Pneumokoniose ist eine Erkrankung von Arbeitern in staubigen Betrieben. Berufsbedingte Krankheit

Pneumokoniose ist eine chronische Lungenerkrankung, die durch längeres Einatmen von Staub und schädlichen Verbindungen verursacht wird. In den allermeisten Fällen ist eine Behandlung der Pneumokoniose bei Menschen erforderlich, die in gefährlichen Industrien arbeiten. Derzeit kennen Ärzte 6 Formen der Krankheit. Die Klassifizierung basiert auf der Schwere pathologischer Prozesse, deren Zeitpunkt, Entwicklungsmerkmalen und Verlauf sowie der Art des eingeatmeten Staubs und der Konzentration schädlicher Verbindungen.

Die Ursachen der Pneumokoniose sind äußerst vielfältig, am häufigsten manifestiert sich die Krankheit jedoch bei Menschen, deren Beruf das Bohren, Sieben, Zerkleinern, Mahlen und Bearbeiten von Quarz, Fasermaterialien und Granit umfasst. Die Vorbeugung einer Pneumokoniose ist auch für Arbeitnehmer erforderlich, die Elektroschweißen, Metallschneiden und Oberflächenbearbeitung durchführen. Am gefährlichsten für den Menschen ist Feinstaub, dessen Partikeldurchmesser 5 Mikrometer nicht überschreitet.

Pneumokoniose – Symptome und Krankheitsbild

Die Anfangsstadien der Krankheit gehen mit folgenden Symptomen einher:

• trockener Husten;
• schwere Atemnot;
• Brustschmerzen, die bei körperlicher Anstrengung und tiefem Atmen auftreten;
• das Auftreten von Begleiterkrankungen, insbesondere Bronchitis deformans.

Die Körpertemperatur des Menschen bleibt in der Regel im Normbereich, einige Arten der Pneumokoniose können jedoch mit einem Temperaturanstieg auf bis zu 38-40 Grad einhergehen. Gleichzeitig bemerken die Patienten auch schnelle Müdigkeit, Schwäche und manchmal einen plötzlichen Gewichtsverlust.

Wenn sich fibrotische Prozesse entwickeln, entwickelt eine Person Atemversagen, trockene und feuchte feine Rasselgeräusche und Pleurareibungsgeräusche. An Spätstadien Eine dringende Behandlung der Pneumokoniose ist erforderlich, da es bei zunehmendem Atemversagen zu einer Dekompensation des Lungenherzens kommen kann, die häufig die Todesursache der Patienten ist.

Zu den therapeutischen und präventiven Maßnahmen gehören eine hochwertige Ernährung mit hohem Protein- und Vitamingehalt, die richtige Organisation der Erholung, aktiver Sport, Atemübungen, Raucherentwöhnung und Wasserbehandlungen.

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Unter den Medikamenten werden verschiedene Adaptogene eingesetzt. Sie haben allgemein stimulierende Eigenschaften, verstärken unspezifische Reaktionen des Körpers und fördern schnelle Erholung beschädigte Organe. Am häufigsten wird den Patienten eine Tinktur aus Eleutherococcus, Pantokrin, Nikotinsäure und Vitaminen der Gruppen B, C und P verschrieben.

Liegt beim Patienten keine ausgeprägte Lungeninsuffizienz vor, wird ihm empfohlen: Kaliumchlorid, Iontophorese mit Novocain und Ultraschall auf der Brust. Alle diese Verfahren regen die Blut- und Lymphzirkulation an und verbessern die Belüftungsfunktion der Lunge deutlich. Wenn eine Bronchitis auftritt und sich entwickelt, werden dem Patienten zusätzlich schleimlösende Mittel und Medikamente verschrieben, die den Auswurf verdünnen (Eibischwurzel, Thermopsis, Jodpräparate).

Patienten mit einem schweren Krankheitsstadium werden zur stationären oder sanatorischen Behandlung der Pneumokoniose überwiesen. Die am weitesten verbreiteten Techniken sind die hyperbare Sauerstofftherapie und die Sauerstoffinhalation. Wirksam sind Bronchodilatatoren und Medikamente, die den Druck im Lungenkreislauf senken (Reserpin, Papaverin, Aminophyllin). Bei dekompensiertem Cor pulmonale werden den Patienten Diuretika und Herzglykoside verschrieben. Auch Kortikosteroide werden häufig eingesetzt.

Die Prognose für die Behandlung und Genesung hängt vom Stadium der Pneumokoniose und den Komplikationen ab, die im Verlauf der Krankheit häufig auftreten. Die Prognose ist für Formen wie Silikose, Berylliose und Asbestose ungünstig, wenn das Fortschreiten der Krankheit auch nach Beendigung des Kontakts mit schädlichen Verbindungen anhält. Die übrigen Formen zeichnen sich durch einen gutartigen Verlauf und eine günstige Prognose aus.

