Periferna cirkulacija: značaj, anatomija, patologija, liječenje poremećaja. Poremećaji periferne cirkulacije

Ovi podaci se ne mogu koristiti za samoliječenje!
Obavezna konzultacija sa stručnjakom!

Koje funkcije obavljaju kapilare?

Kapilarni krevet, koji predstavlja osnovu periferne cirkulacije, obavlja vrlo važna funkcija- osigurava izmjenu tvari između krvi i tkiva. Tijekom te izmjene hranjive tvari i kisik ulaze u tkiva, a ugljični dioksid i drugi produkti metabolizma izlaze iz tkiva u krv. Građa perifernog krvožilnog sustava prilično je složena, ali je potrebno poznavati najčešće vrste patologija (poremećaja) periferne opskrbe krvlju.

Arterijska hiperemija

Arterijska hiperemija očituje se izraženim crvenilom (hiperemijom) kože, povećanjem njezine elastičnosti i osjećajem pulsiranja u području pojačanog arterijskog protoka krvi. Ovo stanje može biti fiziološke prirode - zabilježeno nakon tjelesne aktivnosti, s emocionalni stres. Ali postoji i patološka arterijska hiperemija. Njegovi najčešći uzroci su: izloženost toksičnim tvarima (lokalnim ili sustavnim), infektivno-upalni proces, alergijska reakcija.

Venska hiperemija

Glavni uzrok venske hiperemije je kršenje odljeva krvi iz tkiva kroz venski sustav. Može biti uzrokovana začepljenjem vena krvnim ugrušcima, kompresijom tumorom ili ožiljkom. Dodatni čimbenici koji povećavaju rizik od razvoja venske hiperemije su srčani i zatajenje disanja. U blagim slučajevima, venska hiperemija se možda neće manifestirati ni na koji način, ali u teškim patologijama povećava se hipoksija - količina kisika u perifernoj krvi i tkivima naglo se smanjuje, zbog čega koža dobiva plavkastu boju.

Što je zastoj?

Teži stupanj poremećaja cirkulacije u kapilarnom koritu je staza. Njegova bit leži u praktičnom potpuna odsutnost kretanje krvi kroz krvne žile. S ovom patologijom dolazi do intravaskularnog uništavanja krvnih elemenata i curenja tekućine u okolna tkiva, što se očituje edemom.

Značajke ishemije

Najteži oblik poremećaja periferne cirkulacije je ishemija. Razvija se u potpunoj odsutnosti opskrbe krvlju određenog organa ili područja tkiva. Najizraženija ishemija ekstremiteta, čiji uzrok može biti traumatsko oštećenje arterije, sužavanje njezina lumena kao posljedica tromboze ili tvorbe aterosklerotskih plakova. Klinički se očituje jakim bljedilom koža, odsutnost arterijske pulsacije.

Kako liječnik prepoznaje uzrok poremećaja periferne cirkulacije?

Najčešće je poremećaj opskrbe perifernom krvlju jedan od simptoma neke ozbiljne bolesti. Zato prioritet Zadatak liječnika opće prakse, kojem se pacijenti obično obraćaju kada se pojavi bilo koji od opisanih simptoma, jest utvrditi osnovnu bolest. Da bi to učinio, provodi čitav niz pregleda: opći i biokemijske pretrage analiza krvi, urina, detaljan koagulogram (određivanje sposobnosti zgrušavanja krvi) i drugo. Od specijaliziranih metoda pregleda propisan je ultrazvučni pregled organa. trbušne šupljine, srca, Doppler pregled velike posude(vene i arterije).

Liječenje i prevencija

Glavni naglasak u liječenju poremećaja periferne cirkulacije je na liječenju osnovne patologije, jer samo njezino uklanjanje može obnoviti proces cirkulacije krvi. Iz simptomatskih lijekova koriste se lijekovi koji mijenjaju vaskularni tonus i poboljšavaju reološka (tekuća) svojstva krvi.

Ne postoje specifične mjere za sprječavanje poremećaja periferne cirkulacije. Pacijentima se jedino može preporučiti redovite liječničke preglede kod liječnika opće prakse uz detaljno objašnjenje svih njihovih tegoba. Ako se otkrije venska insuficijencija, praćena stagnacijom krvi u kapilarnom krevetu, ponekad se preporučuje nošenje kompresijske čarape, poboljšavajući protok krvi. Adekvatno liječenje temeljna patologija glavno je jamstvo normalnog protoka krvi kroz cijeli vaskularni krevet, uključujući i periferni.

Periferna cirkulacija je osiguranje stalnog procesa u zatvorenom Krvožilni sustav srce i krvne žile. Srčani mišić pumpa krv poput pumpe. Važnu ulogu u kretanju krvi igra njezin volumen, viskoznost, kao i niz drugih čimbenika. Pritisak tekućeg sastava karakterizira pulsirajuća priroda, koja je uzrokovana kontrakcijom srca i promjenom tonusa krvnih žila.

Glavne karakteristike

Prema biofizičkim svojstvima i funkcionalnim područjima dijele se na sljedeće vrste:

aorte i velikih arterija. Oni služe za provođenje protoka krvi prema naprijed zbog energetske sile rastegnutih stijenki tijekom sistole;
male arterije i arteriole su žile koje određuju ukupnu količinu otpora;
kapilare - žile koje sudjeluju u razmjeni tvari između krvi i tkiva;
arteriovenske anastomoze - osiguravaju preraspodjelu protoka krvi iz arterija bez utjecaja na kapilare;
vene imaju sposobnost istezanja, ali je njihova elastičnost prilično slaba.

