Znakovi dekompenzacije CHF. Što je dekompenzirano zatajenje srca i kako ga liječiti

Dekompenzirano zatajenje srca je bolest kardiovaskularnog sustava, a karakterizirana je nemogućnošću opskrbe tkiva i organa potrebnom količinom krvi za normalno funkcioniranje. Ovo je posljednja faza patološkog procesa, tijekom koje se javljaju promjene patofunkcionalne prirode. Kako napreduje, ne može se nositi sa svojom glavnom funkcijom ni tijekom normalnog tijeka života i tjelesne aktivnosti, ali ni u mirovanju.

Ova dijagnoza govori da srce više ne može opskrbljivati druge organe potrebnom krvlju; dekompenzirano zatajenje je već stanje kada kompenzacijski mehanizam i rezerve ne mogu nadoknaditi nedostatak opskrbe krvlju. Oštećenje srca u ovoj je fazi već toliko ozbiljno i nepovratno da tijelo ne može ničim nadomjestiti taj nedostatak.

Postoji podjela dekompenziranog zatajenja srca na vrste prema mjestu oštećenja i obliku bolesti. Može biti desna klijetka ili lijeva klijetka, kao i akutni ili kronični stadij.

To je dekompenzirano zatajenje srca koje je rezultat akutnog i brzog razvoja patologije, kada tijelo nema vremena za obnovu i prilagodbu prisilnim promjenama.

Akutni oblik

Može se pojaviti iu lijevoj i u desnoj klijetki. Lokalizacija na lijevoj strani javlja se kao posljedica infarkta miokarda, sa stenozom mitralni zalistak. Nesposobnost srca da pumpa krv dovodi do zagušenja i začepljenja krvnih žila u plućima. U konačnici dovodi do plućnog edema, uzrokujući zatajenje pluća.

U desnom ventrikulu dolazi do akutnog oblika dekompenziranog zatajenja iz niza drugih razloga:

plućna embolija;
infarkt miokarda koji zahvaća septum između ventrikula.

U ovoj fazi, u akutnom obliku, dolazi do stagnacije u sustavnoj cirkulaciji tijela, krv se počinje nakupljati ne samo u plućima, već iu jetri, uzrokujući oticanje. Ova kongestija i nesposobnost srca da pumpa krv uzrokuje zatajenje jetre, plućni edem ili infarkt, što uzrokuje smrt.

Samo pravovremena medicinska pomoć izbjeći će smrt. Nakon hitne pomoći potrebno je liječenje u bolnici.

Kronični oblik

Bolest se u ovom slučaju javlja u pozadini starih bolesti srca i krvnih žila, koje se u pravilu ne liječe u potpunosti. Hipertenzija, aritmija, angina, bradikardija i druge bolesti bez učinkovito liječenje dovesti do dekompenziranog zatajenja srca, koje postupno postaje kronično, postupno uništavajući srce do kraja. Nemoguće je bez pregleda utvrditi koji je dio više zahvaćen jer se kod poremećaja rada obje klijetke simptomi javljaju jednako.

Glavne značajke kronični oblik dekompenzirano zatajenje srca su oticanje udova i jetre, kao i organa trbušne šupljine, jetra, perikard. Za muškarce je tipično oticanje skrotuma. Simptomi su popraćeni tahikardijom i nedostatkom daha čak iu mirovanju. Ovo stanje je uzrokovano trošenjem srčanog mišića.

Privremene mjere u slučaju kroničnog zatajenja srca uključuju smanjenje simptoma i potpornu terapiju srčanog mišića u bilo kojoj fazi. Za regulaciju brzina otkucaja srca koriste se radioprotektori, a otok se uklanja diureticima. Ako je potrebno, tekućina se ispumpava kako bi se olakšalo stanje bolesnika i smanjilo opterećenje pacijenta. Budući da se bolest razvija u fazama, nije potrebna hitna liječnička pomoć.

Uzroci

Unatoč mnogim razlozima za pojavu patologije, svi oni nisu u potpunosti shvaćeni. Primarni uzroci srčane dekompenzacije su bolesti kardiovaskularnog sustava:

disfunkcionalni poremećaji ventila;
ishemijska bolest srca;
kardiomiopatija;
hipertenzija;
aritmija;
ateroskleroza.

Napredovanje insuficijencije uzrokovano je nizom karakterističnih čimbenika:

bolesti endokrinog sustava;
redoviti napadi hipertenzije;
anemija;
zarazne bolesti;
upalni procesi;
prekomjerna tjelesna aktivnost;
uzimanje raznih lijekova;
zlouporaba loših navika - pušenje, alkohol.

Takav sustavni poremećaj rada srca dovodi do oštećenja srčanog mišića i razvoja dekompenzacije. U ovoj fazi dolazi do iscrpljivanja srčanih zidova i progresije procesa distrofične promjene počinje kronično zatajenje srca. Miokard pati od gladovanje kisikom, ljuska ne prima dovoljno hranjivim tvarima i ne može u potpunosti obavljati potrebne funkcije.

Simptomi

Nemoguće je postaviti dijagnozu kroničnog zatajenja srca poznavajući samo simptome, ali to bi trebao biti razlog da se obratite stručnjaku i podvrgnete se puni pregled utvrditi točne uzroke patologije i stupanj razvoja bolesti. Poteškoće u dijagnozi leže u preklapanju simptoma nedostatka i uzroka bolesti. Ali dekompenzirano zatajenje srca također je često popraćeno poremećajima u radu drugih tjelesnih sustava.

Osobitost ovog oblika zatajenja srca je da čak posljednja faza Nema jasnog znaka bolesti i nije moguće potvrditi dijagnozu.

Pa ipak, dekompenzirano zatajenje srca ima svoje karakteristične simptome:

kratkoća daha u mirovanju i tijekom napora;
prethodno oštećenje miokarda;
slabost mišića;
oticanje udova;
povećanje volumena abdomena.

Tijekom inicijalnog pregleda uočava se i povišen krvni tlak. jugularna vena i šištanje u plućima. Pacijent je zabrinut zbog aritmija razne forme i osjećaj hladnoće u ekstremitetima. Također je izražena smetnja mokrenja i retencija urina. U početnoj fazi ove manifestacije su gotovo nevidljive.

Kada je oštećena lijeva strana srčanog mišića, kako bolest napreduje, zahvaćena je i desna strana. Oštećenje desne klijetke javlja se zasebno i tek u posljednjoj fazi su zahvaćeni svi dijelovi srca. Do ove točke to je već kronični oblik.

Svi ti simptomi daju samo razlog za sumnju na insuficijenciju, ali čak i postupni razvoj uvijek se javlja na pozadini očitih srčanih problema, pa se posavjetujte s liječnikom za početno stanje. Akutni oblik je poznat po tome što naglo počinje, a hitna pomoć koja stiže na mjesto događaja odvozi pacijenta u bolnicu gdje se provodi kompletna dijagnostika.

Dijagnostika

Nakon prikupljanja anamneze i pregleda bolesnika, niz dijagnostičke mjere. Da bi se identificirale abnormalnosti u radu srca, provodi se instrumentalni pregled i provode se brojni laboratorijski testovi. Ne postoji jedan način utvrđivanja dekompenziranog zatajenja srca; ovdje se koristi sveobuhvatan pristup.

Glavni načini za potvrdu dijagnoze uključuju:

rendgenski pregled srca i trbušne šupljine;
ultrazvučni pregled;
elektrokardiografija;
ehokardiogram;
opća analiza urina;
opći test krvi i biokemija.

Glavni cilj dijagnoze je otkriti patološke procese, procijeniti opće stanje srca, stupanj razvoja i opseg oštećenja. Također je važno odrediti mjesto kršenja i uzrok njihove pojave.

Instrumentalne metode omogućuju maksimalno prikrivanje oštećenog organa, a kliničke studije procjenjuju stupanj oštećenja i stanje tijela u cjelini. Ali također je važno saznati jesu li drugi zdravstveni problemi nastali u pozadini zatajenja srca. Dekompenzacija u većini slučajeva remeti rad mokraćnog sustava i dišnih organa.

Bolest je vrlo opasna i predstavlja prijetnju ne samo zdravlju, već i ljudskom životu, stoga pravovremena dijagnoza i učinkovito liječenje mogu spriječiti ozbiljne posljedice i komplikacije.

Metode liječenja

Zbog velike opasnosti, akutno i kronično dekompenzirano zatajenje srca zahtijeva hitnu pomoć medicinska pomoć. Za kronični oblik tijekom razdoblja egzacerbacije također trebate hitna pomoć, jer u jednom trenutku srce neće izdržati opterećenje.

Taktika liječenja temelji se na nizu mjera za stabilizaciju stanja:

normalizacija protoka krvi;
uklanjanje simptoma;
potporna terapija za oštećeni organ.

Naravno, bolje je ne dovesti srce u takvo stanje, a prevencija bolesti mnogo je lakša od liječenja i pomaže u izbjegavanju posljedica. Ako je vrijeme izgubljeno, važno je započeti liječenje što je prije moguće. Na pravi pristup a učinkovito liječenje može produžiti život pacijenta za mnogo godina.

Liječenje dekompenziranog zatajenja srca usmjereno je na smanjenje opterećenja oštećenog srca. Važno je smanjiti unos tekućine u organizam i ukloniti višak. Da biste to učinili, ograničite unos soli, koja zadržava tekućinu, i propisajte diuretike kako biste se riješili viška. To će pomoći ublažiti otekline, vratiti disanje i olakšati opterećenje srčanog mišića. Ako se diuretici koriste u složenom liječenju, lijekovi se uzimaju oralno, ako je ova mjera neophodna, propisuju se injekcije.

Da bi srce pumpalo tekućinu, potrebno je pojačati kontraktilnu funkciju, ali ne i ubrzati otkucaje srca. U te svrhe koriste se pacemakeri. Jednako je važno sniziti krvni tlak i što više proširiti krvne žile. Vazodilatatori se koriste za smanjenje intenziteta srca. Stagnirajući procesi povećavaju rizik od nastanka krvnih ugrušaka, pa su antikoagulansi sastavni dio terapije.

