da ispitate unutarnju strukturu štitnjače i utvrdite prisutnost čvorova i neoplazmi.
2. X-zrake točno vizualiziraju mjesto štitnjače i otkrivaju prisutnost zbijanja.
3. Scintigrafija s radioaktivnim jodom ubrizganim u krv pacijenta omogućuje praćenje distribucije tvari u tkivima žlijezde, njezinu prirodu i ujednačenost.
4. Biopsija pomaže odrediti prirodu tumora. Ova metoda vam omogućuje da isključite ili potvrdite prisutnost tumora raka. Pomoću tanke igle liječnik uklanja mali dio štitnjače koji se zatim pregledava pod mikroskopom.

Slika prikazuje normalnu strukturu (A), kvržice (B-D) i smanjeni unos izotopa (E)

Test krvi za razinu hormona ne otkriva abnormalnosti, što ukazuje na eutireozu. To nam omogućuje isključivanje bolesti kao što su hipotireoza i hipertireoza. Ako se oslobađaju specifična protutijela, proces je autoimuni.

Diferencijalna dijagnoza se provodi kako bi se isključila onkološke bolesti, akutni tiroiditis, lipomi štitnjače.

Kako izliječiti eutireozu

Terapijske taktike odabiru se ovisno o razlozima razvoja bolesti. Potrebno je isključiti stanja koja bi mogla dovesti do pojave guše. U slučaju trovanja, potrebno je očistiti tijelo od otrovnih tvari. U blagim stadijima moguće je konzervativno liječenje lijekovima, narodni recepti i posebna dijeta. U težim situacijama može biti indicirana operacija.

Nekim se pacijentima savjetuje odmor u sanatorijima koji se nalaze u gradovima blizu mora. Ove regije pridonose brzoj obnovi sadržaja joda u tijelu, što može dovesti do oslobađanja od eutireoze.

Terapija lijekovima

Najčešće se pacijentima propisuju lijekovi ili dodaci prehrani koji sadrže jod. Postoje mnogi lijekovi koji sadrže kalijev jodid(Antistrumin, Jodna ravnoteža, Jodomarin, Kamfjod). Liječnici preporučuju piti takve proizvode s mlijekom, budući da kazein u svom sastavu potiče vezanje minerala koji se oslobađaju u crijevima u najlakše probavljivom obliku.

Postoji i lijek najnovija generacija koji sadrži jod, koji već sadrži posebne organska tvar, promicanje bolje probavljivosti glavne komponente. Jodomarin se koristi ne samo za liječenje, već i za prevenciju raznih bolesti štitnjače.

Da bi se obnovio rad žlijezde, liječnik može propisati Endocrinol, koji sadrži bijeli cinquefoil, chickweed i vitamine. Ove tvari pomažu u poboljšanju propusnosti vaskularne stijenke, normaliziraju metabolizam u žljezdanim stanicama i smanjuju brzinu oksidacije sintetiziranih hormona.

Nekim pacijentima se dodatno propisuje Levothyroxine, koji je umjetni analog hormona štitnjače.

Lijekovi koji se koriste u liječenju eutireoze - fotogalerija

Endocrinol - lijek koji sadrži bijeli cinquefoil
Antistrumin - lijek za liječenje štitnjače Ravnoteža joda - izvor joda potrebnog za tijelo
Levotiroksin je umjetni analog hormona štitnjače
Jodomarin - lijek za liječenje i prevenciju eutireoze

Dijeta i drugi aspekti prehrane

Ako je uzrok poremećaja bio nedostatak joda, tada bi najoptimalnija i najsigurnija opcija bila pridržavanje posebne prehrane. Pacijentima se preporučuje da konzumiraju namirnice kao što su:

• morska riba (bakalar, oslić, pollak, bakalar, kapelin);
• škampi;
• lignje;
• feijoa;
• alge;
• dragun;
• špinat;
• goveđa jetra;
• jaja.

Velike količine joda nalaze se u plodovima mora, ribi i algama.

Proizvodi se najbolje pripremaju s malom količinom biljnog ulja. Posebno će biti korisno pečenje i pirjanje ribe i mesa. Prilikom kuhanja potrebno je dodati jodiranu sol. Također biste trebali konzumirati više mliječnih proizvoda kako biste poboljšali apsorpciju joda.

Ako je eutireoza dovela do prekomjerne težine, trebali biste preispitati svoju prehranu i iz jelovnika isključiti sljedeće namirnice:

• alkohol;
• proizvodi od brašna;
• brza hrana;
• slatkiši;
• masne i dimljene hrane.

Potrebno je jesti hranu bogatu vlaknima. Salate od svježe povrće, mekinje, heljda i zobena kaša, orasi. Obroci trebaju biti frakcijski i u malim obrocima. Najbolje je jesti oko pet puta dnevno i piti dovoljno čiste pitke vode.

Fizioterapeutske metode za uklanjanje eutireoidnog stanja

U nekim slučajevima liječnik može propisati pacijentu različite fizioterapeutske postupke koji pomažu bržem uklanjanju eutireoze.

Terapija ultrazvukom

Ova metoda fizioterapije temelji se na utjecaju fluktuacija okoline visoka frekvencija. Tijelo je izloženo toplinskim i mehaničkim utjecajima, što omogućuje borbu protiv mnogih bolesti. Zahvaljujući učinku na prednju površinu vrata, poboljšava se cirkulacija krvi, obnavlja se metabolizam, a štitnjača se postupno smanjuje.

Ultrazvučna terapija pomaže u uklanjanju upalnih patoloških procesa

Laserska terapija

Laserska terapija temelji se na korištenju zračenja određenog raspona, čiji je izvor laser. Postupak ima vazodilatacijski učinak, potiče procese regeneracije i obnavljanja DNA nakon oštećenja, koja također mogu biti uzrokovana zračenjem. Također se poboljšava metabolizam masti, proteina i ugljikohidrata, što pomaže ubrzati proces ozdravljenja s eutireozom.

Laserska terapija se koristi ne samo za eutireozu, već i za mnoge druge bolesti

Ovaj postupak je metoda lokalnog izlaganja pomoću elektromagnetskog zračenja optičkog spektra niskog intenziteta. Ova metoda ima protuupalni i analgetski učinak. Pacijenti se brže oporavljaju, počinje proces obnove i normalizacije metabolizma.

Terapija magnetnim laserom kombinira djelovanje dviju metoda fizikalne terapije odjednom

Pomoću posebnog uređaja aktivira se smjesa pare i vode, nakon čega se ekscitira kisik i on prelazi u singletno stanje. Obrađena voda pomaže aktivirati unutarnje procese, vratiti ionsku propusnost staničnih membrana, ukloniti toksine i poboljšati cirkulaciju krvi. Sva ova svojstva koktela pomažu pacijentima da se brže oporave kada se pojavi gušavost.

Singletni kokteli kisika pomažu normalizirati metabolizam i poboljšati opskrbu krvlju svih organa

Apipunktura

Apipunktura uključuje primjenu pčelinjeg otrova na određena područja tijela. U malim količinama blagotvorno djeluje na živčani sustav čovjeka, potiče cirkulaciju krvi, otklanja nesanicu i glavobolju. Ova metoda ne liječi eutireozu, ali može pomoći da se riješite neugodni simptomi ovo stanje.

Apipunktura je po svom djelovanju slična tradicionalnoj akupunkturi

Kirurška intervencija

Nisu svi pacijenti propisani kirurškom intervencijom za eutireozu. Razlog tome je prebrzi rast tkiva štitnjače, kod čega konzervativno liječenje ne daje pozitivne rezultate. Također, posebno ozbiljna indikacija je otkrivanje degeneracije normalnih stanica u tumorske stanice.

Najčešća operacija je hemistrumektomija, koja uključuje djelomično uklanjanje žlijezde. Uklonjeno tkivo mora biti podvrgnuto citološkom pregledu. Ova operacija je jednostavna, cijeli proces ne traje više od četrdeset minuta. Kirurg napravi mali rez na prednjoj strani vrata, pažljivo pomakne mišiće i izolira krvne žile. Nakon toga se odabrano područje organa uklanja, a na preostala područja nanose se upijajući šavovi.

Narodni lijekovi

Svi biljni pripravci i narodni lijekovi mogu se uzimati samo nakon savjetovanja s liječnikom. Vrijedno je shvatiti da čak i naizgled bezopasna sredstva mogu dovesti do raznih komplikacija.