Krvožilni sustav ima dva kruga cirkulacije krvi: veliki i mali. U prvom krugu krv teče u aortu i žile koje polaze iz lijeve srčane klijetke, zatim ulazi u atrij s desne strane. Što se tiče malog kruga, protok krvi je usmjeren od desne srčane komore do pluća. Ovdje se krv hrani kisikom, oslobađa se viška ugljičnog dioksida i tek tada ulazi u atrij s lijeve strane. U tijelu zrele osobe nalazi se oko 80% krvi veliki krug, otprilike 10% unutar malog, a ostatak u srčanom mišiću.

Ukupna krvna masa uključena u proces cirkulacije varira od 4 do 6 litara. Njegov volumen određen je ukupnom težinom ljudskog tijela, koja u postotku iznosi oko 8% ukupne težine. Organi kao što su jetra, slezena, bubrezi, pluća, Koštana srž a subpapilarni kožni pleksus žila spojeni su u krvni depo. Ima sposobnost zadržavanja krvi veliki broj koncentrirana krv.

Krvni tlak osigurava protok krvi kroz sve krvne žile. Njegova veličina ovisi o mnogima važni razlozi i ima značajne razlike u različite dijelove tijela.

Regulacija periferne cirkulacije

Regulacijska funkcionalna značajka cirkulacije krvi određena je međusobno povezanim djelovanjem humoralnih mehanizama s paralelnom aktivacijom živčani sustav. Obavlja funkciju optimiziranja odljeva krvi u tkivima i organima u skladu s razinom aktivnosti cjeline. ljudsko tijelo.

Tijekom metabolizma u tkivima i organima kontinuirano djelovanje je stvaranje metabolita koji utječu na stanje krvnih žila i njihov tonus. Ovaj samoregulirajući proces naziva se metabolički, koji je određen brzinom funkcionalna aktivnost svih organa i tkiva u tijelu. Istodobno, jasno regulira opskrbu krvlju, koja je inherentna na genetskoj razini u strukturi srčanog mišića i cirkulacijskog sustava u cjelini.

Poremećaji periferne cirkulacije

Funkcionalni nastaju na pozadini promjena brzina otkucaja srca te poremećaji reoloških svojstava krvi. Dijelovi krvožilnog sustava međusobno su povezani. A ako dođe do kršenja ili kvara u bilo kojem dijelu, to će sigurno utjecati na sve njegove ostale elemente. Otpor protoku krvi određen je širinom lumena između i svojstvima tekućeg sastava krvi.

Kada otpor počne slabiti, lokalni protok krvi se povećava, što rezultira arterijskom hiperemijom. Sljedeći proces, uzrokovan smetnjama, odvija se upravo suprotno, povećani otpor u perifernim arterijama dovodi do procesa smanjenja ukupne brzine protoka krvi, što pridonosi razvoju ishemije.

Uzročni čimbenici koji utječu na funkcije srca su smanjenje volumena krvi koja se vraća iz vena izravno u srce, kao i defekti, valvularna insuficijencija i slabljenje srčanog mišića. Sva gore navedena kršenja u svakom slučaju dovode do sužavanja ili širenja pojedinih žila i strukturne reforme zidova, popraćene blokadom vaskularnog lumena u cijelosti ili djelomično.

Poremećaji periferne cirkulacije nastaju kada je krvožilni sustav komprimiran ili blokiran, što rezultira opstrukcijom krvi i venskog protoka. Normalna mikrocirkulacija igra vrlo važnu ulogu u procesu cirkulacije krvi, a svako njeno kršenje neizbježno dovodi do razvoja ozbiljne bolesti kao što su hiperemija i ishemija.

Nakon toga, sva tkiva i organi koji su uključeni u patološki proces nedovoljno su opskrbljeni kisikom, na pozadini čega dolazi do hipoksije, smanjuje se intrakapilarni tlak i smanjuje se broj zahvaćenih kapilara. Istodobno se usporava transport energetskih mikroelemenata i kisika koji ulaze u tkiva, ali se u njima nakupljaju metabolički proizvodi. U slučaju značajnih metaboličkih poremećaja staničnoj razini dolazi do razvoja patologija, čak i kao što je nekroza.

Procesi koji su u tijeku imaju Negativan utjecaj na stanje krvnih žila: povećava se elastičnost tkiva, a elastičnost nestaje. Zatim se tekućina filtrira, ulazi u tkivo iz kapilara, što rezultira oteklinom. Kada je krvožilni sustav poremećen, on lišava tijelo, odnosno sve organe i tkiva, potpune opskrbe kisikom i hranjivim tvarima. To pak utječe na njegove funkcionalne karakteristike, negativno utječući na cijeli proces periferne cirkulacije.

Rješavanje problema s cirkulacijom krvi u sustavu

U normalnom stanju srce vaskularni sustav optimizira osiguranje trenutnih potreba organa i tkiva kroz opskrbu krvlju.

Sustavna cirkulacija krvi u ovom slučaju je na odgovarajućoj razini, zahvaljujući jasnoj i neprekinutoj aktivnosti srca, izvrsnom vaskularnom tonusu i odgovarajućem stanju. S disfunkcijom srčanog mišića i vaskularne elastičnosti, patologije se razvijaju u cirkulacijskom sustavu zbog insuficijencije periferne cirkulacije.

Svaki zasebna bolest ima svoje simptome i zahtijeva individualni pristup procesu ispitivanja, pojašnjenja uzročni čimbenici i liječenje. Dakle, glavni poremećaji, kao što su arterijska hiperemija, venski zastoj krv i druge patologije karakteriziraju individualne karakteristike. Ovdje temeljnu ulogu igraju stanje krvnih žila, brzina protoka krvi, dostatnost punjenja žila i ukupni volumen sastava cirkulirajuće tekućine.