Postoji kompenzirano i dekompenzirano zatajenje srca. Kompenzirani nedostatak smatra se blagim (stadij 1).

Dekompenzirano zatajenje srca je završni stadij bolesti koji je posljedica nemogućnosti oštećenog srčanog mišića da pumpa krv u srce. razni organizmi osoba. Karakteristična značajka je da se javlja ne samo tijekom razdoblja tjelesne aktivnosti, već iu mirovanju. Često, s dekompenziranim zatajenjem srca, dolazi do značajnih srčanih patoloških i funkcionalnih transformacija. Te su promjene obično nepovratne i mogu biti fatalne. Ova vrsta patologije je klasificirana kao teška (faza 3).

Ovaj članak će detaljno raspravljati o dekompenziranom zatajenju srca: što je to, koje vrste postoje, simptomi bolesti i mogući tretmani.

Uzroci DSN

Nažalost, podrijetlo ove bolesti znanstvenici nisu u potpunosti proučili. Međutim, istraživanja u ovom području sugeriraju da dekompenzirano zatajenje srca može nastupiti ako postoje precipitirajući čimbenici. Upravo ti čimbenici mogu postati temeljni uzrok bolesti. Među njima:

Hipertrofija miokarda.
Promjena u strukturnom integritetu miokarda uzrokovana infarktom, traumom, ishemijom ili miokarditisom.
Hipertenzivna kriza.
Aritmijski fenomeni.
Slučajevi naglog povećanja tlaka u plućnoj cirkulaciji.

Tako se očituje dekompenzirano zatajenje srca. Što je to, zanima mnoge.

Uz gore navedene, uzroci bolesti mogu biti i razne vrste stagnirajućih procesa u dišnom sustavu. U svim ovim slučajevima postoji opće pravilo: DHF, kao i druge vrste zatajenja srca, nastaje kao posljedica kritičnog preopterećenja, kao i prekomjernog umora srčanog mišića.

Klinička slika i tipovi dekompenziranog zatajenja srca opisani su u nastavku.

Prije nego počnete proučavati simptome DSN-a, trebali biste to uzeti u obzir klinička slika Bolest u potpunosti ovisi o vrsti zatajenja srca. Stručnjaci razlikuju dva oblika - kronični i akutni. Pogledajmo pobliže svaki od njih.

Akutno dekompenzirano zatajenje srca

Nastaje i razvija se nakon brze dekompenzacije, tijekom koje je pojava kompenzacije nemoguća. Mehanizmi zatajenja srca, kao što su povećani venski tonus, povećana tonična funkcija ili povećani dijastolički volumen punjenja ventrikula, ne mogu se pojaviti zbog fiziološka osobina akutni oblik DSN. Ove značajke uključuju:

Disfunkcija lijeve klijetke u akutnom obliku. Razvija se kao posljedica srčanog udara ili stenoze.Karakteristični simptomi su prekomjerno oticanje pluća i prepunjenost krvnih žila. dišni sustav krv. Koje druge vrste dekompenziranog zatajenja srca postoje? Kasnije ćemo pogledati simptome.
DHF desne klijetke u akutnom obliku. Nastaje kao posljedica srčanog udara ili tromboembolije kod bolesnika, što dovodi do poremećaja funkcionalnosti i cjelovitosti interventrikularnog septuma. Karakteristični simptomi za akutni DHF lijeve klijetke javlja se sljedeće: nagli porast jetre, bilježi se stagnacija krvi u sistemskoj cirkulaciji, pluća se mogu napuniti krvlju.

Zašto je akutni oblik opasan?

Nažalost, akutni oblik karakterizira visoka razina smrtni slučajevi zbog činjenice da srčani mišić postaje nesposoban ispumpati potrebna količina krvi i nema kompenzacijske funkcije (ili je nedostatna), kao i zbog edema pluća ili infarkta miokarda. U slučaju akutnog oblika DHF potrebno je hitna intervencija specijaliste koji će pacijenta smjestiti u bolnicu i provesti niz potrebnih radnji oživljavanja.

Javlja se i kronično dekompenzirano zatajenje srca. Što je? Više o ovome kasnije.

Kronični oblik DSN

CHF se može manifestirati u dekompenziranom obliku. U ovom slučaju moguća je manifestacija različitih simptoma, čije potpuno razjašnjenje provodi dijagnostičke studije. Sljedeća klinička slika tipična je za CHF:

Znakovi jaka oteklina nogama, donjem dijelu trbuha, skrotumu, a također iu perikardijalnom području.
Aritmija i hipoksija.
Sindrom hladnih ekstremiteta.
Oštar
Manifestacije mitralne i trikuspidalne insuficijencije.
Pojava kratkoće daha, uključujući i odsutnost tjelesne aktivnosti.

Dekompenzirano kronično zatajenje srca je patologija u kojoj se često javljaju poremećaji u radu dišnog sustava. Prilikom pregleda od strane stručnjaka mogu se otkriti plućni hropci (kada je pacijent u ležećem položaju). Razlog slične manifestacije je prekomjeran dotok krvi u dišne organe. Drugi simptom može biti hipoksija i, kao rezultat, zamagljenje svijesti. Hipoksija nastaje kao posljedica nedovoljne opskrbe mozga krvlju i nedostatka kisika.

Važno je na vrijeme identificirati takvu bolest kao što je kronično dekompenzirano zatajenje srca (što je sada jasno).

Dijagnostika

Skup dijagnostičkih mjera uključuje proučavanje razine promjene beta-tipa uretičkog peptida, H-neutralnog peptida, kao i ehokardiografiju i rendgenske snimke unutarnjih organa, transkoronalnu ehokardiografiju.

Točnije podatke o jačini krvnog tlaka u srčanim komorama stručnjaci mogu dobiti posebnim zahvatom, tijekom kojeg se u središnju venu ili plućnu arteriju uvodi kateter i provode potrebna mjerenja.

Također, dijagnoza bilo kojeg oblika HF-a sastoji se od provođenja niza laboratorijskih testova, uključujući krvni test za razinu kreatinina i uree, za sadržaj elektrolita, transaminaza i glukoze, a provode se i druge pretrage krvi i urina; proučavanje prisutnosti i omjera plinova u krvi arterija.

Dekompenzirano zatajenje srca: liječenje

Prema statistikama za 2010. godinu, u Rusiji svake godine od zatajenja srca umre oko milijun ljudi. Upravo pojavu dekompenzacije i poremećaja srčanog ritma stručnjaci nazivaju glavnim uzrokom visoka razina smrtnost. Često dekompenzacija zahtijeva hitnu medicinsku intervenciju. U tom smislu, osim rijetkih izuzetaka, liječenje lijekovima provodi se intravenskom primjenom lijekova (za dobivanje kontroliranog i brzog rezultata).

Više o terapiji dekompenzacije

Glavni cilj terapije je održavanje normalna razina zasićenje hemoglobina kisikom, čime se osigurava normalna opskrba tkiva i organa kisikom i izbjegava višestruko zatajenje organa.

Jedna od primjenjivih tehnika je inhalacija kisika (obično neinvazivna ventilacija (NPV) s pozitivnim tlakom), koja eliminira potrebu za endotrahealnom intubacijom. Potonji se koristi za mehaničku ventilaciju ako se ne može eliminirati NSAID-om.

Liječenje lijekovima

U liječenju dekompenzacije također koriste terapija lijekovima. Korišteni lijekovi i njihove skupine:

Međutim, točan popis potrebnih lijekova za ublažavanje i liječenje DHF-a može odrediti i sastaviti samo liječnik.

Pogledali smo što znači dekompenzirano zatajenje srca.

Početna » Članci stručnjaka » Srce

Dekompenzirano zatajenje srca: što je to? Ovo je patološko stanje u kojem srce ne obavlja svoju pumpnu funkciju. Tkiva i organi nisu opskrbljeni dovoljnim volumenom krvi. Dekompenzirano zatajenje srca, čiji se simptomi manifestiraju uzimajući u obzir stupanj progresije, zahtijeva neposredna žalba u medicinsku ustanovu.

Medicinske indikacije

Bolest ima nekoliko faza razvoja. U terminalnom stadiju opaža se dekompenzacija stanja. Oštećenje srca doseže toliku razinu da organ nije u stanju osigurati opskrbu tijela krvlju čak ni u mirovanju. Ostali vitalni organi brzo se oštećuju važni organi: jetra, pluća, bubrezi, mozak. Dugotrajno stanje izaziva nepovratne promjene koje mogu biti nespojive sa životom.

Obično se bolest odvija prema lijevom ventrikularnom tipu. Može se nazvati:

srčane bolesti: kardiomiopatija, perikardijalni sindrom;
preopterećenje volumenom (zatajenje bubrega);
upale, infekcije;
opsežne kirurške intervencije;
neadekvatna terapija;
korištenje nepoznatih lijekova;
zlouporaba alkoholnih pića i psihotropnih lijekova.

Oblici manifestacije:

Začinjeno.
Kronično.

Tijek patologije

Akutni neuspjeh se razvija trenutno. Često u početku izgleda kao dekompenzacija, jer tijelo nema vremena pokrenuti sve svoje kompenzacijske mehanizme.

Akutni oblik patologije lijevog ventrikularnog tipa najčešće se javlja zbog:

srčani udar;
hipertenzivna kriza;
stenoza jednog od srčanih zalistaka.

Kod infarkta miokarda na prvom mjestu je uvijek plućni edem. Bolesnici brzo razviju kratak dah i razviju suhi, nadrkani kašalj. Zatim počinje izlaziti ispljuvak pomiješan s krvlju. U terminalnoj fazi bolesti u plućima se stvara pjenasta tekućina koja se oslobađa iz usta i nosa bolesnika.

Dekompenzacija patologije varijante desne klijetke često se javlja s plućnom embolijom i pogoršanjem teške astme. Jasan znak plućne embolije je progresivna stagnacija krvi. Bolesnici se žale na oticanje ekstremiteta, šupljina (trbušne, prsne), anasarku (otok cijelog tijela). Karakterizira povećanje jetre, oticanje venskih žila i njihovo vizualno pulsiranje.