Mješavina aronije s medom

Ovaj lijek je prikladan za pacijente čija je struma blaga i raste vrlo sporo. Uzmite jednaku količinu bobica aronije i bagremovog meda. Sastojke izmiksajte u blenderu i dobivenu smjesu čuvajte u hladnjaku ne dulje od dva dana. Uzimati tri puta dnevno po jednu žličicu prije jela. Tijek liječenja je tri tjedna.

Tinktura bijelog petoprsnika

Uzmite 50 grama suhog korijena cinquefoil i pola litre votke. Stavite proizvod unutra staklene posude i ostaviti na tamnom i hladnom mjestu najmanje mjesec dana. Trideset minuta prije jela uzimajte tri puta dnevno po trideset kapi tinkture pomiješane sa žlicom kuhana voda. Tijek liječenja je tri tjedna.

Uvarak ljekovitog bilja

Uzeti po jednu čajnu žličicu dreka i po dvije ploda matičnjaka i gloga. Sastojke sameljite u blenderu i kuhajte s dvije čaše vode na laganoj vatri dvadesetak minuta. Procijedite proizvod i uzimajte četiri puta dnevno po jednu žlicu prije jela. Minimalni tijek liječenja je tri tjedna. Vrlo je važno razumjeti da je drekavica vrlo otrovna biljka i da se doze moraju strogo pridržavati. Može se uzimati samo nakon savjetovanja s liječnikom.

Ovaj proizvod sadrži puno joda, što pomaže kod eutireoze. Potrebno je pomiješati jednu čajnu žličicu smole s četiri žlice bagremovog meda, staviti u vodenu kupelj i kuhati trideset minuta uz povremeno miješanje. Dobivenu smjesu ohladite i čuvajte u hladnjaku. Uzmite čajnu žličicu svaki put prije jela mjesec dana.

Biljke koje se koriste za liječenje - fotogalerija

Gorse pomaže u liječenju eutireoze
Glog sadrži veliku količinu vitamina
Borova smola- izvor hranjivih tvari
Cinquefoil se koristi za liječenje eutireoze
Motherwort djeluje umirujuće
Aronija - skladište vitamina C

Prognoza liječenja i moguće posljedice

Prognoza liječenja u većini situacija je povoljna. Mnogi pacijenti uspijevaju se riješiti eutireoze slijedeći dijetu i koristeći blage lijekove. Ako se ne otkrije degeneracija stanica u tumorske stanice, tada se gotovo svi pacijenti riješe ovog stanja.

Ako se liječenje ne započne na vrijeme, mogu se pojaviti sljedeće komplikacije:

• smanjena pokretljivost vrata;
• pogoršanje cerebralne cirkulacije;
• atrofija laringealnog živca;
• degeneracija stanica štitnjače u stanice raka.

Prevencija

Kako biste smanjili vjerojatnost eutireoze, morate slijediti neka pravila:

1. Obavite preventivne preglede kod endokrinologa.
2. Pokušajte smanjiti izloženost ultraljubičastom zračenju i zračenju.
3. Pravodobno liječite sve zarazne i upalne procese u nastajanju.
4. Uzimajte lijekove samo nakon propisivanja liječnika.
5. Koristite jodiranu sol i jedite više morska riba i plodovi mora.
6. Pokušajte češće posjećivati ​​regije u blizini mora i oceana.

Video o nedostatku joda u programu Škole zdravlja

Trenutno se toliko ozbiljna pažnja posvećuje proučavanju bolesti štitnjače da je izdvojen poseban dio endokrinologije - tireoidologija, tj. znanost o štitnjači. Liječnici koji dijagnosticiraju i liječe bolesti štitnjače nazivaju se tireolozi.

Pojam “hormon” (od grčkog “uzbuđujem”, “potičem”) prvi su u znanstvenu praksu uveli Bayliss i Starling 1902. godine. Trenutno su hormoni tvari koje se formiraju u endokrinim žlijezdama (koje uključuju štitnjaču), koje zatim ulaze u krv i reguliraju rad drugih organa i sustava ljudskog tijela.

Karakteristike hormona su izuzetno visoka biološka aktivnost (količine izražene u piko- i nanogramima dovoljne su za očitovanje njihovog djelovanja), udaljenost djelovanja (tj. hormoni se proizvode u žlijezdama endokrinog sustava, a njihov učinak je očituje se na potpuno drugačiji način), kao i stroga specifičnost djelovanja (učinak hormona javlja se tek nakon kontakta s određenim organom, koji se naziva ciljni organ). Na površini ciljnog organa nalaze se receptori – proteinske molekule koje prepoznaju hormonski signal i prenose ga u stanicu. Uzrok razvoja niza bolesti štitnjače je nepravilan rad staničnih receptora.

Opisi bolesti štitnjače nalaze se u drevnim književnim izvorima. Gušavost i kretenizam opisali su stari Kinezi, pokušavajući ih liječiti pepelom alge– lijek koji sadrži značajne količine joda. Dugo vremena Funkcija štitnjače ostala je nejasna - vjerovalo se da ona proizvodi lubrikante za vratne organe ili sprječava dotok viška krvi u mozak. Postupno je pojam o funkciji i bolestima štitnjače počeo nalikovati suvremenom - postalo je jasno da se nakon odstranjivanja štitnjače razvijaju miksedem i kretenizam, te da rad štitnjače ovisi o opskrbi jod.

Godine 1927. dešifrirana je kemijska struktura glavni hormon štitnjače - tiroksin, nakon čega je sintetiziran umjetno. Od tog trenutka postalo je moguće liječiti bolesti štitnjače praćene smanjenjem funkcije štitnjače. Nešto kasnije, 1952. godine, utvrđena je priroda drugog hormona štitnjače, trijodtironina, koji ima znatno veću aktivnost od aktivnosti tiroksina. Prevalencija bolesti štitnjače

Bolesti štitnjače vrlo su česte kod ljudi. Neki simptomi bolesti štitnjače mogu se otkriti kod gotovo svakog drugog stanovnika Zemlje. Drugo je pitanje da ih ne treba uvijek liječiti. Poznato je da žene imaju značajno veću vjerojatnost za razvoj bolesti štitnjače nego muškarci. Pritom su bolesti štitnjače kod muškaraca obično teže nego kod žena.

Uzroci bolesti štitnjače

Glavni razlozi za razvoj bolesti štitnjače su:

• nedostatak joda u hrani ili njegov višak;
• izloženost nepovoljnim čimbenicima okoliša (zračenje, otrovne tvari, itd.).
• nepovoljna nasljednost (prisutnost bolesti štitnjače u krvnih srodnika);
• razvoj patologije imunološkog sustava kada imunološki sustav počinje pokazivati ​​agresiju prema vlastitoj štitnjači, što dovodi do pojave autoimunih bolesti štitnjače (autoimuni tireoiditis, difuzna toksična gušavost);
• patologija hipotalamusa ili hipofize; - medicinski učinci (operacije, uporaba lijekova opasnih za štitnjaču).

Jedan od glavnih razloga za razvoj bolesti štitnjače je nedostatak joda. Dobro je poznato da smanjeni unos joda iz hrane dovodi do razvoja bolesti štitnjače kao što su nodularna struma i endemska struma. Zato je adekvatna opskrba stanovništva Rusije jodom prepoznata kao strateški zadatak koji se provodi na državnoj razini. Dijagnostika bolesti štitnjače

Dijagnostika bolesti štitnjače uključuje tri glavna područja. Veličina i unutarnja struktura štitnjače trenutno se procjenjuju ultrazvukom. Ultrazvuk štitnjače omogućuje određivanje volumena štitnjače, strukturu njezinog tkiva, prepoznavanje čvorova štitnjače i procjenu stanja limfnih čvorova koji okružuju štitnjaču. Funkcija štitnjače utvrđuje se krvnim pretragama hormona štitnjače T4 i T3 (optimalno slobodnih frakcija ovih hormona), kao i određivanjem razine hormona koji stimulira štitnjaču (TSH). Bolesti štitnjače, praćene smanjenjem njezine funkcije (hipotireoza), očituju se smanjenjem razine T4 i T3 u krvi i povećanjem razine TSH. Bolesti štitnjače koje nastaju povećanjem njezine funkcije očituju se porastom razine T4 i T3 te sniženjem razine TSH. Disfunkcija štitnjače u bolestima štitnjače može biti manifestna i subklinička. Subklinički poremećaj (subklinička hipotireoza ili subklinička tireotoksikoza) je promjena u funkciji štitnjače, kod koje je samo razina TSH abnormalna, dok se održavaju normalne koncentracije T3 i T4 u krvi. U slučaju manifestnog kršenja, razina T4 i T3 također prelazi normalne granice. Subklinička bolest štitnjače ne mora se manifestirati tegobama bolesnika, pa se često otkrije slučajno, au slučaju manifestne situacije bolesnik se obično žali i sam se obraća liječniku.

