Pneumokonioza je bolest radnika u prašnjavim poduzećima. Profesionalne bolesti

Pneumokonioza je kronična plućna bolest uzrokovana dugotrajnim udisanjem prašine i štetnih spojeva. U velikoj većini slučajeva, liječenje pneumokonioza je potrebno za ljude koji rade u opasnim industrijama. Trenutno liječnici poznaju 6 oblika bolesti. Klasifikacija se temelji na ozbiljnosti patoloških procesa, njihovom vremenu, značajkama razvoja i tijeka, kao i prirodi udahnute prašine i koncentraciji štetnih spojeva.

Izvori pneumokonioza su vrlo različiti, ali najčešće se bolest manifestira kod ljudi čija profesija uključuje bušenje stijena, prosijavanje, drobljenje, mljevenje i obradu kvarca, vlaknastih materijala i granita. Prevencija pneumokonioza također je neophodna za radnike koji se bave električnim zavarivanjem, rezanjem metala i završnom obradom njihovih površina. Najopasnija za ljude je fina prašina, čiji promjer čestica ne prelazi 5 mikrona.

Pneumokonioza - simptomi i klinička slika

Početni stadij bolesti popraćen je sljedećim simptomima:

• suhi kašalj;
• jaka otežano disanje;
• bol u prsima koja se pojavljuje tijekom vježbanja i dubokog disanja;
• pojava popratnih bolesti, osobito deformirajućeg bronhitisa.

Temperatura ljudskog tijela u pravilu ostaje unutar normalnih granica, međutim, neke vrste pneumokonioza mogu biti popraćene povećanjem temperature do 38-40 stupnjeva. U isto vrijeme, pacijenti također bilježe brzi umor, slabost, a ponekad i nagli gubitak težine.

Kako se razvijaju fibrotični procesi, osoba razvija respiratorno zatajenje, suhe i vlažne sitne hropte i šum pleuralnog trenja. Na kasne faze potrebno je hitno liječenje pneumokonioza, jer sve veće zatajenje disanja može dovesti do dekompenzacije plućnog srca, što je često uzrok smrti bolesnika.

Terapeutske i preventivne mjere uključuju kvalitetnu prehranu bogatu bjelančevinama i vitaminima, pravilnu organizaciju rekreacije, aktivno bavljenje sportom, vježbe disanja, prestanak pušenja i vodene postupke.

Moderni fitness klubovi spremni su ponuditi vam različite vrste treninga, posebno prilagođene vašoj razini fizičke spremnosti ili prisutnosti određenih bolesti.

Od lijekova se koriste različiti adaptogeni. Imaju opća stimulirajuća svojstva, povećavaju nespecifične reakcije tijela, promiču brzi oporavak oštećenih organa. Najčešće se pacijentima propisuje tinktura eleuterokoka, pantokrina, nikotinske kiseline, vitamina skupine B, C i P.

Ako bolesnik nema izraženu plućnu insuficijenciju, preporučuje se: kalijev klorid, iontoforeza s novokainom i ultrazvuk na prsima. Svi ovi postupci potiču cirkulaciju krvi i limfe te značajno poboljšavaju ventilacijsku funkciju pluća. Kada se pojavi i razvije bronhitis, pacijentu se dodatno propisuju ekspektoransi i lijekovi koji razrjeđuju sputum (korijen bijelog sljeza, termopsisa, pripravci joda).

Pacijenti s teškim stadijem bolesti prebacuju se na bolničko ili sanatorijsko liječenje pneumokonioza. Najraširenije tehnike su hiperbarična terapija kisikom i inhalacija kisikom. Učinkoviti su bronhodilatatori i lijekovi koji smanjuju tlak u plućnoj cirkulaciji (rezerpin, papaverin, aminofilin). Kod dekompenziranog cor pulmonale pacijentima se propisuju diuretici i srčani glikozidi. Kortikosteroidi se također dosta koriste.

Prognoza liječenja i oporavka ovisi o stadiju pneumokonioze i komplikacijama koje se često javljaju tijekom razvoja bolesti. Prognoza je nepovoljna za takve oblike kao što su silikoza, berilioza i azbestoza, kada se progresija bolesti nastavlja čak i nakon prestanka kontakta sa štetnim spojevima. Preostale oblike karakterizira benigni tijek i povoljna prognoza.

Prevencija pneumokonioza

Osnova preventivnih mjera je smanjenje razine prašine na radnim mjestima, korištenje pojedinačna sredstva zaštitu dišnog sustava od prašine i povremene liječničke preglede. Stanje sluznice bronha i pluća može se poboljšati uz pomoć slano-alkalnih otopina, mineralna voda ili toplo-vlažna alkalne inhalacije. Prevencija pneumokonioza također uključuje redovito praćenje osoblja poduzeća i fluorografiju velikog okvira. Sve ove mjere zajedno omogućuju da se bolest na vrijeme otkrije i poduzmu mjere za sprječavanje daljnjeg širenja.

Video s YouTubea na temu članka:

Metalokonioza je karakterizirana taloženjem u plućima radioprozirne prašine s umjerenom fibroznom reakcijom (sideroza, baritoza, itd.). Ova vrsta pneumokonioza ima benigni tok. Prema prihvaćenoj klasifikaciji u skupinu metalkonioza spadaju berilioza, aluminoza, pneumokonioza, koja nastaje udisanjem prašine kobalta, nikla i dr. Ove vrste prašine imaju pretežno alergijski i toksični učinak sa sekundarnom reakcijom plućnog tkiva.

Grindersova pneumokonioza i aluminoza

Aluminoza je metalokonioza koja nastaje udisanjem aluminijske prašine.

Aluminij je lagani metal srebrnobijele boje. Metalni aluminij i njegovi spojevi imaju široku primjenu u industriji. Dodir s prašinom ili parama aluminija uočava se pri proizvodnji boja za metal, umjetnih abraziva, pirotehničkih aluminijskih prahova i sl. Maksimalno dopuštena koncentracija aluminija i njegovih legura u udahnutom zraku je 2 mg/m3.

Razdoblje razvoja aluminoze kreće se od 6 mjeseci. do nekoliko godina.

Ako se aluminijska prašina izloži značajnijim koncentracijama, već tijekom prve godine rada mogu se pojaviti promjene na plućima kao posljedica moguće alergijske reakcije organizma.

Mehanizam djelovanja aluminijske prašine na plućno tkivo još nije u potpunosti razjašnjen. Očito, pod utjecajem tkivne tekućine, ioni aluminija, reagirajući s tjelesnim proteinima, tvore jake složene spojeve koji ometaju normalno funkcioniranje stanica. S vremenom dolazi do intersticijske regenerativne proliferacije kolagena i hijalina. Oko pojedinačnih čestica aluminija uočavaju se neobojene ljuske koje nazivamo aluminijska tijela.

Simptomi

Takvi se pacijenti žale na česte prehlade, napade kašlja sa ili bez sluzi, kompresiju prsnog koša, letargiju, otežano disanje, nedostatak apetita i bolove u trbuhu. S vremenom se pojavljuje nedostatak zraka tjelesna aktivnost, au teškim slučajevima - jaka dispneja, teški zagušljivi kašalj čak i uz manji fizički napor.

Objektivni klinički podaci na početku bolesti su nekarakteristični: čuje se teško disanje i suho disanje. Kako proces napreduje, javlja se cijanoza i smanjuje se vitalni kapacitet, ponekad do 1000 ml ili manje.

Dijagnostika

Unatoč značajnim oštećenjima funkcije vanjskog disanja, radiološke promjene u ovoj fazi bolesti ne mogu se otkriti. Na radiografiji se prve promjene pojavljuju kao povećanje vaskularnog uzorka pluća, osobito u srednjim dijelovima. Ponekad su moguće pojedinačne male i srednje grubo točkaste formacije smještene simetrično. Vrhovi pluća su u većini slučajeva slobodni. Tijekom vremena, mrljasto zamračenje se spaja i stvara homogene zbijenosti. U teškim slučajevima, korijeni pluća su prošireni i zbijeni. Za razliku od silikoze, aluminoza nema kvržice i tumorske plombe.

U pravilu, čak i nakon prestanka kontakta s aluminijskom prašinom u proizvodnim uvjetima, prašina nakupljena u plućima nastavlja djelovati i taj proces postojano napreduje. U krvi bolesnika opažaju se limfocitoza i eozinofilija.

Sideroza

Sideroza je metalokonioza uzrokovana udisanjem metalne prašine koja sadrži željezo.

Sideroza se primjećuje uglavnom kod radnika u proizvodnji čelika (visoke peći) i tvornicama sinter.

Pluća pacijenata sa siderozom su povećana u volumenu. Sekcije otkrivaju prisutnost čvorova promjera do 6 mm. Pluća su crne (pod utjecajem željezovog (II) oksida) ili žućkaste (pod utjecajem prašine koja sadrži željezov (III) oksid) boje. Limfni čvorovi su na rezu povećani i crveni.

Histološkim pregledom u plućima se otkriva rast vezivnog tkiva i naslage prašine koja sadrži željezo u alveolarnim septama, oko bronha i krvnih žila. Uz to se utvrđuju mali noduli (čestice prašine, područja vezivnog tkiva, histiociti i limfoidne stanice).

Klinička slika sideroze je loša. Dugo vremena takvi bolesnici nemaju tegoba niti objektivnih znakova oštećenja pluća. Respiratorna funkcija ostaje nepromijenjena. Tek na rendgenskoj snimci pluća uočava se neizražena intersticijska fibroza i raštrkane fino nodularne sjene s jasnim konturama, a to su mjesta koncentriranja metalne prašine, pa se dijagnoza sideroze ponekad postavlja samo na temelju rezultata x. -zračenje, uzimajući u obzir sastav prašine prisutne na radnom mjestu gdje pacijent radi.

Komplikacije s siderozom praktički se ne razvijaju. Pacijenti s nekompliciranim oblicima sideroze u većini slučajeva ne trebaju liječenje. Njihova radna sposobnost je u potpunosti očuvana.

Pneumokonioza brusilica

Pneumokonioza brusilica opažena je kod 7-14% radnika u metaloprerađivačkoj industriji, kao i kod onih koji izvode operacije brušenja i oštrenja. Javlja se 15-30 godina nakon početka rada u specijalnosti povezanoj s izloženošću prašini. Bolest uglavnom napreduje sporo; vrlo rijetko se opaža pneumokonioza brusilica.

Simptomi

Klinička slika u takvih bolesnika karakterizirana je simptomima bronhitisa i emfizema. Bolesnici se žale na otežano disanje, kašalj i bol u prsima. Za razliku od silikoze, grinder pneumokonioza češće uzrokuje kašalj. Često se bilježi kašalj s ispljuvkom. Objektivnim pregledom obično se otkrije plućni emfizem (početni ili srednje teški) i, češće nego kod silikoze, čuju se suhi, ponekad vlažni hropci.

Posljedično, pneumokonioza grindera češće se manifestira kao bronhitis (moguće je da u nekim slučajevima bronhitis prethodi pneumokoniozi ili je prati). Često se dijagnosticira radnicima za mokro brušenje upalna bolest respiratornog trakta, što je povezano s udisanjem kapljica tekućine koja se koristi pri mljevenju (naftna ulja i njihove emulzije, otopine lužina, kerozin itd.). Međutim, koncentracija prašine kod mokrog mljevenja je manja, pa se pneumokonioza kod brusilica rjeđe razvija.

Dijagnostika

Morfološku sliku RTG u bolesnika s grinder pneumokoniozama karakterizira difuzna intersticijska fibroza s dominantnom lokalizacijom u donjim i srednjim dijelovima plućnog polja. Mali nodularni oblici fibroze promatraju se mnogo rjeđe. Ozbiljnost promjena uglavnom odgovara I stadiju bolesti.

Uz pneumokoniozu brusilica, tuberkuloza se rijetko razvija (3,1% slučajeva), a općenito je bolest karakterizirana benignim tijekom.

Prognoza ove vrste pneumokonioze povezana je, prije svega, s tijekom bronhitisa, težinom emfizema i komplikacijama s nespecifičnom infekcijom.

Pneumokonioza elektrozavarivača

Dugotrajno udisanje višekomponentnog aerosola za elektrozavarivanje može uzrokovati razvoj bolesti koja se odnosi na pneumokoniozu uzrokovanu udisanjem miješane prašine s niskim udjelom slobodnog silicijevog dioksida i željeza, a ima određene kliničke i radiološke značajke.

Za pneumokoniozu elektrozavarivača morfološki supstrat je intersticijska fibroza s relativno beznačajnom koncentracijom žarišta prašine. U plućima takvih bolesnika otkriva se skleroza s taloženjem prašine i zadebljanjem alveolarnih pregrada. U limfnim čvorovima postoji prašina, razvoj vezivnog tkiva, koji, za razliku od silikoze, ne zauzima cijeli limfni čvor. Pojava čvorova također nije tipična, kao kod silikoze.

Simptomi i dijagnoza

Pneumokonioza električnih zavarivača razvija se u prosjeku nakon 15-16 godina rada u svojoj specijalnosti. Prilikom rada u u zatvorenom prostoru Ova vrsta pneumokonioza može se razviti ranije - do 5 godina. U početnim stadijima bolesti, u većini slučajeva, pacijenti ili nemaju nikakvih pritužbi ili su manje:

neki osjećaj nedostatka zraka nakon tjelesne aktivnosti;

suhi kašalj.

Podaci o fizikalnom pregledu također su rijetki. Opće stanje takvih pacijenata, u pravilu, ostaje zadovoljavajuće, javlja se blaga cijanoza, oblik prsa ne mijenja. U nekim slučajevima u inferolateralnim dijelovima prsnog koša detektira se perkusioni zvuk s umjerenom nijansom u obliku kutije. Vezikularno disanje je oslabljeno, rjeđe oštro. Čuju se povremeni, izolirani suhi hropci. Većina pokazatelja funkcija ventilacije pluća bez promjena, u nekim slučajevima se nalaze blagi porast volumen zaostali zrak prema neizraženom plućnom emfizemu.

