Ischémia srdca, ischemická choroba srdca (ICHS): príznaky, liečba, formy, prevencia. Chronická ischemická choroba srdca

Na diagnostiku chronického ochorenia bol stanovený 1 štandard ischemickej choroby srdiečka

Chronická alebo len začínajúca srdcová ischémia môže byť založená mnohými spôsobmi. Najjednoduchšie a najinformatívnejšie z nich sú nasledujúce:

Dôkladný prieskum osoby, ktorá sa prihlásila na kliniku, hĺbková analýza získaných informácií, zber biomateriálu na laboratórne štúdium a zefektívnenie zdravotných ťažkostí. Povrchové vyšetrenie pacienta na zistenie opuchu alebo zmeny farby kože. Počúvanie srdcového svalu pomocou špeciálneho nástroja - stetoskopu. Testovanie osoby pri fyzickej aktivite, počas ktorej a po ktorej sa monitoruje funkcia srdca.

Viac presná diagnóza získané inštrumentálnymi metódami. Dávajú úplné informácie o forme a štádiu ochorenia, o tom, aké je to komplikované a aké metódy sú najlepšie na jeho liečbu. Najčastejšie používané:

• Biochemické štúdium krvi v laboratóriu. Poskytuje možnosť zistiť prítomnosť špecifických enzýmov, symptómov zápalu a porúch metabolizmu lipidov v biomateriáli.
• Elektrokardiografia, ktorá sa považuje za najinformatívnejšiu.
• Koronárna angiografia, ktorá zahŕňa injekciu látky s kontrastnou farbou do krvi. Vďaka tejto metóde sa objasňuje umiestnenie a rozsah usadenín cholesterolu v tepnách, stupeň ich zúženia a ďalšie dôležité ukazovatele.
• Echokardiografia, ktorá identifikuje existujúce poruchy vo fungovaní špecifických častí myokardu.

Selektívna koronárna angiografia sa považuje za základ diagnostiky obštrukčných lézií koronárnych artérií srdca. Slúži na zistenie, či je zúženie cievy výrazné, ktoré tepny a koľko z nich je postihnutých, v akom mieste a v akom rozsahu. IN V poslednej dobe Viacvrstvová počítačová tomografia (MSCT) s intravenóznym bolusovým kontrastom je čoraz bežnejšia. Na rozdiel od selektívnej koronárnej angiografie, ktorá je v podstate röntgenovou operáciou na arteriálnom lôžku a vykonáva sa iba v nemocničnom prostredí, sa MSCT koronárnych artérií zvyčajne vykonáva ambulantne pomocou intravenózne podanie kontrastná látka. Ešte jeden zásadný rozdiel Je možné, že selektívna koronárna angiografia ukazuje lúmen cievy a MSCT ukazuje lúmen cievy a v skutočnosti aj stenu cievy, v ktorej je lokalizovaný patologický proces.

Patologický stav srdcového svalu, prejavujúci sa miernym alebo závažným narušením prekrvenia stien orgánu v dôsledku poškodenia koronárnych artérií, sa nazýva koronárna choroba srdca (ICHS).

Táto choroba je veľmi nebezpečná a má vysoká mieraúmrtia. Ide o to, že neustále nedostatočné prekrvenie jednej z oblastí myokardu často končí infarktom alebo zástavou srdca.

IHD sa môže vyskytnúť nielen, ale aj chronicky. Táto forma ischemickej choroby srdca je charakterizovaná periodickými náhlymi záchvatmi angíny pectoris - bolesťou na hrudníku.

• Všetky informácie na stránke slúžia len na informačné účely a NIE sú návodom na akciu!
• Môže vám poskytnúť PRESNÚ DIAGNOSTIKU len DOKTOR!
• Prosíme vás, aby ste sa NEliečili sami, ale dohodnite si stretnutie s odborníkom!
• Zdravie pre vás a vašich blízkych!

Príčiny

Hlavnou príčinou IHD je poškodenie tepien, ktoré zhoršuje prietok krvi, a tým spôsobuje nenapraviteľné poškodenie tkanív srdcového svalu.

K aterosklerotickému poškodeniu koronárnych artérií dochádza v dôsledku hromadenia tukov, krvi a iných látok usadených na ich stenách. Tieto usadeniny tvoria plaky, ktoré následne blokujú cievy, blokujú normálny prietok krvi a v konečnom dôsledku vedú k vytvoreniu zrazeniny (trombu).

Vzniknutý trombus v dutine tepny interferuje so zrýchlením prietoku krvi pri fyzickej námahe, preto sa anginózne záchvaty pri chronickej ischemickej chorobe srdca vyskytujú častejšie pri nadmernej aktivite pacienta.

Chronická ischemická choroba srdca začína drobným poškodením vnútornej časti koronárnej tepny, tento proces sa môže prejaviť už vo veľmi mladom veku.

Faktory, ktoré spôsobujú arteriálne poškodenie:

• cukrovka;
• fajčenie a pitie alkoholu;
• zvýšený krvný tlak;
• mastné a vyprážané jedlá;
• vysoký cholesterol v krvi;
• ožarovanie;
• obezita;
• nízka mobilita;
• dedičný faktor;
• emocionálny stres.

Ateroskleróza tepien sa vyskytuje aj v dôsledku periodické útoky agresivita, hnev resp silný pocitúzkosť. Preto, ak je to možné, je lepšie vyhnúť sa konfliktom s ostatnými a menej sa trápiť.

Rizikové faktory

Pre tých, ktorí sú ohrození ochorením koronárnych artérií v dôsledku genetického faktora, je dôležité pravidelne absolvovať lekárske vyšetrenia u kardiológa. Musíte navštíviť lekára niekoľkokrát do roka.

Srdcová ischémia (ICHS) zostáva jednou z najčastejších chorôb u ľudí nad 40 rokov (u mužov v tomto veku vo veľkých európskych mestách je to 4 – 6 %) a najčastejšou (až 50 %) príčinou úmrtia na srdcovú patológiu .

Patogenéza. Vývoj IHD je založený na nesúlade medzi potrebou srdcového svalu na kyslík a jeho dodávkou krvou, čo je spôsobené porušením koronárneho prietoku krvi. IHD ako nozologická forma je užší pojem ako koronárna insuficiencia, ktorej príčinou môžu byť rôzne ochorenia vznikajúce pri poškodení koronárnych ciev (systémová vaskulitída, reumatizmus, syfilis a pod.). Medzi najviac študované patogenetické mechanizmy IHD patria: koronárna vaskulárna skleróza, cievny spazmus a porucha zrážanlivosti krvi s tvorbou agregátov krvných doštičiek, zvyčajne v oblasti sklerotického plátu.

Napriek častému (u takmer 95 % pacientov) súvislosti medzi IHD a koronárnou sklerózou ich nemožno stotožňovať, keďže ateroskleróza je patomorfologický proces, kým IHD je nozologická forma, ktorá má rôzne klinické prejavy. Úloha koronárneho vazospazmu v patogenéze ochorenia koronárnych artérií je nepochybná a pri niektorých formách angíny (Prinzmetalova forma, variantná angína) je tento mechanizmus rozhodujúci. Skutočnosť, že ťažká angina pectoris sa môže vyvinúť s málo zmenenými cievami, sa zjavne vysvetľuje skorým poškodením receptorového aparátu koronárnych artérií a ich „paradoxnou“ reakciou na zvýšenú potrebu myokardu po kyslíku.

Tretím mechanizmom je tvorba nestabilných krvných zrazenín, zvyčajne v oblasti sklerotického plaku. V tomto prípade sa prostacyklín a prostaglandín E2 tvoria vo vaskulárnej intime - aktívnych cievnych dilatátoroch: ich antagonistom je tromboxán, ktorý produkujú krvné doštičky. Podľa toho, ktorým smerom sa dynamická rovnováha mení, dochádza k spazmu alebo rozšíreniu koronárnych ciev. Tri hlavné mechanizmy patogenézy IHD (aterosklerotický plát, spazmus, agregáty krvných doštičiek) úzko súvisia navzájom a, ako je dnes známe, so zložením krvných lipidov. Takže najviac „aterogénne“ lipidy sú lipoproteíny s nízkou a veľmi nízkou hustotou (LDL a VLDL), ktoré ovplyvňujú tvorbu sklerotických plakov aj tvorbu krvných zrazenín; veľký význam pripojený k zloženiu proteínovej frakcie lipoproteínov - apolipoproteínov. Zistilo sa, že zvýšenie obsahu apoproteínu B a výrazná prevaha jeho obsahu nad apoproteínom AI (B. A I > 1,7) naznačuje možnosť rozvoja ťažkej angíny. Niet pochýb o dôležitosti metabolických charakteristík srdcového svalu u každého jednotlivého pacienta, pretože intenzita metabolických procesov môže určitý čas kompenzovať nedostatočnosť koronárneho prietoku krvi a naopak poruchy metabolických procesov. zhoršiť konečný efekt koronárna nedostatočnosť. Je zrejmé, že zvláštnosť metabolizmu vysvetľuje skutočnosť, že závažnosť klinických prejavov ochorenia koronárnych artérií u jednotlivých pacientov môže byť rôzna, a to aj napriek rovnakému stupňu zúženia koronárnych ciev, ktorý sa u nich zistil kontrastnou angiografiou.

Okrem popísaných patogenetických mechanizmov, ktorých úlohu pri vzniku ICHS možno považovať za preukázanú, majú značný význam tzv. rizikové faktory, v prítomnosti ktorých sa nebezpečenstvo ochorenia ICHS pre človeka výrazne zvyšuje.

V súčasnosti je identifikovaných viac ako 200 rizikových faktorov IHD, z ktorých najvýznamnejšie z hľadiska distribúcie a významu ich vplyvu na jednotlivé patogenetické mechanizmy IHD sú:

1) porucha metabolizmu lipidov – dyslipidémia typu II a III (podľa Fredricksona) je častá u pacientov s ochorením koronárnych artérií, u ktorých v krvnom sére prevládajú β- a pre-β-lipoproteíny;

2) arteriálna hypertenzia;

3) sedavý spôsob životaživot;

4) obezita. Kombinácia viacerých rizikových faktorov u jedného človeka výrazne zvyšuje riziko ICHS a spravidla zhoršuje jeho priebeh.

Patomorfologické štrukturálne zmeny charakteristické pre ischemickú chorobu srdca – sklerotické pláty, často s trombotickými presahmi, sa zvyčajne nachádzajú v proximálnej časti koronárnej cievy. Najčastejšie sú postihnuté: predná interventrikulárna vetva ľavej koronárnej artérie (60 %), pravá koronárna artéria (40 %) a cirkumflexná vetva ľavej koronárnej artérie (24,3 %). Zúženie jedného veľkého koronárnej vetvy o 70% alebo 2 o 50% je spravidla sprevádzané rozvojom ťažkej ischemickej choroby. Súčasne sa angiospastické reakcie môžu vyvinúť pri absencii závažných stenóznych zmien v krvných cievach, najmä ak ide o veľký arteriálny kmeň - napríklad ľavú koronárnu artériu.

Progresia IHD je spojená s výskytom nových ateromatóznych plátov, ulceráciou, ruptúrou a krvácaním v už vytvorených plátoch a prehlbovaním poruchy systému zrážania krvi s tvorbou krvných zrazenín. Prejav týchto procesov úzko súvisí so závažnosťou a kombináciou viacerých rizikových faktorov u jedného pacienta. Exacerbácia ochorenia je spravidla vyvolaná fyzickou aktivitou a psycho-emocionálnymi excesmi, ktoré spôsobujú aktiváciu sympaticko-adrenálneho systému, zvýšenie zaťaženia srdca a zvýšenie histotoxického účinku katecholamínov.

Klinická klasifikácia IHD (synonymum„koronárna choroba srdca“ - WHO, 1962) bola prijatá WHO v roku 1985 a zahŕňa nasledujúce klinické možnosti:

1. Náhla koronárna smrť (primárna zástava srdca). Smrť, ktorá nastane náhle alebo do 6 hodín a nemá inú príčinu ako predpoklad elektrickej nestability v dôsledku narušeného koronárneho prietoku krvi.

2. Angina pectoris - klinická variant ischemickej choroby srdca charakterizovaný záchvatom bolesti na hrudníku, ktorý je založený na prechodnom nesúlade medzi koronárnym prietokom krvi a potrebou kyslíka myokardom az toho vyplývajúcimi metabolickými poruchami v myokarde. Ekvivalentom bolesti s anginou pectoris môže byť niekedy záchvatovitá dýchavičnosť, poruchy rytmu alebo zmeny na EKG (bezbolestné forma ischemickej choroby srdca).

2.1. Angina pectoris. Prejavuje sa ako typické anginózne záchvaty, ktorých výskyt je spojený s fyzickým stresom (zvyčajne chôdza) alebo inými momentmi, ktoré spôsobujú zvýšenú potrebu myokardu po kyslíku (emocionálny stres, zvýšený krvný tlak, lieková tachykardia a pod.). Útoky sa dajú ľahko zastaviť nitroglycerínom a odpočívať.

2.1.1. Nová angína pectoris. Do jedného mesiaca od začiatku útokov. Má rôzne výsledky: môže progredovať (skončiť rozvojom akútneho infarktu myokardu), stabilizovať sa alebo ustúpiť.

2.1.2. Stabilná námahová angína. Útoky bolesti pokračujú viac ako mesiac. Vznikajú ako odozva na určitú fyzickú aktivitu a sú relatívne jednotného charakteru, pokiaľ ide o trvanie, lokalizáciu, farbu bolesti a zmierňujú sa určitou dávkou nitroglycerínu. Diagnóza tohto typu angíny musí zahŕňať stanovenie funkčnej triedy tolerancie záťaže.

