Erózia žalúdka. Príčiny a metódy liečby erozívno-ulceróznej gastritídy

V gastroenterológii sa poškodenie sliznice, ktoré neovplyvňuje submukózu a svalové vrstvy, nazýva erózia žalúdka.

Z hľadiska frekvencie výskytu patrí patológia k tým, ktoré sa vyskytujú v gastroenterológii. Každý šiesty alebo siedmy pacient študovaný endoskopickou metódou odhaľuje erozívne procesy v orgánoch tráviaceho systému.

Prvýkrát túto chorobu opísal taliansky zakladateľ patologická anatómia Giovanni Morgani v polovici 17. storočia. Choroba odvtedy prešla zmenou niekoľkých generácií diagnostických metód a liečebných metód, ale povaha patológie a charakteristiky jej symptómov zostali rovnaké.

Príčiny ochorenia

Pochopenie príčiny erózie žalúdka otvára správny liečebný režim. Na odstránenie symptómov je obzvlášť dôležité objasniť etiológiu primárnych a sekundárnych príčin. Všetky kauzálne faktory choroby patria do systematických kategórií.

1. Nadmerná alebo nevhodná perorálna konzumácia lieky schopné iniciovať erózne procesy. Patria sem srdcové glykozidy a nesteroidné protizápalové lieky.
2. Sliznica je vystavená podráždeniu z teplotných aj mechanických faktorov, takže konzumácia korenistých, príliš drsných a horúcich jedál je plná erozívnych procesov v sliznici.
3. Alkoholické nápoje spôsobujú poškodenie sliznice a fajčenie spúšťa mechanizmus škodlivých faktorov, ktoré prispievajú k rýchlemu vzniku erózie. Cigareta vyfajčená na lačný žalúdok môže nielen ovplyvniť sliznicu, ale aj ohroziť život pacienta.
4. Patológie pečene (cirhóza) spôsobujú kŕče v krvných cievach žalúdka. Vzhľadom na anatomickú blízkosť a jednotu funkčného systému sú poruchy obehu príčinou erozívnych procesov.
5. Priemyselné a domáce práce zahŕňajúce používanie škodlivých a toxických látok. Toxíny, ktoré prenikajú do ľudského tela rôznymi spôsobmi (cez kožu, dýchací a tráviaci systém), sú zdrojom erózie žalúdka.
6. v žalúdku majú tendenciu byť pokryté eróziou alebo nástup onkológie je sprevádzaný podráždením sliznice, takže v tomto prípade je ťažké určiť prvenstvo procesu.
7. Chirurgické a traumatické procesy so žalúdkom sú hlavnou príčinou erózie žalúdočnej sliznice.
8. Erózia žalúdočnej sliznice je prirodzene dôsledkom odchýlok v obsahu uhľohydrátov v krvi pozorovaných pri diabetes mellitus.

Symptómy

Klinický obraz erózie žalúdka má veľa podobností s peptickým vredovým ochorením. Z tohto dôvodu môže byť presná diagnóza stanovená po niekoľkých diagnostických technikách.

Typicky sa počas endoskopie objavuje erózia ako malé škvrny na sliznici, podobne ako vredy. Ochorenie často prebieha bez príznakov alebo je povaha príznakov mierna (okrem pálenia záhy iných klinické príznaky Nie).

Fotografia ukazuje endoskopickú diagnostiku erózií žalúdka

Klasický prejav erózie žalúdka spočíva v komplexe javov:

1. Bolesť v žalúdku - Hlavná prednosť patológia. Povaha bolesti nemá žiadnu špecifickosť: intenzita sa môže zvýšiť, potom dočasne vyblednúť, môže sa objaviť mierna bolesť (pacient užíva liek ako No-shpa) alebo bolesť môže byť nemožná. Silná bolesť naznačuje akútnu eróziu. Nebezpečnejší ako bolesť strednej a nízkej intenzity, kedy ich úľava analgetikami prispieva k rýchlemu rastu ohniska ochorenia.
2. Alarmujúcim príznakom je krvácanie m vyžadujúci okamžitý lekársky zásah. Operácii sa možno vyhnúť, ak sa krv nájde vo zvratkoch alebo výkaloch pacienta. Ak zvratky získajú tmavohnedú farbu a zjavné znaky Pri vnútornom krvácaní nie je vždy možné zachovať celistvosť žalúdka, na záchranu pacienta sa niekedy uchýlia k ektómii postihnutej časti žalúdka.
3. Nevoľnosť a zvracanie, pri absencii iných znakov nie sú špecifické znaky priebeh erozívnych procesov. Nevoľnosť a vracanie by nemali byť vylúčené z príznakov erózie, ak sa ich frekvencia stáva pravidelnou alebo symptóm sprevádzajú iné prejavy ochorenia.
4. Na základe známok lámavosti nechtov a vlasov, ako aj suchá koža, erózia žalúdka sa posudzuje na základe fyziologického základu pre vzorec anémie v dôsledku vnútorného krvácania. Nízky hemoglobín spôsobuje modrú pokožku, rednutie a nezdravú farbu nechtov a vlasov.

Klasifikácia

Druhy

Primárny

V medicíne je zvykom považovať primárnu eróziu žalúdka za patológiu, ktorá sa vyskytuje v samotnom žalúdku. Niekedy sa patológia s nejasnou etiológiou mýli s primárnou eróziou.

Sekundárne

Sekundárna erózia žalúdka - patologický proces, čo sú dôsledky porúch vo fungovaní iných orgánov a funkčných systémov (pečeň, srdce a obehový systém).

Malígny

Erozívne procesy sa vyskytujú, keď onkologické ochorenia orgány gastrointestinálneho traktu, ako aj lymfogranulomatózne zápalové procesy s fragmentovanými erozívnymi léziami oblastí žalúdočnej sliznice (Crohnova choroba).

Formuláre

Akútna

Bez ohľadu na systematický typ erózie žalúdka existujú 2 formy tejto choroby, z ktorých jedna je akútna. Lokalizáciou akútnej formy erózie orgánu je telo žalúdka alebo jeho fundus.

Pri správnej liečbe a úspešnej súhre okolností možno ochorenie eliminovať za 6-7 dní, v ťažších prípadoch sa treba uchýliť k liečbe niekoľko týždňov.

Chronický

Chronická forma erózie žalúdka zvyčajne posúva lokalizáciu patológie do pylorickej (antrálnej) časti orgánu. Pre chronická forma typickejšie dlhodobá liečba, niekedy to trvá až 5 rokov.

Typy

Hemoragické

O hemoragická forma erózia je sprevádzaná uvoľňovaním krvi do zvratkov a výkalov.

Ochorenie sa často neprejavuje výraznými príznakmi, ale na tvári sa prejavia príznaky anémie, potvrdené laboratórnou diagnostikou.

V tomto prípade je hemoglobín pacienta znížený. Hemoragická forma ochorenia je charakteristická pre akútny priebeh. Pri vyšetrení je patologická formácia obklopená prstencom malých bodiek čerešňovej farby. Zvyčajne krvácajú okraje hyperemického prstenca.

Plochý povrch

Ulcerácia erózie vyzerá rovnako ako pri hemoragickej forme, ale prstenec obklopujúci postihnutú oblasť má belavú farbu, bez známok hyperémie. Ploché defekty s eróziou majú mierne konvexné okraje, rozlíšiteľné farebne v dôsledku miernej hyperémie susedných tkanív.

Hyperplastické zápalové alebo úplné

Pri endoskopickom vyšetrení sa v oblasti pyloru pozoruje úplná erózia žalúdka. Pod sliznicou orgánu sú viditeľné vydutiny, ktoré pripomínajú vybuchujúce veľké stoličky: kráterovitý tvar s priehlbinou v strede so známkami ulcerácie.

V niektorých prípadoch nie sú formácie dostatočne viditeľné v dôsledku hyperemických oblastí sliznice pokrývajúcich konvexné patológie.

Prečo je erózia žalúdka nebezpečná?

Predčasná alebo negramotná liečba erózie žalúdka zvyšuje závažnosť patológie a môže sa vyvinúť jedným z nasledujúcich spôsobov:

1. Ulcerózny stav. Pri vredoch je poškodenie žalúdka lokalizované nielen vo vnútornej výstelke (sliznica), ale postihuje aj hlbšie vrstvy (submukóza, svalová vrstva). Priebeh vredu je charakterizovaný exacerbáciami a relapsmi ochorenia. Vred je nebezpečnejšou formou žalúdočnej patológie, pretože odhaľuje pacientovu stratu hmotnosti, nevoľnosť a vracanie po každom jedle. Hojenie žalúdočnej erózie nie je sprevádzané tvorbou jaziev, pri vredoch je oblasť sliznice a hlbšej vrstvy nahradená spojivovým zjazveným tkanivom so stratou funkčnosti.
2. Pri hemoragickej forme vnútorné krvácanie spôsobuje stav anémie. Zlyhanie obličiek môže byť jednou z možností rozvoja anémie. Pri vracaní sa vnútorné krvácanie spozná podľa farby a konzistencie kávovej usadeniny.
3. Ulcerózno-erozívne stavy žalúdka majú nepríjemné možné následky, dlhodobé zhoršenie kvality života: resekcia časti žalúdka, prísna diéta pred operáciou a počas periódy dlhodobé zotavenie. Operácie často prebiehajú v stave vredu, aj keď v v ojedinelých prípadoch erozívne javy vyžadujú chirurgickú intervenciu.
4. Polypy v žalúdku- jedna zo závažnejších reakcií na podráždenie sliznice. vyskytuje sa zriedka v dôsledku zriedkavého výskytu. Prognóza po resekcii polypov je priaznivá.
5. Najnebezpečnejším vývojom erózie je malígny novotvar. Spojenie medzi týmito dvoma patológiami je obojsmerné: po výskyte rakoviny žalúdka sa patológie pokryjú erozívnymi škvrnami a v mieste erózie sa môže vytvoriť rakovina.