Dijagnostika bolesti štitnjače može uključivati ​​skeniranje kako bi se utvrdila sposobnost štitnjače da apsorbira radioaktivno obilježeni jod ili njemu sličan lijek (tehnecij). Smanjenje funkcije štitnjače prati smanjenje nakupljanja joda ili tehnecija, a povećanje prati povećanje. Skeniranje štitnjače je važna faza u dijagnostici bolesti praćenih smetnjama u proizvodnji njegovih hormona.

Važan dio dijagnostike bolesti štitnjače je određivanje titra antitijela na tkivo štitnjače u krvi. U kliničkoj praksi koristi se određivanje titra protutijela na tireoglobulin, peroksidazu štitnjače i TSH receptor. Povećanje titra antitijela na tkivo štitnjače javlja se kod autoimunih bolesti štitnjače (autoimuni tireoiditis, difuzna toksična gušavost).

Kada se pojave čvorovi u štitnjači, koristi se dodatna, ali vrlo važna metoda istraživanja - biopsija s finom iglom. Tijekom biopsije uzima se uzorak mala količina stanice koje se nalaze u čvoru štitnjače kako bi se procijenila njegova priroda (benigni, maligni). Ova metoda je glavna za isključivanje tumora štitnjače.

Kompjuterizirana tomografija i magnetska rezonancija mogu se koristiti ako postoji sumnja na substernalnu lokaciju štitnjače, kao i za procjenu prevalencije malignih tumora štitnjače. Općenito, korištenje ovih metoda potrebno je samo kada posebni slučajevi, kada jeftiniji i vrlo informativan ultrazvuk štitnjače nije dovoljan.

Vrste bolesti štitnjače

Glavne bolesti štitnjače trenutno uključuju:

• autoimuni tiroiditis; - subakutni tiroiditis;
• difuzna toksična guša (Gravesova bolest, Basedowljeva bolest);
• difuzno eutireoidna guša(povećanje štitnjače bez poremećaja njezine funkcije);
• nodularna struma (pojava čvorova u štitnjači);
• rak štitnjače.

Često bolesnik sam otkrije bolest štitnjače. Najčešće se pozornost pacijenata privlači sljedećim simptomima: - pojava otekline na prednjoj površini vrata; - zbijenost koja se može opipati prstima u području štitnjače; - razdražljivost, plačljivost; - tremor prstiju; - brza umornost, pospanost; - pojava edema, debljanje; - aktivni gubitak kose, povećana lomljivost noktiju; - pojava suhe kože ili, obrnuto, ozbiljno znojenje; - pojava izbočenih očiju (povećane očne jabučice).

Gušavost i bolesti štitnjače

U značajnom broju slučajeva bolest štitnjače očituje se razvojem guše. Kod nas se pod gušavošću podrazumijeva i povećanje veličine štitnjače iznad utvrđene norme (difuzna struma) i pojava čvorova u štitnjači (nodularna struma). U nekim bolestima štitnjače, gušavost može biti mješovite prirode - difuzno-nodularna, kada se u pozadini promjena u cijelom tkivu štitnjače također otkrivaju čvorovi.

U različitim bolestima štitnjače mehanizam razvoja gušavosti je različit. Pojava gušavosti može biti povezana s razvojem hipertrofije tkiva štitnjače nedostatak joda, kao i kada se poveća potreba za hormonima koje luči štitnjača (npr. u trudnoći). U nekim slučajevima gušavost prati povećanu funkciju štitnjače - to se događa s difuznom toksičnom gušavošću. I na kraju, gušavost može pratiti razvoj upale ili pojavu tumora štitnjače.

Dugo se u našoj zemlji pri opisivanju bolesti štitnjače koristila klasifikacija A.V. Nikolaev, u čemu se istaknuo pet stupnjeva povećanja štitnjače:

• 1. stupanj – istmus štitnjače je povećan, može se jasno palpirati i vidljivo pri gutanju;
• 2. stupanj - povećanje režnjeva i istmusa štitnjače, kada se utvrđuju palpacijom i vidljivi prilikom gutanja;
• 3. stupanj - štitnjača ispunjava prednju površinu vrata, izglađuje njegove konture i vidljiva je pregledom (tzv. "debeli" vrat);
• 4. stupanj – značajno povećanje štitnjače sa nagla promjena oblik vrata, guša je jasno vidljiva prilikom pregleda;
• 5. stupanj - ogromna guša, koja unakažava vrat.

Trenutno se češće koristi pojednostavljena klasifikacija povećanja štitnjače prema SZO (Svjetska zdravstvena organizacija).

U ovoj klasifikaciji postoje dva stupnja povećanja štitnjače:

• stupanj 0 – nema guše.
• stupanj 1 - guša nije vidljiva, ali se može palpirati, a veličina njezinih režnjeva je veća od veličine zadnje falange palca osobe koja se ispituje;
• stupanj 2 – guša je jasno opipljiva i vidljiva oku.

Pojednostavljena klasifikacija olakšava usporedbu rezultata epidemioloških studija.

Međutim, treba shvatiti da je određivanje stupnja povećanja štitnjače prema SZO važno samo u fazi preliminarnog pregleda pacijenta. Dijagnoza bolesti štitnjače nemoguća je bez jasnog određivanja volumena štitnjače, mjerenog ultrazvukom. Standardi SZO utvrđuju da volumen normalne štitnjače ne smije biti veći od 18 ml kod žena i 25 ml kod muškaraca. Standardi volumena štitnjače u djece određuju se ovisno o spolu i dobi, kao io površini tijela pomoću posebnih formula i tablica.

Bolesti štitnjače mogu se pojaviti u pozadini eutireoze, hipotireoze ili tireotoksikoze. Eutireoza se odnosi na normalnu funkciju štitnjače. Hipotireoza je smanjena funkcija štitnjače, a hipertireoza (ili tireotoksikoza) njezino pojačanje. Ako je funkcija oštećena, liječenje takve bolesti štitnjače zahtijeva ne samo mjere usmjerene na normalizaciju volumena žlijezde, već i uzimanje lijekova koji reguliraju oslobađanje hormona.

Pojava guše kod bolesnika najčešći je simptom bolesti štitnjače. Čak iu slučajevima kada štitnjača proizvodi hormone u potpuno normalnim količinama, gušavost može zahtijevati liječenje. To je zbog izgleda nelagoda("strano tijelo" na prednjoj površini vrata, problemi s disanjem ili gutanjem), kao i s pojavom kozmetičkog defekta povezanog s deformacijom prednje površine vrata gušavošću. Bolesti štitnjače i nedostatak joda

Treba imati na umu da je jedan od glavnih razloga za razvoj bolesti štitnjače nedostatak joda. Bolesti štitnjače uzrokovane nedostatkom joda podrazumijevaju sva patološka stanja koja nastaju kao posljedica nedostatka joda, a mogu se spriječiti normalizacijom unosa joda u organizam bolesnika. Važno je uzeti u obzir da nedostatak joda može dovesti ne samo do bolesti štitnjače, već i do patologija drugih organa i sustava. Jedan od važnih simptoma ove bolestištitnjača je smanjenje mentalnih sposobnosti pacijenta. Zbog toga mnoge zemlje smatraju svojom strateškom zadaćom suzbijanje razvoja bolesti štitnjače uzrokovanih nedostatkom joda. Endemska struma je bolest štitnjače koja se očituje povećanjem njenog volumena i javlja se u geografskim područjima s nedovoljno sadržaja jod u hrani, vodi, zraku. Najčešće ova bolest štitnjače pogađa stanovnike visokoplaninskih područja udaljenih od mora, kao i stanovnike drugih područja čija prehrana ne sadrži dovoljan broj proizvoda morskog podrijetla. Zanimljivo je da se nedostatak joda često otkriva kod stanovnika obalnih gradova, čija bi prehrana, čini se, trebala sadržavati dosta morskih plodova.