2.1.3. Progresívna angina pectoris. Záchvaty bolesti po dobu 4 týždňov bez zjavnej príčiny sa vyskytujú častejšie, pri menšej fyzickej aktivite ako predtým, predlžujú sa, menia svoj charakter, lokalizáciu alebo ožarovanie a uľavujú pri zvýšenej dávke nitroglycerínu. K rovnakému typu angíny patrí poinfarktová angína, pri ktorej sa anginózna bolesť vyskytuje a recidivuje skoro (v priebehu prvého mesiaca) po rozvinutí akútneho infarktu myokardu.

2.2. Spontánna (špeciálna, variantná, Prinzmetalová) angína. Útoky sa vyskytujú častejšie v skorých ranných hodinách, skôr ako pacient vstane z postele. Sú závažnejšie ako obyčajná angína. Často (ale nie vždy) v kombinácii s námahovou angínou. Je dokázaná častá súvislosť medzi záchvatmi a spazmom veľkej koronárnej cievy. EKG ukazuje zvýšenie segmentu ST počas záchvatu. Existujú náznaky, že u 30 – 50 % pacientov so spontánnou angínou sa v priebehu nasledujúcich 3 – 4 mesiacov vyvinie infarkt myokardu.

Novovzniknutá, progresívna, poinfarktová a spontánna angína, ktoré sú nebezpečné možný vývoj infarkt myokardu, sú zjednotené pojmom nestabilná angína. Pojem „nestabilná angína“, ak je zahrnutý v klinickej diagnóze, vyžaduje špecifické označenie typu angíny u daného pacienta.

Príklady diagnózy: a) ischemická choroba srdca, námahová angína, FC III;

b) IHD nestabilná (progresívna) angina pectoris.

3. Infarkt myokardu, ktorý môže byť veľkofokálny alebo transmurálny (infarkt s Q vlnou) a malofokálny (intramurálny, subendokardiálny, infarkt bez Q vlny). Klinické možnosti sú rôzne, diagnóza je potvrdená Zmeny EKG mi a laboratórne (predovšetkým enzýmové) ukazovatele. Diagnóza infarktu myokardu sa vykonáva do 8 týždňov od okamihu záchvatu.

4. Poinfarktová kardioskleróza. Diagnóza sa stanovuje 8 týždňov po infarkte myokardu v prítomnosti poinfarktových zmien na EKG, echokardiografii alebo na základe klinického, EKG a laboratórneho potvrdenia prekonaného infarktu, ak v súčasnosti nie sú žiadne poinfarktové zmeny na EKG.

5. Poruchy srdcového rytmu. Považujú sa za prejav ischemickej choroby srdca, ak sú kombinované s inými formami koronárnej nedostatočnosti: angina pectoris, infarkt myokardu, „koronárne znaky“ na EKG, výsledky koronárnej angiografie potvrdzujúce zúženie koronárnych artérií.

6. Srdcové zlyhanie. Najčastejšie ide o dôsledok poinfarktovej kardiosklerózy, najmä po veľkofokálnom (transmurálnom) infarkte. Spravidla sa kombinuje s poruchami rytmu a angínou pectoris. Pri absencii týchto príznakov je diagnóza ischemickej choroby srdca ako príčiny dekompenzácie vždy otázna.

Príznaky a liečba chronickej ischemickej choroby srdca

Koronárna choroba srdca je progresívne ochorenie. Podľa štatistík asi dve tretiny svetovej populácie majú príznaky chronickej ischemickej choroby srdca a jedna tretina na túto chorobu zomiera. Preto je téma „príznaky a liečba chronickej koronárnej choroby srdca“ mimoriadne aktuálna a treba ju zvážiť.

Príznaky chronickej koronárnej choroby srdca

Zapnuté skoré štádium rozvoj koronárnej choroby srdca, lipidy sú začlenené do intimy, čím sa tvoria aterosklerotické pláty obklopené fibróznym tkanivom. Choroba je sprevádzaná postupným zužovaním a znižovaním priesvitu koronárnych artérií a v dôsledku toho znížením prívodu krvi do myokardu.

V niektorých prípadoch s ischemickou chorobou srdca vláknité tkanivo obsahuje vápenaté usadeniny. V neskoršom štádiu sa príznakom chronickej ischemickej choroby srdca stáva prasknutie tkaniva nad plakom, jeho ulcerácia. Na poškodenom plaku sa vytvorí krvná zrazenina, ktorá spôsobí vznik krvnej zrazeniny, ďalšie zníženie priesvitu tepien a infarkt myokardu. Keď sa koronárne artérie zužujú, dochádza k nesúladu medzi potrebou myokardu na kyslík a schopnosťou jeho dodávky. V tomto ohľade dochádza k záchvatom angíny.

Na začiatku ischemickej choroby srdca dominuje spazmus koronárnych artérií sprevádzaný príznakmi chronickej ischemickej choroby srdca pri záťaži (angina pectoris) alebo v pokoji (angina pectoris v pokoji). Následne veľmi často dochádza k infarktu myokardu.

Chronická ischemická choroba srdca môže byť obmedzená alebo difúzna. Obštrukcia arteriálneho lumenu vedie k fokálnej ischémii myokardu, ktorá môže byť reverzibilná alebo ireverzibilná (infarkt myokardu). Najdôležitejším príznakom koronárnej choroby srdca je bolesť na hrudníku a angína.

Diagnostika príznakov chronickej koronárnej choroby srdca

Pacienti sú obťažovaní záchvatmi bolesti na hrudníku, ktoré ustávajú po užití nitroglycerínu; poruchy rytmu, búšenie srdca. Klinické príznaky chronickej ischemickej choroby srdca sú veľmi variabilné. Podľa klasifikácie New York Heart Association (NYHA) sa závažnosť bolesti na hrudníku a priebeh chronickej koronárnej choroby srdca delia do štyroch tried.

Trieda I - žiadne jasné príznaky ochorenia;

P trieda - vzhľad angíny po ťažkej fyzickej námahe;

Trieda III - výskyt angíny po miernej fyzickej aktivite;

Trieda IV - angína v pokoji.

Pacienti zaradení do triedy I-II nepociťujú ťažké záchvaty angíny pectoris a choroba im nebráni viesť normálny životný štýl (stabilná angína). V prípade nárastu triedy chronickej ischemickej choroby srdca v krátkom časovom období je dôvod hovoriť o progresívnej angíne, ktorá výrazne zhoršuje prognózu. V neskorom štádiu sa koronárna choroba srdca vyskytuje v pokoji a stáva sa refraktérnou na použitú medikamentóznu liečbu (nestabilná angína). Prognóza v tomto štádiu ochorenia sa výrazne zhoršuje, hrozí infarkt alebo náhla smrť. U významnej časti pacientov sa ochorenie nevyvinie podľa daných tried, ale môže sa okamžite prejaviť ako infarkt alebo náhla smrť. Niekedy sa pozoruje asymptomatická ischémia myokardu, potom sa choroba rozpozná až v neskorom štádiu.

Dôležitú informáciu pre liečbu chronickej ischemickej choroby srdca poskytuje elektrokardiogram získaný v pokoji a pri dávkovanej fyzickej aktivite na bicyklovom ergometri. Analýza elektrokardiogramu nám umožňuje určiť závažnosť a lokalizáciu (ložiská) ischémie myokardu, stupeň poruchy vedenia a povahu arytmie.

Veľký význam pri chronickej ischemickej chorobe srdca má aj farebný dopplerovský ultrazvuk a echokardiografia. Umožňuje určiť zmeny kontraktility myokardu. Charakterom pohybov stien komôr srdca je možné identifikovať ohnisko a rozsah ischémie myokardu v zónach hypokinézy, akinézy alebo dyskinézy v oblasti zásobovanej zúženou vetvou koronárnej artérie. Spomalenie rýchlosti pohybu stien komôr pri kontrakcii myokardu sa nazýva hypokinéza, neprítomnosť pohybu steny komôr sa nazýva akinéza. Pri srdcovej aneuryzme v čase kontrakcie nepostihnutého myokardu zjazvená oblasť vyčnieva (dyskinéza).

Echokardiografická štúdia umožňuje určiť systolický, koncový diastolický a reziduálny objem ľavej komory, ejekčnú frakciu, srdcový výdaj a srdcový index a ďalšie hemodynamické parametre. Najpresnejšie informácie o stave koronárnej cirkulácie pri ischemickej chorobe srdca poskytuje magnetická rezonancia.

Na objasnenie stupňa a lokalizácie zúženia koronárnych artérií, stavu periférnej a kolaterálnej cirkulácie v srdcovom svale sa vykonáva selektívna koronarografia vrátane kinematografie. To je dôležité pre určenie miesta a rozsahu zúženia pred operáciou a počas nej.

Rádionuklidové štúdie umožňujú objasniť rozsah lézie myokardu na základe stupňa akumulácie nuklidu v myokarde.

Progresívne segmentálne zúženie koronárnych artérií nevyhnutne vedie k infarktu myokardu. Osud pacienta závisí od rozsahu a miesta srdcového infarktu, stupňa poruchy funkcie srdca a vnútorných orgánov.

Liečba chronickej koronárnej choroby srdca

Chirurgická liečba chronickej ischemickej choroby srdca je indikovaná pri stenóze hlavného kmeňa ľavej koronárnej tepny o 75 %, so stenózou 2-3 vetiev tepny a klinickými prejavmi NYHA triedy III-IV, poklesom ľavej komory ejekčná frakcia menej ako 50 % .

Naliehavou indikáciou pre revaskularizačnú operáciu myokardu je nestabilná „predinfarktová tonzilitída“, ktorá nie je vhodná pre konzervatívnu liečbu, ako aj výrazná stenóza ľavej koronárnej artérie, stenóza proximálnej časti prednej medzikomorovej vetvy ľavej koronárnej artérie, keďže ich zablokovanie je sprevádzané rozsiahlym infarktom myokardu. V prípade stabilnej anginy pectoris, ktorá je prístupná medikamentóznej liečbe, sa operácia chronickej koronárnej choroby srdca vykonáva podľa plánu. Výsledkom operácie je obnovenie koronárnej cirkulácie, u 80-90% pacientov po operácii vymiznú symptómy angíny a výrazne sa zníži riziko infarktu myokardu.

Hlavnou metódou chirurgickej liečby chronickej koronárnej choroby srdca v prípade aterosklerotických lézií koronárnych artérií je bypass koronárnej artérie (bypass). Operácia pozostáva z vytvorenia jednej alebo viacerých anastomóz medzi ascendentnou aortou a koronárnou artériou a jej vetvami distálne od miesta oklúzie. Úsek lýtkovej žily (v. saphena magna) sa používa ako skrat. V.I.Kolesov v roku 1964 ako prvý vykonal anastomózu medzi vnútornou prsnou tepnou a koronárnou artériou pod jej zúžením (koronárno-mamárna anastomóza). Táto operácia sa vykonáva v mnohých inštitúciách pre určité indikácie. V súčasnosti sa na angioplastiku často využívajú mobilizované úseky tepien (a. thoracica in-terna, a. epigastrica atď.).

Podľa mnohých ukazovateľov je angioplastika s použitím artérie pri chronickej koronárnej chorobe srdca lepšia ako bypass koronárnej artérie s použitím segmentu žily. Predpoklady úspešnej revaskularizácie myokardu sú:

1) stenóza koronárnych artérií (50 % alebo viac) s dobrou priechodnosťou ich periférnych úsekov;

2) dostatočný priemer (aspoň 1 mm) periférnej časti koronárnych artérií;

3) zachovanie kontraktility myokardu ("živého" myokardu) listovej až arteriálnej stenózy.

V posledných rokoch, s rozvojom endovaskulárnej röntgenovej chirurgie na liečbu chronickej ischemickej choroby srdca v prípade zúženia koronárnych ciev, sa začala využívať ich dilatácia pomocou špeciálnych sond s balónikmi, ktoré sa zavádzajú do priesvitu koronárnych ciev. tepna. Naplnením balónika kontrastnou látkou sa natiahne zúžený segment lúmenu tepny a obnoví sa jeho priechodnosť. Úspech dosiahnutý pri dilatácii možno upevniť inštaláciou stentu.

Voľba liečby koronárnej choroby srdca závisí od povahy lézie koronárnej artérie a pacientovho stavu triedy NYHA. Uskutočňujú sa pokusy zničiť aterosklerotický plát laserovým lúčom. Ak sa u pacienta rozvinie predinfarktový stav v dôsledku trombózy zúženej koronárnej artérie, vykoná sa núdzová koronarografia na zistenie polohy trombu. Potom sa streptokináza vstrekne cez katéter do koronárnej artérie do miesta jej zablokovania. Týmto spôsobom sa dosiahne rekanalizácia koronárnej artérie, čím sa zníži oblasť koronárnej choroby srdca. Následne sa podľa plánu vykoná bypass koronárnej artérie.

ISCHÉMIA SRDCE

Srdcová ischémia (IHD) - akútne alebo chronické poškodenie srdca spôsobené znížením alebo zastavením prívodu krvi do myokardu v dôsledku aterosklerotického procesu v koronárnych artériách, čo narúša rovnováhu medzi koronárnym prietokom krvi a potrebou kyslíka myokardom.