Kronični oblik

Kronični oblik je patologija s sporim napredovanjem. Bolest se razvija samo u pozadini drugog kronične bolesti srca. Kronična bolest može se dekompenzirati sa:

početak terminalne faze primarne patologije, koja je izazvala zatajenje srca;
akutna patologija koja pogoršava tijek zatajenja srca.

Kliničke manifestacije zatajenja srca izravno ovise o mjestu zatajenja (lijevo ili desno). Ali dekompenzacija kroničnog oblika bolesti uvijek se manifestira:

oštro pogoršanje općeg stanja pacijenta;
sve veća kratkoća daha;
progresija edema.

Manifestacije dekompenziranog kroničnog zatajenja ne ovise o mjestu bolesti u srcu.

Dijagnostičke metode

Kompleks dijagnostičke procedure nužno uključuje instrumentalne metode pregledi:

elektrokardiografija;
X-zraka unutarnjih organa prsnog koša;
promjena natriuretskog peptida tipa B;
promjena u H-neutralnom peptidu.

Transtorakalna ehokardiografija

Ponekad se izvodi transtorakalna ehokardiografija za procjenu sistoličke i dijastoličke funkcije lijeve klijetke, zalistaka i krvnog punjenja atrija, ventrikula i donje šuplje vene.

Često se koristi kateterizacija središnja vena ili plućne arterije. Metoda daje dragocjene informacije o pritisku prilikom punjenja srčanih komora. Pomoću ove tehnike može se jednostavno izračunati minutni volumen srca. Laboratorijske metode ispitivanja smatraju se važnom komponentom studije:

Analiza urina;
analiza krvi;
određivanje razine ureje;
razina kreatinina;
elektroliti u krvi;
transaminaze;
glukoza.

Na laboratorijski pregled važno je procijeniti omjer plina arterijska krv i odrediti funkcionalno stanje gušterače proučavanjem hormonalnih razina tijela.

Metode terapije

Razvoj dekompenzacije zahtijeva hitnu pomoć. Ovo stanje predstavlja veliku opasnost za život pacijenta. Taktika liječenja uključuje:

normalizacija hemodinamike sustavnog protoka krvi;
suzbijanje po život opasnih simptoma bolesti;
borba protiv edematoznog sindroma.

Prilikom pružanja pomoći trebali biste slijediti neke preporuke:

Preferirani način primjene lijeka je parenteralni. Sposoban je osigurati najbrži, najpotpuniji i najkontroliraniji učinak ljekovitih tvari.
Obavezna komponenta terapije je udisanje kisika. Dakle, kada se pojave klinički znakovi plućnog edema, važno je koristiti mješavinu kisika i alkohola. Alkohol je taj koji može umanjiti stvaranje pjene u plućima. Na terminalne faze Obično se koriste intubacija i mehanička ventilacija.
Korekcija krvnog tlaka bitna je komponenta stabilizacije sustavne hemodinamike. S dekompenzacijom često dolazi do hipotenzije, što značajno pogoršava opskrbu organa krvlju. To ima izuzetno nepovoljan učinak na stanje bolesnika, uzrokujući teške komplikacije: zatajenje bubrega, komu. Ako se dekompenzacija dogodi u pozadini krize, tada se opaža povišen krvni tlak.
Važno je brzo identificirati i otkloniti uzrok pogoršanja stanja.

Grupe lijekova

Za borbu protiv bolesti koriste se različite farmakološke skupine lijekova. Vazodilatatori su lijek izbora u prisutnosti hipoperfuzije, venske stagnacije, smanjene diureze i ako se pojačava zatajenje bubrega.

Nitrati se koriste za smanjenje kongestije u plućima bez patoloških promjena u udarnom volumenu. U malim količinama nitrati mogu proširiti venske elemente, a s povećanjem doza proširuju arterije, osobito koronarne. Lijekovi značajno smanjuju opterećenje bez ugrožavanja perfuzije tkiva.

Doziranje lijekova odabire se čisto pojedinačno, mijenjajući ga uzimajući u obzir razinu tlaka. Njihova doza se smanjuje pri sistoličkom tlaku od 100 mm Hg. Umjetnost. Daljnji pad pokazatelja ukazuje na potpuni prestanak primjene lijeka. Nitrate ne treba koristiti ako ih ima stenoza aorte različite razine težine.

Natrijev nitroprusid se koristi za teško zatajenje srca, hipertenzivno zatajenje srca i mitralnu regurgitaciju. Doza lijeka prilagođava se pod posebnim nadzorom stručnjaka. Brzina infuzije mora se postupno smanjivati kako bi se spriječio fenomen ustezanja. Dugotrajna uporaba često dovodi do nakupljanja toksičnih metabolita (cijanida). Ovo treba izbjegavati pod svaku cijenu, osobito ako postoji zatajenje jetre ili bubrega.

Uzimanje diuretika i inotropa

Diuretici se naširoko koriste u borbi protiv dekompenzacije bolesti. Indicirani su za AZS, dekompenzaciju CHF zbog zadržavanja tekućine u tijelu. Važno je zapamtiti da prilikom primjene bolusa diuretici petlje Može postojati rizik od refleksne vazokonstrikcije. Kombinacija lijekova za petlju i inotropni lijekovi ili nitrata značajno povećava učinkovitost i sigurnost kompleksne terapije.

Diuretici se smatraju sigurnima, ali neki od njih mogu izazvati sljedeće nuspojave:

neurohormonalna aktivacija;
hipokalijemija;
hipomagnezijemija;
hipokloremijska alkaloza;
aritmije;
zatajenje bubrega.

Prekomjerna diureza značajno smanjuje venski tlak i dijastoličko punjenje srčanih klijetki. Sve to značajno smanjuje minutni volumen srca, uzrokujući šok. Inotropni lijekovi su važna komponenta u liječenju zatajenja srca. Primjena takvih lijekova može dovesti do povećanja potrebe miokarda za kisikom i povećanog rizika od poremećaja ritma. Takvi lijekovi moraju se koristiti pažljivo, prema indikacijama.

Nazivi inotropa

Dopamin se koristi za inotropnu potporu organizmu kod zatajenja srca praćenog hipotenzijom. Male doze lijeka značajno poboljšavaju bubrežni protok krvi i povećavaju diurezu kod akutnog dekompenziranog zatajenja srca s arterijskom hipotenzijom. Zatajenje bubrega i nedostatak odgovora na terapiju lijekovima ukazuju na potrebu prestanka uzimanja ovog lijeka.

Dobutamin

Dobutamin, glavna svrha njegove uporabe je povećanje minutnog volumena srca. Hemodinamski učinci lijeka proporcionalni su njegovoj dozi. Nakon prekida infuzije učinak lijeka brzo nestaje. Stoga je ovaj alat vrlo prikladan i dobro kontroliran.

Dugotrajna primjena lijeka dovodi do razvoja tolerancije i djelomičnog gubitka hemodinamike. Nakon naglog prekida lijeka moguć je recidiv arterijska hipotenzija, zastoj u plućima, pojavljuje se zatajenje bubrega. Dobutamin može pojačati kontraktilnost miokarda po cijenu njegovih nekrotičnih promjena gubitkom njihove sposobnosti oporavka.

Levosimendan je senzibilizator kalcija. Kombinira 2 djelovanja: inotropno, vazodilatacijsko. Učinak lijeka radikalno se razlikuje od ostalih. On otvara kalijevi kanali, proširujući ovo koronarne žile. Lijek se koristi za zatajenje srca s niskom ejekcijskom frakcijom. Pretežno se koristi parenteralna primjena lijeka. Ne pojačava aritmije, ishemiju miokarda i ne utječe na potrebe organa za kisikom. Kao rezultat snažnog vazodilatacijskog učinka može se primijetiti pad hematokrita, hemoglobina i kalija u krvi.

norepinefrin

U slučajevima smanjene perfuzije organa koriste se lijekovi s vazopresorskim djelovanjem. Često su lijekovi sastavni dio reanimacije u borbi protiv prijeteće hipotenzije. Epinefrin se često koristi parenteralno za povećanje vaskularnog otpora kod hipotenzije. Norepinefrin ima mnogo manji učinak na rad srca nego adrenalin.

Srčani glikozidi mogu blago povećati minutni volumen srca, smanjujući pritisak u srčanim komorama. U teškim oblicima bolesti, uzimanje takvih lijekova smanjuje vjerojatnost relapsa akutne dekompenzacije.

Mehaničke metode suzbijanja plućnog edema

Mehanička podrška protoku krvi često je važna komponenta terapije AZS. Koristi se u nedostatku odgovora na standardnu terapiju lijekovima.

Intraaortalna balon kontrapulsacija standardni je tretman za bolesnike sa zatajenjem lijeve klijetke. Slična metoda koristi se u takvim slučajevima:

neučinkovitost terapije lijekovima;
mitralna regurgitacija;
ruptura interventrikularnog septuma;
značajna ishemija miokarda.

VACP poboljšava hemodinamiku, ali se koristi kada je moguće otkloniti uzrok bolesti. Metoda se nikako ne smije koristiti za disekciju aorte, aortna insuficijencija, zatajenje više organa.

Borba protiv bolesti u potpunosti ovisi o karakteristikama klinike i etiološkim karakteristikama svakog pojedinog slučaja. Važno je brzo i točno provesti niz dijagnostičkih mjera (razjasniti uzroke dekompenzacije i njihovo pravovremeno uklanjanje). Pacijenti s ovom dijagnozom hospitalizirani su.

Potrebno je boriti se protiv bolesti koje izazivaju dekompenzaciju srčane patologije. Kako bi se smanjilo opterećenje srca, pacijenti trebaju posebna njega i potpuni mir. Kako bi se izbjeglo stvaranje tromba u žilama ekstremiteta, potrebno je skratiti vrijeme koje pacijent ostaje u krevetu. Mnoge manipulacije izvode se u sjedećem položaju. Obroci tijekom dekompenzacije stanja trebaju biti česti, ali djelomični.

Strogo ograničite unos soli. Alkohol i cigarete su strogo isključeni. Važno je pridržavati se načela pravilne i uravnotežene prehrane. To je jedini način da se poboljša stanje bolesnika i ubrza njegov oporavak.