Prävention von Pneumokoniose

Die Grundlage vorbeugender Maßnahmen ist die Reduzierung des Staubgehalts am Arbeitsplatz und bei der Nutzung Einzelfonds Atemschutz vor Staub und regelmäßige ärztliche Untersuchungen. Der Zustand der Schleimhaut der Bronchien und der Lunge kann mit Hilfe von salzalkalischen Lösungen verbessert werden, Mineralwasser oder hitzefeucht alkalische Inhalationen. Zur Vorbeugung von Pneumokoniose gehören auch die regelmäßige Überwachung des Unternehmenspersonals und die großformatige Fluorographie. Zusammengenommen ermöglichen alle diese Maßnahmen, die Krankheit rechtzeitig zu erkennen und Maßnahmen zu ergreifen, um ihre weitere Ausbreitung zu verhindern.

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Die Metallokoniose ist durch die Ablagerung von röntgendichtem Staub in der Lunge mit mäßiger Faserreaktion (Siderose, Baritose usw.) gekennzeichnet. Diese Form der Pneumokoniose verläuft gutartig. Zur Gruppe der Metallkoniosen gehören nach der anerkannten Klassifikation Berylliose, Aluminose, Pneumokoniose, die beim Einatmen von Staub aus Kobalt, Nickel usw. auftritt. Diese Staubarten haben eine überwiegend allergische und toxische Wirkung mit einer Sekundärreaktion des Lungengewebes.

Grinders-Pneumokoniose und Aluminose

Aluminose ist eine Metallokoniose, die durch das Einatmen von Aluminiumstaub entsteht.

Aluminium ist ein leichtes Metall mit einer silberweißen Farbe. Metallisches Aluminium und seine Verbindungen werden in der Industrie häufig verwendet. Bei der Herstellung von Metallfarben, künstlichen Schleifmitteln, pyrotechnischem Aluminiumpulver usw. wird Kontakt mit Staub oder Aluminiumdampf beobachtet. Die maximal zulässige Konzentration für Aluminium und seine Legierungen in der Atemluft beträgt 2 mg/m3.

Die Entwicklungszeit der Aluminose beträgt 6 Monate. bis zu mehreren Jahren.

Wenn Aluminiumstaub in erheblichen Konzentrationen ausgesetzt ist, kann es bereits im ersten Arbeitsjahr zu Veränderungen in der Lunge infolge einer möglichen allergischen Reaktion des Körpers kommen.

Der Wirkungsmechanismus von Aluminiumstaub auf Lungengewebe ist noch nicht vollständig geklärt. Offensichtlich bilden Aluminiumionen unter dem Einfluss von Gewebeflüssigkeit mit Körperproteinen starke Komplexverbindungen, die die normale Funktion der Zellen stören. Im Laufe der Zeit kommt es zu einer interstitiellen regenerativen Proliferation von Kollagen und Hyalin. Um einzelne Aluminiumpartikel herum sind ungefärbte Hüllen, sogenannte Aluminiumkörper, zu beobachten.

Symptome

Solche Patienten klagen über häufige Erkältungen, Hustenanfälle mit oder ohne Schleim, Druck auf die Brust, Lethargie, Kurzatmigkeit, Appetitlosigkeit und Bauchschmerzen. Mit der Zeit kommt es zu Atemnot physische Aktivität und in schweren Fällen - schwere Atemnot, starker erstickender Husten auch bei geringer körperlicher Anstrengung.

Objektive klinische Daten zu Beginn der Krankheit sind uncharakteristisch: Schweres Atmen und trockenes Keuchen sind zu hören. Mit fortschreitendem Prozess kommt es zur Zyanose und die Vitalkapazität nimmt ab, manchmal auf 1000 ml oder weniger.

Diagnose

Trotz erheblicher Beeinträchtigungen der Funktion der äußeren Atmung sind radiologische Veränderungen in diesem Krankheitsstadium nicht erkennbar. Auf dem Röntgenbild zeigen sich die ersten Veränderungen als Vergrößerung des Gefäßmusters der Lunge, insbesondere in den mittleren Abschnitten. Manchmal sind einzelne kleine und mittelgroße grobfleckige Formationen möglich, die symmetrisch angeordnet sind. Die Lungenspitzen sind in den meisten Fällen frei. Mit der Zeit verschmelzen punktuelle Nachdunkelungen zu homogenen Verdichtungen. In schweren Fällen sind die Lungenwurzeln erweitert und verdichtet. Im Gegensatz zur Silikose ist dies bei der Aluminose nicht der Fall Knötchen und tumoröse Robben.

In der Regel wirkt der in der Lunge angesammelte Staub auch nach Beendigung des Kontakts mit Aluminiumstaub unter Produktionsbedingungen weiter und dieser Prozess schreitet stetig voran. Im Blut der Patienten werden Lymphozytose und Eosinophilie beobachtet.

Siderose

Siderose ist eine Metallokoniose, die durch das Einatmen von eisenhaltigem Metallstaub verursacht wird.

Siderose wird vor allem bei Arbeitern in der Stahlproduktion (Hochöfen) und Sinterfabriken beobachtet.

Bei Patienten mit Siderose ist das Lungenvolumen vergrößert. Die Schnitte zeigen das Vorhandensein von Knötchen mit einem Durchmesser von bis zu 6 mm. Die Lunge ist schwarz (unter dem Einfluss von Eisen(II)-oxid) oder gelblich (unter dem Einfluss von Staub, der Eisen(III)-oxid enthält) gefärbt. Die Lymphknoten sind im Schnitt vergrößert und gerötet.