Dijagnostika bolesti temelji se na određivanju boje i nijanse krvi, praćenju tjelesne temperature, utvrđivanju prisutnosti ili odsutnosti edema, dilatacije venski krevet, začepljenje arterija, kompresija vena, brzina i dostatnost opskrbe krvlju organa i tkiva ljudskog tijela.

Poremećaji mikrocirkulacije mogu nastati neovisno o tijeku početnih procesa protoka krvi iz arterija u vene. To može biti uzrokovano promjenama svojstava krvi, jačanjem ili slabljenjem vaskularne agregacije eritrocita. U tom slučaju protok krvi u kapilarama ima tendenciju usporavanja.

Liječenje bi trebalo biti usmjereno uglavnom na uspostavljanje normalne cirkulacije krvi i čistu pumpnu funkciju srca.

Poremećaji cirkulacije su promjena koja nastaje kao posljedica promjene volumena i svojstava krvi u žilama ili zbog krvarenja. Bolest ima opći i lokalni karakter. Bolest se razvija iz krvarenja. Poremećaj cirkulacije krvi može se pojaviti u bilo kojem dijelu ljudskog tijela, tako da postoji mnogo razloga za pojavu bolesti.

Etiologija

Uzroci poremećaja cirkulacije vrlo su slični u svojim manifestacijama. Često je čimbenik provokacije taloženje masnih komponenti u stijenkama krvnih žila. Na veliki grozd Ove masti uzrokuju poremećaj protoka krvi kroz krvne žile. Taj proces dovodi do začepljenja otvora arterija, pojave aneurizmi, a ponekad i do pucanja stijenki.

Liječnici konvencionalno dijele sve uzroke koji pogoršavaju cirkulaciju krvi u sljedeće skupine:

kompresija;
traumatski;
vazospastični;
na temelju tumora;
okluzalni.

Najčešće se patologija dijagnosticira kod osoba s dijabetesom i drugim bolestima. Također, poremećaji cirkulacije često nastaju kod penetrantnih ozljeda, vaskularni poremećaji, aneurizma i .

Prilikom proučavanja bolesti, liječnik mora točno odrediti gdje je poremećaj lokaliziran. Ako su poremećaji cirkulacije uzrokovani u ekstremitetima, tada su najvjerojatnije razlozi bili sljedeći pokazatelji:

oštećenje arterija;
kolesterolski plakovi;
Krvni ugrušci;
grčevi arterija.

Bolest je često izazvana karakterističnim bolestima:

dijabetes;

Loša cirkulacija donjih ekstremiteta napreduje pod utjecajem određenih čimbenika - nikotina, alkoholnih pića, višak kilograma, starija dob, dijabetes, genetika, neuspjeh metabolizma lipida. Razlozi lošeg transporta krvi u nogama su: Opće karakteristike. Bolest se razvija na isti način kao i na drugim mjestima, od oštećenja strukture arterija, smanjenja lumena krvnih žila zbog pojave plakova, upalni proces stijenki arterija i od grčeva.

Etiologija cerebrovaskularnih incidenata leži u razvoju ateroskleroze i hipertenzije. Oštar porast tlaka utječe na strukturu arterija i može izazvati rupturu, što dovodi do intracerebralnog hematoma. Mehanička oštećenja lubanje također mogu pridonijeti razvoju bolesti.

Ostali provocirajući čimbenici cerebrovaskularnih inzulta su:

stalni umor;
stres;
fizički stres;
korištenje kontracepcijskih sredstava;
višak težine;
konzumacija nikotina i alkoholnih pića.

Mnoge bolesti pojavljuju se kod djevojčica tijekom trudnoće, kada se tijelo značajno mijenja i dolazi do poremećaja. hormonska pozadina a organe je potrebno restrukturirati za novi posao. Tijekom tog razdoblja žene mogu doživjeti oslabljenu uteroplacentalnu cirkulaciju. Proces se razvija u pozadini smanjenja metaboličkih, endokrinih, transportnih, zaštitnih i drugih funkcija posteljice. Zbog ove patologije razvija se placentna insuficijencija, što pridonosi poremećenom metaboličkom procesu između majčinih organa i fetusa.

Klasifikacija

Kako bi liječnici lakše odredili etiologiju bolesti, identificirali su sljedeće vrste uobičajenih akutnih poremećaja cirkulacije u kardiovaskularnom sustavu:

diseminirana intravaskularna koagulacija;
stanje šoka;
arterijska punokrvnost;
zgušnjavanje krvi;
venska kongestija;
akutna anemija ili kronični oblik patologija.

Lokalni poremećaji venske cirkulacije manifestiraju se u sljedećim oblicima:

tromboza;
ishemija;
srčani udar;
embolija;
zastoj krvi;
venska kongestija;
zagušenja u arterijama;
krvarenja i krvarenja.

Liječnici su također predstavili opću klasifikaciju bolesti:

akutni poremećaj - očituje se oštro u dvije vrste - hemoragijski ili moždani udar;
kronični – razvija se postupno iz akutni napadi, očituje se u brzom umoru, glavoboljama, vrtoglavici;
prolazni poremećaj cerebralna cirkulacija - karakterizira utrnulost dijelova lica ili tijela, napadi epilepsije, može doći do kršenja govorni aparat, slabost u udovima, bol, mučnina.

Simptomi

DO opći simptomi bolesti uključuju bolne napade, promjene u sjeni prstiju, pojavu čira, cijanozu, oticanje krvnih žila i područja oko njih, umor, nesvjesticu i još mnogo toga. Svaka osoba koja se ikada susrela s takvim problemima više puta se žalila liječniku na takve manifestacije.

