저혈당증: 치료 및 완전한 제거. 저혈당증 : 원인, 증상 및 치료 방법

당뇨병의 위험은 환자가 질병에 권장되는 기본 행동 규칙을 위반할 때 발생하는 합병증에 있습니다. 그러한 증상 중 하나는 저혈당증입니다. 이 상태는 혈당 수치가 허용치 이하로 떨어지는 것이 특징입니다.

저혈당증이란 무엇입니까?

포도당은 신체의 주요 에너지 원 중 하나로 간주됩니다. 혈액 내 함량이 낮으면 생명을 위협하는 상태, 즉 저혈당증이 발생합니다. 대부분의 경우 그 증상은 제1형 당뇨병 환자에게 나타나지만 제2형 당뇨병에서도 나타날 수 있습니다. 어떤 경우에는 이 상태가 다른 질병이나 건강 문제를 나타낼 수 있습니다.

저혈당증 동안 혈액 내 포도당 농도는 최대 3.3mmol/l입니다. 그러한 순간에 뇌 세포에는 설탕이 부족하기 시작하고 매장량을 보충하는 데 필요한 조치가 없으면 죽을 수 있습니다.

포도당 부족은 뉴런의 기능에 부정적인 영향을 미쳐 운동 조정 장애, 명확하고 독립적으로 생각하는 능력 상실, 자신의 행동을 통제하는 능력 상실로 이어집니다.

이러한 증상이 나타나면 즉시 치료를 시작하는 것이 중요합니다. 그렇지 않으면 저혈당 혼수상태가 발생하여 사망에 이를 수도 있습니다.

저혈당 상태가 발생하는 이유

당뇨병 환자는 질병의 틀 내에서 다음과 같은 모든 행동 규칙을 준수해야 합니다.

• 다이어트, 영양 요법을 따르십시오.
• 당뇨병 유형에 적합한 합성 약물을 복용하거나 인슐린을 피하 주사하십시오.
• 설탕을 조절하세요.

저혈당 상태를 유발하는 요인:

질병의 분류 및 증상

저혈당 상태는 다음에 따라 유형으로 분류됩니다. 임상 증상, 표현의 정도, 발달 및 기원의 메커니즘.

저혈당증의 주요 형태:

1. 과도기적(신생아). 이 상태는 종종 신생아와 동반되며 자궁에 있는 동안 포도당 생성이 부족하여 설명됩니다. 발달 결함이 있는 조산아 또는 당뇨병이 있는 산모에게서 태어난 유아는 신생아 저혈당증에 더 취약합니다.
2. 반응성. 이는 비만인 사람에게 다음과 같은 반응으로 다량의 인슐린이 생성될 때 발생합니다. 과다 사용탄수화물.
3. 알코올 중독자. 알코올을 남용하고 영양이 부족한 사람들에게서 발생합니다.
4. 밤. 저혈당증은 신체에 인슐린이 가장 적게 필요한 수면 시간인 2~4시간 동안 나타납니다. 발병 원인은 밤에 피하 투여되는 호르몬의 과다 복용으로 간주됩니다.
5. 영양. 위장관 수술 후 나타납니다 ( 위장관) 혈액 내 포도당 흡수 장애로 인해.

첫 증상이 나타난 순간부터 의식을 잃을 때까지 사람은 3도의 저혈당증을 경험하며 각 증상에는 특징적인 증상이 동반됩니다.

저혈당증의 증상 및 정도 표:

보상되지 않은 당뇨병의 경우 환자는 혈당 수치가 지속적으로 허용치(10mmol/l 이상)를 초과하는 고혈당증 상태에 있는 경우가 많습니다. 지표를 정상으로 되돌리면 이러한 사람들에게 "가짜" 저혈당 증상이 나타날 수 있습니다.

이 경우 신체는 건강한 사람의 일반적인 포도당 수치(5mmol/L 이내)를 매우 낮은 수치로 간주합니다. 환자는 탄수화물을 섭취하기 시작하여 다시 혈당 증가를 유발합니다.

당뇨병 환자는 실제 저혈당 증상과 허위 증상을 구별하고 혈당 수치를 모니터링하여 저혈당증을 예방하는 것이 중요합니다. 위험한 결과혈당의 급격한 감소 및 급증으로 인해 건강을 위해.

응급 처치

저혈당 증상을 없애기 위한 응급 처치에는 2단계가 포함됩니다.

1. 탄수화물 섭취.
2. 수치가 정상화될 때까지 혈당을 조절합니다.

저혈당증 증상의 처음 두 단계에서만 집에서 증상을 완화하는 것이 가능합니다. 이렇게 하려면 빵 단위(XE) 몇 개를 섭취하는 것으로 충분합니다.

각 빵 단위에는 12g의 탄수화물이 포함되어 있습니다. 혈당이 3.5mmol/L 미만이면 달콤한 주스나 차를 마시는 것이 가장 좋습니다. 이 경우 초콜릿이나 케이크는 더 천천히 소화되는 지방을 포함하고 있기 때문에 적합하지 않습니다.

15분 후에 혈당계를 사용하여 설탕을 측정해야 합니다. 포도당 수치가 3.9mmol/l 미만이면 15분 후에 설탕을 측정하여 1.5XE를 추가로 섭취해야 합니다.

지표가 증가하지 않으면 혈당 수치를 의무적으로 확인하여 간식을 반복해야합니다. 혈당계에서 얻은 값이 3.9mmol/l를 초과할 때까지 간식과 대조 설탕 측정을 번갈아가며 수행해야 합니다.

사람이 더 이상 스스로 탄수화물을 섭취할 수 없고 의식이 없으면 그를 옆으로 눕히고 전화해야 합니다. 구급차. 이 상태의 사람에게 음료나 음식을 주는 것은 질식할 수 있으므로 위험합니다. 의료진이 도착하기 전에 환자의 친척은 약국에서 특수 키트로 판매되는 피하 글루카곤 용액을 환자에게 주사할 수 있습니다. 이는 생명을 구하는 데 도움이 될 것입니다.

병원 환경에서의 치료

의식이 없거나 혼수상태인 환자에 대한 응급 치료에는 다음이 포함됩니다. 약물 치료다음 계획에 따라 병원 환경에서:

1. 40-60 ml의 포도당 용액 (40 %)을 약물 글루카곤과 함께 정맥 투여합니다. 혈당 수치가 여전히 정상 이하로 유지되면 환자가 의식을 회복할 때까지 동일한 약물의 5% 용액을 IV에 연결합니다.
2. 아드레날린 주사는 호흡과 심장 박동을 회복하는 데 사용됩니다.
3. 뇌부종을 예방하기 위해 마그네시아 주사를 시행합니다.
4. 깊은 혼수상태가 발생하면 환자에게 하이드로코르티손 150mg을 근육주사합니다.

4시간이 지나도 의식을 회복하지 못하는 경우 취해진 조치, 이는 장애뿐만 아니라 사망으로 이어질 수있는 뇌부종의 가능성이 높다는 것을 나타냅니다.

신체에 대한 결과

저혈당증의 빈번한 공격은 모든 내부 장기의 기능에 부정적인 영향을 미칩니다.

주요 결과:

• 혈관병증의 발생;
• 심장병의 위험이 증가합니다.
• 뇌 기능이 손상되었습니다.
• 뇌졸중과 뇌부종이 발생할 수 있습니다.
• 환자의 당뇨병 합병증이 진행되고;
• 혼수상태가 시작됩니다.

장기간의 혼수상태는 뇌세포를 죽게 하여 사망에 이르게 할 수 있습니다.

위험한 상태를 예방하는 방법은 무엇입니까?

위험을 줄입니다. 병리학적 상태다음 권장 사항을 포함한 예방 조치를 통해 가능합니다.

• 이 상태를 완화하고 증상을 제거하는 방법을 알고 있습니다.
• 투여 계획된 XE의 양에 따라 인슐린 투여량을 선택할 수 있어야 합니다.
• 투여되는 호르몬의 용량을 초과하지 마십시오.
• 식단을 모니터링하고 주사 일정을 따르십시오.
• 주요 식사와 계획된 간식을 건너 뛰지 마십시오.
• 혈당 측정기를 사용하여 아침 혈당과 매 식사 후 혈당 수치의 변화를 모니터링합니다.
• 알코올 음료를 마시지 마십시오.
• 저혈당증이 처음 나타날 때 이를 막기 위해 항상 설탕 덩어리, 포도당 정제 또는 단순 탄수화물 덩어리를 가지고 다니십시오.
• 복용하는 약의 구성성분이 혈당 수치에 어떤 영향을 미치는지 알아보려면 복용하는 약에 대한 지침을 꼭 읽어보세요.
• 시작하기 전에 간식을 더 먹어라 육체 노동아니면 스포츠를 하든가.

혈당이 급격히 떨어지는 이유는 무엇입니까?

저혈당의 첫 징후가 나타날 때 시기적절하게 간식을 섭취하면 탄수화물 섭취가 더 이상 불가능할 때 심각한 형태의 저혈당 증상이 시작되는 것을 예방하는 데 도움이 됩니다.

기절한 사람을 돕는 것은 어렵습니다. 특히 주변 사람들이 그의 병에 대해 알지 못하는 경우에는 더욱 그렇습니다. 저혈당증의 발병을 피하는 것이 증상을 제거하는 것보다 훨씬 쉽다는 것을 이해하는 것이 중요합니다.

포도당은 인간 대사 과정의 필수 구성 요소입니다. 세포, 특히 뇌 세포의 생명을위한 에너지 원으로서 신체에서 소성 기능을 수행합니다.

세포 내부에는 유리 포도당이 거의 없습니다. 세포에서 포도당은 글리코겐 형태로 축적됩니다. 산화 과정에서 피루브산과 젖산(혐기성 경로) 또는 이산화탄소(호기성 경로)로 전환되어 트리글리세리드 형태의 지방산으로 전환됩니다. 포도당은 뉴클레오티드 분자의 필수적인 부분이며 핵산. 포도당은 일부 아미노산의 합성, 지질 및 다당류의 합성 및 산화에 필요합니다.

인간의 혈액 내 포도당 농도는 식습관과 신체 활동의 큰 차이에도 불구하고 성별과 연령에 관계없이 비교적 좁은 범위(2.8-7.8mmol/l) 내에서 유지됩니다(식후 고혈당증 - 식사 후 혈당 수치 증가, 스트레스 식사 및 신체 활동 후 3~4시간 후에 감소합니다. 이러한 일관성은 정상적인 조건에서 사용할 수 있는 유일한 대사 연료인 충분한 포도당을 뇌 조직에 제공합니다.

포도당 섭취 방법에 따라 신체의 모든 기관과 조직은 인슐린 의존성으로 구분됩니다. 포도당은 인슐린이 있어야만 이러한 기관과 조직에 들어갑니다. 지방 조직, 근육, 뼈, 결합 조직); 인슐린 비의존 기관: 포도당은 농도 구배(뇌, 눈, 부신, 생식선)를 따라 기관에 들어갑니다. 상대적으로 인슐린 비의존적 기관: 이들 기관의 조직은 유리지방산(심장, 간, 신장)을 영양소로 사용합니다. 특정 한도 내에서 포도당을 유지하는 것은 중요한 작업입니다. 복잡한 시스템호르몬 요인. 식사를 할 때마다 혈당 수치가 올라가고 동시에 인슐린 수치도 올라갑니다. 인슐린은 포도당이 세포 내로 들어가는 것을 촉진하여 혈액 내 농도가 크게 증가하는 것을 방지할 뿐만 아니라 포도당으로 세포내 대사를 제공합니다.

단식 기간 동안의 인슐린 농도는 10μU/ml 내외에서 변동하다가 일반 식사 후에는 100μU/ml까지 상승하여 식사 후 30~45분에 최대 수치에 도달합니다. 이 효과는 단백질 소단위 SUR-1과 Kir 6.2로 구성된 ATP에 민감한 칼륨 채널을 통해 매개됩니다. 베타 세포에 들어가는 포도당은 글루코키나제 효소의 참여로 전환되어 ATP를 형성합니다. 증가된 ATP는 폐쇄를 촉진합니다. 칼륨 채널. 세포질의 칼륨 농도가 증가합니다. 글루타메이트 대사산물은 글루타메이트 탈탄산효소에 의한 산화를 통해 동일한 방식으로 이러한 채널에 작용합니다. 세포 내 칼륨의 증가로 인해 세포가 열리게 됩니다. 칼슘 채널, 그리고 칼슘이 세포 안으로 돌진합니다. 칼슘은 분비 과립을 세포 주변으로 전달하고 이후 인슐린이 세포 간 공간으로, 그리고 혈액으로 방출되는 것을 촉진합니다. 인슐린의 식품 분비물은 아미노산(류신, 발린 등)입니다. 이들의 효과는 소장 호르몬(위 억제 폴리펩티드, 세크레틴)에 의해 강화됩니다. 다른 물질(설포닐우레아, 베타 아드레날린 수용체 작용제)의 방출을 자극합니다.

