호르몬 코티솔과 그 기능은 무엇입니까? 글루코코르티코이드: 코르티솔과 코르티코스테론

III. 직접적인 근력 작용의 혈관 확장제(근력 약물)

지연형 과민증(세포 매개)의 메커니즘에 의해 발생하는 알레르기 질환.

혈소판의 접촉 및 응고촉진 활성 메커니즘의 이상.

신경계는 다음에 반응합니다. 외부 영향(스트레스가 많은 것 포함), 보내기 신경 자극 V 시상하부. 신호에 반응하여 시상하부는 다음과 같은 분비물을 분비합니다. 코르티콜리베린 , 소위를 통해 혈액에 의해 운반됩니다. 직접 게이트 시스템 뇌하수체그리고 그 분비를 자극합니다. ACTH . 후자는 일반 혈류로 들어가고 부신에 들어가면 부신 피질의 생성과 분비를 자극합니다. 코티솔 .

혈액으로 방출된 코르티솔은 표적 세포(특히 간세포) 확산을 통해 세포질로 침투하여 특수한 물질과 결합합니다. 단백질 - 코티솔 수용체.생성된 호르몬-수용체 복합체는 "활성화" 후 해당 부위에 결합됩니다. DNA특정 유전자를 활성화시켜 궁극적으로 생산량을 증가시킵니다. 특정 단백질. 코티솔에 대한 신체의 반응과 코티솔 분비를 유발하는 외부 영향을 결정하는 것은 바로 이러한 단백질입니다.

반응은 한편으로는 간에서 포도당 합성을 증가시키고 간에서 다른 많은 호르몬의 작용을 발현(해소)시키는 것으로 구성됩니다. 대사 과정, 반면에 근육을 포함한 여러 조직에서 포도당 분해와 단백질 합성을 늦추는 데 도움이 됩니다. 따라서 이 반응은 주로 신체의 기존 에너지 자원을 절약(근육 조직의 소비 감소)하고 손실된 에너지 자원을 보충하는 것을 목표로 합니다. 간에서 합성된 포도당은 쉽게 동원될 수 있는 잠재적 에너지원인 글리코겐의 형태로 저장될 수 있습니다.

코티솔피드백 메커니즘을 통해 형성을 억제합니다. ACTH : 코르티솔 수치가 정상적인 방어 반응에 충분하면 ACTH 생산이 중단됩니다.

혈류에서 코티솔은 다음과 관련이 있습니다. 코르티코스테로이드 결합 글로불린– 간에서 합성되는 운반체 단백질. 이 단백질은 코티솔을 표적 세포에 전달하고 혈액 내 코티솔 저장소 역할을 합니다. 간에서 코티솔은 변형을 거쳐 비활성 수용성 최종 산물(대사산물)을 형성하고 체내에서 배설됩니다.

글루코코르티코이드다양한 조직의 신진대사에 다양한 영향을 미칩니다. 근육, 림프, 결합 및 지방 조직에서 이화 작용을 나타내는 글루코 코르티코이드는 세포막의 투과성을 감소시켜 포도당과 아미노산의 흡수를 억제합니다. 동시에 간에서는 반대 효과가 나타납니다. 글루코코르티코이드 노출의 최종 결과는 주로 포도당 신생합성으로 인해 고혈당증이 발생하는 것입니다.

그림 4. 표적 세포에 대한 코티솔의 작용 메커니즘.

6. 코티솔 수치는 하루 중 시간에 따라 다릅니다. 일반적으로 아침에는 코티솔 수치가 증가하고 저녁에는 코티솔 수치가 최소화됩니다.

Itsenko-Cushing 병에서는 코티솔 합성 증가가 관찰됩니다. 이센코-쿠싱병(쿠싱병) - 중증 신경 내분비 질환, ACTH의 과다분비와 관련된 부신 피질의 기능항진을 동반합니다. ACTH의 과다분비는 코티솔의 분비를 증가시켜 탄수화물 대사 장애, 골다공증, 고혈압(혈압 상승), 피부 위축, 지방 재분배 및 여성 다모증을 유발합니다.

코르티솔 호르몬의 분비가 부족한 이유 중 하나는 애디슨병일 수 있습니다. 애디슨병(코르티솔 저하증)은 드문 내분비 질환으로, 그 결과 부신이 충분한 양의 호르몬, 주로 코티솔을 생성하는 능력을 상실합니다. 질병은 결과일 수 있다

· 주요 실패부신피질(부신 피질 자체가 영향을 받거나 제대로 기능하지 못하는 경우)

· 또는 2차 실패부신 피질,뇌하수체 전엽이 부신 피질 자극 호르몬(ACTH)을 충분히 생성하지 않아 부신 피질을 적절하게 자극하지 못하는 질환입니다.

애디슨병은 다음과 같은 원인이 됩니다. 만성 피로, 근육 약화, 체중 및 식욕 감소, 메스꺼움, 복통, 낮은 혈압, 피부과색소침착, 저혈당, 순환혈액량 감소, 탈수, 떨림, 빈맥, 불안, 우울증 등

결론

코르티코스테로이드, 즉 미네랄코르티코이드와 글루코코르티코이드는 인체의 다양한 과정을 조절하는 데 중요한 역할을 합니다.

§ 면역을 억제하는 글루코코르티코이드의 능력은 거부 반응을 억제하기 위한 장기 및 조직 이식과 다양한 자가면역 질환에 사용됩니다.