Bei einer histologischen Untersuchung werden Bindegewebswachstum und Ablagerungen von eisenhaltigem Staub in den Alveolarsepten, um die Bronchien und Blutgefäße in der Lunge festgestellt. Daneben werden kleine Knötchen (Staubpartikel, Bindegewebsbereiche, Histiozyten und Lymphzellen) bestimmt.

Das klinische Bild der Siderose ist schlecht. Solche Patienten haben lange Zeit keine Beschwerden oder objektive Anzeichen einer Lungenschädigung. Die Atemfunktion bleibt unverändert. Nur auf einer Röntgenaufnahme der Lunge werden unausgesprochene interstitielle Fibrose und verstreute feinknötchenförmige Schatten mit klaren Konturen beobachtet, bei denen sich Metallstaub konzentriert. Daher wird die Diagnose einer Siderose manchmal nur auf der Grundlage der Ergebnisse einer Röntgenaufnahme gestellt -Strahlenuntersuchung unter Berücksichtigung der Staubzusammensetzung am Arbeitsplatz, an dem der Patient arbeitet.

Komplikationen mit Siderose treten praktisch nicht auf. Patienten mit unkomplizierten Formen der Siderose benötigen in den meisten Fällen keine Behandlung. Sie bleiben voll funktionsfähig.

Pneumokoniose von Mühlen

Eine Pneumokoniose von Schleifern wird bei 7–14 % der Arbeiter in der metallverarbeitenden Industrie sowie bei denen, die Schleif- und Schärfarbeiten durchführen, beobachtet. Tritt 15–30 Jahre nach Arbeitsbeginn in einem Fachgebiet auf, das mit Staubexposition verbunden ist. Die Krankheit schreitet überwiegend langsam voran, eine Pneumokoniose im Stadium II wird nur sehr selten beobachtet.

Symptome

Das klinische Bild dieser Patienten ist durch Symptome einer Bronchitis und eines Emphysems gekennzeichnet. Die Patienten klagen über Atemnot, Husten und Brustschmerzen. Im Gegensatz zur Silikose verursacht die Mühlenpneumokoniose häufiger Husten. Häufig wird ein Husten mit Auswurf beobachtet. Bei einer objektiven Untersuchung wird in der Regel ein Lungenemphysem (anfänglich oder mittelschwer) festgestellt und häufiger als bei Silikose sind trockene, manchmal feuchte Rasselgeräusche zu hören.

Folglich manifestiert sich die Pneumokoniose von Mühlen häufiger als Bronchitis (es ist möglich, dass in einigen Fällen eine Bronchitis der Pneumokoniose vorausgeht oder diese begleitet). Bei Nassschleifern wird häufig die Diagnose gestellt entzündliche Krankheit Atemwege, die mit dem Einatmen von beim Schleifen verwendeten Flüssigkeitströpfchen (Erdöle und deren Emulsionen, Alkalilösungen, Kerosin usw.) verbunden sind. Allerdings ist die Staubkonzentration beim Nassschleifen geringer, so dass es bei Schleifern seltener zu einer Pneumokoniose kommt.

Diagnose

Das röntgenmorphologische Bild bei Patienten mit Grinder-Pneumokoniose ist durch diffuse interstitielle Fibrose mit überwiegender Lokalisierung im unteren und mittleren Teil der Lungenfelder gekennzeichnet. Kleinknotige Formen der Fibrose werden deutlich seltener beobachtet. Die Schwere der Veränderungen entspricht überwiegend dem Stadium I der Erkrankung.

Bei der Mühlenpneumokoniose entwickelt sich selten eine Tuberkulose (3,1 % der Fälle) und im Allgemeinen ist die Krankheit durch einen gutartigen Verlauf gekennzeichnet.

Die Prognose dieser Art von Pneumokoniose hängt vor allem vom Verlauf der Bronchitis, der Schwere des Emphysems und Komplikationen bei einer unspezifischen Infektion ab.

Pneumokoniose bei Elektroschweißgeräten

Längeres Einatmen eines Mehrkomponenten-Elektroschweißaerosols kann zur Entwicklung einer Krankheit führen, die sich auf eine Pneumokoniose bezieht, die durch das Einatmen von gemischtem Staub mit einem geringen Gehalt an freiem Siliziumdioxid und Eisen verursacht wird und bestimmte klinische und radiologische Merkmale aufweist.

Bei der Pneumokoniose von Elektroschweißern ist das morphologische Substrat eine interstitielle Fibrose mit einer relativ unbedeutenden Konzentration von Staubherden. In der Lunge solcher Patienten wird eine Sklerose mit Staubablagerung und Verdickung der Alveolarsepten festgestellt. In den Lymphknoten kommt es zur Staubbildung, zur Bildung von Bindegewebe, das im Gegensatz zur Silikose nicht den gesamten Lymphknoten einnimmt. Auch das Auftreten von Knötchen ist nicht typisch wie bei einer Silikose.