포도당은 다양한 방식으로 혈액에 들어갑니다. 식사 후 2~3시간 동안 외인성 탄수화물이 혈당의 주요 원인이 됩니다. 육체 노동에 종사하는 사람은 음식에 400-500g의 포도당을 함유해야합니다. 식사 사이에 순환 혈액 내 포도당의 대부분은 글리코겐 분해에 의해 공급됩니다(간에 축적된 글리코겐은 포도당으로 분해되고 근육의 글리코겐은 젖산염과 피루브산염으로 분해됩니다). 단식과 글리코겐 저장고갈 동안, 포도당 신생합성은 혈액 내 포도당의 원천이 됩니다(비탄수화물 기질: 젖산염, 피루브산염, 글리세롤, 알라닌으로부터 포도당 형성).

대부분의 식이 탄수화물은 다당류이며 주로 전분으로 구성됩니다. 더 작은 부분에는 유당(유당)과 자당이 포함되어 있습니다. 전분의 소화는 타액 프티알린의 도움으로 구강에서 시작되며, 이는 환경의 pH가 너무 낮아질 때까지 위에서 가수분해 작용을 계속합니다. 소장에서 췌장 아밀라아제는 전분을 맥아당과 기타 포도당 중합체로 분해합니다. 소장 브러시 경계의 상피 세포에서 분비되는 락타아제, 수크라아제 및 알파-덱스트리나아제 효소는 모든 이당류를 포도당, 갈락토스 및 과당으로 분해합니다. 탄수화물 소화의 최종 생성물의 80% 이상을 구성하는 포도당은 즉시 흡수되어 문맥 혈류로 들어갑니다.

랑게르한스섬의 A 세포에서 합성되는 글루카곤은 식사 사이에 기질의 가용성을 변화시킵니다. 글리코겐 분해를 자극함으로써 식사 후 초기에 간에서 포도당이 충분히 방출되도록 합니다. 간에 저장된 글리코겐이 고갈됨에 따라 글루카곤은 코르티솔과 함께 포도당 생성을 자극하고 정상적인 공복 혈당을 유지합니다.

밤새 단식하는 동안 포도당은 간에서만 합성되며 대부분(80%)은 뇌에서 소비됩니다. 생리적 휴식 상태에서 포도당 대사의 강도는 약 2mg/kg/min입니다. 체중이 70kg인 사람은 저녁 식사와 아침 식사 사이에 12시간 간격으로 95-105g의 포도당이 필요합니다. 글리코겐분해는 간에서 야간 포도당 생산의 약 75%를 담당합니다. 나머지는 포도당신생합성에 의해 제공됩니다. 포도당 신생합성의 주요 기질은 젖산, 피루브산 및 아미노산, 특히 알라닌과 글리세롤입니다. 단식 기간이 연장되고 인슐린 수치가 떨어지면 간의 포도당 신생합성이 정상혈당증을 유지하는 유일한 원천이 됩니다. 왜냐하면 간의 모든 글리코겐 보유량이 이미 사용되었기 때문입니다. 동시에 지방산은 지방 조직에서 대사되어 근육 활동을 위한 에너지원을 제공하고 중추 신경계에 이용 가능한 포도당을 제공합니다. 지방산은 간에서 산화되어 케톤체- 아세토아세테이트 및 베타-하이드록시부티레이트.

단식이 며칠, 몇 주 동안 계속되면 신체의 단백질 구조를 보존하고 포도당 생성을 늦추며 케톤 분자, 아세토아세테이트 및 베타-하이드록시부티레이트를 활용하도록 뇌를 전환하는 다른 항상성 메커니즘이 활성화됩니다. 케톤 사용에 대한 신호는 케톤 농도의 증가입니다. 동맥혈. 장기간의 단식과 심각한 당뇨병으로 인해 극심한 낮은 농도혈액 속의 인슐린.

저혈당증 및 저혈당증 상태

건강한 사람의 경우, 포도당이 혈액으로 흡수된 후 내인성 인슐린 분비의 억제는 4.2-4mmol/l의 농도에서 시작되고, 농도가 더 감소하면 금기 호르몬의 방출이 동반됩니다. 식사 후 3~5시간이 지나면 장에서 흡수되는 포도당의 양이 점차 감소하고 신체는 내인성 포도당 생산(글리코겐분해, 포도당신생합성, 지방분해)으로 전환됩니다. 이 전환 과정에서 기능성 저혈당증이 발생할 수 있습니다. 초기에는 처음 1.5~3시간, 후기에는 3~5시간 후에 발생합니다. "배고픔" 저혈당증은 음식 섭취와 관련이 없으며 공복 시 또는 식사 후 5시간 후에 발생합니다. 혈당 수치와 저혈당증의 임상 증상 사이에는 엄격한 상관관계가 없습니다.

저혈당증의 징후

저혈당증은 혈당 수준이 정상화되면 증상이 사라지는 실험실 개념보다 임상 개념에 더 가깝습니다. 저혈당 증상의 발생은 혈당의 급격한 감소에 영향을 받습니다. 이는 요인에 의해 입증됩니다. 급격한 쇠퇴당뇨병 환자의 고혈당증. 저혈당의 임상 증상의 출현은 활성 인슐린 치료 중 혈당 수치가 높은 환자에게서 관찰됩니다.

저혈당증의 증상은 다형성이고 비특이적입니다. 저혈당 질환의 경우 Whipple's triad는 병원성입니다.

• 장기간의 금식이나 신체 활동 후 저혈당증 발병;
• 발작 중 혈당 감소는 2세 미만 어린이의 경우 1.7mmol/l 미만, 2세 이상 어린이의 경우 2.2mmol/l 미만입니다.
• 포도당 정맥 투여 또는 포도당 용액 경구 투여에 의한 저혈당 발작 완화.

저혈당증의 증상은 두 가지 요인에 의해 발생합니다.

• 교감신경부신계를 자극하여 카테콜아민 분비를 증가시킵니다.
• 뇌로의 포도당 공급 부족(신경혈당증)은 신경 세포의 산소 소비 감소와 동일합니다.

심한 발한, 지속적인 배고픔, 입술과 손가락의 따끔거림, 창백함, 심계항진, 약간의 떨림, 근육 약화 및 피로와 같은 증상은 교감부신계의 자극으로 인해 발생합니다. 이러한 증상은 저혈당증 발병의 조기 경고 신호입니다.

신경혈당 증상으로는 두통, 하품, 집중력 저하, 피로, 부적절한 행동, 환각 등이 있습니다. 때로는 있습니다. 정신적 증상우울증과 과민성, 낮에는 졸음, 밤에는 불면증의 형태로 나타납니다. 저혈당증의 다양한 증상(그 중 불안 반응이 지배적인 경우가 많음)으로 인해 많은 환자가 신경증이나 우울증으로 오진됩니다.

장기간의 깊은 저혈당 혼수상태는 뇌의 부종과 부종을 야기할 수 있으며 이후 중추신경계에 돌이킬 수 없는 손상을 입힐 수 있습니다. 저혈당증이 자주 발생하면 성인의 성격 변화가 발생하고 어린이의 지능 저하가 발생합니다. 실제 신경학적 질환과 저혈당증의 증상 구별 - 긍정적인 효과식사, 신경 질환의 임상상에 맞지 않는 풍부한 증상.

뚜렷한 신경 정신 질환의 존재와 저혈당 상태에 대한 의사의 인식 부족으로 인해 진단 오류로 인해 유기 고 인슐린증 환자가 오랫동안 치료를 받고 다양한 진단에 실패한다는 사실로 이어지는 경우가 많습니다. 인슐린종 환자의 3/4에서 잘못된 진단이 이루어집니다(간질은 34%, 뇌종양은 15%, 식물성 혈관성 긴장 이상증- 11%, 뇌간증후군 - 9%, 정신병, 신경쇠약 - 3%).

저혈당증의 대부분의 증상은 중추신경계에 포도당 공급이 부족하여 발생합니다. 이로 인해 아드레날린, 노르에피네프린, 코티솔, 성장 호르몬 및 글루카곤 함량이 급격히 증가합니다.

일시적인 저혈당 상태는 반섬 메커니즘의 활성화 또는 음식 섭취로 보상될 수 있습니다. 이것이 충분하지 않으면 실신하거나 심지어 혼수상태에 빠지게 됩니다.

저혈당 혼수상태

저혈당 혼수상태는 혈당 수치가 2.2mmol/l 이하로 떨어질 때 발생하는 상태입니다. 혈당이 급격히 떨어지면 예고 없이, 때로는 갑자기 갑자기 발생할 수도 있습니다.

짧은 혼수상태의 경우 피부는 일반적으로 창백하고 촉촉하며 팽만감이 유지됩니다. 음정 눈알정상, 동공 넓음. 혀가 젖어 있습니다. 전형적인 빈맥. 혈압(BP)은 정상이거나 약간 상승합니다. 호흡은 정상입니다. 온도는 정상입니다. 근육 긴장도, 힘줄 및 골막 반사가 증가합니다. 근육 떨림과 안면 근육의 경련성 경련이 관찰될 수 있습니다.

혼수가 깊어지고 지속 기간이 길어짐에 따라 발한이 멈추고 호흡이 더 빈번하고 얕아지며 혈압이 감소하고 때로는 서맥이 나타납니다. 신경학적 상태의 변화가 뚜렷하게 증가하고 있습니다. 병리학적 증상이 나타납니다. 안진증, 동공부동증, 수막증, 피라미드 징후, 근긴장도 감소, 힘줄 및 복부 반사가 억제됩니다. 장기간의 경우 사망이 가능합니다.

저혈당 발작은 관상동맥 심장 및 뇌 질환을 앓고 있는 노인들에게 특히 위험합니다. 저혈당증은 심근경색이나 뇌졸중으로 인해 복잡해질 수 있으므로 저혈당 상태가 완화된 후에는 심전도 모니터링이 필수입니다. 빈번하고 심각하며 장기간 지속되는 저혈당 증상은 점차 뇌병증으로 이어지며 성격 저하로 이어집니다.

저혈당증의 원인

저혈당증은 건강한 사람과 다양한 질병 모두에서 발생할 수 있는 증후군입니다(표).

불충분한 포도당 생산으로 인한 저혈당증

호르몬 결핍

저혈당증은 항상 뇌하수체 전엽의 기능 감소 및 상실(부신피질 자극 호르몬, 프로락틴, 성장 호르몬, 폴리트로핀, 루트로핀, 갑상선 자극 호르몬의 분비)을 특징으로 하는 질병인 범저수체하수체증과 함께 발생합니다. 그 결과 주변 장치의 기능이 저하됩니다. 내분비샘. 그러나 저혈당증은 원발성 병변에서도 발생합니다. 내분비 기관(부신 피질의 선천적 기능 장애, 애디슨병, 갑상선 기능 저하증, 부신 수질 기능 저하, 글루카곤 결핍). 금기 호르몬이 결핍되면 간에서 포도당 생성 속도가 감소하고(주요 효소의 합성에 영향을 미침) 말초에서 포도당 활용이 증가하며 포도당 생성의 기질인 근육 내 아미노산 형성이 감소합니다.

글루코코르티코이드 결핍

원발성 부신 부전은 부신 피질에서 호르몬 분비가 감소한 결과입니다. 이 용어는 병인과 병인이 다른 코르티솔 저하증의 변종을 의미합니다. 부신 기능부전의 증상은 부신 조직 부피의 90%가 파괴된 후에만 나타납니다.

부신 기능 부전에서 저혈당증의 원인은 뇌하수체 기능 저하증에서 저혈당증의 원인과 유사합니다. 차이점은 블록 발생 수준입니다. 뇌하수체 기능 저하증의 경우 ACTH 결핍으로 인해 코티솔 분비가 감소하고 부신 조직 자체가 파괴되어 부신 기능 부전이 발생합니다.