Na rendgenskom snimku pluća u početnom razdoblju bolesti uočava se difuzno pojačanje i deformacija plućnog uzorka. S vremenom se pojavljuje raširena porozna tortuoznost, izraženija u srednjim i donjim dijelovima plućnih polja. Na toj pozadini određuju se male okrugle formacije s oštrim konturama i povećanim intenzitetom. Karakteristično je da nema tendencije spajanja ovih formacija, kao kod nodularnog oblika silikoze. Sitno točkaste sjene uzrokovane su prvenstveno koncentracijom rendgenski neprozirne prašine koja sadrži željezo, au manjoj mjeri razvojem vezivnog tkiva. Dinamičko promatranje ukazuje na benigni tijek pneumokonioze kod električnih zavarivača. Progresija bolesti u stadij III, u pravilu, nije opažena.

Uz pneumokoniozu električnih zavarivača, plućna tuberkuloza (uglavnom žarišni oblici) razvija se mnogo rjeđe nego kod silikoze. Ponekad se nađe regresivni tijek procesa, koji je povezan s postupnim uklanjanjem radiokontaktne prašine iz pluća. Dodavanje kroničnog bronhitisa pneumokoniozi električnih zavarivača pogoršava tijek bolesti. U takvim slučajevima klinička slika ovisi o aktivnosti nespecifične infekcije, težini bronhalne opstrukcije i emfizema.

Bolesnici s I stupnjem pneumokonioza električnih zavarivača, osobito bez komplikacija, ne trebaju poseban tretman. Preporučuju se opće mjere za povećanje otpornosti organizma na infekcije, hranjiva prehrana, tjelovježba i pridržavanje režima rada i odmora. Kada je pneumokonioza električnih zavarivača komplicirana bronhitisom, plućnom insuficijencijom, ponekad - Bronhijalna astma propisano je odgovarajuće liječenje.

Električnim zavarivačima s pneumokoniozom I stupnja, u nedostatku kliničkih simptoma bolesti, može se dopustiti rad u svojoj specijalnosti pod pažljivim nadzorom. medicinski nadzor, ali moraju biti oslobođeni rada u zatvorenim prostorima. U II stadiju bolesti, u slučaju kroničnog bronhitisa, emfizema ili plućne tuberkuloze, rad električnog zavarivača je kontraindiciran.

Prevencija pojave pneumokonioza kod elektrozavarivača sastoji se od poboljšanja tehnološkog procesa (zamjena elektrolučnog zavarivanja kontaktnim zavarivanjem, korištenje posebnih aparata za zavarivanje), osiguravanja učinkovite ventilacije, korištenja osobne zaštitne opreme za dišni sustav i oči te provođenja liječničkih pregleda radnika. .

Preosjetljivi pneumonitis

Berilijum

Berilioza je metalokonioza uzrokovana djelovanjem berilija.

Berilij je svijetli metal srebrnosive boje. U industriji se spojevi berilija (berilijev oksid, berilijev sulfat, berilijev klorid, berilijev fluorid) koriste u proizvodnji rendgenskih cijevi, fluorescentnih svjetiljki i za dobivanje atomska energija. Metalni berilij koristi se za stvaranje legura s drugim metalima koji se koriste za izradu posebno izdržljivih alata koji ne iskrenu, tijekom berilizacije čelika iu keramičkoj industriji. Najveća dopuštena koncentracija berilija u zraku je 0,001 mg/m3.

Simptomi berilioze

Specificirano Klinički znakovi karakteriziraju egzacerbaciju berilioze. U razdoblju remisije bolest ima asimptomatski tijek. Ovisno o prirodi rendgenskih promjena u plućima, razlikuju se dva oblika berilioze:

međuprostorni;

granulomatozni.

Ovisno o težini potonjeg - faze I, II i III bolesti.

Intersticijski oblik berilioze karakteriziraju difuzne promjene u plućnom uzorku. Klinički je benigniji i u pravilu se u ovom obliku ne opažaju drugi stadiji osim I. Najteži oblik berilioze je granulomatozan, praćen stvaranjem malih ili velikih žarišnih sjena (granuloma) u plućima. proširenje korijena zbog hiperplazije limfnih čvorova, rani razvoj plućno - srčanog zatajenja zbog alveolarno-kapilarnog bloka, što dovodi do poremećene difuzije kisika.

I. stupanj berilioze karakterizira umjereno difuzno pojačanje i deformacija plućnog uzorka. Uvećane radiografije otkrivaju precizne sjene granuloma.

U bolesnika s II stupnjem bolesti otkrivaju se izražena deformacija plućnog uzorka i brojne oštre sjene čvorova. Promjene su lokalizirane uglavnom u srednjim i donjim režnjevima pluća.

U III stadiju berilioze uočava se daljnji porast broja i veličine čvorova, difuzna fibroza i emfizematozne promjene.

Često se berilij razvija s kratkim razdobljem rada s berilijem ili nakon mnogo godina prestanka kontakta s njim.

Berilioza se može otkriti kod osoba koje nisu bile izložene beriliju u svom tijelu profesionalna djelatnost, ali žive u blizini proizvodnje berilija, a ponekad i na velikoj udaljenosti od nje. Tako je u nekim slučajevima za razvoj težeg oblika bolesti dovoljan kratkotrajni kontakt s berilijem u niskim koncentracijama.

Kožne manifestacije bolesti javljaju se pri izravnom izlaganju otopinama, parama i aerosolima berilija. U tom se slučaju uočava kontaktni i alergijski dermatitis, a na mjestu bivših mikrotrauma mogu se pojaviti slabo zacjeljujuće čireve. U dodiru s kožom netopljivi spojevi berilija nastaju potkožni granulomi, dolazi do stvaranja fistula, a ponekad traju i dugo (mjesecima). Postoje i lezije kostiju sa zadebljanjem periosta rebara i dugih cjevastih kostiju.

Dijagnoza patologije

Dijagnoza berilija temelji se na utvrđivanju kontakta s berilijem, karakterističnoj kliničkoj i radiološkoj slici, disproteinemiji, detekciji berilija u biološkom okolišu (urinu), smanjenju sadržaja magnezija u krvnoj plazmi i pojačanom izlučivanju urinom.

Važan dijagnostički kriterij, osobito za granulomatozni oblik, je pozitivan kožni alergijski test s berilijem (Curtisov test). Na zdravu kožu rame metodom kompresije vrši se kožni test s 0,25-0,5% Vodena otopina berilijev klorid. Na pozitivan rezultat nakon 8-12-20-24 sata pojavljuju se raštrkane folikularne papule, ponekad eritem i otok (traju od 5 do 12 dana, nakon njihovog nestanka ostaje pigmentacija).

Diferencijalna dijagnoza berilioze ( kronični oblik) je teško, jer njegov klinički i radiološki oblik imaju mnogo sličnih karakteristika. Prije svega, to se odnosi na sarkoidozu, milijarnu tuberkulozu, Hamman-Richov sindrom, silikozu i druge vrste pneumokonioza.

U djelovanju berilija postoje značajke koje nisu tipične za druge vrste prašine. Berilij se očituje prije kao alergijski otrov sa prevladavajući poraz dišni organi. Ako je silikoza kronična bolest koja spada u prave profesionalne nozologije, onda je razvoj berilioze moguć kod osoba koje nemaju izravan kontakt s berilijem, a težina intoksikacije često nije primjerena količini otrova koji uđe u tijelo.

Kao što je gore navedeno, teške manifestacije bolesti (često smrtonosne) moguće su kod ljudi koji žive u blizini proizvodnje berilija (na udaljenosti od 1-2 km). Osim toga, opisani su slučajevi razvoja bolesti uz kratkotrajnu izloženost beriliju (20-minutni kontakt).

Početak kronične berilioze razlikuje se od razvoja silikoze:

pacijenti brzo gube težinu;

pojavljuje se opća slabost;

umor;

često se javlja intolerancija na lijekove, osobito antibakterijske lijekove.

Pri perkusiji pluća otkriva se kutijasti zvuk, auskultacijom raštrkani suhi i fini vlažni hropci, uočava se bogatija fizikalna slika, zaduha je uvijek izraženija. Bolesnici mogu imati groznicu. U ovom slučaju, bilježi se učinkovitost kortikosteroidne terapije.

Za razliku od drugih vrsta pneumokonioza, berilioza može zahvatiti ne samo dišni sustav, već i kožu, limfni sustav, zglobova, uzrokuju izraženi hepatolienalni sindrom, što ga značajno približava sarkoidozi. Postoji takva definicija: "Berilioza je sarkoidoza s poznatom etiologijom."

Znakovi berilija mogu se pojaviti nekoliko mjeseci, a ponekad i 15 godina ili više nakon prestanka kontakta s berilijem. Stoga bi bilo korisno posumnjati na beriliozu u slučaju nejasne dijagnoze, a također se sjetiti njenog akutnog oblika, u kojem se pojavljuju simptomi rinitisa, faringitisa, traheitisa, kao i bronhiolitisa, toksične upale pluća, koji uzrokuju težak i dugotrajan tijek ( do 2-3 mjeseca), može se razviti s izbijanjem i recidivom bolesti. Osim toga, akutni oblik berilioze može nalikovati Hamman-Richovom sindromu.

Curtisov kožni test s otopinom berilij sulfata ili nitrata pomaže u konačnom rješavanju problema dijagnosticiranja berilija.

Prilikom provođenja diferencijalne dijagnoze berilioze sa sarkoidozom, treba imati na umu da potonju karakterizira više blagi tok, odsutnost alveolarno-kapilarnog bloka, značajan polimorfizam kliničke manifestacije(oštećenja kože, limfnih čvorova, mišićno-koštanog sustava, očiju, živčanog sustava, srca, jetre, bubrega itd.). Pozitivna Kveimova reakcija kod sarkoidoze također je od određenog značaja. Prilikom razlikovanja berilija od Hamman-Richovog sindroma potrebno je uzeti u obzir prisutnost kontakta s berilijem, pozitivan kožni test, kao i rezultate biopsija iglom pluća.

Isključenje dijagnoze plućne tuberkuloze temelji se na odsutnosti izraženih simptoma tuberkuloznog trovanja, negativne reakcije tuberkulinski testovi (na pozadini pozitivnog Curtisovog testa), rezultati specifične ispitne terapije.

Ponovljena ispitivanja sputuma na prisutnost atipičnih stanica, rezultati bronhoskopskog pregleda, transbronhijalne punkcije plućnog tkiva i određivanje stanja funkcije vanjskog disanja omogućuju isključivanje moguća dijagnoza milijarna karcinomatoza.

Terapeutske mjere za beriliozu donekle se razlikuju od metoda liječenja drugih vrsta pneumokonioza. U akutnim oblicima bolesti od velike je važnosti prekidanje kontakta sa spojevima berilija. Ako su zahvaćeni gornji dišni putovi, koriste se inhalacije: tople lužnate ili uljne inhalacije s dodatkom mentola. Za akutni bronhiolitis i upalu pluća mjere liječenja trebaju biti sveobuhvatne:

uključuju lijekove koji pomažu u uklanjanju plućnih i kardiovaskularno zatajenje(kisik, srčani glikozidi);

antiinfektivi (antibakterijski i sulfonamidni lijekovi);

sredstva za desenzibilizaciju (difenhidramin, suprastin).

U teškim slučajevima potrebno je koristiti deksametazon i prednizolon.

Autoagresivna priroda promjena u kroničnoj beriliozi temelj je primjene kortikosteroidnih lijekova. Prilikom odabira režima liječenja potrebno je uzeti u obzir dob bolesnika, popratne bolesti, stadij bolesti. U pravilu, liječenje se provodi u tečajevima od 30-50 dana. Počnite s propisivanjem 30-40 mg prednizolona dnevno. Dozu lijeka treba postupno smanjivati. Ne smijemo zaboraviti na rizik od komplikacija pri korištenju kortikosteroidne terapije (metabolički poremećaji, pogoršanje bolesti probavnog trakta, povišen krvni tlak, smanjena otpornost na infekcije).

Ispitivanje radne sposobnosti

S obzirom na naglost i brz razvoj berilioze već u prvim danima i tjednima rada, sklonost recidivu, težinu tijeka i komplikacija, rekurentnost kožnih lezija i sklonost razvoju plućne patologije, u slučaju kronične odn. teški akutno trovanje potrebno je udaljiti oštećene od rada s berilijem i njegovim spojevima te trajno racionalno zaposliti.

Pozitivan kožni test s njim također je kontraindikacija za nastavak rada s berilijem. U slučaju stalnog radnog odnosa na MSEC se upućuju svi bolesnici s težim oblikom berilioze (trajni invaliditet), a u slučaju lakših oblika samo oni kojima je potrebna prekvalifikacija. Pitanje privremenog prekida kontakta s berilijem može se pojaviti u slučaju izoliranog oštećenja oka (konjunktivitis) ili blago oštećenje gornjeg dišnog trakta.

Prevencija

Među preventivnim mjerama za sprječavanje pojave intoksikacije berilijem važno mjesto zauzimaju:

korištenje osobne zaštitne opreme, prvenstveno posebne odjeće s daljnjom obradom;

prisutnost tehničkih uređaja i opreme koji smanjuju rizik od izloženosti beriliju na tijelu radnika;

učinkovita opća ventilacija;

provođenje prethodnih i periodičnih zdravstvenih pregleda zaposlenika.

Bisinoza

Bisinoza je profesionalna bolest pluća kod osoba Dugo vrijeme izloženi prašini organskih vlaknastih materijala (pamuk, lan, konoplja).

Profesionalne bolesti pluća (hipersenzitivni pneumonitis) uzrokovane izlaganjem organskoj prašini mogu se uvjetno svrstati u pneumokonioze, budući da ne nastaju sve s razvojem difuzne pneumofibroze. Dakle, s bisinozom, koja se javlja kao posljedica djelovanja prašine iz biljnih vlakana (pamuk, lan, konoplja), osebujna funkcionalni poremećaji bronhijalna opstrukcija, ponekad u kombinaciji sa sindromom bronhitisa.