§ 미네랄코르티코이드는 애디슨병, 중증근육무력증, 전반적인 근육 약화, 운동불능증, 저염소혈증 및 미네랄 대사 장애와 관련된 기타 질병의 치료에 사용됩니다.

§ 코르티코스테로이드는 다양한 곳에서 발견됩니다. 복합 약물을 위한 로컬 애플리케이션피부질환 치료에.

존경합니다, 독자 여러분! 우리 기사에서 우리는 근육 성장 인자와 근육 형성을 위한 영양에 대해 자주 이야기했지만 전체 훈련 과정을 무효화할 수 있는 앵커에 대해서는 거의 언급하지 않았습니다. 오늘 우리는 그러한 닻 중 하나에 대해 이야기할 것인데, 그 이름은 코르티솔 호르몬입니다. 거의 모든 보디빌더는 그것을 불처럼 두려워하고 근육 동화 문제에서 진정한 적 1위로 간주합니다. 이것이 사실이든 아니든, 우리는 이 노트에서 그것을 알아내야 합니다.

자, 자리에 앉아 시작하겠습니다.

호르몬 코티솔: 화학, 생물학, 그리고 근육량을 늘리는 역할

우리는 이미 and와 같은 호르몬을 살펴봤기 때문에 호르몬에 대해 꽤 잘 이해하고 있어야 합니다. 코티솔은 이러한 호르몬과 구별됩니다. 왜냐하면 그 작용이 창의적이라고 간주될 수 없으며 오히려 더 파괴적인 측면을 가지고 있기 때문입니다.

많은 보디빌더들은 이 "파괴자"를 두려워합니다. 네, 사실 이 호르몬을 친구라고 부르기는 매우 어렵지만 감히 적이라고 부를 수는 없습니다. 왜? 좀 더 자세히 알아봅시다.

이제 나는 큰 근육과 조각 같은 몸매를 얻는 방법에 대한 많은 사람들의 생각을 파괴하고 있을지도 모릅니다. 모든 교과서에는 기술적으로 훈련하고 잘 회복해야 한다고 나와 있습니다. 정말 그렇습니다. 숨을 내쉬세요 :). 그러나 나는 이러한 가정에 조작 능력도 추가하고 싶습니다. (능숙하게 관리하다) 호르몬 배경에 따라, 즉 동화작용 및 이화작용 호르몬의 분비.

모든 운동선수 (그가 보디빌더인지 피트니스 전문가인지에 관계없이)근육량을 파괴하려는 신체의 시도를 억제하고 중단하기 위해 온 힘을 다해 노력해야 합니다. 특히 코르티솔과 같은 호르몬의 분비를 지속적으로 모니터링하고 통제하는 것이 필요하다.

호르몬 코티솔 - 그게 뭐죠?

코르티솔은 신체적/정서적 스트레스(피로)에 반응하여 부신 피질에서 분비되는 글루코코르티코이드 파괴 호르몬입니다. 코티솔의 임무는 스트레스가 많은 상황에서 신체에 "진정" 효과를 주는 것입니다. 면역 반응을 억제하고 문제에 대해 "고통스럽게" 반응하는 것을 중단하도록 강요하십시오.

호르몬 코티솔 : 효과

코티솔의 효과:

단백질/지방/탄수화물 분해 증가;
단백질 구조 구성 과정의 간섭;
세포 대사 증가;
간 합성 기능 강화;
혈관수축;
혈압 증가;
항염증 효과.

이 호르몬의 분비가 증가하는 과정에서 단백질 합성이 급격히 감소합니다. 이러한 대사 변화는 신체가 대체 연료원을 찾을 때 발생합니다. 그리고 코티솔은 이 문제를 해결하도록 설계되었습니다.

격렬한 운동이나 단식 기간(영양실조) 중에는 혈당 수치가 감소합니다. 파괴자 호르몬은 시간을 낭비하지 않고 적극적으로 부패 과정을 시작하기 시작합니다. 근육 섬유. 결과적으로 근육의 아미노산은 포도당 신생 과정에서 포도당 분자의 합성에 사용될 수 있습니다. (탄수화물이 아닌 잔류물로부터 포도당 합성). 일반적으로 호르몬은 원생동물을 동원하도록 설계되었습니다. 영양소: 단백질이 분해되어 아미노산을 받고, 글리코겐에서 포도당을 받습니다.

신체는 사고와 자기 조절 시스템이므로 일단 스트레스를 받으면 회복을 위한 건축 자재를 (미래에) 스스로 제공하기 위해 포도당과 아미노산 수치를 높입니다. 인체가 "스트레스"를 받으면 에너지를 낭비할 여유가 없으므로 코티솔은 단백질 분해를 유발하여 동시에 합성을 중단합니다. 결국, 부수고 짓는 것은 말도 안 되는 일이라는 것을 인정해야 합니다.

코티솔 생산 메커니즘을 자세히 살펴 보겠습니다.

호르몬 코티솔: 생산 메커니즘

신체에서는 모든 것이 머리에서 시작됩니다. 중추신경계와 함께. 외부 영향에 반응 (스트레스, 부하 등)"해골"은 시상하부에 신경 자극을 보냅니다. 그 반응은 혈액과 함께 뇌하수체로 운반되는 특별한 호르몬의 분비입니다. 이 모든 것이 코르티코트로핀(ACTH 호르몬)의 방출을 자극합니다. 후자는 일단 일반 혈류와 부신에 들어가 부신 피질에 의한 코티솔 분비를 유발합니다. (이미지 참조).