만성 부신 부전 환자의 저혈당 상태는 공복 시와 탄수화물이 풍부한 식사를 섭취한 후 2~3시간 후에 발생할 수 있습니다. 공격에는 쇠약, 배고픔, 발한이 동반됩니다. 저혈당증은 코르티솔 분비 감소, 포도당 신생합성 감소, 간의 글리코겐 저장으로 인해 발생합니다.

카테콜아민 결핍

이 상태는 부신 수질 손상으로 인한 부신 부전으로 인해 발생할 수 있습니다. 혈액에 들어가는 카테콜아민은 인슐린의 방출과 대사를 조절하여 인슐린을 감소시키고 글루카곤의 방출을 증가시킵니다. 카테콜아민 분비가 감소하면 과도한 인슐린 생산과 글리코겐 분해 활성 감소로 인해 저혈당 상태가 관찰됩니다.

글루카곤 결핍

글루카곤은 인슐린의 생리학적 길항제인 호르몬입니다. 탄수화물 대사 조절에 관여하고 지방 대사에 영향을 주어 지방을 분해하는 효소를 활성화시킵니다. 글루카곤의 주요 양은 췌장섬의 알파 세포에서 합성됩니다. 그러나 십이지장 점막과 위 점막의 특수 세포도 글루카곤을 합성하는 것으로 확인되었습니다. 글루카곤이 혈류에 들어가면 혈액 내 포도당 농도가 증가하여 고혈당증이 발생합니다. 일반적으로 글루카곤은 포도당 농도의 과도한 감소를 방지합니다. 인슐린의 혈당 강하 효과를 방지하는 글루카곤의 존재 덕분에 체내 포도당 대사가 미세하게 조절됩니다.

일부 시상하부-뇌하수체 증후군에는 저혈당증이 동반될 수 있습니다: Lawrence-Moon-Biedl-Borde 증후군, Debre-Marie 증후군, Pechkrantz-Babinsky 증후군(지방생성 이영양증).

• 로렌스-문-비들-보르데 증후군은 비만, 성선기능 저하증, 정신 지체, 망막 변성, 다지증, 시상하부-뇌하수체 계통의 심각한 퇴행성 변화를 특징으로 합니다.
• 데브레-마리 증후군은 뇌하수체 후엽의 기능항진과 샘하수체의 기능저하로 인해 발생하는 질병입니다. 어린 시절에 나타납니다. 환자들은 유아기이고 키가 작으며 초과 중량. 임상상은 핍뇨 및 과소증으로 인한 수분 대사 장애가 특징이며 소변 밀도가 높습니다. 정신 발달은 손상되지 않습니다.
• Pechkranz-Babinski 증후군 - 질병의 원인은 유기적이며 염증성 변화비만, 골격 이상 및 생식기 저형성증을 유발하는 시상하부.

이러한 증후군에서는 인슐린 수치가 감소하고 케톤체의 소변 배설이 증가합니다.

효소 결핍으로 인한 저혈당증

포도당-6-포스파타제 효소 결함(Gierke병)

포도당-6-포스파타제 결핍은 Gierke병 또는 글리코겐증 1형의 기초입니다. 이 효소가 결핍되면 포도당-6-인산을 포도당으로 전환할 수 없게 되고 간과 신장에 글리코겐이 축적됩니다. 이 질병은 상염색체 열성 방식으로 유전됩니다.

원칙적으로 음식을 통해 체내로 포도당을 섭취하면 혈액 내 포도당 수치를 정상 수준으로 유지할 수 있지만, 이를 위해서는 포도당이 포함된 음식을 거의 지속적으로 섭취해야 합니다. 안에 실제 상황존재, 즉 건강한 신체에서 포도당이 지속적으로 공급되지 않으면 후자는 글리코겐 형태로 축적되며 필요한 경우 중합에 사용됩니다.

Gierke병의 주요 장애는 유전적 수준에서 발생합니다. 이는 세포가 글루코스-6-포스파타제를 생성하는 완전 또는 거의 완전한 무능력으로 구성되며, 이는 글루코스-6-인산에서 유리 글루코스를 절단하는 것을 보장합니다. 결과적으로 글리코겐분해는 포도당-6-인산 수준에서 중단되고 더 이상 진행되지 않습니다. 글루코스-6-포스파타제의 참여를 통한 탈인산화는 글리코겐분해뿐만 아니라 글루코스신생합성의 핵심 반응이므로 Gierke병에서는 글루코스-6-인산 수준에서도 중단됩니다. 실제 상황에서 글리코겐분해와 포도당신생합성의 최종 산물인 포도당이 혈액에 유입되지 않아 불가피한 지속적인 저혈당증의 발생은 결과적으로 글리코겐분해 자극제인 글루카곤의 분비를 지속적으로 증가시킵니다. 그러나 글루카곤은 이 과정이 중단되면 신체에 도움이 되지 않고 초기 단계만 지속적으로 자극할 수 있습니다.

효소 결핍이 중등도이면 환자는 청소년기에 도달하고 종종 노년기가 됩니다. 그러나 이들 환자의 정신 및 신체 발달은 물론 생화학적 상태(트리글리세리드, 콜레스테롤, 고요산혈증, 저인산혈증의 증가)도 심각하게 손상됩니다. 형질정신 지체, 성장 지연, 비만, 골다공증, 큰 배(간 및 신장 비대에 따른 결과), 황색종증, 망막 지방혈증, 출혈성 체질. 공복시 혈장의 포도당 함량은 지속적으로 감소하므로 단기 단식에도 불구하고 저혈당 경련, 케톤뇨증 및 대사성 산증. 후자는 고케톤혈증뿐만 아니라 혈액 내 피루브산과 젖산염의 축적 및 형성 증가로 인해 발생하며, 이는 포도당신생합성 장애의 결과입니다. 지질 대사 장애에는 췌장염이 동반됩니다.

진단은 데이터를 기반으로 합니다. 임상 사진, 혈당 수치 감소 및 집중력 증가혈액 내 지질과 젖산염. 혈장 포도당 수치는 글루카곤 투여 후에도 거의 변하지 않습니다. 그러나 투여 후 혈액 내 젖산 함량이 증가합니다. 간 생검 및 특수 조직화학적 방법을 통해 해당 효소의 결핍을 확인합니다.

아밀로-1,6-글루코시다제 결핍

글리코겐증 3형 또는 홍역병으로 불리는 아밀로-1,6-글루코시다제 결핍은 가장 흔한 글리코겐증 중 하나이며 상대적으로 경미합니다. 임상과정. 이 효소의 기능은 글리코겐의 단백질 가지를 분해하고 그로부터 유리 포도당을 절단하는 것입니다. 그러나 이 질병의 혈당 감소는 글리코겐증 1형만큼 크지 않습니다. 왜냐하면 간에서 포스포릴라제의 활성화에 의해 일정량의 포도당이 형성되기 때문입니다. 이 질병의 임상상은 간비대, 근육 약화, 성장 지연 및 주기적인 "공복" 저혈당증을 특징으로 합니다. ~에 실험실 연구간 트랜스아미나제 수준의 증가가 감지됩니다. 혈장 젖산염과 요산 수치는 일반적으로 정상입니다. 글루카곤 투여에 대한 반응으로, 공복에 글루카곤 검사를 실시하면 혈장 포도당의 증가가 없지만, 식후 2시간 후에 글루카곤을 투여하면 반응은 이미 정상입니다. 진단을 확인하려면 간과 근육의 생검이 필요하며, 여기서 글리코겐의 변화와 해당 효소의 결핍이 감지됩니다.

간 포스포릴라제 결함 - 허스병

간 포스포릴라제 결핍으로 인한 글리코겐증(글리코겐 질환 유형 6). 간 인산화효소는 글리코겐의 인산화(분해)를 촉매하여 포도당-1-인산을 형성합니다. 이 메커니즘이 중단되면 간에 과도한 글리코겐 축적이 발생합니다. 이는 상염색체 열성 방식으로 유전되는 것으로 추정됩니다.

일반적으로 생후 첫해에 나타납니다. 성장 지연, 인형 같은 얼굴, 간세포의 글리코겐 침윤으로 인한 간의 상당한 비대, 저혈당증, 고지혈증, 적혈구의 글리코겐 함량 증가가 특징입니다. 진단은 백혈구의 포스포릴라제 활성 감소에 기초하여 이루어집니다.

글리코겐 합성효소 결핍

매우 드물다 유전병. 이 효소 합성에 결함이 있는 환자의 경우 글리코겐이 전혀 합성되지 않습니다. 단식은 심각한 저혈당증을 유발합니다.

포스포에놀피루베이트 카르복시키나제 결핍

포스포에놀피루베이트 카르복시키나아제는 포도당신생합성에 중요한 효소입니다. 이 효소의 결점은 매우 드문 원인저혈당증. 포스포에놀피루베이트 카르복시키나아제는 젖산, 크렙스 회로 대사산물, 아미노산 및 지방산으로부터 포도당을 합성하는 데 관여합니다. 따라서 이 효소가 결핍되면 젖산이나 알라닌을 주입해도 정상혈당증에 도달하지 못합니다. 반대로, 글리세롤의 도입은 포도당 농도를 정상화하는데, 이는 글리세롤로부터 포도당을 합성하는 데 포스포에놀피루베이트 카르복시키나제가 필요하지 않기 때문입니다. 심한 저혈당증의 경우 포도당 주입이 제공됩니다.

배고픔 저혈당증

심각한 영양실조

단식은 건강한 사람에게 저혈당증을 일으키는 가장 흔한 원인입니다. 단식 중에 포도당은 몸에 들어가지 않지만 근육과 다른 기관에서 계속 소모됩니다. 단기 단식 동안 포도당 결핍은 간에서 글리코겐분해와 포도당신생합성에 의해 해결됩니다. 장기간 단식을 하면 간의 글리코겐 저장량이 고갈되어 저혈당증이 발생합니다.

저혈당증은 종교적 식사 규칙을 준수하는 사람들(예: 사순절 기간 동안 정교회 기독교인, 라마단 기간 동안 무슬림)에게서 흔히 발생합니다. 그러한 경우 저혈당증은 장기간의 음식 부족으로 인해 발생하는 것이 분명합니다.

예를 들어, 만능 운동선수, 등산가, 스키어, 보디빌더 사이에서 달리기, 수영, 장거리 사이클링과 같은 지친 신체 활동을 배경으로 동일한 형태의 저혈당증이 발생합니다. 이러한 상황에서 저혈당증의 주요 원인은 근육의 포도당 소비 증가입니다.

임신 중 저혈당증

모든 유형의 신진대사는 임신 중에 중요한 변화를 겪으며 효소 반응이 재배열됩니다. 포도당은 태아와 산모의 에너지 요구를 충족시키는 주요 물질입니다. 임신이 진행됨에 따라 포도당 소비가 지속적으로 증가하므로 규제 메커니즘의 지속적인 재구성이 필요합니다. 고혈당 호르몬(글루카곤, 에스트로겐, 코티솔, 뇌하수체 프로락틴, 태반 락토겐, 성장호르몬)과 저혈당 호르몬인 인슐린의 분비가 모두 증가합니다. 이러한 방식으로 탄수화물 대사를 조절하는 메커니즘의 동적 균형이 확립됩니다. 임산부의 혈액 내 포도당 수치는 정상 범위 내로 유지되는 반면 산모와 태아의 포도당 요구량은 완전히 충족됩니다.

~에 나중에임신, 보상 메커니즘의 고갈을 배경으로 저혈당 상태가 발생할 수 있습니다. 임산부의 저혈당증 임상상에는 배고픔, 두통, 발한, 쇠약, 떨림, 메스꺼움, 감각 이상, 흐릿하고 좁아진 시야, 혼란, 혼미, 의식 상실, 혼수 상태 및 경련.