Symptome und Diagnose

Eine Pneumokoniose entwickelt sich bei Elektroschweißern im Durchschnitt nach 15–16 Jahren Berufstätigkeit in ihrem Fachgebiet. Beim Arbeiten in drinnen Diese Art der Pneumokoniose kann sich früher entwickeln – bis zu 5 Jahre. Im Anfangsstadium der Erkrankung haben die Patienten in den meisten Fällen entweder überhaupt keine oder nur geringfügige Beschwerden:

ein gewisses Gefühl von Atemnot nach körperlicher Aktivität;

trockener Husten.

Auch die Daten zur körperlichen Untersuchung sind dürftig. Der Allgemeinzustand solcher Patienten bleibt in der Regel zufriedenstellend; es kommt zu einer leichten Zyanose, der Form Bruständert sich nicht. In einigen Fällen wird ein Perkussionsgeräusch mit einer mäßigen kastenförmigen Tönung in den inferolateralen Teilen der Brust festgestellt. Die Blasenatmung ist geschwächt, seltener rau. Ab und zu sind vereinzelte trockene Rasselgeräusche zu hören. Die meisten Indikatoren Belüftungsfunktion Lungen ohne Veränderungen, in einigen Fällen werden sie gefunden Leichter Anstieg Volumen Restluft nach unausgesprochenem Lungenemphysem.

Auf einer Röntgenaufnahme der Lunge werden in der Anfangsphase der Erkrankung diffuse Verstärkungen und Deformationen des Lungenmusters beobachtet. Im Laufe der Zeit kommt es zu einer ausgedehnten porösen Windung, die im mittleren und unteren Teil der Lungenfelder stärker ausgeprägt ist. Vor diesem Hintergrund werden kleine runde Formationen mit scharfen Konturen und erhöhter Intensität festgestellt. Charakteristischerweise besteht keine Tendenz zur Verschmelzung dieser Formationen wie bei der nodulären Form der Silikose. Feinfleckige Schatten werden hauptsächlich durch die Konzentration von röntgendichtem, eisenhaltigem Staub und in geringerem Maße durch die Entwicklung von Bindegewebe verursacht. Die dynamische Beobachtung weist auf einen gutartigen Verlauf der Pneumokoniose bei Elektroschweißern hin. Ein Fortschreiten der Erkrankung bis zum Stadium III wird in der Regel nicht beobachtet.

Bei der Pneumokoniose von Elektroschweißern entwickelt sich eine Lungentuberkulose (hauptsächlich fokale Formen) deutlich seltener als bei einer Silikose. Manchmal findet man einen regressiven Verlauf des Prozesses, der mit der allmählichen Entfernung von röntgendichtem Staub aus der Lunge einhergeht. Die Hinzufügung einer chronischen Bronchitis zur Pneumokoniose von Elektroschweißern verschlimmert den Krankheitsverlauf. In solchen Fällen hängt das klinische Bild von der Aktivität der unspezifischen Infektion, der Schwere der Bronchialobstruktion und des Emphysems ab.

Patienten mit Pneumokoniose von Elektroschweißern im Stadium I, insbesondere ohne Komplikationen, benötigen keine besondere Behandlung. Es werden allgemeine Maßnahmen zur Erhöhung der Infektionsresistenz des Körpers, eine nahrhafte Ernährung, Bewegung und die Einhaltung von Arbeits- und Ruhezeiten empfohlen. Wenn die Pneumokoniose von Elektroschweißern durch Bronchitis, Lungeninsuffizienz, manchmal – kompliziert wird Bronchialasthma eine entsprechende Behandlung wird verordnet.

Elektroschweißer mit Pneumokoniose im Stadium I dürfen unter sorgfältiger Aufsicht in ihrem Fachgebiet arbeiten, wenn keine klinischen Symptome der Krankheit vorliegen. ärztliche Aufsicht Sie müssen jedoch von der Arbeit in geschlossenen Räumen befreit werden. Im Stadium II der Erkrankung, bei chronischer Bronchitis, Emphysem oder Lungentuberkulose, ist die Arbeit als Elektroschweißer kontraindiziert.

Die Vorbeugung des Auftretens einer Pneumokoniose bei Elektroschweißern besteht in der Verbesserung des technologischen Prozesses (Ersatz des Lichtbogenschweißens durch Kontaktschweißen, Verwendung spezieller Schweißmaschinen), der Gewährleistung einer wirksamen Belüftung, der Verwendung persönlicher Schutzausrüstung für Atemwege und Augen sowie der Durchführung ärztlicher Untersuchungen der Arbeitnehmer .

Überempfindlichkeitspneumonitis

Beryllium

Berylliose ist eine Metallokoniose, die durch die Wirkung von Beryllium verursacht wird.

Beryllium ist ein hellsilbergraues Metall. In der Industrie werden Berylliumverbindungen (Berylliumoxid, Berylliumsulfat, Berylliumchlorid, Berylliumfluorid) zur Herstellung von Röntgenröhren, Leuchtstofflampen und zur Gewinnung verwendet Atomenergie. Metallisches Beryllium wird zur Legierungsbildung mit anderen Metallen zur Herstellung besonders langlebiger und funkenfreier Werkzeuge, beim Beryllisieren von Stahl und in der Keramikindustrie verwendet. Die maximal zulässige Konzentration von Beryllium in der Luft beträgt 0,001 mg/m3.

