Herzischämie, koronare Herzkrankheit (KHK): Symptome, Behandlung, Formen, Prävention. Chronische ischämische Herzkrankheit

Für die Diagnose chronischer Erkrankungen wurde ein Standard festgelegt ischämische Erkrankung Herzen

Eine chronische oder gerade beginnende Herzischämie kann auf viele Arten festgestellt werden. Die einfachsten und informativsten davon sind die folgenden:

Eine gründliche Befragung der Person, die sich in der Klinik beworben hat, eine eingehende Analyse der erhaltenen Informationen, Sammlung von Biomaterial für Laboruntersuchungen und Bearbeitung gesundheitlicher Beschwerden. Eine oberflächliche Untersuchung des Patienten, um Schwellungen oder Veränderungen der Hautfarbe festzustellen. Abhören des Herzmuskels mit einem speziellen Instrument – ​​einem Stethoskop. Testen einer Person durch körperliche Aktivität, während und nach der Überwachung der Herzfunktion.

Mehr genaue Diagnose durch instrumentelle Methoden gewonnen. Sie geben volle Informationüber die Form und das Stadium der Erkrankung, wie kompliziert sie ist und welche Methoden zur Behandlung am besten geeignet sind. Am häufigsten verwendet:

• Biochemische Untersuchung von Blut in einem Labor. Es bietet die Möglichkeit, das Vorhandensein spezifischer Enzyme, Entzündungssymptome und Fettstoffwechselstörungen im Biomaterial festzustellen.
• Die Elektrokardiographie gilt als die informativste.
• Koronarangiographie, bei der eine Substanz mit einer kontrastierenden Farbe in das Blut injiziert wird. Dank dieser Methode werden Ort und Ausmaß der Cholesterinablagerungen in den Arterien, der Grad der Verengung der Arterien und andere wichtige Indikatoren geklärt.
• Echokardiographie, die bestehende Funktionsstörungen bestimmter Teile des Myokards identifiziert.

Die selektive Koronarangiographie gilt als Grundlage für die Diagnose obstruktiver Läsionen der Herzkranzgefäße. Damit lässt sich herausfinden, ob die Gefäßverengung erheblich ist, welche Arterien und wie viele davon an welcher Stelle und in welchem ​​Ausmaß betroffen sind. IN In letzter Zeit Die Mehrschicht-Computertomographie (MSCT) mit intravenösem Boluskontrast wird immer häufiger eingesetzt. Im Gegensatz zur selektiven Koronarangiographie, bei der es sich im Wesentlichen um eine Röntgenoperation am Arterienbett handelt, die nur im Krankenhaus durchgeführt wird, wird die MSCT der Koronararterien in der Regel ambulant durchgeführt Intravenöse Verabreichung Kontrastmittel. Einer noch grundlegender Unterschied Es kann sein, dass die selektive Koronarangiographie das Lumen des Gefäßes zeigt und die MSCT das Lumen des Gefäßes zeigt, und zwar die Wand des Gefäßes, in der der pathologische Prozess lokalisiert ist.

Der pathologische Zustand des Herzmuskels, der sich in einer leichten oder schweren Störung der Blutversorgung der Organwände infolge einer Schädigung der Herzkranzgefäße äußert, wird als koronare Herzkrankheit (KHK) bezeichnet.

Diese Krankheit ist sehr gefährlich und hat hohe Rate Todesfälle. Die Sache ist, dass eine ständige mangelnde Blutversorgung eines Bereichs des Myokards oft zu einem Herzinfarkt oder Herzstillstand führt.

IHD kann nicht nur, sondern auch chronisch auftreten. Diese Form der koronaren Herzkrankheit ist durch periodische, plötzliche Angina pectoris-Anfälle – Schmerzen in der Brust – gekennzeichnet.

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Ursachen

Die Hauptursache einer koronaren Herzkrankheit ist eine Schädigung der Arterien, die den Blutfluss beeinträchtigt und dadurch zu irreparablen Schäden am Gewebe des Herzmuskels führt.

Atherosklerotische Schäden an den Herzkranzgefäßen entstehen durch die Ansammlung von Fetten, Blut und anderen Substanzen, die sich an ihren Wänden ablagern. Diese Ablagerungen bilden Plaques, die anschließend die Gefäße verstopfen, den normalen Blutfluss blockieren und schließlich zur Bildung eines Blutgerinnsels (Thrombus) führen.

Der gebildete Thrombus in der Arterienhöhle stört die Beschleunigung des Blutflusses bei körperlicher Anstrengung, daher treten Angina-Attacken bei chronischer ischämischer Herzkrankheit häufiger auf, wenn der Patient überaktiv ist.

Eine chronische ischämische Herzkrankheit beginnt mit einer geringfügigen Schädigung des inneren Teils der Koronararterie; dieser Prozess kann sich bereits in sehr jungen Jahren manifestieren.

Faktoren, die eine Arterienschädigung hervorrufen:

• Diabetes mellitus;
• Rauchen und Alkohol trinken;
• erhöhter Blutdruck;
• fetthaltige und frittierte Lebensmittel;
• hoher Cholesterinspiegel im Blut;
• Bestrahlung;
• Fettleibigkeit;
• geringe Mobilität;
• erblicher Faktor;
• Emotionaler Stress.

Auch eine Arteriosklerose der Arterien tritt auf periodische Anfälle Aggression, Wut oder starkes Gefühl Angst. Daher ist es besser, Konflikte mit anderen nach Möglichkeit zu vermeiden und sich weniger Sorgen zu machen.

Risikofaktoren

Für diejenigen, bei denen aufgrund eines genetischen Faktors das Risiko einer koronaren Herzkrankheit besteht, ist es wichtig, sich regelmäßig ärztlichen Untersuchungen beim Kardiologen zu unterziehen. Sie müssen mehrmals im Jahr einen Arzt aufsuchen.

Herzischämie (IHD) ist nach wie vor eine der häufigsten Erkrankungen bei Menschen über 40 Jahren (bei Männern dieses Alters in großen europäischen Städten sind es 4–6 %) und die häufigste (bis zu 50 %) Todesursache aufgrund einer Herzerkrankung .

Pathogenese. Die Entstehung einer koronaren Herzkrankheit beruht auf einer Diskrepanz zwischen dem Sauerstoffbedarf des Herzmuskels und seiner Versorgung mit Blut, die durch eine Verletzung des koronaren Blutflusses verursacht wird. IHD als nosologische Form ist ein engerer Begriff als die Koronarinsuffizienz, deren Ursache verschiedene Erkrankungen sein können, die mit einer Schädigung der Herzkranzgefäße einhergehen (systemische Vaskulitis, Rheuma, Syphilis etc.). Zu den am häufigsten untersuchten pathogenetischen Mechanismen der koronaren Herzkrankheit gehören: Koronargefäßsklerose, Gefäßkrämpfe und Blutgerinnungsstörungen mit der Bildung von Blutplättchenaggregaten, meist im Bereich sklerotischer Plaques.

Trotz des häufigen (bei fast 95 % der Patienten) Zusammenhangs zwischen koronarer Herzkrankheit und Koronarsklerose ist eine Gleichsetzung nicht möglich, da es sich bei der Atherosklerose um einen pathomorphologischen Prozess handelt, während es sich bei der koronaren Herzkrankheit um eine nosologische Form handelt, die verschiedene klinische Manifestationen aufweist. Die Rolle des koronaren Vasospasmus bei der Pathogenese der koronaren Herzkrankheit steht außer Zweifel, und bei einigen Formen der Angina pectoris (Prinzmetal-Form, Variante der Angina pectoris) ist dieser Mechanismus entscheidend. Die Tatsache, dass sich bei wenig veränderten Gefäßen eine schwere Angina pectoris entwickeln kann, erklärt sich offensichtlich aus einer frühen Schädigung des Rezeptorapparats der Herzkranzgefäße und deren „paradoxer“ Reaktion auf den erhöhten Sauerstoffbedarf des Myokards.

Der dritte Mechanismus ist die Bildung instabiler Blutgerinnsel, meist im Bereich einer sklerotischen Plaque. In diesem Fall werden in der Gefäßintima Prostacyclin und Prostaglandin E2 produziert – aktive Gefäßdilatatoren: Ihr Antagonist ist Thromboxan, das von Blutplättchen produziert wird. Je nachdem, in welche Richtung sich das dynamische Gleichgewicht ändert, kommt es zu Krämpfen oder Erweiterungen der Herzkranzgefäße. Die drei Hauptmechanismen der Pathogenese der koronaren Herzkrankheit (atherosklerotischer Plaque, Spasmus, Blutplättchenaggregate) hängen eng miteinander und, wie heute bekannt, mit der Zusammensetzung der Blutfette zusammen. Daher sind die „atherogensten“ Lipide die Lipoproteine ​​niedriger und sehr niedriger Dichte (LDL und VLDL), die sowohl die Bildung sklerotischer Plaques als auch die Bildung von Blutgerinnseln beeinflussen; sehr wichtig an die Zusammensetzung der Proteinfraktion von Lipoproteinen gebunden - Apolipoproteine. Es wurde festgestellt, dass ein Anstieg des Gehalts an Apoprotein B und ein signifikantes Überwiegen seines Gehalts gegenüber Apoprotein AI (B. A I > 1,7) auf die Möglichkeit der Entwicklung schwerer Angina pectoris hinweist. An der Bedeutung der Stoffwechseleigenschaften des Herzmuskels bei jedem einzelnen Patienten besteht kein Zweifel, da die Intensität der Stoffwechselprozesse die Insuffizienz der koronaren Durchblutung für eine gewisse Zeit ausgleichen kann, Störungen der Stoffwechselprozesse hingegen den Endeffekt verschlimmern Herzinsuffizienz. Offensichtlich erklärt die Besonderheit des Stoffwechsels die Tatsache, dass die Schwere der klinischen Manifestationen einer koronaren Herzkrankheit bei einzelnen Patienten trotz des gleichen Grades der Verengung der Herzkranzgefäße, der bei ihnen durch Kontrastangiographie festgestellt wurde, unterschiedlich sein kann.

Neben den beschriebenen pathogenetischen Mechanismen, deren Rolle bei der Entstehung der koronaren Herzkrankheit als gesichert gelten kann, sind die sogenannten Risikofaktoren von erheblicher Bedeutung, bei deren Vorliegen die Gefahr einer koronaren Herzkrankheit für den Menschen deutlich ansteigt.

Derzeit wurden mehr als 200 Risikofaktoren für die koronare Herzkrankheit identifiziert, von denen die bedeutendsten hinsichtlich der Verteilung und der Bedeutung ihres Einflusses auf einzelne pathogenetische Mechanismen der koronaren Herzkrankheit sind:

1) Fettstoffwechselstörung – Dyslipidämie vom Typ II und III (nach Fredrickson) kommt häufig bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit vor, bei der β- und Prä-β-Lipoproteine ​​im Blutserum vorherrschen;

2) arterielle Hypertonie;

3) sitzender Lebensstil Leben;

4) Fettleibigkeit. Die Kombination mehrerer Risikofaktoren bei einer Person erhöht das Risiko einer koronaren Herzkrankheit deutlich und verschlimmert in der Regel deren Verlauf.

Pathomorphologische Strukturveränderungen, die für eine ischämische Herzkrankheit charakteristisch sind – sklerotische Plaques, oft mit thrombotischen Überlagerungen, befinden sich meist im proximalen Teil des Herzkranzgefäßes. Am häufigsten betroffen sind: der vordere interventrikuläre Ast der linken Koronararterie (60 %), die rechte Koronararterie (40 %) und der Zirkumflexast der linken Koronararterie (24,3 %). Verengung eines großen Koronarzweig um 70 % oder 2 um 50 %, geht in der Regel mit der Entwicklung einer schweren ischämischen Erkrankung einher. Gleichzeitig können sich ohne schwerwiegende stenotische Veränderungen der Blutgefäße angiospastische Reaktionen entwickeln, insbesondere wenn es sich um einen großen Arterienstamm handelt – beispielsweise die linke Koronararterie.

Das Fortschreiten der koronaren Herzkrankheit ist mit dem Auftreten neuer atheromatöser Plaques, Geschwüren, Rupturen und Blutungen in bereits gebildeten Plaques sowie einer Vertiefung der Störung des Blutgerinnungssystems mit der Bildung von Blutgerinnseln verbunden. Die Ausprägung dieser Prozesse hängt eng mit der Schwere und der Kombination mehrerer Risikofaktoren bei einem Patienten zusammen. Eine Verschlimmerung der Krankheit wird in der Regel durch körperliche Aktivität und psycho-emotionale Exzesse hervorgerufen, die zu einer Aktivierung des Sympathikus-Nebennieren-Systems, einer Erhöhung der Belastung des Herzens und einer Erhöhung der histotoxischen Wirkung von Katecholaminen führen.

Klinische Klassifizierung IHD (Synonym„koronare Herzkrankheit“ – WHO, 1962) wurde 1985 von der WHO übernommen und umfasst die folgenden klinischen Optionen:

1. Plötzlicher Koronartod (primärer Herzstillstand). Tod, der plötzlich oder innerhalb von 6 Stunden eintritt und keine andere Ursache als die Annahme einer elektrischen Instabilität aufgrund einer beeinträchtigten koronaren Durchblutung hat.

2. Angina pectoris – klinisch Variante der ischämischen Herzkrankheit, gekennzeichnet durch einen Brustschmerzanfall, der auf einer vorübergehenden Diskrepanz zwischen dem koronaren Blutfluss und dem myokardialen Sauerstoffbedarf und den daraus resultierenden Stoffwechselstörungen im Myokard beruht. Das Äquivalent von Schmerzen bei Angina pectoris können manchmal paroxysmale Atemnot, Rhythmusstörungen oder Veränderungen im EKG (schmerzlos) sein Form der ischämischen Herzkrankheit).

2.1. Angina pectoris. Es äußert sich in typischen Angina pectoris-Anfällen, deren Auftreten mit körperlicher Belastung (meist Gehen) oder anderen Momenten verbunden ist, die einen erhöhten Sauerstoffbedarf des Herzmuskels verursachen (emotionaler Stress, erhöhter Blutdruck, Arzneimitteltachykardie usw.). Die Anfälle lassen sich leicht mit Nitroglycerin und Ruhe stoppen.

2.1.1. Neu aufgetretene Angina pectoris. Innerhalb eines Monats nach Beginn der Angriffe. Es hat unterschiedliche Folgen: Es kann fortschreiten (mit der Entwicklung eines akuten Myokardinfarkts enden), stabil werden oder sich zurückbilden.

2.1.2. Stabile Belastungsangina. Die Schmerzanfälle dauern mehr als einen Monat an. Sie entstehen als Reaktion auf eine bestimmte körperliche Aktivität und sind hinsichtlich Dauer, Ort und Farbe des Schmerzes relativ einheitlich und werden durch eine bestimmte Dosis Nitroglycerin gelindert. Die Diagnose dieser Art von Angina pectoris muss die Bestimmung der funktionellen Klasse der Belastungstoleranz umfassen.

2.1.3. Progressive Angina pectoris. Schmerzanfälle über 4 Wochen ohne ersichtlichen Grund treten bei geringerer körperlicher Aktivität häufiger auf als zuvor, werden länger, verändern ihre Art, Lokalisation oder Ausstrahlung und werden durch eine erhöhte Nitroglycerindosis gelindert. Zur gleichen Art von Angina pectoris gehört auch die Postinfarkt-Angina, bei der Angina pectoris-Schmerzen auftreten und früh (innerhalb des ersten Monats) nach der Entwicklung eines akuten Myokardinfarkts wieder auftreten.