Glavni uvjet za prevenciju je sustavno praćenje od strane kardiologa. Preporuča se pravovremeno i adekvatno liječenje svih bolesti i patoloških stanja srca i krvnih žila. Za prevenciju bolesti važno je izbjegavati stres, fizičko i psihičko preopterećenje. Svaka osoba treba voditi zdrav način života, imati normalan raspored rada i promatrati ispravan način rada spavanje i budnost.

Video

Kako očistiti krvne žile od kolesterola i zauvijek se riješiti problema?!

Uzrok hipertenzije, visokog krvnog tlaka i niza drugih krvožilnih bolesti su krvne žile začepljene kolesterolom, stalnim živčano prenaprezanje, dugotrajna i duboka iskustva, ponovljeni šokovi, oslabljen imunitet, nasljedstvo, noćni rad, izloženost buci i čak veliki broj koristiti stolna sol!

Prema statistikama, oko 7 milijuna smrtnih slučajeva godišnje može se pripisati visokim razinama krvni tlak. Ali studije pokazuju da 67% hipertenzivnih pacijenata niti ne sumnja da su bolesni!

Zastoj srca

sosudoved.ru

Uzroci DSN

Hipertrofija miokarda.
Promjena u strukturnom integritetu miokarda uzrokovana infarktom, traumom, ishemijom ili miokarditisom.
Hipertenzivna kriza.
Aritmijski fenomeni.
Slučajevi naglog povećanja tlaka u plućnoj cirkulaciji.

Tako se očituje dekompenzirano zatajenje srca. Što je to, zanima mnoge.

Klinička slika i tipovi dekompenziranog zatajenja srca opisani su u nastavku.

Prije nego počnete proučavati simptome DHF-a, trebali biste uzeti u obzir da klinička slika bolesti u potpunosti ovisi o vrsti zatajenja srca. Stručnjaci razlikuju dva oblika - kronični i akutni. Pogledajmo pobliže svaki od njih.

Akutno dekompenzirano zatajenje srca

Nastaje i razvija se nakon brze dekompenzacije, tijekom koje je pojava kompenzacije nemoguća. Mehanizmi u zatajenju srca, kao što su povišeni venski tonus, povećana tonična funkcija ili povećani volumen dijastoličkog punjenja ventrikula krvlju, ne mogu se pojaviti zbog fizioloških karakteristika akutnog oblika DHF. Ove značajke uključuju:

Disfunkcija lijeve klijetke u akutnom obliku. Razvija se kao posljedica srčanog udara ili stenoze mitralnog zaliska. Karakteristični simptomi su prekomjerno oticanje pluća i prenapunjenost krvlju žila dišnog sustava. Koje druge vrste dekompenziranog zatajenja srca postoje? Kasnije ćemo pogledati simptome.
DHF desne klijetke u akutnom obliku. Nastaje kao posljedica srčanog udara ili tromboembolije kod bolesnika, što dovodi do poremećaja funkcionalnosti i cjelovitosti interventrikularnog septuma. Karakteristični simptomi za akutni DHF lijevog ventrikula su sljedeći: dolazi do oštrog povećanja jetre, bilježi se stagnacija krvi u sustavnoj cirkulaciji, pluća se mogu napuniti krvlju.

Zašto je akutni oblik opasan?

Nažalost, akutni oblik karakterizira visoka smrtnost zbog činjenice da srčani mišić postaje nesposoban ispumpati potrebnu količinu krvi i nema kompenzacijske funkcije (ili je nedovoljna), kao i zbog edema pluća. ili infarkt miokarda. U slučaju akutnog oblika DHF-a potrebna je hitna intervencija stručnjaka koji će pacijenta smjestiti u bolnicu i provesti niz potrebnih reanimacija.

Javlja se i kronično dekompenzirano zatajenje srca. Što je? Više o ovome kasnije.

CHF se može manifestirati u dekompenziranom obliku. U ovom slučaju moguća je manifestacija različitih simptoma, čije se potpuno razjašnjenje provodi dijagnostičkim studijama. Sljedeća klinička slika tipična je za CHF:

Znakovi jakog oticanja nogu, donjeg trbuha, skrotuma, a također iu perikardijalnom području.
Aritmija i hipoksija.
Sindrom hladnih ekstremiteta.
Oštar porast tjelesne težine.
Manifestacije mitralne i trikuspidalne insuficijencije.
Pojava kratkoće daha, uključujući i odsutnost tjelesne aktivnosti.

Dekompenzirano kronično zatajenje srca je patologija u kojoj se često javljaju poremećaji u radu dišnog sustava. Prilikom pregleda od strane stručnjaka mogu se otkriti plućni hropci (kada je pacijent u ležećem položaju). Uzrok takvih manifestacija je prekomjerni protok krvi u dišne organe. Drugi simptom može biti hipoksija i, kao rezultat, zamagljenje svijesti. Hipoksija nastaje kao posljedica nedovoljne opskrbe mozga krvlju i nedostatka kisika.

Važno je na vrijeme identificirati takvu bolest kao što je kronično dekompenzirano zatajenje srca (što je sada jasno).

Dijagnostika

Dekompenzirano zatajenje srca: liječenje

Prema statistikama za 2010. godinu, u Rusiji svake godine od zatajenja srca umre oko milijun ljudi. Upravo pojavu dekompenzacije i poremećaja srčanog ritma stručnjaci nazivaju glavnim uzrokom visoke stope smrtnosti. Često dekompenzacija zahtijeva hitnu medicinsku intervenciju. S tim u vezi, osim u rijetkim iznimkama, liječenje lijekovima provodi se intravenskom primjenom lijekova (radi postizanja kontroliranog i brzog rezultata).

Više o terapiji dekompenzacije

Glavni cilj terapije je održavanje normalne razine zasićenosti hemoglobina kisikom, čime se osigurava normalna opskrba tkiva i organa kisikom i izbjegava višestruko zatajenje organa.

Liječenje lijekovima

U liječenju dekompenzacije koristi se i medikamentozna terapija. Korišteni lijekovi i njihove skupine:

Međutim, točan popis potrebnih lijekova za ublažavanje i liječenje DHF-a može odrediti i sastaviti samo liječnik.

Pogledali smo što znači dekompenzirano zatajenje srca.

fb.ru

Zastoj srca Može se definirati kao patofiziološko stanje u kojem poremećena srčana funkcija rezultira nesposobnošću miokarda da pumpa krv brzinom potrebnom za zadovoljenje metaboličkih potreba tkiva, ili se te potrebe zadovoljavaju samo patološki porast pritisak punjenja srčanih šupljina. U nekim slučajevima zatajenje srca može se smatrati posljedicom kršenja kontraktilne funkcije miokarda, ali u ovom slučaju prikladan je termin zatajenje miokarda. Potonji se razvija s primarnim oštećenjem srčanog mišića, na primjer, s kardiomiopatijama. Insuficijencija miokarda može biti i posljedica ekstramiokardijalnih bolesti, kao na pr koronarna ateroskleroza, uzrokujući ishemiju miokarda, odnosno patologiju srčanih zalistaka, uslijed čega srčani mišić trpi pod utjecajem dugotrajnog prekomjernog hemodinamičkog opterećenja zbog disfunkcije zalistka i/ili reumatskog procesa. U bolesnika s kroničnim konstriktivnim perikarditisom oštećenje miokarda često je posljedica upale perikarda i kalcifikacije.

U drugim slučajevima opaža se slična klinička slika, ali bez očitih kršenja izravnog rada miokarda. Na primjer, kada zdravo srce iznenada doživi opterećenje koje premašuje njegove funkcionalne mogućnosti, kao kod akutne hipertenzivne krize, rupture listića aortnog zaliska ili masivne plućne embolije. Zatajenje srca s očuvanom funkcijom miokarda može se razviti pod utjecajem niza kroničnih srčanih bolesti, praćenih poremećajem ventrikularnog punjenja - kao posljedica stenoze desnog i/ili lijevog atrioventrikularnog ušća, konstriktivnog perikarditisa bez zahvaćanja miokarda i stenoze endokarda. .

Zatajenje srca treba razlikovati od stanja u kojima su poremećaji cirkulacije posljedica patološkog zadržavanja soli i vode u tijelu, ali nema oštećenja samog srčanog mišića (ovaj sindrom, nazvan kongestija, može biti posljedica patološkog zadržavanja soli i vode kod zatajenja bubrega ili pretjerane parenteralne primjene tekućine i elektrolita), kao i od stanja karakteriziranih neadekvatnim minutnim volumenom srca, uključujući hipovolemijski šok i redistribuciju volumena krvi.

Zbog povećanog hemodinamičkog opterećenja razvija se hipertrofija ventrikula srca. S volumenskim preopterećenjem ventrikula, kada su prisiljeni osigurati povećani srčani učinak, kao kod insuficijencije ventila, razvija se ekscentrična hipertrofija, tj. Ekspanzija šupljine. pri čemu mišićna masa ventrikula se povećava tako da omjer debljine stijenke ventrikula i veličine šupljine ventrikula ostaje konstantan. S preopterećenjem pressora, kada ventrikul mora stvoriti visoki ejekcijski tlak, na primjer u slučaju valvularne aortne stenoze, razvija se koncentrična hipertrofija, u kojoj se povećava omjer debljine stijenke ventrikula prema veličini njegove šupljine. U oba slučaja, stabilno hiperfunkcionalno stanje može trajati dugi niz godina, što će, međutim, neizbježno dovesti do pogoršanja funkcije miokarda, a zatim i do zatajenja srca.

Zatajivanje srca: uzroci (etiologija).