Kao posljedica djelovanja žitne prašine, brašna, duhana i nekih plastičnih masa, moguće su promjene na plućima s umjerenom difuznom fibrozom, koju prati opća ili alergijska reakcija.

Glavni štetni čimbenik u poduzećima za pražnjenje i predenje pamuka i tvornicama lana je prašina višekomponentnog sastava koja sadrži organske i mineralne frakcije.

Tijekom pripremnih postupaka za čišćenje i obradu pamuka, lana i drugih vlaknastih materijala, posebno kod obrade grubih sirovina niskog stupnja, prašina može sadržavati 20% (ili više) slobodnog silicija kao rezultat onečišćenja tla. Takva prašina je opasna za silikozu. Međutim, u većini tekstilnih poduzeća prašina obično sadrži tvari isključivo organskog podrijetla. Može biti kontaminiran bakterijama i gljivicama (uglavnom plijesni). Najviše dopuštene koncentracije za prašinu biljnog i životinjskog podrijetla (žitna, pamučna, vunena, paperje i dr.) s primjesom silicijevog dioksida:

preko 10% - 2 mg/m3;

od 2 do 10% - 4 mg/m3;

manje od 2% - 6 mg/m3.

Klinička slika bisinoze temelji se na poremećaju bronhalne prohodnosti, koji očito ima dvojako podrijetlo. S jedne strane, rezultat su izravnog djelovanja agenasa (sadržanih u lanenoj i pamučnoj prašini) koji sužavaju bronhije, s druge strane, s produljenom izloženošću organskoj prašini aktivira se drugi mehanizam: tvari se nakupljaju u bronhima; stijenke, oslobađa se nakon naknadnog kontakta s prašinom i također ima bronhoopstruktivni učinak, ali sporije. Subjektivno, to se percipira kao otežano disanje, osjećaj stiskanja i bol u prsima. Određenu ulogu u formiranju bisinoze igraju tvari proteinskog podrijetla koje mogu senzibilizirati tijelo radnika: histamin i drugi sadržani u organskoj prašini, gljivicama i bakterijama koje ga zagađuju.

Klinička slika

Vrlo su tipični simptomi bisinoze koji se javljaju nakon višegodišnjeg rada u uvjetima visoke koncentracije prašine. Pacijenti se žale na kompresiju i bol u prsima, otežano disanje, otežano disanje tijekom vježbanja, suhi kašalj i opću slabost. U početku se te smetnje javljaju tek kada se rad nastavi nakon pauze (simptom ponedjeljka). U budućnosti ne nestaju radnim danima, ali s vremenom mogu postati trajni. Osnova subjektivnih simptoma bisinoze je posebna dinamika bronhijalne opstrukcije; Njihova najveća ozbiljnost opaža se kada se nakon pauze ponovno uspostavi kontakt s industrijskom prašinom. Ponavljano, ova kršenja dovode do razvoja nepovratne patologije bronhopulmonalnog aparata, zatajenja plućnog srca i dodavanja drugih bolesti.

Tijek bisinoze ima sljedeće faze:

I stadij - ako se rad nastavi nakon pauze, javlja se otežano disanje, osjećaj stezanja u prsima, kašalj i opća slabost. U većine bolesnika nema auskultatornih simptoma; ponekad se mogu uočiti fizički znakovi početnog emfizema pluća i bronhitisa.

Stadij II - otežano disanje i kašalj postaju izraženiji i javljaju se tijekom rada, no ponedjeljak ostaje jedan od najtežih dana. Kašalj je popraćen oslobađanjem mukoznog ili mukopurulentnog ispljuvka. Kratkoća daha može biti značajna, sve do napada karakterističnih za bronhijalnu astmu. U pravilu, klinički i radiološki znakovi bronhitis i emfizem, uporna i teška disfunkcija vanjskog disanja opstruktivnog i restriktivnog tipa.

Stadij III - svjetlosne praznine nestaju, subjektivni simptomi traju tijekom cijelog tjedna i izvan proizvodnih uvjeta. Javljaju se objektivni simptomi kroničnog bronhitisa, emfizema, ponekad i bronhijalne astme. Pojačavaju se smetnje ventilacije, razvija se plućna vaskularna insuficijencija. X-zrake otkrivaju znakove plućnog emfizema, zbijanje korijena pluća i pojačan plućni uzorak.

Također se opaža niz drugih promjena u tijelu: arterijska hipertenzija, dispeptičke manifestacije, smanjen osjet mirisa (kod radnika lana), razvijaju se atrofični rinitis, laringitis i dermatitis. Kožni testovi s ekstraktom iz industrijske prašine su pozitivni.

Liječenje i prevencija

Liječenje bolesnika s bisinozom provodi se prema općim načelima terapije pneumokonioza. Kada je bisinoza komplicirana upalnim procesom, antibakterijski lijekovi, s razvojem plućnog srca - srčani glikozidi, diuretici.

Preventivne mjere za sprječavanje nastanka bisinoze iste su kao i kod silikoze.

DO profesionalni uključuju bolesti koje se razvijaju kao posljedica izloženosti tijela patogenim čimbenicima proizvodnog okoliša u uvjetima ljudske radne aktivnosti.

Etiologija i klasifikacija. Ne postoji jedinstvena klasifikacija profesionalnih bolesti. Najprihvaćenija klasifikacija temelji se na etiološki princip. Vodeći se njime, razlikuje se 5 skupina profesionalne bolesti uzrokovane izlaganjem: 1) kemijskom faktori proizvodnje; 2) industrijska prašina; 3) fizički čimbenici; 4) prenapon; 5) biološki čimbenici.

Patogeneza. Među mehanizmima razvoja profesionalnih bolesti, uz specifično, uvjetovane osobitostima djelovanja patogenog profesionalnog čimbenika postoje i nespecifičan. U modernim uvjetima mogu se utvrditi značajke patogeneze profesionalnih bolesti sveobuhvatan izloženost različitim čimbenicima: kemikalijama, prašini, vibracijama, promijenjenim mikroklimatskim uvjetima i sl. Također treba napomenuti da mnogi profesionalni čimbenici imaju različite dugoročne učinke. Oko onkogeni učinak možemo govoriti o azbestozi, kada se često javlja pleuralni mezoteliom i rak pluća, te o beriliozi, kada se razvija rak pluća. Dugotrajna izloženost niklu, kromu i cinku može uzrokovati dugotrajne maligni tumor na mjestu kontakta s njima i u raznim organima. Neki čimbenici zanimanja imaju gonadotropni učinak, uzrokuju atrofiju testisa i jajnika - nikal, antimon, mangan, elektromagnetski valovi (EMW) radiofrekvencija, ionizirajuće zračenje. Dugoročno, mnoge vrste profesionalnih čimbenika mogu imati ne samo gonadotropne, već i mutagena I embriotropni učinci(pobačaji, nedostaci u razvoju itd.).

Profesionalne bolesti uzrokovane izlaganjem kemijskim faktorima proizvodnje

Ova skupina bolesti je široka i raznolika. Predstavljena je akutnim i kroničnim intoksikacijama, kao i njihovim posljedicama,

U ažuriranju ove rubrike sudjelovao je 1 prof. M.S. Tolgskaya i prof. N.N. Šatalovu, kojemu autori izražavaju veliku zahvalnost.

koji se javljaju s oštećenjem različitih organa i sustava; kožne bolesti (kontaktni dermatitis, onihija i paronihija, melazma itd.); ljevaonička ili fluoroplastična (teflonska) groznica.

Etiologija. Velik je broj otrovnih tvari koje se koriste u industriji, a mogu uzrokovati akutna i kronična otrovanja i bolesti. Takve tvari uključuju olovo, tetraetil olovo, mangan, dušikove plinove ili dušikove okside, arsen i njegove spojeve, arsenski vodik, fosfor i njegove spojeve, cijanovodičnu kiselinu, dikloroetan, ugljikov tetraklorid, benzen. U poljoprivredi se naširoko koriste insekticidi i pesticidi, koji također mogu biti izvori trovanja. Za čovjeka su posebno opasni organofosforni insekticidi (tiofos i dr.).

Patološka anatomija. Promjene kod trovanja kemijskim industrijskim otrovima su raznolike. Detaljno su opisani u udžbenicima toksikologije, sudske medicine i dermatologije. Međutim, treba napomenuti da svaka skupina kemijskih tvari s teškim trovanjem ima svoje karakteristike u patološkoj slici, karakteristične samo za ovu intoksikaciju, tj. Kod izlaganja svakoj skupini kemikalija postoji vlastita preferencijalna lokalizacija procesa, vlastiti ciljni organi. Dakle, tijekom intoksikacije kloriranim ugljikovodicima uglavnom je pogođena jetra, a tijekom intoksikacije tvarima koje u svojoj strukturi imaju benzenski prsten - hematopoetskih organa, kod trovanja lijekovima - živčani sustav i jetra, kod trovanja živom i njenim derivatima - živčani sustav i bubrezi.

Profesionalne bolesti uzrokovane izlaganjem industrijskoj prašini (pneumokonioza)

Pneumokonioza(od lat. upala pluća- pluća, konija- prašina) - prašina plućne bolesti. Pojam "pneumokonioza" predložio je Zenker 1867.

Industrijska prašina su najsitnije čestice krute tvari nastale tijekom procesa proizvodnje, koje dolaskom u zrak ostaju lebdjeti u njemu dulje ili kraće vrijeme.

Pravi se razlika između anorganske i organske prašine. DO anorganska prašina uključuju kvarc (97-99% koji se sastoji od slobodnog silicijevog dioksida - SiO 2), silikat, metal, organski- biljni (brašno, drvo, pamuk, duhan i dr.) i životinjski (vuna, krzno, dlaka i dr.). Postoji, na primjer, miješana prašina koja sadrži ugljen, kvarc i silikatnu prašinu u različitim omjerima, ili prašina željezne rude koja se sastoji od željezne i kvarcne prašine. Čestice industrijske prašine dijele se na vidljive (više od 10 mikrona u promjeru), mikroskopske (od 0,25 do 10 mikrona) i ultramikroskopske (manje od 0,25 mikrona), detektabilne elektronskim mikroskopom.

Najveću opasnost predstavljaju čestice manje od 5 mikrona koje prodiru u duboke dijelove plućnog parenhima. Oblik, konzistencija čestica prašine i njihova topljivost u tkivnim tekućinama su od velike važnosti. Čestice prašine s oštrim nazubljenim rubovima ozljeđuju sluznicu dišnog trakta. Vlaknaste čestice prašine životinjskog i biljnog podrijetla uzrokuju kronični rinitis, laringitis, traheitis, bronhitis, upalu pluća, pneumonitis. Kada se čestice prašine otope, kemijski spojevi, koji djeluju iritirajuće, toksično i histopatogeno te imaju sposobnost izazvati razvoj vezivnog tkiva u plućima, tj. pneumoskleroza.

Klasifikacija. Među pneumokoniozama razlikuju se silikoza, silikatoza, metalokonioza, karbokonioza, pneumokonioza iz miješane prašine, pneumokonioza iz organske prašine.

Silikoza

Silikoza(od lat. silicij- silicij), ili halikoza(od grčkog kalež- vapnenac), uzrokovano dugotrajnim udisanjem prašine koja sadrži slobodni silicijev dioksid - SiO 2 (Sl. 337).

Patogeneza. Trenutno je razvoj silikoze povezan s kemijskim, fizičkim i imunološkim procesima koji se javljaju tijekom interakcije čestica prašine s tkivima. Pritom se ne isključuje važnost mehaničkog faktora.

Prema toksično-kemijska teorija, kristalni silicijev dioksid u tkivnim tekućinama polako se otapa stvarajući koloidnu otopinu silicijeve kiseline (H 2 SiO 3), koja oštećuje tkivo i uzrokuje fibrozni proces. Međutim, ova teorija ne može objasniti

Riža. 337. Silikoza. Čestice kvarcne prašine. Difraktogram elektrona: a - x10 000; b - x20.000

razjasniti složeni mehanizam razvoj vezivnog tkiva kod silikoze. Fizikalno-kemijske teorije omogućuju objašnjenje mehanizma djelovanja kvarcnih čestica narušavanjem strukture njegove kristalne rešetke, uslijed čega povoljni uvjeti za aktivnu kemijsku reakciju između čestice kvarca i okolnog tkiva. Polaganim otapanjem čestica kvarca nastaje silicijeva kiselina visokog stupnja polimerizacije koja ima toksična svojstva i uzrokuje razvoj vezivnog tkiva, a ova kiselina, poput glikozaminoglikana, sudjeluje u izgradnji kolagenih vlakana. Prema imunološka teorija, Kada je silicijev dioksid izložen tkivima i stanicama, tijekom njihove razgradnje pojavljuju se autoantigeni, što dovodi do autoimunizacija. Imunološki kompleks koji nastaje međudjelovanjem antigena i antitijela ima patogeni učinak na vezivno tkivo pluća, što rezultira stvaranjem silikotičnog čvorića. Međutim, nisu pronađena specifična protutijela za silikozu.

Utvrđeno je da je primarna reakcija u patogenezi silikoze oštećenje plućnih makrofaga kvarcnom prašinom. Apsorbirane čestice kvarca oštećuju membrane fagolizosoma u kojima se nalaze, narušavajući njihovu propusnost. Kao rezultat povećane propusnosti membrane, hidrolitički enzimi makrofaga otpuštaju se iz fagolizosoma u citoplazmu, što dovodi do autolize i smrti potonjeg. Prema ovoj teoriji, govorimo o vodećoj ulozi u patogenezi silikotične fibroze smrt koniofaga s naknadnom stimulacijom fibroblasta produkti razgradnje makrofaga.