2.2. Spontane (spezielle, Variante, Prinzmetal) Angina pectoris. Anfälle treten häufiger in den frühen Morgenstunden auf, bevor der Patient das Bett verlässt. Sie sind schwerwiegender als gewöhnliche Angina pectoris. Oft (aber nicht immer) verbunden mit Belastungsangina. Ein häufiger Zusammenhang zwischen Anfällen und Krämpfen eines großen Herzkranzgefäßes ist nachgewiesen. Das EKG zeigt einen Anstieg der ST-Strecke während eines Anfalls. Es gibt Hinweise darauf, dass 30–50 % der Patienten mit spontaner Angina pectoris innerhalb der nächsten 3–4 Monate einen Myokardinfarkt entwickeln.

Neu auftretende, fortschreitende, postinfarktbedingte und spontane Angina pectoris, die gefährlich sind mögliche Entwicklung Herzinfarkt, werden durch den Begriff der instabilen Angina pectoris vereint. Der Begriff „instabile Angina pectoris“ erfordert, wenn er in der klinischen Diagnose verwendet wird, einen spezifischen Hinweis auf die Art der Angina pectoris bei einem bestimmten Patienten.

Beispiele für Diagnosen: a) ischämische Herzkrankheit, Belastungsangina, FC III;

b) IHD instabile (progressive) Angina pectoris.

3. Myokardinfarkt, der großfokal oder transmural (Infarkt mit Q-Welle) und kleinfokal (intramural, subendokardial, Infarkt ohne Q-Welle) sein kann. Die klinischen Optionen sind vielfältig, die Diagnose ist bestätigt EKG-Veränderungen mi und Laborindikatoren (hauptsächlich Enzyme). Die Diagnose eines Myokardinfarkts wird innerhalb von 8 Wochen nach dem Anfall gestellt.

4. Kardiosklerose nach Infarkt. Die Diagnose wird 8 Wochen nach dem Myokardinfarkt bei Vorliegen postinfarktbedingter EKG-Veränderungen, Echokardiographie oder auf der Grundlage klinischer, EKG- und Laborbestätigungen eines vergangenen Infarkts gestellt, wenn aktuell keine postinfarktbedingten EKG-Veränderungen vorliegen.

5. Herzrhythmusstörungen. Sie gelten als Manifestation einer koronaren Herzkrankheit, wenn sie mit anderen Formen der Koronarinsuffizienz kombiniert werden: Angina pectoris, Myokardinfarkt, „Koronarzeichen“ im EKG, Ergebnisse der Koronarangiographie, die eine Verengung der Koronararterien bestätigen.

6. Herzinsuffizienz. Am häufigsten ist es eine Folge einer Kardiosklerose nach einem Infarkt, insbesondere nach einem großherdigen (transmuralen) Infarkt. In der Regel geht sie mit Rhythmusstörungen und Angina pectoris einher. Fehlen diese Symptome, ist die Diagnose einer ischämischen Herzkrankheit als Ursache der Dekompensation immer fraglich.

Symptome und Behandlung einer chronischen koronaren Herzkrankheit

Die koronare Herzkrankheit ist eine fortschreitende Erkrankung. Laut Statistik leiden etwa zwei Drittel der Weltbevölkerung an Symptomen einer chronischen koronaren Herzkrankheit, ein Drittel stirbt an dieser Krankheit. Daher ist das Thema „Symptome und Behandlung der chronischen koronaren Herzkrankheit“ äußerst relevant und muss berücksichtigt werden.

Symptome einer chronischen koronaren Herzkrankheit

An frühen Zeitpunkt Bei der Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit werden Lipide in die Intima eingebaut und bilden atherosklerotische Plaques, die von fibrösem Gewebe umgeben sind. Die Krankheit geht mit einer allmählichen Verengung und Verringerung des Lumens der Koronararterien und damit einer Verringerung der Blutversorgung des Myokards einher.

In einigen Fällen mit koronarer Herzkrankheit Fasergewebe enthält Kalkablagerungen. In einem späteren Stadium wird ein Symptom einer chronischen koronaren Herzkrankheit zum Bruch des Gewebes über der Plaque, zu dessen Ulzeration. Über der beschädigten Plaque bildet sich ein Blutplättchengerinnsel, das zu einem Blutgerinnsel, einer weiteren Verengung des Arterienlumens und einem Myokardinfarkt führt. Wenn sich die Koronararterien verengen, kommt es zu einer Diskrepanz zwischen dem myokardialen Sauerstoffbedarf und der Fähigkeit, Sauerstoff zuzuführen. In diesem Zusammenhang kommt es zu Angina pectoris-Anfällen.

Zu Beginn der koronaren Herzkrankheit überwiegen Krämpfe der Herzkranzgefäße, begleitet von Symptomen einer chronischen koronaren Herzkrankheit bei Belastung (Angina pectoris) oder im Ruhezustand (Angina pectoris in Ruhe). Anschließend kommt es sehr häufig zu einem Herzinfarkt.

Chronische ischämische Herzerkrankungen können begrenzt oder diffus sein. Eine Verstopfung des Arterienlumens führt zu einer fokalen Myokardischämie, die reversibel oder irreversibel sein kann (Myokardinfarkt). Das wichtigste Symptom einer koronaren Herzkrankheit sind Brustschmerzen und Angina pectoris.

Diagnose der Symptome einer chronischen koronaren Herzkrankheit

Die Patienten leiden unter Anfällen von Brustschmerzen, die nach der Einnahme von Nitroglycerin aufhören; Rhythmusstörungen, Herzklopfen. Die klinischen Symptome einer chronischen ischämischen Herzkrankheit sind sehr unterschiedlich. Gemäß der Klassifikation der New York Heart Association (NYHA) werden die Schwere der Brustschmerzen und der Verlauf einer chronischen koronaren Herzkrankheit in vier Klassen eingeteilt.

Klasse I – keine klaren Krankheitssymptome;

P-Klasse – das Auftreten von Angina pectoris nach schwerer körperlicher Anstrengung;

Klasse III – das Auftreten von Angina pectoris nach leichter körperlicher Aktivität;

Klasse IV – Angina pectoris in Ruhe.

Bei Patienten der Klassen I–II treten keine schweren Angina pectoris-Anfälle auf, und die Krankheit hindert sie nicht daran, einen normalen Lebensstil zu führen (stabile Angina pectoris). Bei einer Zunahme der Klasse der chronisch-ischämischen Herzkrankheiten über einen kurzen Zeitraum kann von einer progressiven Angina pectoris gesprochen werden, die die Prognose deutlich verschlechtert. Im Spätstadium tritt die koronare Herzkrankheit in Ruhe auf und reagiert nicht mehr auf die eingesetzte medikamentöse Behandlung (instabile Angina pectoris). In diesem Krankheitsstadium verschlechtert sich die Prognose erheblich und es besteht die Gefahr eines Herzinfarkts oder eines plötzlichen Todes. Bei einem erheblichen Teil der Patienten verläuft die Krankheit nicht entsprechend den vorgegebenen Klassen, sondern kann sich sofort in einem Herzinfarkt oder einem plötzlichen Tod äußern. Manchmal wird eine asymptomatische Myokardischämie beobachtet, dann wird die Krankheit erst in einem späten Stadium erkannt.

Wichtige Informationen zur Behandlung der chronischen koronaren Herzkrankheit liefert ein Elektrokardiogramm, das in Ruhe und bei dosierter körperlicher Aktivität auf einem Fahrradergometer erstellt wird. Durch die Analyse des Elektrokardiogramms können wir den Schweregrad und die Lokalisation (Herde) der Myokardischämie, den Grad der Erregungsleitungsstörung und die Art der Arrhythmie bestimmen.

Auch bei der chronischen koronaren Herzkrankheit sind Farbdoppler-Ultraschall und Echokardiographie von großer Bedeutung. Damit können Sie Veränderungen der Myokardkontraktilität feststellen. Aufgrund der Art der Bewegungen der Wände der Herzkammern ist es möglich, den Schwerpunkt und das Ausmaß der Myokardischämie in Zonen mit Hypokinesie, Akinesie oder Dyskinesie im Bereich zu identifizieren, der vom verengten Ast der Koronararterie versorgt wird. Eine Verlangsamung der Bewegungsgeschwindigkeit der Ventrikelwände während der Myokardkontraktion wird als Hypokinesie bezeichnet, das Fehlen einer Bewegung der Ventrikelwand als Akinesie. Bei einem Herzaneurysma tritt zum Zeitpunkt der Kontraktion des nicht betroffenen Myokards der vernarbte Bereich hervor (Dyskinesie).

Mit einer echokardiographischen Untersuchung können Sie das systolische, enddiastolische und Residualvolumen des linken Ventrikels, die Ejektionsfraktion, das Herzzeitvolumen und den Herzindex sowie andere hämodynamische Parameter bestimmen. Die genauesten Informationen über den Zustand der Herzkranzgefäße bei koronarer Herzkrankheit liefert die Magnetresonanztomographie.

Um den Grad und die Lokalisation der Verengung der Koronararterien sowie den Zustand der peripheren und kollateralen Zirkulation im Herzmuskel zu klären, wird eine selektive Koronarangiographie, einschließlich Cine-Radiographie, durchgeführt. Dies ist wichtig, um den Ort und das Ausmaß der Verengung vor und während der Operation zu bestimmen.

Radionuklidstudien ermöglichen es, das Ausmaß der Myokardschädigung anhand des Grades der Anreicherung des Nuklids im Myokard zu klären.

Eine fortschreitende segmentale Verengung der Herzkranzgefäße führt unweigerlich zu einem Myokardinfarkt. Das Schicksal des Patienten hängt vom Ausmaß und Ort des Herzinfarkts sowie vom Grad der Funktionsstörung des Herzens und der inneren Organe ab.

Behandlung der chronischen koronaren Herzkrankheit

Eine chirurgische Behandlung der chronischen koronaren Herzkrankheit ist bei einer Stenose des Hauptstamms der linken Koronararterie um 75 % indiziert, mit einer Stenose von 2-3 Ästen der Arterie und klinischen Manifestationen der NYHA-Klasse III-IV, einer Abnahme der linken Herzkammer Auswurfanteil von weniger als 50 % .

Eine dringende Indikation für eine myokardiale Revaskularisierungsoperation ist eine instabile „Präinfarkttonsillitis“, die einer konservativen Behandlung nicht zugänglich ist, sowie eine ausgeprägte Stenose der linken Koronararterie, eine Stenose des proximalen Teils des vorderen interventrikulären Astes der linken Koronararterie, da ihre Blockade mit einem ausgedehnten Myokardinfarkt einhergeht. Bei stabiler Angina pectoris, die einer medikamentösen Behandlung zugänglich ist, wird wie geplant eine Operation wegen chronischer koronarer Herzkrankheit durchgeführt. Das Ergebnis der Operation ist die Wiederherstellung der Herzkranzgefäße; bei 80–90 % der Patienten verschwinden die Angina pectoris-Symptome nach der Operation und das Risiko eines Herzinfarkts wird deutlich reduziert.

Die wichtigste Methode der chirurgischen Behandlung der chronischen koronaren Herzkrankheit bei atherosklerotischen Läsionen der Herzkranzgefäße ist die Bypass-Transplantation der Koronararterien (Bypass). Bei der Operation werden eine oder mehrere Anastomosen zwischen der aufsteigenden Aorta und der Koronararterie und ihren Ästen distal der Verschlussstelle angelegt. Als Shunt wird ein Abschnitt der Wadenvene (v. saphena magna) verwendet. Im Jahr 1964 führte V. I. Kolesov als erster eine Anastomose zwischen der inneren Brustarterie und der Koronararterie unterhalb ihrer Verengung durch (Koronar-Mamma-Anastomose). Diese Operation wird in einer Reihe von Institutionen bei bestimmten Indikationen durchgeführt. Derzeit werden häufig mobilisierte Abschnitte von Arterien (A. thoracica in-terna, A. epigastrica usw.) für die Angioplastie verwendet.

Einer Reihe von Indikatoren zufolge ist die Angioplastie unter Verwendung einer Arterie bei chronischer koronarer Herzkrankheit der Koronararterien-Bypass-Transplantation unter Verwendung eines Venensegments überlegen. Voraussetzungen für eine erfolgreiche Myokardrevaskularisation sind:

1) Stenose der Koronararterien (50 % oder mehr) mit guter Durchgängigkeit ihrer peripheren Abschnitte;

2) ausreichender Durchmesser (mindestens 1 mm) des peripheren Teils der Koronararterien;

3) Erhaltung der Myokardkontraktilität („lebendes“ Myokard) bis hin zur arteriellen Stenose.

In den letzten Jahren begann man mit der Entwicklung der endovaskulären Röntgenchirurgie zur Behandlung chronischer koronarer Herzkrankheiten bei Verengungen der Herzkranzgefäße deren Dilatation mittels spezieller Sonden mit Ballons, die in das Lumen der Herzkranzgefäße eingeführt werden Arterie. Durch das Füllen des Ballons mit einem Kontrastmittel wird der verengte Abschnitt des Arterienlumens gedehnt und seine Durchgängigkeit wiederhergestellt. Der mit der Dilatation erzielte Erfolg kann durch die Installation eines Stents gefestigt werden.

Die Wahl der Behandlung einer koronaren Herzkrankheit hängt von der Art der Koronararterienläsion und dem Zustand der NYHA-Klasse des Patienten ab. Es wird versucht, die atherosklerotischen Plaques mit einem Laserstrahl zu zerstören. Wenn ein Patient aufgrund einer Thrombose einer verengten Koronararterie einen Vorinfarktzustand entwickelt, wird eine Notfall-Koronarangiographie durchgeführt, um die Lage des Thrombus zu ermitteln. Anschließend wird Streptokinase über einen Katheter in die Koronararterie bis zur Verstopfungsstelle injiziert. Auf diese Weise wird eine Rekanalisierung der Koronararterie erreicht, wodurch das Gebiet der koronaren Herzkrankheit verkleinert wird. Anschließend wird wie geplant eine Koronararterien-Bypass-Operation durchgeführt.

Herzischämie

Herzischämie (IHD) – akute oder chronische Schädigung des Herzens, die durch eine Abnahme oder Einstellung der Blutversorgung des Myokards aufgrund des atherosklerotischen Prozesses in den Koronararterien verursacht wird, wodurch das Gleichgewicht zwischen koronarem Blutfluss und myokardialem Sauerstoffbedarf gestört wird.