이 파괴적인 호르몬은 간세포에 도달하여 세포질에 침투하여 특수 단백질과 연결됩니다. 그들은 피드백(코티솔에 대한 신체의 반응)을 담당합니다. 외부적인 이유그를 부르던 사람들.

응답은 다음과 같습니다.

간에서 포도당 합성 증가;
포도당 분해 속도를 늦추고;
조직(근육 포함)에서 단백질 합성.

위의 모든 것에서 우리는 간단한 결론을 내릴 수 있습니다. 스트레스로 인해 신체는 이용 가능한 에너지 자원을 절약하려고 합니다. (근육 조직의 소비를 줄입니다)그리고 잃어버린 것을 보충해라 (간 글리코겐 저장은 쉽게 동원 가능한 에너지원으로 쉽게 사용될 수 있음).

메모:

건강한 남자의 몸은 25 스트레스로 인해 이 수치에 도달할 수 있는 하루 코티솔 mg 250 mg. 90 분은 몸에서 배설되는 데 걸리는 시간입니다. 1/2 초기 코티솔 양.

코르티솔 호르몬과 운동: 근육 파괴

코티솔이 근육을 파괴하는 이유는 무엇입니까? 충분한 관심 물어보세요, 화학적 세부 사항을 다루지 않으면 간단히 말해서 이 과정을 다음과 같이 설명할 수 있습니다.

근육의 코티솔 수치가 증가하면 조직 파괴 메커니즘이 촉발됩니다. 근육 세포는 가장 단순한 구성 요소로 분해됩니다. (아미노산과 포도당), 신체에 흡수될 수 있습니다. 스트레스는 혈압을 증가시켜 뇌로 더 많은 유리 포도당의 흐름을 가속화합니다. (붕괴 중에 획득). 이러한 모든 과정은 궁극적으로 "아드레날린 쇼크", 즉 갑작스럽고 급격한 에너지 급증을 유발하며 신체는 엄청난 스트레스를 경험합니다.

여기까지 읽으신 분들 중 상당수는 이미 코르티솔을 싫어하셨을 것입니다. 그러나 여기서는 이 호르몬이 근육 세포의 대규모 파괴를 유발하지만 혈액 내 과잉 또는 보디빌더의 신체에 위험한 지속적인 결핍이라는 점을 이해하는 것이 가치가 있습니다.

예를 들어 끊임없이 고농도이 호르몬은 원인 없는 스트레스를 유발하고, 과민성 증가및 대사 장애(대사). 후자는 비만이나 지방 축적 증가의 형태로 가장 자주 나타납니다. 문제 영역사람 (남자 – 배, 허리, 여자 – 엉덩이).

메모:

과도한 스트레스 호르몬은 지속적인 운동선수 과잉훈련 증후군으로 인해 가장 자주 발생합니다.

결과적으로 신체에 코티솔이 부족하면 효과적으로 훈련할 수 없게 됩니다. 왜냐하면 강력한 항염 효과가 있으며 신체 활동 후 근육 이완을 크게 촉진합니다. 혈액에 코티솔이 충분하지 않으면 웨이트 운동 후 근육이 (수많은 미세 골절 및 부상)심한 염증과 통증을 겪게 됩니다.

따라서 우리는 모든 것에는 중용이 있어야 한다는 결론을 내릴 수 있습니다.

처음 몇 분 안에 알아두면 유용할 것입니다. 신체 활동스트레스 호르몬 수치가 올라갑니다. 60-65 단위로 감소한 다음 대략적으로 감소합니다. 30 . 후에 50 몇 분 동안 훈련하면 레벨이 다시 증가하기 시작합니다.

이제 훈련 자체에 대해 이야기합시다.

호르몬 코티솔: 훈련

위의 그래프에서 우리는 훈련을 위한 이상적인 시간이 다음 기간이라는 결론을 내릴 수 있습니다. 45-50 분. 이 시간대를 벗어나면 코티솔 수치가 상승하고 신체가 파괴 과정을 시작합니다.

당신의 것을 만들 때 이것을 명심하십시오.

완고한 통계에 따르면 9 ~에서 10 아마추어 운동선수 레벨 증가스트레스 호르몬. 더 깊이 파고 들면 이것에 놀라운 것이 없다는 것을 이해할 수 있습니다. 결국, 일반적으로 "세상적인" 사람들이 홀에옵니다. 이는 모든 사람이 자신의 개인적인 문제와 스트레스가 많은 일을 가지고 있음을 의미합니다. (괴물 보스), 연구 (세션 실패)등등.

이 모든 것은 거리가 멀다 이상적인 조건훈련을 위해. 아마추어 초보자들 사이에서 낮은 성능을 초래하는 것은 바로 이 조합입니다.

메모:

적어도 홀에 있는 동안은 외부 세계로부터 자신을 완전히 격리해야 합니다. 아니면 황금시대의 보디빌더, 특히 Arnold처럼 모든 것을 포기하고 보디빌딩의 손에만 항복하십시오. 미스터 올림피아 토너먼트가 시작되기 일주일 전에 터미네이터의 아버지가 돌아가셨다는 사실을 알고 계셨나요? 그는 마지막 여행에서 그를 배웅하러 올 수 있는지 물었습니다. 그는 침착하게 대답했습니다. "아니요, 그렇게 할 수 없습니다. 토너먼트가 있습니다." Arnie는 그러한 스트레스로 인해 승리할 수 없다는 것을 이해하고 우리에게 신성모독적인 결정을 내렸습니다.