Diagnostika

Endoskopické vyšetrenie je jednou z mála metód na zistenie erózie. Postup je nepríjemný bolestivé pocity pre pacienta zvracanie, informatívnejšia metóda o stave žalúdočnej sliznice však v modernej dobe neexistuje.

Endoskop je teleskopická trubica, ktorá sa vloží do úst a potom cez pažerák do žalúdka. potrebné na štúdium histologického rezu žalúdočnej sliznice.

Liečebný režim pre eróziu žalúdka

Lieky

Keď sa zistí patogénna baktéria Helicobacter pylori sú potrebné antibiotiká.

V ostatných prípadoch sa liečba vykonáva bez antibakteriálnych látok podľa schémy užívania liekov - cytoprotektorov (gastroprotektor vo forme koloidný bizmut na substráte alebo tabletách De-Nol), inhibítory protónová pumpa syntetické prostaglandíny a H2 blokátory (Kvamatel). O sekundárna etiológia uprednostňujú sa prostaglandíny a cytoprotektory.

Diéta: jedálny lístok na týždeň

Úspešná liečba žalúdočnej erózie vyžaduje súlad diétna výživa od pacienta ako súčasť liečebného režimu. Povaha výživy počas liečby by mala byť v smere neprítomnosti podráždenia a stimulácie sliznice.

V tomto ohľade sú vylúčené hrubé jedlá bohaté na vlákninu, nadbytočné korenie, korenené, slané a údené jedlá. Vyhýbajte sa mastným jedlám, káve, horkej zelenine (reďkovke) a ovociu s vysokým obsahom organických kyselín.

Pri výbere produktov by ste si mali vybrať tie, ktoré vytvárajú obálku sliznice veľké množstvo sliz (mlieko, nízkotučná kyslá smotana, vajcia, maslo, mliečna kaša z ovsených vločiek a krupice, nízkotučné tvrdé syry, želé).

Počet jedál by mal byť aspoň 6. Pri každom jedle by ste nemali jesť príliš veľa. Mali by ste jesť iba teplé jedlo, čakať, kým vychladne, ale nejedzte studené jedlo.

Ľudové prostriedky doma

Hojenie nastáva rýchlejšie, ak pacient užíva rakytníkový olej 20-30 minút pred raňajkami. Na dosiahnutie terapeutického účinku sa rakytníkový olej konzumuje trikrát denne pred jedlom.

Môžete zvýšiť účinok oleja olej z ľanových semienok, na ktorý sa oba oleje zmiešajú v pol lyžičke. Med má tiež liečivé vlastnosti v súvislosti s eróziou žalúdka, ale je lepšie užívať ho rozpustený teplá voda alebo mlieko.

Medzi bylinnými čajmi majú liečivé vlastnosti vo vzťahu k žalúdočnej sliznici nálevy a odvary, používané v zmesiach aj ako samostatný produkt. liečivý prostriedok. Hlavnou rastlinou používanou pri liečbe erózie je skorocel väčší. Zmes je možné použiť s medovníkom, vňaťou, ľubovníkom a harmančekom.

Do bylinnej zmesi sa naleje pohár prevarenej horúcej vody a po pol hodine je výrobok pripravený na použitie. Pite 100 gramov tohto nápoja trikrát denne.

Keď sa objaví bolesť, používa sa včelí propolis.

Erózia žalúdka(lat. korózia erosio) - povrchový defekt sliznice žalúdka, ktorý nedosahuje svalovú platničku a hojí sa bez tvorby jaziev. Etiológia a E. zh. nedostatočne študované. Často sa im diagnostikuje e, ah, e, po rôznych operáciách (tzv. stresové poranenia). Vznik E. zh. môže byť spojené s užívaním liekov (kyselina acetylsalicylová, ibuprofén, indometacín, kortikosteroidy atď.). Niekedy môžu byť erozívne lézie žalúdka (zvyčajne antrum) skorým štádiom peptický vred. Často E. zh. sekundárne erózie sprevádzajú nádory hrubého čreva, chronické ochorenia pečene, kardiovaskulárneho systému, dýchacieho systému, krvi). Eróziu teda možno považovať za výsledok podobnej reakcie žalúdočnej sliznice na rôzne (celkové a lokálne) patologické vplyvy. V tomto prípade sa hlavný význam pripisuje ischémii žalúdočnej sliznice, ako aj narušeniu jej priepustnosti. Predpokladá sa, že zvýšená sekrécia kyseliny chlorovodíkovej a pepsín, reflux žlče (pozri. Reflux ), ako aj zvýšené autoimunitné reakcie prispievajú k prechodu procesu na chronické.

Erózia žalúdka je malá (do 10-15 mm v priemere) defekt sliznice okrúhleho, zubatého alebo trojuholníkového tvaru, ktorý nedosahuje svalovú platničku. Erózia môže byť jednoduchá (1-3) a viacnásobná (viac ako tri palce rôzne oddeleniažalúdok). Poškodenie sliznice celého žalúdka alebo jeho väčšiny sa klasifikuje ako erozívno-hemoragická gastritída.

Existujú akútne a chronické erózie. Akútne erózie sú často lokalizované vo funduse a tele žalúdka. Vyznačujú sa absenciou povrchového epitelu, miernou infiltráciou lymfocytmi a prekrytím fibrínu a oblasti dna defektu, v oblasti okrajov - sploštenie epitelových buniek a hyperchrómia ich jadier, prítomnosť veľkého množstva DNA v jadrách. Chronické erózie sú najčastejšie lokalizované v antrum žalúdka. Histologické vyšetrenie odhaľuje granulačné tkanivo, dilatáciu krvných ciev v funduse, dystrofické zmeny a atrofia pylorických žliaz v oblasti dna a okrajov erózie, ako aj fokálna hyperplázia povrchového epitelu v oblasti jeho okrajov. Pri erozívno-hemoragickej e v sliznici spolu s e sú zaznamenané viacnásobné krvácania s odmietnutím povrchového epitelu.

Klinicky napr. často sa prejavujú ako vredovité alebo hemoragické syndrómy.

Vedúca diagnostická metóda je gastroskopia. Pri endoskopickom vyšetrení sú akútne erózie povrchové defekty sliznice (ploché erózie), pokryté krvou, hemoragickým alebo fibrinóznym plakom, chronické erózie vyzerajú ako malé vydutiny s priehlbinou v strede („plné“ erózie). Pri infiltrácii, hyperémii, prípadne zmenách reliéfu sliznice žalúdka v okolí erózie sa robí cielená biopsia za účelom vylúčenia zhubného nádoru žalúdka.

Keď sa zistí E.. je potrebné vykonať komplexné vyšetrenie pacienta a sledovať ho,

Liečba je v podstate rovnaká ako pri peptický vred. Pacientom je predpísaný vhodný režim, šetrná diéta, antacidá (zrážaný uhličitan vápenatý, oxid horečnatý alebo zásaditý uhličitan, almagel), obaľujúce látky (prípravky bizmutu a pod.), anticholinergiká (atropín), ako aj metronidazol, ktorý podporuje hojenie defektov v žalúdočnej sliznici. Dobrý účinok má antipsychotikum sulpirid. Blokátory H 2 -histamínu - cimetidín, ranitidín atď., Ako aj gastrozepín, ktorý znižuje sekréciu žalúdočnej šťavy. Napríklad pri hemoragickom syndróme, ktorý je častejší pri akútnom napr., je indikovaná liečba na chirurgickom oddelení nemocnice. Pacientom sa podáva transfúzia krvi a plazmy, intravenózne sa podáva kyselina aminokaprónová, fibrinogén, intramuskulárne sa podáva Vicasol, žalúdok sa premyje studenou vodou alebo studeným izotonickým roztokom chloridu sodného. Ak je konzervatívna liečba neúčinná, pomocou gastroskopie sa vykonáva diatermokoagulácia alebo laserová fotokoagulácia krvácajúcich ciev.

Erózia žalúdka je ochorenie, pri ktorom sa vyskytujú defekty sliznice, ktoré nepresahujú do svalového tkaniva a proces hojenia nie je charakterizovaný zjazvením.

všeobecné charakteristiky

Dnes je erozívna gastritída najčastejšou zo všetkých porúch trávenia. Erozívne procesy v žalúdku a poruchy dvanástnika sa nachádzajú u každých 10 ľudí, ktoré sú prístupné endoskopickej diagnostike žalúdka alebo dvanástnika.