Risikofaktoren für IHD sind:

1) männliches Geschlecht (Männer entwickeln früher und häufiger eine koronare Herzkrankheit als Frauen);

2) Alter (das Risiko einer ischämischen Herzkrankheit steigt mit zunehmendem Alter, insbesondere nach 40 Jahren);

3) erbliche Veranlagung (Eltern mit koronarer Herzkrankheit, Bluthochdruck und deren Komplikationen vor dem 55. Lebensjahr);

4) Dysproteinämie: Hypercholesterinämie (Nüchtern-Gesamtcholesterinspiegel 250 mg/dl oder 6,5 mmol/l oder mehr), Hypertriglyceridämie (Bluttriglyceridspiegel 200 mg/dl oder 2,3 mmol/l oder mehr), Hypoalphacholesterinämie (34 mg/dl oder 0,9 mmol). /l) oder eine Kombination davon;

5) arterielle Hypertonie: Blutdruckwert 160/95 mm Hg. Kunst. und höher oder Verfügbarkeit arterieller Hypertonie Vorgeschichte von Personen, die zum Zeitpunkt der Untersuchung blutdrucksenkende Medikamente einnahmen, unabhängig vom erfassten Blutdruckwert;

6) Übergewicht (bestimmt durch den Quetelet-Index). Bei normalem Körpergewicht überschreitet der Quetelet-Index 20–25 nicht;

7) für Adipositas I–II Grad. Quetelet-Index mehr als 25, aber weniger als 30;

8) für Fettleibigkeit im Stadium III. Quetelet-Index mehr als 30;

9) Rauchen (regelmäßiges Rauchen von mindestens einer Zigarette pro Tag);

10) körperliche Inaktivität (geringe körperliche Aktivität) – Arbeit mehr als die Hälfte der Arbeitszeit im Sitzen und inaktive Freizeit (Spazierengehen, Sport treiben, im Garten arbeiten usw. weniger als 10 Stunden pro Woche);

11) erhöhtes Maß an psycho-emotionalem Stress (Stress-Koronar-Profil);

Diabetes mellitus;

12) Hyperurikämie.

Die Hauptrisikofaktoren für eine koronare Herzkrankheit sind derzeit arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie und Rauchen („die großen Drei“).

Hauptsächlich ätiologische Faktoren IHDs sind wie folgt.

1. Atherosklerose der Koronararterien.

Bei 95 % der Patienten mit koronarer Herzkrankheit finden sich atherosklerotische Läsionen in den Koronararterien, hauptsächlich in den proximalen Abschnitten (A. M. Wichert, E. I. Chazov, 1971). Am häufigsten ist der vordere interventrikuläre Ast der linken Koronararterie betroffen, seltener die rechte Koronararterie und dann der Zirkumflexast der linken Koronararterie.

2. Krampf der Herzkranzgefäße.

Derzeit wurde die Rolle des Koronarspasmus bei der Entstehung einer koronaren Herzkrankheit mithilfe der selektiven Koronarangiographie nachgewiesen. Bei den meisten Patienten mit koronarer Herzkrankheit kommt es vor dem Hintergrund einer Arteriosklerose zu Krämpfen der Herzkranzgefäße. Arteriosklerose beeinträchtigt die Reaktionsfähigkeit der Herzkranzgefäße; sie werden überempfindlich gegenüber den Auswirkungen von Umweltfaktoren.

Hauptsächlich Pathophysiologischer Mechanismus IHD ist eine Diskrepanz zwischen dem myokardialen Sauerstoffbedarf und der Fähigkeit des koronaren Blutflusses, diesen Bedarf zu decken.

Die Entwicklung dieser Diskrepanz wird durch die folgenden wichtigsten pathogenetischen Mechanismen der koronaren Herzkrankheit begünstigt, die bei der Behandlung von Patienten berücksichtigt werden sollten.

1. Organischer Verschluss der Koronararterie durch einen atherosklerotischen Prozess.

Der Mechanismus der daraus resultierenden starken Einschränkung des koronaren Blutflusses beruht auf der Infiltration der Wand mit atherogenen Lipoproteinen, der Entwicklung von Fibrose, der Bildung einer atherosklerotischen Plaque und Stenose der Arterie sowie der Bildung eines Thrombus in der Koronararterie .

2. Dynamische Obstruktion der Koronararterien – gekennzeichnet durch die Entwicklung eines Koronarspasmus vor dem Hintergrund atherosklerotischer Veränderungen in den Arterien. In dieser Situation hängt der Grad der Lumenverengung sowohl vom Grad der organischen Schädigung als auch von der Schwere des Krampfes ab (das Konzept der „dynamischen Stenose“). Unter dem Einfluss von Krämpfen kann die Stenose der Koronararterien auf einen kritischen Wert von 75 % ansteigen, was zur Entwicklung einer Angina pectoris führt.

Die Herzkranzgefäße haben eine doppelte Innervation: parasympathisch und sympathisch. Fasern aus den Herzgeflechten, die gemischte cholinerge und adrenerge Nervenendigungen enthalten, nähern sich den Koronararterien.

Wenn cholinerge Nerven erregt werden, weiten sich die Herzkranzgefäße. Das sympathische Nervensystem hat über alpha- und beta-adrenerge Rezeptoren sowohl eine vasokonstriktorische als auch eine dilatatorische Wirkung auf die Koronararterien.

Neben dem Sympathikus und seinen Mediatoren sind auch andere Neurotransmitter an der Entstehung von Koronarspasmen beteiligt. Es wurde festgestellt, dass es in den Blutgefäßen Nerven gibt, die weder zum adrenergen noch zum cholinergen System gehören. Die Mediatoren dieser Nervenenden sind Substanz P, Neurotensin.

Bei der Entstehung von Koronarspasmen sind auch Metaboliten der Arachidonsäure wichtig – PgF2a (Prostaglandin F2a), Leukotriene LTC4 und LTD4, Serotonin (I. S. Lambich, S. P. Stozhinich, 1990).

In den Koronararterien wird Serotonin aus Blutplättchenaggregaten freigesetzt (Cotner, 1983) und verursacht folgende Vasokonstriktion (Vanhoute, 1984):

1) aktiviert serotonerge Rezeptoren in glatten Gefäßmuskelzellen;

2) erhöht die vasokonstriktorische Reaktion auf andere neurohumorale Mediatoren (Noradrenalin, Angiotensin II);

3) aktiviert postsynaptische Alpha-1-adrenerge Rezeptoren;

4) fördert die Freisetzung von Noradrenalin aus dem Depot der adrenergen Nervenendigungen.

3. Reduzierte Angemessenheit der Koronararterienerweiterung unter dem Einfluss lokaler Stoffwechselfaktoren mit steigendem myokardialem Sauerstoffbedarf.

Lokale Stoffwechselfaktoren spielen eine entscheidende Rolle bei der Regulierung des koronaren Blutflusses. Ein erhöhter Sauerstoffbedarf des Myokards führt zu einer Erweiterung der Koronararterien. Mit einer Abnahme des koronaren Blutflusses und einem Abfall des Sauerstoffpartialdrucks verändert sich der Myokardstoffwechsel, schaltet auf den anaeroben Weg um und im Myokard reichern sich gefäßerweiternde Metaboliten (Adenosin, Milchsäure, Inosin, Hypoxanthin) an, die die Koronararterien erweitern . Durch die Erweiterung der Herzkranzgefäße wird die Durchblutung verbessert und die Sauerstoffversorgung des Myokards normalisiert.

Bei einer koronaren Herzkrankheit können sich die durch den atherosklerotischen Prozess veränderten Herzkranzgefäße nicht ausreichend ausdehnen, um dem erhöhten Sauerstoffbedarf des Myokards gerecht zu werden, was zur Entwicklung einer Ischämie führt.

4. Die Rolle endothelialer Faktoren.

Das Endothel produziert Substanzen mit vasokonstriktorischer und prokoagulatorischer Wirkung sowie Substanzen mit vasodilatatorischer und gerinnungshemmender Wirkung. Normalerweise besteht zwischen diesen beiden Stoffgruppen ein dynamisches Gleichgewicht.

Vom Endothel produzierte prokoagulierende Substanzen: Gewebethromboplastin, von Willebrand-Faktor, Kollagen, plättchenaktivierender Faktor. Diese biologisch aktiven Verbindungen fördern die Blutplättchenaggregation und erhöhen die Blutgerinnung. Darüber hinaus produziert das Endothel Endotheline (ETs).

Endotheline ist eine Familie vasokonstriktorischer Faktoren (ET-1, ET-2, ET-3), die von drei verschiedenen Genen kodiert werden. Der Prozess der Endothelinbildung umfasst mehrere Phasen. Endothelin stimuliert auch die Blutplättchenaggregation. Rezeptoren für Endothelin finden sich in den Vorhöfen, der Lunge, den Glomeruli der Nieren, den Nierengefäßen und im Gehirn. Das Endothel produziert auch Vasodilatatoren: Prostaglandin Prostacyclin und Endothelial Relaxing Factor.

Prostacyclin wurde 1976 von Moncada entdeckt. Die Hauptquelle für Prostacyclin im Herzen sind die Koronararterien; es wird hauptsächlich vom Endothel und in geringerem Maße von glatten Muskelzellen produziert.

Prostacyclin PgI2 hat folgende Eigenschaften:

1) ausgeprägte gefäßerweiternde Wirkung, einschließlich Koronardilatation; es erfolgt durch die Aktivierung des Adenylatcyclase-cAMP-Systems;

2) hemmt die Blutplättchenaggregation;

3) kardioprotektive Wirkung (begrenzt den Bereich des Myokardinfarkts im Frühstadium);

4) reduziert den Verlust energiereicher Nukleotide im ischämischen Myokard und verhindert die Ansammlung von Laktat und Pyruvat darin;

5) reduziert die Ansammlung von Lipiden in der Gefäßwand und zeigt dadurch eine antiatherosklerotische Wirkung.

Die durch den atherosklerotischen Prozess veränderte Prostacyclin-Synthesefähigkeit des Endothels der Koronararterien ist deutlich reduziert, was zur Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit beiträgt.

Der endothelial relaxierende (vasodilatierende) Faktor (ERF) ist ein Stickoxid (NO), das in Endothelzellen durch den Stoffwechsel der Aminosäure L-Arginin unter der Wirkung des Enzyms NO-Synthetase gebildet wird.

EGF aktiviert die lösliche Guanylatcyclase, was zur Anreicherung von zyklischem Guanosinmonophosphat (cGMP) in der glatten Muskelzelle führt. cGMP wiederum aktiviert die cGMP-abhängige Proteinkinase, die die Dephosphorylierung von Myosinketten und die Entspannung glatter Muskelfasern fördert.

Wie Prostacyclin ist der endotheliale Relaxationsfaktor ein wirksamer Thrombozytenaggregationshemmer.

Normalerweise führen Endothelzellen eine konstante basale Sekretion von ERF durch, wodurch Gefäßkrämpfe verhindert werden.

Bei ischämischer Herzkrankheit, Hypercholesterinämie, arterieller Hypertonie, Thrombose und unter dem Einfluss des Rauchens ist das dynamische Gleichgewicht zwischen endothelialen Vasodilatatoren und Thrombozytenaggregationshemmern einerseits und vasokonstriktorischen und proaggregierenden Faktoren andererseits gestört. Die zweite Gruppe von Faktoren bei koronarer Herzkrankheit und den oben genannten Erkrankungen beginnt zu dominieren und trägt zur Entwicklung von Koronarspasmen und einer erhöhten Blutplättchenaggregation bei.

5. Erhöhte Thrombozytenaggregation.

Bei der IHD kommt es zu einer Zunahme der Blutplättchenaggregation und zum Auftreten von Mikroaggregaten in den Zweigen der Koronararterien, was zu einer beeinträchtigten Mikrozirkulation und einer Verschlechterung der Myokardischämie führt. Der Anstieg der Blutplättchenaggregation ist auf eine erhöhte Produktion von Thromboxan durch Blutplättchen (das auch ein starker Vasokonstriktor ist) und eine Überproduktion von prokoagulierenden Faktoren zurückzuführen.

Normalerweise besteht ein dynamisches Gleichgewicht zwischen Thromboxan (einem Thrombozytenaggregationshemmer und Vasokonstriktor) und Prostacyclin (einem Thrombozytenaggregationshemmer und Vasodilatator). Bei einer ischämischen Herzkrankheit ist dieses Gleichgewicht gestört, die Aktivität von Thromboxan nimmt zu, was Bedingungen für die Bildung von Blutplättchenaggregaten im koronaren Blutflusssystem und Koronarspasmen schafft.

6. Erhöhter Sauerstoffbedarf des Myokards.

Bei einer koronaren Herzkrankheit besteht eine Diskrepanz zwischen der Leistungsfähigkeit des koronaren Blutflusses und dem erhöhten Sauerstoffbedarf des Herzmuskels. Folgendes führt dazu.

2) Emotionaler Stress(In diesem Fall wird eine große Menge an Katecholaminen freigesetzt und gelangt ins Blut, was zu Krämpfen der Herzkranzgefäße und Hyperkoagulation beiträgt; Hyperkatecholaminämie hat auch eine kardiotoxische Wirkung);

3) eine Abnahme der Myokardkontraktilität (gleichzeitig steigt der enddiastolische Druck, das Volumen des linken Ventrikels nimmt zu und der Sauerstoffbedarf des Myokards steigt).

7. Entwicklung des Phänomens „Intercoronary Steal“.

Bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit mit stenotischer koronarer Atherosklerose und entwickelten Kollateralen kommt es während des Trainings aufgrund der Vasodilatation zu einem Anstieg des Blutflusses in den nicht betroffenen Koronararterien, der mit einer Abnahme des Blutflusses in der betroffenen Arterie distal einhergeht zur Stenose und zur Entwicklung einer Myokardischämie.

8. Unzureichende Sicherheitenzirkulation.

Die Entwicklung von Kollateralen kompensiert teilweise koronare Durchblutungsstörungen bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit, die mit einer Stenose der Koronararterien einhergehen. Bei einem deutlichen Anstieg des myokardialen Sauerstoffbedarfs kompensieren die Kollateralen jedoch die mangelnde Blutversorgung nicht ausreichend, was zur Myokardischämie beiträgt. Eine unzureichende koronare Kollateraldurchblutung kann auch auf eine unzureichende Expression von Protoonkogenen in glatten Gefäßmuskelzellen und Kardiomyozyten zurückzuführen sein, die das Zellwachstum, die Teilung und die Differenzierung steuern.

9. Erhöhte Aktivität der Lipidperoxidation.

Bei IHD nimmt die Aktivität der Lipidperoxidation zu, was zu einer erhöhten Blutplättchenaggregation beiträgt. Lipidperoxidationsprodukte verschlimmern die Myokardischämie.

10. Aktivierung des Lipoxygenase-Weges des Arachidonsäurestoffwechsels.

Bei einer koronaren Herzkrankheit nimmt die Aktivität des Enzyms 5-Lipoxygenase in den Herzkranzgefäßen deutlich zu; unter seinem Einfluss werden aus Arachidonsäure Leukotriene gebildet, die eine verengende Wirkung auf die Herzkranzgefäße haben.

11. Verletzung der Produktion von Enkephalinen und Endorphinen.

Enkephaline und Endorphine sind endogene Opioidpeptide. Sie wirken schmerzstillend und stresshemmend, reduzieren die Myokardischämie und schützen sie vor den schädlichen Auswirkungen überschüssiger Katecholamine. Bei einer ischämischen Herzkrankheit ist die Produktion von Enkephalinen und Endorphinen reduziert, was zur Entwicklung und zum Fortschreiten einer Myokardischämie beiträgt.

Arbeitsklassifikation der IHD (V. S. Gasilin, A. P. Golikov, I. L. Klocheva, A. I. Martynov, I. V. Martynov, A. S. Melentyev, V. G. Popov, B. A. Sidorenko, A V. Sumarokov, 1986).

I. Angina.

1. Angina pectoris:

1) erschien zum ersten Mal;

2) stabil (mit Angabe der Funktionsklasse von I bis IV);

3) progressiv: langsam fortschreitend, schnell fortschreitend (instabil).

2. Vasospastisch (Variante).

II. Akute fokale Myokarddystrophie.

III. Herzinfarkt.

1) primär kleinfokal;

2) kleine fokale Wiederholung.