Rizikové faktory pre IHD sú:

1) mužské pohlavie (u mužov sa IHD vyvinie skôr a častejšie ako u žien);

2) vek (riziko ischemickej choroby srdca stúpa s vekom, najmä po 40 rokoch);

3) dedičná predispozícia (rodičia s IHD, hypertenziou a ich komplikáciami pred dosiahnutím veku 55 rokov);

4) dysproteinémia: hypercholesterolémia (hladina celkového cholesterolu nalačno 250 mg/dl alebo 6,5 mmol/l alebo viac), hypertriglyceridémia (hladina triglyceridov v krvi 200 mg/dl alebo 2,3 mmol/l alebo viac), hypoalfacholesterolémia (34 mg/dl alebo 0,9 mmol /l) alebo ich kombináciu;

5) arteriálna hypertenzia: hladina krvného tlaku 160/95 mm Hg. čl. a vyššie alebo dostupnosť arteriálnej hypertenzie anamnéza osôb užívajúcich antihypertenzíva v čase vyšetrenia bez ohľadu na zaznamenanú hladinu krvného tlaku;

6) nadmerná telesná hmotnosť (určená Queteletovým indexom). Pri normálnej telesnej hmotnosti nepresahuje Queteletov index 20–25;

7) pre obezitu I-II stupňa. Queteletov index viac ako 25, ale menej ako 30;

8) pre štádium III obezity. Quetelet index viac ako 30;

9) fajčenie (pravidelné fajčenie aspoň jednej cigarety denne);

10) fyzická nečinnosť (nízka pohybová aktivita) - práca viac ako polovice pracovného času v sede a neaktívne trávenie voľného času (prechádzky, športovanie, práca v záhrade a pod. menej ako 10 hodín týždenne);

11) zvýšená úroveň psycho-emocionálneho stresu (stresovo-koronárny profil);

cukrovka;

12) hyperurikémia.

Hlavnými rizikovými faktormi ICHS sú v súčasnosti arteriálna hypertenzia, hypercholesterolémia a fajčenie („veľká trojka“).

Hlavná etiologické faktory IHD sú nasledovné.

1. Ateroskleróza koronárnych artérií.

U 95 % pacientov s ochorením koronárnych artérií sa aterosklerotické lézie nachádzajú v koronárnych artériách, hlavne v proximálnych úsekoch (A. M. Wichert, E. I. Chazov, 1971). Najčastejšie je postihnutá predná medzikomorová vetva ľavej koronárnej artérie, menej často pravá koronárna artéria, potom cirkumflexná vetva ľavej koronárnej artérie.

2. Spazmus koronárnych artérií.

V súčasnosti bola úloha koronárneho spazmu pri rozvoji ischemickej choroby srdca dokázaná pomocou selektívnej koronárnej angiografie. U väčšiny pacientov s ochorením koronárnych artérií dochádza na pozadí aterosklerózy k spazmu koronárnych artérií. Ateroskleróza narúša reaktivitu koronárnych artérií, stávajú sa precitlivenými na vplyv environmentálnych faktorov.

Hlavná patofyziologický mechanizmus IHD je nesúlad medzi potrebou myokardu po kyslíku a schopnosťou koronárneho prietoku krvi uspokojiť tieto potreby.

Vývoj tejto diskrepancie je uľahčený nasledujúcimi hlavnými patogenetickými mechanizmami IHD, ktoré by sa mali brať do úvahy pri liečbe pacientov.

1. Organická obštrukcia koronárnej artérie aterosklerotickým procesom.

Mechanizmus výsledného prudkého obmedzenia koronárneho prietoku krvi je spôsobený infiltráciou steny aterogénnymi lipoproteínmi, rozvojom fibrózy, tvorbou aterosklerotického plátu a stenózou tepny a tvorbou trombu v koronárnej tepne. .

2. Dynamická obštrukcia koronárnych artérií - charakterizovaná rozvojom koronárneho spazmu na pozadí aterosklerotických zmien v artériách. V tejto situácii závisí stupeň zúženia lúmenu tak od stupňa organického poškodenia, ako aj od závažnosti spazmu (koncept „dynamickej stenózy“). Pod vplyvom spazmu sa stenóza koronárnej artérie môže zvýšiť na kritickú hodnotu - 75%, čo vedie k rozvoju anginy pectoris.

Koronárne artérie majú dvojitú inerváciu: parasympatikus a sympatikus. Vlákna zo srdcových plexusov obsahujúce zmiešané cholinergné a adrenergné nervové zakončenia sa približujú ku koronárnym artériám.

Keď sú cholinergné nervy vzrušené, koronárne artérie sa rozšíria. Sympatický nervový systém má vazokonstrikčný aj dilatačný účinok na koronárne artérie prostredníctvom alfa a beta adrenergných receptorov.

Spolu so sympatickým nervovým systémom a jeho mediátormi sa na vzniku koronárneho spazmu podieľajú aj ďalšie neurotransmitery. Zistilo sa, že v krvných cievach sú nervy, ktoré nepatria ani do adrenergného, ​​ani do cholinergného systému. Mediátormi týchto nervových zakončení sú látka P, neurotenzín.

Pri vzniku koronárneho spazmu sú dôležité aj metabolity kyseliny arachidónovej - PgF2a (prostaglandín F2a), leukotriény LTC4 a LTD4, sérotonín (I. S. Lambich, S. P. Stozhinich, 1990).

V koronárnych artériách sa serotonín uvoľňuje z agregátov krvných doštičiek (Cotner, 1983) a spôsobuje vazokonstrikciu nasledovne (Vanhoute, 1984):

1) aktivuje serotonergné receptory v bunkách hladkého svalstva ciev;

2) zvyšuje vazokonstrikčnú odpoveď na iné neurohumorálne mediátory (norepinefrín, angiotenzín II);

3) aktivuje postsynaptické alfa-1 adrenergné receptory;

4) podporuje uvoľňovanie norepinefrínu z depa adrenergných nervových zakončení.

3. Znížená primeranosť expanzie koronárnej artérie pod vplyvom lokálnych metabolických faktorov so zvyšujúcou sa potrebou kyslíka myokardu.

Lokálne metabolické faktory zohrávajú rozhodujúcu úlohu pri regulácii koronárneho prietoku krvi. Zvýšená potreba kyslíka v myokarde spôsobuje dilatáciu koronárnych artérií. S poklesom koronárneho prietoku krvi a poklesom parciálneho tlaku kyslíka sa metabolizmus myokardu mení, prechádza na anaeróbnu dráhu a v myokarde sa hromadia vazodilatačné metabolity (adenozín, kyselina mliečna, inozín, hypoxantín), ktoré rozširujú koronárne tepny. . Rozšírenie koronárnych artérií zlepšuje prietok krvi a normalizuje prísun kyslíka do myokardu.

V prípade ochorenia koronárnych artérií sa koronárne artérie zmenené aterosklerotickým procesom nemôžu adekvátne rozširovať v súlade so zvýšenou potrebou myokardu kyslíkom, čo vedie k rozvoju ischémie.

4. Úloha endotelových faktorov.

Endotel produkuje látky s vazokonstrikčným a prokoagulačným účinkom, ako aj látky s vazodilatačným a antikoagulačným účinkom. Za normálnych okolností existuje medzi týmito dvoma skupinami látok dynamická rovnováha.

Prokoagulačné látky produkované endotelom: tkanivový tromboplastín, von Willebrandov faktor, kolagén, faktor aktivujúci krvné doštičky. Tieto biologicky aktívne zlúčeniny podporujú agregáciu krvných doštičiek a zvyšujú zrážanlivosť krvi. Okrem toho endotel produkuje endotelíny (ET).

endotelíny je rodina vazokonstrikčných faktorov (ET-1, ET-2, ET-3), kódovaných tromi rôznymi génmi. Proces tvorby endotelínu zahŕňa niekoľko fáz. Endotelín tiež stimuluje agregáciu krvných doštičiek. Receptory pre endotelín sa nachádzajú v predsieňach, pľúcach, glomerulách obličiek, obličkových cievach a mozgu. Endotel produkuje aj vazodilatátory: prostaglandín, prostacyklín a endoteliálny relaxačný faktor.

Prostacyklín objavil v roku 1976 Moncada. Hlavným zdrojom prostacyklínu v srdci sú koronárne artérie, je produkovaný hlavne endotelom a v menšej miere bunkami hladkého svalstva.

Prostacyklín PgI2 má nasledujúce vlastnosti:

1) výrazný vazodilatačný účinok, vrátane koronárnej dilatácie; uskutočňuje sa prostredníctvom aktivácie systému adenylátcykláza - cAMP;

2) inhibuje agregáciu krvných doštičiek;

3) kardioprotektívny účinok (obmedzenie oblasti infarktu myokardu v počiatočnom štádiu);

4) znižuje stratu energeticky bohatých nukleotidov v ischemickom myokarde a zabraňuje hromadeniu laktátu a pyruvátu v ňom;

5) znižuje akumuláciu lipidov v cievnej stene, a tak vykazuje antiaterosklerotický účinok.

Schopnosť endotelu koronárnych artérií zmenených aterosklerotickým procesom syntetizovať prostacyklín je výrazne znížená, čo prispieva k rozvoju ochorenia koronárnych artérií.

Endoteliálny relaxačný (vazodilatačný) faktor (ERF) je oxid dusíka (NO), ktorý vzniká v endotelových bunkách ako výsledok metabolizmu aminokyseliny L-arginínu pôsobením enzýmu NO syntetázy.

EGF aktivuje rozpustnú guanylátcyklázu, čo vedie k akumulácii cyklického guanozínmonofosfátu (cGMP) v bunke hladkého svalstva. Na druhej strane cGMP aktivuje proteínkinázu závislú od cGMP, ktorá podporuje defosforyláciu myozínových reťazcov a relaxáciu vlákien hladkého svalstva.

Podobne ako prostacyklín je endoteliálny relaxačný faktor silným protidoštičkovým činidlom.

Normálne endotelové bunky vykonávajú konštantnú bazálnu sekréciu ERF, čo zabraňuje vaskulárnemu spazmu.

Pri ischemickej chorobe srdca, hypercholesterolémii, arteriálnej hypertenzii, trombóze je vplyvom fajčenia narušená dynamická rovnováha medzi endotelovými vazodilatačnými a protidoštičkovými faktormi na jednej strane a vazokonstrikčnými a proagregačnými faktormi na strane druhej. Druhá skupina faktorov v IHD a vyššie uvedené stavy začína prevažovať a prispieva k rozvoju koronárneho spazmu a zvýšenej agregácii trombocytov.

5. Zvýšená agregácia krvných doštičiek.

Pri IHD dochádza k zvýšeniu agregácie krvných doštičiek a objaveniu sa mikroagregátov vo vetvách koronárnych artérií, čo vedie k poruche mikrocirkulácie a zhoršeniu ischémie myokardu. Nárast agregácie krvných doštičiek je spôsobený zvýšením produkcie tromboxánu krvnými doštičkami (ktorý je tiež silným vazokonstriktorom) a nadprodukciou prokoagulačných faktorov.

Normálne existuje dynamická rovnováha medzi tromboxánom (látka podporujúca tvorbu krvných doštičiek a vazokonstriktor) a prostacyklínom (látka pôsobiaca proti krvným doštičkám a vazodilatátor). Pri ischemickej chorobe srdca je táto rovnováha narušená, zvyšuje sa aktivita tromboxánu, čo vytvára podmienky pre tvorbu agregátov krvných doštičiek v systéme koronárneho krvného obehu a koronárny spazmus.

6. Zvýšená potreba kyslíka myokardom.

Pri ochorení koronárnych artérií vzniká rozpor medzi schopnosťami koronárneho prietoku krvi a zvýšenou potrebou kyslíka v myokarde. K tomu vedie nasledovné.

2) emocionálny stres(v tomto prípade sa uvoľňuje veľké množstvo katecholamínov a dostáva sa do krvi, čo prispieva k spazmu koronárnych artérií, hyperkoagulácii; hyperkatecholamínémia má tiež kardiotoxický účinok);

3) zníženie kontraktility myokardu (súčasne sa zvyšuje koncový diastolický tlak, zvyšuje sa objem ľavej komory a zvyšuje sa potreba kyslíka myokardom).

7. Rozvoj fenoménu „intercoronary steal“.

U pacientov s ochorením koronárnych artérií so stenotickou koronárnou aterosklerózou a rozvinutými kolaterálami dochádza počas cvičenia v dôsledku vazodilatácie k zvýšeniu prietoku krvi v nepostihnutých koronárnych artériách, čo je sprevádzané znížením prietoku krvi v distálnej postihnutej artérii k stenóze a rozvoju ischémie myokardu.

8. Nedostatočnosť kolaterálneho obehu.

Rozvoj kolaterál čiastočne kompenzuje poruchy koronárnej cirkulácie u pacientov s ischemickou chorobou srdca spojenou so stenózou koronárnych artérií. Pri výraznom zvýšení spotreby kyslíka myokardom však kolaterály dostatočne nekompenzujú nedostatok krvného zásobenia, čo prispieva k ischémii myokardu. Nedostatočný koronárny kolaterálny prietok krvi môže byť spôsobený aj nedostatočnou expresiou protoonkogénov v bunkách hladkého svalstva ciev a kardiomyocytoch, ktoré riadia rast, delenie a diferenciáciu buniek.

9. Zvýšená aktivita peroxidácie lipidov.

Pri IHD sa zvyšuje aktivita peroxidácie lipidov, čo prispieva k zvýšenej agregácii krvných doštičiek. Produkty peroxidácie lipidov zhoršujú ischémiu myokardu.

10. Aktivácia lipoxygenázovej dráhy metabolizmu kyseliny arachidónovej.

Pri ochorení koronárnych artérií sa výrazne zvyšuje aktivita enzýmu 5-lipoxygenázy v koronárnych artériách, pod jeho vplyvom vznikajú z kyseliny arachidónovej leukotriény, ktoré majú zužujúci účinok na koronárne artérie.

11. Porušenie produkcie enkefalínov a endorfínov.

Enkefalíny a endorfíny sú endogénne opioidné peptidy. Majú analgetické a antistresové účinky, znižujú ischémiu myokardu a chránia ho pred škodlivými účinkami nadbytku katecholamínov. Pri ischemickej chorobe srdca sa znižuje produkcia enkefalínov a endorfínov, čo prispieva k rozvoju a progresii ischémie myokardu.

Pracovná klasifikácia IHD (V. S. Gasilin, A. P. Golikov, I. L. Klocheva, A. I. Martynov, I. V. Martynov, A. S. Melentyev, V. G. Popov, B. A. Sidorenko, A V. Sumarokov, 1986).