Patološka anatomija. Atrofija i skleroza nalaze se u sluznici i submukoznom sloju turbinata, grkljana i dušnika. Pluća sa silikozom su povećanog volumena, gusta zbog raširene skleroze i naglo povećanog sadržaja silicijevog dioksida (u suhoj tvari zdrava pluća to je 0,04-0,73%, sa silikozom - 4,7-12,35%). U plućima se silikoza očituje u dva glavna oblika: nodularnom i difuzno sklerotičnom (ili intersticijalnom).

Na nodularni oblik u plućima se nalazi znatan broj silikotičnih kvržica i čvorova (slika 338), koji su milijarne i veće sklerotične površine okruglog, ovalnog ili nepravilnog oblika, sive ili sivocrne boje. Kod teške silikoze, noduli se spajaju u velike silikatne čvorove, zauzimajući veći dio režnja ili čak cijeli režanj. U takvim slučajevima govorimo o oblik sličan tumoru silikoza pluća (Slika 339). Nodularni oblik nastaje pri visokom sadržaju slobodnog silicijevog dioksida u prašini i pri dugotrajnoj izloženosti prašini.

Na difuzni sklerotični oblik Tipični silikotični noduli su odsutni ili su vrlo rijetki u plućima; često se nalaze u bifurkacijskim limfnim čvorovima. Ovaj oblik se opaža pri udisanju industrijske prašine s niskim sadržajem slobodnog dioksida

silicij Posljednjih godina, zbog primjene raznih mjera za prevenciju silikoze, sve je češći difuzni sklerotični oblik silikoze. Kod ovog oblika u plućima su vidljive brojne tanke niti vezivnog tkiva i skleroze oko bronha i krvnih žila. Vezivno tkivo raste u alveolarnim septama, peribronhijalno i perivaskularno. Razvija se rašireni emfizem, deformacija bronha, sužavanje i širenje njihovog lumena. (bronhiektazije), različiti oblici bronhiolitisa, bronhitisa (obično kataralno-deskvamativni, rjeđe gnojni). Ponekad nađu mješoviti oblik silikoza pluća.

Silikotični čvorići može biti tipičan ili atipičan. Struktura tipičan silikotični noduli su dvostruki: neki se formiraju od koncentrično smještenih hijaliniziranih snopova vezivnog tkiva i stoga imaju zaobljen oblik, drugi nemaju zaobljen oblik i sastoje se od snopova vezivnog tkiva koji se vrte u različitim smjerovima (Sl. 340). Netipično silikotični noduli imaju nepravilne obrise i nemaju koncentričan i vrtložan raspored snopova vezivnog tkiva. U svim nodusima nalazi se mnogo čestica prašine koje leže slobodno ili u makrofagima, koje se nazivaju ćelije za prašinu, ili koniofaga(Slika 341).

Silikotični noduli se razvijaju u lumena alveola I alveolarni kanali, kao i na mjestu limfnih sudova. Alveolarni

Riža. 340. Tipični silikotični noduli:

a - kvržica s koncentričnim rasporedom kolagenskih snopova; b - kvržica s vrtložnim rasporedom greda

histiociti fagocitiraju čestice prašine i pretvaraju se u koniofage. Dugotrajnim i jakim prašenjem ne uklanjaju se sve stanice prašine, pa se njihove nakupine stvaraju u lumenima alveola i alveolarnih kanalića. Između stanica pojavljuju se kolagena vlakna, i celularno fibrozni čvor. Postupno, stanice prašine umiru, a broj vlakana se povećava - tipično fibrozni čvor. Na sličan način nastaje silikotični nodus na mjestu limfne žile.

Kod silikoze, u središtu velikih silikotičnih čvorova, vezivno tkivo se raspada s tvorbom silikotične šupljine. Dezintegracija nastaje zbog promjena u krvnim žilama i živčanom aparatu pluća, kao i kao posljedica nestabilnosti konektora

Riža. 341. Silikoza.

Alveolarni makrofag (koniofage); konglomerati i pojedinačne čestice kristala kvarca (Qu) u citoplazmi makrofaga; Ja sam jezgra; M - mitohondriji; Lz - lizosom. Obrazac difrakcije elektrona. x25.000 (prema Polikaru) nodularno tkivo silikotičnih čvorića i čvorova, koje se po biokemijskom sastavu razlikuje od normalnog vezivnog tkiva. Silikotični vezivno tkivo

U manje otporan na učinke kolagenaze u usporedbi s normalnim. limfni čvorovi (bifurkacija, hilar, rjeđe u peritrahealno, cervikalno, supraklavikularno) nalazi se mnogo kvarcne prašine, raširena skleroza i silikotični noduli. Rijetko se silikotični čvorići nalaze u slezeni, jetri i koštanoj srži. Desna polovica srca često je hipertrofirana, sve do razvoja tipičnog

plućno srce. Tuberkuloza je često povezana sa silikozom. Zatim razgovaraju o silikotuberkuloza, kod kojih se osim silikotičnih čvorića i tuberkuloznih promjena javlja i tzv

žarišta silikotuberkuloze. Teći kronična silikoza. Dijeli se na tri stadija (silikoza I, II, III). Rijetko se nalazi"akutna" silikoza, karakteriziran razvojem bolesti i nastupom smrti nakon kratkog vremenskog razdoblja (1-2 godine). Ova silikoza se razvija kada je sadržaj slobodnog silicijevog dioksida u prašini vrlo visok. Kasna silikoza

je bolest koja se javlja kod radnika nekoliko godina nakon što napuste profesiju povezanu s izloženošću prašini.

je bolest koja se javlja kod radnika nekoliko godina nakon što napuste profesiju povezanu s izloženošću prašini. Silikati

- pneumokonioza uzrokovana prašinom koja ne sadrži slobodni silicijev dioksid, već silikate (u kojima je u vezanom stanju s drugim elementima - magnezijem, aluminijem, željezom itd.). Silikati su široko rasprostranjeni u prirodi i imaju različite industrijske namjene. U silikate spadaju azbestoza, talkoza, kaolinoza, cementoza, tinjac pneumokonioza itd. Najveća vrijednost imati I azbestoza, talkoza

tinjac pneumokonioza.

tinjac pneumokonioza. Azbestoza

- pneumokonioza, koja se razvija s produljenim kontaktom s azbestnom prašinom. Tijek bolesti je kroničan s progresivnom otežanom disanjem, kašljem, zatajenjem plućnog srca. Azbest (planinski lan) je mineral vlaknaste strukture. Po kemijskom sastavu je vodeni magnezijev silikat (3Mgx2SiO 2 x2H 2 O). Azbestna vlakna imaju duljinu od 2-5, pa čak i 125-150 mikrona, njihova debljina je 10-60 mikrona. Nalazi azbestaširoka primjena

Patološka anatomija. Na obdukciji stalni nalazi su kataralno-deskvamativni, rjeđe gnojni bronhitis, bronho- i bronhiolektazije s hiperplazijom mukoznih žlijezda, degenerativnim promjenama hrskavice i njihovom ovapnjenjem. Oštećenje bronha tijekom azbestoze očito je povezano s oblikom azbestnih čestica, čije dugačke oštre čestice, zaglavljene u lumenu bronha i bronhiola, stalno

ozljeđuju i iritiraju njihovu sluznicu. U prsnoj šupljini nalaze se raširene pleuralne priraslice, pleura je znatno zadebljana. Pluća kondenziran zbog proliferacije vezivnog tkiva u interalveolarnim pregradama, između lobula, oko bronha i žila. Za razliku od silikoze, azbestoza ne stvara jasno definirane sklerotične čvorove i čvorove. U obraslom vezivu nalaze se znatne nakupine prašine i sitni infiltrati histiocita i limfoidnih stanica. Karakterizira ga prisutnost azbestna tijela, predstavljaju svijetlo ili tamnožute formacije duljine 15-150 nm, debljine 1-5 nm, s batičastim krajevima, koje se sastoje od zasebnih segmenata; njihov oblik i veličina su različiti (sl. 342). U teškim slučajevima, intersticijska skleroza doseže oštar stupanj, lumeni alveola postaju jedva primjetni ili uopće nisu vidljivi.

Limfni čvorovi trahealne bifurkacije, bazalne su malo povećane, guste, sadrže puno prašine. Postoji hiperplazija retikuloendotelnih stanica, žarišna ili difuzna skleroza, ali bez razvoja nodula. Takozvani azbestne bradavice, karakterizira teška hiperkeratoza i akantoza. Vlakna - azbestni kristali - nalaze se u rožnatim masama bradavica s fisionim figurama, a divovske višejezgrene stanice nalaze se u spinoznom i bazalnom sloju strana tijela.

Smrt kod azbestoze nastaje od pridružene upale pluća, zatajenja plućnog srca zbog emfizema i tuberkuloze. Kada se azbestoza kombinira s tuberkulozom, govore o azbest-tuberkuloza. Ljudi koji umiru od azbestoze često imaju mezoteliom I rak pluća.

Riža. 342. Azbestna tijela u plućima: a, b - različiti oblici tijela

Talkoz

Talkoz- pneumokonioza uzrokovana talkom. Tijek bolesti je kroničan.

Talk - magnezijev silikat (3MgOx4SiO 2 xH 2 O), koji sadrži 29,8-63,5% silicijevog dioksida; ne otapa se u vodi. Talk se koristi u industriji gume, keramike, papira, tekstila, parfema te u industriji boja i lakova.

Patološka anatomija. Utvrđeno je da pokojnici imaju zajedničku pleuralne priraslice. U pluća nalazi se difuzna intersticijska skleroza sa zadebljanjem interalveolarnih septuma, peribronhalna i perivaskularna skleroza, te naslage talka u prašinastim stanicama i izvan njih. Obraslo vezivno tkivo ima izgled debelih vrpci, u kojima su jedva vidljive praznine stisnutih alveola. Postoje milijarna ili veća sklerotična područja koja nisu slična tipičnim silikotičnim nodulima. Ponekad tzv talkozna tijela(Slika 343). Konstantno se otkrivaju bronhiektazije i emfizem pluća.

U bifurkaciji i bazalu manje otporan na učinke kolagenaze u usporedbi s normalnim. nalazi se velika količina talka i izražena skleroza. Tuberkuloza se često pridružuje talkozi, uzrokujući talkotuberkuloza.

Talk koji se koristi za napudravanje radnih gumenih rukavica može dospjeti u trbušne šupljine na površini rane, peritoneumu i uzrokuju upalu s naknadnim stvaranjem priraslica i kvržica - granuloma. U takvim slučajevima govorimo o kirurška talkoza. Granulomi mikroskopski nalikuju tuberkuloznim, ali divovske stanice imaju karakter stanica stranog tijela. Između stanica granuloma iu divovskim stanicama vidljive su čestice talka u obliku igličastih kristala i pločica, što također razlikuje ove granulome od tuberkuloznih.

Riža. 343. Razgovorljivo tijelo. Obrazac difrakcije elektrona

Mika pneumokonioza

Mika pneumokonioza- pneumokonioza od tinjčeve prašine - rijetka je, ima kroničan, relativno benigni tijek.

Liskun je mineral, aluminosilikat koji sadrži vodu. Glavni predstavnici tinjca su muskovit, biotit i flogonit. Sadržaj vezanog silicijeva dioksida, aluminija i drugih spojeva u različitim tinjcima varira.

Patološka anatomija. U pravilu, nalaze kataralno-deskvamativne bronhitis, blage bronhiektazije, umjereni emfizem. U pluća otkrili su raširenu intersticijsku sklerozu, a razvoj vezivnog tkiva uočen je u međualveolarnim septama, oko bronha i krvnih žila, prašine tinjca i "tijelašca" sličnih azbestu. Naslage prašine i skleroze nalaze se u limfnim čvorovima.

Metalokonioza

Metalokonioza uključuje siderozu, aluminozu, beriliozu, titanozu, baritozu, staniozu i dr. Najviše proučavana sideroza, aluminoza I berilioza.

Sideroza

Sideroza (siderotska pneumokonioza)- pneumokonioza, koja se javlja kod rudara koji vade hematit (crvena željezna ruda, prirodni željezni oksid Fe 2 O 3), kod radnika u ljevaonicama, polirača metala, radnika u proizvodnji čavala, gravera i elektrozavarivača.

Patogeneza. Postojalo je mišljenje da fibrozu pluća ne uzrokuje željezna prašina, već primjesa silicijevog dioksida, pa su se takvi slučajevi smatrali silikosideroze. Trenutačno se negira bezopasnost prašine koja sadrži željezo, jer uzrokuje plućnu fibrozu. No, ta je fibroza slabija nego kod silikoze i silikoze, što uvjetuje dugotrajan i dobroćudan tijek plućnog procesa. Očigledno je benigni tijek pneumoskleroze u siderozi posljedica činjenice da je željezna prašina netoksična i dobro se izlučuje makrofagima kroz bronhijalno stablo.

Patološka anatomija. Postoje crvena i crna sideroza. Crvena sideroza uzrokovane prašinom koja sadrži željezne okside. Pluća su povećanog volumena i žućkasto-smeđe-crvene boje. Crna sideroza nastaje od prašine sa željeznim oksidom ili njegovim ugljikovim dioksidom i fosfatnim spojevima. Pluća postaju crna i nalikuju plućima antrakoze.

Na nalazi se blaga intersticijska skleroza, submilijarne i milijarne nodule(Sl. 344), koji se sastoji od nakupina stanica prašine ispunjenih česticama željezne prašine (reakcija na željezo je pozitivna). Između stanica prašine nalazi se nekoliko kolagenih vlakana. U manje otporan na učinke kolagenaze u usporedbi s normalnim. Pronalaze puno prašine i značajnu difuznu sklerozu.

Riža. 344. Sideroza pluća:

a - submilijarne nodule; b - milijarni čvorovi

Aluminoza

Aluminoza("aluminijska pluća") - pneumokonioza, koja se razvija kao posljedica udisanja para i prašine metalnog aluminija i njegovih spojeva.

Aluminij se koristi za proizvodnju legura - aluminijske bronce, mesinga, duraluminija - za izradu zrakoplova, izradu raznih proizvoda, posuđa, pirotehničkog praha i praha za boje. Aluminijska stipsa koristi se u tekstilnoj industriji.