후천성 간 질환

80~85%의 질량이 소실되는 광범위하고 심각한 간 손상은 글리코겐분해 및 포도당신생합성 장애로 인해 저혈당증을 유발할 수 있습니다. 이는 급성 간 괴사, 급성 간 괴사와 같은 병변과 관련이 있습니다. 바이러스 성 간염, 라이 증후군 및 중증 수동성 울혈성 심부전. 전이성 또는 원발성 간 종양(대부분의 간 조직이 관련된 경우)은 저혈당증을 유발할 수 있지만, 간 전이는 일반적으로 저혈당증과 연관되지 않습니다. 저혈당증은 임신 지방간 증후군의 일부로 설명되었습니다. 저혈당증과 HELLP 증후군(용혈, 간 효소 수치 증가, 말초혈액 내 혈소판 수 감소)의 조합도 보고되었습니다. 임신 중에는 가장 다양한 병변간 - 자간전증 및 헬프 증후군급성 지방 변성으로 이어집니다. 따라서 임신 3분기에 건강에 해로운 모든 여성의 혈당 수치를 측정해야 합니다. 만성 질환간에는 저혈당증이 동반되는 경우가 거의 없습니다. 저혈당증을 유발할 수 있는 중증 간부전 환자는 혼수상태에 빠지는 경우가 많습니다. 혼수상태가 간성뇌병증으로 인한 것으로 간주된다면 혼수상태의 원인인 저혈당증을 놓칠 수도 있습니다.

저혈당증은 만성 신부전을 동반할 수 있습니다. 이는 건강한 신장이 포도당신생합성을 할 수 있기 때문입니다. 어떤 경우에는 이 과정이 생성된 내인성 포도당의 최대 50%를 차지합니다. 요독증이 있으면 포도당 생성이 억제될 수 있습니다. 또한, 신장은 인슐린을 파괴하는 인슐린효소를 생성하는데, 이는 만성질환 환자의 경우 신부전누적됩니다. 같은 이유로 만성 신부전을 동반한 당뇨병 환자의 경우 저혈당 위험이 증가합니다.

알코올 및 약물

음주는 성인과 어린이 모두에서 저혈당증의 일반적인 원인입니다. 간에서 에탄올이 분해되어 아세트알데히드를 형성하는 것은 알코올 탈수소효소에 의해 촉매됩니다. 이 효소는 특별한 보조 인자인 니코틴아미드 디뉴클레오티드(NAD)가 있는 경우에만 작동합니다. 그러나 이 동일한 물질은 간 포도당 생성에도 필요합니다. 알코올 섭취는 NAD의 급속한 소비와 포도당 신생합성의 급격한 억제로 이어집니다. 따라서 알코올성 저혈당증은 글리코겐 보유량이 고갈될 때 발생합니다. 보통 수준포도당 신생합성은 특히 혈당에 필요합니다. 저녁에 많은 양의 술을 마시면 대개 다음날 아침에 저혈당 증상이 나타납니다.

알코올성 저혈당증은 지친 알코올중독 환자에게서 가장 흔하게 관찰되지만, 건강한 사람에서도 다량의 음주 후 또는 공복에 음주한 경우에도 발생합니다.

알코올성 저혈당증은 실수로 또는 의도적으로 맥주, 와인 또는 독한 음료를 마시는 어린이에게 흔히 발생합니다. 6세 미만의 어린이는 특히 알코올에 민감합니다. 알코올성 저혈당증은 다음과 같은 경우에 발생합니다. 알코올 압축. 어린이의 알코올성 저혈당증 사망률은 30%에 달하는 반면, 성인의 경우 약 10%에 이릅니다. . 알코올성 저혈당증의 진단은 병력 및 혈중 알코올 및 젖산 수치의 상승과 함께 저혈당증의 검출을 기반으로 합니다.

비선택적 베타 차단제를 복용할 때 저혈당증이 발생한 사례가 보고되었습니다. 관상 동맥 심장 질환, 장애를 치료하는 데 사용됩니다. 심박수, 일부 형태의 고혈압도 있습니다. 이 효과는 근육에 의한 포도당 활용 증가, 글리코겐에서 포도당 형성 감소, 지방 분해 억제 및 혈액 내 비에스테르화 지방산 함량 감소로 인해 발생합니다. 베타 차단제는 저혈당증의 대부분의 증상을 가리고 췌도 세포에 독성을 나타낼 수 있으므로 인슐린 의존성 당뇨병에 사용하는 것은 권장되지 않습니다. 프로프라놀롤과 혈당 강하제를 동시에 사용하면 작용 증가로 인해 저혈당증이 발생할 위험이 있음을 기억할 가치가 있습니다.

저혈당증은 살리실산 계열의 항염증제 및 진통제(파라세타몰, 아스피린)로 인해 발생할 수 있습니다. 살리실산염은 신진 대사에 영향을 미칩니다. 다량으로 투여하면 합성이 감소하고 아미노산, 단백질 및 지방산 분해가 증가합니다. 당뇨병에서 살리실산염은 혈당 수치를 낮추는 데 도움이 됩니다. 또한 베타 차단제와 같은 살리실산염은 혈당 수치를 낮추는 데 사용되는 약물의 효과를 향상시킵니다.

포도당 소비 증가와 관련된 저혈당증

인슐린종

인슐린종은 랑게르한스섬의 베타세포에서 유래하는 인슐린을 생산하는 종양으로, 공복시 저혈당증후군을 유발한다. 종양 세포에서는 인슐린 분비가 손상됩니다. 혈당 수치가 감소해도 분비가 억제되지 않습니다. 85-90%의 경우 종양은 단독이고 양성이며 10-15%의 경우에만 종양이 다발성이며 극히 드물게 종양이 췌장 외부(비장, 간, 십이지장 벽의 문) 외부에 위치합니다. 새로운 종양 사례의 발생률은 연간 100만 명당 12명이며, 가장 흔히 종양은 25~55세 사이에 진단됩니다.

임상에서 인슐린종은 혈액 내 포도당 수준과 관계없이 인슐린의 지속적인 방출과 관련된 저혈당증의 발병을 특징으로 합니다. 저혈당증이 자주 발생하면 중추신경계에 변화가 발생합니다. 신경계. 일부 환자의 경우 유사합니다. 발작, 그들은 입원했습니다 신경학과. 저혈당증의 공격은 음식 섭취에 의해 중단되므로 환자는 지속적으로 많은 양의 음식, 주로 탄수화물을 섭취하여 비만 발병에 기여합니다.

인슐린종의 진단은 전형적인 Whipple triad와 저혈당증의 전형적인 임상 양상을 확인하는 데 기반을 둡니다. 저혈당증후군을 진단하고 내인성 고인슐린증을 확인하는 첫 단계의 '최적 표준'은 단식 테스트다. 테스트는 72시간 이내에 진행되며 휘플삼각 발달에 긍정적인 것으로 간주됩니다. 단식의 시작은 마지막 식사 시간으로 기록됩니다. 검체의 혈당 수치는 처음에는 마지막 식사 후 3시간 후에 측정하고 그 다음에는 6시간마다 측정하며, 혈당 수치가 3.4mmol/l 미만으로 떨어지면 측정 간격을 30~60분으로 줄입니다.

인슐린종의 인슐린 분비 속도는 혈당 수치 감소에 의해 억제되지 않습니다. 공복 상태의 인슐린종 환자에서는 공복 시 혈액 내 포도당의 양이 간의 글리코겐분해 및 포도당 신생합성의 강도에 따라 달라지고 과도한 인슐린 분비가 포도당 생성을 차단하기 때문에 저혈당증이 발생합니다. 인슐린/혈당 지수를 계산하는 것이 좋습니다. 일반적으로 0.3 이하이고, 인슐린종의 경우 1.0을 초과합니다. C-펩타이드의 농도도 급격히 증가합니다.

인슐린종 진단의 두 번째 단계는 종양의 국소 진단입니다. 초음파, 컴퓨터 단층 촬영, 자기 공명 영상, 내시경 초음파, 신티그라피, 혈관 조영술 및 수술 중 초음파가 사용됩니다. 인슐린을 진단하는 가장 유익한 방법은 내시경 초음파(내초음파)와 칼슘으로 췌장을 동맥 내 자극한 후 간 정맥에서 혈액을 채취하는 것입니다. 현대 연구 방법을 사용하는 많은 환자들은 종양의 위치, 크기, 단계 및 종양 진행 속도를 확립하고 수술 전 단계에서 전이를 식별합니다.

인슐린이나 설포닐우레아 약물을 사용하는 환자의 경우 인슐린종 진단에 있어 특정 어려움이 발생할 수 있습니다. 인슐린의 외인성 투여를 증명하려면 혈액 검사를 조사해야합니다. 인슐린의 외인성 투여로 인슐린에 대한 항체, 낮은 수준의 C- 펩티드 및 높은 수준의 총 면역 반응성 인슐린 (IRI)이 검출됩니다. 혈액. 설포닐우레아 약물 복용으로 인한 저혈당을 배제하기 위해서는 소변 내 설포닐우레아 함량을 측정하는 것이 바람직합니다.

대부분의 경우 인슐린종의 치료는 수술적입니다: 종양의 핵제거, 췌장의 원위 절제. 보수적 치료절제 불가능한 종양 및 전이의 경우뿐만 아니라 환자가 외과 적 치료를 거부하고 다음을 포함하는 경우 수행됩니다.

1. 화학요법(스트렙토조토신, 5-플루오로우라실 에베브, 에피루비신-에베브);
2. 생물요법(소마토스타틴 유사체(Octreotide-depot, Sandostatin Lar));
3. 면역요법(인터페론 알파);
4. 저혈당 증상(디아족사이드, 글루코코르티코이드, 페니토인)의 제거 또는 감소.

근치수술을 받은 환자의 5년 생존율은 90%이며, 전이가 발견되면 20%이다.

신생아 및 유아의 베타 세포 증식

인슐린종은 증식이나 췌장 섬 수의 증가와 구별되어야 합니다. 일반적으로 내분비 부분의 부피는 성인의 경우 1~2%, 신생아의 경우 10%입니다. 어린 소아에서는 섬모세포증, 태아 적혈구모세포증, Beckwith-Wiedemann 증후군 및 당뇨병이 있는 산모에게서 태어난 어린이에게서 섬 증식이 발생합니다.

네시디오블라증

네시디오블라증 - 선천성 이형성증내분비 세포 (미소 선종증). 랑게르한스섬은 췌장관의 상피로부터 자궁 내에서 형성되는 nesidioblast로 형성됩니다. 이 과정은 자궁 내 발달 10~19주에 시작되어 아이의 생애 1~2세에 끝납니다. 어떤 경우에는 내분비 세포 형성이 가속화되거나 췌장 선조 조직에 추가 세포가 형성될 수 있습니다. 본질적으로 일시적인 이러한 장애는 정상적으로 발달하는 췌장 조직에서 흔히 발생합니다. 최대 2세까지의 네시디오아세포증은 표준의 변형이며, 2세 이상의 어린이에서는 병리학적인 것으로 여겨집니다. nesidioblastosis의 초점을 형성하는 세포는 인슐린, 글루카곤, 소마토스타틴 및 췌장 폴리펩티드에 양성 반응을 나타냅니다. 그러나 베타세포의 비율은 정상보다 현저히 높습니다. 내분비 췌장 이형성증은 다발성 내분비 종양 1형(MEN 1)과 결합됩니다. Nesidioblastosis는 조절되지 않은 인슐린 분비와 심한 저혈당증을 동반합니다.

일부 저자들은 모든 종류의 네시디오블라증을 지칭하는 '선천성 고인슐린증'이라는 용어 도입을 제안하고, 구체적인 형태는 조직학적 진단 후 진단해야 한다. 고인슐린혈증 저혈당증은 당뇨병이 있는 산모에게서 태어난 어린이에게서 발생합니다. 그러한 신생아에서 저혈당증의 발병은 자궁 내에서 과도한 양의 포도당이 임산부에서 태아로 확산되어 후자의 섬 장치의 비대를 유발한다는 사실에 의해 발생합니다. 아기가 태어난 후에도 베타 세포는 계속해서 과도한 인슐린을 생성하여 일부 어린이에게 저혈당 증상을 유발합니다. 임산부에게 농축 포도당 용액을 장기간 투여하면 신생아에서 일시적인 저혈당증이 발생할 수 있다는 점을 고려해야합니다.

신생아의 췌도 장치의 증식은 다음과 같은 경우에 발생할 수 있습니다. 용혈성 질환. 자궁 내 적혈구 파괴는 인슐린 분해를 동반하며, 이는 베타 세포 비대를 유발합니다. 교환 수혈을 통해 이러한 환자를 치료하면 용혈이 중단되고 결과적으로 인슐린이 파괴됩니다. 그러나 일시적인 저혈당증은 한동안 지속됩니다. 신생아기에 저혈당증은 소아 Wiedemann-Beckwith 증후군의 징후일 수 있습니다. 심각한 신생아 저혈당증의 원인은 췌도의 비대와 증식입니다. 아이들은 크게 태어납니다. 간, 신장, 췌장 등 장기의 비대가 특징입니다. 낭종이 전형적이다 제대, 거대설증, 다양한 장기 기형. 환자가 신생아기에 사망하지 않으면 지연이 발생합니다. 정신 발달저혈당 상태와 관련이 있습니다.