강도 높은 근력 훈련을 좋아하고 이런 종류의 훈련이 결과에 부정적인 영향을 미칠까 봐 걱정하지 마세요. 예, 코티솔 수치는 다음과 같이 증가할 수 있습니다. 50% 그러나 분비 메커니즘과 프로필이 매우 복잡하고 이론과 숫자에 맞지 않기 때문에 이것은 궁극적인 진실이 아닙니다.

코티솔 수치는 하루 종일 끊임없이 변화하므로 분비 증가행동의 결과로 외부 요인 (무거운 짐 등)– 이는 작업의 안정성과 정확성을 나타내는 지표입니다. 내분비 계운동 선수 적시 응답 (운동 후 코르티솔 농도가 급격히 증가하는 형태)신체는 신체의 완전히 정상적인 반응입니다.

언론을 펌핑 할 때 많은 6 큐브는 뱃살 부위에 뱃살이 축적되는 원인이 코티솔이라고 비난합니다. 실제로 스트레스 호르몬은 내장지방의 양에 영향을 미칩니다 (주변 내부 장기) , 피하가 아닙니다. 따라서 큐브가 하나도 보이지 않으면 이제 시간이 된 것입니다.

코르티솔 호르몬: 이를 줄이는 방법

우리는 하중의 영향으로 변화한다는 것을 이미 이해했습니다. 호르몬 배경. 그러나 우리는 그것이 어떻게 변화하는지 그리고 영양이 이러한 변화에 어떤 영향을 미치는지 알아낼 것입니다.

훈련 직후 많은 사람들은 물(1, 위약), 탄수화물( 2 ), 아미노산 ( 3 ) 및 탄수화물+아민( 4 ) . 단기 간의 결과 (훈련 직후)그리고 장기적인 결과 (나중에 3 월)호르몬 분비의 변화는 다음과 같습니다.

그래프는 모든 사람의 지방 손실 비율이 거의 동일하다는 것을 보여줍니다. 가장 큰 증가 근육량달성 4 그룹. 코티솔 분비 수준의 변화는 다음 이미지에서 명확하게 보여집니다.

운동 후 코티솔 수치가 2배 이상 증가했습니다. 50% (위약군). 그리고 "아미노산" 그룹은 변하지 않았습니다. 운동 후 음료로 섭취한 탄수화물은 스트레스 호르몬 분비를 감소시킵니다. (여러 떼 2 그리고 4 ) . 탄수화물을 섭취할 때 (포도당 스포츠 음료) 신체는 설탕 자체를 생성할 필요가 없으므로 코티솔 수치가 증가하지 않습니다.

그래프를 분석하고 훈련 후 섭취하는 것이 가장 좋은 것에 대한 결론을 도출하세요. 그러나 시간이 지남에 따라 근육은 부하에 익숙해지고 스포츠 영양 없이도 코티솔 방출이 점점 줄어들면서 이에 반응한다는 것을 기억하십시오.

메모:

인간의 근육에는 더 많은 코티솔 수용체가 포함되어 있으므로 신체가 운동을 중단하면 근육 파괴가 빠른 속도로 발생합니다. 결론 - 올바른 기술(없이)을 사용하여 열심히, 강렬하게 훈련하고 자주 훈련하지는 않습니다. 운동은 힘줄이 아닌 근육에 작용해야 합니다.

자, 이제 디저트, 즉 여러분이 줄이는 데 도움이 되는 권장사항을 살펴보겠습니다. (또는 적어도 적절한 수준에서 제어)신체의 코티솔 농도. 따라서 적어 보십시오:

팁 #1.

코티솔의 이화작용 효과에 굴복하지 않으려면 이 호르몬의 분비를 줄이는 동시에 반대쪽인 동화작용 호르몬의 생산을 증가시키는 것이 필요합니다. 테스토스테론, 성장 호르몬, 인슐린, iGF-1과 같은 동화 호르몬에 의해 수행되는 단백질 합성으로 전반적인 균형을 전환하십시오. 분비 증가 당연히, 영양 보충제를 통해.

팁 #2.

칼로리를 늘려보세요 일일 배급량식단에서 단백질 함량을 늘리세요. (와 함께 2 ~ 전에 2,5 gr). 오메가-3와 오메가-6 지방의 비율을 1:1로 유지하십시오. (즉, 균등 지분).

팁 #3.

분지쇄 아미노산 (류신, 이소류신, 발린). 당신이 익숙하다면 스포츠 영양, 그런 다음 식단에 포함시키세요. 5-10 g BCAA. 그것들을 섞으세요 단순 탄수화물 (30 g) 훈련 중에 직접 액체 형태로 섭취합니다.

팁 #4.

훈련 전에 비타민 C를 섭취하십시오( 1-2 gr) 및 마늘. 오늘 당신이 자신의 수단을 사용하여 코티솔 수치를 낮추기로 결정했다는 것을 전체 청중에게 "냄새"나게하십시오 :).

팁 #5.

약국에 가서 불리한 외부 영향에 대한 저항력을 높여주는 강장제인 비장진 추출물을 구입하세요.

팁 #6.

휴식과 회복에 충분한 주의를 기울이십시오. 최소한 자세요 8 시간. 다양한 휴식 트리트먼트를 방문해 보세요: 스파, 삼나무 통, 마사지 등

팁 #7.

과도한 훈련을 거부하십시오. 더 이상 훈련하지 마세요 45-60 분.

팁 #8.