U cijeloj Rusiji trenutno se bilježi nedostatak joda različite težine. S tim u vezi, upotreba jodirane soli u hrani je posebno važna za prevenciju bolesti štitnjače. Dnevna ljudska potreba za jodom je 180-220 mcg. Svjetska organizacija Health preporuča unos joda u sljedećim dnevnim dozama za smanjenje rizika od razvoja bolesti štitnjače: 50 mcg za dojenčad; 90 mcg – djeca od 2 do 6 godina; 120 mcg – djeca od 7 do 12 godina; 150 mcg – adolescenti od 12 godina i stariji i odrasli; 200 mcg - trudnice i dojilje. Liječenje bolesti štitnjače

Važan princip u liječenju bolesti štitnjače je potpuna zabrana samoliječenja. Unatoč velikoj literaturi koja opisuje određene metode liječenja bolesti štitnjače, važno je razumjeti prirodu simptoma i što pacijent treba terapijske mjere možda samo stručni liječnik. Ako se pojave simptomi (palpitacije, povećane oči, osjećaj "stranog tijela" u vratu itd.), trebate se posavjetovati s liječnikom, a ne tražiti rješenje problema u materijalima na web stranicama ili savjetima prijatelja. Medicina sada ima sve mogućnosti da brzo uspostavi ispravnu dijagnozu i učinkovito liječenje bolesti štitnjače. S pouzdanjem možemo reći da su uz pravodobno obraćanje liječniku gotovo sve bolesti štitnjače potpuno izlječive.

• Gnojni tiroiditis

  Gnojni tireoiditis je bakterijska upalna bolest štitnjače

• Rak štitnjače

  Rak štitnjače – maligni tumor, raste iz epitela štitnjače. Tri su tipa stanica u štitnjači: A, B i C. Stanice tipa A i B obično razvijaju diferencirane oblike karcinoma štitnjače: folikularni i papilarni. Stanice tipa C razvijaju se u medularni karcinom štitnjače (ili karcinom C-stanica).

• Knedla u grlu

  Koje bolesti mogu izazvati takve senzacije? Knedla u grlu javlja se kod difuznog povećanja štitnjače, pojave čvorova na štitnjači, tumora štitnjače, upale štitnjače (tiroiditis), tumora prednje površine vrata, tumora jednjaka, apscesa vrata, osteohondroze. , neuroza Koje bolesti mogu izazvati takve senzacije? Knedla u grlu javlja se kod difuznog povećanja štitnjače, pojave čvorova na štitnjači, tumora štitnjače, upale štitnjače (tiroiditis), tumora prednje površine vrata, tumora jednjaka, apscesa vrata, osteohondroze. , neuroza.

Difuzna toksična struma, Graves-Bazedowljeva bolest, Gravesova bolest, Gravesova bolest, Perryjeva bolest, Flayanijeva bolest.

Verzija: MedElement imenik bolesti

Tirotoksikoza s difuznom gušavošću (E05.0)

Endokrinologija

opće informacije

Kratki opis

Difuzna toksična gušavost* (TD) označava sistemske autoimune bolesti koje nastaju kao posljedica stvaranja protutijela na određene antigene, najčešće na receptor hormona koji stimulira štitnjaču (TSH), tiroidnu peroksidazu (TPO) i tireoglobulin (TG).
Difuzna toksična struma klinički se očituje difuznim oštećenjem štitnjače (štitnjače) s razvojem sindroma tireotoksikoze. Tirotoksikoza je patološko stanje uzrokovano unosom prekomjerne količine hormona štitnjače u organizam, a karakterizirano je povećanjem bazalnog metabolizma, disfunkcijom živčanog i kardiovaskularnog sustava.
i ekstratiroidna patologija (endokrina oftalmopatija Endokrina oftalmopatija - 1) Opći naziv za neupalne patološke procese u oku uzrokovane disfunkcijom endokrinog sustava; 2) Genetski uvjetovana neovisna autoimuna bolest, praćena uključivanjem oka i svih orbitalnih tkiva u patološki proces, a očituje se egzoftalmusom i oftalmoplegijom različitog stupnja
, pretibijalni miksedem Nodularna kožna mucinoza (sin. pretibijalni miksedem) oblik je kožne mucinoze (dermatoza uzrokovana taloženjem mucina u vezivnom tkivu i folikulima kože), karakterizirana gustim tumorskim tvorbama na nogama i stopalima.
, akropatija itd.). Istodobna kombinacija svih komponenti sistemskog autoimunog procesa dijagnosticira se relativno rijetko, pa njihovo određivanje nije potrebno za postavljanje dijagnoze.
U većini slučajeva najveći klinički značaj kod DTG je zahvaćena štitnjača.

* izraz koji se tradicionalno koristi u Rusiji i Kazahstanu

Klasifikacija

Klasifikacija tireotoksikoze prema težini kliničkih manifestacija i hormonalnih poremećaja

(Fadeev V.V., Melnichenko G.A., 2007.)

(Nikolajev O.V., 1955.)

Bilješka. Nedostatak klasifikacije WHO-a (2001.) je što se predlažu samo tri stupnja povećanja, a sve kasnije povećane veličine štitnjače treba klasificirati kao 2 stupnja. U klasifikaciji gušavosti prema Nikolaevu O.V. šest ponuđenih stupnjeva. Kliničarima je jasno da su taktike liječenja DTG-a s povećanjem štitnjače II ili III-IV stupnja različite, pa stoga Nikolaevova klasifikacija ima prednosti i može ostati u službi kliničara endokrinologa.

Patomorfološka klasifikacija DTG

Opcija 1 - hiperplastične promjene u kombinaciji s limfoidnom infiltracijom (najčešće);
- opcija 2 - bez limfoidne infiltracije;
- Opcija 3 - koloidna proliferirajuća gušavost sa morfološke karakteristike povećanje funkcije epitela štitnjače.

Etiologija i patogeneza

Difuzna toksična struma (DTG) klasificira se kao multifaktorijalna bolest u kojoj se genetska predispozicija ostvaruje na pozadini djelovanja čimbenika okoliš(pušenje, unos joda, virusna ili bakterijska infekcija, stres).
Uz etnički povezanu genetsku predispoziciju (nositeljstvo haplotipova HLA-B8, -DR3 i -DQA1*0501 u Europljana), psihoemocionalni stres nije od male važnosti. Utvrđen je vremenski odnos između manifestacije bolesti i gubitka voljeni. Također je zabilježeno da pušenje povećava rizik od razvoja proljeva za 1,9 puta. Raspravlja se o važnosti infektivnih i stresnih čimbenika. Konkretno, na temelju rezultata istraživačkog rada, neki su znanstvenici iznijeli teoriju "molekularne mimikrije" između antigena štitnjače, retrobulbarnog tkiva i niza stresnih proteina i antigena bakterija (Yersinia enterocolitica ).
DTD se može kombinirati s drugim autoimunim endokrinim bolestima ( dijabetes tip 1, primarni hipokortizolizam); Ova kombinacija se obično naziva autoimuni poliglandularni sindrom tipa 2.

Epidemiologija

Prema literaturi, 80-85% slučajeva sindroma tireotoksikoze dijagnosticiranog u cijelom svijetu uzrokovano je difuznom toksičnom gušavošću. U SAD-u i Engleskoj učestalost novih slučajeva ove patologije varira od 30 do 200 slučajeva na 100 tisuća stanovnika godišnje, omjer oboljelih žena i muškaraca je 7:1.

Bolest se može javiti u bilo kojoj životnoj dobi, ali je vrhunac incidencije između 20. i 40. godine života. Difuzna toksična guša u područjima s normalnom opskrbom jodom najčešći je uzrok perzistentne tireotoksikoze.

Čimbenici i skupine rizika

Rizične skupine:
- nositelji antigena HLA-B8, -DR3 i -DQA1*0501 (u osoba europske nacionalnosti);
- osobe čiji najbliži srodnici boluju od autoimunih bolesti štitnjače (difuzna toksična struma, autoimuni tireoiditis i dr.)