상염색체 열성 고인슐린혈증 저혈당증

염색체 11번 p151에 위치한 SUR-1 및 Kir 6.2 단백질의 합성을 담당하는 유전자의 돌연변이로 인해 발생하는 가족성 질환입니다. SUR-2로 지정된 SUR-1 단백질의 이소형은 췌장 외, 즉 다른 기관의 조직에 국한된 칼륨 채널의 기능에 관여합니다. SUR-1 또는 Kir 6.2의 기능 상실을 초래하는 모든 장애는 ATP에 민감한 칼륨 채널의 불규칙한 폐쇄, 베타 세포막의 탈분극, 칼슘 생산량 증가 및 세포질 내 높은 수준의 기초 칼슘 농도, 그리고 최종적으로 조절되지 않는 인슐린 분비를 촉진합니다. .

당뇨병의 저혈당증

당뇨병 환자의 경우, 혈당 강하제로 치료할 때 저혈당증은 심각한 문제입니다. 이는 간의 글리코겐 보유량이 감소하기 때문입니다. 긴급 상황시혈액에 포도당을 보충해야 합니다.

당뇨병 치료에서 저혈당증의 주요 원인은 인슐린의 과다 복용, 즉 인슐린 투여량과 음식 내 탄수화물 양의 불일치, 음식 섭취 지연, 과도한 운동, 근육에 인슐린 주입 등입니다. 더 빠른 흡수 또는 지방이영양증 부위에 인슐린을 주입하여 서로 다른 속도로 흡수됩니다. 낮 동안 혈당을 정상 혈당 수치에 가깝게 유지하는 강화된 인슐린 요법의 도입으로 인해 당뇨병 환자에서 저혈당증이 발생할 위험이 증가합니다. 이는 저혈당증이 발생할 위험을 유발합니다. 포도당 농도의 하한은 4~4.2mmol/l로 제한하는 것이 좋습니다.

장기간 당뇨병 환자의 경우 인지하지 못한 저혈당증이 수면 중에 발생할 수 있습니다(소모지 현상). 신체는 반대섬 호르몬의 과도한 분비로 이 상태에 반응합니다. 안에 아침 시간혈당 수치가 크게 증가하고 인슐린 용량이 부족하여 잘못 평가됩니다. 이와 관련하여 약물의 복용량이 증가하여 당뇨병의 진행이 악화됩니다. 이 경우 질병은 낮 동안 혈당의 급격한 변동으로 발생합니다. 다양한 클리닉에서 사용되는 수많은 인슐린 제제를 고려할 때, 이러한 약물을 과다 복용하는 동안 저혈당 증상이 나타나는 경우 동물 인슐린과 합성 인슐린의 차이점을 기억하는 것이 좋습니다.

합성 인간 인슐린으로 치료할 때와 신경병증 환자의 경우 임박한 심각한 저혈당증의 증상은 본질적으로 신경혈당감소성입니다. 예기치 않게 매우 빠르게 발전합니다. 조정력과 집중력이 손상됩니다. 환자는 의식을 잃거나 간질성 발작을 일으킵니다. 이러한 이유로 환자는 저혈당증의 위협을 너무 늦게 깨닫습니다. 스스로 빠져나가는 것은 어렵습니다. 이러한 형태의 저혈당성 혼수상태는 뇌 부종 및 부기, 혈당후 뇌병증 발생과 관련이 있습니다.

동물성 인슐린을 과다 복용하는 경우, 저혈당 발작이 시작되기 전에 소위 "아드레날린 증상"이 나타납니다. 초기에는 급성 배고픔, 심계항진, 식은땀, 떨림, 두통이 나타납니다. 환자가 적시에 복용할 수 있음 필요한 조치저혈당 혼수상태로의 전환을 방지합니다.

인위적으로 유도된 저혈당

인슐린 투여로 인한 행복감은 다음에서 발생합니다. 건강한 소녀들(뮌하우젠 증후군). 일부 당뇨병 환자는 저혈당 증상을 적극적으로 유발하기도 합니다. 그러한 행동의 동기는 성격 특성 및 사회적 환경과 관련이 있습니다. 그러한 환자들은 매우 창의적이며 약물을 적극적으로 숨깁니다. 인공 저혈당이 의심되는 경우는 증상, 높은 인슐린 수치 및 낮은 혈액 내 C-펩타이드로 진단됩니다.

자가면역저혈당증후군

인슐린이나 그 수용체에 대한 자가항체는 저혈당증을 유발할 수 있습니다. 건강한 사람의 경우 인슐린에 대한 항체가 혈액에서 지속적으로 형성되지만 1-8%에서만 검출됩니다. 인슐린에 대한 자가항체는 새로 진단된 당뇨병 환자 중 인슐린으로 치료하지 않은 환자의 40%에서 발견되며, 자가면역질환과 결합된 경우에는 30%에서 발견됩니다. 인슐린에 결합하는 자가항체는 일반적으로 식사 직후 단기간 내에 해리를 겪을 수 있으며, 혈청 유리 인슐린 농도를 급격하게 증가시켜 식후 후기에 저혈당증을 유발할 수 있습니다. 이는 음식 섭취에 대한 반응으로 고혈당증이 선행될 수 있습니다. 자가면역 저혈당증의 진단은 자가면역 질환, 인슐린에 대한 높은 역가의 항체 존재, 높은 인슐린 농도 및 저혈당증으로 인한 C-펩티드 수치 감소의 부재를 토대로 이루어집니다.

인슐린 수용체에 대한 항체는 저혈당증을 유발할 수 있습니다. 이 항체는 수용체에 결합하고 혈액에서 포도당 활용을 증가시켜 인슐린 작용을 모방합니다. 인슐린 수용체에 대한 항체는 여성에게 더 흔하며 많은 자가면역 질환과 관련이 있습니다. 저혈당증의 발작은 일반적으로 공복시에 발생합니다.

인슐린 수치는 정상이지만 저혈당증

췌장외 종양

다양한 간엽종양(중피종, 섬유육종, 횡문근육종, 평활근육종, 지방육종, 혈관주위세포종)과 장기 특이적 암종(간암, 부신피질암, 비뇨생식기계및 유선). 저혈당증은 갈색세포종, 카르시노이드 및 악성 혈액 질환(백혈병, 림프종 및 골수종)을 동반할 수 있습니다. 그 메커니즘은 종양의 종류에 따라 다르지만 많은 경우 저혈당증은 종양으로 인한 영양실조와 지방, 근육, 조직 소모로 인한 체중 감소와 연관되어 간에서 포도당 신생합성을 손상시킵니다. 어떤 경우에는 큰 종양에서만 포도당을 활용하면 저혈당증이 발생할 수 있습니다. 종양은 또한 억제되지 않은 인슐린 유사 활성 및 인슐린 유사 성장 인자와 같은 저혈당 인자를 분비할 수 있습니다. 간의 인슐린 수용체에 결합함으로써 인슐린 유사 인자-2는 간의 포도당 생성을 억제하고 저혈당증을 촉진합니다. 종양 사이토카인, 특히 종양 괴사 인자(카첵틴)도 의심됩니다. 아주 드물게 종양이 간외 인슐린을 분비하는 경우도 있습니다.

전신 카르니틴 결핍

전신 카르니틴 결핍 환자에서는 심각한 저혈당증이 발생할 수 있습니다. 카르니틴은 생물학적 활성을 갖는 비타민 유사 물질입니다. 주요 기능은 에너지 대사에 참여하고 신체에서 유기산의 독성 유도체를 결합 및 제거하는 것입니다. 혈장, 근육, 간 및 기타 조직의 전신 카르니틴 결핍으로 인해 산화가 일어나는 미토콘드리아로 지방산을 운반하는 데 필요한 카르니틴 함량이 감소합니다. 결과적으로 말초 조직은 에너지 생산을 위해 지방산을 활용하는 능력이 박탈되고 간은 대체 기질인 케톤체를 생성할 수 없습니다. 이 모든 것이 모든 조직이 포도당에 의존하게 되고 간이 포도당 요구를 충족할 수 없게 된다는 사실로 이어집니다. 전신 카르니틴 결핍은 메스꺼움, 구토, 고암모니아혈증 및 간성 뇌병증으로 나타납니다. 이 병리학은 라이 증후군의 형태 중 하나입니다.

덜 일반적으로, 저혈당증은 산화를 위해 지방 아실-CoA에서 카르니틴으로 지방산을 전달하는 효소인 카르니틴 팔미토일트랜스퍼라제의 결핍으로 발생합니다. 대부분의 환자에서는 부분적인 결함이 있어 지방산 산화가 어느 정도 보존되고 저혈당 경향이 최소화됩니다. 임상적으로 이는 미오글로빈뇨증을 동반한 운동성 근육병증으로 나타납니다. 비케톤성(또는 저케톤성) 저혈당증은 예를 들어 중쇄 또는 장쇄 아실-CoA 탈수소효소의 결핍으로 인해 다른 지방산 산화 효소의 활성이 감소될 때 발생할 수도 있습니다.

어린 아이들은 특히 카르니틴 결핍에 민감합니다. 그들의 내생적 보유량은 다양한 스트레스 상황에서 빠르게 고갈됩니다. 전염병, 위장 장애, 섭식 장애). 카르니틴 생합성은 낮은 근육량으로 인해 급격히 제한되며, 정상적인 섭취량에서는 섭취가 제한됩니다. 식료품혈액과 조직에서 충분한 수준을 유지할 수 없습니다.

저혈당 진단 및 감별진단

저혈당증이 의심되면 즉시 혈액이나 혈장 내 포도당 농도를 측정하고 치료를 시작해야 합니다. 질병의 병력을 수집할 때는 우선 어떤 조건에서 질병이 발생하는지 알아내야 합니다. 일부 환자의 경우 제 시간에 식사를 하지 않으면 저혈당증이 발생합니다(공복 저혈당증). 다른 사람들은 식사 후, 특히 탄수화물이 풍부한 음식을 먹은 후에 발작을 경험합니다(반응성 저혈당증). 공복 저혈당증과 반응성 저혈당증의 발생 원인과 메커니즘이 다르기 때문에 이 정보는 매우 중요합니다. 공복 저혈당증은 종종 심각한 질병(예: 인슐린종)의 징후이며 뇌에 더 위험합니다.

진단을 내리기 위해서는 증상의 발현과 비정상적으로 낮은 혈당치 사이의 관계를 찾고, 이 수치가 증가하면 증상이 사라진다는 것을 보여줄 필요가 있습니다. 증상이 나타나는 혈장 포도당 수치는 환자마다 다르며 생리학적 조건에 따라 다릅니다. 비정상적으로 낮은 혈장 포도당 농도는 일반적으로 남성의 경우 2.7mmol/L, 여성의 경우 2.5mmol/L(즉, 72시간 동안 금식한 후 건강한 남성과 여성의 경우 하한선 미만) 및 2.2mmol/L에 도달하지 않는 경우로 정의됩니다. 아이들에게.

의식 장애(또는 원인 불명의 발작)가 있는 환자의 경우 혈액 한 방울을 사용하는 테스트 스트립을 사용하여 혈당 수준을 측정해야 합니다. 비정상적으로 낮은 혈당 수치가 감지되면 즉시 혈당 투여를 시작합니다. 혈당 수치가 상승하면서 중추신경계 증상(대부분의 환자에서 관찰됨)이 빠르게 완화되면 공복 저혈당증 또는 약물 유발 저혈당증의 진단이 확정됩니다. 초기 혈액 검체의 일부는 기본 인슐린, 프로인슐린 및 C-펩타이드 농도를 결정하거나 필요한 경우 저혈당증을 유발할 수 있는 혈액 내 화합물을 확인하기 위해 냉동 혈장으로 보관해야 합니다. 또한 혈액의 pH와 젖산염 함량을 확인하고 테스트 스트립을 사용하여 혈장의 케톤체 함량을 확인하는 것도 필요합니다.

종종 저혈당증의 가능한 원인은 처음부터 확립될 수 있습니다(호흡 시 알코올 냄새, 항고혈당제 사용 이력, 광범위한 간 또는 신장 손상의 징후, 후복막에 큰 종양의 존재 또는 흉강, 공복 저혈당증의 선천적 원인이 존재함).