Ako analiziramo bolest prema mjestu lezije i njezinim simptomima, tada se poremećaji cerebralne cirkulacije ne manifestiraju ni na koji način u prvoj fazi. Znakovi neće smetati pacijentu sve dok ne dođe do snažne opskrbe krvlju mozga. Pacijent također počinje pokazivati sljedeće simptome poremećaja cirkulacije:

sindrom boli;
nedostatak koordinacije i vidna funkcija;
buka u glavi;
smanjena razina performansi;
pogoršanje kvalitete memorijske funkcije mozga;
utrnulost lica i udova;
kvar u govornom aparatu.

Ako postoji kršenje cirkulacije krvi u nogama i rukama, tada pacijent razvija tešku hromost s sindrom boli, kao i gubitak osjetljivosti. Temperatura ekstremiteta često je malo smanjena. Osoba može biti uznemirena stalni osjećaj težina, slabost i grčevi.

Dijagnostika

U medicinska praksa Za utvrđivanje uzroka poremećaja periferne cirkulacije (PVI) koriste se mnoge tehnike i tehnike. Liječnici propisuju pacijentu instrumentalni pregled:

Ultrazvučni duplex pregled krvnih žila;
selektivna kontrastna venografija;
scintigrafija;
tomografija.

Da bi se utvrdili čimbenici koji izazivaju poremećaje cirkulacije donjih ekstremiteta, liječnik provodi pregled na prisutnost vaskularnih patologija, a također otkriva sve znakove, prisutnost drugih patologija, opće stanje, alergije i sl. sastaviti anamnezu. Za točnu dijagnozu propisani su laboratorijski testovi:

opći test krvi i test šećera;
koagulogram;
lipidogram.

Prilikom pregleda bolesnika također je potrebno utvrditi funkcionalnost srca. Da biste to učinili, pacijent se ispituje pomoću elektrokardiograma, ehokardiografije i fonokardiografije.

Za što točnije određivanje funkcionalnosti kardio-vaskularnog sustava Bolesnika se ispituje uz tjelesnu aktivnost, test zadržavanja daha i ortostatski test.

Liječenje

Simptomi i liječenje krvotoka međusobno su povezani. Dok liječnik ne utvrdi na koju se bolest svi znakovi odnose, terapija se ne može propisati.

Najbolji rezultat liječenja bit će za pacijenta kod kojeg je patologija dijagnosticirana u početnim fazama i terapija je započela na vrijeme. Kako bi uklonili bolest, liječnici pribjegavaju i medicinskim i kirurškim metodama. Ako se bolest otkrije u početnoj fazi, tada se možete oporaviti jednostavnim pregledom načina života, uravnoteženjem prehrane i bavljenjem sportom.

Liječenje oslabljene cirkulacije krvi propisuje se pacijentu prema sljedećoj shemi:

uklanjanje temeljnog uzroka;
povećana kontraktilnost miokarda;
regulacija intrakardijske hemodinamike;
poboljšanje rada srca;
terapija kisikom.

Metode terapije propisuju se tek nakon utvrđivanja izvora patologije. Ako postoji poremećaj cirkulacije u donjim ekstremitetima, pacijent treba koristiti terapija lijekovima. Liječnik propisuje lijekove za poboljšanje vaskularnog tonusa i strukture kapilara. Sljedeći lijekovi mogu se nositi s takvim ciljevima:

venotonici;
flebotropni;
limfotonika;
angioprotektori;
homeopatske tablete.

Za dodatnu terapiju liječnici propisuju antikoagulanse i protuupalne lijekove. nesteroidni lijekovi, a koristi se i hirudoterapija.

Po potrebi se pacijentu osigurava brzu pomoć– angioplastika ili otvorena operacija. Angioplastika se izvodi pomoću nekoliko uboda u prepone, au arteriju se umetne mali kateter s balonom. Kada cijev dođe do mjesta začepljenja, poseban balon se širi, što povećava lumen u samoj arteriji i protok krvi se uspostavlja. Na oštećeno mjesto ugrađuje se poseban stent koji je preventivna mjera do recidiva suženja. Isti postupak može se provesti ako su zahvaćeni drugi dijelovi tijela.

Prevencija

Kako ne bi došlo do poremećaja cirkulacije kralježnice ili začepljenja krvnih žila u bilo kojem drugom dijelu tijela, liječnici preporučuju pridržavanje jednostavnih preventivnih pravila:

za osobe s sjedeći rad Preporučljivo je redovito vježbati pluća tjelesna aktivnost. Sport u životu osobe ne bi trebao biti samo navečer, već i tijekom dana. Osobe koje vode sjedilački način života trebaju svakih nekoliko sati uzeti pauzu od posla i vježbati kako bi poboljšale cirkulaciju krvi u cijelom tijelu. Zahvaljujući takvim mjerama poboljšava se i rad mozga;

Joseph Addison

Uz pomoć tjelovježbe i apstinencije, većina ljudi može bez lijekova.

Online konzultacije

Postavite svoje pitanje liječnicima savjetovališta na portalu i dobijte besplatan odgovor.