Teške aluminoze javljaju se kod radnika koji rade na raspršivanju aluminijskih boja, proizvodnji pirotehničkog aluminijskog praha, pri proizvodnji aluminija iz boksita elektrolizom i u proizvodnji umjetnih abraziva. U nekih bolesnika bolest napreduje vrlo brzo i teške promjene na plućima se razvijaju nakon 1-2 godine rada u poduzeću.

Patološka anatomija. U pluća Pronalaze raširenu intersticijsku sklerozu s proliferacijom vezivnog tkiva u interalveolarnim septama, oko bronha i krvnih žila s stvaranjem područja skleroze različitih veličina. U vezivnom tkivu ima malo stanica, samo su mjestimično vidljivi infiltrati limfoidnih i plazma stanica. Lumeni sačuvanih alveola ispunjeni su stanicama prašine koje sadrže čestice aluminija. Često bronhiektazije promjene,žarišni emfizem, osobito na rubovima pluća. Limfni čvorovi trahealne bifurkacije su umjereno proširene, guste, sivocrne, s nitima sivobijelog vezivnog tkiva. Srce povećana, stijenka desne klijetke je hipertrofirana.

Berilijum

Plućna berilioza- pneumokonioza uzrokovana prašinom ili parama metala berilija (Be) i njegovih spojeva - oksida (BeO), berilijevog fluorida (BeF 2) i dr., koji su vrlo otrovni.

Berilioza se češće javlja kod radnika koji proizvode berilij iz rude ili njezinih legura. Slitine berilija s magnezijem, bakrom i aluminijem koriste se za izradu posebno tvrdih dijelova koji ne iskre tijekom trenja, pa se berilij široko koristi u izradi instrumenata i zrakoplovnom inženjerstvu. Berilij služi kao izvor neutrona koje emitira pod utjecajem α-čestica i γ-zraka.

Patogeneza. Učinak berilija na tijelo temelji se na promjeni metabolizma proteina, što dovodi do razvoja autoimunog procesa. Značajnu ulogu u patogenezi bolesti igra senzibilizacija tijela na spojeve berilija, koji imaju svojstva haptena, što objašnjava razvoj granulomatoze.

Patološka anatomija. Postoje dva oblika berilioze - akutna i kronična.

Na akutni oblik pneumonija se otkriva s eksudatom koji sadrži mnogo alveolarnih epitelnih stanica, limfoidnih i plazma stanica, neutrofila i eritrocita. U kasnijim fazama pojavljuju se milijarni noduli u međualveolarnim septama i alveolama – berilijumski granulomi. U ranim stadijima granulomi se sastoje od histiocita, epiteloidnih stanica, malog broja limfoidnih, plazma i Langhansovih divovskih stanica ili stanica stranog tijela; u kasnijim stadijima u granulomima se pojavljuju argirofilna i kolagena vlakna i nodus prelazi u sklerotični.

U granulomima postoje tvorbe koje daju pozitivnu reakciju na željezo, tzv konhoidalna (školjkasta) tijela(Sl. 345) promjera do 100 mikrona.

Na kronični oblik uočava se berilioza, intersticijska plućna skleroza i razvoj milijarnih granuloma (kronična berilijska granulomatoza). Ponekad ima mnogo granuloma (milijarna berilioza), stapaju se međusobno tvoreći sivkastobijele čvoriće, promjera do 2 mm, a veće čvoriće do 1,5 cm nalaze se u lumenima alveola, alveolarnih kanalića, bronhiola i malih bronha, što dovodi do bronhiolitisa obliteransa.

Limfni čvorovi bifurkacije traheje i hiluma pluća, cervikalne bifurkacije su bijelo-sive, žućkaste ili crne s karakterističnim granulomima, ali bez nekroze i naslaga kamenca. Granulomi se nalaze u jetra I slezena. Kada čestice berilija uđu kroz oštećenu kožu, pojavljuju se u potkožno tkivo, gdje se formiraju tuberkuli koji nalikuju tuberkuloznim, budući da se u njihovom središtu može uočiti nekroza.

Karbokonioza

Među karbokoniozama najčešće su antrakoza i grafitoza. Mi ćemo se fokusirati samo na antracozu.

Antrakoza

Antrakoza- pneumokonioza, koja se razvija s produljenim udisanjem ugljene prašine. Pigment ugljena uzrokuje razvoj skleroze, čiji stupanj ovisi o prirodi ugljena i sastavu stijene u kojoj leže slojevi ugljena. Dakle, udisanje antracitne prašine dovodi do razvoja jače izražene plućne skleroze nego učinak bitumenske ugljene prašine. Prašina drvenog ugljena gotovo ne uzrokuje sklerozu.

Prema nizu istraživača, plućna skleroza tijekom antrakoze je u velikoj mjeri ili čak u potpunosti povezana s djelovanjem silicijevog dioksida koji se nalazi u različitim količinama u slojevima ugljena, a sama ugljena prašina nema svojstvo sklerozacije. Domaći znanstvenici vjeruju da ugljena prašina dovodi do razvoja skleroze, ali znatno manje izražene od kvarcne prašine.

Čista antrakoza u pravilu traje duže i benignija je od silikoze, jer se ugljena prašina dobro izlučuje makrofagima kroz bronhalno stablo i limfne drenaže pluća. Skleroza je izraženija ako prašina sadrži znatnu primjesu silicijevog dioksida. U takvim slučajevima govorimo o o miješanoj pneumokoniozi - antrakosilikoza ili silikoantrakoza.

Patološka anatomija. Sklerozu s antrakozom karakterizira razvoj vezivnog tkiva na mjestima taloženja ugljene prašine - međualveolarne pregrade, oko krvnih žila i bronha. Prašina se nalazi u brojnim ćelijama prašine (sl. 346) i izvan njih. Kod antrakoze se nazivaju područja novoformiranog vezivnog tkiva sa stanicama prašine antrakotične lezije. Kada se mala antrakotična žarišta spoje, nastaju velika antrakotični čvorovi.

Riža. 346. Antrakoza. Alveolarni makrofag. Fagocitirane čestice ugljena (C) u citoplazmi; širenje tubula endoplazmatskog retikuluma (ER). Ja sam jezgra makrofaga. x14.000 (prema Polikaru)

Na difuzna antrakotična pneumoskleroza značajna područja pluća ispadaju bezzračna, gusta, sivo-crna, škriljaste boje, pa se stoga promjene nazivaju škriljevac, ili antrakotična, plućna induracija.

S antracozom se razvija kronični bronhitis i rekurentna žarišna upala pluća. Obično je prisutan emfizem. Uslijed poremećaja cirkulacije i izravne izloženosti značajnim količinama ugljene prašine, plućno tkivo može doživjeti nekrozu i omekšavanje uz stvaranje šupljina nepravilnog ili okruglog oblika, mrvičastih crnih stijenki i mrvičastog crnog sadržaja. Ovi oblici antrakoze, praćeni hemoptizom i nalik plućnoj tuberkulozi, nazivaju se crna potrošnja.

Limfni čvorovi kod teške antrakoze prianjaju za stijenku dušnika ili bronha, a moguć je i proboj ugljenih masa u lumen bronhalnog stabla, nakon čega slijedi aspiracija u pluća i razvoj pneumonije, apscesa i gangrene pluća. Uz značajnu pneumosklerozu i emfizem, opaža se hipertrofija desnog srca.

Pneumokonioza od miješane prašine

Ova grupa uključuje antracosilikosis, siderosilicosis, siderosilicosis, pneumokonioza elektrozavarivača i tako dalje.

Najvažnija među njima je antrakosilikoza ili silikatna antrakoza (vidi. antrakoza).

Pneumokonioza od organske prašine

Od organske prašine veliku važnost imaju razne bakterije i gljivice (osobito spore termofilnih aktinomiceta), prašina koja sadrži antigene životinjskog i biljnog podrijetla te lijekovi. Pneumokonioza se javlja kod ljudi koji se bave poljoprivredom ("farmerova pluća"), uzgojem peradi ("peradarska pluća"), stočarstvom, kao i preradom pamuka, tekstilnom industrijom (byssinosis - od grč. byssos- lan) i farmaceutskoj industriji.

Patogeneza. U razvoju bronhijalnih i plućnih promjena kod pneumokonioza od organske prašine veliki značaj imaju alergijski i imunopatološki procesi. To su atopijske reakcije i neposredne anafilaktičke reakcije, karakteristične za bronhalnu astmu, kao i imunokompleksne reakcije s oštećenjem mikrovaskulature pluća i razvojem pneumonitisa.

Patološka anatomija."Pluća uzgajivača", kao i "pluća uzgajivača peradi", temelje se na morfologiji egzogeni alergijski alveolitis(vidi poglavlje intersticijske bolesti pluća). Bisinoza je karakterizirana kronični opstruktivni bronhitis i bronhijalne astme(cm. Kronične nespecifične bolesti pluća).

Profesionalne bolesti uzrokovane izlaganjem fizičkim čimbenicima

Među ovim bolestima najveći klinički interes predstavljaju: dekompresijska bolest, bolesti uzrokovane izlaganjem industrijskoj buci (bučna bolest), vibracijama (vibracijska bolest), bolesti uzrokovane izlaganjem elektromagnetskim valovima radiofrekvencija, kao i ionizirajućem zračenju (radijacijska bolest). ).

Kesonska (dekompresijska) bolest

Kesonska bolest javlja se tijekom brzog prijelaza iz visokog krvnog tlaka u normalu. Javlja se kod onih koji rade u kesonima tijekom izgradnje mostova, brana, pristaništa, tunela itd. Pod utjecajem povećanog tlaka u kesonu, tkiva i krv prekomjerno apsorbiraju dušik iz udahnutog zraka. Tijekom brzog prijelaza u atmosferu s normalnim tlakom (dekompresija), dušik koji se oslobađa iz tkiva nema vremena da se oslobodi kroz pluća i nakuplja se u tkivima, krvnim i limfnim žilama u obliku mjehurića, začepljujući lumen plovila (dekompresijska bolest). To uzrokuje poremećaje cirkulacije i ishrane tkiva. Smrt može nastupiti odmah, nekoliko sati ili nekoliko (1-20) dana nakon izlaska iz kasetirane komore.

Patološka anatomija. Na brzo napredovanje smrti Često se primjećuje teška smrtna ukočenost. Pri pritisku na kožu uočava se crepitus zbog nakupljanja plina u potkožnom tkivu i razvoja emfizema, koji ponekad prekriva lice. Na nekim mjestima

Koža ima mramoriran izgled kao rezultat neravnomjerne raspodjele krvi u krvnim žilama. Zbog asfiksije krv većine preminulih ostaje tekuća. Crepitus se nalazi u mnogim organima. Na mikroskopski pregled mjehurići plina nalaze se u proširenim šupljinama desnog srca i koronarnih žila, donje šuplje vene, žila pluća, mozga i leđne moždine, njihovih membrana, žila jetre, slezene i tankog crijeva. Jasno su vidljivi u velikim krvnim žilama, osobito venama: krv u žilama poprima pjenast izgled. Primjećuje se teška anemija tkiva i organa. U pluća nalaze se otekline, krvarenja i intersticijski emfizem. Šupljine srca malo proširena. U jetra uočavaju se fenomeni masne degeneracije. U glavi I leđna moždina poremećaji cirkulacije krvi i limfe dovode do distrofičnih promjena u živčanim stanicama i pojave ishemijskih žarišta omekšavanja moždanog tkiva s naknadnim razvojem cista u tim područjima. Posljedica promjena u leđnoj moždini i pareze zdjeličnih organa može biti gnojni cistitis i uzlazni gnojni pijelonefritis.

Na dugotrajna izloženost povećana atmosferski pritisak u vezi s pojavom poremećaja cirkulacije u dugim cjevastim kostima, uglavnom donjih ekstremiteta, nalaze se žarišta razrijeđenosti, okružena zonom skleroze, kao i žarišta aseptičke nekroze koštano tkivo, ponekad sa sekundarnim osteomijelitisom. U zglobovima se javlja atrofija hrskavice s razvojem deformirajućeg osteoartritisa i artritisa.

Bolesti uzrokovane izlaganjem industrijskoj buci (bučna bolest)

Pod utjecajem industrijske buke kod radnika niza zanimanja (kotlara, zakivača i dr.) dolazi do trajnih morfoloških promjena organa sluha. Oni su osnova tzv bučna bolest.

Patološka anatomija. U perifernom dijelu kohlearnog živca (n. pužnicar s) uočavaju se distrofične promjene slične onima koje se opažaju pri izlaganju različitim otrovnim tvarima. Promjene se nalaze na živčanim stanicama spiralnog ganglija, kao i na mijeliniziranim živčanim vlaknima, perifernim nastavcima bipolarnih stanica spiralnog ganglija, koji idu prema Cortijevom organu.

Uz teški stupanj gluhoće postoji atrofija spiralnog (corti) organa u svim kovrčama pužnice; na njegovom mjestu pojavljuje se ravna vrpca stanica kubičnog oblika, s kojom se spaja vestibularna membrana. Spremljeno živčana vlakna nalazi se u gornjim kovrčama pužnice, djelomično ili potpuno atrofirano - u njegovim srednjim i glavnim kovrčama. U tom smislu dolazi do atrofičnih promjena u spiralnom gangliju, gdje su sačuvane samo pojedine živčane stanice. Promjene na slušnom živcu i završetku vestibularnog živca

međutim, oni mogu biti odsutni. Ukočenost se javlja u zglobovima slušnih koščica. Pri izlaganju supersnažnim šumovima i zvukovima dolazi do oštećenja i odumiranja Cortijevog organa, pucanja bubnjića, praćeno krvarenjem iz ušiju.

Bolesti uzrokovane izlaganjem vibracijama (vibracijska bolest)

Bolest vibracija javlja se među radnicima koji rade s vibracijskom opremom. Tu spadaju pneumatski čekići za bušenje i razbijanje rude i ugljena, za kovanje i rezanje metalnih proizvoda, kao i instalacije za brušenje i poliranje metalnih i drvenih proizvoda, instalacije za nabijanje betona, asfaltnih kolnika, za zabijanje pilota itd.