작은 일에 땀을 흘리지 말고 스트레스가 많은 상황/사람을 피하려고 노력하십시오. 엄지손가락을 치켜세우고 귀에서 귀까지 웃으세요!

자, 디저트를 먹었으니 정리해보자.

후문

오늘 우리는 코티솔과 같은 호르몬에 대한 전체 기사를 바쳤습니다. 당신이 끌어내야 할 주요 결론은 호르몬이 알려진 것만큼 무섭지 않다는 것이다. 물론, 이화작용에 맞서 싸워야 하지만, 그것을 과용하거나 너무 많은 관심을 기울여서는 안 됩니다. 많은 수의시간. 당신의 임무는 이러한 신호를 통해 잠을 자는 것이 아닙니다.

그게 다야, 나는 당신을 위해 글을 쓰게되어 기뻤습니다. 다시 만날 때까지 자주 오세요. 여기 계신 분들은 언제나 환영입니다!

추신.우리는 독서에만 국한되지 않고 질문과 의견을 적습니다. 역사에 여러분의 흔적을 남겨주세요!

코르티솔은 신체에서 생성되는 호르몬입니다. 스트레스가 많은 상황, 활동적인 신체 활동 또는 영양 부족. 본질적으로 코티솔 수치의 증가는 일종의 방어적 반응몸. 쇼크 상태에서 이 호르몬은 더 빠르게 작용하도록 돕고, 육체 활동 중에는 폭발적인 힘을 주며, 영양이 부족한 경우에는 음식을 찾게 만듭니다(1).

생화학적 관점에서 볼 때, 코티솔은 주로 아드레날린 호르몬 수치를 증가시키고(위험의 원인에 집중하는 데 도움이 됨) 포도당을 신진대사에 더 많이 사용할 수 있도록 합니다(에너지의 급격한 급증을 제공함). 보통 수준호르몬의 농도는 10μg/dl이며, 스트레스를 받으면 80μg/dl까지 올라가고, 심한 쇼크가 발생하면 최대 180μg/dl까지 증가합니다.

코르티솔의 작용 메커니즘

위에서 FitSeven이 언급했듯이 코르티솔 수치를 증가시킴으로써 신체는 빠른 에너지 비축량을 긴급하게 동원하려고 합니다. 이 에너지의 주요 공급원은 먼저 포도당이고, 그 다음에는 근육. 동시에 무료 지방산(즉, 지방 보유량)은 신진대사에 참여하는 데 시간이 걸리기 때문에 사용할 수 없습니다.

코티솔 작용의 첫 몇 분 안에 집중력이 크게 증가하여 사람이 중요한 결정을 신속하게 내리는 데 도움이 됩니다. 하지만 높은 온도불안 과부하 신경계- 만성적으로 노출되는 것은 명백합니다. 비슷한 조건복잡한 대사 장애를 일으키고 스트레스를 유발합니다.

코티솔이 근육을 파괴하는 이유는 무엇입니까?

코티솔은 운동선수의 주요 적 중 하나입니다. 이 호르몬의 수치가 높으면 신체가 문자 그대로근육을 파괴합니다. 신체 훈련 중에 코티솔이 적극적으로 증가한다는 사실도 중요한 역할을합니다. 이는 한편으로는 급격한 에너지 급증을 제공하지만 다른 한편으로는 신체와 중추 신경계를 소진시킵니다.

본질적으로 코티솔의 영향으로 근육은 아미노산과 포도당으로 분해됩니다(후자는 기능을 보장하기 위해 근육에 글리코겐 형태로 존재합니다). 고혈압은 생성된 포도당을 뇌로 보내 대부분의 장거리 주자들에게 친숙한 "아드레날린 쇼크"와 약간 취한 느낌을 유발합니다.

코티솔의 부정적인 영향

예상치 못한 배고픔이나 극심한 신체 활동으로 인해 코르티솔 수치가 한 번만 증가하면 근육이 파괴되지만, 이 호르몬 수치가 지속적으로 높아지면 만성 스트레스와 과민성 증가뿐만 아니라 신진대사와 신진대사가 크게 저하됩니다( 1 ) .

과학적 연구만성적으로 높은 수준의 코티솔은 문제 영역(남성의 경우 옆구리, 하복부 및 등, 여성의 엉덩이)에서 전반적인 증가와 지방 조직의 침착 증가를 유발한다는 것을 보여줍니다. 코티솔이 높으면 비만은 코티솔 수치를 더욱 증가시켜 악순환을 만듭니다.

코티솔 수치를 낮추는 방법은 무엇입니까?

다음의 조합을 포함하는 일반적인 체중 감량 시도를 기억하는 것이 매우 중요합니다. 활동적인 활동저칼로리 식단을 갖춘 유산소 운동 갑작스러운 거절음식은 코티솔을 증가시키는 주요 요인이며 위험한 위반대사. 이러한 전략의 결과로 신체는 체중 감량 모드가 아닌 지방 저장 모드로 전환됩니다.

다운그레이드하려면 높은 레벨코티솔은 기본적으로 적절한 영양과 적절한 수준의 운동(즉, 너무 낮지도 높지도 않은)이 필요합니다. 게다가, 스트레스를 다루는 것은 코티솔을 낮추는 또 다른 필수적이고 중요한 단계입니다. 그렇기 때문에 의사들은 스트레스를 받기 쉬운 사람들에게 이 약을 권장합니다.

이해하는 방법 다양한 방식요가를 선택하고 올바른 것을 선택하시겠습니까? 에 대한 초보자 가이드.