췌장의 인슐린 분비 종양(인슐린종, 섬세포암종) 환자의 경우, 인슐린 수치 상승은 일반적으로 다음을 동반합니다. 높은 수준프로인슐린과 C-펩타이드. 설포닐우레아 약물을 투여받는 환자의 경우 C-펩티드 수치의 증가도 예상되지만, 이 경우 상당한 양의 약물이 혈액에 존재해야 합니다.

저혈당증이 인슐린 약물의 과다 복용과 관련되어 있는 경우 프로인슐린 수치는 정상이고 C-펩타이드 함량은 감소합니다. 자가면역 인슐린 증후군에서는 저혈당증 발병 중 혈장 내 유리 인슐린 함량이 일반적으로 급격히 증가하고 C-펩타이드 수치는 감소하지만 인슐린에 대한 항체는 혈장에서 쉽게 검출됩니다. 감별 진단자가면역 저혈당증과 과도한 인슐린 투여로 인한 상태 사이에는 특별한 연구가 필요합니다.

인슐린종 환자는 의사를 방문할 때 저혈당 증상이 없는 경우가 많습니다. 그들은 수년 동안 고통을 겪었고 최근에는 더욱 빈번해진 갑작스런 혼탁이나 의식 상실로 인해 의료기관에 가야합니다. 이러한 발작의 특징은 식사 사이나 하룻밤 금식 후에 발생한다는 것입니다. 때때로 그들은 신체 활동으로 인해 자극을 받습니다. 발작은 저절로 해결될 수 있지만 단 음식이나 음료를 섭취한 후에는 빨리 사라지는 경우가 더 많습니다. 이 기능은 가장 중요한 진단 신호입니다.

그러한 환자를 검사할 때 저혈당증을 배경으로 부적절하게 높은 초기 혈장 인슐린 수치(> 6 μU/ml, 더 나아가 > 10 μU/ml)를 감지할 수 있습니다. 이 발견은 인슐린이나 설포닐우레아의 은밀한 사용이 배제될 수 있다면 인슐린 분비 종양에 대한 강력한 주장을 제공합니다. 대개 혈당이 비정상 수준으로 떨어지는 경우 낮은 수준, 혈장 인슐린 수치는 정상적인 기초 수치로 떨어지며, 이는 이러한 조건에 비해 여전히 너무 높습니다. 공복시 저혈당증을 일으키기 쉬운 인슐린 분비 종양 이외의 상태는 일반적으로 외래 검사에서 제외될 수 있습니다.

환자가 다른 장기 및 계통에 의한 객관적인 원인이 없고, 중추신경계 증상이 간헐적으로 나타나는 것이 특징인 경우에는 병원에 입원하여 공복검사를 시행합니다. 이 검사의 목적은 혈당, 인슐린, 프로인슐린 및 C-펩타이드의 혈장 수치를 기록하면서 증상을 재현하는 것입니다. 인슐린종 환자의 79%는 금식 후 48시간 이내에 증상이 나타나고, 98%에서는 72시간 이내에 증상이 나타나며, 72시간 후 또는 증상이 나타나는 시점에 금식을 중단합니다. 단식으로 인해 환자 특유의 증상이 나타나며 포도당 투여로 신속하게 완화되거나 증상이 비정상적으로 낮은 포도당 수준과 부적절하게 높은 혈장 인슐린 수준을 배경으로 나타나는 경우 인슐린 분비로 추정 진단합니다. 종양이 확인된 것으로 간주될 수 있습니다. 용법 엑스레이 검사 CT 스캔은 인슐린종 진단에 유용하지 않습니다. 왜냐하면 이러한 종양은 일반적으로 이러한 연구로 감지하기에는 너무 작기 때문입니다.

저혈당 상태의 치료

초기 단계의 저혈당증 치료에는 쉽게 흡수되는 탄수화물(설탕, 잼, 꿀, 달콤한 쿠키, 과자, 막대사탕, 흰 빵 또는 과일 주스)을 경구 투여하는 것이 포함됩니다.

저혈당 혼수상태가 조금이라도 의심되는 경우, 케토산성 혼수상태와 구별하기 어려운 경우에도 의사는 분석을 위해 혈액을 채취한 후 즉시 40% 포도당 용액 40~60ml를 환자에게 투여해야 합니다. 환자에게 정맥 주사. 저혈당 혼수상태가 얕고 수명이 짧은 경우, 환자는 주사가 끝난 후 즉시 의식을 회복합니다. 이것이 일어나지 않으면 혼수상태가 저혈당과 관련이 없거나 혼수상태가 저혈당증이라고 생각할 수 있으나 나중에 중추신경계의 기능이 회복될 것이다. 가장 중요한 이 일을 마치고 치료 약속, 저혈당증에 필요한 의사는 추가 진단 연구를 위한 시간을 갖습니다. 혼수상태가 케톤산혈증으로 판명되더라도 지정된 양의 포도당을 투여해도 환자에게 해를 끼치지 않습니다.

첫 번째 포도당 정맥 주사 후 환자가 의식을 회복하면 추가 포도당 주입을 중단할 수 있습니다. 환자에게 달콤한 차를 제공하고 짧은 간격으로 먹입니다. 60ml의 포도당을 투여 한 후 의식이 없으면 5 % 포도당 용액을 정맥 내 점적 투여하며 몇 시간, 며칠 동안 계속됩니다. 30-60mg의 프레드니솔론을 점 적기에 첨가하고 100mg의 코카르복실라제와 5ml의 5 % 아스코르브 산 용액을 정맥 주사합니다.

혈당 수치는 8-12mmol/l 이내로 유지되어야 합니다. 추가 증가로 인슐린은 소량 (4-8 단위)으로 부분적으로 투여됩니다. 포도당 용액을 점적 투여하기 전에 0.1 % 아드레날린 용액 1ml를 피하 주사하고 글루카곤 1-2ml를 정맥 내 또는 근육 내 주사합니다 (후자는 3 시간마다 다시 주입 가능).

장기간 의식이 없는 경우 뇌부종을 예방하기 위한 조치가 취해집니다. 15-20% 만니톨 용액, 라식스 60-80mg, 황산마그네슘 25% 용액 10ml, 30-60mg을 정맥 주사합니다. 프레드니솔론을 정맥 주사합니다. 가습된 산소의 흡입이 표시됩니다. 호흡억제의 경우 환자는 인공호흡기로 이송됩니다.

환자가 혼수상태에서 벗어난 후 중추신경계 세포의 신진대사를 향상시키는 약물을 사용합니다. 글루탐산, Stugeron, Aminalon, Cerebrolysin, Cavinton) 3-5주 동안.

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V. V. 스미르노프, 의학박사, 교수
A. E. 가브릴로바

RGMU, 모스크바

저혈당증신체의 주요 에너지원인 혈당(혈당) 수치가 비정상적으로 낮은 것이 특징인 질환입니다. 저혈당증은 일반적으로 당뇨병 치료와 관련이 있습니다. 그럼에도 불구하고, 각종 질병, 그 중 다수는 매우 드물지만 당뇨병이 없는 사람에게 저혈당을 유발할 수 있습니다. 발열과 마찬가지로 저혈당증은 질병 자체가 아니라 건강 문제의 지표입니다.

저혈당증의 즉각적인 치료에는 다음과 같은 음식을 섭취하여 혈당 수치를 정상 수준(리터당 0.9~6.1밀리몰 또는 mmol/L)으로 회복시키는 조치를 신속하게 취하는 것이 포함됩니다. 고함량설탕이나 특수 약물. 기본적인 치료에는 저혈당증의 근본 원인을 확인하고 치료하는 것이 필요합니다.

저혈당의 증상

자동차에 연료가 필요한 것처럼 신체와 뇌가 제대로 기능하려면 지속적인 설탕(포도당) 공급이 필요합니다. 저혈당증과 같이 포도당 수치가 너무 낮아지면 다음과 같은 징후와 증상이 나타날 수 있습니다.

• 심장팔근근
• 피로
• 창백한 피부
• 몸이 떨린다
• 불안
• 발한 증가
• 굶주림
• 과민성
• 입 주변이 따끔거림
• 자는 동안 비명을 지른다

저혈당증이 악화됨에 따라 징후와 증상은 다음과 같습니다.

• 혼란, 비정상적인 행동 또는 둘 다
• 일상적인 작업을 수행할 수 없음
• 시야 흐림과 같은 시각 장애
• 발작(공격)
• 의식 소실

심각한 저혈당증이 있는 사람은 술에 취한 것처럼 행동할 수 있습니다. 발음이 불분명하고 동작이 어색할 수 있습니다.

저혈당증 외에도 많은 질환이 이러한 징후와 증상을 유발할 수 있습니다. 이러한 증상이 저혈당으로 인한 것인지 확실히 알기 위해서는 혈액 샘플을 채취하여 혈당 수치를 확인해야 합니다.

의사를 만나야 할 때

다음과 같은 경우 즉시 의료 도움을 받으십시오.

• 저혈당 증상이 있지만 당뇨병은 없습니다.
• 귀하는 당뇨병을 앓고 있으며 저혈당증은 치료에 반응하지 않습니다. 저혈당증의 초기 치료는 주스나 일반 청량음료를 마시거나 사탕이나 포도당 정제를 먹는 것입니다. 이 치료로 혈당이 올라가지 않거나 증상이 호전되지 않으면 즉시 의사에게 연락하세요.

다음과 같은 경우 구급차를 부르십시오.

• 당뇨병 또는 재발성 저혈당증이 있는 사람은 심한 저혈당증 또는 의식 상실의 증상을 보입니다.

저혈당증의 원인

저혈당증은 혈당(포도당) 수치가 너무 낮아지면 발생합니다. 이런 일이 발생하는 데는 여러 가지 이유가 있습니다. 가장 흔한 것은 당뇨병 치료에 사용되는 약물의 부작용입니다. 그러나 저혈당증이 어떻게 발생하는지 이해하려면 신체가 일반적으로 혈당의 생산, 흡수 및 저장을 어떻게 조절하는지 이해해야 합니다.

혈당 수치 조절

소화하는 동안 신체는 빵, 쌀, 파스타, 야채, 과일 및 유제품과 같은 음식의 탄수화물을 다양한 설탕 분자로 분해합니다. 이러한 설탕 분자 중 하나인 포도당은 신체의 주요 에너지원입니다. 포도당은 식사 후 혈류로 흡수되지만 췌장에서 분비되는 호르몬인 인슐린의 도움 없이는 대부분의 조직 세포에 들어갈 수 없습니다.

혈당 수치가 상승하면 위 뒤에 위치한 췌장의 특정 세포(베타 세포)에 신호를 보내 인슐린을 방출합니다. 그러면 인슐린은 세포의 차단을 해제하여 포도당이 세포에 들어가고 에너지를 공급하여 세포가 정상적으로 기능할 수 있도록 합니다. 여분의 포도당은 글리코겐 형태로 간과 근육에 저장됩니다.

이 과정은 혈당 수치를 낮추고 위험할 정도로 높은 수치로 상승하는 것을 방지합니다.

몇 시간 동안 아무것도 먹지 않고 혈당 수치가 떨어지면 췌장의 또 다른 호르몬인 글루카곤이 간에 신호를 보내 저장된 글리코겐을 분해하고 포도당을 다시 혈류로 방출합니다. 이렇게 하면 다시 먹을 때까지 혈당 수치가 정상 범위로 유지됩니다.

간에서 글리코겐을 포도당으로 전환하는 것 외에도 신체에는 포도당신생합성이라는 과정을 통해 포도당을 생산하는 능력도 있습니다. 이 과정은 주로 간에서 발생하지만 신장에서도 발생합니다. 다양한 물질, 이는 포도당의 전구체입니다.

당뇨병과 관련된 가능한 원인

당뇨병이 있는 경우 다음 두 가지 이유 중 하나로 인해 신체에 대한 인슐린의 효과가 극적으로 감소합니다.

1. 췌장이 충분한 인슐린을 생산하지 못합니다(제1형 당뇨병).
2. 세포는 인슐린에 덜 반응하며(제2형 당뇨병), 결과적으로 포도당이 혈액에 축적되는 경향이 있어 위험할 정도로 높은 수준에 도달할 수 있습니다. 이 문제를 해결하려면 혈당을 낮추기 위해 고안된 인슐린이나 기타 약물을 복용해야 할 것입니다.