Pri pregledu bolesnika sa zatajenjem srca važno je ne samo identificirati uzrok srčane disfunkcije, već i uzrok koji je postao okidač za razvoj patološko stanje. Srčana disfunkcija uzrokovana urođenom ili stečenom bolešću, kao što je stenoza aorte, može trajati mnogo godina bez ili s minimalnom klinički simptomi i manja ograničenja u Svakidašnjica. Međutim, često se kliničke manifestacije zatajenja srca prvi put pojavljuju tijekom akutne bolesti koja dovodi miokard u stanje povećano opterećenje. Istodobno, srce, koje dugo radi na granici svojih kompenzacijskih mogućnosti, nema dodatnih rezervi, što dovodi do progresivnog pogoršanja njegove funkcije. Identifikacija takvog izravnog uzroka zatajenja srca je od temeljne važnosti, jer njegovo pravovremeno uklanjanje omogućuje spašavanje života pacijenta. U isto vrijeme, u nedostatku temeljne bolesti srca, takvi akutni poremećaji sami po sebi obično ne dovode do zatajenja srca.

Zatajivanje srca: neposredni uzroci (etiološki uzroci).

Plućna embolija. Ljudi s niskim minutnim volumenom srca koji vode sjedilački način života imaju visok rizik od venske tromboze donjih ekstremiteta i zdjelice. Plućna embolija može dovesti do daljnjeg povećanja tlaka u plućnoj arteriji, što zauzvrat može uzrokovati ili pogoršati zatajenje desne klijetke. Ako postoji stagnacija u plućnoj cirkulaciji, takve embolije također mogu uzrokovati infarkt pluća.

Infekcija. Bolesnici sa simptomima stagnacije u plućnoj cirkulaciji značajno su osjetljivi na razne infekcije dišnog trakta, od kojih se svaki može zakomplicirati zatajenjem srca. Nastala vrućica, tahikardija, hipoksemija i visoki metabolički zahtjevi tkiva dodatno opterećuju miokard, koji je u stanjima kronične srčane bolesti stalno preopterećen, ali je njegova funkcija kompenzirana.

Anemija. U slučaju anemije, količina kisika potrebna za metabolizam tkiva može se osigurati samo povećanjem minutnog volumena srca. Ako se zdravo srce lako nosi s ovim zadatkom, tada preopterećeni miokard, na rubu kompenzacije, možda neće moći adekvatno povećati volumen krvi isporučene na periferiju. Kombinacija anemije i bolesti srca može dovesti do nedovoljne opskrbe tkiva kisikom i uzrokovati zatajenje srca.

Tirotoksikoza i trudnoća. Kao i kod anemije i vrućice, u slučaju tireotoksikoze i trudnoće odgovarajuća prokrvljenost tkiva osigurava se povećanjem minutnog volumena. Početak ili pogoršanje zatajenja srca može biti jedna od prvih kliničkih manifestacija hipertireoze kod osoba s postojećom srčanom bolešću. Isto tako, zatajenje srca često se prvi put javlja tijekom trudnoće kod žena koje boluju od reumatske bolesti srčanih zalistaka. Nakon poroda njihova se srčana aktivnost nadoknađuje.

Aritmija. Ovo je najčešći uzrok zatajenja srca kod ljudi s već postojećom, ali kompenziranom srčanom disfunkcijom. To se može objasniti činjenicom da se, zbog tahiaritmije, smanjuje razdoblje potrebno za punjenje klijetki; sinkronizacija kontrakcija atrija i ventrikula je poremećena, što je tipično za mnoge aritmije, i povlači za sobom gubitak pomoćnog pumpnog djelovanja atrija, što rezultira povećanjem intraatrijalnog tlaka; u slučaju poremećaja ritma praćenih patološkim intraventrikularnim provođenjem ekscitacije, na rad srca negativno utječe gubitak normalne sinkronizacije ventrikularne kontrakcije; teška bradikardija praćena potpunim atrioventrikularnim blokom zahtijeva značajno povećanje udarnog volumena, inače se ne može izbjeći nagli pad minutni volumen srca.

Reumatizam i drugi oblici miokarditisa. Akutni napadaj reume i drugi infektivni i upalni procesi koji zahvaćaju miokard dovode do daljnjeg pogoršanja njegove funkcije kod osoba s već postojećim srčanim poremećajem.

Infektivni endokarditis. Dodatna oštećenja srčanih zalistaka, anemija, groznica, miokarditis - sve to česte komplikacije infektivni endokarditis, svaki zasebno ili svi u kombinaciji jedan s drugim mogu uzrokovati razvoj zatajenja srca u bolesnika.

Tjelesni, dijetetski, vanjski i emocionalni stres. Do dekompenzacije srčane aktivnosti može doći kao posljedica prekomjerne konzumacije kuhinjske soli, prekida uzimanja lijekova propisanih za korekciju zatajenja srca, tjelesnog prenaprezanja, visoke temperature i vlage okoline te emocionalnih doživljaja.

Sistemska hipertenzija. Nagli porast krvnog tlaka kada ga prestanete uzimati antihipertenzivnih lijekova ili kao posljedica zloćudnog tijeka arterijske hipertenzije kod nekih oblika bubrežne hipertenzije može doći i do poremećaja rada srca.

Infarkt miokarda. U osoba s kroničnom, ali kompenziranom koronarnom bolešću, razvoj infarkta miokarda, koji ponekad može biti i asimptomatski, dodatno pogoršava postojeće poremećaje ventrikularne funkcije i dovodi do zatajenja srca.

Pažljivo razjašnjavanje ovih neposrednih uzroka zatajenja srca obavezno je kod svakog bolesnika, osobito u slučajevima kada konvencionalno liječenje ne pruža olakšanje. željeni rezultat. Uz točnu dijagnozu, korekcija ovih uzroka može biti puno učinkovitija od pokušaja utjecaja na temeljnu bolest. Dakle, prognoza za bolesnike sa zatajenjem srca, čiji je okidač poznat i otklonjen propisivanjem odgovarajućeg liječenja, povoljnija je nego za bolesnike u kojih temeljni patološki proces napreduje, dosežući krajnja točka- zastoj srca.

Napomena:
Pojam elektropunkcijska dijagnostika počeo se čuti devedesetih godina 20. stoljeća u zemljama Rusije, Ukrajine, Bjelorusije itd. U to vrijeme bilo je mnogo različite metodečitanje informacija iz ljudskog tijela. Bili su drugačiji i uglavnom u krivu, i besmisleni jer nisu ništa napravili. Svi ti uređaji i metode navodno su pronalazile bolesti u ljudskom tijelu. Ali sve je to bilo pogrešno i te se metode više nisu koristile.

Ali elektropunkcijska dijagnostička metoda bila je najtočnija i prepoznata je u medicinskim ustanovama, kao iu mnogim zemljama ZND-a.

Elektropunkturna dijagnostika je proučavanje električne vodljivosti nekih biološke točke, proučavati funkcionalno stanje tijela. Ovom metodom utvrđuje se zdravstveno stanje unutarnjih organa ili tjelesnih sustava otpornošću kože na električna struja. Metoda se temelji na principima istočnjačke medicine.

Elektropunkturna dijagnostika uključuje nekoliko dijagnostičkih metoda točke po točku, na primjer, Nakatani metodu.

Nakatani metoda je najinformativnija metoda elektropunkturne dijagnostike, koja će vam omogućiti procjenu količine energije u 12 meridijana povezanih između svih unutarnjih organa ljudskog tijela. Ovom metodom mjeri se električna vodljivost dvanaest akupunkturnih točaka koje se nalaze na gornjim i donjim udovima u distalnim područjima.

Elektropunkturna dijagnostika Nakatani metodom je utvrđivanje poremećaja (globalno, na razini funkcionalnog sustava) organa koji su međusobno povezani. Nakatani metoda je izvrsna za određivanje tretmana spaljivanjem, akupunkturom ili elektropunkturom. Upamtite - Nakatani metoda ne može i nikada se nije koristila za prepoznavanje specifičnih bolesti.

venus-med.ru

Simptomi i uzroci dekompenziranog zatajenja srca

Odmah je vrijedno napomenuti da nisu u potpunosti proučeni svi uzroci koji dovode do dekompenziranog zatajenja srca. Mnoge ozbiljne bolesti mogu dovesti do ove patologije kardio-vaskularnog sustava, na primjer, disfunkcija srčani zalistak, koronarna bolest srca, kardiomiopatija itd.

Sljedeći čimbenici mogu pridonijeti progresiji srčane dekompenzacije:

hipertenzivna kriza;
neke bolesti štitnjače;
anemija;
volumetrijsko preopterećenje;
zarazne bolesti;
upalni procesi;
nekontrolirana uporaba lijekova;
velike doze alkohola, stimulansa, droga itd.

Dekompenzirano zatajenje srca, ovisno o brzini razvoja bolesti, može biti akutno i kronično. Akutni oblik DHF zahtijeva hitnu medicinsku pomoć, mjere reanimacije i boravak u bolnici pod liječničkim nadzorom. Zbog toga se godinama može razviti kronično zatajenje srca ozbiljne bolesti, kao što su hipertenzija, razne srčane mane, ishemija itd.

Na mjestu lezije navedena patologija može biti:

lijeva klijetka;
desna klijetka;
mješoviti tip.

Treba razmotriti glavne simptome bolesti ovisno o navedenim sortama.

DHF lijeve strane srca, povezan s nedovoljnom cirkulacijom krvi u plućnoj cirkulaciji, karakteriziraju sljedeći simptomi:

kratkoća daha u mirovanju;
opća slabost;
suhi kašalj;
plućni edem.

DHF desnih dijelova srca, koji stvara stagnaciju krvi u sustavnoj cirkulaciji, ima sljedeće simptome:

oticanje nogu;
težina u desnom hipohondriju;
ascites;
hidrotoraks, itd.

Važno je napomenuti da kada početni razvoj zatajenje srca lijevih dijelova potom dovodi do dekompenzacije desnih dijelova srca.

Nakon temeljite dijagnoze pacijenta za dekompenzirano zatajenje srca, stručnjaci identificiraju znakove bolesti:

hipoksija, šištanje u plućima;
povećani tlak u jugularnoj veni;
srčana aritmija;
smanjenje volumena stvaranja urina itd.

Određivanje učinkovitog liječenja za pacijenta uvelike će ovisiti o ispraviti simptome bolesti.

Dijagnostika i liječenje DSN

Zatajenje srca u fazi dekompenzacije je najteži stupanj bolesti.

Svi navedeni znakovi bolesti lako se otkrivaju kako tijekom kretanja, tako iu stanju potpunog mirovanja bolesnika.