Provedbu genetske predispozicije za difuznu toksičnu gušavost olakšavaju emocionalni, stresni i egzogeni čimbenici (pušenje).

Klinička slika

Simptomi, tijek

Klinička slika difuzne toksične guše (DTG) određena je sindromom tireotoksikoze.

Karakteristične manifestacije tireotoksikoze:

1. Oštećenje središnjeg i perifernog živčanog sustava:
- razdražljivost, povećana razdražljivost, plačljivost, nemir, poremećaj sna;
- tremor prstiju ispruženih ruku (Mariev simptom) i cijelog tijela (simptom telegrafskog stupa);
- povećani tetivni refleksi;
- slabost mišića koja se pogoršava bez liječenja;
- u teškim slučajevima moguć je razvoj tireotoksične psihoze.

2. Oštećenje kardiovaskularnog sustava:
- konstantna sinusna tahikardija Sinusna tahikardija je oblik supraventrikularne tahiaritmije karakteriziran normalnim sinusnim ritmom s otkucajima srca većim od 100 u minuti (u odraslih)
;
- u teškim oblicima bolesti - stalna fibrilacija atrija Fibrilacija atrija je aritmija koju karakterizira fibrilacija (brza kontrakcija) atrija s potpunom nepravilnošću intervala između otkucaja srca i snage kontrakcije srčanih klijetki.
ili njegovih paroksizama na pozadini sinusna tahikardija ili normalan sinusni ritam;
- povišen sistolički i snižen dijastolički krvni tlak (povećan pulsni tlak);
- u završnoj fazi - zatajenje cirkulacije zbog razvoja dishormonalne distrofije miokarda Miokardijalna distrofija je opći naziv za distrofične lezije miokarda utvrđene etiologije.
.

3. Oštećenje gastrointestinalnog trakta:
- hipermotilitet crijeva, koji se očituje nestabilnim čestim rijetkim stolicama;
- povećan apetit;
- poremećena funkcija jetre, u teškim slučajevima - razvoj tireotoksične hepatoze Hepatoza je opći naziv za niz bolesti jetre karakteriziranih distrofičnim promjenama u jetrenom parenhimu u odsutnosti ili blagoj težini znakova upale.
.

4. Hipermetabolizam:
- progresivni gubitak težine na pozadini povećanog apetita;
- slabost mišića;
- adinamija;
- osteoporoza Osteoporoza - distrofija koštano tkivo s restrukturiranjem njegove strukture, karakterizirano smanjenjem broja koštanih prečki po jedinici volumena kosti, stanjivanjem, zakrivljenošću i potpunom resorpcijom nekih od tih elemenata
;
- niska tjelesna temperatura.

5. Sindrom ektodermalnog poremećaja: lomljivi nokti, gubitak kose, vruća, baršunasta koža

6.Oštećenje drugih endokrinih žlijezda:
- disfunkcija jajnika s menstrualnim nepravilnostima;
- smanjen libido;
- smanjena potencija i pojava ginekomastije Ginekomastija - povećanje mliječnih žlijezda kod muškaraca
kod muškaraca;
- razvoj relativne adrenalne insuficijencije;
- oslabljena tolerancija na ugljikohidrate do razvoja sekundarnog dijabetes melitusa.

Važan znak DTZ je prisutnost guše. Obično je štitnjača (TG) mekana, difuzno i ​​ravnomjerno povećana, a može se povećati zbog uzbuđenja. Ponekad se nad žlijezdom čuje puhajući sistolički šum. Međutim, ozbiljnost bolesti nije određena veličinom guše, a razvoj teške tireotoksikoze moguć je čak i uz njegovu malu veličinu.

U nekim slučajevima može doći do prvog mjesta u DTZ-u manifestacije endokrina oftalmopatija(EOP):
- izražen egzoftalmus, često asimetrične prirode;
- diplopija Diplopija je oštećenje vida kod kojeg se promatrani objekt čini udvostručen
kada gledate na jednu stranu ili gore;
- suzenje;
- fotofobija;
- osjećaj "pijeska u očima";
- oticanje kapaka.

Sindrom tirotoksikoze u 2/3 slučajeva razvija se otprilike godinu dana ranije od EOP-a, koji u 50% bolesnika ima različite stupnjeve težine. U prisutnosti izraženog EOP-a moguće je postaviti gotovo nepogrešivu dijagnozu. To je zbog činjenice da se, prema kliničkoj slici, među bolestima koje se javljaju s tireotoksikozom, EOP kombinira pretežno s tireotoksikozom.

Glavni simptomi oka:
- Graefeov simptom - zaostajanje gornjeg kapka od ruba rožnice kada se očna jabučica pomiče prema dolje;
- Kocherov simptom - zaostajanje u kretanju očne jabučice od kretnji gornjeg kapka kada se gleda prema gore, pa se stoga dio bjeloočnice otkriva između gornjeg kapka i šarenice;
- Dalrympleov znak - široko otvaranje palpebralnih fisura ("iznenađen pogled");
- Krauseov simptom - pojačan sjaj očiju;
- Stellwagov simptom - rijetki i nepotpuni pokreti treptanja u kombinaciji s retrakcijom Retrakcija je smanjenje volumena stanice, tkiva ili druge morfološke tvorbe (na primjer, krvnog ugruška) zbog redukcije (skraćivanja) nekih elemenata njezine strukture.
gornji kapak;
- Rosenbachov simptom - malo i brzo podrhtavanje spuštenih ili blago zatvorenih kapaka.
- Moebiusov simptom - poremećaj konvergencije (gubitak sposobnosti fokusiranja oka kada mu se predmet približi).

U 3-4% bolesnika razvija se DTG pretibijalni miksedem- oštećenje kože i potkožnog masnog tkiva na prednjoj površini nogu u obliku jednostranog ili dvostranog jasno definiranog zbijanja ljubičasto-plavkaste boje. Edem se formira zbog kršenja metabolizma glukoproteina, čije se komponente ugljikohidrata nalaze u edematoznoj tvari - mucinu. Razvoj pretibijalnog miksedema temelji se na autoimunom procesu.

Kod djece DTZ se uglavnom razvija akutno.
Prvi simptomi su pojačana nervoza i tjelesna aktivnost, drhtanje, osobito koreoidno trzanje mišića glave i lica. Za djecu je tipičnije difuzno povećanje štitnjače, čvorovi su iznimno rijetki. Egzoftalmus se opaža češće nego kod odraslih Egzoftalmus - pomak očne jabučice prema naprijed, praćen širenjem palpebralne fisure
. Djeca doživljavaju progresivni gubitak tjelesne težine, kao i teške srčane simptome bez fibrilacije atrija i zatajenja cirkulacije. EKG otkriva usporavanje atrioventrikularnog provođenja (produljenje P-Q intervala).

U starijih bolesnika fenomeni tireotoksikoze su asimptomatski ili manifestiraju 1-2 simptoma.
Najčešće manifestacije:
- gubitak težine - u 44% slučajeva;
- ubrzan rad srca ili srčana aritmija u obliku paroksizama ili trajnog oblika fibrilacije atrija - 36%;
- slabost.
U starijih osoba srčani simptomi dolaze do izražaja u odsutnosti ili minimalnoj manifestaciji tireotoksikoze. Ako je antiaritmijsko liječenje neučinkovito u starijih bolesnika, treba isključiti prisutnost tireotoksikoze kao uzroka srčane aritmije.
Guša se otkriva u 60% slučajeva kod starijih osoba i u 14% kod starijih osoba.

Trudnoća rijetko se javlja u pozadini teške tireotoksikoze. Osim toga, s nekontroliranom tireotoksikozom postoji veliki rizik njegov spontani prekid. Ako dođe do trudnoće, klinički tijek DTG karakterizira određeno pogoršanje u prvoj polovici trudnoće i jasno kliničko poboljšanje u drugoj polovici. Vjerojatno je to zbog utjecaja placentnih hormona.
U gotovo 30% slučajeva opaža se nedonoščad, a češće mrtvorođenče.

Dijagnostika

Osnovne metode ispitivanja

1. Anamneza: prisutnost autoimune patologije štitnjače (TG) među rođacima, "kratka" povijest bolesti: simptomi se razvijaju i napreduju, u pravilu, brzo i u većini slučajeva vode pacijenta liječniku 6-12 mjeseci od početak bolesti.