4. Subendokardial.

IV. Kardiosklerose.

1. Postinfarktherd.

2. Diffus kleinfokal.

V. Herzrhythmusstörungen.

VI. Schmerzlose Form der ischämischen Herzkrankheit.

VII. Plötzlicher koronarer Tod.

Akute Formen der koronaren Herzkrankheit umfassen Myokardinfarkt, Formen der instabilen Angina pectoris, akute fokale Dystrophie; zu chronischen Formen der koronaren Herzkrankheit - Kardiosklerose, stabile Angina pectoris, Herzrhythmusstörungen, schmerzlose Form der koronaren Herzkrankheit.

1. Angina pectoris:

1) neu aufgetretene Angina pectoris;

2) stabile Angina pectoris, Angabe der Funktionsklasse (I–IV);

3) progressive Belastungsangina.

2. Spontane Angina pectoris.

V. Herzrhythmusstörungen (Angabe der Form).

VI. Herzinsuffizienz (mit Angabe der Form und des Stadiums).

CHRONISCHE ISCHÄMISCHE HERZKRANKHEIT

Chronische ischämische Herzkrankheit (chronische ischämische Herzkrankheit) umfasst Formen der Krankheit, die chronisch auftreten: stabile Angina pectoris, diffuse (atherosklerotische) und Postinfarktkardiosklerose.

Die Hauptursache der Erkrankung ist die Arteriosklerose der Herzkranzgefäße. Angina pectoris-Anfälle treten bei unveränderten Herzkranzgefäßen deutlich seltener auf. Zu den Faktoren, die zur Entstehung der Krankheit beitragen, gehören eine funktionelle Überlastung des Herzens, die histotoxische Wirkung von Katecholaminen, Veränderungen im Blutgerinnungs- und Antikoagulationssystem sowie eine unzureichende Entwicklung des Kollateralkreislaufs.

Die Entwicklung einer chronischen ischämischen Herzkrankheit beruht auf einer Koronarinsuffizienz – das Ergebnis eines Ungleichgewichts zwischen dem myokardialen Sauerstoffbedarf und der Möglichkeit seiner Versorgung mit Blut. Bei unzureichendem Sauerstoffzugang zum Myokard kommt es zu einer Ischämie. Die Pathogenese der Ischämie ist bei veränderten und unveränderten Koronararterien unterschiedlich.

Der Hauptmechanismus für das Auftreten einer Koronarinsuffizienz in morphologisch unveränderten Gefäßen ist der Arterienspasmus. Spasmen werden durch Störungen neurohumoraler Regulationsmechanismen verursacht, die derzeit nur unzureichend untersucht sind. Die Entwicklung einer Herzinsuffizienz wird durch nervösen und (oder) körperlichen Stress begünstigt, der zu einer Erhöhung der Aktivität des Sympathikus-Nebennieren-Systems führt. Aufgrund der erhöhten Produktion von Katecholaminen durch die Nebennieren und postganglionären Enden der sympathischen Nerven reichert sich ein Überschuss dieser biologisch aktiven Substanzen im Myokard an. Eine erhöhte Herzfunktion wiederum erhöht den Sauerstoffbedarf des Myokards. Die Aktivierung des Blutgerinnungssystems, die unter dem Einfluss einer erhöhten Aktivität des Sympathikus-Nebennieren-Systems beobachtet wird, sowie die Hemmung seiner fibrinolytischen Aktivität und Veränderungen der Blutplättchenfunktion verschlimmern Koronarinsuffizienz und Myokardischämie.

Bei der Arteriosklerose der Herzkranzgefäße kommt es bei körperlicher Aktivität (erhöhte Herzfunktion, erhöhte Aktivität des Sympathikus-Nebennieren-Systems) deutlich zu einer Diskrepanz zwischen dem Sauerstoffbedarf des Herzmuskels und den Fähigkeiten des Herzkranzgefäßes. Der Schweregrad der Koronarinsuffizienz wird durch eine Insuffizienz der Kollateralgefäße sowie durch extravaskuläre Einflüsse auf die Koronararterien verschlimmert. Zu diesen Einflüssen gehören die komprimierende Wirkung des Myokards auf kleine Koronararterien in der Systolephase sowie ein Anstieg des intramyokardialen Drucks aufgrund der Unzulänglichkeit des kontraktilen Myokards, der sich während eines Angina pectoris-Anfalls entwickelt, und ein Anstieg des enddiastolischen Volumens und Drucks in der linke Ventrikel.

Eine akute Koronarinsuffizienz, die sich in einem Angina pectoris-Anfall äußert, kann Kompensationsmechanismen aktivieren, die die Entwicklung einer Myokardischämie verhindern. Solche Mechanismen sind die Öffnung bestehender und die Bildung neuer interkoronarer Anastomosen, wodurch die Sauerstoffentnahme aus dem arteriellen Blut durch das Myokard erhöht wird. Wenn diese „koronare Reserve“ erschöpft ist, wird die Myokardischämie während eines Angina pectoris-Anfalls stärker ausgeprägt.

Zusätzlich zu einem Angina pectoris-Anfall äußert sich eine Myokardischämie in verschiedenen ektopischen Arrhythmien sowie in der allmählichen Entwicklung einer atherosklerotischen Kardiosklerose. Bei Kardiosklerose Ersatz von Muskelfasern Bindegewebe führt allmählich zu einer Abnahme der kontraktilen Funktion des Myokards und zur Entwicklung einer Herzinsuffizienz.

ANGINA

Angina pectoris ist die Hauptmanifestation einer chronisch ischämischen Herzkrankheit, kann aber auch als Syndrom bei anderen Erkrankungen auftreten ( Aortendefekte, schwere Anämie). In diesem Zusammenhang ist der Begriff „Angina pectoris“, sofern die Krankheit, die sie verursacht hat, nicht ausdrücklich angegeben, synonym mit dem Begriff der koronaren Herzkrankheit. Wie bereits erwähnt, ist die Hauptursache für die Entwicklung einer Angina pectoris die Arteriosklerose der Koronararterien, viel seltener eine Fehlregulation der unveränderten Koronararterien.

Krankheitsbild

Die Hauptmanifestation einer Angina pectoris ist ein charakteristischer Schmerzanfall. In der klassischen Beschreibung wird Angina pectoris als ein paroxysmales Druckgefühl im Brustbein charakterisiert, das bei körperlicher Anstrengung auftritt und an Schwere und Prävalenz zunimmt.

Normalerweise gehen die Schmerzen mit einem Unbehagen in der Brust einher, das ausstrahlt linke Schulter oder beide Hände, im Nacken, Kiefer, Zähne; es kann von einem Angstgefühl begleitet sein, das dazu führt, dass Patienten in einer bewegungslosen Position erstarren. Der Schmerz verschwindet schnell, nachdem Nitroglycerin eingenommen oder körperlicher Stress beseitigt wurde (anhalten beim Gehen, Beseitigung anderer Bedingungen und Faktoren, die den Anfall ausgelöst haben: emotionaler Stress, Erkältung, Essen).

Abhängig von den Umständen, unter denen der Schmerz aufgetreten ist, wird bei der Angina pectoris zwischen Belastungs- und Ruheschmerz unterschieden. Aussehen Schmerzsyndrom mit typisch Angina pectoris kommt auf das Niveau an physische Aktivität. Gemäß der anerkannten Klassifikation der Canadian Society of Cardiology werden je nach der Fähigkeit zur körperlichen Aktivität bei Patienten mit Belastungsangina 4 Funktionsklassen unterschieden:

I – Funktionsklasse – normale körperliche Aktivität verursacht keine Angina pectoris. Angina pectoris tritt bei einer ungewöhnlich großen, schnell ausgeführten Belastung auf.

II – Funktionsklasse – leichte Einschränkung der körperlichen Aktivität. Angina pectoris entsteht durch normales Gehen über eine Distanz von mehr als 500 m oder Treppensteigen in den 1. Stock, bergauf, Gehen nach dem Essen, bei Wind, in der Kälte; Auch unter dem Einfluss von emotionalem Stress ist eine Angina pectoris möglich.

III – Funktionsklasse – starke Einschränkung der körperlichen Aktivität. Angina pectoris tritt beim normalen Gehen in einer Entfernung von 100–200 m auf. Seltenere Anfälle einer Ruheangina sind möglich.

IV – Funktionsklasse – Unfähigkeit, irgendetwas auszuführen körperliche Arbeit ohne Beschwerden. Es treten typische Anfälle einer Ruheangina auf.

Als Sonderfälle der Angina pectoris können Angina pectoris aufgrund von Angstzuständen und Rauchen identifiziert werden.

ZU Angina pectoris in Ruhe Es ist üblich, sich auf Schmerzattacken zu beziehen, die währenddessen auftreten völlige Ruhe, hauptsächlich in einem Traum.

Besonderes Augenmerk sollte auf die sogenannte Variante der Angina pectoris (Prinzmetal-Angina) gelegt werden: Anfälle von Angina pectoris in Ruhe, meist nachts, die ohne vorherige Belastungsangina auftreten. Im Gegensatz zu gewöhnlichen Angina pectoris-Anfällen gehen sie mit einem deutlichen Anstieg des ST-Segments im EKG zum Zeitpunkt des Schmerzes einher. Mittels Koronarangiographie wurde gezeigt, dass die Variante der Angina pectoris durch Krämpfe sklerotischer oder unveränderter Koronararterien verursacht wird. Diese Variante der koronaren Herzkrankheit wird als instabile Angina pectoris (Zwischenform der koronaren Herzkrankheit) bezeichnet.

Das klinische Hauptsymptom – ein Angina pectoris-Anfall – ist nicht nur für die IHD pathognomonisch. In diesem Zusammenhang kann die Diagnose einer Angina pectoris als einer Form der chronisch ischämischen Herzkrankheit nur unter Berücksichtigung aller in verschiedenen Untersuchungsstadien des Patienten gewonnenen Daten gestellt werden.

Allerdings in Krankheitsbild Angina pectoris mit koronarer Herzkrankheit hat ihre eigenen Merkmale, die bei einer diagnostischen Suche entdeckt werden.

Anhand von Patientenbeschwerden ist es möglich, Folgendes zu identifizieren:

a) typische Angina pectoris;

b) andere Manifestationen einer chronischen ischämischen Herzkrankheit (Rhythmusstörungen, Herzinsuffizienz);

c) Risikofaktoren für eine ischämische Herzkrankheit;

d) atypische Herzschmerzen und deren Beurteilung unter Berücksichtigung von Alter, Geschlecht, Risikofaktoren für NBP und Begleiterkrankungen;

e) die Wirksamkeit und Art der medikamentösen Therapie;

f) andere Krankheiten, die sich durch Angina pectoris manifestieren.

Alle Beschwerden werden unter Berücksichtigung des Alters, des Geschlechts, der Konstitution, des psychoemotionalen Hintergrunds und des Verhaltens des Patienten beurteilt, sodass Sie häufig bereits bei der ersten Kommunikation mit dem Patienten die vorläufige Diagnose einer koronaren Herzkrankheit ablehnen oder ihre Richtigkeit überprüfen können . Somit kann bei klassischen Beschwerden im vergangenen Jahr und dem Fehlen von Herz-Kreislauf-Erkrankungen in der Vergangenheit bei einem 50-60-jährigen Mann eine chronisch ischämische Herzkrankheit sehr diagnostiziert werden hohe Wahrscheinlichkeit. Eine detaillierte Diagnose mit Angabe der klinischen Variante der Erkrankung und der Schwere der Schädigung der Koronararterien und des Myokards kann jedoch erst nach Abschluss des gesamten grundlegenden diagnostischen Suchschemas und in einigen Situationen (unten beschrieben) – nach zusätzlicher Untersuchung gestellt werden.

Manchmal ist es schwierig, zwischen Angina pectoris und anderen zu unterscheiden schmerzhafte Empfindungen kardialen und extrakardialen Ursprungs. Schmerzmerkmale bei verschiedenen Krankheiten werden in Lehrbüchern und Handbüchern beschrieben. Es sollte nur betont werden, dass eine stabile Angina pectoris durch eine konstante, identische Art von Schmerzen bei jedem Anfall gekennzeichnet ist und ihr Auftreten eindeutig mit bestimmten Umständen zusammenhängt. Bei neurozirkulatorischer Dystonie und einer Reihe anderer Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems Der Patient bemerkt die unterschiedliche Natur des Schmerzes, seine unterschiedliche Lokalisierung und das Fehlen eines Musters in seinem Auftreten. Bei einem Patienten mit Angina pectoris ist es in der Regel auch bei Vorliegen anderer Schmerzen (verursacht z. B. durch eine Schädigung der Wirbelsäule) möglich, charakteristische „ischämische“ Schmerzen zu erkennen.

Neben Beschwerden über Schmerzen im Herzbereich kann der Patient auch außerhalb eines Angina pectoris-Anfalls Beschwerden durch Herzrhythmusstörungen und Kreislaufversagen vorbringen. Dies ermöglicht eine vorläufige Einschätzung des Schweregrads einer atherosklerotischen oder postinfarktbedingten Kardiosklerose und erhöht die Wahrscheinlichkeit der Diagnose einer koronaren Herzkrankheit. Die korrekte Diagnose wird durch die Identifizierung von Risikofaktoren für eine koronare Herzkrankheit erleichtert.

Bei Patienten mit Erkrankungen wie Bluthochdruck, Diabetes mellitus, Angina pectoris-typischen Beschwerden, Herzrhythmusstörungen und Durchblutungsstörungen sollte aktiv auf die Erkennung geachtet werden. Der Patient selbst darf solche Beschwerden nicht vorbringen, wenn die entsprechenden Phänomene nicht klar zum Ausdruck kommen oder er sie im Vergleich zu anderen für unbedeutend hält.

Patienten beschreiben Angina pectoris oft nicht als Schmerzen, sondern sprechen von einem Unbehagen in der Brust in Form von Schwere, Druck, Engegefühl oder sogar Brennen, Sodbrennen. Bei älteren Menschen ist das Schmerzempfinden weniger ausgeprägt und die klinischen Manifestationen sind häufiger durch Atembeschwerden, ein plötzliches Gefühl von Luftmangel, verbunden mit schwerer Schwäche, gekennzeichnet.

In einigen Fällen gibt es keine typische Schmerzlokalisation; Schmerzen treten nur an den Stellen auf, an denen sie normalerweise ausstrahlen. Da das Schmerzsyndrom bei Angina pectoris atypisch auftreten kann, mit Beschwerden über Schmerzen in Brust, Armen, Rücken, Nacken, Unterkiefer, epigastrische Region(auch bei jungen Männern) muss herausgefunden werden, ob diese Schmerzen je nach den Umständen ihres Auftretens und Verschwindens nicht den Mustern des Schmerzsyndroms mit Angina pectoris entsprechen. In solchen Fällen behält der Schmerz mit Ausnahme der Lokalisierung alle anderen Merkmale einer „typischen“ Angina pectoris bei (Ursache des Auftretens, Dauer des Anfalls, Wirkung von Nitroglycerin oder Anhalten beim Gehen usw.).

Anhand subjektiver Kriterien wird die Wirksamkeit der Einnahme von Nitroglycerin (wenn der Schmerz nach 5 Minuten oder später verschwindet, ist die Wirkung sehr zweifelhaft) und anderer zuvor vom Patienten eingenommener Medikamente beurteilt (wichtig nicht nur für die Diagnose, sondern auch für die Erstellung eines individuellen Behandlungsplans). in der Zukunft).