Symptome einer Berylliose

Angegeben Klinische Anzeichen charakterisieren die Verschlimmerung der Berylliose. Während der Remissionsphase verläuft die Krankheit asymptomatisch. Abhängig von der Art der Röntgenveränderungen in der Lunge werden zwei Formen der Berylliose unterschieden:

interstitiell;

granulomatös.

Abhängig von der Schwere der letzteren - Stadien I, II und III der Krankheit.

Die interstitielle Form der Berylliose ist durch diffuse Veränderungen im Lungenmuster gekennzeichnet. Klinisch ist sie harmloser und andere Stadien als I werden bei dieser Form in der Regel nicht beobachtet. Die schwerste Form der Berylliose ist granulomatös, begleitet von der Bildung kleiner oder großer fokaler Schatten (Granulome) in der Lunge. Ausdehnung der Wurzeln aufgrund einer Hyperplasie der Lymphknoten, frühe Entwicklung einer Lungen-Herzinsuffizienz aufgrund einer Alveolar-Kapillar-Blockade, die zu einer Beeinträchtigung der Sauerstoffdiffusion führt.

Das Stadium I der Berylliose ist durch eine mäßige diffuse Verstärkung und Verformung des Lungenmusters gekennzeichnet. Vergrößerte Röntgenaufnahmen zeigen punktgenaue Schatten von Granulomen.

Bei Patienten im Stadium II der Erkrankung werden eine ausgeprägte Verformung des Lungenmusters und zahlreiche punktförmige Knötchenschatten festgestellt. Die Veränderungen sind hauptsächlich in den mittleren und unteren Lungenlappen lokalisiert.

Im Stadium III der Berylliose werden eine weitere Zunahme der Anzahl und Größe der Knötchen, diffuse Fibrose und emphysematöse Veränderungen beobachtet.

Beryllium entwickelt sich häufig nach kurzer Zeit der Arbeit mit Beryllium oder nach vielen Jahren ohne Kontakt damit.

Berylliose kann bei Personen nachgewiesen werden, die in ihrem Körper keinem Beryllium ausgesetzt sind Professionelle Aktivität, leben aber in der Nähe der Berylliumproduktion und manchmal in großer Entfernung davon. So reicht in manchen Fällen ein kurzfristiger Kontakt mit Beryllium in geringen Konzentrationen aus, um eine schwere Form der Erkrankung zu entwickeln.

Hauterscheinungen der Krankheit treten bei direkter Einwirkung von Lösungen, Dämpfen und Aerosolen von Beryllium auf. In diesem Fall kommt es zu Kontaktdermatitis und allergischer Dermatitis, und an der Stelle früherer Mikrotraumen können schlecht heilende Geschwüre auftreten. Wenn unlösliche Berylliumverbindungen mit der Haut in Kontakt kommen, treten subkutane Granulome auf, es kommt zur Bildung von Fisteln, die manchmal über einen längeren Zeitraum (Monate) anhalten. Es gibt auch Knochenläsionen mit einer Verdickung des Periosts der Rippen und langen Röhrenknochen.

Diagnose der Pathologie

Die Diagnose von Beryllium basiert auf der Feststellung des Kontakts mit Beryllium, einem charakteristischen klinischen und radiologischen Bild, Dysproteinämie, dem Nachweis von Beryllium in der biologischen Umgebung (Urin), einer Abnahme des Magnesiumgehalts im Blutplasma und einer erhöhten Ausscheidung im Urin.

Ein wichtiges diagnostisches Kriterium, insbesondere bei der granulomatösen Form, ist ein positiver allergischer Hauttest mit Beryllium (Curtis-Test). An gesunde Haut Schulter mit der Kompressenmethode wird ein Hauttest mit 0,25-0,5 % durchgeführt wässrige Lösung Berylliumchlorid. Bei positives Ergebnis Nach 8-12-20-24 Stunden treten vereinzelte follikuläre Papeln auf, manchmal Erytheme und Schwellungen (dauern 5 bis 12 Tage, nach ihrem Verschwinden bleibt die Pigmentierung bestehen).

Differentialdiagnose der Berylliose ( chronische Form) ist schwierig, da seine klinischen und radiologischen Formen viele ähnliche Merkmale aufweisen. Dies gilt vor allem für Sarkoidose, Miliartuberkulose, Hamman-Rich-Syndrom, Silikose und andere Formen der Pneumokoniose.

Es gibt Merkmale in der Wirkung von Beryllium, die für andere Staubarten nicht typisch sind. Beryllium macht sich eher als allergisches Gift bemerkbar überwiegende Niederlage Atmungsorgane. Handelt es sich bei der Silikose um eine chronische Krankheit, die zu echten Berufskrankheiten gehört, ist die Entwicklung einer Berylliose bei Personen möglich, die keinen direkten Kontakt mit Beryllium haben, und die Schwere der Vergiftung entspricht oft nicht der Menge des in den Körper gelangenden Giftes.