I. Angína.

1. Angina pectoris:

1) objavil sa prvýkrát;

2) stabilné (označujúce funkčnú triedu od I do IV);

3) progresívny: pomaly postupujúci, rýchlo postupujúci (nestabilný).

2. Vasospastický (variant).

II. Akútna fokálna dystrofia myokardu.

III. Infarkt myokardu.

1) primárne s malým ohniskom;

2) opakovanie malého ohniska.

4. Subendokardiálne.

IV. Kardioskleróza.

1. Postinfarktové ohnisko.

2. Difúzne malé ohnisko.

V. Poruchy srdcového rytmu.

VI. Bezbolestná forma ischemickej choroby srdca.

VII. Náhla koronárna smrť.

Medzi akútne formy IHD patrí infarkt myokardu, formy nestabilnej angíny pectoris, akútna fokálna dystrofia; k chronickým formám IHD - kardioskleróza, stabilná angína, poruchy srdcového rytmu, nebolestivá forma IHD.

1. Angina pectoris:

1) novovzniknutú angínu;

2) stabilná angina pectoris označujúca funkčnú triedu (I–IV);

3) progresívna námahová angína.

2. Spontánna angína.

V. Poruchy srdcového rytmu (s uvedením formy).

VI. Srdcové zlyhanie (s uvedením formy a štádia).

CHRONICKÉ ISCHEMICKÉ OCHORENIE SRDCA

Chronická ischemická choroba srdca (chronická ischemická choroba srdca) zahŕňa formy ochorenia, ktoré sa vyskytujú chronicky: stabilnú angínu pectoris, difúznu (aterosklerotickú) a poinfarktovú kardiosklerózu.

Hlavnou príčinou ochorenia je ateroskleróza koronárnych artérií. Záchvaty angíny sa vyskytujú oveľa menej často s nezmenenými koronárnymi artériami. Medzi faktory, ktoré sa podieľajú na vzniku ochorenia, patrí funkčné preťaženie srdca, histotoxický účinok katecholamínov, zmeny v zrážacom a antikoagulačnom systéme krvi a nedostatočný rozvoj kolaterálneho obehu.

Vývoj chronickej ischemickej choroby srdca je založený na koronárnej insuficiencii - výsledkom nerovnováhy medzi potrebou myokardu po kyslíku a možnosťou jeho dodávky krvou. Pri nedostatočnom prístupe kyslíka do myokardu dochádza k ischémii. Patogenéza ischémie je odlišná v zmenených a nezmenených koronárnych artériách.

Hlavným mechanizmom vzniku koronárnej insuficiencie v morfologicky nezmenených cievach je arteriálny spazmus. Kŕče sú spôsobené poruchami neurohumorálnych regulačných mechanizmov, ktoré sú v súčasnosti nedostatočne študované. Rozvoj koronárnej insuficiencie je podporovaný nervovým a (alebo) fyzickým stresom, ktorý spôsobuje zvýšenie aktivity sympatiko-nadobličkového systému. V dôsledku zvýšenej produkcie katecholamínov nadobličkami a postgangliovými zakončeniami sympatikových nervov sa v myokarde hromadí nadbytok týchto biologicky aktívnych látok. Zvýšená funkcia srdca zase zvyšuje potrebu myokardu na kyslík. Aktivácia systému zrážania krvi, pozorovaná pod vplyvom zvýšenej aktivity sympatiko-nadobličkového systému, ako aj inhibícia jeho fibrinolytickej aktivity a zmeny funkcie krvných doštičiek zhoršujú koronárnu nedostatočnosť a ischémiu myokardu.

Pri ateroskleróze koronárnych artérií sa pri fyzickej aktivite zreteľne prejavuje nesúlad medzi potrebou kyslíka myokardu a schopnosťami koronárnej cirkulácie (zvýšená funkcia srdca, zvýšená aktivita sympatiko-nadobličkového systému). Závažnosť koronárnej insuficiencie zhoršuje nedostatočnosť kolaterálnych ciev, ako aj extravaskulárne vplyvy na koronárne artérie. Medzi takéto vplyvy patrí kompresný účinok myokardu na malé koronárne artérie vo fáze systoly, ako aj zvýšenie intramyokardiálneho tlaku v dôsledku nedostatočnosti kontraktilného myokardu vznikajúceho počas záchvatu angíny pectoris a zvýšenie enddiastolického objemu a tlaku v ľavej komory.

Akútna koronárna insuficiencia, prejavujúca sa záchvatom angíny pectoris, môže zapnúť kompenzačné mechanizmy, ktoré bránia rozvoju ischémie myokardu. Takýmito mechanizmami sú otváranie existujúcich a vytváranie nových interkoronárnych anastomóz, zvyšujúce extrakciu kyslíka z arteriálnej krvi myokardom. Keď je táto „koronárna rezerva“ vyčerpaná, ischémia myokardu počas záchvatu angíny pectoris sa stáva výraznejšou.

Okrem záchvatu angíny sa ischémia myokardu prejavuje rôznymi mimomaternicovými arytmiami, ako aj postupným rozvojom aterosklerotickej kardiosklerózy. Pri kardioskleróze náhrada svalových vlákien spojivové tkanivo postupne vedie k zníženiu kontraktilnej funkcie myokardu a rozvoju srdcového zlyhania.

ANGINA

Angina pectoris je hlavným prejavom chronickej ischemickej choroby srdca, ale môže sa vyskytnúť aj ako syndróm pri iných ochoreniach ( defekty aortyťažká anémia). V tomto ohľade je výraz „angina pectoris“, pokiaľ nie je špecificky uvedené ochorenie, ktoré ju spôsobilo, synonymom pojmu ochorenie koronárnej artérie. Ako už bolo uvedené, hlavnou príčinou rozvoja anginy pectoris je ateroskleróza koronárnych artérií, oveľa menej často - dysregulácia nezmenených koronárnych artérií.

Klinický obraz

Hlavným prejavom angíny je charakteristický záchvat bolesti. V klasickom opise je angína charakterizovaná ako paroxyzmálny tlakový pocit v hrudnej kosti, ktorý sa vyskytuje počas fyzickej námahy, so zvyšujúcou sa závažnosťou a prevalenciou.

Zvyčajne bolesť sprevádza pocit nepohodlia v hrudníku, vyžarujúci do ľavé rameno alebo obe ruky, krk, čeľusť, zuby; môže byť sprevádzaný pocitom strachu, ktorý spôsobuje, že pacienti mrznú v nehybnej polohe. Bolesť rýchlo zmizne po užití nitroglycerínu alebo odstránení fyzického stresu (zastavenie pri chôdzi, odstránenie iných stavov a faktorov, ktoré vyvolali útok: emočný stres, chlad, jedenie).

Podľa okolností, za ktorých sa bolesť vyskytla, sa angina pectoris rozlišuje na námahovú a pokojovú. Vzhľad syndróm bolesti s typickým angina pectoris závisí od úrovne fyzická aktivita. Podľa akceptovanej klasifikácie Kanadskej kardiologickej spoločnosti, podľa schopnosti vykonávať fyzickú aktivitu u pacientov s námahovou angínou, sa rozlišujú 4 funkčné triedy:

I – funkčná trieda – bežná fyzická aktivita nespôsobuje angínu. Angína sa objavuje s nezvyčajne veľkým, rýchlo vykonávaným zaťažením.

II – funkčná trieda – mierne obmedzenie pohybovej aktivity. Anginu pectoris spôsobuje obyčajná chôdza na vzdialenosť viac ako 500 m alebo výstup po schodoch na 1. poschodie, do kopca, chôdza po jedle, vo vetre, v mraze; Angina pectoris je možná aj pod vplyvom emočného stresu.

III – funkčná trieda – závažné obmedzenie pohybovej aktivity. Angína sa vyskytuje pri normálnej chôdzi na vzdialenosť 100–200 m. Zriedkavé sú možné záchvaty pokojovej angíny.

IV – funkčná trieda – neschopnosť vykonávať akékoľvek fyzická práca bez nepohodlia. Objavujú sa typické záchvaty pokojovej angíny.

Ako špeciálne prípady anginy pectoris možno identifikovať angínu pectoris v dôsledku úzkosti a fajčenia.

TO angína v pokoji Je zvykom odkazovať na záchvaty bolesti, ktoré sa vyskytujú počas úplný odpočinok, hlavne vo sne.

Osobitnú pozornosť je potrebné venovať takzvanej variantnej angíne (Prinzmetalova angína): záchvaty angíny v pokoji, zvyčajne v noci, vyskytujúce sa bez predchádzajúcej námahovej angíny. Na rozdiel od bežných záchvatov angíny sú sprevádzané výrazným vzostupom ST segmentu na EKG v čase bolesti. Pomocou koronárnej angiografie sa ukázalo, že variantná angína je spôsobená spazmom sklerotických alebo nezmenených koronárnych artérií. Tento variant IHD sa označuje ako nestabilná angína (stredná forma IHD).

Hlavný klinický príznak – záchvat angíny – nie je patognomický len pre IHD. V tomto ohľade je možné diagnostikovať angínu pectoris ako formu chronickej ischemickej choroby srdca len s prihliadnutím na všetky údaje získané v rôznych štádiách vyšetrenia pacienta.

Avšak v klinický obraz Angina pectoris s ochorením koronárnych artérií má svoje vlastné charakteristiky, ktoré sa zistia počas diagnostického vyhľadávania.

Na základe sťažností pacienta je možné identifikovať:

a) typická angína;

b) iné prejavy chronickej ischemickej choroby srdca (poruchy rytmu, srdcové zlyhanie);

c) rizikové faktory ischemickej choroby srdca;

d) atypické srdcové bolesti a ich posúdenie s prihliadnutím na vek, pohlavie, rizikové faktory NBP a sprievodné ochorenia;

e) účinnosť a povaha liekovej terapie;

f) iné ochorenia prejavujúce sa angínou pectoris.

Všetky sťažnosti sa posudzujú s prihliadnutím na vek, pohlavie, konštitúciu, psycho-emocionálne pozadie a správanie pacienta, takže často už pri prvej komunikácii s pacientom môžete odmietnuť alebo overiť správnosť predbežnej diagnózy ICHS. . Pri klasických ťažkostiach za posledný rok a absencii kardiovaskulárnych ochorení v minulosti u 50-60-ročného muža je teda možné diagnostikovať chronickú ischemickú chorobu srdca veľmi vysoká pravdepodobnosť. Podrobnú diagnózu s uvedením klinického variantu ochorenia a závažnosti poškodenia koronárnych artérií a myokardu je však možné vykonať až po dokončení celej základnej schémy diagnostického vyhľadávania av niektorých situáciách (popísané nižšie) - po dodatočnom vyšetrení.

Niekedy je ťažké rozlíšiť medzi angínou pectoris a rôznymi bolestivé pocity srdcového a extrakardiálneho pôvodu. Vlastnosti bolesti pri rôznych ochoreniach sú opísané v učebniciach a príručkách. Treba len zdôrazniť, že stabilná angína sa vyznačuje konštantným, identickým charakterom bolesti pri každom záchvate a jej výskyt jednoznačne súvisí s určitými okolnosťami. Na neurocirkulačnú dystóniu a množstvo ďalších ochorení kardiovaskulárneho systému Pacient si všíma rôznu povahu bolesti, jej odlišnú lokalizáciu a absenciu akéhokoľvek vzoru v jej výskyte. U pacienta s angínou pectoris je zvyčajne možné rozpoznať charakteristickú „ischemickú“ bolesť aj pri inej bolesti (spôsobenej napr. poškodením chrbtice).

Spolu so sťažnosťami na bolesť v oblasti srdca môže pacient prezentovať sťažnosti spôsobené srdcovými arytmiami a obehovým zlyhaním mimo záchvatu angíny. To umožňuje predbežné posúdenie závažnosti aterosklerózy alebo poinfarktovej kardiosklerózy a zvyšuje pravdepodobnosť diagnózy ochorenia koronárnych artérií. Správna diagnóza je uľahčená identifikáciou rizikových faktorov ochorenia koronárnych artérií.

U pacientov s chorobami, ako je hypertenzia, diabetes mellitus, by sa mali aktívne identifikovať ťažkosti charakteristické pre angínu pectoris, arytmiu a poruchy krvného obehu. Pacient sám nemôže podávať takéto sťažnosti, ak zodpovedajúce javy nie sú jasne vyjadrené alebo ich považuje za nevýznamné v porovnaní s ostatnými.

Pacienti často popisujú angínu nie ako bolesť, ale hovoria o pocite nepohodlia na hrudníku v podobe tiaže, tlaku, napätia, či dokonca pálenia, pálenia záhy. U starších ľudí je pocit bolesti menej výrazný a klinické prejavy sú častejšie charakterizované ťažkosťami s dýchaním, náhlym pocitom nedostatku vzduchu v kombinácii so silnou slabosťou.

V niektorých prípadoch nie je typická lokalizácia bolesti, bolesť sa vyskytuje iba v tých miestach, kde zvyčajne vyžaruje. Pretože bolestivý syndróm počas anginy pectoris sa môže vyskytnúť atypicky, s akýmikoľvek sťažnosťami na bolesť na hrudníku, rukách, chrbte, krku, dolnej čeľusti, epigastrická oblasť(aj u mladých mužov), je potrebné zistiť, či tieto bolesti podľa okolností ich vzniku a vymiznutia nezodpovedajú obrazcom syndrómu bolesti pri angíne pectoris. V takýchto prípadoch, s výnimkou lokalizácie, si bolesť zachováva všetky ostatné znaky „typickej“ angíny (príčina výskytu, trvanie záchvatu, účinok nitroglycerínu alebo zastavenie pri chôdzi atď.).