Eine objektive Untersuchung des Patienten ist für die Diagnose wenig aussagekräftig. Bei der körperlichen Untersuchung sind möglicherweise keine Auffälligkeiten zu erkennen (bei erst kürzlich aufgetretener Angina pectoris). Sie sollten aktiv nach Symptomen von Krankheiten (Herzfehler, Anämie usw.) suchen, die mit einer Angina pectoris einhergehen können.

Wichtig für die Diagnose ist die extrakardiale Lokalisation der Arteriosklerose: Aorta (Betonung des zweiten Tons, systolisches Geräusch auf der Aorta), untere Extremitäten (starke Abschwächung der arteriellen Pulsation); Symptome einer linksventrikulären Hypertrophie bei normalem Blutdruck und dem Fehlen jeglicher Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems.

Instrumentelle und Labortests zur Diagnose einer chronischen ischämischen Herzkrankheit und zur Beurteilung der Angina pectoris als deren Manifestation.

Elektrokardiographie - führende Methode instrumentelle Diagnostik chronische ischämische Herzkrankheit. In diesem Fall sind die folgenden Bestimmungen zu beachten.

1. Eine ST-Strecken-Senkung (möglicherweise kombiniert mit einer koronaren T-Welle) bestätigt die vorläufige Diagnose einer chronischen ischämischen Herzkrankheit. Es gibt jedoch keine absolut spezifischen EKG-Veränderungen für eine chronische ischämische Herzkrankheit; Eine koronare T-Welle kann Ausdruck eines zuvor erlittenen kleinherdigen Infarkts sein (negative Laborbefunde, die auf ein resorptions-nekrotisierendes Syndrom hinweisen, müssen berücksichtigt werden).

2. Das Vorliegen einer koronaren Herzkrankheit kann durch die Identifizierung charakteristischer EKG-Zeichen während eines Anfalls und deren schnelles Verschwinden (innerhalb einiger Stunden bis zu einem Tag) bestätigt werden. Zur Überprüfung der IHD wird eine tägliche Langzeit-EKG-Überwachung (Holter-Überwachung) verwendet.

3. Bei der Mehrzahl der Patienten mit Angina pectoris, die keinen Herzinfarkt erlitten haben, verändert sich das EKG außerhalb des Anfalls nicht, und während eines Anfalls treten nicht bei allen Patienten Veränderungen auf.

4. Im EKG festgestellte „narbenbildende“ Veränderungen, sofern vorhanden charakteristischer Schmerz im Herzen sind ein wichtiges Argument für die Diagnose einer koronaren Herzkrankheit.

5. Um Anzeichen einer Myokardischämie zu erkennen, wenn diese im Ruhe-EKG fehlen, und um den Zustand der Koronarreserve (Schweregrad der Koronarinsuffizienz) zu beurteilen, werden Belastungstests durchgeführt.

Unter den verschiedenen Belastungstests sind Tests mit körperlicher Aktivität auf einem Fahrradergometer oder Laufband am häufigsten.

Indikationen für die Fahrradergometrie zur Diagnose einer koronaren Herzkrankheit sind:

a) atypisches Schmerzsyndrom;

b) EKG-Veränderungen, die für eine Myokardischämie untypisch sind, bei Menschen mittleren Alters und älteren Menschen sowie bei jungen Männern mit einer vorläufigen Diagnose einer koronaren Herzkrankheit;

c) Keine Veränderungen im EKG bei Verdacht auf KHK.

Die Probe gilt als positiv, wenn zum Zeitpunkt der Beladung Folgendes festgestellt wird:

a) das Auftreten eines Angina pectoris-Anfalls;

b) das Auftreten schwerer Atemnot, Erstickung;

c) Blutdruckabfall;

d) Abnahme des SR-Segments vom „ischämischen Typ“ um 1 mm oder mehr;

e) ST-Strecken-Hebung um 1 mm oder mehr.

Die wichtigsten Kontraindikationen für Tests mit körperlicher Aktivität sind:

a) akuter Myokardinfarkt;

B) häufige Anfälle Angina pectoris bei Anstrengung und Ruhe;

c) Herzinsuffizienz;

d) prognostisch ungünstige Herzrhythmus- und Erregungsleitungsstörungen;

e) thromboembolische Komplikationen;

e) schwere Formen arterieller Hypertonie;

g) akute Infektionskrankheiten.

Bei Bedarf (Unmöglichkeit der Durchführung einer Fahrradergometrie oder ihrer technischen Umsetzung, Entlassung von Patienten) wird eine Stärkung der Herzfunktion durch einen Test der häufigen Vorhofstimulation erreicht (die Schrittmacherelektrode wird in den rechten Vorhof eingeführt; der invasive Charakter der Studie schränkt sie stark ein der Anwendungsbereich des Tests) oder ein Test mit häufiger transösophagealer Stimulation (die Methode ist nicht traumatisch und weit verbreitet).

6. Zur EKG-Diagnose einer koronaren Herzkrankheit werden auch verschiedene pharmakologische Belastungstests mit Medikamenten eingesetzt, die das Herzkranzgefäß beeinflussen können Funktionszustand Myokard. Daher werden zur EKG-Diagnose der vasospastischen Form der koronaren Herzkrankheit Tests mit Ergometrin oder Dipyridamol eingesetzt.

Pharmakologische Tests mit Propranolol und Kaliumchlorid werden bei anfänglichen Veränderungen im letzten Teil des Ventrikelkomplexes im EKG durchgeführt, wenn eine Differenzialdiagnose zwischen IHD und NCD erforderlich ist. Diese Tests sind für die Diagnose einer koronaren Herzkrankheit nicht entscheidend. Im EKG festgestellte Veränderungen werden immer unter Berücksichtigung weiterer Daten aus der Untersuchung des Patienten beurteilt.

Ultraschall Bei allen Patienten mit Angina pectoris sollten Herztests durchgeführt werden. Damit können Sie die Kontraktilität des Myokards beurteilen und die Größe seiner Hohlräume bestimmen. Wenn also ein Herzfehler oder eine obstruktive Kardiomyopathie festgestellt wird, wird die Diagnose einer chronischen ischämischen Herzkrankheit unwahrscheinlich; Bei älteren Menschen ist eine Kombination dieser Erkrankungen möglich.

Eine Reihe instrumenteller Forschungsmethoden, die in allgemein anerkannter Weise bei einem Patienten mit Verdacht auf ischämische Herzkrankheit durchgeführt werden, können extrakardiale Anzeichen einer Aortenarteriosklerose identifizieren (Fluoroskopie). Brust) und Gefäße der unteren Extremitäten (Rheovasographie) und erhalten ein indirektes Argument zur Bestätigung einer ischämischen Herzkrankheit.

Labortests (klinische und biochemische Bluttests) ermöglichen:

a) Hyperlipidämie identifizieren – einen Risikofaktor für koronare Herzkrankheit;

b) die Manifestation eines resorptionsnekrotischen Syndroms ausschließen und bei Vorliegen von Veränderungen im EKG und einem längeren Angina pectoris-Anfall die Diagnose eines Myokardinfarkts ablehnen.

In einigen Fällen werden zusätzliche Untersuchungen durchgeführt.

1. Koronare Ventrikulographie ermöglicht es Ihnen, den Grad und die Prävalenz einer atherosklerotischen Verengung der Koronararterien sowie den Zustand des Kollateralblutflusses zu bestimmen.

2. Es wird eine selektive Koronarangiographie durchgeführt :

1) zur Diagnose einer koronaren Herzkrankheit in unklaren Fällen, hauptsächlich bei jungen und mittleren Menschen, bei denen Arbeitsempfehlungen weitgehend von der Diagnose abhängen;

2) mit zweifellos ischämischer Herzkrankheit, um über eine chirurgische Behandlung zu entscheiden.

Aufgrund des invasiven Charakters und der Komplexität der Studie wird die Koronarangiographie häufig nicht mit durchgeführt diagnostischen Zweck, und bei der Entscheidung über eine Koronararterien-Bypass-Transplantation und eine perkutane transluminale Koronarangioplastie (PTCA) bei Patienten mit zweifellos ischämischer Herzkrankheit.

Es ist zu beachten, dass ein „normales“ Koronarangiogramm nur das Fehlen einer signifikanten Verengung der Hauptkoronararterien und ihrer Äste anzeigt, während Veränderungen in kleinen Arterien möglicherweise unentdeckt bleiben.

Diese Methoden können nur in spezialisierten Krankenhäusern und bei bestimmten Indikationen durchgeführt werden.

ATHEROSKLEROTISCHE UND POSTINFARKT-KARDIOSKLEROSE

Kardiosklerose – eine häufige Form der chronischen ischämischen Herzkrankheit.

Es gibt 2 Möglichkeiten.

1) ischämisch (atherosklerotisch), sich langsam entwickelnd, mit diffuser Schädigung des Herzmuskels;

2) postnekrotisch (nach Infarkt) – in Form eines großen Myokardfibroseherdes an der Stelle der ehemaligen Nekrose; Übergangs- oder Mischvariante, bei der sich vor dem Hintergrund einer langsamen diffusen Entwicklung des Bindegewebes nach wiederholten Myokardinfarkten periodisch große Faserherde bilden.

Atherosklerotische und postinfarktbedingte Kardiosklerose können sich in Rhythmusstörungen und Herzinsuffizienz äußern. Es wird vorgeschlagen, das chronische Herzaneurysma in diese Form der chronischen ischämischen Herzkrankheit einzubeziehen.

Manchmal tritt Kardiosklerose ohne offensichtliche klinische Manifestationen auf. Auch zufällige Veränderungen in EKGs können auf das Vorliegen einer ischämischen Herzkrankheit hinweisen.

Klinisch gibt es Formen, die mit Angina pectoris kombiniert sind und ohne Schmerzen verlaufen (nur mit Rhythmusstörungen und (oder) Anzeichen einer Herzinsuffizienz). In den frühen Stadien der Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit in schmerzlosen Formen gibt es keine eindeutigen subjektiven Symptome. Solche Formen verlaufen wie unbemerkt und der erste Verdacht auf eine ischämische Herzkrankheit entsteht erst bei einer körperlichen Untersuchung und häufig bei der Interpretation eines EKGs. Dies muss bei der Durchführung jeder der drei Phasen der Diagnosesuche berücksichtigt werden.

Beschwerden eines Patienten, insbesondere eines älteren Patienten, die auf einen unregelmäßigen Herzrhythmus (Herzklopfen, Unterbrechungen der Herzfunktion, seltener Puls usw.) und Anzeichen einer Herzinsuffizienz (Kurzatmigkeit, Schwellung der unteren Extremitäten, Schweregefühl im rechten Bereich) hinweisen Hypochondrium usw.) ohne Anzeichen von Herz-Kreislauf-Erkrankungen in der Vorgeschichte sollten den Arzt dazu veranlassen, über eine chronische ischämische Herzerkrankung nachzudenken. Verlässlicher wird die Annahme, wenn der Patient auch unter Herzschmerzen pectorisähnlicher Natur leidet oder bei Befragung Informationen über deren Äquivalente (Beklemmungsgefühl in der Brust, Brennen) eingeholt werden können.

Bei der Befragung eines Patienten, der einen Herzinfarkt erlitten hat, ist es notwendig, sich über mögliche Herzrhythmusstörungen, Atemnot, Erstickungsepisoden (Erscheinungen einer Postinfarkt-Kardiosklerose) zu informieren, auch wenn er sich selbst nicht daran erinnert.

Das Vorliegen einer atherosklerotischen Kardiosklerose kann bei einem Patienten mit Beschwerden über extrakardiale Manifestationen der Atherosklerose (Schaufensterkrankheit, Gedächtnisverlust etc.) und unspezifischen Beschwerden (verminderte Leistungsfähigkeit, allgemeine Schwäche) angenommen werden.

Es ist notwendig, insbesondere bei jungen und mittleren Menschen festzustellen, vergangene Krankheiten, die mit Symptomen einer Herzinsuffizienz und Herzrhythmusstörungen (Myokarditis, Herzfehler usw.) einhergehen können. Wenn sie vorhanden sind, ist die Wahrscheinlichkeit einer koronaren Herzkrankheit deutlich verringert, die Untersuchung muss jedoch in den folgenden Phasen entlang des vorgesehenen Weges der diagnostischen Suche durchgeführt werden.

Der Zweck einer körperlichen Untersuchung von Patienten besteht darin, Folgendes zu identifizieren:

a) Symptome einer Herzinsuffizienz im Lungen- und Körperkreislauf;

b) chronisches Herzaneurysma;

c) Rhythmusstörungen;

d) extrakardiale Lokalisationen von Atherosklerose.

Anzeichen einer Herzinsuffizienz – Kurzatmigkeit, Lebervergrößerung, Tachykardie, Ödeme – können bei einem Patienten festgestellt werden, insbesondere bei einer älteren Person, die keine relevanten Beschwerden aufweist.

Eine Welligkeit im präkordialen Bereich, insbesondere wenn sie auf einen früheren Myokardinfarkt hinweist, lässt den Verdacht auf ein linksventrikuläres Aneurysma zu. In diesem Stadium der diagnostischen Suche können zunächst Herzrhythmusstörungen erkannt werden.

Das Vorliegen eines ständigen Vorhofflimmerns ohne Angina pectoris erfordert zunächst den Ausschluss einer rheumatischen Herzerkrankung (aktive Suche nach direkten und indirekten objektiven Anzeichen des Defekts in diesem und den folgenden Untersuchungsstadien), auch wenn diese Diagnose vorliegt wurde in der Vergangenheit noch nie gemacht.

Die Identifizierung von körperlichen Anzeichen wie linksventrikulärer Hypertrophie bei einem Patienten, der nicht an einer Herzkrankheit oder Bluthochdruck leidet, einer Betonung des zweiten Tonus über der Aorta bei normalem Blutdruck und einer Abnahme der Pulsation in den Gefäßen der unteren Extremitäten macht das möglich Die Verdachtsdiagnose einer koronaren Herzkrankheit ist äußerst wichtig.

Bei einer labordiagnostischen Suche ist es möglich, Folgendes zu erkennen:

a) Rhythmus- und Erregungsleitungsstörungen;

b) erste Manifestationen einer Herzinsuffizienz;

c) chronisches Herzaneurysma;

d) Symptome einer Arteriosklerose.

Die Lösung dieses Problems wird durch allgemeine klinische Studien (EKG, Röntgenuntersuchung der Brustorgane, Rheovasographie der unteren Extremitäten, biochemische Blutuntersuchungen) erleichtert. Wenn zu diesem Zeitpunkt die Diagnose einer chronischen ischämischen Herzkrankheit nicht möglich ist, werden zusätzliche Studien durchgeführt.

Elektrokardiogramm ermöglicht es Ihnen, Störungen des Herzrhythmus und der Erregungsleitung zu erkennen. In Abwesenheit anderer Krankheiten, die dazu führen ähnliche Erscheinungsformen, müssen Sie über eine chronische ischämische Herzkrankheit nachdenken.

Ein EKG kann bei einem Patienten ohne Bluthochdruck und Herzerkrankung Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie aufdecken. In diesem Fall kann die Diagnose einer atherosklerotischen Kardiosklerose ohne ihre anderen Manifestationen gestellt werden, wenn die Möglichkeit einer Kardiomyopathie mittels Ultraschall ausgeschlossen wird.

Ein EKG kann Anzeichen eines Herzaneurysmas aufdecken (überprüfen Sie das Vorhandensein mit zusätzlichen Methoden). Anzeichen von Narbenveränderungen im EKG ermöglichen die Diagnose einer Postinfarkt-Kardiosklerose auch ohne andere offensichtliche Manifestationen.