Za konzultacije

U razdoblju od 3 do 7 godina, intenzitet perifernog protoka krvi smanjuje se 1,5 puta, a do 16 godina - još 4 puta. To otprilike odgovara tempu opadanje povezano sa starenjem intenzitet metabolički procesi. Budući da značajan dio mase udova čine skeletni mišići, važan faktor promjene vezane uz dob periferni krvotok su promjene u sastavu skeletnih mišića povezane sa starenjem. U rana dob većina mišićna vlakna predstavljeni onim tipovima koji zahtijevaju redovite i značajne opskrbe kisikom. Krajem puberteta mišići postaju znatno manje osjetljivi na kisik, a kod dječaka je udio takvih mišićnih vlakana znatno veći nego kod djevojčica. Periferni protok krvi u ramenu kod dječaka je gotovo 2 puta manje intenzivan nego kod djevojčica. U prvoj fazi puberteta, kada se skeletni mišići tek pripremaju za procese diferencijacije, zamjetno se povećava njihova kapilarizacija i privremeno se ponovno povećava količina perifernog krvotoka. To se kombinira s povećanjem potrošnje kisika u mišićima tijekom rada. Očigledna neučinkovitost takvih reakcija objašnjava se energetskim zahtjevima tkiva potrebnim za ozbiljne morfofunkcionalne promjene. Ali do dobi od 15 godina situacija se normalizira, volumetrijska brzina protoka krvi se smanjuje, kapilarizacija doseže razinu normalnu za odrasle, a cjelokupna organizacija perifernog krvotoka postaje ista kao kod odraslih. Ako mišići udova izvode statičko opterećenje, tada nakon njegovog završetka dolazi do povećanja protoka krvi (radna hiperemija). Protok krvi može se pod ovim uvjetima povećati za 50-200%, ovisno o dobi i razini vježbanja. U mladih muškaraca, težina hiperemije nakon rada je veća nego u mlađe djece školske dobi, što je povezano s osobitostima regulacije vaskularnog tonusa, kao i s razlikama u metaboličkim potrebama mišića.

Značajke regulacije cirkulacije krvi povezane s dobi. Utjecaj simpatikusa i parasimpatički sustavi. Uloga humoralni faktori

Utjecaj suosjećajan I parasimpatički sustava Do rođenja djeteta, živčani završeci i simpatičkih i parasimpatičkih živaca prilično su izraženi u srčanom mišiću. U rano djetinjstvo(do 2-3 godine) prevladava tonički utjecaj simpatičkih živaca na srce, o čemu se može suditi po frekvenciji srca (u novorođenčadi do 140 otkucaja / min). Istodobno, ton nervus vagus u ovoj dobi je nizak, ali postupno raste. Jedna od manifestacija toga može biti postupno razvijanje usporavanja otkucaja srca kod djece različite dobi. Prema Arshavsky (1967), aktivnost kardiovaskularnog sustava izravno ovisi o razvoju funkcioniranja skeletnih mišića. Razvoj mišića tijekom ontogeneze, povezan s povećanjem motoričke aktivnosti, dovodi do ekonomizacije troškova u mirovanju, uspostave visoka razina tonički učinak vagusnih živaca na srce. Tako se kod djece zamjetno usporavanje početnog ritma događa u dobi od oko 1 godine, što se podudara s provedbom faze stajanja. Konačna konsolidacija vagalnog tonusa kod djece događa se do 2-3 godine. Ali u slučaju da tjelesna aktivnost u postnatalnom razdoblju, iz nekog razloga, nije se povećao, a povećanje vagalnog tonusa nije ostvareno. To potvrđuju podaci da se u djece od 8-9 godina nakon dječje paralize otkucaji srca i disanje malo razlikuju od onih u dojenčadi.

S godinama se povećava i ton simpatičkih utjecaja. O tome svjedoče podaci o porastu krvnog tlaka povezanom s dobi.

Uloga humoralni čimbenici. Pojava srčanih reakcija na humoralne faktore uočena je davno prije pojave izrazitih živčanih utjecaja na srce fetusa. Štoviše, prema različitim istraživačima, srce u embrionalno razdoblje vrlo osjetljivi na humoralne utjecaje.

Arshavsky (1960.) pokazao je da primjena acetilkolina na srce fetusa kunića, pasa i mačaka dovodi do usporavanja otkucaja srca, prije nego što se pojavi reakcija na stimulaciju živca vagusa.Prema Dawesu i sur. (1957. ), promjene krvnog tlaka i krvnog tlaka javljaju se vrlo rano kod fetusa ovaca Frekvencija srca tijekom primjene adrenalina.

Žile fetusa, poput srca, počinju brže reagirati na humoralne tvari. rani datumi nego na živčane impulse. U ovom slučaju, reakcije plovila pojedinih područja izražene su različito. Na primjer, plućne žile reagiraju na adrenalin mnogo kasnije od žila sistemskog kruga.

Dakle, tijekom ontogeneze postoji određena faza u formiranju mehanizama za regulaciju aktivnosti kardiovaskularnog sustava: od intracelularne samoregulacije, visoke humoralne osjetljivosti do formiranja središnjeg živčanog regulacijskog sustava.

Starenjem tijela raste osjetljivost srca i krvnih žila na djelovanje pojedinih humoralnih čimbenika i slabe živčani utjecaji. Studije na životinjama pokazale su da starenje slabi utjecaj živca vagusa na srce. U starijoj dobi javljaju se ne samo kvantitativne, već i kvalitativne razlike u reakciji kardiovaskularnog sustava. Dakle, papaverin, koji snižava krvni tlak, ne izaziva depresornu, već presornu reakciju kod starijih ljudi.

Funkcije sustava krvotok zrelo I starije osobe dob. Nakon 25 godina maksimum potrošnja kisik tijelo konstantno smanjuje se a do 55. godine već je gotovo 27% niža od vrijednosti zabilježenih kod 20-godišnjaka. Istovremeno, fizički aktivni ljudi održavati relativno visoku maksimalnu potrošnju kisika u svim dobne skupine. Iz toga slijedi da razini maksimum potrošnja kisik više odražava razini fizički aktivnost, kako kronologija dob . Tako, postupno opadanje Maksimalna potrošnja kisika nakon 25 godina kod muškaraca koji ostaju fizički aktivni je oko 0,4 ml O 2 kg-min-1 za svaku godinu života. Za muškarce koji vode sjedilački način života U životu se ispostavlja da je stopa njegova opadanja dvostruko brža. Navedeni pad aerobnih sposobnosti organizma tijekom starenja objašnjava se promjenama u funkciji kardiovaskularnog sustava, posebice u smanjenje S dob maksimum Brzina otkucaja srca na muškarci I žene . Ovi se odnosi mogu izraziti na sljedeći način. Maksimalan broj otkucaja srca = 220 - dob (broj godina).