Wie oben erwähnt, schwere Manifestationen Bei Menschen, die in der Nähe der Berylliumproduktion (in einer Entfernung von 1-2 km) leben, sind Krankheiten (oft tödlich) möglich. Darüber hinaus wurden Fälle der Entwicklung der Krankheit bei kurzfristiger Exposition gegenüber Beryllium (20-minütiger Kontakt) beschrieben.

Der Beginn einer chronischen Berylliose unterscheidet sich von der Entstehung einer Silikose:

Patienten verlieren schnell an Gewicht;

allgemeine Schwäche tritt auf;

Ermüdung;

Häufig kommt es zu einer Unverträglichkeit gegenüber Arzneimitteln, insbesondere gegenüber antibakteriellen Arzneimitteln.

Beim Schlagen der Lunge ist ein kastenförmiges Geräusch zu erkennen, bei der Auskultation sind vereinzelte trockene und feine, feuchte Rasselgeräusche zu erkennen, es wird ein reichhaltigeres körperliches Bild beobachtet, die Atemnot ist immer ausgeprägter. Patienten können Fieber haben. In diesem Fall wird die Wirksamkeit der Kortikosteroidtherapie festgestellt.

Im Gegensatz zu anderen Formen der Pneumokoniose kann die Berylliose nicht nur die Atemwege, sondern auch die Haut befallen. Lymphsystem, Gelenke, verursachen ein ausgeprägtes hepatolienales Syndrom, das es der Sarkoidose deutlich näher bringt. Es gibt eine solche Definition: „Berylliose ist Sarkoidose mit bekannter Ätiologie.“

Anzeichen von Beryllium können mehrere Monate und manchmal 15 Jahre oder länger nach Beendigung des Kontakts mit Beryllium auftreten. Daher wäre es sinnvoll, bei unklarer Diagnose eine Berylliose zu vermuten und sich auch an deren akute Form zu erinnern, bei der Symptome von Rhinitis, Pharyngitis, Tracheitis sowie Bronchiolitis und toxischer Lungenentzündung auftreten, die einen schweren und längeren Verlauf verursachen ( bis zu 2-3 Monate), kann es zu Ausbrüchen und Rückfällen der Krankheit kommen. Darüber hinaus kann die akute Form der Berylliose dem Hamman-Rich-Syndrom ähneln.

Der Curtis-Hauttest mit einer Lösung aus Berylliumsulfat oder -nitrat hilft, die Frage der Berylliumdiagnose endgültig zu klären.

Bei der Differenzialdiagnose einer Berylliose mit Sarkoidose ist zu berücksichtigen, dass letztere durch mehr gekennzeichnet ist milder Verlauf, Fehlen eines Alveolar-Kapillar-Blocks, signifikanter Polymorphismus klinische Manifestationen(Schäden an Haut, Lymphknoten, Bewegungsapparat, Augen, Nervensystem, Herz, Leber, Nieren usw.). Von gewisser Bedeutung ist auch die positive Kveim-Reaktion bei Sarkoidose. Bei der Abgrenzung von Beryllium vom Hamman-Rich-Syndrom müssen das Vorliegen eines Kontakts mit Beryllium, ein positiver Hauttest sowie die Ergebnisse berücksichtigt werden Nadelbiopsie Lunge.

Der Ausschluss der Diagnose Lungentuberkulose beruht auf dem Fehlen ausgeprägter Symptome einer Tuberkulosevergiftung. negative Reaktionen Tuberkulintests (vor dem Hintergrund eines positiven Curtis-Tests), die Ergebnisse einer spezifischen Testtherapie.

Wiederholte Untersuchungen des Sputums auf das Vorhandensein atypischer Zellen, die Ergebnisse einer bronchoskopischen Untersuchung, eine transbronchiale Punktion des Lungengewebes und die Bestimmung des Zustands der äußeren Atmungsfunktion ermöglichen den Ausschluss mögliche Diagnose Miliärkarzinomatose.

Therapeutische Maßnahmen bei Berylliose unterscheiden sich etwas von den Behandlungsmethoden bei anderen Arten von Pneumokoniose. Bei akuten Krankheitsformen ist es von großer Bedeutung, den Kontakt mit Berylliumverbindungen zu unterbinden. Bei Befall der oberen Atemwege kommen Inhalationen zum Einsatz: warme Basen- oder Ölinhalationen unter Zusatz von Menthol. Bei akuter Bronchiolitis und Lungenentzündung sollten die Behandlungsmaßnahmen umfassend sein:

Dazu gehören Medikamente, die bei der Beseitigung von Lungenentzündungen helfen Herz-Kreislaufversagen(Sauerstoff, Herzglykoside);

Antiinfektiva (antibakterielle und Sulfonamid-Medikamente);

Desensibilisierungsmittel (Diphenhydramin, Suprastin).

In schweren Fällen ist der Einsatz von Dexamethason und Prednisolon erforderlich.