U provođenju dijagnostičkih mjera moderna medicina široko koristi instrumentalne metode istraživanja i laboratorijske testove:

X-zraka unutarnjih organa prsnog koša;
elektrokardiografija;
transtorkalna ehokardiografija;
analiza urina, krvi itd.

Dekompenzirano zatajenje srca predstavlja stvarnu prijetnju ljudskom životu i zahtijeva liječenje hitne mjere usmjeren na ublažavanje stanja bolesnika.

Opći režim liječenja DSN-a uključuje sljedeće ciljeve:

uklanjanje faktora dekompenzacije;
obnova funkcioniranja osnovnih vitalnih znakova;
oslobađanje od zagušenja;
provođenje dugotrajne terapije;
smanjenje nuspojava liječenja.

Za održavanje srčanog mišića koriste se izravni i izravni kardioprotektori. posredno djelovanje. Ova klasa uključuje lijekove:

reguliranje metabolizma u miokardu: trimetazidin, kratal, inozin, citokrom C;
koji utječu na ravnotežu elektrolita u srcu: Felodipin, Verapamil, Cariposide;
stabiliziranje membrane srčanih stanica: propafenon, sotalol, dizopiramid;
antihipertenzivi: enalapril, ramipril, klopamid;
koji utječu na reološku kvalitetu krvi: Phenilin, Acelysin;
utječući metabolizam lipida: Epadol, Lipostabil itd.

Da bi se riješili edema i povećali razinu udobnosti pacijenta, koriste se srčani glikozidi. Od ove skupine lijekova najčešće se koriste Celanide i Digoxin. Liječnik propisuje režim liječenja za svakog pacijenta zasebno, uzimajući u obzir pojedinačne pokazatelje.

Da bi se stabiliziralo stanje bolesnika, diuretici su obvezni: saluretici, diuretici. Njihovim uzimanjem značajno se smanjuje opterećenje srca.

Morate biti svjesni da gotovo svi lijekovi koji se koriste za liječenje zatajenja srca imaju ozbiljne nuspojave. Samo će liječnik, uzimajući u obzir karakteristike tijela svakog pacijenta, moći odabrati njihovu prihvatljiviju kombinaciju.

Pomoć kod zatajenja srca

Medicinske indikacije

Bolest ima nekoliko faza razvoja. U terminalnom stadiju opaža se dekompenzacija stanja. Oštećenje srca doseže toliku razinu da organ nije u stanju osigurati opskrbu tijela krvlju čak ni u mirovanju. Brzo se oštećuju i drugi vitalni organi: jetra, pluća, bubrezi, mozak. Dugotrajno stanje izaziva nepovratne promjene koje mogu biti nespojive sa životom.

Obično se bolest odvija prema lijevom ventrikularnom tipu. Može se nazvati:

srčane bolesti: kardiomiopatija, perikardijalni sindrom;
preopterećenje volumenom (zatajenje bubrega);
upale, infekcije;
opsežne kirurške intervencije;
neadekvatna terapija;
korištenje nepoznatih lijekova;
zlouporaba alkoholnih pića i psihotropnih lijekova.

Oblici manifestacije:

Začinjeno.
Kronično.

Tijek patologije

Akutni neuspjeh se razvija trenutno. Često u početku izgleda kao dekompenzacija, jer tijelo nema vremena pokrenuti sve svoje kompenzacijske mehanizme.

Akutni oblik patologije lijevog ventrikularnog tipa najčešće se javlja zbog:

srčani udar;
hipertenzivna kriza;
stenoza jednog od srčanih zalistaka.

Kronični oblik

Kronični oblik je patologija s sporim napredovanjem. Bolest se razvija samo u pozadini druge kronične bolesti srca. Kronična bolest može se dekompenzirati sa:

početak terminalne faze primarne patologije, koja je izazvala zatajenje srca;
akutna patologija koja pogoršava tijek zatajenja srca.

Kliničke manifestacije zatajenja srca izravno ovise o mjestu zatajenja (lijevo ili desno). Ali dekompenzacija kroničnog oblika bolesti uvijek se manifestira:

oštro pogoršanje općeg stanja pacijenta;
sve veća kratkoća daha;
progresija edema.

Manifestacije dekompenziranog kroničnog zatajenja ne ovise o mjestu bolesti u srcu.

Dijagnostičke metode

Skup dijagnostičkih postupaka nužno uključuje instrumentalne metode ispitivanja:

elektrokardiografija;
X-zraka unutarnjih organa prsnog koša;
promjena natriuretskog peptida tipa B;
promjena u H-neutralnom peptidu.

Transtorakalna ehokardiografija

Ponekad se izvodi transtorakalna ehokardiografija za procjenu sistoličke i dijastoličke funkcije lijeve klijetke, zalistaka i krvnog punjenja atrija, ventrikula i donje šuplje vene.

Često se koristi kateterizacija središnje vene ili plućne arterije. Metoda daje dragocjene informacije o pritisku prilikom punjenja srčanih komora. Pomoću ove tehnike može se jednostavno izračunati minutni volumen srca. Laboratorijske metode ispitivanja smatraju se važnom komponentom studije:

Analiza urina;
analiza krvi;
određivanje razine ureje;
razina kreatinina;
elektroliti u krvi;
transaminaze;
glukoza.

Tijekom laboratorijskog pregleda važno je procijeniti omjer plinova u arterijskoj krvi i odrediti funkcionalno stanje gušterače proučavanjem hormonalne razine tijela.

Metode terapije

Razvoj dekompenzacije zahtijeva hitnu pomoć. Ovo stanje predstavlja veliku opasnost za život pacijenta. Taktika liječenja uključuje:

normalizacija hemodinamike sustavnog protoka krvi;
suzbijanje po život opasnih simptoma bolesti;
borba protiv edematoznog sindroma.

Prilikom pružanja pomoći trebali biste slijediti neke preporuke:

Preferirani način primjene lijeka je parenteralni. Sposoban je osigurati najbrži, najpotpuniji i najkontroliraniji učinak ljekovitih tvari.
Obavezna komponenta terapije je udisanje kisika. Dakle, kada se pojave klinički znakovi plućnog edema, važno je koristiti mješavinu kisika i alkohola. Alkohol je taj koji može umanjiti stvaranje pjene u plućima. U terminalnim stadijima obično se koriste intubacija i mehanička ventilacija.
Korekcija krvnog tlaka bitna je komponenta stabilizacije sustavne hemodinamike. S dekompenzacijom često dolazi do hipotenzije, što značajno pogoršava opskrbu organa krvlju. To ima izuzetno nepovoljan učinak na stanje bolesnika, uzrokujući teške komplikacije: zatajenje bubrega, komu. Ako se dekompenzacija dogodi u pozadini krize, tada se opaža povišen krvni tlak.
Važno je brzo identificirati i otkloniti uzrok pogoršanja stanja.

Grupe lijekova

Doziranje lijekova odabire se čisto pojedinačno, mijenjajući ga uzimajući u obzir razinu tlaka. Njihova doza se smanjuje pri sistoličkom tlaku od 100 mm Hg. Umjetnost. Daljnji pad pokazatelja ukazuje na potpuni prestanak primjene lijeka. Nitrati se ne smiju koristiti u prisutnosti aortne stenoze različitih razina složenosti.

Uzimanje diuretika i inotropa

Diuretici se naširoko koriste u borbi protiv dekompenzacije bolesti. Indicirani su za AZS, dekompenzaciju CHF zbog zadržavanja tekućine u tijelu. Važno je zapamtiti da bolusna primjena diuretika Henleove petlje može predstavljati rizik od refleksne vazokonstrikcije. Kombinacija lijekova petlje i inotropnih lijekova ili nitrata značajno povećava učinkovitost i sigurnost kompleksne terapije.

Diuretici se smatraju sigurnima, ali neki od njih mogu izazvati sljedeće nuspojave:

neurohormonalna aktivacija;
hipokalijemija;
hipomagnezijemija;
hipokloremijska alkaloza;
aritmije;
zatajenje bubrega.

Nazivi inotropa

Dobutamin

Dugotrajna primjena lijeka dovodi do razvoja tolerancije i djelomičnog gubitka hemodinamike. Nakon naglog povlačenja lijeka moguć je povratak arterijske hipotenzije, kongestije u plućima i zatajenja bubrega. Dobutamin može pojačati kontraktilnost miokarda po cijenu njegovih nekrotičnih promjena gubitkom njihove sposobnosti oporavka.

Levosimendan je senzibilizator kalcija. Kombinira 2 djelovanja: inotropno, vazodilatacijsko. Učinak lijeka radikalno se razlikuje od ostalih. Otvara kalijeve kanale, čime se šire koronarne žile. Lijek se koristi za zatajenje srca s niskom ejekcijskom frakcijom. Pretežno se koristi parenteralna primjena lijeka. Ne pojačava aritmije, ishemiju miokarda i ne utječe na potrebe organa za kisikom. Kao rezultat snažnog vazodilatacijskog učinka može se primijetiti pad hematokrita, hemoglobina i kalija u krvi.

norepinefrin

Mehaničke metode suzbijanja plućnog edema

Mehanička podrška protoku krvi često je važna komponenta terapije AZS. Koristi se u nedostatku odgovora na standardnu terapiju lijekovima.

Intraaortalna balon kontrapulsacija standardni je tretman za bolesnike sa zatajenjem lijeve klijetke. Slična se metoda koristi u sljedećim slučajevima:

neučinkovitost terapije lijekovima;
mitralna regurgitacija;
ruptura interventrikularnog septuma;
značajna ishemija miokarda.

VACP poboljšava hemodinamiku, ali se koristi kada je moguće otkloniti uzrok bolesti. Metoda se nikako ne smije koristiti za disekciju aorte, aortnu insuficijenciju ili zatajenje više organa.

Potrebno je boriti se protiv bolesti koje izazivaju dekompenzaciju srčane patologije. Kako bi se smanjilo opterećenje srca, pacijentima je potrebna posebna njega i potpuni odmor. Kako bi se izbjeglo stvaranje tromba u žilama ekstremiteta, potrebno je skratiti vrijeme koje pacijent ostaje u krevetu. Mnoge manipulacije izvode se u sjedećem položaju. Obroci tijekom dekompenzacije stanja trebaju biti česti, ali djelomični.