2.Sistematski pregled:
- određivanje težine, visine;
- pregled kože, kose, noktiju;
- određivanje krvnog tlaka, pulsa i ritma;
- određivanje tremora vrhova prstiju ispruženih ruku i tijela.

3. Pregled i palpacija štitnjače: određivanje veličine cerviksa, prisutnost opipljivih čvorova.

4. Oftalmološki pregled: prisutnost egzoftalmusa, očni simptomi, stanje fundusa. Prema preporukama tireoidološke sekcije Njemačkog endokrinološkog društva za dijagnozu Graves-Basedowljeve bolesti, u prisutnosti endokrine oftalmopatije (EOP), dijagnoza imunogene tireotoksikoze (difuzne toksične gušavosti) može se smatrati potvrđenom, stoga daljnja dijagnostika pretraga usmjerena na utvrđivanje uzroka tireotoksikoze obično je neprikladna.

5. Ultrazvuk štitne žlijezde: difuzno povećanje volumena štitnjače, hipoehogenost tkiva, povećan protok krvi.

6. (st. T4):

Dodatne metode ispitivanja(koristi se prema indikacijama)

1. Izotopska scintigrafija(s 131I ili 99mTs) omogućuje otkrivanje difuznog povećanja unosa izotopa štitnjače. Koristi se u dijagnostički nejasnim slučajevima, kao iu prisutnosti čvorova u štitnjači koji su palpabilni ili veći od 1 cm u promjeru.
Za žene koje doje (za diferencijalnu dijagnozu DTG i postpartalnog tireoiditisa), studija se provodi s izotopom 99mTc; Nakon primjene uobičajene doze tehnecija, dojenje je sigurno za bebu unutar 12 sati.

2. Elektrokardiografija:
- povećan broj otkucaja srca;
- visoki, šiljasti P i T valovi;
- u kompliciranim slučajevima - fibrilacija atrija;
- ekstrasistola Ekstrasistolija je oblik srčane aritmije koju karakterizira pojava ekstrasistola (kontrakcija srca ili njegovih dijelova koja se javlja ranije nego što bi se normalno trebala dogoditi sljedeća kontrakcija)
;
- depresija ST segmenta, negativni T val;
- U 1/3 bolesnika dijagnosticiraju se znakovi hipertrofije lijeve klijetke, koji su funkcionalne prirode i nestaju nakon uklanjanja tireotoksikoze.

3. Biopsija tankom iglom(TAB)

6. Opća analiza krvi

7. Kemija krvi

Laboratorijska dijagnostika

1. Određivanje razine TSH i slobodnog T4(st. T4):
- razina TSH smanjena je na manje od 0,2 IU/l ili nije detektirana (potisnuta);
- razina slobodnog T4 je povećana (u manifestnom obliku);
- ako je razina St. T4 određena unutar normalnog raspona, tada je indicirano određivanje St. T4. T3 za dijagnozu T3 tireotoksikoze.
Ako je sadržaj slobodnih frakcija hormona štitnjače unutar referentnih vrijednosti, tada se javlja subklinička tireotoksikoza.

2. Određivanje titra antitijela na TSH receptor(AT-rTSH) - je najinformativniji za dijagnosticiranje difuzne toksične guše. Prisutnost antitijela potvrđuje imunogenu prirodu hipertireoze. Ovu studiju preporučila je Američka udruga kliničkih endokrinologa 2002. AT-rTSH može se koristiti kao prediktor ishoda konzervativne terapije - što je viši titar, manja je vjerojatnost stabilne remisije s konzervativnom terapijom (Vitti P. et. al., 1997).

3. Određivanje titra "klasičnih" antitijela na štitnjaču: antitijela na peroksidazu štitnjače - povećana u 90% slučajeva, antitijela na tireoglobulin - povećana u 50% slučajeva. Međutim, budući da se ta protutijela nalaze i u drugim autoimunim tireopatijama, njihov porast nije patognomoničan za DTD.

4. Opća analiza krvi: mogući su znakovi normocitne anemije ili anemije uzrokovane nedostatkom željeza.

5. Kemija krvi: moguće smanjenje razine kolesterola i triglicerida kao rezultat povećanog klirensa, povećanje jetrenih transaminaza, alkalne fosfataze, hiperglikemija, hiperkalcijemija.

Diferencijalna dijagnoza

U praksi su najčešći uzroci tireotoksikoze difuzna toksična struma (DTG) i funkcionalna autonomija štitnjače (multinodularna toksična struma, toksični adenom). Kod provođenja diferencijalne dijagnoze potrebno je utvrditi je li tireotoksikoza imunogena (autoimuna) ili je njezin uzrok autonomna proizvodnja hormona štitnjače (nije povezana s djelovanjem antitijela koja stimuliraju štitnjaču).

DTG se mora razlikovati od drugih bolesti praćenih sindromom tireotoksikoze:

1. Subakutni granulomatozni tiroiditis - rijetka bolest virusne etiologije. Simptomi: malaksalost, povišena tjelesna temperatura, bolovi u predjelu štitnjače koji se šire u uši i pojačavaju se pri gutanju ili okretanju glave.
Na palpaciju, štitnjača je izrazito bolna, vrlo gusta, nodularna. Obično, upalni proces javlja se u jednom od režnjeva štitnjače i postupno zahvaća drugi režanj.
ESR je povišen, antitireoidna autoantitijela obično se ne otkrivaju, a unos radioaktivnog joda u štitnjaču je naglo smanjen.
Trajanje početnog (tireotoksičnog) stadija je nekoliko tjedana. U ovoj fazi može doći do tireotoksikoze zbog oštećenja tkiva žlijezde. Drugi (hipotireoidni) stupanj također traje nekoliko tjedana, nakon čega dolazi do oporavka.
Zbog kratkog trajanja tireotoksičnog stadija, antitireoidni lijekovi se obično ne koriste. Pozitivan učinak javlja se kod terapije glukokortikoidima.

2. Kronični limfocitni tireoiditis. Uz ovu bolest, tireotoksikoza se javlja u manje od 5% slučajeva i, u pravilu, je prolazna. Štitnjača može biti uopće neuvećana ili jako povećana, ali najčešće postoji mala gusta guša.
Štitnjača je bezbolna na palpaciju.
Postoji povećanje ukupnog T4, što je povezano s oštećenjem tkiva žlijezde.

Glavni diferencijalno dijagnostički znakovi kroničnog limfocitnog tireoiditisa i DTG:

1. Apsorpcija radioaktivnog joda od strane štitnjače kod kroničnog limfocitnog tireoiditisa je smanjena, a kod DTG povećana.

2. Omjer T3/T4 u kroničnom limfocitnom tireoiditisu< 20:1, а при ДТЗ > 20:1.

3. Protutijela na mikrosomalne antigene otkrivaju se u 85% bolesnika s kroničnim limfocitnim tireoiditisom i ne više od 30% bolesnika s bolešću štitnjače.

4. Autoantitijela koja stimuliraju štitnjaču otkrivaju se uglavnom kod bolesti štitnjače.

3. Subakutni limfocitni tireoiditis s prolaznom tireotoksikozom(postporođajni tiroiditis) - bolest se često razvija nakon poroda. Tireotoksični (početni) stadij traje od 4 do 12 tjedana, nakon čega slijedi stadij hipotireoze koji traje nekoliko mjeseci.
Lagani oblik subakutni postporođajni tireoiditis javlja se u 8% trudnica. U pravilu, bolest završava oporavkom. U 25% žena koje su imale subakutni postporođajni tireoiditis, bolest se ponavlja nakon ponovljenih poroda.
U tireotoksičnom stadiju, propranalol se propisuje za uklanjanje simptoma tireotoksikoze. Tireostatici se ne koriste.

Na razinu hormona štitnjače u krvi značajno mogu utjecati promjene u njihovom vezanju na proteine ​​plazme tijekom trudnoće, pod utjecajem određenih lijekova te kod težih bolesti koje nisu vezane uz štitnjaču.