Bolest vibracija temelji se na osebujnom vibracijska angiotrofoneuroza,čiji je jedan od glavnih simptoma spazam ne samo malih, već i većih krvnih žila. Uz vazospazam, ponekad se opaža atonija.

Patološka anatomija. Na temelju proučavanja uzoraka biopsije uzetih od ljudi koji rade s čekićima za zakivanje, utvrđeno je da zbog spazma u krvnim žilama dolazi do promjena tipa obliterirajući endarteritis(Slika 347). Zbog prisutnosti vaskularnih promjena javljaju se trofične promjene na koži i noktima, razvija se gangrena prstiju i stopala. Dugotrajni pritisak na mišiće instrumenata, promjene na leđnoj moždini i na pripadajućim perifernim živcima dovodi do atrofije mišića podlaktice, supraskapularnog područja, deltoidnih i romboidnih mišića. U osteoartikularnom aparatu - zglobovi lakta i ramena, kosti šake - oštećenje tetiva, mišića,

Riža. 347. Bolest vibracija. Promjene krvnih žila kao što je obliterirajući endarteritis

zglobne čahure, hrskavice, zglobne krajeve i susjedna područja kostiju s taloženjem kalcijevih soli u tetivama i stvaranjem koštanog tkiva. U kostima se uočavaju cistična žarišta razrijeđenosti i žarišta skleroze, također s taloženjem kalcijevih soli u njima. Najčešće se nalaze u glavicama karpalnih kostiju te u distalnim epifizama radijusa i ulne. U kostima zapešća žarišta skleroze i ciste najčešće su lokalizirane u lunatnoj, kapitatnoj i skafoidnoj kosti. Ako su prisutne ciste, može doći do patološkog prijeloma kosti. Moguć je razvoj deformirajuće artroze.

Osteoartikularne promjene uzrokovane su kršenjem disperzije tkivnih koloida, tj. promjena fizikalno-kemijskih svojstava tkiva, zbog čega koštano tkivo gubi sposobnost vezanja kalcijevih soli.

Bolesti uzrokovane izlaganjem elektromagnetskim radiofrekventnim valovima

Iza posljednjih desetljeća Različiti rasponi elektromagnetskih radiofrekventnih valova (EMW) naširoko se koriste u mnogim industrijama. Zauzimaju dio elektromagnetskog spektra s valnim duljinama u rasponu od nekoliko milimetara do desetaka tisuća metara. Što je veća frekvencija vibracije, to je valna duljina kraća. Stoga su pojmovi "ultrakratki valovi" (VHF) i "valovi ultravisoke frekvencije" (UHF) ekvivalentni. Najkraću valnu duljinu elektromagnetskog spektra čine valovi ultravisoke frekvencije (mikrovali), koji se nazivaju i mikrovalovi (MCW) i pokrivaju područje od 1 mm do 1 m. Neposredno uz njega su VHF - UHF, koji imaju a valne duljine od 1 do 10 m, a zatim slijede KB - HF, koji imaju valnu duljinu od 10 do 1000 m ili više.

MHF, VHF i HF našli su široku primjenu u području radara, radionavigacije, radioastronomije, radiometeorologije, komunikacija radiovezom, radiodifuzije, televizije i fizioterapije. Raširena uporaba različitih radiofrekvencijskih valnih duljina u mnogim industrijama zahtijeva proučavanje njihovih bioloških učinaka na tijelo. Kod ljudi izloženih elektromagnetskim valovima radiofrekvencija nema akutnih smrtnih slučajeva, stoga su opisane samo promjene na organima kod životinja pod utjecajem elektromagnetskih valova visokog intenziteta.

Patološka anatomija. Na smrtni ishod Kao posljedica izlaganja elektromagnetskim valovima karakteristični su fenomeni pregrijavanja. Na obdukciji se nalazi jaka mrtvačka ukočenost, pletora mozga i svih unutarnjih organa, brojna krvarenja u mozgu, seroznim ovojnicama i unutarnji organi. Miokard ima kuhana vrsta. Mikroskopskim pregledom utvrđena je koagulacijska nekroza mišićnih vlakana u miokardu, finokapljična masna degeneracija hepatocita u jetri i proteinska degeneracija epitela zavojitih tubula u bubrezima. Ponekad postoje žarišta nekroze u jetri i bubrezima. U testisima se opaža nekroza germinalnog epitela, u jajnicima - smrt primordijalnih folikula.

ribolov, u živčani sustav- oštra vakuolizacija citoplazme i liza neurona uglavnom u vegetativnim regijama (talamo-hipotalamusna regija i autonomni centri medule oblongate).

Kronična izloženost Elektromagnetski valovi niskog intenziteta radiofrekvencija različitih raspona, koji se nalaze u industriji, uzrokuju poremećaje u radu živčanog, kardiovaskularnog sustava i spolnih žlijezda. Najdramatičnije morfološke promjene nalaze se u živčanom sustavu, posebice u njegovim tankim tvorevinama - sinapsama i osjetljivim živčanim vlaknima receptorskih zona kože i unutarnjih organa. Značajne promjene se otkrivaju u području hipotalamusa, gdje je neurosekretorna funkcija neurona poremećena, što je popraćeno trajnim padom krvnog tlaka. U miokardu se nalazi masna degeneracija mišićnih vlakana. U testisima dolazi do distrofije i nekroze germinativnog epitela. Promjene na ostalim unutarnjim organima su minimalne. Isti smjer glavnih morfoloških promjena očuvan je za cijeli raspon radio valova. Međutim, ozbiljnost patološkog procesa se smanjuje kako se produljuje val elektromagnetskih valova radiofrekvencija.

Bolesti uzrokovane izlaganjem ionizirajućem zračenju (radijacijska bolest)

Trenutno je uporaba ionizirajućeg zračenja postala široko rasprostranjena. S tim u vezi značajno se povećao broj ljudi koji imaju kontakt s različitim izvorima zračenja.

Izvori ionizirajućeg zračenja mogu biti nuklearne elektrane i reaktori, nuklearni motori na morskim brodovima i podmornicama, rendgenske i γ-instalacije u medicinskim ustanovama, radioaktivni izotopi koji se koriste u znanstvenim istraživanjima, u industriji, poljoprivredi i medicini. Osim toga, ljudi se moraju nositi sa zračenjem u svemiru. Kada je tijelo izloženo ionizirajućem zračenju, moguće je razviti klinički sindrom, definirano kao radijacijske bolesti.

Stupanj težine biološkog učinka ionizirajućeg zračenja uvelike ovisi o: a) dubini prodiranja zračenja; b) gustoća ionizacije, koja se shvaća kao broj iona nastalih po jedinici putanje čestica. Dubina prodiranja i gustoća ionizacije različite su za različite vrste zračenja. γ-zrake, X-zrake i neutroni imaju najveću prodornu moć; α- i β-zrake, pri velikim gustoćama, imaju malu prodornu moć. Kozmičke zrake (teške čestice) karakteriziraju vrlo velika prodorna sposobnost. Biološki učinak ionizirajućeg zračenja može nastati pod utjecajem vanjskih izvora zračenja (γ-zrake, X-zrake, neutroni, kozmičke zrake), kao i kao rezultat unutarnjeg zračenja pri ulasku radioaktivnih tvari u tijelo. Ozbiljnost biološke

učinci ionizirajućeg zračenja tijekom unutarnjeg izlaganja ovise o: 1) prirodi raspodjele radioaktivne tvari u tijelu; 2) načine i brzinu njenog otklanjanja; 3) razdoblje radioaktivnog raspada.

Biološki učinak ionizirajuće zračenje određeno je nekim značajkama primarne interakcije energije zračenja i reakcije tjelesnih tkiva. Polazi se od učinka ionizacije i ekscitacije atoma u strukturama organa i tkiva tijela. Nakon primarnog fizičkog učinka zračenja, u okolišu se javljaju intenzivne radiokemijske transformacije koje karakteriziraju drugu fazu procesa koji se odvijaju tijekom zračenja: ti fenomeni predstavljaju opći biološki oblik reakcija svojstvenih različitim organima i sustavima. Tijekom zračenja velika se važnost pridaje ionizaciji vode koja je bogata svim živim tkivima, što dovodi do stvaranja za njih neuobičajenih proizvoda u tkivima tijela u obliku aktivnih radikala i jakih oksidacijskih sredstava. Trajanje postojanja slobodnih radikala u tkivima je vrlo kratko (mjereno tisućinkama sekunde), ali je lančana reakcija u tkivima već započela. Utvrđeno je da zračenje remeti elementarne biokemijske procese. Dolazi do promjena u disperznosti i viskoznosti koloidnih otopina (sustav hijaluronidaza - hijaluronska kiselina). Pri višim dozama uočena je denaturacija proteina, otkriveni su pomaci u nizu enzimskih sustava. Djelovanje enzima koji reguliraju metabolizam nukleinskih kiselina, proteina i ugljikohidrata, sintezu zasićenih i nezasićenih masne kiseline u koštanoj srži. Postoje dokazi da produkti radiolize vode pretvaraju aktivne sulfhidrilne skupine enzima u neaktivne disulfidne skupine. Promjene se opažaju i u drugim enzimskim sustavima stanica koji igraju važnu ulogu u njihovom životu. Inaktivacija enzimskih sustava također dovodi do prestanka mitotičke stanične diobe. Posljedično, procesi regeneracije su poremećeni.

Inhibicija mitotičke aktivnosti može se smatrati jednom od specifičnih manifestacija biološkog učinka ionizirajućeg zračenja, stoga su ranjiviji organi čije se strukture obnavljaju u uvjetima fiziološke i reparativne regeneracije uslijed stanične regeneracije. Tu spadaju hematopoetski organi, spolne žlijezde, koža i epitel probavnog trakta. Ozbiljnost biološkog učinka ionizirajućeg zračenja ovisi o njegovoj dozi. Svjetlosni oblici bolesti zračenja opažene su s općim rendgenskim zračenjem u dozi od 258x10 -4 -516x10 -4 C/kg 1 (100-200 R), prosječno - u dozi od 516x10 -4 x10 -4 -774x10 -4 C/ kg (200-300 R), teške - u dozi od 774x10 -4 -1290x10 -4 C/kg (300-500 R), smrtonosne - u dozi od 1290x10 -4 C/kg (500 R) i više.

1 Prema SI sustavu jedinica ekspozicije doze zračenja (rendgenskog i γ-zračenja) umjesto rengen je kulon po kilogramu (C/kg) ■ 1 P = 2,58 ■ 10 -4 C/kg.

Klasifikacija. Postoje akutne i kronične radijacijske bolesti. Slika radijacijske bolesti najčešće se očituje u slučajevima njezine akutni tijek. Kronični oblici javljaju se na vrlo raznolik način.

Akutna radijacijska bolest. U literaturi se opisuju slučajevi radijacijske bolesti tijekom totalnog masivnog zračenja rendgenskim zrakama terapijska svrha. Masovni slučajevi akutne radijacijske bolesti zabilježeni su tijekom eksplozija atomskih bombi u Hirošimi i Nagasakiju 1945. godine.

Patološka anatomija. U akutnoj radijacijskoj bolesti glavne promjene uočavaju se u hematopoetski sustav. Postoji brzo progresivna devastacija u koštanoj srži i na vrhuncu bolesti gotovo da nema normalnog hematopoetskog tkiva (panmijeloftiza). Ostaje samo mali broj retikularnih stanica koje su vrlo otporne. Javljaju se anemija, leukopenija i trombocitopenija. U limfnim čvorovima, slezeni i limfnom aparatu gastrointestinalnog trakta primjećuje se razgradnja limfocita i suzbijanje njihove nove formacije. Kada prevladavaju promjene u hematopoezi, govore o oblik koštane srži radijacijske bolesti.

Uz promjene u hematopoetskom sustavu, akutnu radijacijsku bolest karakteriziraju: poremećaji cirkulacije I hemoragijski sindrom. Pojava krvarenja povezana je s dubokim strukturnim promjenama u stjenkama mikrovaskulaturnih posuda, oštrim povećanjem njihove propusnosti, kao i trombocitopenijom. U različitim organima i tkivima mogu se naći poremećaji cirkulacije, krvarenja, edemi. Oni mogu prevladavati u mozgu, što je tipično za živčani (moždani) oblik akutna radijacijska bolest. U gastrointestinalnom traktu mogu biti izražena krvarenja. U tom smislu dolazi do nekroze i ulceracije sluznice. Nekrotični ulcerativni procesi u probavnom traktu, osobito u tankom crijevu, također su uzrokovani odumiranjem pokrovnog epitela njegove sluznice, koja je, kao što je već navedeno, vrlo osjetljiva na djelovanje ionizirajućeg zračenja. Kada ove promjene dominiraju, govorimo o crijevni oblik akutna radijacijska bolest.

Zbog mnoštva krvarenja, a što je najvažnije smanjenjem prirodnog imuniteta u odnosu na vlastitu mikrofloru usne šupljine i crijeva, autoinfektivni procesi: truležni ili gangrenozni stomatitis, glositis, tonzilitis i enterokolitis. Često se razvija toksemija, koja je u podlozi toksemični (toksični) oblik akutna radijacijska bolest.

Upalni proces u slučaju akutne radijacijske bolesti ima neke osobitosti. Unatoč prisutnosti nekroze s brojnim kolonijama mikroba, postoji potpuni izostanak reakcije leukocita u podležećim živim tkivima i ne stvara se granulacijsko tkivo.

U koža Tijekom zračenja opažaju se eritem i mjehurići, koji se pretvaraju u dugotrajne nezacjeljujuće čireve, također bez sudjelovanja neutrofila. Vrlo je čest gubitak kose (epilacija), sve do potpune ćelavosti.