Video

Kronično zatajenje srca (KZS) jedan je od ozbiljnih problema u mnogim razvijenim zemljama svijeta. Ovo je jedina kardiovaskularna bolest čija je prevalencija u stalnom porastu. Problem prevalencije CHF često je određen produljenjem životnog vijeka ljudi, odnosno „starenjem“ stanovništva. Stopa otkrivanja CHF-a ovisi o dobi bolesnika i praktički se udvostručuje sa svakim desetljećem života nakon 45. godine života. Liječenje bolesnika sa CHF, koje zahtijeva velike financijske troškove, ozbiljan je ne samo medicinski, već i socijalni problem.

Što je zatajenje srca?

S patofiziološke točke gledišta, zatajenje srca je nesposobnost srčanog mišića, u nedostatku smanjenja volumena cirkulirajuće krvi i razine hemoglobina, da opskrbi tkiva krvlju u skladu s njihovim metaboličkim potrebama u mirovanju i/ili tijekom umjerene tjelesne aktivnosti. aktivnost. Zatajenje srca je patologija koja se razvija kao posljedica smanjenja sposobnosti kontrakcije miokarda. U ovom slučaju postoji nesklad između opterećenja srca i sposobnosti srca da obavlja svoj posao. CHF se razvija kao posljedica kršenja obje srčane funkcije: sistoličke i dijastoličke.

Sistolička funkcija je aktivan proces uslijed kojeg se srčani mišić kontrahira, krv potiskuje u krvne žile i dolazi do perfuzije unutarnjih organa i perifernih tkiva. Poremećena funkcija moždanog udara, odnosno sistoličko zatajenje srca, posljedica je CHF-a, bez obzira na razloge koji su uzrokovali razvoj ovog stanja. Tradicionalno, CHF se povezuje posebno sa sistoličkim neuspjehom, koji u velikoj većini slučajeva uzrokuje razvoj kliničkih simptoma koji prisiljavaju pacijenta da posjeti liječnika.

Jednako važna za normalan rad srca je i njegova dijastolička funkcija, odnosno sposobnost opuštanja. Poremećena dijastolička funkcija, ili dijastoličko zatajenje srca, u nekim je slučajevima glavni čimbenik u razvoju i progresiji CHF-a. S razvojem dijastoličke insuficijencije, šupljine srca obično nisu proširene, miokard ima normalnu kontraktilnost, ali je poremećeno punjenje ventrikula krvlju. Ovo smanjenje dijastoličkog punjenja ovisi o promjenama u pasivnoj elastičnosti miokarda i promjenama u mehanizmima njegove aktivne relaksacije. Vodeći čimbenici koji određuju promjene dijastoličke relaksacije u CHF su poremećaji metabolizma kalcija i opskrbe energijom, promjene u simpatičkoj inervaciji i procesi remodeliranja miokarda.

U gotovo svim bolestima koje dovode do razvoja CHF-a otkrivaju se poremećaji obje srčane funkcije. Stoga, među patofiziološkim uzrocima razvoja CHF (i sistolički i dijastolički), mogu se razlikovati sljedeći.

preopterećenje tlakom (arterijska hipertenzija, primarna vaskularna plućna hipertenzija, stenoza aorte ili plućne arterije);
preopterećenje volumenom (insuficijencija mitralne, aortne ili trikuspidalne valvule, drugo urođene mane srca);
kombinirano preopterećenje.

Poremećaji srčanog ritma (tahisistolički oblici srčane aritmije, bradisistolija). Promjene povezane s dobi.

Ekstrakardijalni uzroci (kompresija srca eksudatom ili tumorom, promjene na perikardu, tamponada srca, disfunkcija endokrinih organa, s hipotireozom, šećerna bolest i tako dalje.).

Unatoč nizu uzroka koji dovode do nastanka zatajenja srca, razvoj CHF prolazi kroz tri glavne faze: početnu, adaptivnu i konačnu:

1. U početnoj fazi dolazi do oštećenja miokarda ili srce počinje doživljavati povećano hemodinamsko opterećenje, zbog čega se razvija disfunkcija miokarda, čija je bit u neskladu između minutnog volumena srca i metaboličkih potreba organa i tkiva. Posljedica smanjenog minutnog volumena je smanjena perfuzija organa i tkiva.
2. Fazu prilagodbe karakterizira navikavanje tijela na promijenjene uvjete rada. Početni stadij zatajenja srca odvija se bez značajnih poremećaja intrakardijske i sistemske hemodinamike. To se događa kao rezultat aktivacije mehanizama prilagodbe. Mehanizmi prilagodbe ili kompenzacije CHF-a obuhvaćaju sve funkcionalne sustave - od stanične razine do cijelog organizma. Adaptivni mehanizmi CHF uključuju promjene u neuroendokrinoj regulaciji, alternativne i nadomjesne metaboličke putove, srčane čimbenike - Frank-Starlingov zakon, procese remodeliranja miokarda i njegovih komponenti na staničnoj i molekularnoj razini.
3. U završnoj fazi dolazi do formiranja fenotipa CHF. Kao rezultat provedbe kompenzacijsko-adaptivnih reakcija na različitim razinama kod mnogih pacijenata, funkcionalno stanje većine tjelesnih sustava ostaje praktički normalno do određenog vremena. Ali s vremenom se potporni mehanizmi pretvaraju u patogenetske čimbenike. Kao posljedica “uključivanja” više mehanizama (dugotrajna aktivacija ili hiperaktivacija neurohumoralnih sustava, remodeliranje srca i sl.) dolazi do daljnjeg pogoršanja rada miokarda i razvoja ireverzibilnih promjena u srcu, odnosno fenotipa CHF-a. formiran je.

Zatajenje srca može biti akutno ili kronično:

Akutno zatajenje srca nastaje kao posljedica bilo koje katastrofe: teške srčane aritmije (paroksizmalna tahikardija, ventrikularna fibrilacija itd.), infarkt miokarda, akutni miokarditis, akutno slabljenje kontraktilne funkcije miokarda kod bolesnika sa srčanim manama, plućna embolija.
Kronični se razvija postupno tijekom dugog vremenskog razdoblja. Razlozi mogu biti bolest aorte, mitralna insuficijencija, hipertenzija, emfizem, pneumoskleroza.

Zatajenje srca također se razlikuje prema dijelovima srca.

Postoji kompenzirano i dekompenzirano zatajenje srca:

Nadoknađeni CHF je rano, skrivene forme srčana disfunkcija, kada se metaboličke potrebe organa i tkiva tijekom faze mirovanja zadovoljavaju aktivacijom kompenzacijskih mehanizama.
Dekompenzirani - to su manifestni oblici patološkog stanja, kada se bolest manifestira nizom simptoma. Najčešći je nedostatak zraka sa ili bez znakova povećanog volumena tekućine (edem). klinički simptom zastoj srca. Visok stupanj kratkoća daha ne korelira sa stupnjem disfunkcije lijeve klijetke (LV) koji ju je uzrokovao, što je značajniji pokazatelj prognoze.

Patofiziologija zatajenja srca

Patofiziologija CHF-a smatra se teškim, višestranim procesom. CHF je kombinacija manifestacija primarnih patoloških utjecaja i čitavog kompleksa kompenzacijskih mehanizama. Iako klinička dijagnoza Sindrom CHF obično ne uzrokuje velike poteškoće; suptilne patofiziološke i biokemijske promjene koje se u ovom slučaju događaju mnogo je teže proučavati. Uzimajući u obzir prve konceptualne modele (srčane i kardiorenalne) patogeneze, glavni razlog za nastanak CHF je smanjenje kontraktilne aktivnosti srca, kao i izmjene elektrolita i vode u tijelu. Široka uporaba ovog koncepta dovela je do aktivne uporabe u klinici srčanih glikozida, a potom i diuretika za liječenje kongestivnog sindroma.

Sredinom 70-ih. U 20. stoljeću najpoznatiji je bio kardiocirkulacijski model. Pri pojavi disfunkcije miokarda nastaju kompenzacijske promjene u hemodinamici, koje se dijele na heterometrijske (povećano predopterećenje, hipertrofija miokarda) i homeometrijske (povećana frekvencija srčanih ciklusa, povećan periferni otpor). Ove promjene u hemocirkulaciji prvenstveno imaju za cilj povećanje udarne vrijednosti i/ili održavanje krvnog tlaka uz smanjenje minutnog volumena srca zahvaljujući Frank-Starlingovim mehanizmima (povećanje snage i brzine kontrakcije srčanog mišića s povećanjem duljine vlakana), Bowditch (povećanje snaga i brzina kontrakcija srčanog mišića s povećanjem broja otkucaja srca), Anrep (povećanje snage srčane kontrakcije s povećanjem naknadnog opterećenja), zatim počinju imati negativan učinak, pridonoseći razvoju dekompenzacije srčana aktivnost.

S hemodinamičkog gledišta, razmatra se kombinacija smanjene funkcije privlačenja miokarda i promjena u perifernoj cirkulaciji povezanih s promjenama u karakteristikama prije i poslije vježbanja. glavni razlog manifestacije CHF. Prema ovoj zamisli, u praksi liječenje CHF-a uvedeni su lijekovi koji utječu i na središnju i na perifernu hemodinamiku. Međutim, brojne kliničke studije dovele su do razočarenja u inotropne stimulanse (simpatomimetici, inhibitori fosfodiesteraze) i daleko od jasne procjene učinkovitosti i sigurnosti vazodilatatora u smanjenju funkcije lijeve klijetke. Napredovanje CHF nije tako usko povezano sa stanjem privlačne funkcije srca kao što se prije mislilo. Stanje funkcije privlačenja lijeve klijetke nije usko povezano s tolerancijom napora.