Najviše uobičajeni razlozi smanjena razina TSH u krvi, koja nije povezana s bolestima štitnjače:

1. Bolesti:

1.1 Teške somatske bolesti.

1.2 Akutna psihoza. Ukupni T4 i slobodni T4 (procijenjeni slobodni T4) povišeni su u gotovo trećine bolesnika hospitaliziranih s akutnom psihozom. U 50% bolesnika s povišenim razinama T4, razine T3 također su povećane. Ovi se pokazatelji normaliziraju nakon 1-2 tjedna bez liječenja antitireoidnim lijekovima.
Vjerojatno je povećanje razine hormona štitnjače uzrokovano otpuštanjem TSH. Međutim, tijekom inicijalnog pregleda hospitaliziranih bolesnika s psihozom, razina TSH obično je snižena ili je na donjoj granici normale. Moguće je da se razine TSH mogu povećati u ranim fazama psihoze (prije hospitalizacije). Doista, u nekih bolesnika s ovisnošću o amfetaminu koji su hospitalizirani s akutnom psihozom, nalazi se nedovoljno smanjenje razine TSH u pozadini viša razina T4.

1.3 Visoka razina ljudski korionski gonadotropin (prvo tromjesečje trudnoće, toksikoza trudnica, trudnoća s hidatiformni madež, korionski karcinom).

U svih žena tijekom trudnoće povećanje razine ukupnog T4 povezano je s povećanjem razine TSH (globulin koji veže tiroksin) pod utjecajem viška estrogena. U tom smislu, razine slobodnog T4 i TSH treba koristiti za procjenu funkcije štitnjače tijekom trudnoće.

2. Lijekovi:
- uzimanje visokih doza levotiroksin natrija;
- liječenje GCS-om;
- uzimanje bromokriptina.

Komplikacije

S tireotoksikozom, koja se razvija s difuznom toksičnom gušavošću, opaža se oštećenje svih tjelesnih sustava. U nedostatku adekvatnog liječenja bolest završava teškim invaliditetom, a u nedostatku liječenja povećava se rizik smrtnosti od srčane aritmije (fibrilacija atrija, fibrilacija atrija) i zatajenja cirkulacije.
S tireotoksičnom fibrilacijom atrija, rizik od razvoja embolije Embolija - začepljenje krvne žile embolusom (supstrat koji cirkulira u krvi, a koji se ne nalazi u normalnim uvjetima)
visok kao kod reumatske mitralne stenoze.

Tireotoksična kriza- najteže opasno po život pacijent ima komplikaciju difuzne toksične guše. Javlja se kao posljedica neliječene ili nepravilno liječene teške tireotoksikoze. Manifestira se naglim povećanjem težine simptoma tireotoksikoze, uzrokovano značajnim povećanjem razine T3 i T4 u krvnoj plazmi.
Tireotoksična kriza razvija se u 0,5-19% slučajeva u bolesnika s teškom bolešću.

Komplikacije nakon kirurškog liječenja(subtotalna resekcija štitne žlijezde):
- hipotireoza Hipotireoza je sindrom insuficijencije štitnjače karakteriziran nervoznim mentalni poremećaji, oticanje lica, udova i torza, bradikardija
- otprilike 25% slučajeva;
- postojanost ili recidiv tireotoksikoze - 10%;
- hipoparatireoza Hipoparatireoza - sindrom nedostatka paratiroidne žlijezde karakteriziraju napadaji, živčani i mentalni poremećaji, smanjena razina kalcija u krvi
- 1%;
- oštećenje povratnog laringealnog živca - 1%;
- gnojenje rana, keloidni ožiljci.

Medicinski turizam

Liječite se u Koreji, Izraelu, Njemačkoj, SAD-u

Medicinski turizam

Dobijte savjet o medicinskom turizmu

Liječenje

Ciljevi liječenja difuzna toksična struma (DTZ):
1. Reljef manifestacija tireotoksikoze.
2. Normalizacija laboratorijskih parametara razine hormona štitnjače u krvi.
3. Postizanje imunološke remisije bolesti.

Metode liječenja:
- konzervativna terapija (terapija tireostaticima u kombinaciji sa ili bez hormona štitnjače);
- kirurgija;
- terapija radioaktivnim jodom (131I).
Nijedna od navedenih metoda liječenja nije patogenetska. Prilikom odabira mogućnosti liječenja potrebno ju je prilagoditi konkretnom bolesniku, uzimajući u obzir indikacije i kontraindikacije.
Prva i glavna faza liječenja za sve bolesnike je postizanje eutireoze, odnosno normalizacija funkcionalnog stanja štitnjače uz pomoć tireostatika, pripravaka joda ili simptomatska terapijaß-adrenergički blokatori.

Algoritam liječenja DTZ(Nacionalne smjernice. Endokrinologija, str. 527)

Liječenje bez lijekova:
1. Ograničenje unosa lijekova koji sadrže jod (koji sadrže jod kontrastna sredstva, vitamini koji sadrže jod itd.).
2. Eliminacija kofeina, pušenja, tjelesne aktivnosti.
3. Dobra prehrana s dovoljnom količinom vitamina i mikroelemenata.
4. Za vraćanje normalnog sna i smanjenje povećana razdražljivost Pacijentu se propisuju sedativi.

Konzervativna terapija

Imati tireostatski učinak sljedećih lijekova:
1. Derivati ​​imidazola (tiamazol) i tiouracila (propiltiouracil) glavna su sredstva konzervativne terapije. Lijekovi inhibiraju sintezu hormona štitnjače i također imaju učinke koji smanjuju imunološku aktivnost kod bolesti štitnjače.
2. Kalijev perklorat - trenutno se praktički ne koristi u liječenju DTG.
3. Litijev karbonat - ima ograničene indikacije u liječenju DTG. Lijek se propisuje samo kada blagi oblik bolesti, kao iu razdoblju prijeoperacijske pripreme ako je nemoguće koristiti derivate imidazola i tiouracila zbog komplikacija (alergije, itd.).

U bolesnika s blagim povećanjem štitnjače (volumen manji od 30 ml), u nedostatku klinički značajnih nodularnih tvorbi, moguća je dugotrajna (12-18 mjeseci) konzervativna terapija, koja u 30-40% slučajeva dovodi do do stabilne remisije bolesti.
Treba imati na umu da ako se nakon jednog tečaja terapije tireostaticima razvije recidiv bolesti, imenovanje drugog tečaja je beskorisno.

U medikamentoznom liječenju DTG tireostaticima postoje dvije glavne faze.

Prva faza- postizanje eutireoze:
- propiltiouracil oralno, bez obzira na unos hrane, 100-150 mg 3-4 puta. dnevno, 3-6 tjedana odn
- tiamazol oralno, neovisno o unosu hrane, 30-40 mg jednom dnevno ili podijeljeno u 3 doze, 3-6 tjedana.

Druga faza- održavanje eutireoidnog stanja (nakon postizanja kliničke eutireoze i normalizacije razine hormona štitnjače u krvi). Doza tiamazola postupno se smanjuje tijekom 3-4 tjedna do održavanja (obično 5-10 mg/dan), a propiltiouracila na 50-100 mg/dan.

Kako bi se spriječili recidivi tireotoksikoze, doze održavanja tireostatskih lijekova preporučuju se dugotrajno (12-18 mjeseci) bez prekida, pod kontrolom općeg krvnog testa (leukociti i trombociti) jednom mjesečno.

Počevši od trenutka normalizacije koncentracije T4 ili nešto kasnije, paralelno se pacijentu propisuje natrijev levotiroksin u dozi od 50-100 mcg / dan. Ova shema se zove "blokiraj i zamijeni": jedan lijek blokira žlijezdu, drugi nadomješta nastali nedostatak hormona štitnjače. Terapiju održavanja prema ovom režimu (10-15 mg tiamazola i 50-100 mcg levotiroksin natrija) treba provoditi 12 do 24 mjeseca.

Bolesnici s visokog rizika tireotoksikoza (velika guša, visok titar antitireoidnih protutijela i hormona štitnjače pri dijagnosticiranju bolesti), može se preporučiti kombinirana terapija ako je iz nekog razloga nemoguće provesti daljnje radikalno liječenje(kirurški ili radioaktivni jod).
Ako pacijent ne može redovito pratiti funkciju štitnjače, može mu se ponuditi i ovaj režim liječenja.
Nakon završetka tijeka liječenja, lijekovi se prekidaju. Recidiv bolesti najčešće se razvija tijekom prve godine nakon prekida uzimanja lijekova.