Kao posljedica smanjenja maksimalnog broja otkucaja srca MOK I srdačan indeks Također smanjenje s godinama. Vrijednost potonjeg opada za 20-30% od 30 do 80 godina. Taloženje masti u koronarne arterije pogoršava opskrbu krvlju srčanog mišića. Hipoksija miokarda dovodi do njegove infiltracije kolagenom, što smanjuje kontraktilnu aktivnost srca i ograničava njegov rad. U tom smislu dolazi do smanjenja udarnog volumena krvi, indeksa kontraktilnosti, sistolički tlak u lijevoj klijetki maksimalna brzina skraćivanja miokardnih vlakana. S godinama smanjenje i prilike pribor krv tkanine . Da, unutra unutarnji organi, skeletni mišići Gustoća kapilara se smanjuje, radijus difuzije se povećava, bazalni sloj stijenki kapilara se širi, a ukupna površina arterijskog presjeka se smanjuje.

Tijekom starenja u krvne žile nastati aterosklerotski promjene , što može smanjiti dotok krvi u organe. Zauzvrat, ispada da je to uzrok mnogih simptoma kao što su demencija, poremećaji mentalne funkcije, promjene u radu bubrega. Gubitak elastičnosti zida krvnih žila i povećan otpor protoku krvi male arterije povećava ukupni periferni vaskularni otpor. To dovodi do prirodnog povećanja sustavnog krvni tlak. Tako do 60. godine života sistolički krvni tlak naraste na 140 mmHg. Art., I dijastolički - do 90 mm Hg. Umjetnost. U osoba starijih od 60 godina (uključujući dugotrajne) razina krvnog tlaka ne prelazi prosječno 150/90 mm Hg. Umjetnost. Povećanje krvnog tlaka sprječava se povećanjem volumena aorte i smanjenjem minutni volumen srca. Kontrolirati krv pritisak S uz pomoć baroreceptor mehanizam aorta I sinokarotida zonama S dob ispada slomljen , što može biti uzrok teške hipotenzije kod starijih osoba kada se pomaknu u okomiti položaj. Hipotenzija, pak, može uzrokovati cerebralnu ishemiju. Otuda brojni padovi kod starih ljudi uzrokovani gubitkom ravnoteže i nesvjesticom pri brzom ustajanju.

U venama s godinama razvijaju se pojave fleboskleroza , izraženo u raspadu elastičnih vlakana i njihovoj zamjeni kolagenom, degeneraciji endotela i osnovne supstance. Kao rezultat toga, kod starijih i starih ljudi postoji odbiti ton I elastičnost venski zidova , što podrazumijeva širenje venskog korita, smanjenje tlaka u venama.

Usisavanje akcijski prsa Stanice se smanjuje, smanjuje se veličina venski povratak, nastaje fenomen venski zastoj . Povećanje kapaciteta krvožilnog kreveta uz istodobno smanjenje minutnog volumena srca povećava vrijeme ukupne cirkulacije krvi - od 47,8 ± 2,7 s u 20-39 godina na 60,6 + 3,2 s u 60-69 godina i do 65 godina. 4±3,1 s u dobi od 70-79 godina. Usporavanje kapilarnog protoka krvi doprinosi potpunijem zasićenju krvi kisikom u plućima i potpunijem otpuštanju u tkiva, što u određenoj mjeri nadoknađuje i kršenje difuzijske sposobnosti pluća i pogoršanje krvotoka tkiva s godinama.

fleboskleroza povećava se rizik venski tromboza kod starijih osoba. Istovremeno, redovite vježbe psihička vježba poboljšati pokazatelje funkcije kardiovaskularnog sustava u većoj mjeri nego kod ljudi iste dobi, ali koji vode sjedilački način života. Na primjer, kod muškaraca u dobi od 50 i 70 godina koji su bili fizički neaktivni 20 godina, 8-tjedni trening u trajanju od 1 do 2 sata, 3 do 5 puta tjedno, povećava maksimalnu potrošnju kisika za prosječno 20%.

Nakon 35 godina kod muškaraca i nakon 45 godina kod žena, oštro povećava se vjerojatnost razvoj ishemijski bolesti srca . U dobi od 55 do 65 godina, 13 od 100 muškaraca i 6 od 100 žena u Sjedinjenim Državama umrlo je od bolesti, iako je nacionalni program kontrole zdrava slikaživot u posljednjih godina značajno smanjila učestalost ovih bolesti. Povećanje rizika od razvoja koronarne bolesti srca sa starenjem je uvelike vezati se S kršenje lipida sastav krv (s hiperlipidemijom), tj. povećati V nju razini kolesterol I trigliceridi . Ali te tvari ne cirkuliraju slobodno u krvnoj plazmi, već se njome prenose u obliku lipoproteina, pa je točnije govoriti o hiperlipoproteinemiji. Količina deponiranog kolesterola u staničnim membranama, uključujući i u zidu krvnih žila, ovisi o omjeru lipoproteina u krvnoj plazmi koji izvlače kolesterol iz membrana (lipoproteini visoka gustoća- HDL) i olakšavanje njegovog prodiranja u membranu (osobito lipoproteina niske gustoće - VLDL i lipoproteina niske gustoće - LDL).