Prvýkrát takúto diagnózu stanovil v roku 1756 patológ J. Morganier. Ochorenie sa dá odhaliť vďaka rozvoju medicínskej techniky.

Ako sa erózia líši od žalúdočného vredu?

Hlavným faktorom, ktorým je možné nakresliť čiaru medzi vredmi a eróziou žalúdka, je to, že vred preniká hlboko do tkanív orgánu a erozívne procesy spôsobujú poruchy iba v sliznici. To nerobí eróziu menej nebezpečnou a závažnou.

Erozívne poruchy takmer v každom prípade vyvolávajú žalúdočné krvácanie, zriedkavosťou nie je ani krv v stolici alebo zvratkoch. Nebezpečenstvo erózie spočíva v tom, že je často mnohopočetná a spôsobuje defekty vo viacerých oblastiach súčasne, čo komplikuje terapiu, ktorá musí byť komplexná. Erozívna gastritída sa môže vyvinúť do vredu, ak sa choroba lieči nesprávne. Niekedy sa stáva, že obe ochorenia sa vyvíjajú paralelne.

Druhy

Hlavnou klasifikáciou erózie je jej rozdelenie na:

• primárna erózia (nezávislá choroba);
• sekundárne (príznak inej choroby);
• malígny (typický pre rakovinu alebo Crohnovu chorobu).

V závislosti od množstva

Existujú erózie:

• slobodný;
• násobok (bod).

Formuláre

Erózia sa delí podľa formy na:

• pikantné;
• chronický.

Akútna erózia

O akútna forma ochorenia na sliznici, objavujú sa oválne alebo okrúhle defekty. Zrelá erózia má veľkosť od 2 do 4 mm. Najčastejšie sa tvoria na stenách tela orgánu alebo na dne. V tomto prípade chýba povrchový epitel, epitelové bunky sú hustejšie a množstvo DNA v bunkovom jadre sa zvyšuje. Hojenie erózie žalúdka a dvanástnika trvá 10 dní, v ojedinelých prípadoch až 2 mesiace.

Chronická erózia

Táto forma ochorenia je charakterizovaná skutočnosťou, že je viac porušení celistvosti sliznice, veľkosť erózií je do 5 mm. Najčastejšie dochádza k erózii antrum žalúdka, pri ktorej sú defekty umiestnené reťazovo od pyloru alebo chaoticky. Vývoj tohto ochorenia môže trvať 5 rokov. Cievy vo funde žalúdka sa rozširujú a pylorické žľazy atrofujú. Ak sa ochorenie vyvíja súbežne s ochorením dvanástnika, často dochádza k exacerbáciám.

Typy

Hemoragické

Toto sú najnebezpečnejšie erózie, pretože existuje vysoká pravdepodobnosť ich transformácie na rakovinu. Ide o mnohopočetné defekty obsahujúce hemoragický obsah. Kúpiť bolestivé pocityčastejšie to nedopadne dobre.

Plochý povrch)

Povrchové erózie sú charakteristické skôr pre choroby v akútne štádium, ktorá sa práve začala rozvíjať. Diagnostické postupy ukazujú, že u pacienta vzniká čiastočná lokálna erózia, ktorá má jasný obrys a nepreniká hlboko. Častejšie táto choroba prechádza sama, erózia sa uzdravuje za 1-2 týždne.

Hyperplastický zápal (úplné erózie)

Kompletné zrelé erózie sú zriedkavé, najčastejšie sprevádzajú zlyhanie obličiek alebo cirhózu pečene.

Príčiny

Erozívna gastritída je dôvodom, prečo ochranná vrstva nie je schopná vykonávať svoje funkcie, je zničená negatívny vplyv tráviace šťavy. Medzibunkový priestor v epitelové tkanivá expanduje, čo spôsobuje, že sliznica je náchylnejšia na lézie.

Faktory, ktoré môžu vyvolať nerovnováhu v ochrannej vrstve žalúdka:

Symptómy

Erozívna gastritída je charakterizovaná živými príznakmi:

• silná rezná bolesť;
• krvácajúca;
• krv v stolici;
• vracanie s krvou;
• tmavá farba stolice;
• zlé a krehké nechty;
• stav vlasov sa zhoršuje;
• suchá koža;
• porušenie chuťových preferencií;
• príznaky anémie;
• problémy s močením;
• nevoľnosť;
• pálenie záhy;
• hladové bolesti;
• poruchy trávenia.

Ako vidíte, príznaky erózie sú podobné príznakom vredov.

Diagnostika

Po odbere anamnézy lekár odošle pacienta na endoskopické vyšetrenie, pri ktorom sa vykoná biopsia (odtrhne sa kúsok postihnutého tkaniva). Na vylúčenie možnosti rakoviny je potrebná biopsia. Je dôležité diagnostikovať, o aký typ ochorenia ide. Pri chronickej erózii má erodovaná oblasť priehlbiny ako krátery. Akútna povrchová erózia môže mať fibrinózny alebo hemoragický povlak. Pre podrobnú diagnózu je potrebné skontrolovať nielen žalúdok, ale aj črevá pacienta.

Tiež sa konalo všeobecná analýza krv na určenie anémie. Test okultnej krvi takmer vždy ukáže krv v stolici. V procese výskumu musí lekár určiť, či ohniskové alebo difúzne útvary, ich stupeň vývoja, sú primárnymi eróziami alebo vznikli ako príznak iného ochorenia, napríklad polyp s eróziou na vrchole, ktorý sa často vyskytuje pri erózia antra žalúdka alebo pyloru. Až potom je možné urobiť konečnú diagnózu.

Liečba

Proces liečby erozívnej gastritídy je dlhý a vyžaduje neustále monitorovanie endoskopistom. Najdôležitejšou súčasťou terapie je korekcia výživy, pretože bez tohto zotavenia nie je možné. Diéta je predpísaná v každom prípade. Iná liečba závisí od závažnosti problému.

Liečba sa môže uskutočniť liečiv pomocou fyzioterapeutických procedúr, ľudové prostriedky V závažných prípadoch pacient potrebuje operáciu.

Lieky

Najčastejšie je liečba ochorení žalúdka a dvanástnika rovnaká ako pri peptických vredoch, pacientovi sú predpísané inhibítory protónovej pumpy a H2 blokátory. K exacerbácii nemôže dôjsť bez gastroprotektorov, napríklad bizmutových prípravkov. Medzi účinné gastroprotektory patria:

• filmotvorné činidlá;
• stimulátory bunkovej regenerácie;
• obalové lieky;
• hlien tvoriace látky.

Ak je erodovaný žalúdok výsledkom expozície, pacient potrebuje antibakteriálne látky. Ak je ochorenie sekundárne, pacient potrebuje syntetické prostaglandíny a cytoprotektory. Tieto lieky urýchľujú regeneráciu tkanív. Epitelizácia v závažných prípadoch môže trvať až 2 mesiace. Ak sa tak nestane, nemožno vylúčiť možnosť potreby.

1. ŽALÚDOČNÝ VRED ktoré zahŕňa:

• erózie žalúdka,
• peptický vred pylorickej oblasti a samotného žalúdka.

2. DVANÁSTNIKOVÉ VREDY, počítajúc do toho:

• erózia dvanástnika,
• peptický vred dvanástnika a postpylorický úsek.

3. ŽALÚDOČNÝ VRED s výnimkou primárneho vredu tenkého čreva.

Keďže ide o čisto vizuálne vyšetrenie, endoskopia popisuje makroskopické nálezy z vnútra tráviaceho traktu resp brušná dutina, na základe hodnotenia:

• povrchy,
• slizničná alebo serózna farba,
• pohyby stien orgánov,
• ich veľkosti,
• a zistené poškodenie.

Neexistuje žiadna medzinárodne akceptovaná jednotná definícia pojmov žalúdočný alebo dvanástnikový vred.

V Európe a Amerike je bežnejší termín peptický vred; v krajinách bývalého ZSSR - pojem " peptický vred" Obidva termíny sa však v praxi dajú použiť, ako je zrejmé z medzinárodná klasifikácia, používa sa výraz „vred“, nie „peptický vred“.

Peptický vred- ide o komplexný patologický proces, ktorý je založený na zápalovej reakcii organizmu s tvorbou lokálneho poškodenia sliznice horného gastrointestinálneho traktu, ako odpoveď na nerovnováhu endogénnej rovnováhy lokálneho „ochranného“ a „agresívne“ faktory.

Peptický vred (PU) žalúdka a dvanástnika (DU) je jednou z najčastejších ľudských chorôb.

PU je klinicko-anatomický koncept; je chronické recidivujúce (polycyklické) ochorenie charakterizované celkovým morfologický znak: strata úseku sliznice s tvorbou ulcerózneho defektu v tých častiach gastroduodenálnej zóny, ktoré sú obmývané aktívnou žalúdočnou šťavou.

Ako ukazuje klinická a genealogická analýza vykonaná pomocou špeciálnych genealogických kariet (štúdium rodokmeňa), riziko vzniku vredov u pokrvných príbuzných pacientov je približne 3-4 krát vyššie ako v populácii.