Röntgenuntersuchung der Brustorgane hilft, Anzeichen einer Arteriosklerose der Aorta, einer Vergrößerung des linken Ventrikels und einer verminderten kontraktilen Funktion des linksventrikulären Myokards zu erkennen (diese Veränderungen haben diagnostischer Wert nur in Kombination mit anderen Anzeichen einer chronischen ischämischen Herzkrankheit). Wichtig diagnostisches Zeichen IHD sind die radiologischen Symptome eines linksventrikulären Aneurysmas.

Bei älteren Menschen kann eine Röntgenuntersuchung dabei helfen, einen körperlich nicht eindeutig erkennbaren Herzfehler zu erkennen (Diagnosesicherung mittels Herzultraschall).

Ultraschalluntersuchung des Herzens wird für alle Patienten mit chronisch ischämischer Herzkrankheit durchgeführt, ihr Informationsgehalt erhöht sich in folgenden Fällen:

1) bei unklarer Diagnose: um eine idiopathische Kardiomyopathie, Herzklappenfehler und andere Herzerkrankungen auszuschließen;

2) mit einer gesicherten Diagnose einer koronaren Herzkrankheit – um ein chronisches Herzaneurysma und eine Mitralinsuffizienz nach einem Infarkt auszuschließen;

3) als zusätzliche Methode zur Beurteilung der Schwere der Myokardschädigung (Beurteilung der kontraktilen Funktion, des Grades der Hypertrophie und der Erweiterung der Herzkammern);

4) um zu entscheiden, ob eine perkutane transluminale Koronarangiographie (PTCA) oder eine Koronararterien-Bypass-Transplantation (CABG) durchgeführt werden soll.

Biochemischer Bluttest Die Untersuchung muss durchgeführt werden, um Fettstoffwechselstörungen, insbesondere Arten von Hyperlipidämie, die für Arteriosklerose charakteristisch sind, zu erkennen. Spielt für die Diagnose keine entscheidende Rolle.

Als ergänzend gelten folgende instrumentelle Forschungsmethoden: Ventrikulographie, Radionukliddiagnostik.

Ventrikulographie durchgeführt, um die Natur chronischer Herzaneurysmen zu identifizieren und zu klären (in der Regel während der Vorbereitung des Patienten auf die plastische Operation eines Aneurysmas).

Radionuklidmethoden Bei Postinfarkt-Kardiosklerose ist in Zweifelsfällen eine Diagnostik indiziert (sie dient der Feststellung von Veränderungen im Myokard, die sich nicht in Narbenbereichen ansammeln).

Diagnose einer chronischen ischämischen Herzkrankheit

Bei der Diagnosestellung werden die Haupt- und Zusatzdiagnosekriterien berücksichtigt. Zu den Hauptkriterien gehören:

1) typische Anfälle von Angina pectoris und Ruhe (Anamnese, Beobachtung);

2) sichere Hinweise auf einen früheren Myokardinfarkt (Anamnese, Anzeichen eines chronischen Herzaneurysmas, Anzeichen von Narbenveränderungen im EKG);

3) positive Resultate Belastungstests (Fahrradergometrie, häufige Vorhofstimulation);

4) positive Ergebnisse der Koronarventrikulographie (Koronararterienstenose, chronisches Herzaneurysma);

5) Identifizierung von Bereichen mit Kardiosklerose nach Infarkt mittels Herzszintigraphie.

Zusätzlich Diagnosekriterien halten:

1) Anzeichen eines Kreislaufversagens;

2) Störungen des Herzrhythmus und der Erregungsleitung (sofern keine anderen Krankheiten vorliegen, die diese Phänomene verursachen).

Die Formulierung einer detaillierten klinischen Diagnose berücksichtigt:

1) klinische Variante einer chronischen ischämischen Herzkrankheit (oft hat ein Patient eine Kombination aus zwei oder sogar drei Varianten). Bei Angina pectoris wird die Funktionsklasse angegeben;

2) die Art der Rhythmus- und Erregungsleitungsstörungen sowie der Zustand der Blutzirkulation;

3) Hauptlokalisationen der Atherosklerose; Das Fehlen einer koronaren Atherosklerose (das Vorliegen überzeugender Beweise aus der Koronarangiographie) spiegelt sich zwangsläufig in der Diagnose wider.

Die Therapie einer chronischen ischämischen Herzkrankheit wird von vielen Faktoren bestimmt. Die Hauptrichtungen der Behandlung sind:

1) Behandlung von Bluthochdruck, Arteriosklerose und Diabetes mellitus;

2) Behandlung von Krankheiten, die Reflexangina verursachen;

3) die antianginöse Therapie selbst;

4) Behandlung von Herzrhythmus- und Reizleitungsstörungen sowie kongestivem Kreislaufversagen;

5) Antikoagulanzien- und Thrombozytenaggregationshemmer-Therapie.

Die Behandlung umfasst auch eine Diättherapie, die Einhaltung eines bestimmten Regimes und die Einnahme von Medikamenten. Indiziert ist eine Diät mit einer Einschränkung leicht verdaulicher Kohlenhydrate, einem überwiegenden Anteil an ungesättigten Fetten und einer ausreichenden Menge an Proteinen und Vitaminen. Der Energiewert der Nahrung muss genau dem Energiebedarf des Körpers entsprechen. Bei gleichzeitigem Bluthochdruck und Anzeichen einer Herzinsuffizienz ist es notwendig, die Verwendung von Speisesalz einzuschränken.

Die Therapie des Patienten sollte eine Begrenzung emotionaler und emotionaler Belastungen umfassen physische Aktivität. Die dosierte körperliche Aktivität wird vom Arzt individuell für jeden Patienten festgelegt.

Behandlung der koronaren Herzkrankheit mit Medikamente zielt darauf ab, den myokardialen Sauerstoffbedarf und dessen Abgabe an das Myokard anzupassen.

Von den verschiedenen Medikamenten haben Nitrate, B-Blocker und Kalziumantagonisten die beste Wirkung. Nitrate haben eine venenerweiternde Wirkung, die zur Ablagerung von Blut im Venensystem und zu einer verminderten Durchblutung des Herzens führt. Dies wiederum führt zu einer Verringerung des Volumens und der Spannung des linken Ventrikels und zu einem Rückgang des myokardialen Sauerstoffbedarfs. Eine Verringerung des Sauerstoffbedarfs führt zu einer Umverteilung des koronaren Blutflusses zugunsten ischämischer Bereiche des Myokards.

Unter den Nitraten werden derzeit die Derivate Isosorbiddinitrat und -mononitrat am häufigsten eingesetzt.

Isosorbid-5-Mononitrat-Präparate – Monomac, Isomonat, Mononitrat und andere – werden in Tablettenform verwendet und haben eine signifikante Wirkdauer (bis zu 12 Stunden).

Isosorbiddinitrat-Präparate (Nitrosorbid, Cardiquet, Isoket, Isodinit, Isomac etc.) sind in verschiedenen Darreichungsformen (Tabletten, Aerosole, Salben) erhältlich und haben unterschiedlicher Dauer Aktionen (von 1 bis 12 Stunden).

Auch langwirksame Nitratpräparate haben nicht an Bedeutung verloren. Als verlängerte Nitrate verwenden Sie Sustac-Mite (2,6 mg) und Sustac-Forte (6,4 mg) 1–2 Tabletten im Abstand von 4–5 Stunden, Nitrong (6,5 mg) 1–2 Tabletten alle 7–8 Stunden. Trinitrolong ist oral und in Tellern zur Anwendung auf der Mundschleimhaut verschrieben, um Angina pectoris-Anfällen vorzubeugen.

Ein Angina pectoris-Anfall sollte durch sublinguale Verabreichung von Nitroglycerin (0,5-mg-Tablette) gestoppt werden. Die maximale Wirkung des Arzneimittels beträgt 3–5 Minuten.

Wenn eine Tablette den Anfall nicht stoppt, sollten Sie die Einnahme wiederholen. Die Wirkdauer des Arzneimittels beträgt 20 Minuten.

Darüber hinaus werden andere Darreichungsformen von Nitroglycerin verwendet: bukkale Formen (Trinitrolong-Platten werden auf die Zahnfleischschleimhaut aufgetragen); Aerosole von Nitroglycerin oder Isosorbiddinitrat (durch den Mund eingeatmet).

Wenn Nitrate schlecht vertragen werden, können Sie eine Molsidomin-Tablette (Corvaton) in einer Dosis von 2 mg verschreiben. Bei Bedarf werden narkotische Analgetika verabreicht, um einen längeren Anfall zu stoppen.

Während der interiktalen Phase wird die medikamentöse Therapie unter Berücksichtigung der individuellen Merkmale des Patienten und der Funktionsklasse der Angina pectoris ausgewählt. In der Regel wird eines der Medikamente der drei Hauptgruppen verlängerte Dinitrat- oder Mononitrate-Blocker, B-Blocker und Blocker verschrieben Kalziumkanäle. Bekanntlich beeinträchtigen B-Blocker die Wirkung von Katecholaminen auf das Myokard, wodurch die Herzfrequenz sinkt und der Sauerstoffbedarf des Myokards sinkt. Hinsichtlich ihrer antianginösen Wirkung unterscheiden sich die meisten B-Blocker in adäquater Dosierung kaum voneinander, bei anfänglicher Neigung zur Bradykardie ist jedoch der Einsatz von Arzneimitteln mit sogenannter innerer sympathischer Aktivität angezeigt, aufgrund derer sich keine Bradykardie entwickelt (Oxprenolol, Pindolol – nicht-selektive B-Blocker und Acebutalol, Talinolol – selektive adrenerge Blocker).

Nicht-selektive B-Blocker wie Propranolol haben eine weite Verbreitung gefunden. Die Behandlung beginnt mit relativ kleinen Dosen (40–60 mg/Tag), bei Bedarf wird die Dosis auf 80–160 mg/Tag erhöht. Allerdings hat Propranolol neben der mangelnden Selektivität noch einen weiteren Nachteil – es ist kurz aktives Medikament und es muss 3-4 mal täglich eingenommen werden (um eine ausreichende Konzentration des Arzneimittels im Blut und eine antianginöse Wirkung aufrechtzuerhalten). Deutlich wirksamer sind selektive B-Blocker (Metoprolol, Atenolol, Betaxolol, Acebutolol). Die Dosis von Metoprolol beträgt 100–200 mg/Tag, Atenolol – 100–200 mg/Tag, Acebutolol – 400–600 mg/Tag, Betaxolol – 20–40 mg/Tag. Alle Medikamente haben eine verlängerte Wirkung und können 1-2 mal täglich eingenommen werden (insbesondere Betaxolol). Ein vielversprechender B-selektiver adrenerger Blocker mit gefäßerweiternder Wirkung ist Carvedilol. Wenn B-Blocker oder langwirksame Nitrate keine Wirkung zeigen, werden Kalziumantagonisten verschrieben; Isoptin-240 ist am wirksamsten ( Tagesdosis 120–480 mg) und Diltiazem (240–360 mg/Tag).

Die ständige Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern – Acetylsalicylsäure in einer Dosis von 125–160 mg – ist obligatorisch.

Bei einer Angina pectoris der Funktionsklasse II ist von der Verordnung einer Dauertherapie abzuraten. Für Patienten dieser Gruppe ist es vorzuziehen, das Arzneimittel vor der erwarteten körperlichen Aktivität einzunehmen (buccale Formen von Nitroglycerin und bei schlechter Verträglichkeit Kalziumantagonisten mit antianginöser Wirkung – Isoptin, Diltiazem usw.).

Bei längerer körperlicher Aktivität empfiehlt es sich, Nitroglycerin in Dauerform in Form einer Salbe zum Einreiben in die Haut (Wirkzeit bis zu 6 Stunden) oder eines auf die Haut aufgetragenen Pflasters (Wirkzeit bis zu 24 Stunden) zu verschreiben.

Bei längerer Einnahme von Nitraten (unabhängig von der Form des Arzneimittels) kann sich eine Toleranz gegenüber diesen entwickeln. Der beste Weg, eine Toleranz zu vermeiden, ist die intermittierende Anwendung von Nitraten (ein deutlicher Rückgang der Nitratkonzentration im Blut innerhalb von 12 Stunden reicht aus, um die Empfindlichkeit bestimmter Rezeptoren gegenüber Nitraten wiederherzustellen).

Die medikamentöse Therapie von Patienten mit koronarer Atherosklerose und hohem Cholesterinspiegel im Blut, insbesondere Lipoproteinen niedriger Dichte, sollte die regelmäßige Einnahme von Statinen – Lovastatin oder Simvastatin – umfassen. Die chronische Einnahme dieser lipidsenkenden Medikamente erhöht das Überleben von Patienten mit koronarer Herzkrankheit.

Derzeit ist der zytoprotektive „Schutz“ des Myokards, der zu einer erhöhten Myokardresistenz gegenüber Ischämie führt, sehr vielversprechend. Das Medikament Trimetazidin (präduktal) beeinflusst die Optimierung des Energiestoffwechsels in den Mitochondrien der Myokardiozyten und „schützt“ diese dadurch. Preductal wird für 2–3 Monate mit 60 mg/Tag verschrieben. Es reduziert die Häufigkeit und Intensität von Angina pectoris-Anfällen.

Allerdings gibt es eine Gruppe von Patienten, für die eine medikamentöse Therapie nicht ausreicht; Ihnen sollte eine chirurgische Behandlung empfohlen werden – PTCA oder CABG.

Für folgende Patientengruppen ist es gefährlich, ohne chirurgische Behandlung zu bleiben:

1) mit Schädigung des Hauptstamms der linken Koronararterie;

2) mit dreigefäßigen Läsionen der Hauptkoronararterien;

3) mit einer Schädigung zweier Koronararterien, darunter der vordere interventrikuläre Ast der linken Koronararterie.

Bei einer medikamentösen Behandlung ist die Prognose dieser Patienten aufgrund des hohen Risikos für Herzinfarkt und plötzlichen Tod schlechter als bei einer chirurgischen Behandlung.

Patienten mit instabiler Angina pectoris benötigen dringend einen stationären Aufenthalt in der kardiologischen Abteilung und bei Verdacht auf einen Vorinfarktzustand auf der Intensivstation.

Unter den antianginösen Mitteln werden Nitrate, einschließlich intravenöser Infusionen von Nitroglycerinlösung, und manchmal Calciumantagonisten (Diltiazem-Infusionen: 25 mg über 5 Minuten und anschließend eine Langzeitinfusion mit einer Geschwindigkeit von 5 mg/h) verschrieben.

Derzeit werden bei der Behandlung der Postinfarkt-Kardiosklerose ACE-Hemmer (Capoten, Enap) unter Kontrolle des Blutdrucks eingesetzt. Diese Medikamente sind besonders wirksam, wenn Anzeichen einer Herzinsuffizienz vorliegen.

Manchmal werden bei der Behandlung der koronaren Herzkrankheit Medikamente aus anderen Gruppen eingesetzt, insbesondere Amiodaron (Cordaron), ein Medikament, dessen Wirkmechanismus B-Blockern ähnelt. Der Einsatz von Cordaron ist insbesondere dann gerechtfertigt, wenn dies der Fall ist ventrikuläre Arrhythmien. Cordarone wird für 2–4 Wochen in einer Dosierung von 600–800 mg/Tag verschrieben, anschließend wird die Dosis (Dauer der Erhaltungstherapie) auf 200–400 mg/Tag reduziert.