코티솔과 운동 기간

결과 과학적 연구스포츠 잡지에 게재됨 국제스포츠영양학회지(2) 그들은 신체 활동의 첫 몇 분 동안 운동선수의 코티솔 수치가 처음에는 60-65μg/dL로 상승한 다음 거의 절반으로 감소하고 변화 없이 유지되지만 40-50분 후에는 다시 상승하기 시작한다고 말합니다. .

코티솔 수치가 증가하면 근육의 이화 과정이 활성화되어 신체가 조직을 만드는 모드(근력 훈련)에서 조직을 파괴하는 모드로 전환됩니다. 운동선수가 받아들이지 않는다면 스포츠 보충제코티솔 수치를 낮추려면 최대 훈련 시간이 45~50분을 초과해서는 안 됩니다.

코티솔을 감소시키는 스포츠 보충제

다행히도 운동 중에는 코르티솔을 줄이는 것이 신체 훈련아주 간단합니다. 훈련 직전에 혈당 지수가 높은 탄수화물 20-30g을 혼합하여 5-10g(또는 일반 유청 단백질 1회 제공량)을 섭취하면 충분합니다(4). 위기 상황에서는 Powerade, Gatorade 또는 다른 제품이 적합합니다.

빠르게 소화되는 칵테일은 단 몇 분 만에 근육의 에너지 요구량을 충족시켜 줍니다. 빠른 탄수화물혈액 속으로 들어가 코티솔을 증가시킬 필요성을 제거합니다. 그러나 FitSeven이 이미 별도의 글에서 언급한 것처럼 이러한 전략은 근육 성장에만 적합할 뿐 전혀 적합하지 않습니다.

***

코티솔의 생산은 스트레스, 배고픔 또는 활동에 대한 신체의 주요 반응입니다. 육체적 운동. 단기적으로 코르티솔 수치가 높아지면 근육이 파괴되고 장기적으로 운동선수의 과도한 훈련이 발생하며 신진대사가 손상되고 지방 축적이 촉진되며 발달이 촉진됩니다. 만성 스트레스그리고 심지어 .

과학적 출처:

코르티솔과 스트레스,
적당한 강도의 운동에 대한 내분비 반응에 포스파티딜세린이 미치는 영향,
포스파티딜세린, 위키피디아 기사,
샤프, 카윈 PM; Pearson, David R. 고강도 저항 훈련에서 아미노산 보충제 및 회복. 근력 및 컨디셔닝 연구 저널.

글루코코르티코이드

구조

글루코코르티코이드는 콜레스테롤의 유도체이며 본질적으로 스테로이드성입니다. 인간의 주요 호르몬은 코티솔입니다.

합성

이는 부신 피질의 망상 및 근막 영역에서 수행됩니다. 콜레스테롤로부터 형성된 프로게스테론은 산화 과정을 겪습니다. 17-수산화효소 17번째 탄소 원자에서. 그 후, 두 가지 더 중요한 효소가 순차적으로 작용합니다. 21-수산화효소그리고 11-수산화효소. 궁극적으로 코르티솔이 생성됩니다.

스테로이드 호르몬 합성 계획 (완전한 계획)

합성과 분비의 조절

활성화: ACTH는 코티솔 농도를 증가시킵니다. 아침 시간, 하루가 끝날 무렵 코티솔 수치가 다시 감소합니다. 또한 호르몬 분비의 신경 자극이 있습니다.

줄이다: 부정적인 피드백 메커니즘을 통한 코티솔.

행동의 메커니즘

세포질.

목표와 효과

목표는 림프성, 상피(점막 및 피부), 지방이 많은, 뼈그리고 근육질의직물, 간.

단백질 대사

· 상당한 증가 단백질 이화작용표적 조직에서. 그러나 간 전체에서는 단백질 동화작용을 자극합니다.

· 합성을 통한 아미노전이반응 자극 아미노전이효소, 아미노산에서 아미노기를 제거하고 케토산의 탄소 골격을 형성하며,

탄수화물 대사

일반적으로 그들은 원인 홍보혈당 농도:

· 합성을 증가시켜 케토산으로부터 포도당 신생합성 능력을 강화합니다. 포스포에놀피루베이트 카르복시키나제,

포스파타제 활성화 및 탈인산화로 인해 간에서 글리코겐 합성 증가 글리코겐 합성효소.

· 감소포도당에 대한 막 투과성 인슐린 의존성조직.

지질대사

· 합성 증가로 인해 지방 조직의 지방분해 자극 TAG 리파제, 이는 성장 호르몬, 글루카곤, 카테콜아민의 효과를 향상시킵니다. 코티솔은 허용적인행동 (영어 허가 - 허가).

물 전해질 대사

· 약한 미네랄 코르티코이드 효과신장 세뇨관에서 나트륨 재흡수 및 칼륨 손실을 유발합니다.

· 수분 손실바소프레신의 분비가 억제되고 과다하게 분비되어 나트륨 보유레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 활동 증가로 인해 발생합니다.

항염증 및 면역억제 효과

· 림프구, 단핵구, 호산구 및 호염기구의 림프 조직으로의 이동 증가,

· 혈액 내 백혈구의 방출로 인해 혈액 내 백혈구 수치가 증가합니다. 골수그리고 직물,

· 백혈구 및 조직 대식세포의 기능 억제 감소효소 전사의 파괴를 통한 에이코사노이드 합성 포스포리파제 A 2그리고 사이클로옥시게나제.