Der autoaggressive Charakter der Veränderungen bei chronischer Berylliose ist die Grundlage für den Einsatz von Kortikosteroid-Medikamenten. Bei der Auswahl eines Behandlungsschemas muss das Alter der Patienten berücksichtigt werden. Begleiterkrankungen, Stadium der Krankheit. Die Behandlung erfolgt in der Regel in Kuren von 30-50 Tagen. Beginnen Sie mit der Verschreibung von 30–40 mg Prednisolon pro Tag. Die Dosis des Arzneimittels sollte schrittweise reduziert werden. Wir dürfen das Risiko von Komplikationen bei der Anwendung einer Kortikosteroidtherapie nicht vergessen (Stoffwechselstörungen, Verschlimmerung von Erkrankungen des Verdauungstrakts, erhöhter Blutdruck, verminderte Infektionsresistenz).

Prüfung der Arbeitsfähigkeit

In Anbetracht der plötzlichen und schnellen Entwicklung der Berylliose bereits in den ersten Arbeitstagen und -wochen, der Rückfallneigung, der Schwere des Verlaufs und der Komplikationen, der wiederkehrenden Natur von Hautläsionen und der Tendenz zur Entwicklung einer Lungenpathologie bei chronischen oder chronischen Erkrankungen schwer akute Vergiftung, ist es notwendig, Opfer von der Arbeit mit Beryllium und seinen Verbindungen zu befreien und ihnen eine dauerhafte, rationelle Beschäftigung zu ermöglichen.

Ein positiver Hauttest damit ist zudem eine Kontraindikation für die weitere Arbeit mit Beryllium. Bei einer Festanstellung werden alle Patienten mit einer schweren Form der Berylliose (anhaltende Behinderung) an das MSEC geschickt, bei milden Formen nur diejenigen, die eine Umschulung benötigen. Bei isolierter Augenschädigung (Konjunktivitis) bzw. kann sich die Frage stellen, den Kontakt mit Beryllium vorübergehend zu unterbrechen leichter Schaden obere Atemwege.

Verhütung

Unter den vorbeugenden Maßnahmen zur Verhinderung des Auftretens einer Berylliumvergiftung nehmen Folgendes einen wichtigen Platz ein:

die Verwendung persönlicher Schutzausrüstung, vor allem Spezialkleidung mit deren Weiterverarbeitung;

das Vorhandensein technischer Geräte und Ausrüstungen, die das Risiko einer Berylliumexposition am Körper des Arbeitnehmers verringern;

effektive allgemeine Belüftung;

Durchführung vorläufiger und regelmäßiger ärztlicher Untersuchungen der Mitarbeiter.

Byssinose

Byssinose ist eine berufsbedingte Lungenerkrankung beim Menschen lange Zeit Staub aus organischen Fasermaterialien (Baumwolle, Flachs, Hanf) ausgesetzt.

Berufsbedingte Lungenerkrankungen (überempfindliche Pneumonitis), die durch die Exposition gegenüber organischem Staub verursacht werden, können bedingt als Pneumokoniose eingestuft werden, da nicht alle von ihnen mit der Entwicklung einer diffusen Pneumofibrose einhergehen. Daher ist die Byssinose, die durch die Einwirkung von Staub aus Pflanzenfasern (Baumwolle, Flachs, Hanf) entsteht, eigenartig Funktionsstörungen Bronchialobstruktion, manchmal in Kombination mit einem Bronchitis-Syndrom.

Durch die Einwirkung von Getreidestaub, Mehl, Tabak und einigen Kunststoffen sind Veränderungen der Lunge mit mäßiger diffuser Fibrose, die mit einer allgemeinen oder allergischen Reaktion einhergeht, möglich.

Der Hauptschädlichkeitsfaktor in Baumwollentkörnungs- und Baumwollspinnereien sowie Flachsfabriken ist Staub mit einer mehrkomponentigen Zusammensetzung, der organische und mineralische Anteile enthält.

Bei vorbereitenden Arbeiten zur Reinigung und Verarbeitung von Baumwolle, Flachs und anderen Faserstoffen, insbesondere bei der Verarbeitung minderwertiger grober Rohstoffe, kann der Staub aufgrund von Bodenverunreinigungen 20 % (oder mehr) freie Kieselsäure enthalten. Dieser Staub ist gefährlich für Silikose. Allerdings enthält der Staub in den meisten Textilbetrieben meist Stoffe ausschließlich organischen Ursprungs. Es kann mit Bakterien und Pilzen (hauptsächlich Schimmel) kontaminiert sein. Maximal zulässige Konzentrationen für Staub pflanzlichen und tierischen Ursprungs (Getreide, Baumwolle, Wolle, Daunen etc.) mit Beimischung von Siliziumdioxid:

über 10 % – 2 mg/m3;

von 2 bis 10 % – 4 mg/m3;

weniger als 2 % – 6 mg/m3.

Das klinische Bild der Byssinose beruht auf einer beeinträchtigten Durchgängigkeit der Bronchien, die offensichtlich einen doppelten Ursprung hat. Einerseits sind sie das Ergebnis der direkten Einwirkung von Stoffen (enthalten in Flachs- und Baumwollstaub), die die Bronchien verengen, andererseits wird bei längerer Einwirkung von organischem Staub ein anderer Mechanismus aktiviert: Substanzen reichern sich in den Bronchien an Wand, wird bei anschließendem Kontakt mit Staub freigesetzt und hat ebenfalls eine bronchoobstruktive Wirkung, jedoch langsamer. Subjektiv wird dies durch Atembeschwerden, ein Engegefühl und Schmerzen in der Brust wahrgenommen. Eine gewisse Rolle bei der Bildung von Byssinose spielen Substanzen proteinischen Ursprungs, die den Körper von Arbeitern sensibilisieren können: Histamin und andere, die in organischem Staub enthalten sind, Pilze und Bakterien, die ihn verschmutzen.