Subjektívne kritériá sa používajú na hodnotenie účinnosti užívania nitroglycerínu (ak bolesť zmizne po 5 minútach alebo neskôr, účinok je veľmi pochybný) a iných liekov, ktoré pacient predtým užíval (dôležité nielen pre diagnostiku, ale aj pre vytvorenie individuálneho liečebného plánu). v budúcnosti).

Objektívne vyšetrenie pacienta nie je veľmi informatívne pre diagnostiku. Fyzikálne vyšetrenie nemusí odhaliť žiadne abnormality (s nedávnym nástupom angíny). Mali by ste aktívne pátrať po príznakoch chorôb (srdcové chyby, anémia a pod.), ktoré môžu sprevádzať angína.

Pre diagnostiku je dôležitá extrakardiálna lokalizácia aterosklerózy: aorta (zvýraznenie druhého tónu, systolický šelest na aorte), dolné končatiny (prudké oslabenie tepnovej pulzácie); príznaky hypertrofie ľavej komory s normálnym krvným tlakom a absenciou akýchkoľvek ochorení kardiovaskulárneho systému.

Inštrumentálne a laboratórne testy na stanovenie diagnózy chronickej ischemickej choroby srdca a vyhodnotenie angíny pectoris ako jej prejavu.

Elektrokardiografia - vedúca metóda inštrumentálna diagnostika chronická ischemická choroba srdca. V tomto prípade je potrebné vziať do úvahy nasledujúce ustanovenia.

1. Depresia ST segmentu (prípadne kombinovaná s koronárnou T vlnou) potvrdzuje predbežnú diagnózu chronickej ischemickej choroby srdca. Neexistujú však žiadne absolútne špecifické zmeny EKG pre chronickú ischemickú chorobu srdca; koronárna T vlna môže byť prejavom už prekonaného malofokálneho infarktu (treba brať do úvahy negatívne laboratórne výsledky poukazujúce na resorpčno-nekrotizujúci syndróm).

2. Prítomnosť IHD možno potvrdiť identifikáciou charakteristických znakov EKG počas záchvatu a ich rýchlym vymiznutím (v priebehu niekoľkých hodín, až jedného dňa). Na overenie IHD sa používa denné Holterovo monitorovanie EKG (Holterovo monitorovanie).

3. U väčšiny pacientov s angínou, ktorí neprekonali IM, sa EKG nemení mimo záchvatu a počas záchvatu sa zmeny nevyskytujú u všetkých pacientov.

4. „Zjazvenie“ zmeny identifikované na EKG, ak sú prítomné charakteristická bolesť v srdci sú dôležitým argumentom v prospech diagnózy ochorenia koronárnych artérií.

5. Na identifikáciu príznakov ischémie myokardu, ak chýbajú na EKG snímanom v pokoji, ako aj na posúdenie stavu koronárnej rezervy (závažnosť koronárnej insuficiencie) sa vykonávajú záťažové testy.

Spomedzi rôznych záťažových testov sú to najčastejšie testy s fyzickou aktivitou na bicyklovom ergometri alebo bežiacom páse.

Indikácie pre bicyklovú ergometriu na diagnostiku ochorenia koronárnych artérií sú:

a) syndróm atypickej bolesti;

b) zmeny EKG necharakteristické pre ischémiu myokardu u ľudí v strednom a staršom veku, ako aj u mladých mužov s predbežnou diagnózou ischemickej choroby srdca;

c) absencia zmien na EKG pri podozrení na ICHS.

Vzorka sa považuje za pozitívnu, ak sa v čase nakladania zaznamená:

a) výskyt záchvatu anginy pectoris;

b) výskyt ťažkej dýchavičnosti, udusenia;

c) zníženie krvného tlaku;

d) zníženie v segmente SR „ischemického typu“ o 1 mm alebo viac;

e) elevácia segmentu ST o 1 mm alebo viac.

Hlavné kontraindikácie testovania s fyzickou aktivitou sú:

a) akútny infarkt myokardu;

b) časté útoky angina pectoris pri námahe a odpočinku;

c) srdcové zlyhanie;

d) prognosticky nepriaznivé poruchy srdcového rytmu a vedenia;

e) tromboembolické komplikácie;

e) ťažké formy arteriálna hypertenzia;

g) akútne infekčné ochorenia.

V prípade potreby (nemožnosť vykonania bicyklovej ergometrie alebo jej technickej realizácie, zaškolenie pacientov) sa posilnenie funkcie srdca dosiahne testom častej predsieňovej stimulácie (elektróda kardiostimulátora sa zavedie do pravej predsiene, invazívny charakter štúdie výrazne obmedzuje rozsah použitia testu) alebo test častej transezofageálnej stimulácie (metóda je netraumatická, široko rozšírená).

6. Na EKG diagnostiku ochorenia koronárnych artérií sa používajú aj rôzne farmakologické záťažové testy s použitím liekov, ktoré môžu ovplyvniť koronárne lôžko resp. funkčný stav myokardu. Na EKG diagnostiku vazospastickej formy IHD sa teda používajú testy s ergometrínom alebo dipyridamolom.

farmakologické testy s propranololom a chloridom draselným sa vykonávajú v prípadoch, keď sú počiatočné zmeny v konečnej časti komorového komplexu na EKG, ak je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku medzi IHD a NCD. Tieto testy nie sú rozhodujúce pre diagnostiku ochorenia koronárnych artérií. Zmeny zistené na EKG sa vždy posudzujú s prihliadnutím na ostatné údaje z vyšetrenia pacienta.

Ultrasonografia Srdcové testy by sa mali vykonávať u všetkých pacientov trpiacich angínou pectoris. Umožňuje vyhodnotiť kontraktilitu myokardu a určiť veľkosť jeho dutín. Ak sa teda zistí srdcová chyba alebo obštrukčná kardiomyopatia, diagnóza chronickej ischemickej choroby srdca sa stáva nepravdepodobnou; U starších ľudí je možná kombinácia týchto ochorení.

Množstvo inštrumentálnych výskumných metód, vykonávaných všeobecne akceptovaným spôsobom u pacienta s podozrením na ischemickú chorobu srdca, môže identifikovať extrakardiálne príznaky aterosklerózy aorty (fluoroskopia hrudník) a ciev dolných končatín (reovasografia) a získať nepriamy argument potvrdzujúci ischemickú chorobu srdca.

Laboratórne testy (klinické a biochemické krvné testy) umožňujú:

a) identifikovať hyperlipidémiu – rizikový faktor ochorenia koronárnych artérií;

b) vylúčiť prejav resorpčno-nekrotického syndrómu a pri zmenách na EKG a dlhotrvajúcom záchvate angíny odmietnuť diagnózu infarktu myokardu.

V niektorých prípadoch sa vykonáva dodatočný výskum.

1. Koronárna ventrikulografia umožňuje určiť stupeň a prevalenciu aterosklerotického zúženia koronárnych artérií a stav kolaterálneho prietoku krvi.

2. Vykonáva sa selektívna koronarografia :

1) na diagnostiku ischemickej choroby srdca v nejasných prípadoch, najmä u ľudí v mladom a strednom veku, pre ktorých pracovné odporúčania vo veľkej miere závisia od diagnózy;

2) s nepochybnou ischemickou chorobou srdca rozhodnúť o chirurgickej liečbe.

Vzhľadom na invazívnu povahu a zložitosť štúdie sa koronárna angiografia často nevykonáva s diagnostický účel a pri rozhodovaní o aortokoronárnom bypasse a perkutánnej transluminálnej koronárnej angioplastike (PTCA) u pacientov s nepochybnou ischemickou chorobou srdca.

Je potrebné poznamenať, že „normálny“ koronárny angiogram iba naznačuje absenciu významného zúženia hlavných koronárnych artérií a ich vetiev, zatiaľ čo zmeny v malých artériách môžu zostať nezistené.

Tieto metódy sa môžu vykonávať iba v špecializovaných nemocniciach a pri určitých indikáciách.

ATEROSKLEROTICKÁ A POSTINFARKČNÁ KARDIOSKLERÓZA

Kardioskleróza - bežná forma chronickej ischemickej choroby srdca.

Sú 2 možnosti.

1) ischemická (aterosklerotická), pomaly sa rozvíjajúca s difúznym poškodením srdcového svalu;

2) post-nekrotické (po infarkte) - vo forme veľkého zamerania fibrózy myokardu v mieste bývalej nekrózy; prechodný alebo zmiešaný variant, v ktorom sa na pozadí pomalého difúzneho vývoja spojivového tkaniva pravidelne vytvárajú veľké vláknité ložiská po opakovaných infarktoch myokardu.

Ateroskleróza a poinfarktová kardioskleróza sa môže prejaviť ako poruchy rytmu a kongestívne srdcové zlyhanie. Navrhuje sa zahrnúť chronickú srdcovú aneuryzmu do tejto formy chronickej ischemickej choroby srdca.

Niekedy sa kardioskleróza vyskytuje bez zjavných klinických prejavov. Zmeny na EKG odobratých z náhodných dôvodov môžu tiež naznačovať prítomnosť ischemickej choroby srdca.

Klinicky existujú formy, ktoré sú kombinované s angínou pectoris a prebiehajú bez bolesti (iba s poruchami rytmu a (alebo) príznakmi srdcového zlyhania). V počiatočných štádiách vývoja IHD v bezbolestných formách neexistujú žiadne jasné subjektívne príznaky. Takéto formy prebiehajú akoby nepozorovane a prvé podozrenia na ischemickú chorobu srdca sa objavia až pri fyzickom vyšetrení, často aj pri interpretácii EKG. Toto sa musí vziať do úvahy pri vykonávaní každej z troch fáz diagnostického vyhľadávania.

Sťažnosti pacienta, najmä staršieho pacienta, poukazujúce na nepravidelný srdcový rytmus (búšenie srdca, prerušenie činnosti srdca, zriedkavý pulz atď.) a na prejavy srdcového zlyhania (dýchavičnosť, opuchy dolných končatín, ťažoba v pravej časti srdca). hypochondrium a pod.) bez indikácie anamnéza srdcovo-cievnych ochorení by mala viesť lekára k úvahám o chronickej ischemickej chorobe srdca. Predpoklad sa stáva spoľahlivejším, ak pacienta trápia aj bolesti v srdci angínového charakteru, alebo je možné na základe otázky získať informácie o ich ekvivalentoch (pocit tlaku na hrudníku, pálenie).

Pri výsluchu pacienta, ktorý prekonal infarkt myokardu, je potrebné sa informovať na možné poruchy srdcového rytmu, dýchavičnosť, epizódy dusenia (prejavy poinfarktovej kardiosklerózy), aj keď si to sám nepamätá.

Prítomnosť aterosklerotickej kardiosklerózy možno predpokladať u pacienta so sťažnosťami na extrakardiálne prejavy aterosklerózy (prerušovaná klaudikácia, strata pamäti a pod.) a nešpecifické ťažkosti (znížená výkonnosť, celková slabosť).

Je potrebné zaviesť, najmä u ľudí v mladom a strednom veku, prekonané choroby, ktoré môžu byť sprevádzané príznakmi srdcového zlyhania a poruchami srdcového rytmu (myokarditída, srdcové chyby atď.). Ak sú prítomné, pravdepodobnosť IHD sa výrazne zníži, ale vyšetrenie pozdĺž zamýšľanej cesty diagnostického hľadania sa musí vykonať v nasledujúcich štádiách.

Účelom fyzického vyšetrenia pacientov je identifikovať:

a) príznaky srdcového zlyhania v pľúcnom a systémovom obehu;

b) chronická srdcová aneuryzma;

c) poruchy rytmu;

d) extrakardiálne lokalizácie aterosklerózy.

Známky srdcového zlyhania - dýchavičnosť, zväčšenie pečene, tachykardia, edém - možno zistiť u pacienta, najmä u staršej osoby, ktorá nepredložila žiadne relevantné sťažnosti.

Zvlnenie v prekordiálnej oblasti, najmä ak naznačuje predchádzajúci infarkt myokardu, umožňuje podozrenie na aneuryzmu ľavej komory. Poruchy srdcového rytmu môžu byť najskôr identifikované v tejto fáze diagnostického vyhľadávania.

Prítomnosť konštantnej fibrilácie predsiení pri absencii anginy pectoris vyžaduje predovšetkým vylúčenie reumatického ochorenia srdca (aktívne vyhľadávanie priamych a nepriamych objektívnych príznakov defektu v tomto a ďalších štádiách vyšetrenia), aj keď táto diagnóza má nikdy v minulosti neboli vyrobené.

Identifikácia takých fyzických príznakov, ako je hypertrofia ľavej komory u pacienta, ktorý netrpí žiadnym srdcovým ochorením alebo hypertenziou, zvýraznenie druhého tonusu nad aortou s normálnym krvným tlakom a zníženie pulzácie v cievach dolných končatín predpokladaná diagnóza ischemickej choroby srdca je mimoriadne dôležitá.

Počas laboratórneho diagnostického vyhľadávania je možné zistiť:

a) poruchy rytmu a vedenia;

b) počiatočné prejavy srdcového zlyhania;

c) chronická srdcová aneuryzma;

d) príznaky aterosklerózy.

Riešenie tohto problému je uľahčené všeobecnými klinickými štúdiami (EKG, röntgenové vyšetrenie hrudných orgánov, reovasografia dolných končatín, biochemické krvné testy). Ak v tomto štádiu nie je možné stanoviť diagnózu chronickej ischemickej choroby srdca, vykonajú sa ďalšie štúdie.

Elektrokardiogram umožňuje identifikovať poruchy srdcového rytmu a vedenia. Pri absencii iných chorôb vedúcich k podobné prejavy, treba myslieť na chronickú ischemickú chorobu srdca.

EKG môže odhaliť príznaky hypertrofie ľavej komory u pacienta bez hypertenzie a srdcového ochorenia. V tomto prípade je možné diagnostikovať aterosklerotickú kardiosklerózu bez jej iných prejavov, ak je ultrazvukom vylúčená možnosť kardiomyopatie.