Boli opísané prípady „familiárneho vredového syndrómu“, keď sa vredy jednej lokalizácie (zvyčajne dvanástnikové) našli u rodičov (jedného alebo oboch) a ich detí (3-4); zároveň sa u všetkých členov rodiny určí, že majú 0 (1) krvnú skupinu a od dospievania sa zaznamenáva sklon k hypersekrécii a prekysleniu.

PU je diagnostikovaná v v mladom veku(18-25 rokov) a je zvyčajne ťažké s rozvojom rôznych komplikácií (profúzne krvácanie, perforácia) vyžadujúcich chirurgický zákrok.

Presvedčivým dôkazom o úlohe dedičného faktora pri vzniku ochorenia je vznik vredov u jednovaječných (monozygotných) dvojčiat, ktoré, ako je známe, sú genokópie.

Medzi markermi dedičnej záťaže vredov sa osobitný význam pripisuje definícii:

• 0(1) krvná skupina systému ABO;
• Vrodený nedostatok alfa1-antitrypsínu a alfa2-makroglobulínu, ktoré bežne chránia sliznicu žalúdka a dvanástnika.

Peptický vred je rozšírené ochorenie. Predpokladá sa, že postihuje približne 10 % svetovej populácie a len v roku 1997 dosiahli v Spojených štátoch finančné straty spojené s touto chorobou 5,65 miliardy dolárov.

Dvanástnikový vred sa vyskytuje 4-13 krát častejšie ako žalúdočný vred.

Ženy ochorejú 2-7 krát menej často ako muži.

KRITÉRIÁ NA DIAGNOSTIKU PEPtického vredu SÚ:

1. Klinické údaje:

• anamnéza bolesti brucha,
• príznaky naznačujúce prítomnosť ulceróznej dyspepsie,
• indikácie podozrenia na vredy v minulosti

2. Endoskopické údaje:

• prítomnosť hlbokého defektu sliznice s benígnymi charakteristikami.

3. Patomorfologické údaje:

• Biopsia nenaznačuje malignitu.

Peptický vred je teda chronické, cyklické ochorenie. Jeho morfologickým substrátom je chronický recidivujúci vred.

Proces tvorby vredov trvá 4-6 dní:

Existuje niekoľko štádií tvorby vredov:

1. Červená škvrna;

2. Erózia;

3. Vredy s plochými okrajmi;

4. Vredy so zápalovým hriadeľom.

V procese hojenia vredov existujú tiež 4 fázy:

1. Zníženie periulcerózneho edému;

2. Ploché okraje vredu;

3. Červená jazva;

4. Biela jazva.

Podľa indikácií pri endoskopickom vyšetrení žalúdka u pacientov s peptickým vredom používajú chromogastroskopickou metódou použitím metylénová modrá a Kongo červená.

Metylénová modrá (0,5% roztok, 15-20 ml) farbí ložiská degenerácie epitelu zo žalúdka do čreva a ložiská rast nádoru v sliznici žalúdka v modro-modrej farbe. Táto metóda uľahčuje výber oblasti žalúdočnej sliznice na cielenú biopsiu a následné histologické vyšetrenie.

Pomocou konžskej červene (0,3 %, 30-40 ml) sa určí zóna aktívnej tvorby kyseliny v žalúdku, ktorá sčernie, zatiaľ čo zóna, kde nedochádza k tvorbe kyseliny, sa zmení na jasne červenú.

V procese tvorby prechádza chronický vred štádiami erózie a akútneho vredu, čo nám umožňuje považovať ich za štádiá morfogenézy vredovej choroby.

Erózia nazývané defekty sliznice, ktoré neprenikajú za svalovú platničku. Táto funkcia poskytuje rýchle hojenie väčšina erózií s úplná obnovaštruktúry. Toto je zásadný rozdiel medzi eróziou a vredmi.

Erózia sa tvorí tak v normálnej sliznici, ako aj na pozadí akútnej alebo chronickej gastritídy, ako aj na povrchu polypov a nádorov.

Pozadie, na ktorom sa vyskytujú erózie, ovplyvňuje načasovanie ich hojenia a prechod na chronické formy.

Erózie sú pomerne časté, nachádzajú sa u 2-15 % pacientov podstupujúcich endoskopické vyšetrenie.

Z etiologických faktorov vzniku erózií k najčastejším patria: kyselina acetylsalicylová, alkohol, fenylbutazón, indometacín, kortikosteroidy, histamín, rezerpín, digitalis, prípravky chloridu draselného atď.

K erózii dochádza aj v dôsledku šoku, urémie a tlaku na sliznicu rôznych útvarov nachádzajúcich sa v submukóze.

Najčastejšie (53-86%) sú erózie lokalizované v antrum žalúdka.

Erózia spôsobená stresom a šokom - v zásade.

V 19,1% sa vyskytujú na pozadí chronickej gastritídy, zvyšok je kombinovaný s inými ochoreniami tráviaceho systému, predovšetkým s dvanástnikovým vredom (51%) a chronickou cholecystitídou (15%).

Väčšina vysoký výkon kyslosť žalúdočnej šťavy bola zaznamenaná, keď boli erózie kombinované s peptickými vredmi. U ostatných pacientov je kyslosť normálna alebo znížená.

Väčšina erózií je akútna, chronické erózie sú menej časté.

V endoskopickej literatúre sa používajú tieto termíny:

• plný,
• neúplné,
• aktívny,
• neaktívne,
• pikantné,
• chronické alebo zrelé erózie.

Tieto termíny, založené na makroskopickom obraze, sú neúplné.

Skutočnú povahu erózie možno posúdiť len na základe histologického vyšetrenia. Je pravda, že to nie je vždy možné, pretože endoskopista nie je vždy schopný vykonať biopsiu zo samotnej erózie. Z tohto dôvodu sa rozdiely medzi makroskopickými a histologickými diagnózami pohybujú od 15 do 100 % prípadov.

Existujú akútne erózie povrchné a hlboké.

Povrchová erózia charakterizované nekrózou a odlupovaním epitelu. Zvyčajne sú lokalizované na vrcholoch hrebeňov, menej často na ich bočnom povrchu. Zvyčajne sú takéto erózie viacnásobné.

Povrchové epiteliálne defekty sa zvyčajne hoja tak rýchlo, že takúto opravu nemožno vysvetliť na základe všeobecne uznávaných predstáv o regenerácii slizníc.

Z toho vyplýva, že nie vždy sa pri reparačnej regenerácii využívajú rovnaké mechanizmy ako pri fyziologickej regenerácii.

Tento jav sa dokonca nazýval „rýchla reštitúcia epitelu“. Začína sa niekoľko minút po zranení a je dokončená počas prvej hodiny.

Týka sa to však len mikroskopických poškodení spôsobených potravinami, etanolom, hypertonické roztoky a niektoré ďalšie faktory.

Hlboká erózia zničiť lamina propria sliznice, ale nikdy nenapadnúť svalovú laminu. Ak sú umiestnené v drážkach medzi záhybmi sliznice, nadobúdajú tvar klinového alebo štrbinového tvaru.

Ich vzhľad môže trochu pripomínať štrbinovité vredy pri Crohnovej chorobe. Ale po prvé, toto nie je vred, ale erózia (svalová platnička je zachovaná), a po druhé, tento štrbinovitý vzhľad nie je pravdivý, ako pri Crohnovej chorobe, ale falošný, pretože steny „medzery“ sú tvorené povrchmi priľahlých záhybov sliznice.

Treba poznamenať, že takéto erózie sú zriedkavé, častejšie sú ploché a nie také hlboké.

Rýchlosť hojenia akútnych hlbokých erózií je skvelá, porovnáva sa s rýchlosťou hojenia mechanických defektov sliznice vzniknutej po gastrobiopsii.

Koncepcia chronické erózie vznikla pomerne nedávno. Predtým boli erózie považované len za akútne a boli zvyčajne popisované v manuáloch spolu s akútnymi vredmi.

Široké používanie endoskopických výskumných metód na klinike s dynamickým monitorovaním pacientov umožnilo identifikovať popri bežných rýchlo sa hojacich akútnych eróziách aj erózie, ktoré sa nehoja niekoľko mesiacov či dokonca rokov. Predpokladá sa, že u približne 1/3 pacientov s eróziou môžu defekty sliznice pretrvávať približne 3 roky.

Takéto erózie sa nazývajú „úplné“. Tento termín je široko používaný endoskopistami, hoci neodráža ani podstatu procesu, ani hĺbku lézie.

„Úplné“ erózie nie vždy pokrývajú celú hrúbku sliznice, pod nimi sú žľazy zvyčajne zachované a dokonca hyperplastické.

Makroskopicky (počas gastroskopie) detegujú sa okrúhle vydutiny, zvyčajne svetlejšej farby ako okolitá sliznica, s priemerom 0,3 až 0,7 cm s retrakciou na vrchole vyplnenou fibrinóznym plakom. Môže mať nepravidelný tvar. Často obklopený halo jasnej hyperémie. Erózia môže byť pokrytá presahmi, od sivožltej po špinavohnedú. Počas mikroskopie sa na dne erózie nachádza hematín kyseliny chlorovodíkovej a na jej okrajoch sa nachádza infiltrát leukocytov.