Pri zračenju s velike udaljenosti može doći do razvoja hiperpigmentacije na koži, a kod zračenja s velike udaljenosti može doći do razvoja depigmentacije. U pluća otkrivaju se krvarenja, nekrotični i autoinfektivni procesi. Postoje tzv aleukocitna pneumonija. U plućnim alveolama pojavljuje se serozno-fibrinozno-hemoragični eksudat, razvijaju se masivne nekroze i značajan mikrobizam, ali nema reakcije leukocita. Posebno su teško oštećene endokrine žlijezde spolne žlijezde I hipofiza. U testisima je zahvaćen germinalni epitel, u jajnicima - jajašca. U muškaraca, spermatogeneza je potisnuta, na pozadini koje se pojavljuju divovske stanice u testisima kao manifestacija poremećene regeneracije. Sterilizacija se javlja i traje mnogo godina. U prednjem režnju hipofize pojavljuju se takozvane kastratne stanice. To su vakuolizirane bazofilne stanice, očito srodne gonadotropnim stanicama hipofize. Pojava kastriranih stanica očito je povezana s oštećenjem spolnih žlijezda tijekom radijacijske bolesti.

Uzroci smrti bolesnici s akutnom radijacijskom bolešću: šok (pri velikim dozama), anemija (zbog supresije hematopoeze), krvarenja u vitalnim organima, unutarnje krvarenje, infektivne komplikacije.

Kronična radijacijska bolest. Kao posljedica toga može se razviti kronična radijacijska bolest akutna lezija, koji je ostavio trajne promjene u tijelu, isključujući mogućnost potpune regeneracije hematopoetskih organa, ili uz opetovano izlaganje zračenju u malim dozama.

Ovisno o dubini oštećenja, hematopoetski sustavi se dijele na razne diplome kronične radijacijske bolesti.

Patološka anatomija. Manifestacije kronične radijacijske bolesti su različite. U nekim slučajevima postoje aplastična anemija I leukopenija, uzrokovano izumiranjem procesa regeneracije u koštanoj srži s oslabljenim imunitetom, dodavanjem zaraznih komplikacija i krvarenja. U drugim slučajevima se razvijaju leukemija. Njihova pojava povezana je s poremećajem procesa regeneracije u hematopoetskom tkivu, dok se primjećuje proliferacija nediferenciranih stanica hematopoetskog tkiva s nedostatkom diferencijacije i sazrijevanja. Kronična bolest zračenja može dovesti do razvoja tumori.

Tako se nakon dugotrajnog izlaganja X-zrakama često opaža rak kože. Eksperiment je pokazao da radioizotop stroncija, koji se selektivno taloži u kostima i tamo ostaje dulje vrijeme, može dovesti do razvoja osteosarkom. Jednokratno zračenje životinja γ-zrakama nakon 10-12 mjeseci može dovesti do stvaranja tumora na različitim organima.

Profesionalne bolesti uzrokovane prenaprezanjem

Bolesti stresa pogađaju različite profesije. Mogu se podijeliti u 4 skupine: 1) bolesti perifernih živaca i mišića; 2) bolesti mišićno-koštanog sustava; 3) bolesti vena donjih ekstremiteta; 4) bolesti vokalnog aparata.

bolesti prva grupa predstavljen neuritisom, cervikobrahijalnim pleksitisom, cervikotorakalnim i lumbosakralnim radikulitisom, miozitisom, miofasciitisom i neuromiofasciitisom šaka. Druga grupa sastoje se od tenosinovitisa, stiloiditisa, "sindroma karpalnog tunela" i "sindroma pucketanja prstiju", kronični artritis i artroza, osteohondroza raznih dijelova kralježnice itd. Treća skupina profesionalne bolesti prenaprezanja su proširene vene vene i tromboflebitis donjih ekstremiteta. Četvrta skupina predstavljen kroničnim laringitisom, čvorićima glasnica („pjevački čvorići”) i kontaktnim ulkusima ovih ligamenata.

Profesionalne bolesti uzrokovane izlaganjem biološki faktori

Pneumokonioza je bolest koja se kod ljudi razvija kao posljedica redovite izloženosti različitim vrstama prašine na ljudskom tijelu. Radi se o takozvanim profesionalnim bolestima, jer ljudi koji su godinama radili u proizvodnji, gdje je u zraku visok sadržaj industrijske prašine, vrlo često “dobiju” ovu bolest.

Dakle, prašina organskog, anorganskog, mješoviti tip. Prvi se smatra prašinom životinjskog (vuna), biljnog (pamuk) i proteinskog podrijetla. Ali najveću opasnost predstavlja industrijska prašina, koja prodire u pluća i koja je anorganskog podrijetla, dijeli se na mineralnu i metalnu.

Klasifikacija

Ovisno o vrsti prašine koju osoba udiše, razvija jednu ili drugu vrstu bolesti.

Za točno određivanje vrste pneumokonioze, klasifikacija može pomoći u razumijevanju ovoga:

• Silikoza. To je jedan od najčešćih oblika bolesti, kod kojeg prašina (silicijev dioksid) prodire u alveole.
• karbokonioza. Ovdje se udiše prašina koja sadrži ugljik.
• silikatoze. Javlja se kada se silikati udahnu u velikim količinama tijekom određenog vremenskog razdoblja. dugo razdoblje vrijeme. Na primjer, azbestoza, talkoza.
• Metalokonioza. Stanje karakterizirano ulaskom metalne prašine u dišni sustav. To uključuje aluminozu, siderozu i beriliozu.
• Pneumokonioza koja proizlazi iz izlaganja miješanoj prašini.
• Pneumokonioza organskog porijekla (byssinosis).

Aluminoza

Ova vrsta pneumokonioze javlja se kada osoba udiše aluminijsku prašinu, koja je laki metal koji se aktivno koristi u industrijskoj proizvodnji. Kada možete udisati ovu prašinu? Kada stručnjak priprema metalik boju, umjetne abrazive, aluminijski prah za pirotehniku.

Razvoj aluminoze kod bolesnika moguć je najmanje šest mjeseci, iako se proces može povući i nekoliko godina. Sve ovisi o stupnju koncentracije najsitnijih čestica prašine u proizvodnji. Ako je koncentracija visoka, tada će se bolest formirati unutar prve godine rada. opasna proizvodnja. Potrebno je shvatiti da svaka udahnuta prašina izaziva alergijski proces, što povlači za sobom razvoj pneumokonioze.

Znanstvenici još nisu utvrdili točan mehanizam djelovanja prašine, no jedno je jasno – kada čestice aluminija uđu u ljudsko tijelo, ioni aluminija iz tkivne tekućine reagiraju s tjelesnim proteinima, nakon čega dolazi do stvaranja jakih kompleksnih spojeva koji sprječavaju stanice od normalnog funkcioniranja.

Simptomi

Bolesnici s aluminozom često se prehlade, imaju intenzivne napade kašlja s mogućim ispljuvkom, osjećaju težinu u prsima i otežano disanje. Istodobno se javlja osjećaj letargije, nema apetita, javlja se bol u trbuhu.

Kratkoća daha postupno se manifestira tijekom tjelesne aktivnosti, au teškim situacijama - dispneja, gušljivi kašalj, koji se javljaju pri najmanjem fizičkom naporu.

Dijagnostika

U ranoj fazi, iako se javljaju kršenja tjelesne aktivnosti, na x-zrake promjene koje su nastale nisu vidljive. Kasnije postaje vidljiv pojačan uzorak žila dišnih organa, uglavnom u sredini. Događa se da se pojavljuju pojedinačne točkaste formacije male i srednje veličine, koje većinom ne dodiruju gornje režnjeve pluća.

Kasnije se takve tamne mrlje počinju spajati, stvarajući zbijenja. Korijenje tada postaje gušće i širi se.

Tipično, bolest se nastavlja razvijati i intenzivirati tijekom vremena, čak i ako je interakcija s prašinom zaustavljena. Analiza krvi pokazuje eozinofiliju, leukocitozu.

Sideroza

Sideroza je također vrsta metalokonioze. Ova vrsta pneumokonioza uglavnom se javlja kod ljudi koji rade u proizvodnji čelika i rade u sinter tvornicama.

Simptomi

U bolesnika s siderozom uočavaju se povećani dišni organi. Kada se izrežu, bit će vidljive kvržice, čiji promjer može doseći šest milimetara. Zbog izloženosti metalnoj prašini pluća postaju žućkasto/crna.

Vrijedno je napomenuti da FVD ostaje isti. X-zrake pokazuju sjene malih čvorića koji imaju jasan obris i raspršeni su po plućima. Zato se dijagnoza postavlja tek nakon rendgenskog snimanja i analize sastava prašine.

Dijagnostika

Prilikom provođenja pregleda s histološkog gledišta, obraslo vezivno tkivo postaje očito; nakupljanje sitnih metalnih strugotina u alveolarnim septama, pored bronha i krvnih žila; mali čvorići.

Sideroza rijetko uzrokuje komplikacije. A pacijenti bez komplikacija ne moraju se podvrgavati terapiji.

Pneumokonioza elektrozavarivača

Ako osoba dulje vrijeme udiše aerosol za elektrozavarivanje, razvija se pneumokonioza. Ovdje dolazi do izlaganja miješanoj prašini koja sadrži silicijev dioksid i željezo.

Često se u dišnim organima takvih bolesnika nalazi skleroza, praćena naslagama prašine i zadebljanim alveolarnim septama. Naknadno se u limfnim čvorovima nalazi prašina i razraslo vezivno tkivo.

Simptomi

Za ovu vrstu bolesti karakteristično je da se razvija tek nakon petnaest do šesnaest godina neprekidnog rada kao elektrozavarivač. Iako bolest može napredovati brže ako je radnik u zatvorenom prostoru.

U početnim fazama praktički nema znakova bolesti, a ako ih ima, nisu previše uočljivi:

• lagani nedostatak daha tijekom tjelesne aktivnosti;
• suhi kašalj.

Dijagnostika

Pneumokonioza elektrozavarivača također se može dijagnosticirati samo uz pomoć radiografije, jer fizički pregled ne daje gotovo nikakve rezultate. Može se vidjeti blaga cijanoza, ali oblik dojke ostaje isti. Lagano disanje ( rijetko kada je teško), slab; Ponekad se pojavljuje suho disanje.

Rezultati rendgenske snimke uključeni rano razdoblje pokazuju povećanje difuznog karaktera, promjenu uzorka dišnog organa. Često se s vremenom javlja zakrivljenost porozne prirode, uočljivija u srednjim i donjim režnjevima pluća. Tu su također uočljive male okrugle formacije s jasnim konturama.

Prevencija

Preventivne mjere mogu uključivati:

· korištenje raznih sredstava za zaštitu očiju, nosa, usta;

· ugradnja kvalitetnog ventilacijskog sustava u prostoriju u kojoj se izvode radovi;

· modernizacija tehnološkog procesa (npr. zamijeniti elektrolučno zavarivanje otpornim ili koristiti posebne strojeve za zavarivanje)

· podvrgavanje redovitim liječničkim pregledima radi isključivanja bolesti ili otkrivanja početka bolesti.

Bisinoza

Bisinoza je bolest koja se javlja u dišnim organima zbog produljene izloženosti organskim vlaknima ( lan, pamuk, konoplja).

Iako je vrijedno napomenuti da se bisinoza može klasificirati kao pneumokonioza samo uvjetno, budući da se pneumofibroza difuznog tipa ne pojavljuje u svim slučajevima bolesti. Nastankom bisinoze dolazi do poremećaja slobodnog prolaska zraka kroz dišne ​​putove, s funkcionalnog gledišta.

Blaga ili umjerena alergijska reakcija može se pojaviti kada je ljudsko tijelo izloženo žitaricama, brašnu, duhanskoj prašini, a možda i plastičnoj prašini.

Događa se da prašina sadrži dvadeset i više posto slobodnog silicijevog dioksida. To se događa kada se proces pripreme za čišćenje i preradu pamuka, lana i raznih niskokvalitetnih materijala odvija u tvornicama za pražnjenje i predenje pamuka i platna. Ova prašina je silicijska, što nosi određenu opasnost. Iako, uglavnom, prašina u takvim poduzećima sadrži organska vlakna.

Također se događa da prašina sadrži bakterije plijesni i gljivice.

Simptomi

Ova bolest se osjeća nakon nekoliko godina. kontinuirani rad na mjestima gdje se u zraku nakupljaju velike količine prašine. Bolest polako napreduje. Bolesnici u početku imaju osjećaj da ih nešto steže u prsima, zatim se javlja bol, otežano je disanje, javlja se nedostatak zraka pri tjelesnom naporu, javlja se suhi kašalj i opće stanje bolesnik je slab.

U početku se ovi znakovi pojavljuju tek nakon nastavka rada u tim poduzećima nakon određene stanke. Nakon toga, svi ti simptomi neće nestati; tijekom radnih dana bolest će postati kronična.

Bisinoza uzrokuje oštećenje bronha i pluća, te može izazvati razvoj respiratornih, srčanih i drugih bolesti.

Stadiji pneumokonioza organskog porijekla

1. Većina bolesnika nema nikakvih simptoma; moguće su samo blage manifestacije respiratornog emfizema. početno stanje, bronhitis. Ako je pacijent imao neku vrstu pauze u radu, tada može doći do blagih poteškoća s disanjem, osjećaja težine u prsima i blagog kašlja.
2. Ovdje se ozbiljnost otežanog disanja i kašlja značajno povećava; pojavljuju se bez čekanja na pauzu u procesu rada, iako ponedjeljkom (nakon vikenda) pacijenti još uvijek imaju mnogo teže vrijeme. Kad kašljete, sluz počinje izlaziti(moguće gnojne prirode). X-zraka pokazuje očite simptome emfizema, bronhitisa, patologije respiratorne funkcije (funkcija vanjskog disanja) opstruktivne i restriktivne prirode.
3. Plućni lumeni nestaju na rendgenskim zrakama, sve gore navedene manifestacije postaju jače i prate pacijente čak i izvan prostorija u kojima se odvija proizvodnja. Svi poremećaji se pogoršavaju, počinje se razvijati zatajenje srca i pluća. Na rendgenskim snimkama glavne i popratne bolesti vidljive su vrlo jasno.