EKG môže odhaliť príznaky srdcovej aneuryzmy (skontrolujte jej prítomnosť pomocou ďalších metód). Známky zmien jazvy na EKG umožňujú diagnostikovať poinfarktovú kardiosklerózu aj bez iných zjavných prejavov.

Röntgenové vyšetrenie orgánov hrudníka pomáha identifikovať príznaky aterosklerózy aorty, zväčšenie ľavej komory, zníženú kontraktilnú funkciu myokardu ľavej komory (tieto zmeny majú diagnostická hodnota len v kombinácii s inými príznakmi chronickej ischemickej choroby srdca). Dôležité diagnostický znak IHD sú rádiologické symptómy aneuryzmy ľavej komory.

U starších ľudí môže röntgenové vyšetrenie pomôcť identifikovať srdcovú chybu, ktorá nie je fyzicky jasne viditeľná (overenie diagnózy pomocou ultrazvuku srdca).

Ultrazvukové vyšetrenie srdca sa vykonáva u všetkých pacientov s chronickou ischemickou chorobou srdca, jej informačný obsah sa zvyšuje v nasledujúcich prípadoch:

1) ak je diagnóza nejasná: vylúčiť idiopatickú kardiomyopatiu, chlopňové chyby a iné srdcové choroby;

2) so stanovenou diagnózou ochorenia koronárnych artérií - na vylúčenie chronickej srdcovej aneuryzmy a postinfarktovej mitrálnej regurgitácie;

3) ako dodatočná metóda na posúdenie závažnosti poškodenia myokardu (hodnotenie kontraktilnej funkcie, stupňa hypertrofie a dilatácie srdcových komôr);

4) rozhodnúť, či vykonať perkutánnu transluminálnu koronárnu angiografiu (PTCA) alebo bypass koronárnej artérie (CABG).

Biochemický krvný test sa musí vykonať na identifikáciu porúch metabolizmu lipidov, najmä typov hyperlipidémie charakteristických pre aterosklerózu. Nemá rozhodujúcu úlohu pri diagnostike.

Nasledujúce inštrumentálne metódy výskumu sa považujú za dodatočné: ventrikulografia, rádionuklidové diagnostické metódy.

Ventrikulografia vykonávané na identifikáciu a objasnenie povahy chronických srdcových aneuryziem (spravidla počas obdobia prípravy pacienta na plastickú operáciu aneuryzmy).

Rádionuklidové metódy diagnostiky sú indikované na poinfarktovú kardiosklerózu v pochybných prípadoch (používajú sa na identifikáciu zmien na myokarde, ktorý sa nehromadí v oblastiach jaziev).

Diagnóza chronickej ischemickej choroby srdca

Pri stanovení diagnózy sa berú do úvahy hlavné a ďalšie diagnostické kritériá. Medzi hlavné kritériá patrí:

1) typické záchvaty anginy pectoris a pokoja (anamnéza, pozorovanie);

2) spoľahlivé indikácie predchádzajúceho infarktu myokardu (anamnéza, príznaky chronickej srdcovej aneuryzmy, známky zmien jazvy na EKG);

3) pozitívne výsledky záťažové testy (bicyklová ergometria, častá predsieňová stimulácia);

4) pozitívne výsledky koronárnej ventrikulografie (stenóza koronárnej artérie, chronická srdcová aneuryzma);

5) identifikácia oblastí poinfarktovej kardiosklerózy pomocou scintigrafie srdca.

Dodatočné diagnostické kritériá zvážiť:

1) príznaky zlyhania krvného obehu;

2) poruchy srdcového rytmu a vedenia (pri absencii iných chorôb spôsobujúcich tieto javy).

Pri formulácii podrobnej klinickej diagnózy sa berie do úvahy:

1) klinický variant chronickej ischemickej choroby srdca (často jeden pacient má kombináciu dvoch alebo dokonca troch variantov). Pri angíne pectoris je uvedená jej funkčná trieda;

2) povaha porúch rytmu a vedenia, ako aj stav krvného obehu;

3) hlavné lokalizácie aterosklerózy; absencia koronárnej aterosklerózy (prítomnosť presvedčivých dôkazov z koronárnej angiografie) sa nevyhnutne odráža v diagnóze.

Terapia chronickej ischemickej choroby srdca je určená mnohými faktormi. Hlavné smery liečby sú:

1) liečba hypertenzie, aterosklerózy a diabetes mellitus;

2) liečenie chorôb spôsobujúcich reflexnú angínu;

3) samotná antianginózna terapia;

4) liečenie porúch srdcového rytmu a vedenia, ako aj kongestívneho obehového zlyhania;

5) antikoagulačná a protidoštičková liečba.

Liečba zahŕňa aj diétnu terapiu, dodržiavanie určitého režimu a liekov. Indikovaná je diéta s obmedzením ľahko stráviteľných sacharidov, prevahou nenasýtených tukov, dostatočným množstvom bielkovín a vitamínov. Energetická hodnota stravy musí striktne zodpovedať energetickým potrebám organizmu. Je potrebné obmedziť používanie kuchynskej soli so sprievodnou hypertenziou a príznakmi srdcového zlyhania.

Režim pacienta by mal zahŕňať obmedzenie emočných a fyzická aktivita. Dávkovanú fyzickú aktivitu určuje lekár individuálne pre každého pacienta.

Liečba ochorenia koronárnych artérií s lieky je zameraná na vyrovnanie potreby kyslíka myokardom a jeho dodanie do myokardu.

Z rôznych liekov majú najlepší účinok dusičnany, B-blokátory a antagonisty vápnika. Dusičnany majú venodilatačný účinok, čo vedie k usadzovaniu krvi v žilovom systéme a k zníženiu prietoku krvi do srdca. To následne vedie k zníženiu objemu a napätia ľavej komory a zníženiu potreby kyslíka myokardom. Zníženie potreby kyslíka vedie k redistribúcii koronárneho prietoku krvi v prospech ischemických oblastí myokardu.

Spomedzi dusičnanov sa v súčasnosti najviac používajú deriváty izosorbiddinitrátu a mononitrátu.

Prípravky izosorbid-5-mononitrát - monomac, izomonát, mononitrát a iné - sa používajú v tabletách a majú výraznú (až 12 hodín) dobu účinku.

Prípravky izosorbiddinitrátu (nitrosorbid, cardiquet, izoket, izodinit, izomac atď.) sú dostupné v rôznych dávkových formách (tablety, aerosóly, masti) a majú rôzneho trvania akcie (od 1 do 12 hodín).

Na význame nestratili ani dlhodobo pôsobiace dusičnanové prípravky. Ako predĺžené nitráty použite sustac-mite (2,6 mg) a sustac-forte (6,4 mg) 1-2 tablety v intervale 4-5 hodín, nitrong (6,5 mg) 1-2 tablety každých 7-8 hodín. predpisuje sa perorálne a v platniach na aplikáciu na sliznicu úst, aby sa zabránilo záchvatom angíny.

Záchvat angíny pectoris sa má zastaviť sublingválnym podaním nitroglycerínu (0,5 mg tableta), maximálny účinok lieku je 3–5 minút.

Ak jedna tableta záchvat nezastaví, zopakujte dávku. Trvanie účinku lieku je 20 minút.

Okrem toho sa používajú ďalšie dávkové formy nitroglycerínu: bukálne formy (trinitrolong platničky sa aplikujú na sliznicu ďasien); aerosóly nitroglycerínu alebo izosorbiddinitrátu (vdychované ústami).

Ak sú dusičnany zle tolerované, môžete predpísať tabletu molsidomínu (Corvatone) v dávke 2 mg. Ak je to potrebné, na zastavenie dlhotrvajúceho záchvatu sa podávajú narkotické analgetiká.

Počas interiktálneho obdobia sa lieková terapia vyberá s prihliadnutím na individuálne charakteristiky pacienta a funkčnú triedu angíny. Spravidla sa predpisuje jedno z liekov troch hlavných skupín predĺžených dinitrátov alebo mononitrátov, B-blokátorov, blokátorov vápnikových kanálov. Ako je známe, B-blokátory interferujú s pôsobením katecholamínov na myokard, v dôsledku čoho sa znižuje srdcová frekvencia a znižuje sa potreba kyslíka myokardom. Z hľadiska antianginózneho účinku sa väčšina B-blokátorov v adekvátnych dávkach od seba málo líši, avšak pri počiatočnom sklone k bradykardii je indikované užívanie liekov s tzv. vnútornou aktivitou sympatiku, vďaka čomu sa bradykardia nerozvinie (oxprenolol, pindolol - neselektívne B-blokátory a acebutalol, talinolol - selektívne adrenergné blokátory).

Neselektívne B-blokátory, ako je propranolol, sa stali pomerne rozšírenými. Liečba sa začína relatívne malými dávkami (40–60 mg/deň), v prípade potreby sa dávka zvýši na 80–160 mg/deň. Propranolol má však okrem nedostatočnej selektivity ešte jednu nevýhodu - je krátka aktívny liek a musí sa užívať 3-4 krát denne (na udržanie dostatočnej koncentrácie lieku v krvi a antianginózneho účinku). Oveľa účinnejšie sú selektívne B-blokátory (metoprolol, atenolol, betaxolol, acebutolol). Dávka metoprololu je 100–200 mg/deň, atenolol – 100–200 mg/deň, acebutolol – 400–600 mg/deň, betaxolol – 20–40 mg/deň. Všetky lieky majú predĺžený účinok a môžu sa užívať 1-2 krát denne (najmä betaxolol). Veľmi sľubným B-selektívnym adrenergným blokátorom s vazodilatačným účinkom je karvedilol. Ak B-blokátory alebo dlhodobo pôsobiace nitráty neúčinkujú, predpisujú sa antagonisty vápnika, najúčinnejší je izoptín-240 ( denná dávka 120–480 mg) a diltiazem (240–360 mg/deň).

Je povinné neustále užívať protidoštičkové látky - kyselinu acetylsalicylovú v dávke 125-160 mg.

V prípade anginy pectoris funkčnej triedy II sa odporúča vyhnúť sa predpisovaniu kontinuálnej liečby. Pre pacientov v tejto skupine je výhodnejšie užiť liek pred očakávanou fyzickou aktivitou (bukálne formy nitroglycerínu a pri zlej tolerancii antagonisty vápnika s antianginóznym účinkom - izoptín, diltiazem a pod.).

Pri dlhšej fyzickej aktivite je vhodné predpísať si prolongované formy nitroglycerínu vo forme masti vtieranej do kože (doba pôsobenia do 6 hodín) alebo náplasti aplikovanej na kožu (doba pôsobenia do 24 hodín).

Pri dlhodobom užívaní dusičnanov (bez ohľadu na formu lieku) sa môže vyvinúť tolerancia na ne. Najlepším spôsobom, ako sa vyhnúť tolerancii, je prerušované užívanie dusičnanov (na obnovenie citlivosti špecifických receptorov na dusičnany stačí výrazný pokles koncentrácie dusičnanov v krvi do 12 hodín).

Medikamentózna terapia u pacientov s koronárnou aterosklerózou a vysokou hladinou cholesterolu v krvi, najmä lipoproteínov s nízkou hustotou, by mala zahŕňať pravidelné užívanie statínov – lovastatínu alebo simvastatínu. Chronické užívanie týchto liekov znižujúcich lipidy zvyšuje prežívanie pacientov s ochorením koronárnych artérií.

V súčasnosti je veľmi sľubná cytoprotektívna „ochrana“ myokardu, ktorá vedie k zvýšenej rezistencii myokardu na ischémiu. Liečivo trimetazidín (preduktál) ovplyvňuje optimalizáciu energetického metabolizmu v mitochondriách myokardiocytov, čím ich „chráni“. Preductal sa predpisuje v dávke 60 mg/deň počas 2–3 mesiacov. Znižuje frekvenciu a intenzitu anginóznych záchvatov.

Existuje však skupina pacientov, ktorým medikamentózna terapia nestačí; treba im odporučiť chirurgickú liečbu - PTCA alebo CABG.

Pre nasledujúce skupiny pacientov je nebezpečné zostať bez chirurgickej liečby:

1) s poškodením hlavného kmeňa ľavej koronárnej artérie;

2) s trojcievnymi léziami hlavných hlavných koronárnych artérií;

3) s poškodením dvoch koronárnych artérií, z ktorých jedna je predná interventrikulárna vetva ľavej koronárnej artérie.

Pri medikamentóznej liečbe je prognóza týchto pacientov horšia ako pri chirurgickej liečbe pre vysoké riziko IM a náhlej smrti.

Pacienti s nestabilnou angínou vyžadujú urgentnú hospitalizáciu na kardiologickom oddelení, pri podozrení na predinfarktový stav aj na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Z antianginóz sú predpísané nitráty vrátane intravenóznych infúzií roztoku nitroglycerínu a niekedy antagonisty vápnika (infúzie diltiazemu: 25 mg počas 5 minút a potom dlhodobá infúzia rýchlosťou 5 mg/h).

V súčasnosti sa pri liečbe poinfarktovej kardiosklerózy používajú ACE inhibítory (Capoten, Enap) pod kontrolou hladiny krvného tlaku. Tieto lieky sú obzvlášť účinné, ak existujú príznaky srdcového zlyhania.

Niekedy sa pri liečbe ischemickej choroby srdca používajú lieky z iných skupín, najmä amiodarón (cordarone), liek podobný mechanizmom ako B-blokátory. Použitie cordaronu je obzvlášť opodstatnené, ak existuje ventrikulárne arytmie. Cordarone sa predpisuje v dávke 600–800 mg/deň počas 2–4 týždňov a potom sa dávka zníži (obdobie udržiavacej liečby) na 200–400 mg/deň.