V 52% prípadov sú chronické erózie viacnásobné. Ich počet sa pohybuje od 4 do 10. Na rozdiel od akútnych erózií, ktoré sú lokalizované najmä v tele žalúdka a jeho subkardiálnom úseku, typickou lokalizáciou chronických erózií je antrum. Hĺbka defektu sliznice pri chronických eróziách je takmer rovnaká ako pri akútnych.

Vo väčšine prípadov erózie zničia časť hrebeňov, menej často zasahujú do ústia jamiek, ich dnom sú zvyčajne žľazy a oveľa menej často svalová platnička sliznice.

Dno chronických erózií sa líši od dna akútnych a v mnohých ohľadoch je podobné dnu chronických vredov. Hlavným znakom je prítomnosť nekrózy takmer rovnaká ako fibrinoidná nekróza pri chronických vredoch.

Na rozdiel od vredov je však na dne chronických erózií pomerne málo nekrotických ložísk.

V štrbinovitých eróziách je vždy viac nekrotických hmôt ako v plochých. Zóna fibrinoidnej nekrózy erózií je tvorená hustými, slabo eozinofilnými PAS-pozitívnymi masami.

Akútne erózie- vždy je to stres: ťažké kombinované zranenia, veľký objem chirurgické zákroky, akútny srdcový infarkt myokard, akútna porucha cerebrálny obeh, otravy, hladovanie.

Spúšťacím bodom je ischémia žalúdočnej sliznice.

Klasifikácia erózií: Existujú 3 typy:

1. Hemoragická erozívna gastritída:

• Prevládajúca lokalizácia - fundus žalúdka a antra
• charakterizované všetkými znakmi povrchovej gastritídy, avšak výraznejšie
• v niektorých prípadoch sú pozorované petechiálne vyrážky/hemoragie/ na sliznici a submukóznej vrstve,

• v ostatných prípadoch sa nachádzajú početné malé bodové erózie do priemeru 0,2 cm, od jasne červenej až po tmavú čerešňovú farbu - t.j. Ide o gastritídu s porušením povrchového epitelu. Zápal okolo nie je zistený. Sliznica je ľahko zranená. Môže spôsobiť eróziu silné krvácanie, po výraze „všetky sliznice plačú“.

2. Akútne erózie.

• Pravidelný okrúhly alebo oválny tvar s priemerom 0,2 - 0,4 cm. Okraje sú vyhladené, dno je pokryté žltkastým povlakom. Okolo erózie je viditeľné jemné halo hyperémie.
• Reakcia okolitých tkanív často chýba. Prevládajúcou lokalizáciou je menšie zakrivenie a telo žalúdka.
• Podľa počtu môžu byť akútne erózie jednoduché alebo viacnásobné. Až 3 - jednorazové, 4 alebo viac - erozívna gastritída.

3. Kompletné „chronické“ erózie:

• sa objavujú vo forme polypoidných výbežkov 0,4-0,6 cm
• v strede je pupočná retrakcia so slizničným defektom, ktorý je pokrytý rôznymi plakmi

• sú umiestnené častejšie vo výške záhybov a v antrum
• Často sú úplné erózie usporiadané vo forme reťaze - tzv. „prísavníky chobotníc“.

• sa delia na 2 typy:
• zrelý typ - keď sa vyskytujú fibrotické zmeny v tkanivách, existujú roky
• nezrelý typ - keď sa v tkanivách objaví pseudohyperplázia v dôsledku edému epitelu jamiek, môže sa zahojiť v priebehu niekoľkých dní alebo týždňov

AKÚTNY VRED.

V posledných desaťročiach pribúdajú akútne vredy žalúdka a dvanástnika.

Za hlavnú príčinu akútnych vredov sa považuje:

stres, ktorý sa u pacientov vždy vyskytuje:

• sú v kritickom stave,
• s rozsiahlymi zraneniami,
• ktorí podstúpili rozsiahle chirurgické zákroky,
• na sepsu,
• rôzne zlyhania viacerých orgánov.

Endoskopické štúdie ukazujú, že u 85 % takýchto pacientov sa vyvinú akútne vredy, hoci nie všetky sa prejavia klinicky.

Klinické klasifikácie medzi akútnymi vredmi sa tradične rozlišujú:

• Curlingov vred - u pacientov s rozsiahlymi popáleninami,
• a Cushingov vred - u pacientov s poranením centrálneho nervového systému alebo po operácii mozgu.

Toto rozdelenie má výlučne historický význam, pretože tieto vredy nemajú žiadne morfologické rozdiely a taktika liečby a prevencie akútnych vredov je univerzálna.

Často sa vyskytujú akútne vredy:

• viacnásobné;
• často kombinované s chronickými;
• v mnohých prípadoch lokalizované v oblasti chronického vredu alebo v oblasti zmien jaziev, kde je narušený trofizmus steny žalúdka;

• prevažne lokalizované na menšom zakrivení žalúdka;
• Priemer akútnych vredov spravidla nepresahuje 1 cm, ale nachádzajú sa aj obrovské vredy.

Makroskopicky akútne vredy vyzerajú takto:

• okrúhle, oválne alebo menej často polygonálne chyby,
• ich dno je sivožlté, po odvrhnutí nekrotických hmôt je šedočervené,
• Na dne sú často viditeľné arózne nádoby,
• s akútnym vredom je zničená sliznica a submukózna vrstva žalúdka,
• niekedy je to výsledok sútoku malých erózií,
• akútne vredy sa zvyčajne vyskytujú na menšom zakrivení antra a pylorických úsekov, čo sa vysvetľuje štrukturálnymi a funkčnými charakteristikami týchto úsekov.

Menšie zakrivenie je „cesta jedla“, a preto sa ľahko zraní. Žľazy sliznice menšieho zakrivenia vylučujú najaktívnejšiu žalúdočnú šťavu. Stena je bohatá na receptory. Záhyby menšieho zakrivenia sú však tuhé a pri kontrakcii svalovej vrstvy nie sú schopné uzavrieť defekt na sliznici, čo je príčinou prechodu akútneho vredu na chronický.

• Veľkosť akútneho vredu je asi 1 cm.
• Okraje sú nízke, vyhladené a mäkké počas biopsie.
• Až 1/3 akútnych vredov je komplikovaných žalúdočným krvácaním.

O histologických prípravkoch tvar väčšiny vredov je klinovitý (vrchol klinu smeruje hlboko do steny žalúdka). Táto forma sa považuje za charakteristickú pre akútne vredy.

Zo záujmu prítomnosť akútnych vredov, ktorých oba okraje sú podkopané a sliznica je nad ulceróznym defektom takmer spojená. Vďaka tomu vred na rezoch nadobúda trojuholníkový tvar s vrcholom smerujúcim k lúmenu žalúdka. Súdiac podľa skutočnosti, že na dne takýchto vredov je granulačné tkanivo, možno ich považovať za hojenie. Spojenie okrajov sliznice nad vredom môže následne viesť k tvorbe cýst, ktoré sa často nachádzajú v mieste zahojených vredov. Hĺbka akútnych vredov sa značne líši.

Subakútny vred odlišuje ho od akútneho hojenia prítomnosťou, spolu s príznakmi reparácie, príznakmi Nová vlna zničenie.

Po zahojení akútneho vredu zostáva plochá, hviezdicovitá, reepitelizovaná jazva.

Medzi akútnymi žalúdočnými vredmi sa rozlišujú zvláštne ulcerácie sprevádzané masívnym krvácaním z veľkých tepien. Takéto ulcerácie, tzv "exulceratio simplex Dieulafoy"(podľa mena autora, ktorý ich opísal ešte v roku 1898).

Zvyčajne sa nachádzajú v tele a funduse žalúdka a nenachádzajú sa na menšom zakrivení a v pyloru - oblastiach primárnej lokalizácie chronického vredu.

Dieulafoyove vredy sa považujú za zriedkavé ochorenie. Svetová literatúra popisuje 101 pozorovaní do roku 1986.

Pri endoskopii sa nachádzajú v 1,5-5,8 % žalúdočných krvácaní.

Jej základom je akútny vred, ktorý ničí stenu neobvykle veľkej tepny a spôsobuje masívne krvácanie. Cievy tohto kalibru možno často vidieť na dne chronických vredov, ale sú obklopené hrubým vláknitým tkanivom. spojivové tkanivo, a samotné vredy zvyčajne prenikajú do omenta.

Vzhľad takýchto tepien na dne vredu sa vysvetľuje stiahnutím omenta s jeho veľkými cievami do dutiny penetrujúceho vredu - fenomén „rukoväte kufra“ (V.A. Samsonov, 1966).

Pri akútnych plytkých vredoch je takýto mechanizmus samozrejme vylúčený.

Dostupnosť veľké nádoby na dne vredov je spojená s aneuryzmami a anomáliami vo vývoji submukóznych ciev. Zatiaľ čo aneuryzmy možno skutočne často nájsť na dne chronického vredu, ich prítomnosť v nezmenenej submukóze je nepravdepodobná.