Video

Video - Opasne profesije koje uzrokuju pneumokoniozu

Liječenje

Liječenje ove vrste pneumokonioza uključuje poduzimanje standardnih mjera za liječenje pneumokonioza. Ako dođe do upalnog procesa, liječnik će propisati određene antibakterijske lijekove, ako plućno tijelo– glikozidi za srce, diuretici.

Opća načela liječenja

Glavni napori liječnika u slučajevima pneumokonioza usmjereni su na uklanjanje negativnih učinaka izloženosti različitim vrstama prašine na ljudsko tijelo. Glavna svrha terapije je smanjiti stopu razvoja bolesti, spriječiti komplikacije i ukloniti trenutne simptome.

Jedno od glavnih mjesta u liječenju bolesti zauzima dijeta, prema kojoj bolesnici moraju povećati unos hrane koja sadrži velike količine proteina i vitamina. Za poboljšanje performansi imunološki sustav Liječnici propisuju oralnu primjenu eleutherococcus. Obvezno se provode fizioterapeutski postupci, uključujući fizikalnu terapiju i masažu.

Vrijedno je napomenuti da fizikalna terapija u liječenju pneumokonioza može dati prilično uspješne rezultate, ali ipak ne treba zaboraviti na lijekove. Uzimanje lijekova koji imaju protuupalna, ekspektorantna i druga svojstva uvelike će povećati učinkovitost liječenja.

U naprednim situacijama, kada se razviju komplikacije, liječnik propisuje glukokortikoide. Ako pacijent doživi srčanu disfunkciju, propisuju mu se srčani glukozidi, antikoagulansi i bronhodilatatori.

Prevencija

Glavne moguće mjere prevencije su poboljšanje uvjeta rada na razne industrije i tvornice, gdje često dolazi do ozbiljnog nakupljanja industrijske prašine u zraku. To također uključuje ugradnju najnovijih ventilacijskih sustava.

Sami radnici trebaju imati na umu osobnu zaštitnu opremu, kao što su maske za nos i usta i naočale. Oni neće dopustiti da prašina uđe u ljudsko tijelo. Važnu ulogu imaju i redoviti liječnički pregledi koji omogućuju otkrivanje bolesti u ranom stadiju, čime je moguće učinkovitije liječiti.

A ako osoba zna da ima alergijske bolesti, bolesti bronha i pluća kronične prirode, kongenitalne patologije srca i dišnih organa, ne bi trebao prihvatiti ovaj posao.

Govoreći o prognozi nastale bolesti (pneumokonioza), vrijedi napomenuti da na nju utječe vrsta i stupanj razvoja bolesti. U većini slučajeva ljudi koji obole od pneumokonioze imaju pozitivnu prognozu, jer gotovo uvijek, kada prestanu primati vanjski utjecaj (od prašine), bolest prestaje napredovati.

Jedina iznimka su silikoza i azbestoza, jer se one nastavljaju razvijati čak i ako prestane unos prašine u pluća.

Ako pronađete grešku, označite dio teksta i kliknite Ctrl+Enter. Mi ćemo ispraviti grešku, a vi ćete dobiti + na karmu :)

Pneumokonioza je reakcija pluća na nakupljanje prašine. Pojam je skupni pojam koji označava bolesti plućno tkivo uzrokovano dugotrajnom izloženošću industrijskoj prašini. Bolest zauzima vodeću poziciju među profesionalnim patologijama. Pneumokonioza se često dijagnosticira kod radnika u industriji azbesta, ugljena i strojogradnji.

Uzroci pneumokonioza

Razvoj bolesti nastaje kao posljedica udisanja mikroskopskih čestica prašine, koje se šire kroz alveole, prodirući u plućno tkivo. Čestice prašine imaju toksični učinak, koji pokreće oksidaciju masnog tkiva, stvarajući kolagen u strukturi zahvaćenih pluća.

Industrijska prašina posebno je opasna po zdravlje. Razlikuju se organska, anorganska i miješana prašina. Organski tip uključuje pamuk, vunu i proteinsku prašinu. Pneumokonioza najčešće nastaje kao posljedica izloženosti prašini anorganskog podrijetla, koja može biti metalna ili mineralna.

Zanimljiva činjenica! Hipokrat je opisao bolest napominjući da bi ljudi koji rudare rudu počeli snažno kašljati i zatim umrijeti. Godine 1866. patologija je identificirana kao zasebna skupina bolesti.

Dubina distribucije prašine kroz dišni sustav i stupanj njezine evakuacije iz pluća ovisi o veličini aerosolnih elemenata – disperznosti. Najmanje čestice, čiji parametri ne prelaze 2 mikrona, prodiru duboko u respiratorni trakt, taložeći se na zidovima alveola, bronhiola i respiratornog trakta. Veće čestice se eliminiraju kroz bronhijalni aparat.

Zbog izloženosti najmanjim elementima aerosola dolazi do rasta vezivnog tkiva u plućima - dijagnosticira se difuzna fibroza i zatajenje disanja. Kao rezultat takvih promjena u plućima razvijaju se sljedeći patološki fenomeni:

• bronhiolitis;
• emfizem;
• endobronhitis.

Patologije uzrokovane djelovanjem agresivnih čestica prašine spadaju u skupinu profesionalnih bolesti čije liječenje provodi patolog rada.

Klasifikacija pneumokonioza

Čimbenici koji utječu na progresiju patologije uključuju sastav, prirodu udisanja i koncentraciju prašine organskog ili mineralnog podrijetla. Na temelju sadržaja udahnute prašine razlikuju se sljedeće skupine profesionalnih bolesti pluća:

• silikoza - udisanje prašine koja sadrži silicijev dioksid;
• silikati – udisanje spojeva silicija s metalima (talkoza, azbestoza, kalinoza);
• karbokonioze – prašina koja sadrži ugljik (grafitoza, antrakoza);
• metalokonioza - utjecaj metalne prašine (sideroza, aluminoza, berilioza);
• pneumokonioza koja je posljedica izlaganja miješanoj prašini (antracosilicosis, siderosilicosis).

Silikoza je jedna od najtežih bolesti koja je posljedica izlaganja silicijevom dioksidu. Ova vrsta se dijagnosticira kod ljudi koji komuniciraju s rudom, keramikom i vatrostalnim materijalima. Ozbiljnost silikoze određena je trajanjem izloženosti prašini.

Čimbenik koji uzrokuje azbestozu je udisanje azbestne prašine, čije čestice utječu na pluća. Ova vrsta pneumokonioza se otkriva kod radnika u građevinarstvu, zrakoplovstvu i brodogradnji.

Postoje patologije koje su uzrokovane redovitim udisanjem prašine šećerne trske, lana i pamuka. Ova vrsta pneumokonioza je slična bronhijalnoj astmi i alergijskom alveolitisu.

Simptomi pneumokonioze

Razvoj patologije može biti:

• Brzo progresivna, kada su znakovi bolesti vidljivi nakon 3-5 godina kontakta
• kta s česticama aerosola.
• Sporo progresivna, kod koje se simptomi razvijaju nakon 10-15 godina udisanja prašine.
• Kasno, kada se patološki poremećaji javljaju godinama nakon što je prašina prestala ulaziti.
• Regresivna, u kojoj odsutnost štetnih faktora dovodi do poboljšanja RTG slike pluća.

Bilješka! Pojačan kašalj i povećani ispljuvak ukazuju na dodatak infektivnog agensa pneumokoniozi.

Bez obzira na progresiju bolesti, simptomi pneumokonioze su slični:

• otežano disanje, otežano disanje;
• kašalj s blagim izlučivanjem bronhijalnih sekreta;
• pretjerano znojenje;
• bol u prsima;
• usne postaju plavkaste;
• deformacija ploča nokta, falanga prstiju;
• opća malaksalost.

Ako osoba ne prestane komunicirati s negativnim čimbenikom i ne započne potrebno liječenje, tada postoji rizik od razvoja hipertenzije, zatajenje disanja, tuberkuloza, bronhitis, rak pluća.

Dijagnoza pneumokonioza

Pritužbe pacijenata s ovom bolešću su nespecifične, jer mogu pratiti druge patologije dišnog trakta. Stoga je za postavljanje ispravne dijagnoze potrebno koristiti laboratorijske, instrumentalne i fizikalne metode.

Stanje takvih pacijenata je zadovoljavajuće, boja koža a epitel sluznice se mijenja kroz dulje vrijeme. Takve činjenice kompliciraju dijagnozu.

Da biste ispravno postavili dijagnozu, morate koristiti niz dijagnostičkih metoda:

• informacije o profesionalnoj povijesti;
• proučavanje razine prašine u proizvodnom području;
• dinamička radiografija pluća;
• vrijednost vrijednosti vanjskog disanja.

S pneumokoniom se pogoršava kretanje prsnog koša tijekom disanja. Kada se koristi fonendoskop, čuje se slabost respiratornog akta u donjim dijelovima pluća, postoji malo zviždanje. Snimanje višestrukih zviždanja ukazuje na silikozu.

Primarno otkrivanje pneumokonioza temelji se na redovitim preventivnim pregledima. Tijekom takvih pregleda redovito se provodi fluorografija, koja vizualizira sve promjene u plućima.

X-zrake i druge dijagnostičke metode

Ako je potrebno, potvrdite dijagnozu, propisana je dubinska rendgenska slika pluća, koja pokazuje sliku lezije i utvrđuje oblik patologije. Rentgenski pregled omogućuje prepoznavanje sićušnih čvorića ravnomjerno raspoređenih po plućnoj strukturi. Budući da je desni bronh širi od lijevog, na desnoj strani ima više čvorova.

Za određivanje stanja vanjskog disanja koristi se metoda spirometrije - bezbolan način mjerenje volumena i brzine respiratorne funkcije.

Provodi se makroskopsko ispitivanje bronhalne sluzi, čime se utvrđuje vrsta i priroda bolesti. Ako je nemoguće dijagnosticirati pneumokoniozu opisanim metodama, pribjegavaju se radikalnim metodama: punkcija limfnih čvorova baze pluća, bronhoskopija.

Liječenje pneumokonioza

Liječenje bolesti započinje uklanjanjem štetnih čimbenika koji utječu na progresiju patologije. Liječenje pneumokonioza sastoji se od:

• usporavanje razvoja bolesti;
• uklanjanje postojećih simptoma;
• sprječavanje ozbiljnih posljedica.

Prehrana je od velike važnosti. Jelovnik treba sadržavati hranu koja sadrži proteine ​​i vitamine.

Za povećanje imunološkog statusa i poboljšanje otpornosti na infekcije propisuju se adaptogeni i imunomodulatorni lijekovi na bazi biljaka:

• kineska limunska trava;
• Eleutherococcus;
• Echinacea.

Takvi proizvodi imaju opći stimulirajući učinak i potiču brzu regeneraciju oštećenih tkiva.

Korisne su aktivnosti za poboljšanje zdravlja, uključujući masažu, vježbe disanja, fizikalnu terapiju i otvrdnjavanje. Preporuča se kontrastni tuš, indicirani su Charcotov tuš, elektroforeza i ultraljubičasto zračenje.

Kako bi se poboljšala evakuacija bronhijalnih sekreta, koriste se ekspektoransi za smanjenje viskoznosti sputuma. Učinkovito postupci inhalacije, aktivirajući respiratorni trakt.

U teškim slučajevima pneumokonioze, popraćene distrofičnim promjenama, propisuju se glukokortikoidi u slučaju kvarova u radu srčanog mišića, propisuju se antikoagulansi i glikozidi.

U slučaju progresije srčanog i respiratornog zatajenja, koriste se diuretici i sredstva koja utječu na zgrušavanje krvi.

Moguće komplikacije

Prognoza za oporavak ovisi o fazi bolesti i posljedicama koje nastaju tijekom tijeka patologije. U slučaju dugotrajne izloženosti štetnim čimbenicima i izostanka potrebne terapije, postoji opasnost od razvoja komplikacija koje pogoršavaju pneumokoniozu, zahvaćajući druge strukture.

Azbestoza, silikoza, berilioza karakterizira nepovoljan tijek. To se objašnjava intenzivnim razvojem patologija nakon uklanjanja kontakta s agresivnom prašinom. Ostali oblici bolesti lako se liječe.

Limfni čvorovi zahvaćeni tuberkulozom

Tuberkuloza limfnih čvorova česta je komplikacija silikoze koja zahvaća intratorakalne Limfni čvorovi. Karakterističan znak silikotuberkuloza - prisutnost bakterija tuberkuloze u bronhijalnoj sluzi bolesnika. Mogu se otkriti fistule, nakon tretmana nastaju ožiljci.

Povremeno, posljedica patologije je stvaranje tumorskih procesa. Neoplazme se razlikuju po postupnom rastu, u kojem se stanje bolesnika ne pogoršava, što komplicira rano otkrivanje Rak.

Mjere prevencije

U cilju prevencije pneumokonioza potrebno je poboljšati i osuvremeniti uvjete rada za radnike izložene negativnom djelovanju prašine, te smanjiti vrijeme provedeno na radu. Potrebno je spriječiti ulazak prašine u ljudsko tijelo korištenjem osobne zaštitne opreme:

• respiratori;
• naočale;
• radna odjeća.

Da biste spriječili bolest, morate redovito posjećivati ​​liječnika

Industrijske prostore treba ventilirati ovlaživanjem zraka.

Kako bi se spriječio razvoj bolesti, ljudi u opasnosti šalju se u sanatorije ili bolnice. Redoviti preventivni pregledi su od najveće važnosti, omogućujući prepoznavanje patologije u ranoj fazi.

Pneumokonioza je profesionalna bolest uzrokovana izlaganjem industrijskoj prašini. Stupanj oštećenja pluća ovisi o vremenu rada, vrsti prašine i uvjetima rada. Glavni uvjet za uspješnu terapiju je izbjegavanje interakcije sa štetnim faktorom.