80-ih - ranih 90-ih karakterizira stvaranje neurohormonalne teorije patogeneze CHF-a. Neurohumoralni model prilično je poznat i u skladu je s rezultatima mnogih ispitivanja, koja su pokazala povećanje preživljenja pacijenata sa CHF nakon neurohumoralnog rasterećenja srca korištenjem blokatora angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACEI). Dobri rezultati u primjeni ACE inhibitora ubrzali su potragu za drugim neurohumoralnim stimulansima za liječenje bolesnika s CHF; aktivno se proučava mogućnost korištenja nepeptidnih antagonista receptora za angiotenzin II podtip I. Stvaranje novih skupina farmakoloških lijekova za liječenje CHF-a usko je povezano s uspjesima patofiziologije i biokemije u razmatranju uloge neurohumoralnih promjena u patogenezi i sanogenezi CHF-a.

Popis neuroendokrinih sustava koji se aktiviraju (na vaskularnoj i, što je još važnije, na lokalnoj razini) kod CHF-a prilično je opsežan. Među najviše proučavanim regulacijskim sustavima koji se odnose na neurohumoralnu teoriju patogeneze CHF-a su reninangiotenzin, aldosteron, simpato-adrenalni, endotelin, kalikrein-kinin, natriuretik, vazopresin, adrenomedulin, neuroendopeptidaza. Podaci o novim skupinama medijatora koji se aktiviraju u CHF-u zanimljivi su ne samo s patofiziološkog gledišta, već i veliki značaj u poboljšanju liječenja bolesti.

To je to što se tiče programa raspodjele patogenetskih mehanizama CHF nije prestao. Nedavno je predstavljena nova teorija o progresiji CHF-a čija je osnova pretpostavka o imunološkoj aktivaciji i sustavnoj upali kao znakovima nepovoljne prognoze i visokog kardiovaskularnog rizika. Prema ovoj teoriji, nespecifično okidanje makrofaga i monocita, koji djeluju pod jakim pomacima u mikrocirkulaciji, aktivator je stvaranja proupalnih citokina odgovornih za evoluciju LV disfunkcije.

"Doprinos" imunološkog sustava patogenezi CHF-a može se činiti neobičnim. Ali imunološka obrana organizma ne aktivira se samo u interakciji s infektivnim uzročnicima, već i kada dođe do poremećaja protoka arterijske krvi, hemodinamskog preopterećenja i drugih učinaka na srce, koji su početna karika u razvoju dijastoličkog i/ ili disfunkcija šoka.

Zahvaljujući uspješnom razvoju ideja u molekularnoj biologiji koje doprinose istraživanjima u području genetike, U zadnje vrijeme Pojavili su se radovi posvećeni proučavanju doprinosa genetskih uzroka razvoju CHF-a. To je olakšano formiranjem teorije "fenotipske modulacije", temeljene na podacima temeljnih istraživanja u znanostima kao što su genetika i stanična biologija. Fenotipska modulacija odnosi se na sposobnost stanica da mijenjaju svoj fenotip i funkciju unutar istog tkiva.

Sadašnja teorija patogeneze CHF-a kombinira sve gore napisane koncepte na temelju njihove komplementarnosti, budući da se ne treba oslanjati na činjenicu da je uz pomoć jedne, prilično logične teorije patogeneze moguće objasniti sve poremećaja u bolesnika sa zatajenjem srca i, štoviše, riješiti sve probleme liječenja, utječući na jedini mehanizam nastanka i progresije cirkulacijskog nedostatka.

Neurohumoralna aktivacija u CHF

Promjene u aktivnosti neurohumoralnih sustava jedan su od vodećih adaptivnih mehanizama usmjerenih na održavanje minutnog volumena srca i razine krvnog tlaka, što je neophodno za osiguranje normalne perfuzije tkiva. U nekim slučajevima, neurohumoralna aktivacija može poslužiti kao faktor dugoročna prilagodba. Međutim, neurohumoralna aktivacija kao rezultat trajnog pretjeranog regulatornog odgovora u konačnici ima Negativan utjecaj na aktivnost kardiovaskularnog sustava i postaje jedan od vodećih patogenetskih mehanizama CHF-a.

Tijekom evolucije CHF-a mogu se razlikovati tri faze neurohumoralne aktivacije:

1. Pogoršanje funkcije miokarda dovodi do smanjenja minutnog volumena srca i sniženja krvnog tlaka. Potonji, zbog svog utjecaja na arterijske baroreceptore, dovodi do povećanja eferentne simpatičke samoaktivacije, što rezultira brzi uspon volumen krvi u šupljinama srca i aktivacija kardiopulmonalnih baroreceptora kako bi se smanjila simpatička aktivacija i povećala proizvodnja atrijalnog natriuretskog hormona. Povećanje potonjeg ima za cilj smanjiti aktivaciju simpatoadrenalnog sustava (SAS) i spriječiti povećanje aktivnosti RAAS.
2. S vremenom se smanjuje blokirajući učinak kardiopulmonalnih baroreceptora na SAS, a pojačava simpatička inervacija (prvenstveno srca). Eferentna bubrežna simpatička inervacija dovodi do aktivacije RAAS-a, kojoj se u početku suprotstavlja atrijski natriuretski peptidni sustav. Međutim, njegov inhibitorni učinak vrlo brzo opada, a aktivnost RAAS raste.
3. Značajno je povećana aktivnost SAS i RAAS, što dovodi do daljnjeg smanjenja minutnog volumena i povećane reapsorpcije natrija. Povećava se osjetljivost karotidnih kemoreceptora, dolazi do metaboličkih promjena u mišićima s pokretanjem mišićnih kemoreceptora čak i s malim psihička vježba. Sve ove promjene dovode do daljnjeg povećanja neurohumoralne aktivnosti cirkulirajućih i tkivnih lokalnih sustava. Povećava se proizvodnja različitih endogenih vazoaktivnih tvari, uglavnom vazokonstriktora. Istodobno se aktiviraju procesi stanične proliferacije, biosinteze proteina i stvaranja kolagena (fibroza), odnosno započinju procesi pregradnje srca i krvnih žila.

Kompenzacijski mehanizmi srca

Glavni kompenzacijski mehanizmi srca su Frank-Starlingov mehanizam i remodeliranje miokarda.

Jačina mišićne kontrakcije određena je njegovom duljinom prije kontrakcije. Kako se duljina vlakana povećava, povećana sila kontrakcije i povećanje udarnog volumena. Taj je mehanizam povezan s tonogenom dilatacijom srčane klijetke i jedan je od srčanih čimbenika neposredne prilagodbe. Učinkovitost Frank-Starlingovog mehanizma primjetno se smanjuje u uvjetima smanjene kontraktilnosti miokarda i značajnog povećanja dijastoličkog tlaka u srčanim klijetkama. Povećanje dijastoličkog tlaka u ventrikulu iznad određene granice više ne dovodi do povećanja duljine mišićna vlakna i ne dolazi do daljnjeg povećanja minutnog volumena srca.

Remodeliranje LV u zatajenju srca je skup promjena u njegovom obliku, unutarnjem volumenu i težini miokarda koje nastaju kao odgovor na neadekvatne hemodinamske uvjete za rad srca ili njegovo oštećenje. U klinički uznapredovaloj fazi sistoličko zatajenje Fenomen remodeliranja LV-a ogleda se u njegovoj hipertrofiji, dilataciji i geometrijskoj deformaciji.

Proces povećanja hipertrofije srčanog mišića je dugotrajna prilagodba miokarda na povećanje hemodinamičkog opterećenja ili lokalno oštećenje kardiomiocita. Razvoj hipertrofije je kompenzacijsko-adaptivni mehanizam usmjeren, s jedne strane, na smanjenje intramiokardijalne napetosti zbog zadebljanja stijenki, as druge, na održavanje sposobnosti razvoja dovoljnog intraventrikularnog tlaka u sistoli. Međutim, već u samom procesu razvoja hipertrofije postavljaju se temelji za daljnju dekompenzaciju miokarda.

Najvažniji čimbenik koji određuje razvoj dekompenzacije miokarda je kršenje odnosa između kontraktilnih elemenata i kapilarne mreže i energetska neravnoteža u hipertrofiranom miokardu. Uz hipertrofiju, razvoj kapilara značajno zaostaje za povećanjem mišićnih vlakana. Zaostajanje u povećanju broja kapilara jedan je od razloga za razvoj nedostatka energije u hipertrofiranom miokardu.

Razvoj dilatacije kaviteta drugi je konačni mehanizam remodeliranja srca. Povećanje šupljina i promjena njihove geometrije omogućuje, u određenoj fazi, održavanje više ili manje odgovarajućeg minutnog volumena. To se postiže povećanjem volumena krvi unutar srca. Srce, zbog povećanja rezidualnog volumena, može istisnuti veću količinu krvi uz znatno manju amplitudu kontrakcije. Međutim, do nastanka dilatacije obično dolazi već u uvjetima značajnog poremećaja metabolizma energije u srčanom mišiću, a daljnje povećanje srčanih šupljina prati povećanje intramiokardijalne napetosti i pojačana aktivacija tkivnih neurohumoralnih sustava, što brzo dovodi do iscrpljenosti. energetskih rezervi miokarda.

Dekompenzacija

Dugotrajni poremećaji kardiovaskularnog sustava u konačnici dovode do sloma kompenzacijskih mehanizama i manifestacije simptoma dekompenziranog zatajenja srca. Neposredni uzrok povećanja kliničke slike CHF-a mogu biti različiti čimbenici, od kojih mnogi obično ne dovode do CHF-a sami. Liječnik se najčešće može susresti sljedeću situaciju: plućna embolija, infarkt miokarda, infekcija, anemija, tireotoksikoza, trudnoća, srčane aritmije (čak i tipično povećanje broja otkucaja srca), upala srčanog mišića, endokarda, hipertenzija više organa, teške fizičke, emocionalne, nutritivne i druge (uključujući lijekove) ) vanjski stres.

Važno je napomenuti da je prognoza bolesnika sa zatajenjem srca početni mehanizam koja je poznata i na neki način otklonjena (uključujući i intenzivno liječenje), bolja je nego kod pacijenata kod kojih se nije mogao otkriti temeljni uzrok.

Unatoč napretku postignutom u liječenju zatajenja srca, prognoza za takve bolesnike ostaje nepovoljna.