Rozšírené cievy v submukóze sa nachádzajú aj pri pomerne zriedkavom ochorení neznámeho pôvodu- antrálna vaskulárna ektázia („žalúdok vodného melónu“), prvýkrát opísaná v roku 1984.

Pozoruje sa hlavne u dospelých a zvyčajne sa diagnostikuje ako často sa opakujúce krvácanie do žalúdkačo vedie k ťažkej chronickej anémii z nedostatku železa.

Pri endoskopii sa zistia pásikové hyperemické lézie sliznice, vďaka čomu sa objavil popisný termín - žalúdok melónu. Tento obraz je nešpecifický a možno ho pozorovať pri gastritíde a biopsia nemôže vždy odhaliť morfologické príznaky ochorenia, ktoré sú jasne viditeľné pri štúdiu preparátov resekovaných žalúdkov.

V súčasnosti sa na liečbu široko používajú transendoskopické metódy vrátane elektrokoagulácie a laserovej koagulácie.

Hojenie akútnych vredov nastáva za 2-4 týždne. Jazva je jemná, Ružová farba, ktorý úplne zmizne. Nikdy nespôsobte deformáciu steny žalúdka.

IN AND. KASYANENKO, doktor lekárskych vied, vedúci výskumník, Centrálny výskumný ústav gastroenterológie, Moskva

Symptomatická erozívna ulcerózne léziežalúdka a dvanástnika - pomerne bežná skupina ochorení, zjednotená spoločným znakom (zmeny na sliznici v reakcii na účinky rôznych ulcerogénnych faktorov), ktoré zhoršujú základné ochorenie, čo vedie k závažným komplikáciám a vyžaduje si ďalšiu medikamentóznu liečbu.

Pojem „symptomatická erozívna a ulcerózna lézia žalúdka a dvanástnika (SEUD)“ označuje akútnu alebo chronickú fokálnu deštrukciu sliznice (SM) týchto orgánov, etiologicky a patogeneticky odlišnú od peptického vredového ochorenia (PU). Symptomatické erózie a vredy sú niektoré z miestnych prejavov patologický stav organizmu, ktorý sa vyskytuje u ťažko chorých pacientov v dôsledku popálenín, ťažké zranenia, sepsa, multisystémové zlyhanie orgánov, hemoragický šok a iné kritické stavy.

SEYAPZhiDK sú v literatúre opísané pod rôznymi názvami: erozívne alebo hemoragická gastritída, liečivé vredy stresové vredy, symptomatické vredy (US), poškodenie sliznice súvisiace so stresom, poškodenie sliznice súvisiace so stresom atď.

Otázka, v ktorých prípadoch by sa gastroduodenálne ulcerózne lézie pri ochoreniach vnútorných orgánov mali klasifikovať ako ES, zostáva dosť diskutabilná. Je potrebné mať na pamäti, že prezentované stavy môžu nielen spôsobiť vznik akútnych stresových vredov, ale tiež prispieť k exacerbácii už existujúcich vredov. Charakteristické vlastnosti SEYAPZhiDK sú:

Patogenetická závislosť výskytu od základného ochorenia,
atypický klinický obraz (syndróm vymazanej bolesti, nedostatok sezónnosti atď.),
pomerne rýchle hojenie a remisia, keď sa základná choroba zlepšuje.
Pre priebeh vredu žalúdka a dvanástnika (DC) je na rozdiel od EPGIDC prirodzené:
indikácia v anamnéze prítomnosti gastroduodenálnych vredov,
prítomnosť príznakov vredu ( etiologické faktory typický klinický obraz, sezónnosť exacerbácií atď.),
vývoj ochorenia bez ohľadu na základné ochorenie.

Na základe etiopatogenetických mechanizmov sú nasledujúce klasifikované ako SEJAPGID:

1. Symptómy, ktoré vznikli na pozadí chronických ochorení vnútorných orgánov (trávenie, pľúca, kardiovaskulárny systém, obličky atď.).
2. Lieky (pri užívaní nesteroidných protizápalových liekov (NSAID), kortikosteroidov, derivátov indolu, histamínu atď.).
3. Endokrinné (pri hyperparatyreóze, ulcerogénnom nádore pankreasu (Zollingerov-Ellisonov syndróm)) atď.
4. Stresujúce (pri infarkte myokardu, popáleninách, mŕtvici, pri pooperačné obdobie atď.).

SEJPGIDK, podobne ako PU, môže byť komplikovaný krvácaním, perforáciou a penetráciou.

Symptómy vznikajúce pri chronických ochoreniach vnútorných orgánov

Širokú škálu chronických ochorení môžu sprevádzať erozívne a ulcerózne lézie žalúdočnej sliznice a DC. V gastroenterologickej praxi sa SAE identifikované u pacientov s chronické choroby pečeň (zvyčajne cirhóza, menej často chronická hepatitída), sa nazývajú hepatogénne vredy. Mechanizmom vzniku týchto vredov môže byť zvýšenie obsahu histamínu a gastrínu v krvi v dôsledku zníženia inaktivácie týchto zlúčenín v pečeni, poruchy prietoku krvi v portálnom systéme s následným výskytom hypoxie gastroduodenálnej zóny a poruchy tvorby žalúdočného hlienu. Príčiny pankreatogénnych vredov, ktoré sa vyskytujú u pacientov s chronickou pankreatitídou, sú zníženie aktívnej sekrécie bikarbonátov pankreasom v dôsledku zápalové zmeny orgánu, ako aj zneužívanie alkoholu, reflux duodenogastrickej žlče, zvýšené uvoľňovanie kinínov atď.

Lézie slizníc horného gastrointestinálneho traktu, ktoré sa vyvinuli počas dlhodobých pľúcnych ochorení, sú spojené s dlhotrvajúcou hypoxiou, čo vedie k zníženiu rezistencie, zhoršenej mikrocirkulácii, a to aj na slizniciach gastroduodenálnej zóny. SEYAPZhiDK s rozšírenou aterosklerózou, najmä s poškodením brušnej aorty, sú trofickej povahy a sú spôsobené ischémiou CO. SA aterosklerotického pôvodu majú blízko k tzv. starecké vredy žalúdka, ktoré sa vyskytujú u starších pacientov a Staroba. Hypergastrinémiu zohráva úlohu znižovanie deštrukcie gastrínu v obličkách, uremickej intoxikácie, ako aj účinku liekov (predovšetkým steroidných hormónov používaných vo veľkých dávkach po transplantácii).

Liečivé SEYAPZhiDK

Symptómy, ktoré sa vyvinuli na pozadí reumatoidnej artritídy, sú spôsobené možno nie tak základným ochorením, ako skôr používaním NSAID pri jeho liečbe, ktoré na jednej strane spôsobujú akútne vredy a na druhej strane vyvolávajú exacerbácia už existujúcich vredov.

Medzi liekmi, ktoré spôsobujú SEJPC, sú na jednom z prvých miest NSAID, široko používané pri liečbe mnohých ochorení prejavujúcich sa zápalovými reakciami a bolesťou (artritída, artralgia, neuritída, neuralgia, kolagenóza atď.). Na prevenciu trombózy a tromboembólie v rôznych situáciách (ischemická choroba srdca, tromboflebitída atď.) sa široko používajú lieky kyselina acetylsalicylová. Pri predpisovaní glukokortikosteroidov je potrebné vziať do úvahy ich vplyv na CO. Tieto lieky majú priamy toxický účinok na sliznice gastroduodenálnej zóny a často aj celého gastrointestinálneho traktu a tiež inhibujú aktivitu cyklooxygenázy a prostaglandínov (PGE2).

Endokrinný SEYAPZhiDK

EPLD endokrinného pôvodu (s ulcerogénnym nádorom pankreasu - Zollingerov-Ellisonov syndróm, hyperparatyreóza a i.) majú unikátny klinický obraz, na ich vzniku sa rozhodujúcou mierou podieľa acido-peptický faktor v dôsledku zvýšenej tvorby gastrínu.

Stresové vredy sú zvyčajne akútne, často povrchové a mnohopočetné ulcerózne lézie žalúdka a DC, ktoré sa vyskytujú v niektorých extrémnych podmienkach.

Prvý popis stresových vredov zrejme patrí J. Swanovi (1823), ktorý objavil vredy na žalúdočnej sliznici detí, ktoré zomreli na rozsiahle popáleniny („škvrny a pruhy podobné chrastám, veľmi hlboké a úplne čierne“) a spojil ich pôvod s popálením kože. Následne B. Curling (1842) uviedol 12 prípadov gastroduodenálnych vredov u pacientov s rozsiahlymi popáleninami. Odvtedy sa tieto ulcerózne lézie žalúdka a DC začali nazývať Curling ulcers. V roku 1867 opísal T. Billroth nový typ stresových vredov, ktoré sa akútne vyskytli po tyreoidektómii. Bol tiež prvým, kto naznačil existenciu vzťahu medzi sepsou a následným vznikom žalúdočných vredov. V roku 1932 H. Cushing opísal možnosť tvorby vredov v žalúdku u pacientov s mozgovým krvácaním a tak objavil nový typ gastroduodenálnych stresových vredov, ktoré vznikajú po traumatických poraneniach mozgu, neurochirurgických operáciách, s nádormi mozgu a nazývajú sa Cushingove vredy. v literatúre.