Kod liječenja tireotoksikoze, ako je moguće, treba se ograničiti na minimalnu dozu za održavanje eutireoidnog stanja, budući da visoke doze tireostatika ne smanjuju učestalost relapsa, ali mogu povećati učestalost neželjene reakcije (alergijske reakcije, hepatitis, artritis, agranulocitoza).

Kada se trudnoća pojavi na pozadini bolesti štitnjače, tireostatici se propisuju u minimalnoj dozi potrebnoj za održavanje koncentracije T4 na gornjoj granici normale ili malo iznad normale. Primjena režima "blokiraj i zamijeni" nije indicirana zbog činjenice da se tireostatik mora propisati u većoj dozi, a to je nepoželjno zbog rizika od stvaranja guše i hipotireoze u fetusa.
Lijek izbora u ovom slučaju je propiltiouracil koji slabije prodire kroz hemoplacentarnu barijeru i nešto se više veže za proteine.

Pripravci joda(u dozi većoj od 0,1 mg/kg tjelesne težine) inhibiraju intratireoidni transport joda i biosintezu tironina prema principu ultrakratke povratne sprege, a također smanjuju brzinu otpuštanja hormona štitnjače u krv.
Trenutno je njihova uporaba ograničena zbog kratkotrajnog tireostatskog učinka (ne više od 14-16 dana).
Jodidi se u pravilu koriste za preoperativnu pripremu bolesnika s tireostatskom bolešću u kombinaciji s tireostaticima, kao iu kombinaciji s drugim lijekovima za liječenje tireostatske krize. Jod/kalijev jodid se koristi u dozi od 3-5 kapi 3 puta dnevno, 10-14 dana.

Terapija ß-blokatorima
Korišten kao simptomatsko liječenje, koji je usmjeren na smanjenje simptoma tireotoksikoze uzrokovane djelovanjem kateholamina:
- neselektivni ß-blokatori: propranalol;

Selektivni ß-blokatori: atenolol, metoprolol.
Ovi lijekovi imaju sposobnost brzog ublažavanja simptoma tireotoksikoze i davanja brzog pozitivnog učinka od početka liječenja, što ih čini vitalnim u liječenju tireotoksikoze.
Selektivni beta blokatori imaju prednost jer također smanjuju perifernu konverziju T4 u T3.
Kada se postigne eutireoza, ß-blokatori se prekidaju.
Doziranje:
- atenolol oralno 50 mg 1-2 puta dnevno, dok se kliničke manifestacije ne uklone ili
- metoprolol oralno 50 mg 2-3 puta dnevno, do nestanka kliničkih manifestacija ili
- propranolol oralno 20-40 mg 3-4 puta dnevno, do nestanka kliničkih manifestacija.

Kirurška metoda

Kirurško liječenje je optimalno u sljedećim situacijama:
- neučinkovitost konzervativnog liječenja (prisutnost relapsa, teški tijek DTZ);
- nemogućnost konzervativnog liječenja (alergija na antitiroidne lijekove, agranulocitoza, itd.);
- trudnoća;
- djetinjstvo;
- velike veličine gušavost sa znakovima kompresije obližnjih organa ili njegov nodularni oblik, uključujući tireotoksični adenom i multinodularnu toksičnu gušavost;
- retrosternalna lokacija guše.

Svrha kirurškog liječenja- odstranjivanje što većeg dijela štitnjače kako bi se eliminirala svaka mogućnost recidiva tireotoksikoze.
Preporuča se napraviti ekstremno subtotalnu resekciju štitnjače, ostavljajući najviše 2-3 ml ostatka štitnjače. Kod manjeg volumena kirurškog zahvata postoji određeni rizik od perzistiranja tireotoksikoze ili udaljenog relapsa.

Terapija radioaktivnim jodom se koristi u sljedećim slučajevima:
- relaps tireotoksikoze nakon kirurškog liječenja tireotoksikoze tijekom liječenja lijekovima;
- nemogućnost konzervativnog liječenja;
- prisutnost izraženih kardiovaskularnih poremećaja u bolesnika s malim štitnjačama.

Usporedne karakteristike kirurškog liječenja i terapije radioaktivnim jodom

Nakon konzervativne terapije U budućnosti je indiciran klinički pregled i praćenje TSH i St. T4: u prvih šest mjeseci - jednom svaka 3 mjeseca, zatim tijekom sljedeće 2 godine - svakih 6 mjeseci, zatim jednom godišnje.

Kliničke manifestacije bolesti štitnjače uzrokovane su prekomjernom (tirotoksikoza) ili nedovoljnom proizvodnjom (hipotireoza) hormona štitnjače, ili prekomjernom proizvodnjom kalcitonina i prostaglandina (na primjer, kod medularnog karcinoma - tumora koji proizvodi kalcitonin), kao i simptomima kompresija tkiva i organa vrata povećanom štitnjačom bez poremećaja proizvodnje hormona (eutireoza).

Klasifikacija gušavosti (WHO, 2001.)

Ova nam klasifikacija omogućuje razlikovanje dva glavna oblika guše: palpabilnu gušu (veličina režnjeva štitnjače je povećana palpacijom, ali sama žlijezda nije vidljiva oku) i vidljivu gušu (povećanje štitnjače žlijezda je vidljiva okom i potvrđuje se palpacijskim pregledom). Vrlo često pacijenti s bolestima štitnjače imaju gušavost - povećanje organa iznad prihvatljivih vrijednosti (normalni volumen kod muškaraca je 9-25 ml, kod žena 9-18 ml; može se odrediti ultrazvukom). Normalno, štitnjača se malo povećava mladost, tijekom trudnoće, kao i nakon menopauze. Ovisno o tome je li povećan cijeli organ ili neki njegov poseban dio, razlikuju se prema tome difuzno ili nodalni gušavost. Ispod su neke bolesti praćene razvojem guše:

• endemska (difuzna eutireoidna) gušavost - bolest uzrokovana nedostatkom joda u okolišu
• difuzna toksična guša (Graves-Bazedowljeva bolest) - bolest praćena povećanom aktivnošću štitnjače
• Hashimotov tireoiditis (guša) je autoimuna bolest koja često dovodi do nedovoljnog rada štitnjače
• gušavost tijekom uzimanja tireostatskih lijekova (tiamazol, itd.), neki aditivi za hranu i vitaminima
• adenom štitnjače - benigni tumor štitnjače
• karcinom štitnjače - maligni tumor štitnjače

Malformacije štitnjače.

Aplazija (odsutnost) štitnjače je rijetka, a uzrokovana je poremećenom diferencijacijom embrionalnog rudimenta tkiva štitnjače: otkriva se u ranom djetinjstvu na temelju kliničke slike teške kongenitalne hipotireoze. Kongenitalna hipoplazija štitnjače razvija se zbog nedostatka joda u majčinom tijelu, klinički se očituje kretenizmom i odgođenim fizičkim razvojem djeteta. Glavna vrsta liječenja oba patološka stanja je doživotna hormonska nadomjesna terapija. Kod očuvanog tireoglosalnog duktusa često nastaju medijalne ciste i fistule vrata, kao i guša korijena jezika, koju je potrebno odstraniti. Pomicanje rudimenta štitnjače u medijastinum dovodi do razvoja retrosternalne guše ili tumora. Izvor njihovog nastanka mogu biti i žarišta tkiva štitnjače dislocirana u stijenku dušnika, ždrijela, miokarda i perikarda.

Oštećenje štitnjače

Ozljede štitnjače izuzetno su rijetke, obično su u kombinaciji s ozljedama drugih organa vrata. U pravilu su ozljede otvorene, praćene obilnim krvarenjem i zahtijevaju hitan slučaj kirurško zbrinjavanje. Zatvorene ozljede se opažaju kada je vrat komprimiran (na primjer, omča tijekom pokušaja samoubojstva), što se očituje stvaranjem hematoma.

Bolesti štitnjače.

Među bolestima štitnjače najčešće su difuzna toksična guša i autoimuni tireoiditis, koji se smatraju tipičnim autoimunim bolestima slične patogeneze, ali različite kliničke slike, a često se nalaze u krvnom srodstvu. Skupina zaraznih upalnih bolesti štitnjače ujedinjuje različite kliničke manifestacije patološka stanja karakterizirana općim simptomima povezanim s kompresijom tkiva i organa koji okružuju štitnjaču.

Glavne bolesti štitnjače:

[