HDL (5-12 nm) najmanji Po veličina, lako prodrijeti V zid arterije I Također lako nju otići, tj. HDL Ne aterogena. DO kategorije aterogena LP odnositi se LDL (18-25 nm), DILI (25-35 nm) i mali Dio VLDL (oko 50 nm), jer Oni dostatan mali Za Ići, do prodrijeti V zid arterije, nakon oksidacija lako odgođeno V zid arterije. velika Po veličina LP - hilomikroni (75-1200 nm) i VLDL značajan veličine (80 nm) - također velik Za Ići, do prodrijeti V arterije I Ne smatraju se Kako aterogena.

Razina HDL-a odražava dinamiku kretanja kolesterola iz perifernih tkiva (uključujući vaskularnu stijenku) u jetru, gdje se oksidira do žučne kiseline a izlučuje se sa žuči. LDL i VLDL su sredstva za prijenos masti u tijelu do stanica, uključujući glatke mišiće stijenki arterija. Normalno, omjer lipoproteina koji povećavaju ili smanjuju razinu kolesterola u membranama je uravnotežen, a omjer (LDL+VLDL)/HDL, koji odražava višak kolesterola u membranama, je nizak, ali raste s godinama. Porast kolesterola u membranama vaskularnih stanica postaje karakteristična značajka arteriokonstrikcijski proces – arterioskleroza. Ovo je olakšano smanjenjem aktivnosti lipolitika i ATPaze u glatkim mišićnim stanicama krvnih žila. Taloženje lipida u zidu krvnih žila uzrokuje kalcifikacija i fibroznih promjena, uslijed čega arterijske stijenke postaju sužene, krute i rigidne, što otežava protok krvi kroz tkiva. Taj se proces ubrzava unosom hrane bogate kolesterolom i nezasićene kiseline. Niz čimbenika, na primjer tjelesna aktivnost, može povećati proizvodnju HDL-a. Stoga se čini da je njihova razina povišena kod starijih ljudi koji koriste snažan aerobni trening.

Aterogena konstrikcija krvnih žila srca, koja otežava opskrbu miokarda krvlju, možda neće pružiti dugoročnu klinički znakovi bolesti. Ali nedovoljna opskrba miokarda kisikom može se otkriti promjenama u električnoj aktivnosti srca tijekom umjerene tjelesne aktivnosti.

Periferna cirkulacija (lokalna, tkivna organa, regionalna) odnosi se na protok krvi u malim arterijama, venama, kapilarama i arteriovenskim anastomozama. S druge strane, cirkulacija krvi u arteriolama, prekapilarima, kapilarama, postkapilarima i venulama te arteriovenskim šantovima naziva se mikrocirkulacija. Glavna uloga periferne cirkulacije je opskrba stanica i tkiva kisikom, hranjivim tvarima i eliminacija produkata metabolizma.

Tipični regionalni cirkulatorni poremećaji uključuju arterijsku i vensku hiperemiju, ishemiju, stazu, trombozu, emboliju, krvarenje i krvarenje, koji kompliciraju razvoj razne forme patologije zarazne i neinfektivne prirode. Ovisno o trajanju razvoja, poremećaji krvotoka mogu biti (1) prolazni (2) trajni, (3) ireverzibilni. Prema stupnju raširenosti poremećaji krvotoka mogu biti (1) difuzni, (2) generalizirani, (3) lokalni.

Uobičajeni oblici poremećaja periferne cirkulacije mogu biti posljedica poremećaja rada srca, a vaskularna oštećenja ili promjene stanja krvi dovode do žarišnih lokalnih poremećaja krvotoka.

Arterijska hiperemija

Arterijska hiperemija (grč. hyper – preko, haima – krv) je stanje pojačane prokrvljenosti organa i tkiva, koje je posljedica pojačanog protoka krvi kroz proširene arterije. Arterijska hiperemija može biti lokalna i opća. Opća arterijska punokrvnost karakteristična je za punokrvnost - značajno povećanje volumena cirkulirajuće krvi [na primjer, s eritrocitozom, hipertermijom (pregrijavanjem) tijela], groznicom u bolesnika s zaraznim bolestima, s brzim padom barometarskog tlaka. Prema kliničkom tijeku arterijska hiperemija može biti akutna i kronična.

Po biološki značaj Postoje fiziološki i patološki oblici arterijske hiperemije. Fiziološki oblici arterijske hiperemije povezani su s povećanom funkcijom određenih organa, na primjer, mišića tijekom tjelesne aktivnosti, mozga tijekom psihoemocionalnog stresa itd.

Patološka arterijska hiperemija javlja se kao odgovor na djelovanje patogenih podražaja i ne ovisi o metaboličkim potrebama organa. U skladu s karakteristikama etioloških čimbenika i mehanizama razvoja, razlikuju se sljedeće vrste patološke arterijske hiperemije:

neuroparalitički;

neurotoničan;

postishemijski;

prazan;

upalni;

kolateral;

hiperemija zbog arteriovenske fistule.

Patogeneza arterijske hiperemije temelji se na mioparalitički I neurogeni (angioneurotski) mehanizmi:

Mioparalitički mehanizam, kao najčešći mehanizam razvoja arterijske hiperemije, uzrokovan je smanjenjem vazomotornog tonusa krvnih žila pod utjecajem metabolita (organskih i anorganske kiseline, na primjer, ugljični dioksid, laktat, purini itd.), medijatori upale, alergije itd., promjene u ravnoteži elektrolita, hipoksija. Nalazi se u podlozi postishemične, upalne, fiziološke radne arterijske punoće.

Suština neurogenog mehanizma je promjena vazomotornih utjecaja (vazokonstrikcija i vazodilatacija), što dovodi do smanjenja neurogene komponente vaskularnog tonusa. Ovaj mehanizam je u podlozi razvoja neurotonične i neuroparalitičke hiperemije, kao i upalne arterijske punoće tijekom provedbe aksonskog refleksa.