Okrem spomínaných Curlingových a Cushingových vredov sú v súčasnosti popisované gastroduodenálne ulcerózne lézie, ktoré vznikli po rozsiahlych operáciách (najmä spojených s transplantáciou orgánov), ťažkých úrazoch, mnohopočetných poraneniach, na pozadí sepsy a iných závažných ochorení.

Symptomatická, obzvlášť stresujúca EJV&DC môže byť zdrojom krvácania v 20–60 % všetkých krvácaní z horná časť gastrointestinálny trakt. Od 70-tych rokov Na celom svete bol pozorovaný nárast frekvencie stresových vredov, čo sa vysvetľuje: nárastom ťažkých zranení; vývoj chirurgických techník a anestéziológie, ktoré umožnili vykonávať rozsiahle, predtým nemožné operácie; zlepšenie resuscitácie a intenzívnej liečby pacientov v kritických stavoch; zlepšená diagnostika gastroduodenálnych vredov v dôsledku široké uplatnenie moderné endoskopy.

Patogenetické aspekty vývoja SEYAPZhiDK

Hlavnými patogenetickými mechanizmami rozvoja erozívnych a ulceróznych lézií žalúdočnej sliznice je porušenie interakcie faktorov agresivity a ochrany sliznice žalúdka a DC. Faktory agresivity začínajú prevládať nad faktormi obrany. Stres a operácia vyvolávajú uvoľňovanie stresových hormónov, glukokortikosteroidov a katecholamínov, do krvi. Na jednej strane dochádza k stimulovanej sekrécii kyseliny chlorovodíkovej ako škodlivého agresívneho činidla, na druhej strane k poklesu ochranných faktorov na pozadí ischémie CO v dôsledku hypoperfúzie, čo vedie k nerovnováhe oxidačných procesov. Prudko klesá aj aktivita tvorby žalúdočného hlienu ako ochranného mechanizmu. Navyše, obnovenie krvného obehu po dlhšej hypoperfúzii vedie k neokluzívnemu narušeniu mezenterického obehu, čo ďalej zhoršuje poškodenie sliznice. Mikrocirkulačný systém je faktorom, ktorý určuje stupeň kompenzácie alebo dekompenzácie metabolických procesov v CO. Výsledkom ischémie je zníženie schopnosti neutralizovať vodíkové ióny, čo vyvoláva masívnu bunkovú smrť a spôsobuje tvorbu vredov. .

Štúdie ukázali, že vzdelanie krvná zrazenina v žalúdočnej dutine prebieha efektívnejšie a jeho rozpúšťanie proteolytickými enzýmami sa spomaľuje v podmienkach vysokých hodnôt pH. Pri rozvoji gastroduodenálneho vredového krvácania (GDU) má veľký význam celkový čas, počas ktorej je pH vo vnútri žalúdka nižšie ako 4; ako sa tento interval zvyšuje, frekvencia takýchto zmien klesá. Na prevenciu HDUC a v komplexnej intenzívnej starostlivosti sú skúsenosti s používaním liekov, ktoré sa používajú pri liečbe PU, t.j. antacidá, blokátory histamínových H2 receptorov, inhibítory protónovej pumpy (PPI).

Prevencia a liečba EJPC

Základné princípy prevencie rozvoja erozívnych a ulceróznych lézií sliznice sú:

1) udržiavanie pH žalúdka > 4 (v tomto prípade proteolytická aktivita žalúdočnej šťavy klesá v dôsledku inhibície premeny neaktívneho pepsinogénu na aktívny pepsín);
2) normalizácia zásobovania krvou a okysličovanie CO;
3) podpora systémov ochrany CO.

Keďže hlavným cieľom prevencie a liečby EPGI bez ohľadu na etiológiu je zníženie faktorov agresivity na sliznici žalúdka, základom terapie je adekvátna supresia tvorby kyseliny. Popredné miesto tu patrí liekom, ktoré blokujú produkciu kyseliny chlorovodíkovej parietálnymi bunkami žalúdočnej sliznice. Tento účinok je vlastný blokátorom histamínových H2 receptorov a PPI (H+/K+-adenozíntrifosfatáza - ATPáza). Pri výbere liekov je však potrebné vziať do úvahy nasledujúce body:

1. Široko používaný v 70. rokoch. Antacidá (znižujú kyslosť chemickou interakciou s kyselinou chlorovodíkovou v žalúdku) neovplyvňujú sekréciu kyseliny chlorovodíkovej, na dosiahnutie optimálneho pH sa musia užívať často (takmer 1-2 hodiny) a len perorálne, vzhľadom na svoju konzistenciu, môže spôsobiť upchatie nazogastrickej sondy, viesť k narušeniu vodno-elektrolytovej rovnováhy, vzniku hnačky, ovplyvniť vstrebávanie značného množstva liekov, ktoré sú nevyhnutné v krízových situáciách (ACE inhibítory, antiepileptiká, nepriame antikoagulanciá, NSAID, srdcové glykozidy atď.). Na druhej strane perorálne podávanie liekov kriticky chorému pacientovi ( umelé vetranie pľúc, stav po operáciách gastroduodenálnej zóny, paréza tráviaceho traktu) je technicky veľmi problematická. Uvoľňovanie oxidu uhličitého pri interakcii kyseliny chlorovodíkovej a uhličitanov môže viesť k distenzii žalúdka a regurgitácii obsahu žalúdka do priedušnice a priedušiek (Mendelssohnov syndróm, aspiračná pneumónia).

2. Pred aktívnou implementáciou v klinickej praxi PPI, ktoré boli najúčinnejšie pri potláčaní tvorby kyseliny, boli zástupcovia skupiny blokátorov histamínových H2 receptorov. A hoci je možné užívať lieky intravenózne (výhoda v porovnaní s antacidami), tachyfylaxia, ktorú spôsobujú ( rýchly pokles terapeutický účinok pri opakovanom použití) sťažuje udržanie pH žalúdočnej šťavy nad 4. H2 blokátory neinhibujú sekréciu kyseliny chlorovodíkovej spôsobenú zvýšeným vagovým tonusom, čím sú menej účinné u pacientov s cerebrálne poruchy, pôsobiť s veľký rozsah lieky (hypnotiká, neuroleptiká, antiarytmiká, opioidné analgetiká atď.). Často sa pri ich užívaní objavuje bolesť hlavy, hnačka, črevná dyspepsia a keďže sa lieky vylučujú obličkami, u pacientov so zníženým klírensom kreatinínu treba upraviť ich dávku.

Väčšina účinné lieky Na potlačenie tvorby kyseliny chlorovodíkovej sa v súčasnosti používajú inhibítory protónovej pumpy (PPI). Spomedzi všetkých antisekrečných liečiv PPI, ktoré sú v súčasnosti dostupné (omeprazol, rabeprazol, esomeprazol, lansoprazol, pantoprazol), najúčinnejšie potláčajú bazálnu a stimulovanú produkciu kyseliny chlorovodíkovej inhibíciou H+/K+-ATPázy, protónovej pumpy parietálnej bunky.
Na prevenciu a liečbu rakoviny vaječníkov musia mať PPI nasledujúce vlastnosti:

mať celý rad dávkových foriem (intravenózna, perorálna alebo nazogastrická sonda),
zvýšenie intragastrického pH (nad 4) dlho,
mierne interagovať s inými liekmi,
majú priaznivý bezpečnostný profil, ktorý umožňuje použitie u pacientov so zlyhaním viacerých orgánov.

Všetky PPI majú perorálne formy; intravenózne formy zahŕňajú omeprazol, pantoprazol, esomeprazol a lansoprazol.

Podľa štúdie sa pantoprazol (liek Controloc) na rozdiel od omeprazolu a ezomeprazolu po opakovaných dávkach v tele nehromadí. Farmakokinetika pantoprazolu v sére/plazme je lineárna a nezávisí od spôsobu podania pri použití 20, 40 a 80 mg; Hladina pH v žalúdku sa zvyšuje úmerne s dávkou lieku. Linearita hodnôt farmakokinetiky pantoprazolu je zachovaná aj pri intravenóznom podaní v dávke 240 mg. Tieto farmakokinetické vlastnosti sa významne líšia od vlastností pozorovaných pri intravenóznom podávaní omeprazolu. Keď sa dávka posledne menovaného zvýši v rovnakom rozsahu, AUC sa neúmerne zmení a polčas sa po jednej dávke zvýši. intravenózne podanie. Počas prvých 3 dní liečby pantoprazolom (40 mg) sa pozoroval rýchlejší nástup účinku a výraznejší pokles sekrécie žalúdočnej kyseliny (až 46 hodín) ako pri liečbe omeprazolom 20 mg (28 hodín), esomeprazolom (28 hodín), ako aj stabilnú prvú dávku a pri opätovnom vymenovaní.