Medikamentózna terapia prebieha intenzívnejšie v obdobiach zvýšenej frekvencie a zosilnenia záchvatov anginy pectoris a pri dosiahnutí účinku a v prípadoch ústupu choroby sa dávky liekov postupne znižujú na minimálne účinné (dostatočné na prevenciu angínových záchvatov). od výskytu).

Je povinné liečiť arteriálnu hypertenziu, srdcové arytmie a srdcové zlyhanie podľa pravidiel uvedených v príslušných častiach.

Prognózu treba vždy posudzovať opatrne, pretože chronický priebeh Ochorenie sa môže náhle zhoršiť, skomplikovať rozvojom infarktu myokardu a niekedy aj náhlou smrťou.

Primárna prevencia spočíva v prevencii aterosklerózy.

Sekundárna prevencia by mala byť zameraná na vykonávanie racionálnej antiaterosklerotickej liečby, adekvátna liečba syndróm bolesti, poruchy rytmu a srdcové zlyhanie.

Dobrý deň, milí čitatelia!

V dnešnom článku sa pozrieme na ochorenie, akým je ischemická choroba srdca (ICHS), ako aj jej príznaky, príčiny, klasifikáciu, diagnostiku, liečbu, ľudové prostriedky a prevenciu ICHS. Takže…

Čo je to ischemická choroba srdca?

Koronárna choroba srdca (CHD)– patologický stav, ktorý je charakterizovaný nedostatočným zásobovaním srdca krvou a tým aj kyslíkom (myokardom).

Synonymá pre IHD- Koronárna choroba srdca (ICHS).

Hlavné a najviac spoločná príčina IHD je výskyt a vývoj aterosklerotických plátov v koronárnych artériách, ktoré zužujú a niekedy blokujú krvné cievy, čím narúšajú normálny prietok krvi v nich.

Teraz prejdime k samotnému vývoju IHD.

Srdce, ako vy aj ja vieme, je „motorom“ človeka, ktorého jednou z hlavných funkcií je pumpovanie krvi do celého tela. Rovnako ako motor auta, bez dostatku paliva však srdce prestane normálne fungovať a môže sa zastaviť.

Funkciu paliva v ľudskom tele plní krv. Krv dodáva kyslík, živiny a ďalšie látky potrebné pre normálne fungovanie a život do všetkých orgánov a častí tela živého organizmu.

Krvné zásobenie myokardu (srdcového svalu) prebieha cez 2 koronárne cievy, ktoré vychádzajú z aorty. Koronárne cievy deliace sa na veľké množstvo malé plavidlá obísť celý srdcový sval a vyživiť každú jeho časť.

Ak dôjde k poklesu priesvitu alebo upchatiu jednej z vetiev koronárnych ciev, táto časť srdcového svalu zostane bez výživy a kyslíka a rozvoj koronárnej choroby srdca alebo, ako sa to nazýva, koronárneho srdca choroba (CHD), začína. Čím väčšia je tepna upchatá, tým horšie sú následky ochorenia.

Nástup choroby sa zvyčajne prejavuje vo forme bolesti na hrudníku pri ťažkej fyzickej námahe (beh a iné), ale postupom času, ak sa nepodnikne žiadne opatrenie, bolesť a iné príznaky ICHS začnú človeka prenasledovať aj počas odpočinku. . Niektoré príznaky IHD sú tiež dýchavičnosť, opuch, závrat.

Samozrejme, vyššie popísaný model vývoja koronárnej choroby srdca je veľmi povrchný, ale odráža samotnú podstatu patológie.

IHD - ICD

ICD-10: I20-I25;
ICD-9: 410-414.

Prvé príznaky IHD sú:

• Zvýšená hladina cukru v krvi;
• Zvýšená hladina cholesterolu;

Hlavné príznaky IHD, v závislosti od formy ochorenia, sú:

• Angina pectoris- charakterizované stláčaním bolesti za hrudnou kosťou (ktorá môže vyžarovať do ľavá strana krk, ľavá lopatka alebo paže), dýchavičnosť počas fyzickej námahy (rýchla chôdza, beh, lezenie po schodoch) alebo emocionálny stres (stres), zvýšený krvný tlak;
• Arytmická forma- sprevádzané dýchavičnosťou, srdcovou astmou, pľúcnym edémom;
• – u človeka sa vyvinie záchvat silnej bolesti na hrudníku, ktorý nezmierňujú bežné lieky proti bolesti;
• Asymptomatická forma- osoba nemá č zjavné znaky, čo naznačuje vývoj ischemickej choroby srdca.
• , malátnosť;
• Edém, hlavne;
• , zakalenie vedomia;
• , niekedy s útokmi;
• Silné potenie;
• Pocity strachu, úzkosti, paniky;
• Ak počas bolestivých záchvatov užijete nitroglycerín, bolesť ustúpi.

Hlavnou a najčastejšou príčinou rozvoja IHD je mechanizmus, o ktorom sme hovorili na začiatku článku v odseku „Vývoj IHD“. Stručne povedané, podstatou je prítomnosť aterosklerotických plátov v koronárnych cievach, ktoré zužujú alebo úplne blokujú prístup krvi do jednej alebo druhej časti srdcového svalu (myokardu).

Medzi ďalšie príčiny IHD patria:

• Stravovanie - rýchle občerstvenie, limonáda, alkoholické nápoje a pod.;
• Hyperlipidémia (zvýšené hladiny lipidov a lipoproteínov v krvi);
• Trombóza a tromboembolizmus koronárnych artérií;
• Spazmy koronárnych artérií;
• Dysfunkcia endotelu (vnútorná stena cievy);
• Zvýšená aktivita systému zrážania krvi;
• Poškodenie krvných ciev - herpes vírus, cytomegalovírus, chlamýdie;
• Hormonálna nerovnováha (s nástupom menopauzy a iných stavov);
• Metabolické poruchy;
• Dedičný faktor.

Nasledujúci ľudia sú vystavení zvýšenému riziku vzniku CHD:

• Vek – čím je človek starší, tým vyššie je riziko vzniku IHD;
• Zlé návyky - fajčenie, alkohol, drogy;
• Nekvalitné potraviny;
• Sedavý spôsob života;
• Časté vystavenie ;
• mužské pohlavie;

Klasifikácia IHD

Klasifikácia IHD sa vyskytuje vo forme:
1. :
- Angina pectoris:
- - Primárny;
— — Stabilné s uvedením funkčnej triedy
— Nestabilná angína pectoris (Braunwaldova klasifikácia)
- Vasospastická angína;
2. Arytmická forma (charakterizovaná srdcovou arytmiou);
3. Infarkt myokardu;
4. Poinfarktová kardioskleróza;
5. Srdcové zlyhanie;
6. Náhla koronárna smrť (primárna zástava srdca):
— Náhla koronárna smrť s úspešnou resuscitáciou;
— Náhla koronárna smrť so smrteľným následkom;
7. Asymptomatická forma IHD.

Diagnóza IHD

Diagnóza koronárnej choroby srdca sa vykonáva pomocou nasledujúcich vyšetrovacích metód:

• Anamnéza;
• Fyzický výskum;
• Echokardiografia (EchoECG);
• Angiografia a CT angiografia koronárnych artérií;

Ako liečiť ischemickú chorobu srdca? Liečba IHD sa vykonáva až po dôkladnej diagnostike ochorenia a určení jeho formy, pretože Spôsob terapie a prostriedky na to potrebné závisia od formy ischemickej choroby srdca.

Liečba koronárnej choroby srdca zvyčajne zahŕňa nasledujúce terapie:

1. Obmedzenie fyzickej aktivity;
2. Liečba liekmi:
2.1. Antiaterosklerotická terapia;
2.2. Udržiavacia terapia;
3. Diéta;
4. Chirurgická liečba.

1. Obmedzenie fyzickej aktivity

Ako vy a ja už vieme, milí čitatelia, hlavným bodom IHD je nedostatočné prekrvenie srdca. V dôsledku nedostatočného množstva krvi, samozrejme, srdce nedostáva dostatok kyslíka spolu s rôzne látky nevyhnutné pre jeho normálne fungovanie a životne dôležitú činnosť. Zároveň musíte pochopiť, že s fyzickým stresom na tele sa zvyšuje aj zaťaženie srdcového svalu, ktorý chce v pravý čas dostať ďalšiu časť krvi a kyslíka. Prirodzene, pretože Ak už v IHD nie je dostatok krvi, potom pri záťaži sa táto nedostatočnosť stáva ešte kritickejšou, čo prispieva k zhoršeniu ochorenia vo forme zvýšených symptómov až po náhlu zástavu srdca.

Fyzická aktivita je potrebná, ale už v štádiu rehabilitácie po akútnom štádiu ochorenia a len podľa predpisu ošetrujúceho lekára.

2. Medikamentózna liečba (lieky na ischemickú chorobu srdca)

Dôležité! Pred použitím liekov sa určite poraďte so svojím lekárom!

2.1. Antiaterosklerotická terapia

V poslednej dobe pre liečbu ischemickej choroby srdca, mnohí lekári používajú nasledujúce 3 skupiny liekov – protidoštičkové látky, β-blokátory a hypocholesterolemické (znižujúce cholesterol):

Protidoštičkové látky. Zabránením zhlukovaniu červených krviniek a krvných doštičiek minimalizujú protidoštičkové látky ich lepenie a usadzovanie na vnútorných stenách ciev (endotel) a zlepšujú prietok krvi.

Medzi protidoštičkovými látkami možno rozlíšiť tieto lieky: kyselina acetylsalicylová („Aspirín“, „Acecardol“, „Thrombol“), „Clopidogrel“.

β-blokátory. Betablokátory pomáhajú znižovať srdcovú frekvenciu (HR), čím znižujú záťaž srdca. Navyše s poklesom srdcovej frekvencie klesá aj spotreba kyslíka, pri nedostatku ktorého sa rozvíja najmä ischemická choroba srdca. Lekári poznamenávajú, že kedy pravidelné používanieβ-blokátory zlepšujú kvalitu a dĺžku života pacienta, pretože Táto skupina liekov zmierňuje mnohé príznaky ochorenia koronárnych artérií. Mali by ste si však uvedomiť, že kontraindikáciou užívania β-blokátorov je prítomnosť sprievodných ochorení, ako sú pľúcne patológie a chronická obštrukčná choroba pľúc (CHOCHP).

Medzi β-blokátory možno rozlíšiť tieto lieky: bisoprolol (Biprol, Cordinorm, Niperten), karvedilol (Dilatrend, Coriol, Talliton), metoprolol (Betalok, Vasocardin, "Metokard", "Egilok").

Statíny a fibráty- hypocholesterolemické lieky (znižujúce cholesterol). Tieto skupiny liekov znižujú množstvo „zlého“ cholesterolu v krvi, znižujú počet aterosklerotických plakov na stenách krvných ciev a tiež zabraňujú vzniku nových plakov. Kombinované užívanie statínov a fibrátov je najúčinnejším spôsobom boja proti usadzovaniu cholesterolu.

Fibráty pomáhajú zvyšovať množstvo lipoproteínu s vysokou hustotou (HDL), ktorý v skutočnosti pôsobí proti lipoproteínu s nízkou hustotou (LDL), a ako vieme, práve LDL tvorí aterosklerotické plaky. Okrem toho sa fibráty používajú pri liečbe dyslipidémie (IIa, IIb, III, IV, V), pri nižších hladinách triglyceridov a hlavne pri minimalizácii percenta úmrtí na ochorenie koronárnych artérií.

Medzi fibrátmi možno rozlíšiť tieto lieky: Fenofibrát.

Statíny, na rozdiel od fibrátov, majú priamy vplyv na LDL, čím znižujú jeho množstvo v krvi.

Medzi statínmi možno rozlíšiť tieto lieky: Atorvastin, Lovastatin, Rosuvastin, Simvastatín.

Hladina cholesterolu v krvi pri ochorení koronárnych artérií by mala byť 2,5 mmol/l.

2.2. Udržiavacia terapia

Dusičnany. Používa sa na zníženie predpätia srdca rozšírením krvných ciev žilové lôžko a usadzovanie krvi, vďaka čomu sa zmierňuje jeden z hlavných príznakov ischemickej choroby srdca - angina pectoris, ktorá sa prejavuje vo forme dýchavičnosti, ťažkosti a tlakovej bolesti na hrudníku. Najmä na cupping ťažké útoky V poslednej dobe sa pri angíne pectoris úspešne používa intravenózna kvapkacia aplikácia nitroglycerínu.

Medzi nitrátmi možno rozlíšiť tieto lieky: nitroglycerín, izosorbidmononitrát.

Kontraindikácie použitia nitrátov sú pod 100/60 mmHg. čl. Vedľajšie účinky zahŕňajú zníženie krvného tlaku.

Antikoagulanciá. Zabraňujú tvorbe krvných zrazenín, spomaľujú vývoj existujúcich krvných zrazenín a inhibujú tvorbu fibrínových vlákien.

Medzi antikoagulanciami možno rozlíšiť tieto lieky: Heparín.

Diuretiká (diuretiká). Podporuje zrýchlené vylučovanie z tela prebytočná tekutina, v dôsledku zníženia objemu cirkulujúcej krvi, čím sa zníži zaťaženie srdcového svalu. Medzi diuretikami možno rozlíšiť dve skupiny liekov: slučkové a tiazidové.

Používajú sa slučkové diuretiká v núdzové situácie keď je potrebné čo najrýchlejšie odstrániť tekutinu z tela. Skupina slučkové diuretiká znižujú reabsorpciu Na+, K+, Cl- v hrubej časti Henleho slučky.

Medzi slučkovými diuretikami možno rozlíšiť nasledujúce lieky: Furosemid.

Tiazidové diuretiká znižujú reabsorpciu Na+, Cl- v hrubej časti Henleho kľučky a počiatočnej časti distálneho tubulu nefrónu, ako aj reabsorpciu moču a zadržiavajú ho v tele. Tiazidové diuretiká v prítomnosti hypertenzie minimalizujú rozvoj komplikácií koronárnej choroby srdca z kardiovaskulárneho systému.