Neuroparalitička arterijska hiperemija karakteriziran smanjenjem tonusa simpatičke vazokonstriktorne komponente, koja se opaža kada su oštećeni simpatički živci, gangliji ili adrenergički živčani završeci.

Neurotonična arterijska hiperemija nastaje kada se poveća tonus parasimpatičkih ili simpatičkih kolinergičkih vazodilatacijskih živaca ili kada su njihovi centri nadraženi tumorom, ožiljkom itd. Ovaj mehanizam je opažen samo u nekim tkivima. Pod utjecajem simpatičkih i parasimpatičkih vazodilatatora dolazi do razvoja arterijske hiperemije u gušterači i žlijezde slinovnice, jezik, kavernozna tijela, koža, skeletni mišići itd.

Postishemijska arterijska hiperemija je povećanje protoka krvi u organu ili tkivu nakon privremenog prestanka cirkulacije. To se posebno događa nakon uklanjanja steznog steza, brzo uklanjanje ascitična tekućina. Reperfuzija ne samo da potiče pozitivne promjene u tkivu. Unos prekomjernih količina kisika i njegovo pojačano korištenje od strane stanica dovodi do intenzivnog stvaranja peroksidnih spojeva, aktivacije procesa peroksidacije lipida i kao posljedica toga izravnog oštećenja bioloških membrana i nekrobioze slobodnih radikala.

Vacatnaya hiperemija ja (lat.vacuus – prazan) opaža se kada barometarski tlak padne na bilo kojem dijelu tijela. Ova vrsta hiperemije razvija se s brzim oslobađanjem od kompresije žila trbušne šupljine, na primjer, s brzim rješavanjem poroda, uklanjanjem tumora koji komprimira žile ili brzom evakuacijom ascitne tekućine. Vakuumska hiperemija opaža se kod ronioca pri radu u kesonima u slučajevima brzog prijelaza iz uvjeta povišenog barometarskog tlaka u normalne. U takvim situacijama postoji opasnost od oštrog smanjenja venskog povratka u srce i, shodno tome, pada sistemskog krvnog tlaka, budući da vaskularni krevet trbušne šupljine može primiti do 90% volumena cirkulirajuće krvi. Vacatova hiperemija se koristi kao lokalni ljekoviti čimbenik pri propisivanju medicinske kupiranja.

Upalna arterijska hiperemija nastaje pod utjecajem vazoaktivnih tvari (medijatora upale) koje uzrokuju nagli pad bazalni vaskularni tonus, kao i zbog provedbe neurotoničkih ili neuroparalitičkih mehanizama i aksonskog refleksa u zoni alteracije.

Kolateralna arterijska hiperemija Adaptivne je prirode i razvija se kao rezultat refleksnog širenja kolateralnih žila kada je protok krvi kroz glavne arterije opstruiran.

Hiperemija zbog arteriovenske fistule promatra se kada su arterijske i venske žile oštećene kao rezultat stvaranja anastomoze između arterije i vene. U tom slučaju arterijska krv pod pritiskom juri u venski krevet, osiguravajući arterijsku punoću.

Arterijsku hiperemiju karakteriziraju sljedeće promjene mikrocirkulacije:

dilatacija arterijskih žila;

povećanje linearne i volumetrijske brzine protoka krvi u mikroposudama;

povećan intravaskularni hidrostatski tlak;

povećanje broja funkcionalnih kapilara;

pojačano stvaranje limfe i ubrzanje cirkulacije limfe;

smanjujući arteriovensku razliku kisika.

DO vanjski znakovi Arterijska hiperemija označava crvenilo hiperemične zone uzrokovano širenjem krvnih žila, povećanjem broja funkcionalnih kapilara i povećanjem sadržaja oksihemoglobina u venskoj krvi. Arterijsku hiperemiju prati lokalni porast temperature, što se objašnjava pojačanim dotokom toplije arterijalizirane krvi i pojačanim intenzitetom metaboličkih procesa. Zbog povećanja protoka krvi i limfnog punjenja u hiperemičnoj zoni dolazi do povećanja turgora (napetosti) i volumena hiperemijskog tkiva.

Fiziološka arterijska hiperemija u pravilu ima pozitivnu vrijednost, jer dovodi do povećane oksigenacije tkiva, intenziviranja metaboličkih procesa i pojačane funkcije organa. Može biti relativno kratkotrajan i ne uzrokuje značajne morfološke promjene u organima i tkivima i razvija se s takvim fiziološkim adaptacijskim reakcijama kao što su termoregulacija, erekcija i stresne promjene u mišićnom krvotoku. Patološka arterijska hiperemija, karakterizirana pretjeranom vazodilatacijom i nagli porast intravaskularni tlak može dovesti do pucanja krvnih žila i krvarenja. Slične posljedice mogu se uočiti u prisutnosti nedostataka u vaskularnom zidu (kongenitalne aneurizme, aterosklerotske promjene, itd.). S razvojem arterijske hiperemije u organima zatvorenim u zatvorenom volumenu, pojavljuju se simptomi povezani s povećanim hidrostatskim tlakom: bolovi u zglobovima, glavobolje, tinitus, vrtoglavica itd. Patološka arterijska hiperemija može pridonijeti hipertrofiji i hiperplaziji tkiva i organa i ubrzati njihov razvoj.

Ako je arterijska hiperemija generalizirana, na primjer, s hiperemijom kože na velikoj površini, tada može ozbiljno utjecati na sustavnu hemodinamiku: minutni volumen srca, ukupni periferni vaskularni otpor, sustavni krvni tlak.