기타 효과

카테콜아민에 대한 기관지 및 혈관의 민감도를 증가시켜 심혈관 및 기관지폐 시스템의 정상적인 기능을 보장합니다.

알도스테론. 화학적 성질, 신체의 합성 장소, 호르몬 작용 메커니즘. 생물학적 역할유기체에서. 레닌-안지오텐신 시스템의 기능.

알도스테론미네랄 코르티코이드 호르몬, 콜레스테롤 유도체의 주요 대표자입니다.

합성

그것은 부신 피질의 사구체대(zona glomerulosa)에서 수행됩니다. 콜레스테롤에서 형성된 프로게스테론은 알도스테론으로 전환되는 과정에서 순차적으로 산화됩니다. 21-수산화효소, 11-수산화효소그리고 18-수산화효소. 궁극적으로 알도스테론이 형성됩니다.

합성과 분비의 조절

활성화:

· 안지오텐신 II, 레닌-안지오텐신 시스템의 활성화 시 방출되며,

· 집중력 증가 칼륨 이온혈액 내(막 탈분극, 칼슘 채널 개방 및 아데닐레이트 사이클라제 활성화와 관련됨)

인슐린 대사

혈액 내 포도당 농도가 정상화되면 인슐린이 파괴되고, 시간이 지나면

반감기 - 3-5분.

이는 두 가지 효소의 작용으로 신장, 태반 및 간에서 비활성화됩니다.

1) 글루타티온 인슐린 트랜스하이드로게나제는 A 사슬과 B 사슬 사이의 결합을 절단합니다.

2) 인슐린분해효소는 A 사슬과 B 사슬을 분해합니다.
인슐린 부족으로 인해 진성 당뇨병(SD)

제1형 당뇨병- 인슐린 의존성, 인슐린 합성과 분비가 감소하는 경우

콩팥.

제2형 당뇨병- 인슐린에 의존하지 않습니다. 인슐린 농도는 정상, 교란됨

인슐린 조절의 다른 부분.

당뇨병의 주요 증상:

고혈당증

케톤혈증

당뇨병

다뇨증(하루 최대 7리터의 소변)

케톤뇨증

질소혈증

아조투리아

진단: 혈액 내 인슐린 측정, 포도당 측정, 혈액 및 소변 내 케톤체 측정, 설탕 부하 방법을 사용한 포도당 내성 측정. 글루카곤

이는 췌장 섬 부분의 폐세포에서 합성됩니다. 펩타이드, 29개 아미노산. 고혈당 인자는 혈액 내 포도당 농도를 증가시킵니다. 인슐린 길항제의 농도는 상호적으로 변합니다.

행동의 메커니즘:캠프를 통해. 예: 인산화에 의해 글리코겐 포스포릴라제를 활성화합니다. 글루카곤 분비는 Ca 이온에 의해 강화됩니다. 신진대사에 미치는 영향:

탄수화물. 글리코겐 분해를 자극하고 글리코겐 생성을 억제합니다(글리코겐 합성효소).
피루브산 카르복실라제, 과당 - 1,6 - 바이포스파타제를 활성화합니다.

지방. 지방산과 콜레스테롤의 합성을 억제하고 β-산화와 케톤생성을 자극하며,
TAG - 리파아제(지방 동원), 강화 사구체 여과.
글루카곤 대사: 부분적인 단백질 분해에 의해 간에서 비활성화됩니다.
아드레날린

티로신의 유도체인 부신수질에서 합성됩니다.

작용 메커니즘: 막 표면의 수용체는 글루카곤처럼 작용하지만

~에 근육 부하스트레스는 강렬한 긴급성을 제공하는 역할을 합니다.

활동. 간에서 글리코겐이 고갈되면 포도당 신생합성이 자극됩니다.

조절에서 중요한 역할은 글루코코르티코이드(코티솔)에 속합니다.

부신피질에서 합성됩니다. Xc의 파생물인 스테로이드. 합성

수산화작용에 의해 프로게스테론과 프레그네날론이 형성됩니다.

미토콘드리아와 마이크로솜. 수산화효소: 모노옥시게나제,

산소, 단백질 아드레노독신 및 시토크롬 P450을 사용합니다.

작용기전: 세포질 내부 수용체, 호르몬 수용체 복합체 ->

전사->단백질 합성 변화에 대한 핵 à. 예: 단백질-효소 피루베이트 카르복실라제의 합성 증가 - 자극 신호 = 감소. 혈당. 혈액에서 코티솔은 α-글로불린 트랜스코르틴 또는 코르티코스테로이드 결합 글로불린과 연관되어 있습니다. Transcortin은 간에서 합성되며 간 질환에서는 농도가 감소합니다.

신진대사에 미치는 영향:

탄수화물. 혈액 내 포도당 농도를 증가시키지만 아미노산으로 인한 글리코겐 분해로 인한 것은 아닙니다. => 근육과 다른 조직의 단백질 합성을 억제합니다. 아미노산은 SMC로 이동하고 간에서는 포도당 신생의 단백질 효소 합성을 자극합니다. 글리코겐 생성을 자극하고 감소시킵니다. 말초 조직, 근육, 지방 조직의 포도당 소비. 증가 간의 포도당과 글리코겐 농도.
강화하다 지방생성간에서는 지방분해되지만 말초 조직에서는 지방분해됩니다.
반대 효과.