Medzi tiazidovými diuretikami možno rozlíšiť tieto lieky: Hypotiazid, Indapamid.

Antiarytmické lieky. Pomáhajú normalizovať srdcovú frekvenciu (HR), čím zlepšujú funkciu dýchania a uľahčujú priebeh ochorenia koronárnych artérií.

Medzi antiarytmickými liekmi možno rozlíšiť tieto lieky: „Aymalin“, „Amiodaron“, „Lidokaín“, „Novokainamid“.

Inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (ACE). ACE inhibítory blokovaním konverzie angiotenzínu II z angiotenzínu I zabraňujú kŕčom krvných ciev. ACE inhibítory tiež normalizujú a chránia srdce a obličky pred patologickými procesmi.

Medzi ACE inhibítormi možno rozlíšiť nasledujúce lieky: Captopril, Lisinopril, Enalapril.

Sedatíva. Používajú sa ako upokojujúci prostriedok na nervový systém, keď príčinou zvýšenia srdcovej frekvencie sú emocionálne zážitky alebo stres.

Medzi sedatívne lieky možno zdôrazniť: „Valerian“, „Persen“, „Tenoten“.

Diéta pri ochorení koronárnych artérií je zameraná na zníženie zaťaženia srdcového svalu (myokardu). Aby ste to dosiahli, obmedzte množstvo vody a soli v strave. Tiež od denná strava vylúčiť produkty, ktoré prispievajú k rozvoju aterosklerózy, ktoré možno nájsť v článku -.

Medzi hlavné body stravy pre ischemickú chorobu srdca patria:

• Obsah kalórií v potravinách je o 10-15% av prípade obezity o 20% menej ako vaša denná strava;
• Množstvo tuku nie je väčšie ako 60-80 g / deň;
• Množstvo bielkovín nie je väčšie ako 1,5 g na 1 kg telesnej hmotnosti človeka/deň;
• Množstvo uhľohydrátov nie je väčšie ako 350-400 g / deň;
• Množstvo kuchynskej soli nie je väčšie ako 8 g/deň.

Čo nejesť, ak máte ischemickú chorobu srdca

• Mastné, vyprážané, údené, korenené a slané jedlá - klobásy, klobásy, šunka, mastné mliečne výrobky, majonézy, omáčky, kečupy atď.;
• Živočíšne tuky, ktoré sú veľké množstvá obsiahnuté v bravčovej masti mastné odrody mäso (bravčové, domáca kačica, hus, kapor a iné), maslo, margarín;
• Vysokokalorické potraviny, ako aj potraviny bohaté na ľahko stráviteľné sacharidy– čokoláda, koláče, pečivo, sladkosti, marshmallows, marmelády, zaváraniny a džemy.

Čo môžete jesť, ak máte ischemickú chorobu srdca?

• Potraviny živočíšneho pôvodu - chudé mäso (chudé kuracie, morčacie, ryby), nízkotučný tvaroh, vaječné biele;
• Obilniny – pohánka, ovsené vločky;
• Zelenina a ovocie – najmä zelená zelenina a oranžové ovocie;
• Pekárske výrobky – ražný alebo otrubový chlieb;
• pitie - minerálka, nízkotučné mlieko alebo kefír, nesladený čaj a džúsy.

Okrem toho by mala byť strava pre ischemickú chorobu srdca zameraná na odstránenie nadmerného množstva ďalších kilogramov (), ak sú prítomné.

Na liečbu ischemickej choroby srdca vyvinul M.I.Pevzner systém terapeutickej výživy - diéta č. 10c (tabuľka č. 10c)

Kyselina askorbová tiež podporuje rýchle odbúravanie „zlého“ cholesterolu a jeho odstraňovanie z tela.

Chren, mrkva a med. Nastrúhajte koreň chrenu, aby ste získali 2 polievkové lyžice. lyžice a zalejeme pohárom prevarenej vody. Potom zmiešajte chrenový nálev s 1 pohárom čerstvo vylisovanej mrkvovej šťavy a 1 pohárom medu, všetko dôkladne premiešajte. Potrebujete piť 1 polievkovú lyžičku. lyžice, 3 krát denne, 60 minút pred jedlom.

IHD je vážny problém, ktorému čelí veľa ľudí. stres, zlá výživa, príliš vysoký rytmus života vo veľkých mestách - to všetko prispieva k rozvoju IHD.

Chronická ischémia vzniká vtedy, keď je myokard málo zásobovaný kyslíkom cez upchaté tepny cholesterolové plaky. Prekrvenie rôznych častí srdca je nedostatočné. IHD sa delí na:

• akútna;
• chronický.

Príčiny chronickej ischemickej choroby srdca

Všetci lekári považujú aterosklerózu za hlavnú príčinu srdcových ochorení. Prejavuje sa prítomnosťou bielkovinových a tukových usadenín vo vnútri ciev, ktoré zužujú priesvit tepny o viac ako 70 % a neumožňujú krvi prejsť k srdcu v požadovanom objeme.

Riziko aterosklerózy sa zvyšuje v prítomnosti nasledujúcich faktorov:

• Vysoký cholesterol: Existuje nerovnováha medzi dobrým a zlý cholesterol- dyslipidémia. To všetko súvisí s nezdravou stravou: prevahou tučných jedál a rýchlo stráviteľných sacharidov.
• Vek: ak sa tvorba aterosklerózy pri HIHD môže začať v mladom veku, v priebehu rokov sa tento proces iba zhoršuje a na stenách krvných ciev sa vytvárajú nezvratné zmeny. Vek od 50 do 65 rokov sa považuje za kritický.
• Fyzická nečinnosť: slabá fyzická aktivita, neochota zapojiť sa do mierneho cvičenia.
• pridružené ochorenia: Takými ochoreniami sú diabetes mellitus, pri ktorom sa stráca elasticita krvných ciev; obezita ešte viac zaťažuje srdce a iné orgány; hypotyreóza – nedostatočná tvorba hormónov štítnej žľazy.
• Hypertenzia: zvyšuje zaťaženie krvných ciev.
• Dedičnosť: existuje predispozícia spojená s ochorením srdca.
• Pohlavie: častejšie sú postihnutí muži, u žien je chronická ischémia spojená s menopauzou.
• Stres: všeobecne uznávaný fakt, ktorý zhoršuje fungovanie celého tela.

Dôležité: Ateroskleróza tepien sa môže vyskytnúť v dôsledku agresie alebo úzkosti. Je lepšie nekonfliktovať s ostatnými, byť pokojní a obmedzovať svoje emócie.

Medzi príčiny chronickej ischémie patrí aj zhoršená mikrocirkulácia krvi v myokarde a jeho vysoká koagulabilita. Posledný dôvod zvyšuje riziko vzniku krvných zrazenín.

Chronické formy IHD

Chronická ischemická choroba srdca sa prejavuje nasledovne chronické formy IHD, ktorá existuje ako nezávislé ochorenie:

• Angína: rozdelená na stabilnú a nestabilnú. Stabilná angina pectoris je charakterizovaná bolesťou na hrudníku so zvýšeným fyzickým a emocionálnym stresom, ktorá ustupuje, keď klesá. Nestabilná angina pectoris nezávisí od aktivity tela, vyskytuje sa náhle a po určitom čase. dlho. Môže sa zmeniť na infarkt.
• Fokálna ischemická dystrofia myokardu: vyskytuje sa pri ischémii trvajúcej viac ako 20 minút.
• Infarkt myokardu: charakterizovaný smrťou časti srdcového svalu v dôsledku akútna porucha zásobovanie krvou
• Kardioskleróza: srdcové ochorenie charakterizované náhradou spojivového tkaniva, zjazvením tkaniva srdcového svalu a deformáciou srdcovej chlopne.
• Arytmia: prejavuje sa ako abnormálny srdcový rytmus: príliš rýchly alebo príliš pomalý, nepravidelný tep.
• Srdcové zlyhávanie: prejavuje sa neschopnosťou srdca pumpovať množstvo krvi, ktoré je potrebné pre normálne fungovanie celého organizmu. Na doplnenie potrebného objemu dochádza k čerpaniu pri vysoký krvný tlak, čo ešte viac opotrebováva srdce.
• Náhla smrť: úplné zastavenie srdcovej činnosti. Sprevádzané stratou vedomia, rozšírenými zreničkami a vymiznutím pulzu.

Príznaky chronickej ischemickej choroby srdca

Chronická forma IHD je charakterizovaná nárastom symptómov. Spočiatku sa objavujú zriedkavo a rýchlo miznú. Postupom času sa srdce opotrebováva, pridávajú sa k tomu viaceré vedľajšie ochorenia a prejavy príznakov sa zintenzívňujú. Stávajú sa častejšie a trvajú dlhšie.

Hlavné príznaky:

• Bolesť v oblasti srdca je lisovanie, stláčanie, pálenie s rôznou frekvenciou. Trvá od 30 sekúnd do 15 minút. Na začiatku ochorenia sa rýchlo uľaví tabletami nitroglycerínu.
• Atypická bolesť sa môže prejaviť ako závrat, pálenie záhy, bolesť v epigastrickej oblasti a necitlivosť ramena.
• Dýchavičnosť a opuchy nôh: V dôsledku nedostatku kyslíka dodávaného krvou do orgánov vrátane pľúc dochádza k namáhavému dýchaniu.
• Nepravidelný srdcový rytmus sa prejavuje buď ako tachykardia, zrýchlený tep, alebo bradykardia, pomalý tep. Často sa vyskytuje arytmia – nepravidelný tep, ktorý je buď rýchly alebo pomalý.
• Únava a únava sú typickými znakmi všetkých srdcových chorôb, pacient pociťuje náhlu únavu a slabosť v nohách.
• Úzkosť útoky a strachy bez viditeľné dôvody. Ďalším typickým príznakom pre pacientov trpiacich srdcovou ischémiou.

Liečba

Základom liečby IHD je eliminácia rizikového faktora a úľava od bolesti. Liečba je rozdelená do nasledujúcich typov:

• liečivé;
• neliečivé;
• chirurgické.

Medikamentózna liečba

Dodnes neexistuje liek, ktorý by dokázal zvrátiť ochorenie chronickej ischémie. Správnou liečbou je možné spomaliť progresiu ochorenia.

Lieky, ktoré ovplyvňujú hladinu cholesterolu (statíny). Zamerané na zníženie hladiny cholesterolu a zníženie rizík pre srdce. Ovplyvňuje metabolizmus lipidov. Lieky tejto farmakologickej skupiny: Atorvastatín, Lovastatín, Pravastatín.

Lieky na riedenie krvi. Lieky, ktoré ovplyvňujú zrážanlivosť krvi, podporujú riedenie krvi a spomaľujú zhlukovanie krvných doštičiek. Pri podávaní takýchto liekov musíte sledovať INR, aby pacient nezaznamenal vnútorné krvácanie. Protidoštičkové a antikoagulačné lieky zahŕňajú: Aspirín, Warfarín, Plavix, Heparín.

Blokátory. Najbežnejší liek predpísaný na HIBS. Spomaľuje srdcový tep, znižuje jeho potrebu kyslíka a prísunu krvi. Tieto lieky sú kontraindikované pri bronchiálnej astme. Medzi lieky tejto skupiny patria: Biprolol, Visken, Atenolol.

Dusičnany. Ovplyvňujú hladké svaly v stenách krvných ciev, pomáhajú zvyšovať lúmen, čo zmierňuje chronickú ischémiu. Dinisorb, Isoket sú lieky tejto skupiny.

Blokátory vápnikových kanálov. Tieto lieky znižujú frekvenciu záchvatov a zlepšujú toleranciu cvičenia. Vedľajšie účinky sú často silné bolesti hlavy. Lieky patriace do tejto skupiny: Verapamil, Nifedipín, Amlodipín.

Diuretiká. Predpísané na odstránenie tekutiny z tela a na zníženie krvného tlaku. Tým sa znižuje zaťaženie srdca. Diuretiká zahŕňajú: Furosemid, Hypoteazid.

Nemedikamentózna liečba

Nemedikamentózna liečba chronickej ischémie je založená na zmenách životného štýlu a kvality života, potrebe minimalizovať príčiny, ktoré ovplyvňujú ďalší vývoj chronická ischemická choroba srdca:

• dodržiavanie režimu Zdravé stravovanie: nejedzte mastné, vyprážané, údené jedlá, snažte sa vyhnúť soli;
• vzdať sa zlé návyky: alkohol, fajčenie;
• zvýšenie fyzickej aktivity, vykonávanie primeraného otužovania, boj s nadváhou.

Chirurgické metódy liečby

Mali by byť zamerané na zvýšenie lúmenu tepien, ktoré sú uzavreté aterosklerotickými plátmi. Táto metóda používa sa len vtedy, keď medikamentózna terapia nepomáha. Existuje niekoľko spôsobov, ako obnoviť lúmen:

• Stentovanie: Stent, kovová trubica, sa vloží do tepny na obnovenie lúmenu. Operácia sa vykonáva zavedením stentu cez žilu.
• Bypass koronárnej artérie: tento typ operácie sa začal vykonávať skôr ako stentovanie. Operácia je založená na zavedení skratu (bypassu) na prívod krvi do srdca. Obísť zložitá operácia, sa vykonáva pod celková anestézia. Táto operácia je výhodnejšia u starších ľudí nad 65 rokov, u diabetikov, u hypertonikov.

Je veľmi ťažké dosiahnuť úspech v liečbe chronickej ischemickej choroby srdca. Nie je možné úplne sa zbaviť choroby, ale môžete zmierniť príznaky, zlepšiť kvalitu svojho života dodržiavaním všetkých pokynov lekára a zmenou životného štýlu.