Die medikamentöse Therapie wird in Zeiten erhöhter Häufigkeit und Intensivierung von Angina-Attacken intensiver durchgeführt, und wenn die Wirkung erreicht ist und bei Remission der Krankheit, werden die Arzneimitteldosen schrittweise auf das Minimum reduziert (ausreichend, um Angina-Attacken vorzubeugen). auftreten).

Die Behandlung von arterieller Hypertonie, Herzrhythmusstörungen und Herzinsuffizienz ist zwingend nach den in den entsprechenden Abschnitten dargelegten Regeln durchzuführen.

Die Prognose sollte daher immer mit Vorsicht beurteilt werden chronischer Verlauf Die Krankheit kann sich plötzlich verschlimmern, durch die Entwicklung eines Myokardinfarkts und manchmal durch einen plötzlichen Tod kompliziert werden.

Bei der Primärprävention geht es um die Vorbeugung von Arteriosklerose.

Die Sekundärprävention sollte auf die Durchführung einer rationalen antiatherosklerotischen Therapie abzielen. angemessene Behandlung Schmerzsyndrom, Rhythmusstörungen und Herzinsuffizienz.

Guten Tag, liebe Leser!

Im heutigen Artikel befassen wir uns mit einer Krankheit wie der koronaren Herzkrankheit (KHK) sowie ihren Symptomen, Ursachen, Klassifizierung, Diagnose, Behandlung, Volksheilmitteln und der Prävention von KHK. Also…

Was ist eine koronare Herzkrankheit?

Koronare Herzkrankheit (KHK)– ein pathologischer Zustand, der durch eine unzureichende Blutversorgung und damit Sauerstoffversorgung des Herzmuskels (Myokard) gekennzeichnet ist.

Synonyme für IHD– Koronare Herzkrankheit (KHK).

Das Wichtigste und das Meiste gemeinsame Ursache IHD ist das Auftreten und die Entwicklung von atherosklerotischen Plaques in den Koronararterien, die die Blutgefäße verengen und manchmal verstopfen und dadurch den normalen Blutfluss in ihnen stören.

Kommen wir nun zur Entwicklung des IHD selbst.

Wie Sie und ich wissen, ist das Herz der „Motor“ eines Menschen, dessen Hauptfunktion darin besteht, Blut durch den Körper zu pumpen. Doch wie bei einem Automotor funktioniert das Herz ohne ausreichend Kraftstoff nicht mehr normal und kann zum Stillstand kommen.

Die Funktion des Brennstoffs im menschlichen Körper wird vom Blut übernommen. Blut versorgt alle Organe und Körperteile eines lebenden Organismus mit Sauerstoff, Nährstoffen und anderen Substanzen, die für ein normales Funktionieren und Leben notwendig sind.

Die Blutversorgung des Myokards (Herzmuskels) erfolgt über 2 Herzkranzgefäße, die aus der Aorta entspringen. Herzkranzgefäße teilen sich in eine große Anzahl kleine Gefäße umrunden den gesamten Herzmuskel und nähren jeden Teil davon.

Kommt es zu einer Verengung des Lumens oder einer Verstopfung eines der Äste der Herzkranzgefäße, bleibt dieser Teil des Herzmuskels ohne Nahrung und Sauerstoff und es kommt zur Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit, auch Herzkranzgefäß genannt Krankheit (KHK), beginnt. Je größer die Arterie verstopft ist, desto schlimmer sind die Folgen der Erkrankung.

Der Ausbruch der Krankheit äußert sich normalerweise in Form von Schmerzen in der Brust bei starker körperlicher Anstrengung (Laufen und andere), aber im Laufe der Zeit, wenn keine Maßnahmen ergriffen werden, beginnen Schmerzen und andere Anzeichen einer koronaren Herzkrankheit die Person auch in Ruhe zu verfolgen . Einige Anzeichen einer koronaren Herzkrankheit sind auch Kurzatmigkeit, Schwellungen und Schwindel.

Natürlich ist das oben beschriebene Modell der Entstehung einer koronaren Herzkrankheit sehr oberflächlich, spiegelt aber das Wesen der Pathologie wider.

IHD - ICD

ICD-10: I20-I25;
ICD-9: 410-414.

Die ersten Anzeichen einer koronaren Herzkrankheit sind:

• Erhöhter Blutzuckerspiegel;
• Erhöhter Cholesterinspiegel;

Die Hauptsymptome einer koronaren Herzkrankheit sind je nach Krankheitsform:

• Angina pectoris- gekennzeichnet durch drückende Schmerzen hinter dem Brustbein (die ausstrahlen können). linke Seite Nacken, linkes Schulterblatt oder Arm), Kurzatmigkeit bei körperlicher Anstrengung (schnelles Gehen, Laufen, Treppensteigen) oder emotionaler Belastung (Stress), erhöhter Blutdruck, ;
• Arrhythmische Form- begleitet von Atemnot, Herzasthma, Lungenödem;
• – eine Person entwickelt einen starken Schmerzanfall in der Brust, der durch herkömmliche Schmerzmittel nicht gelindert wird;
• Asymptomatische Form- Die Person hat nein offensichtliche Anzeichen, was auf die Entwicklung einer ischämischen Herzkrankheit hinweist.
• , Unwohlsein;
• Ödeme, hauptsächlich;
• , Bewusstseinstrübung;
• , manchmal mit Anfällen;
• Starkes Schwitzen;
• Gefühle von Angst, Unruhe, Panik;
• Wenn Sie während schmerzhafter Anfälle Nitroglycerin einnehmen, lassen die Schmerzen nach.

Die wichtigste und häufigste Ursache für die Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit ist der Mechanismus, über den wir zu Beginn des Artikels im Abschnitt „Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit“ gesprochen haben. Kurz gesagt, das Wesentliche ist das Vorhandensein von atherosklerotischen Plaques in den Herzkranzgefäßen, die den Blutzugang zu dem einen oder anderen Teil des Herzmuskels (Myokard) verengen oder vollständig blockieren.

Andere Ursachen für IHD sind:

• Essen – Fast Food, Limonade, alkoholische Getränke usw.;
• Hyperlipidämie (erhöhte Lipid- und Lipoproteinspiegel im Blut);
• Thrombose und Thromboembolie der Herzkranzgefäße;
• Krämpfe der Herzkranzgefäße;
• Funktionsstörung des Endothels (Innenwand). Blutgefäße);
• Erhöhte Aktivität des Blutgerinnungssystems;
• Schäden an Blutgefäßen – Herpesvirus, Cytomegalievirus, Chlamydien;
• Hormonelles Ungleichgewicht (mit Beginn der Wechseljahre und anderen Erkrankungen);
• Stoffwechselstörungen;
• Erblicher Faktor.

Bei folgenden Personen besteht ein erhöhtes Risiko, an einer KHK zu erkranken:

• Alter – je älter eine Person ist, desto höher ist das Risiko, eine koronare Herzkrankheit zu entwickeln.
• Schlechte Gewohnheiten – Rauchen, Alkohol, Drogen;
• Essen von schlechter Qualität;
• Bewegungsmangel;
• Häufige Exposition;
• Männliches Geschlecht;

Klassifizierung von IHD

Die Klassifizierung von IHD erfolgt in der Form:
1. :
- Angina pectoris:
— — Primär;
— — Stabil, Angabe der Funktionsklasse
— Instabile Angina pectoris (Braunwald-Klassifikation)
- vasospastische Angina pectoris;
2. Arrhythmische Form (gekennzeichnet durch Herzrhythmusstörungen);
3. Myokardinfarkt;
4. Kardiosklerose nach Infarkt;
5. Herzinsuffizienz;
6. Plötzlicher Koronartod (primärer Herzstillstand):
— Plötzlicher Koronartod mit erfolgreicher Reanimation;
— Plötzlicher Herztod mit tödlichem Ausgang;
7. Asymptomatische Form der IHD.

Diagnose von IHD

Die Diagnose einer koronaren Herzkrankheit erfolgt mit folgenden Untersuchungsmethoden:

• Anamnese;
• Physikalische Forschung;
• Echokardiographie (EchoEKG);
• Angiographie und CT-Angiographie der Koronararterien;

Wie behandelt man eine koronare Herzkrankheit? Die Behandlung von IHD erfolgt erst nach einer gründlichen Diagnose der Krankheit und Bestimmung ihrer Form, weil Die Therapiemethode und die dafür notwendigen Mittel hängen von der Form der ischämischen Herzkrankheit ab.

Die Behandlung einer koronaren Herzkrankheit umfasst in der Regel die folgenden Therapien:

1. Einschränkung der körperlichen Aktivität;
2. Medikamentöse Behandlung:
2.1. Antiatherosklerotische Therapie;
2.2. Erhaltungstherapie;
3. Diät;
4. Chirurgische Behandlung.

1. Einschränkung der körperlichen Aktivität

Wie Sie und ich, liebe Leserinnen und Leser, bereits wissen, ist die Hauptursache einer koronaren Herzkrankheit eine unzureichende Blutversorgung des Herzens. Aufgrund der unzureichenden Blutmenge erhält das Herz natürlich auch nicht genügend Sauerstoff verschiedene Substanzen, notwendig für sein normales Funktionieren und seine lebenswichtige Aktivität. Gleichzeitig müssen Sie verstehen, dass bei körperlicher Belastung des Körpers auch die Belastung des Herzmuskels zunimmt, der zu gegebener Zeit eine zusätzliche Portion Blut und Sauerstoff erhalten möchte. Natürlich, weil Wenn bei IHD bereits nicht genügend Blut vorhanden ist, wird diese Insuffizienz unter Belastung noch kritischer, was zur Verschlechterung der Erkrankung in Form verstärkter Symptome bis hin zum plötzlichen Herzstillstand beiträgt.

Körperliche Aktivität ist notwendig, jedoch bereits in der Rehabilitationsphase nach dem akuten Krankheitsstadium und nur nach Anweisung des behandelnden Arztes.

2. Arzneimittelbehandlung (Arzneimittel gegen ischämische Herzkrankheit)

Wichtig! Bevor Sie Medikamente einnehmen, konsultieren Sie unbedingt Ihren Arzt!

2.1. Antiatherosklerotische Therapie

In letzter Zeit, z Behandlung der ischämischen Herzkrankheit Viele Ärzte verwenden die folgenden 3 Gruppen von Medikamenten – Thrombozytenaggregationshemmer, β-Blocker und hypocholesterinämische (cholesterinsenkende) Medikamente:

Thrombozytenaggregationshemmer. Indem sie die Aggregation roter Blutkörperchen und Blutplättchen verhindern, minimieren Thrombozytenaggregationshemmer deren Anhaften und Absetzen an den Innenwänden der Blutgefäße (Endothel) und verbessern den Blutfluss.

Unter den Thrombozytenaggregationshemmern lassen sich folgende Medikamente unterscheiden: Acetylsalicylsäure („Aspirin“, „Acecardol“, „Thrombol“), „Clopidogrel“.

β-Blocker. Betablocker helfen, die Herzfrequenz (HF) zu senken und dadurch die Belastung des Herzens zu verringern. Darüber hinaus sinkt mit einer Abnahme der Herzfrequenz auch der Sauerstoffverbrauch, aufgrund dessen Mangel sich hauptsächlich eine koronare Herzkrankheit entwickelt. Ärzte bemerken das, wann Regelmäßiger Gebrauchβ-Blocker verbessern die Qualität und Lebenserwartung des Patienten, weil Diese Arzneimittelgruppe lindert viele Symptome einer koronaren Herzkrankheit. Sie sollten sich jedoch darüber im Klaren sein, dass Kontraindikationen für die Einnahme von β-Blockern das Vorliegen von Begleiterkrankungen wie Lungenerkrankungen und chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) sind.

Unter den β-Blockern können folgende Medikamente unterschieden werden: Bisoprolol (Biprol, Cordinorm, Niperten), Carvedilol (Dilatrend, Coriol, Talliton), Metoprolol (Betalok, Vasocardin, „ Metokard“, „Egilok“).

Statine und Fibrate- hypocholesterinämische (cholesterinsenkende) Arzneimittel. Diese Arzneimittelgruppen senken die Menge an „schlechtem“ Cholesterin im Blut, verringern die Anzahl atherosklerotischer Plaques an den Wänden der Blutgefäße und verhindern außerdem das Auftreten neuer Plaques. Der kombinierte Einsatz von Statinen und Fibraten ist die wirksamste Methode zur Bekämpfung von Cholesterinablagerungen.

Fibrate tragen dazu bei, die Menge an High-Density-Lipoprotein (HDL) zu erhöhen, was tatsächlich dem Low-Density-Lipoprotein (LDL) entgegenwirkt, und wie wir wissen, ist es LDL, das atherosklerotische Plaques bildet. Darüber hinaus werden Fibrate zur Behandlung von Dyslipidämie (IIa, IIb, III, IV, V) eingesetzt, senken den Triglyceridspiegel und minimieren vor allem den Prozentsatz der Todesfälle durch koronare Herzkrankheit.

Unter den Fibraten können folgende Medikamente unterschieden werden: Fenofibrat.

Im Gegensatz zu Fibraten haben Statine einen direkten Einfluss auf LDL und senken dessen Menge im Blut.

Unter den Statinen können folgende Medikamente unterschieden werden: Atorvastin, Lovastatin, Rosuvastin, Simvastatin.

Der Cholesterinspiegel im Blut sollte bei koronarer Herzkrankheit 2,5 mmol/l betragen.

2.2. Erhaltungstherapie

Nitrate. Wird verwendet, um die Vorbelastung des Herzens durch Erweiterung der Blutgefäße zu verringern venöses Bett und Blutablagerungen, wodurch eines der Hauptsymptome der koronaren Herzkrankheit gelindert wird - Angina pectoris, die sich in Form von Atemnot, Schweregefühl und drückenden Schmerzen in der Brust äußert. Speziell zum Schröpfen schwere Anfälle Kürzlich wurde die intravenöse Tropfinfusion von Nitroglycerin erfolgreich bei Angina pectoris eingesetzt.

Unter den Nitraten können folgende Medikamente unterschieden werden: Nitroglycerin, Isosorbidmononitrat.

Kontraindikationen für die Verwendung von Nitraten liegen unter 100/60 mmHg. Kunst. Zu den Nebenwirkungen gehört ein Blutdruckabfall.

Antikoagulanzien. Sie verhindern die Bildung von Blutgerinnseln, verlangsamen die Entstehung bestehender Blutgerinnsel und hemmen die Bildung von Fibrinfäden.

Unter den Antikoagulanzien können folgende Medikamente unterschieden werden: Heparin.

Diuretika (Diuretika). Fördert eine beschleunigte Ausscheidung aus dem Körper überschüssige Flüssigkeit, aufgrund einer Verringerung des zirkulierenden Blutvolumens, wodurch die Belastung des Herzmuskels verringert wird. Unter den Diuretika lassen sich zwei Gruppen von Arzneimitteln unterscheiden: Schleife und Thiazid.

Schleifendiuretika werden eingesetzt Notfallsituationen wenn Flüssigkeit so schnell wie möglich aus dem Körper entfernt werden muss. Gruppe Schleifendiuretika reduzieren die Reabsorption von Na+, K+, Cl- im dicken Teil der Henle-Schleife.

Unter den Schleifendiuretika können folgende Medikamente unterschieden werden: Furosemid.

Thiaziddiuretika reduzieren die Rückresorption von Na+, Cl- im dicken Teil der Henle-Schleife und im ersten Teil des distalen Tubulus des Nephrons sowie die Rückresorption von Urin und halten ihn im Körper zurück. Thiaziddiuretika minimieren bei Vorliegen von Bluthochdruck die Entwicklung von Komplikationen einer koronaren Herzkrankheit aus dem Herz-Kreislauf-System.