코르티코스테론영향을 미치다 면역 체계, 감소, 림프구 및 호산구 수, 림프 조직혁명을 겪습니다 - > 면역 체계를 억제합니다. 적혈구 생성을 자극합니다. 코르티솔 및 기타 합성 약물발전을 방해하다 염증 과정, 왜냐하면 감소하다 아라키돈산의 방출이 감소합니다. 콜라겐 합성.

코티솔 대사: 황산이나 글루쿠론산과 결합하여 간에서 비활성화됩니다. 17개의 케토스테로이드가 소변으로 배설됩니다.

병리학: 과잉은 이센코-쿠싱병(코르티솔 과다증)을 유발합니다.

부신 종양, 뇌하수체, 시상 하부의 리베린 형성 중단.

고혈당증 및 당뇨병(스테로이드 당뇨병).

특징적인 기호: 골다공증 - 변화 미네랄 성분뼈 -+ J,

힘이 나니까 코티솔은 합성에 관여하는 효소의 합성을 억제합니다.

콜라겐과 글리코사미노글리칸.

단식의 3단계:

1. 24시간 이내

2. 일주일 정도

3. 일주일 이상

단식하는 동안 신체는 뇌에 포도당을 공급하는 방식으로 적응합니다.

1 단계- 글리코겐 보유량이 고갈됨, 인슐린 농도 j, 농도
글루카곤 → 지방 동원, 글리세롤로부터 포도당 신생합성, 농축
포도당 ↓ 3.3까지.

2 단계- 주요 에너지원은 지방산입니다(뇌는 이를 사용하지 않음) -> 지방 조직의 지방분해, 혈액의 [FA] 및 케톤 생성. 이 경우 아세톤은 체내에서 사용되지 않고, 내쉬는 공기와 함께 방출됩니다. 케톤체는 간을 제외한 모든 기관과 심지어 뇌에서도 사용됩니다. 포도당은 인슐린 비의존 기관, 주로 뇌에서 사용됩니다. 대사강도↓, O소비↓, 40%.

3 단계- 조직 단백질은 포도당 생성을 위해 하루 최대 20g까지 빠르게 분해됩니다.
소변 내 요소 농도가 30g이 아닌 ↓5g으로 질소 균형이 마이너스입니다.
주요 에너지원은 케톤체. 조직 위축이 발생하고 종괴가 발생합니다.
심장 근육과 뇌는 ↓ 3-4%, 골격근은 1/3, 간은 2배.
포도당 신생합성을 위해 섭취 후 1/3부터 V*모든 단백질의 -> 죽음(단백질 15kg)
무게는 70kg).

Ca와 P의 교환을 조절하는 호르몬. Ca의 기능?

1. 칼슘염은 뼈의 미네랄 성분을 형성합니다.

2. 많은 효소의 보조인자

3. 두 번째 중개자

4. 감소에 참여합니다.
N in

혈액, 파골세포 자극 - 뼈에서 Ca 침출.

표적장기 - 뼈, 신장 - Ca재흡수! +

작용 메커니즘 - 파골세포는 cAMP를 통해 자극됩니다 - 혈액 내 Ca 및 P,

Ca*는 신장에서 재흡수되고 P는 배설됩니다.

대사: 부분적인 단백질 분해에 의해 간에서 파괴됩니다.

2. 칼시토닌- 세포에서 합성됨 갑상선, 32개의 아미노산.
증가된 합성 [사\혈액에.

작용 메커니즘: 파골세포의 cAMP를 통해 혈액 내 [Ca]를 감소시킵니다. 장기 - 표적 - 뼈. 부갑상선 호르몬과 칼시토닌은 길항제입니다.

3. 비타민 D3 호르몬 또는 칼시트리올간에서 비타민 D3로 합성 - 칼시디올(비활성)이 형성되고 신장에서는 칼시트리올(활성)이 스테로이드입니다. 장기 -타겟 - 얇고 콜론, 장에서 Ca*의 흡수가 촉진되어 증가됩니다. [Ca] 혈액 속, 뼈 속 동원 칼슘 2+세포 내부의 수용체. 부갑상선 호르몬과 비타민 D3(호르몬)은 시너지 효과를 발휘합니다.

물을 조절하는 호르몬 - 소금 대사. 정상 농도 Na mmol/l K mol/l

주요 매개변수: 삼투압, pH

세포외액의 삼투압은 NaCl 염에 따라 달라집니다 -> H 2 O 염 방출 속도의 변화를 조절하는 주요 메커니즘입니다. 세포외액과 세포내액의 부피 조절은 H2O와 NaCl 배설의 동시 변화에 의해 발생합니다. 갈증 메커니즘은 H 2 O 소비를 조절합니다.

pH는 물로 산이나 알칼리를 제거함으로써 보장됩니다. 이 위반사항은 관련되어 있습니다. 병리학적 상태: 조직 탈수, 부종, 증가. 그리고 감소 혈압, 알칼리증, 산증.

삼투압과 혈액량은 호르몬(알도스테론, ADH, 나트륨 이뇨 펩타이드)에 의해 조절됩니다.

알도스테론:부신피질에서 생산되는 스테로이드로 콜레스테롤로부터 프레그네놀론과 프로게스테론을 통해 합성됩니다. 분비 자극은 혈액 내 NaCl의 감소입니다. 운송됨알부민과 함께. 세포 내부에는 Na와 Cl의 재흡수 속도를 증가시키는 수용체가 있습니다.

Na-요뇨 펩티드: 심방의 분비 세포에서 합성됩니다. 자극-BP.

행동의 메커니즘: cGMP, 여과 능력, 소변 형성 및 Na 배설을 통해 사구체 수준에서.