혈당량에 비해 인슐린을 너무 많이 섭취하면 혈당 수치가 매우 낮게 떨어져 저혈당증이 발생할 수 있습니다. 당뇨병 약을 복용한 후 평소만큼 많이 먹지 않거나(포도당을 적게 사용) 평소보다 더 많이 운동하는 경우(포도당을 더 많이 사용)에도 저혈당증이 발생할 수 있습니다. 이런 일이 발생하지 않도록 하려면 의사와 협력하여 정상적인 식습관 및 활동 습관에 맞는 최적의 복용량을 결정해야 합니다.

당뇨병 없이 가능한 원인

저혈당증은 당뇨병이 없는 사람에게는 훨씬 덜 흔합니다. 이 상태가 발생하는 이유는 다음과 같습니다.

• 약물. 실수로 다른 사람의 당뇨병 약을 복용하는 것은 저혈당증의 원인이 될 수 있습니다. 다른 약물도 이 상태를 유발할 수 있습니다. 특히 어린이나 신부전이 있는 사람의 경우 더욱 그렇습니다. 한 가지 예로 말라리아 치료에 사용되는 Quinine(Qualaquin)이 있습니다.
• 과도한 음주. 음식 없이 다량의 알코올을 마시면 저장된 포도당이 간에서 혈액으로 방출되는 것을 차단하여 저혈당증을 유발할 수 있습니다.
• 일부 위험한 질병 . 심각한 질병심한 간염과 같은 간 질환은 저혈당증을 유발할 수 있습니다. 일반적으로 신체에서 약물을 제거하는 신장 질환은 이러한 약물의 축적으로 인해 포도당 수치에 영향을 줄 수 있습니다. 섭식 장애 신경성 식욕부진에서 발생할 수 있는 장기간의 단식은 신체가 포도당 생성에 필요한 물질을 고갈시켜 저혈당증을 유발할 수 있습니다.
• 인슐린 과잉생산. 드문 췌장 종양(인슐린종)은 인슐린 과잉 생산을 유발하여 저혈당증을 유발할 수 있습니다. 다른 종양은 인슐린 유사 물질의 과도한 생성을 유발할 수 있습니다.
• 췌장 베타세포 증가인슐린을 생성하는 세포(네시디오블라증)는 과도한 인슐린 방출로 이어져 저혈당증을 유발할 수 있습니다.
• 호르몬 결핍. 부신과 뇌하수체의 일부 질병은 포도당 생산을 조절하는 주요 호르몬의 결핍을 초래할 수 있습니다. 이러한 장애가 있는 어린이는 성인보다 저혈당증에 걸리기 쉽습니다.

식사 후 저혈당증

저혈당증은 일반적으로 식사를 하지 않았을 때(공복에) 발생하지만 항상 그런 것은 아닙니다. 때때로 저혈당증은 신체가 필요한 것보다 더 많은 인슐린을 생산하기 때문에 식사 후에 발생합니다.

반응성 또는 식후 저혈당증이라고 불리는 이러한 유형의 저혈당증은 위 수술을 받은 사람들에게서 발생할 수 있습니다. 이 상태는 수술을 받지 않은 사람들에게도 발생할 수 있습니다.

저혈당의 합병증

저혈당 증상을 너무 오랫동안 무시하면 기절할 수도 있습니다. 이는 뇌가 제대로 기능하려면 포도당이 필요하기 때문입니다.

치료되지 않은 저혈당증은 다음과 같은 결과를 초래할 수 있으므로 저혈당증의 징후와 증상을 조기에 인식하는 것이 중요합니다.

• 발작
• 의식 소실
• 죽음의

저혈당 무의식

시간이 지남에 따라 저혈당증이 반복적으로 발생하면 저혈당증에 대한 인식을 잃게 될 수 있습니다. 신체와 뇌는 신체 떨림이나 불규칙한 심장 박동과 같이 저혈당을 경고하는 징후와 증상을 더 이상 생성하지 않습니다. 이런 일이 발생하면 심각하고 생명을 위협하는 저혈당증이 발생할 위험이 높아집니다.

치료되지 않은 당뇨병

당뇨병이 있는 경우 저혈당 증상은 불편하고 두려울 수 있습니다. 저혈당증이 반복적으로 발생하면 혈당 수치가 너무 낮아지는 것을 방지하기 위해 인슐린 섭취량을 줄일 수 있습니다. 하지만 장기적으로 높은 수준혈당은 신경, 혈관 및 다양한 기관을 손상시켜 위험할 수 있습니다.

테스트 및 진단

저혈당증을 진단하기 위해 의사는 세 가지 기준(흔히 Whipple's triad라고 함)을 사용합니다. Whipple의 트라이어드에는 다음 요소가 포함됩니다.

• 저혈당증의 징후 및 증상. 의사를 처음 방문하는 동안 저혈당증의 징후와 증상이 나타나지 않을 수도 있습니다. 이 경우 의사는 밤에 공복에 잠자리에 들 것을 권장할 수 있습니다. 이를 통해 저혈당 증상이 나타나 의사가 진단을 내릴 수 있습니다. 병원에서 장기간 단식을 해야 할 수도 있습니다. 또는 식사 후에 증상이 나타나면 의사는 식사 후 혈당 수치를 테스트하기를 원할 것입니다.
• 징후와 증상이 나타날 때 저혈당 기록. 의사는 혈당 수치를 정확하게 측정하고 기록할 수 있도록 혈액 검사를 지시할 것입니다.
• 증상 및 징후의 소멸. 진단 3요소의 세 번째 부분은 혈당 수치가 상승할 때 증상과 징후가 사라지는지 여부를 다룹니다.

또한 담당 의사가 검사를 실시할 가능성이 높습니다. 건강 검사귀하의 병력을 검토할 것입니다.

치료

저혈당증 치료에는 다음이 포함됩니다.

• 혈당 수치를 개선하기 위한 즉각적인 초기 치료.
• 저혈당증을 유발하는 근본적인 상태를 치료하여 재발을 예방합니다.

즉각적인 초기 치료

초기 치료는 증상에 따라 다릅니다. 초기 증상은 일반적으로 속효성 탄수화물 15~20g을 섭취하여 치료할 수 있습니다. 속효성 탄수화물은 사탕, 과일 주스, 비다이어트 청량음료, 포도당 정제 또는 젤과 같이 체내에서 쉽게 당으로 전환되는 식품입니다. 지방이나 단백질을 함유한 식품은 저혈당증에 대한 좋은 치료법이 아닙니다. 단백질과 지방은 신체의 당 흡수를 늦출 수 있기 때문입니다.

치료 후 15분 후에 혈당 수치를 다시 확인하십시오. 혈당이 여전히 3.9mmol/L 미만인 경우 속효성 탄수화물 15~20g을 더 섭취하고 15분 후에 혈당을 다시 확인하세요. 혈당 수치가 3.9mmol/L 이상이 될 때까지 이 단계를 반복하세요.

혈당 수치가 정상으로 돌아오면 혈당 수치를 안정시키는 데 도움이 되는 간식이나 식사를 하는 것이 중요합니다. 또한 저혈당증 중에 고갈되었을 수 있는 글리코겐 저장량을 신체가 보충하는 데 도움이 됩니다.

입으로 설탕을 섭취하는 능력이 저하되어 증상이 더욱 심해지는 경우에는 글루카곤 주사나 주사가 필요할 수 있습니다. 정맥 투여포도당. 의식이 없는 사람에게 질식할 수 있으므로 음식이나 음료를 주지 마십시오.

심각한 저혈당증이 발생하기 쉬운 경우 가정용 글루카곤 키트가 귀하에게 적합한지 의사에게 문의하십시오. 일반적으로 인슐린으로 치료받는 당뇨병 환자는 혈당 수치가 낮은 경우를 대비해 글루카곤 키트를 보유해야 합니다. 가족과 친구들은 응급 상황이 발생하기 전에 이 키트를 어디서 찾을 수 있는지 알고 사용 방법을 배워야 합니다.

기저 질환의 치료

재발성 저혈당증을 예방하려면 의사가 근본적인 상태를 확인하고 치료해야 합니다. 근본 원인에 따라 치료에는 다음이 포함될 수 있습니다.

• 약물. 리셉션의 경우 약이것이 저혈당증의 원인이라면 의사는 약을 바꾸거나 복용량을 조정하라고 제안할 것입니다.
• 종양 치료. 췌장 종양은 수술로 제거하여 치료합니다. 어떤 경우에는 췌장의 부분적 제거가 필요합니다.

방지

당뇨병이 있는 경우, 담당 의사와 함께 수립한 질병 관리 계획을 주의 깊게 따르십시오. 새로운 약을 복용하는 경우 식사 또는 약 복용 일정을 변경하거나 새로운 약을 추가하세요. 육체적 운동, 이러한 변화가 당뇨병 관리 및 저혈당 발병 위험에 어떤 영향을 미칠 수 있는지 의사와 상담하십시오.

지속적인 혈당 모니터링은 일부 사람들, 특히 저혈당을 인지하지 못하는 사람들에게는 좋은 선택입니다. 이는 약 5분마다 수혜자에게 혈당 수치를 보내는 작은 와이어(피부 아래에 삽입)가 있는 장치를 통해 수행됩니다. 혈당이 너무 낮게 떨어지면 지속적인 혈당 모니터링 시스템이 경고를 보냅니다.

빠르게 떨어지는 혈당이 위험할 정도로 낮아지기 전에 혈당을 높일 수 있도록 항상 주스나 포도당과 같은 속효성 탄수화물을 준비하십시오.

당뇨병이 없다면그러나 저혈당증이 반복적으로 발생하는 경우 하루 종일 조금씩 자주 식사하는 것은 혈당 수치가 너무 낮아지는 것을 방지하는 데 도움이 되는 임시 조치입니다. 그러나 이 접근 방식은 실행 가능한 장기 전략이 아닙니다. 저혈당증의 근본 원인을 확인하고 치료하려면 의사와 협력하십시오.

인체에 에너지를 공급하는 주요 물질은 포도당이다. 안에 필요 수량그것은 음식에서 발견됩니다. 식이 섭취가 없으면 간세포에 있는 내부 글리코겐의 천연 매장량으로부터 포도당이 형성됩니다. 이 화합물은 인슐린의 도움으로 과잉 포도당으로부터 합성됩니다. 필요한 경우 반대 프로세스가 활성화됩니다. 인슐린은 췌장의 랑게르한스 섬 베타 세포의 노폐물입니다. 따라서이 기관과 관련된 일부 질병에서는 탄수화물, 특히 설탕의 대사가 중단됩니다.

저혈당의 원인

인간의 일부 문제와 질병으로 인해 혈액 내 포도당 양이 점차 감소합니다. 이 현상을 - 저혈당증. 이는 심각한 건강 문제로 이어질 수 있습니다.

메모

건강한 사람의 혈액에는 3.5~5.5mmol/l의 포도당이 포함되어 있습니다.

낮은 설탕 농도의 원인은 생리학적, 병리학적일 수 있습니다.

여러 질병의 결과로 지속적이고 주기적인 저혈당증이 발생할 수 있습니다.

저혈당의 가장 흔한 병리학적 원인은 다음과 같습니다.

혈당 감소 수준

저혈당증이 발생합니다:

1. 온화한 정도 . 이러한 병리 변형으로 인해 설탕 수준은 다음과 같습니다. 3.8mmol/l 이하. 정상 하한치는 3.5mmol/L이지만, 의사들은 여전히 ​​이 질환에 걸리기 쉬운 환자들에 대해 예방적 치료 조치를 수행하려고 노력하고 있습니다. 약점, 정서적 불균형, 오한, 피부 마비 및 약간의 호흡 곤란에 대한 불만으로 인해 특별한 우려가 발생합니다.
2. 보통의. 이 경우 포도당이 감소합니다. 2.2mmol/l 수준으로. 환자는 심각한 불안, 두려움, 안절부절 못함을 경험합니다. 이러한 현상은 또한 문제가 있는 시각적 인식("점과 점")을 동반하며 모든 것이 "안개 속에 있는 것처럼" 보입니다.
3. 심한 정도 . 설탕의 양 - 2.2mmol/l 이하. 이 장애를 앓고 있는 사람의 신체는 경련, 실신, 간질성 발작을 일으킬 수 있습니다. 도움이 제공되지 않으면 환자는 혼수상태에 빠진다. 체온이 떨어지고 심장 박동 및 호흡 장애가 기록됩니다. 이 조건에는 응급 치료.