Unter den Thiaziddiuretika können folgende Medikamente unterschieden werden: Hypothiazid, Indapamid.

Antiarrhythmika. Sie tragen zur Normalisierung der Herzfrequenz (HR) bei, verbessern dadurch die Atemfunktion und lindern den Verlauf einer koronaren Herzkrankheit.

Unter den Antiarrhythmika können folgende Medikamente unterschieden werden: „Aymalin“, „Amiodaron“, „Lidocain“, „Novocainamid“.

Angiotensin-Converting-Enzym (ACE)-Hemmer. ACE-Hemmer verhindern durch Blockierung der Umwandlung von Angiotensin II aus Angiotensin I Krämpfe der Blutgefäße. ACE-Hemmer normalisieren auch Herz und Nieren und schützen sie vor pathologischen Prozessen.

Unter den ACE-Hemmern können folgende Medikamente unterschieden werden: Captopril, Lisinopril, Enalapril.

Beruhigungsmittel. Sie werden als Beruhigungsmittel für das Nervensystem eingesetzt, wenn emotionale Erlebnisse oder Stress die Ursache für einen Anstieg der Herzfrequenz sind.

Unter den Beruhigungsmitteln kann man hervorheben: „Baldrian“, „Persen“, „Tenoten“.

Die Diät bei koronarer Herzkrankheit zielt darauf ab, die Belastung des Herzmuskels (Myokard) zu reduzieren. Begrenzen Sie dazu die Menge an Wasser und Salz in der Nahrung. Auch von tägliche Diät schließen Sie Produkte aus, die zur Entstehung von Arteriosklerose beitragen, die im Artikel zu finden sind.

Zu den Hauptpunkten der Ernährung bei ischämischer Herzkrankheit gehören:

• Der Kaloriengehalt der Nahrung beträgt 10-15 % und bei Fettleibigkeit 20 % weniger als Ihre tägliche Ernährung;
• Die Fettmenge beträgt nicht mehr als 60-80 g/Tag;
• Die Proteinmenge beträgt nicht mehr als 1,5 g pro 1 kg menschliches Körpergewicht/Tag;
• Die Kohlenhydratmenge beträgt nicht mehr als 350-400 g/Tag;
• Die Menge an Speisesalz beträgt nicht mehr als 8 g/Tag.

Was Sie nicht essen sollten, wenn Sie an einer ischämischen Herzkrankheit leiden

• Fetthaltige, frittierte, geräucherte, scharfe und salzige Lebensmittel – Würste, Wurstwaren, Schinken, fetthaltige Milchprodukte, Mayonnaise, Saucen, Ketchups usw.;
• Tierische Fette, die sind große Mengen im Schmalz enthalten fetthaltige Sorten Fleisch (Schweinefleisch, Hausente, Gans, Karpfen und andere), Butter, Margarine;
• Kalorienreiche Lebensmittel sowie Lebensmittel, die reich an sind leicht verdauliche Kohlenhydrate– Schokolade, Kuchen, Gebäck, Süßigkeiten, Marshmallows, Marmelade, Konfitüren und Konfitüren.

Was können Sie essen, wenn Sie an einer ischämischen Herzkrankheit leiden?

• Lebensmittel tierischen Ursprungs – mageres Fleisch (mageres Huhn, Truthahn, Fisch), fettarmer Hüttenkäse, Eiweiß;
• Getreide – Buchweizen, Haferflocken;
• Gemüse und Obst – hauptsächlich grünes Gemüse und orangefarbene Früchte;
• Backwaren – Roggen- oder Kleiebrot;
• Trinken – Mineralwasser, fettarme Milch oder Kefir, ungesüßter Tee und Säfte.

Darüber hinaus sollte die Diät bei ischämischer Herzkrankheit darauf abzielen, übermäßige Mengen an zusätzlichen Pfunden (falls vorhanden) zu eliminieren.

Zur Behandlung der koronaren Herzkrankheit entwickelte M.I. Pevzner ein therapeutisches Ernährungssystem – Diät Nr. 10c (Tabelle Nr. 10c)

Ascorbinsäure fördert außerdem den schnellen Abbau von „schlechtem“ Cholesterin und dessen Ausscheidung aus dem Körper.

Meerrettich, Karotten und Honig. Die Meerrettichwurzel reiben, sodass 2 EL entstehen. Löffel und gießen Sie ein Glas kochendes Wasser darüber. Anschließend den Meerrettichaufguss mit 1 Glas frisch gepresstem Karottensaft und 1 Glas Honig vermischen, alles gut vermischen. Sie müssen 1 EL trinken. Löffel, 3-mal täglich, 60 Minuten vor den Mahlzeiten.

IHD ist ein ernstes Problem, mit dem viele Menschen konfrontiert sind. Stress, schlechte Ernährung, ein zu hoher Lebensrhythmus in Großstädten – all dies trägt zur Entwicklung von IHD bei.

Eine chronische Ischämie entsteht, wenn das Myokard über verstopfte Arterien nur unzureichend mit Sauerstoff versorgt wird Cholesterin-Plaques. Verschiedene Teile des Herzens sind nicht ausreichend mit Blut versorgt. IHD ist unterteilt in:

• akut;
• chronisch.

Ursachen einer chronischen ischämischen Herzkrankheit

Alle Ärzte betrachten Arteriosklerose als Hauptursache für Herzerkrankungen. Es äußert sich durch das Vorhandensein von Eiweiß- und Fettablagerungen in den Gefäßen, die das Lumen der Arterie um mehr als 70 % verengen und es dem Blut nicht ermöglichen, in der erforderlichen Menge zum Herzen zu gelangen.

Das Risiko einer Arteriosklerose steigt bei Vorliegen folgender Faktoren:

• Hoher Cholesterinspiegel: Es besteht ein Ungleichgewicht zwischen gutem und gutem Cholesterinspiegel schlechtes Cholesterin- Dyslipidämie. All dies ist mit einer ungesunden Ernährung verbunden: dem Überwiegen von fetthaltigen Lebensmitteln und schnell verdaulichen Kohlenhydraten.
• Alter: Wenn die Bildung von Atherosklerose bei HIHD bereits in jungen Jahren beginnen kann, verschlimmert sich dieser Prozess im Laufe der Jahre nur und führt zu irreversiblen Veränderungen an den Wänden der Blutgefäße. Als kritisch gilt ein Alter zwischen 50 und 65 Jahren.
• Körperliche Inaktivität: schwache körperliche Aktivität, Zurückhaltung bei mäßiger körperlicher Betätigung.
• Begleiterkrankungen: Solche Erkrankungen sind Diabetes mellitus, bei dem die Elastizität der Blutgefäße verloren geht; Fettleibigkeit belastet das Herz und andere Organe noch mehr; Hypothyreose – unzureichende Produktion von Schilddrüsenhormonen.
• Bluthochdruck: Erhöht die Belastung der Blutgefäße.
• Vererbung: Es besteht eine Veranlagung für Herzerkrankungen.
• Geschlecht: Männer sind häufiger betroffen, bei Frauen geht eine chronische Ischämie mit der Menopause einher.
• Stress: eine allgemein anerkannte Tatsache, die die Funktion des gesamten Körpers beeinträchtigt.

Wichtig: Arteriosklerose der Arterien kann durch Aggression oder Angst entstehen. Es ist besser, nicht mit anderen in Konflikt zu geraten, ruhig zu bleiben und seine Gefühle zu zügeln.

Zu den Ursachen einer chronischen Ischämie zählen auch eine gestörte Blutmikrozirkulation im Myokard und dessen hohe Gerinnungsfähigkeit. Der letzte Grund erhöht das Risiko von Blutgerinnseln.

Chronische Formen der koronaren Herzkrankheit

Eine chronische ischämische Herzkrankheit äußert sich wie folgt chronische Formen IHD, die als eigenständige Krankheit existiert:

• Angina: unterteilt in stabil und instabil. Charakteristisch für die stabile Angina pectoris sind Schmerzen in der Brust bei erhöhter körperlicher und emotionaler Belastung, die nachlassen, wenn sie nachlassen. Instabile Angina pectoris hängt nicht von der Aktivität des Körpers ab; sie tritt plötzlich und über einen längeren Zeitraum auf. lange Zeit. Es kann zu einem Herzinfarkt kommen.
• Fokale ischämische Myokarddystrophie: Tritt auf, wenn die Ischämie länger als 20 Minuten anhält.
• Myokardinfarkt: gekennzeichnet durch den Tod eines Abschnitts des Herzmuskels aufgrund von akute Störung Blutversorgung
• Kardiosklerose: eine Herzerkrankung, die durch einen Ersatz des Bindegewebes, eine Vernarbung des Herzmuskelgewebes und eine Verformung der Herzklappe gekennzeichnet ist.
• Arrhythmie: äußert sich in einem abnormalen Herzrhythmus: zu schneller oder zu langsamer, unregelmäßiger Herzschlag.
• Herzinsuffizienz: äußert sich in der Unfähigkeit des Herzens, die Blutmenge zu pumpen, die für die normale Funktion des gesamten Körpers erforderlich ist. Um das erforderliche Volumen wieder aufzufüllen, wird gepumpt Bluthochdruck, was das Herz noch mehr zermürbt.
• Plötzlicher Tod: vollständiges Aufhören der Herztätigkeit. Begleitet von Bewusstlosigkeit, erweiterten Pupillen und Verschwinden des Pulses.

Symptome einer chronischen ischämischen Herzkrankheit

Die chronische Form der koronaren Herzkrankheit ist durch eine Zunahme der Symptome gekennzeichnet. Sie treten zunächst selten auf und verschwinden schnell. Mit der Zeit verschleißt das Herz, es kommen zahlreiche Begleiterkrankungen hinzu und die Manifestation der Symptome verstärkt sich. Sie treten häufiger auf und dauern länger.

Hauptsymptome:

• Der Schmerz im Herzbereich ist drückend, drückend, brennend mit unterschiedlicher Häufigkeit. Dauert zwischen 30 Sekunden und 15 Minuten. Zu Beginn der Krankheit wird sie mit Nitroglycerintabletten schnell gelindert.
• Atypische Schmerzen können sich in Schwindel, Sodbrennen, Schmerzen im Oberbauch und Taubheitsgefühl im Arm äußern.
• Kurzatmigkeit und Schwellung der Beine: Aufgrund der mangelnden Sauerstoffversorgung der Organe, einschließlich der Lunge, über das Blut kommt es zu einer angestrengten Atmung.
• Ein unregelmäßiger Herzrhythmus äußert sich entweder in einer Tachykardie, einem schnellen Herzschlag, oder in einer Bradykardie, einem langsamen Herzschlag. Häufig kommt es zu Arrhythmien – einem unregelmäßigen Herzschlag, der entweder schnell oder langsam ist.
• Müdigkeit und Abgeschlagenheit sind typische Anzeichen für alle Herzerkrankungen, der Patient verspürt plötzliche Müdigkeit und Schwäche in den Beinen.
• Angstanfälle und Ängste ohne sichtbare Gründe. Ein weiteres typisches Symptom für Patienten mit Herzischämie.

Behandlung

Die Grundlage der Behandlung einer koronaren Herzkrankheit ist die Beseitigung des Risikofaktors und die Schmerzlinderung. Die Behandlung wird in folgende Typen unterteilt:

• medizinisch;
• nicht medizinisch;
• chirurgisch.

Medikamentöse Behandlung

Bis heute gibt es kein Medikament, das die Krankheit chronischer Ischämie umkehren könnte. Bei richtiger Behandlung ist es möglich, das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen.

Medikamente, die den Cholesterinspiegel beeinflussen (Statine). Ziel ist es, den Cholesterinspiegel zu senken und Risiken für das Herz zu verringern. Beeinflussen den Fettstoffwechsel. Arzneimittel dieser pharmakologischen Gruppe: Atorvastatin, Lovastatin, Pravastatin.

Blutverdünner. Medikamente, die die Blutgerinnung beeinflussen, die Blutverdünnung fördern und die Blutplättchenaggregation verlangsamen. Wenn Sie solche Medikamente verabreichen, müssen Sie den INR überwachen, damit beim Patienten keine inneren Blutungen auftreten. Zu den Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulanzien gehören: Aspirin, Warfarin, Plavix, Heparin.

Blocker. Das am häufigsten bei HIBS verschriebene Medikament. Verlangsamt den Herzschlag und verringert so den Bedarf an Sauerstoff und Blutversorgung. Diese Medikamente sind bei Asthma bronchiale kontraindiziert. Zu den Arzneimitteln dieser Gruppe gehören: Biprolol, Visken, Atenolol.

Nitrate. Sie beeinflussen die glatte Muskulatur in den Wänden der Blutgefäße und helfen, das Lumen zu vergrößern, was chronische Ischämie lindert. Dinisorb, Isoket sind Medikamente dieser Gruppe.

Kalziumkanalblocker. Diese Medikamente verringern die Häufigkeit von Anfällen und verbessern die Belastungstoleranz. Häufige Nebenwirkungen sind starke Kopfschmerzen. Zu dieser Gruppe gehörende Arzneimittel: Verapamil, Nifedipin, Amlodipin.

Diuretika. Wird verschrieben, um Flüssigkeit aus dem Körper zu entfernen und den Blutdruck zu senken. Dadurch wird die Belastung des Herzens verringert. Zu den Diuretika gehören: Furosemid, Hypotheazid.

Nichtmedikamentöse Behandlung

Die nichtmedikamentöse Behandlung chronischer Ischämie basiert auf Veränderungen des Lebensstils und der Lebensqualität sowie der Notwendigkeit, die beeinflussenden Ursachen zu minimieren weitere Entwicklung chronische ischämische Herzkrankheit:

• Einhaltung des Regimes gesundes Essen: Essen Sie keine fetthaltigen, frittierten oder geräucherten Speisen und vermeiden Sie Salz.
• aufgeben schlechte Angewohnheiten: Alkohol, Rauchen;
• Steigerung der körperlichen Aktivität, Durchführung einer angemessenen Abhärtung, Bekämpfung von Übergewicht.

Chirurgische Behandlungsmethoden

Sie sollten darauf abzielen, das Lumen von Arterien zu vergrößern, die durch atherosklerotische Plaques verschlossen sind. Diese Methode Wird nur verwendet, wenn eine medikamentöse Therapie nicht hilft. Es gibt mehrere Möglichkeiten, das Lumen wiederherzustellen:

• Stenting: Ein Stent, ein Metallrohr, wird in die Arterie eingeführt, um das Lumen wiederherzustellen. Die Operation erfolgt durch das Einführen eines Stents durch eine Vene.
• Koronararterien-Bypass-Operation: Diese Art von Operation wurde früher als die Stentimplantation durchgeführt. Die Operation basiert auf der Einführung eines Shunts (Bypass) zur Blutversorgung des Herzens. Überbrücken komplexer Vorgang, erfolgt unter Vollnarkose. Diese Operation ist für ältere Menschen über 65 Jahre, für Diabetiker und für Bluthochdruckpatienten vorzuziehen.

Bei der Behandlung chronisch ischämischer Herzerkrankungen ist es sehr schwierig, Erfolge zu erzielen. Es ist unmöglich, die Krankheit vollständig loszuwerden, aber Sie können die Symptome lindern und Ihre Lebensqualität verbessern, indem Sie alle Anweisungen des Arztes befolgen und Ihren Lebensstil ändern.