V randomizovanej, dvojito zaslepenej štúdii sa preukázalo, že u pacientov s HDAC s endoskopickou hemostázou (1:10 000 injekcií adrenalínu 8–15 mg) s dodatočným podaním lieku Controloc (80 mg intravenózny bolus, potom ako kvapková infúzia 8 mg/hod) počas 3 dní, v porovnaní s podaním rovnakej dávky omeprazolu sa riziko rekurentného HDAC zníži 3-krát, potreba chirurgická intervencia, 2 krát – úmrtnosť a dĺžka hospitalizácie.

Všetky PPI sa metabolizujú v pečeni za účasti cytochrómu P450 a jeho izoenzýmov – CYP2C19, CYP3A4. Interakcia jednotlivých zástupcov skupiny PPI s inými liekmi sa výrazne líši pri podaní prvej dávky a pri jej opätovnom podaní.

V porovnaní s inými PPI pantoprazol slabo inhibuje systém cytochrómu P450, čo výrazne znižuje možnosť jeho ovplyvnenia metabolickou elimináciou súbežne užívaných liekov v porovnaní s omeprazolom alebo lansoprazolom. Najmä klinicky neinteraguje s liekmi používanými v intenzívnej starostlivosti, ako je kofeín, metoprolol, teofylín, metronidazol, amoxicilín, klaritromycín, diklofenak, naproxén, diazepam, karbamazepín, digoxín, nifedepín, warfarín, cyklosporín atď. , existujú obmedzenia pri užívaní omeprazolu.

U pacientov so závažným zlyhaním obličiek, vrátane pacientov na hemodialýze (klírens kreatinínu 0,48–14,7 ml/min), nie je potrebné znižovať dávku pantoprazolu, jeho denná dávka nemá prekročiť 40 mg/deň.

U pacientov s cirhózou pečene je polčas pantoprazolu mierne zvýšený, ale nie je potrebná úprava dávkovania. V prípade závažnej dysfunkcie pečene možno dávku znížiť na 40 mg raz za 2 dni. U takýchto pacientov sa majú monitorovať hladiny pečeňových enzýmov. U starších pacientov nie je potrebná úprava dávky. Denná dávka Omeprazol (20 mg) sa nemá prekročiť u pacientov s poruchou funkcie obličiek alebo pečene, ako aj u starších pacientov.
Pantoprazol (liek Controloc) je jediný PPI, ktorý má charakteristické vlastnosti, ktoré prispievajú k zvládnutiu EPJCD a vytvárajú pohodlie nielen pre pacientov, ale aj pre lekárov. Medzi tieto vlastnosti patrí rýchla a účinná kontrola sekrécie kyseliny (ktorá podporuje rýchlejšie hojenie a okamžitú úľavu od symptómov), jednoduché použitie a prechod z intravenóznej liečby na tablety, dobrá tolerancia a bezpečnosť pacienta, stabilita a predvídateľnosť účinku, žiadny potenciál liekové interakcie A kladný postoj pacientov na zvolenú liečebnú stratégiu.

Literatúra
1. Gelfand B.R., Martynov A.N., Guryanov A.N. a iné Prevencia stresového poškodenia horného gastrointestinálneho traktu u kriticky chorých pacientov. // Metóda. Odporúčať., 2004. s. 5–9.
2. Naumov A.V. a kol. Akútne lézie gastroduodenálna sliznica v terapeutickej ambulancii: metódy monitorovania a liečby. Doktor. Ru č. 1 (52), 2010. s. 50–54.
3. Vasilenko V.Kh., Grebnev A.L., Sheptulin A.A. Peptický vred: moderné nápady o patogenéze, diagnostike, liečbe. M.: Medicína, 1978. 288 s.
4. Kalinin A.V. Symptomatické gastroduodenálne vredy a peptické vredové ochorenie: aké sú podobnosti a rozdiely // ruský časopis gastroenterológia, hepatológia, koloproktológia. 2008, č. 2. s. 75–81.
5. Golovanova O.Yu. Klinické a patogenetické znaky erozívnych a ulceróznych lézií žalúdka a dvanástnika u pacientov s cirhózou pečene // Abstrakt práce. dis…. Ph.D., M., 1992, 18 s.
6. Khristich T.N. Pishak V.P., Kendzerskaya T.B. Chronická pankreatitída: nevyriešené problémy. Černovice, 2006, 280 s.
7. Maev I.V., Vorobyov L.P., Busarova G.A. Stav tráviacich orgánov pri chronickej bronchitíde, bronchiálnej astme a emfyzéme // Pulmonológia, 2002, č. s. 85–92.
8. Spirina L.Yu., Fedorová T.A. Patológia gastrointestinálneho traktu u pacientov s chronickou obštrukčnou chorobou pľúc v rôznych vekových skupín// Klinická gerontológia, 2006, č.9. s. 36–37.
9. Zvenigorodskaja L.A., Gorunovskaja I.G. Vlastnosti peptického vredového ochorenia u starších ľudí so sprievodným koronárne ochorenie srdce // Experimentálna a klinická gastroenterológia. 2002, č. 3. s. 16–21.
10. Osadchiy V.A. Klinické, morfologické a patogenetické znaky akútnych gastroduodenálnych erózií u starších pacientov s infarktom myokardu // Klinická gerontológia, 2005, č. s. 15–19.
11. Rumyantsev V. B. a kol. Gastrointestinálne krvácanie pri urologických ochoreniach / Urológia, 2006, č. s. 15–18.
12. Kalinin A.V. Symptomatické gastroduodenálne vredy // Gastroenterológia a hepatológia. Diagnostika a liečba / Ed. A.V. Kalinina, A.I. Khazanova. M.: Mikloš, 2007. s. 95–98.
13. Polunina T.E. Iatrogénne lézie gastroduodenálnej oblasti a pečene spôsobené použitím farmakologických látok v terapeutických dávkach. //Autor. diss. ...doktor lekárskych vied, 2000, 21 s.
14. Nasonov E.L. Nesteroidné protizápalové lieky. Vyhliadky na použitie v medicíne. M., Antika, 2000.
15. Asmolovská S.V. Vlastnosti použitia glukokortikoidov pri liečbe bronchiálnej astmy u starších a senilných ľudí so súčasnými erozívnymi a ulceróznymi léziami gastroduodenálnej zóny. //Experimentálna a klinická gastroenterológia, 2002, č. 3, s. 49-52.
16. Evseev M.A. Nesteroidné protizápalové lieky a tráviaci trakt. M., 2008, 194 s.
17. Zollinger H., Ellison E., Dorison T. a kol. Tridsaťročné skúsenosti s gastrinómom. Slovo. J. Surg., 1984, zv. 8, str. 427-435.
18. Moody F.G., Cheung L.Y. Stresové vredy: ich patogenéza, diagnostika a liečba. Surg. Clin. Severná. Am. J. 1976; č. 56(6):1469-78.
19. Kurygin A.A., Skryabin O.N. Akútne pooperačné gastroduodenálne vredy. Petrohrad, 1996. 371 s.
20. Gostiščev V.K., Evseev M.A. Gastroduodenálne krvácanie ulceróznej etiológie. M., Goetar-Media. 2008. 379 s.
21. Skryabin O.N., Asanov O.N. Patogenéza akútnych vredov tráviaceho traktu počas pooperačných purulentno-septických komplikácií. //Klinická chirurgia. 1990. Číslo 8. str.11-13.
22. Kivilaakso E., Silen W. Patigenéza experimentálneho poškodenia žalúdka a sliznice. M.Engl. J. Med. 1979; 301: 364-9.
23. Aris R., Karstadt R., Paoletti V. a kol. Intermitentný intravenózny pantoprazol dosahuje podobný čas nástupu ako p>4,0 u pacientov na JIS ako antagonista H2-receptora s kontinuálnou infúziou, bez tolerancie. Am. J. Gastroenterol. 2001; 1(1):147.
24. Nikoda V.V., Khartukova N.E. Použitie inhibítorov protónovej pumpy v intenzívnej starostlivosti a resuscitácii. // Pharmateka. 2008, č. 13, s. 10-16.
25. Isakov V.A. Inhibítory protónovej pumpy: ich vlastnosti a aplikácia v gastroenterológii. M., ICC „Akademkniga“, 2001, 304 s.
26. Cheer S.M., Prakash A., Faulds D. a kol. Pantoprazol: aktualizácia jeho farmakologických vlastností a terapeutického použitia medzi inhibítormi protónovej pumpy z hľadiska liečby porúch súvisiacich s kyselinou. Drogy. J.2003; 63:101-32.
27. Leontiadis G.I., Sharma VK, Howden C.W. Liečba inhibítorom protónovej pumpy pri akútnom krvácaní z peptického vredu. Cochrane Database Syst. Rev. J. 2006;1:CD002094.
28. Chahin N.J., Meli M., Zaca F. Porovnanie účinnosti kombinovaného použitia endoskopických injekcií a intravenózneho podávania pantoprazolu a omeprazolu pri liečbe pacientov s krvácaním z horného gastrointestinálneho traktu // Medicína núdzové podmienky. 2008. č. 1 (14). s. 116–118.