메모

특히 위험한 것은 밤에 혈당이 급격히 감소하는 것입니다. 환자는 매우 아플 때 깨어나 의학적 개입 없이는 할 수 없습니다.

악몽을 꾼다면 야간 공격을 의심할 수 있습니다. 깨어났을 때, 환자는 자신의 속옷과 침구가 땀으로 완전히 젖어 있다는 것을 알아차렸습니다. 일반적인 상태는 심각한 약화가 특징입니다.

혈당이 급격히 감소하는 증상(저혈당 혼수상태)

저혈당증을 유발한 원인에 관계없이 환자는 다음을 경험합니다.

• 몸 전체에 점진적인 약화가 발생합니다.
• 배고픈 느낌이 뚜렷합니다.
• , 이 동반되다 .
• 심박수의 급격한 증가;
• 심한 발한;
• 오한으로 인해 몸이 약간 떨립니다.
• 소리와 빛에 대한 민감도가 향상되었습니다.
• "눈이 어두워짐", 색각 상실.
• 착란;
• 긴장, 불안, 두려움;
• 졸음의 점진적인 발달.

메모

때때로 혼수상태는 동요, 큰 웃음, 말하기, 간질을 흉내내는 경련과 같은 역설적인 증상으로 나타납니다. (히스테리 유형).

검사를 통해 뚜렷한 창백함, 촉촉한 피부, 힘줄 반사 증가에 주목합니다.

당뇨병을 앓고 있고 저혈당 혼수상태의 증상을 잘 알고 있는 사람들은 이 문제를 빨리 인식합니다. 대부분의 경우 그들은 이 질병의 추가 발병을 예방하기 위한 조치를 취합니다.

어린이 저혈당증의 특징

혈당 변화와 관련된 장애가 있는 어린이 및 청소년에게 발생하는 불만은 성인 환자가 경험하는 불만과 유사합니다. 어린 시절에 이 고통스러운 과정은 성인과 동일한 뿌리를 가지고 있으며 훨씬 더 빨리 진행됩니다. 따라서 지원이 지연될 수 없습니다. 위험한 신호아이가 있는 방에서 확연히 느껴지는 모습으로 볼 수 있다.

장기간 설탕 섭취를 줄이면 어린이의 발달 장애를 일으키고 정신적, 육체적 지체를 초래합니다.

신생아의 저혈당 진단의 특징:

임산부의 저혈당증의 특징

출산을 준비하는 여성의 이 질환을 진단할 때 분석 수치가 높을수록 불만 사항과 징후가 나타날 수 있다는 점에 유의해야 합니다. 이는 신체의 탄수화물 요구량이 증가했기 때문에 발생합니다.

저혈당 응급처치 및 치료

급성 저혈당 상태는 갑자기 발생하며 도움이 제공되지 않으면 혼수상태로 진행될 수 있습니다. 따라서 이 문제를 잘 아는 사람은 첫 번째 징후에서 프로세스를 중지하는 조치를 취하려고 합니다. 당뇨병 환자는 저혈당증을 가장 자주 경험합니다. 따라서 그들은 항상 사탕, 설탕 한 조각, 쿠키와 같은 "응급 처치"를 가지고 있습니다. 이 질병이 나타나면 환자는 즉시 먹고, 달콤한 차를 마시고, 케이크 또는 탄수화물 제품을 먹습니다.

메모

이러한 유형의 자가 치료에서는 자신에게 추가적인 해를 끼치지 않도록 합리적인 예방 조치를 취해야 합니다. 탄수화물의 복용량은 필요한 복용량을 초과해서는 안됩니다.

• 설탕 – 5-10g (1-2 티스푼);
• 사탕 (1-2) 카라멜이 바람직하고 초콜릿도 허용됩니다.
• 꿀 - 1 큰 술;
• 달콤한 설탕에 절인 과일, 젤리, 레모네이드, 레모네이드, 주스 - 200 ml.

이러한 조치로 원하는 효과가 나타나지 않고 저혈당 증후군이 발생하면 구급차를 불러야합니다.

다음 조치를 취하면 증상을 완화할 수 있습니다.

구급차는 부상자에게 정맥 내로 농축 포도당 용액을 처방하고 그를 병원으로 이송합니다. 치료 후에도 환자의 기분이 좋아지지 않으면 아드레날린 용액을 피부 아래에 주입합니다. 심한 혼수상태에는 코르티코스테로이드가 처방됩니다.

저혈당을 위한 다이어트

이 질환이 발생하기 쉬운 환자의 경우 영양 규칙을 준수하는 것이 매우 중요합니다.

저혈당증이 발생한 경우, 환자에게 다음을 권고합니다:

• 급성기에는– 죽, 오믈렛, 야채 샐러드, 신선한 과일과 채소로 만든 주스, 삶은 것 바다 물고기, 녹차.
• 점진적인 정규화로상태, 강 물고기, 삶은 고기와 조림 고기, 열매가 식단에 포함될 수 있습니다.
• 완화되는 동안음식에 치즈와 닭고기 달걀을 추가해야 합니다(일주일에 최대 2개). 필요한 탄수화물, 설탕, 밀가루의 양은 의사와 상의해야 합니다.

예방 조치

저혈당 경향이 있는 모든 환자는 영양사의 지시에 따라 부분적으로 섭취해야 하는 필수 제품 목록으로 구성된 식단을 따르는 것이 좋습니다. 에너지 소비 측면에서 신체 활동은 반드시 소비되는 탄수화물의 양과 일치해야합니다.

가능한 한 자주 혈당을 측정해야 합니다.저혈당증에 대비해 응급처치 용품을 꼭 지참해야 합니다.

고혈당 발병이 더 빈번해지면, 다음과 같은 조치를 취해야 합니다. 추가 검사식단과 치료를 조정합니다. 인슐린의 추가 사용이 가능합니다.

로틴 알렉산더(Lotin Alexander), 의사, 의료 칼럼니스트

메스꺼움을 호소하는 사람들이 많으며, 지속적인 피로, 두통. 검사를 받은 후 저혈당증과 같은 상태의 존재 여부를 알아내는 것이 가능합니다. 대부분 당뇨병 환자와 동반됩니다. 그러나 건강한 사람도 이런 불쾌한 현상을 경험할 수 있다.

저혈당증이란 무엇입니까?

저혈당증: 원인

이 상태는 일반적으로 과도한 인슐린 생산으로 인해 발생합니다. 결과적으로 탄수화물을 포도당으로 전환하는 정상적인 과정이 중단됩니다. 물론 가장 흔한 원인은 당뇨병이다. 그러나 다른 이유도 의료 행위에서 발생합니다. 저혈당증을 유발할 수 있는 다른 조건이 무엇인지 자세히 살펴보겠습니다.

• 위장관에 신생물이 존재합니다.
• 다양한 약물 복용 (살리실산염, 유황 제제, 퀴닌, 당뇨병 치료제).
• 알코올 남용. 매우 위험한 형태의 저혈당증은 혼미와 이성이 완전히 흐려지는 현상을 동반할 수 있습니다.
• 과도한 신체 활동.
• 식단에서 다량의 탄수화물이 우세한 영양 부족.
• 심각한 전염병(검사가 필요함).
• 심부전.
• 신부전.
• 장기간의 금식.
• 간 기능 손상, 간경변, 부적절한 효소 생산.
• 부적절한 신진 대사 (- 참조).
• 부신의 병리학 적 과정.
• 물의 양이 부족합니다 ().
• 다음으로 인한 특발성 저혈당증 선천적 결함유전자 수준의 인슐린분해효소.
• 갑상선 기능 저하.
• 심각한 순환 장애.
• 알라닌 합성이 불충분합니다.

저혈당증 발병 (비디오)

저혈당증의 증상 및 징후

• 강한.
• 강한.
• 창백한 피부, 때때로 청색증(파란색)이 있음.
• 발한 증가.
• 쌀쌀한 느낌.
• 움직임의 조정이 손상되었습니다.
• 환자가 경험하는 것 끊임없는 배고픔.
• , 집중력 감소.
• 졸음 (- 참조).
• 질병이 진행됨에 따라 의식 상실, 혼수 상태 및 사망이 발생합니다.

저혈당, 어떻게 해야 할까요? (동영상)

저혈당증, 저혈당증후군의 합병증 및 결과

치료가 제때 시작되지 않으면 혈당 수치가 지속적으로 상승하여 작은 말초 혈관이 파괴됩니다. 이는 결국 혈관병증과 실명으로 이어집니다.

특정 수준(약 2mmol/l) 아래로 포도당이 떨어지면 다음과 같은 증상이 발생합니다. 저혈당 혼수상태. 긴급하지 않은 상황에서 소생 조치뇌세포의 엄청난 죽음이 있습니다. 저혈당증으로 인해 뇌 기능이 약화되어 뇌졸중, 기억 상실증 및 다양한 내부 장기 장애가 발생하기 좋은 토양이 됩니다.

저혈당 증후군– 정신적, 신경적, 식물적 성격의 여러 증상을 결합한 개념입니다. 이는 일반적으로 혈당이 3.5mmol/l 미만으로 떨어질 때 형성됩니다. 공복시와 식사 후에 모두 발생할 수 있습니다.

어린이의 저혈당증

• 균형 잡힌 영양 부족.
• 스트레스 (-도 참조).
• 과도한 신체 활동.
• 가용성.
• 신경계의 질병.
• 선천성 류신 불내증.
• 혈액 내 케톤체 수준이 증가합니다.

어린이의 포도당 감소가 관련되지 않은 경우 내부 질환, 첫 번째 증상이 나타나면 그에게 단 것을 주어야합니다 (설탕 한 조각, 꿀 한 숟가락).

선천적이며 장애를 특징으로 하는 류신 저혈당증이 있는 경우 대사 과정, 치료에 대한보다 진지한 접근이 필요합니다. 이 경우 단백질 식품 섭취에 대한 구체적인 수정이 필요하기 때문에 의사가 식단을 선택합니다 (계란, 생선, 견과류 및 기타 제품 제외).

저혈당증 치료, 혈당강하제

두 번째 단계에서는 쉽게 소화 가능한 탄수화물(달콤한 차, 설탕에 절인 과일, 잼)을 즉시 섭취해야 합니다. 이러한 제품은 저혈당증의 추가 발병을 예방하고 환자의 상태를 정상화합니다.

세 번째 단계에서는 긴급 지원이 필요합니다. 뇌부종을 예방하려면 40% 포도당 용액을 정맥 투여하는 것이 좋습니다. 예방을 위해 여기에 이미 입원이 표시되어 있습니다. 가능한 합병증설탕을 줄이는 것을 목표로 하는 교정 요법.

모든 혈당 강하제는 유사한 작용 메커니즘을 가지고 있습니다. 그들은 여러 그룹으로 나뉩니다:

• 설포닐우레아 유도체("글리벤클라미드", "글리퀴돈"). 이것은 가장 널리 사용되는 도구 그룹입니다.
• 메글리티니드("레파글리니드").
• 티아졸리딘디온(로시글리타존, 트로글리타존).
• 비구아니데스(글루코파지, 시오포).
• 알파-글루코시다아제 억제제(Miglitol, Acarbose).

저혈당 혼수상태항상 중환자실에서 치료를 받습니다. 원칙적으로 정맥 내 포도당 주사와 근육 내 글루카곤 주사가 사용됩니다. 어떤 경우에는 치료 효과를 높이기 위해 아드레날린 투여가 표시됩니다.

위의 조치 중 어느 것도 결과를 가져오지 않는 경우, 정맥 주사 또는 근육 주사하이드로코르티손. 이는 일반적으로 환자의 상태를 안정화시킵니다.

이는 의료 행위에서 저혈당증 치료에 좋은 효과를 보여주었습니다. 산소 요법.

환자가 혼수 상태에서 벗어난 후에는 미세 순환 과정을 개선하기 위해 반드시 약물 (Cavinton, Cerebrolysin, 글루타민산)을 처방해야합니다.

저혈당을 위한 다이어트

다이어트에 관해서는 자신을 제한해야합니다 단순 탄수화물과자류 형태로, 밀가루, 꿀, 달콤한 과일과 야채.

물론 몸이 단 것에 익숙해져 있기 때문에 처음에는 이 식단을 따르기가 어려울 것입니다. 하지만 조금 인내심을 가져야 하며, 몇 주 안에 이 갈망은 사라질 것입니다. 우선권을 주어야 한다 복합 탄수화물그리고 다람쥐.