Krankheitsbild

Sehr typisch sind die Symptome der Byssinose, die nach mehrjährigem Arbeiten unter Bedingungen hoher Staubkonzentration auftreten. Die Patienten klagen über Kompression und Schmerzen in der Brust, Atembeschwerden, Kurzatmigkeit bei körperlicher Anstrengung, trockenen Husten und allgemeine Schwäche. Diese Störungen treten zunächst nur bei Wiederaufnahme der Arbeit nach einer Pause auf (Montagssymptom). In Zukunft verschwinden sie an Werktagen nicht, können aber mit der Zeit dauerhaft werden. Grundlage der subjektiven Symptome der Byssinose ist die besondere Dynamik der Bronchialobstruktion; Ihre größte Schwere wird beobachtet, wenn nach einer Pause der Kontakt mit Industriestaub wieder aufgenommen wird. Wiederholt führen diese Verstöße zur Entwicklung einer irreversiblen Pathologie des Bronchopulmonalapparats, einer Lungenherzinsuffizienz und der Hinzufügung anderer Krankheiten.

Der Verlauf der Byssinose gliedert sich in folgende Stadien:

Stadium I – wird die Arbeit nach einer Pause wieder aufgenommen, kommt es zu Atembeschwerden, einem Engegefühl in der Brust, Husten und allgemeiner Schwäche. Bei den meisten Patienten treten keine auskultatorischen Symptome auf; manchmal können körperliche Anzeichen eines anfänglichen Lungenemphysems und einer Bronchitis beobachtet werden.

Stadium II – Kurzatmigkeit und Husten verstärken sich und treten während der Arbeit auf, der Montag bleibt jedoch einer der schwierigsten Tage. Der Husten geht mit der Freisetzung von schleimigem oder mukopurulentem Auswurf einher. Atemnot kann erheblich sein und zu Anfällen führen, die für Asthma bronchiale charakteristisch sind. In der Regel klinisch und radiologische Zeichen Bronchitis und Emphysem, anhaltende und schwere Funktionsstörung der äußeren Atmung obstruktiver und restriktiver Art.

Stadium III – Lichtlücken verschwinden, subjektive Symptome bleiben die ganze Woche über und außerhalb der Produktionsbedingungen bestehen. Es treten objektive Symptome einer chronischen Bronchitis, eines Emphysems und manchmal eines Asthma bronchiale auf. Ventilationsstörungen verstärken sich und es entwickelt sich eine Lungengefäßinsuffizienz. Röntgenaufnahmen zeigen Anzeichen eines Lungenemphysems, einer Verdichtung der Lungenwurzeln und eines erhöhten Lungenmusters.

Es werden auch eine Reihe anderer Veränderungen im Körper beobachtet: arterielle Hypertonie, dyspeptische Manifestationen, verminderter Geruchssinn (bei Flachsmühlenarbeitern), atrophische Rhinitis, Laryngitis und Dermatitis. Hauttests mit einer Absaugung aus Industriestaub sind positiv.

Behandlung und Prävention

Die Behandlung von Patienten mit Byssinose erfolgt nach den allgemeinen Grundsätzen der Pneumokoniose-Therapie. Wenn die Byssinose durch einen entzündlichen Prozess kompliziert wird, antibakterielle Medikamente, mit der Entwicklung von Cor pulmonale - Herzglykoside, Diuretika.

Vorbeugende Maßnahmen zur Verhinderung des Auftretens einer Byssinose sind die gleichen wie bei einer Silikose.

ZU Fachmann umfassen Krankheiten, die sich als Folge der Exposition des Körpers gegenüber pathogenen Faktoren der Produktionsumgebung unter den Bedingungen menschlicher Arbeitstätigkeit entwickeln.

Ätiologie und Klassifikation. Es gibt keine einheitliche Klassifizierung von Berufskrankheiten. Die am häufigsten akzeptierte Klassifizierung basiert auf ätiologisches Prinzip. Geleitet davon werden 5 Gruppen unterschieden Berufsbedingte Krankheit verursacht durch Einwirkung von: 1) Chemikalien Produktionsfaktoren; 2) Industriestaub; 3) physikalische Faktoren; 4) Überspannung; 5) biologische Faktoren.

Pathogenese. Zu den Mechanismen der Entstehung von Berufskrankheiten gehören neben Spezifisch, Bedingt durch die Besonderheiten der Wirkung eines pathogenen Berufsfaktors gibt es auch unspezifisch. IN moderne Verhältnisse Merkmale der Pathogenese von Berufskrankheiten ermittelt werden können umfassend Exposition gegenüber verschiedenen Faktoren: Chemikalien, Staub, Vibrationen, veränderte mikroklimatische Bedingungen usw. Zu beachten ist auch, dass viele berufliche Faktoren unterschiedliche langfristige Auswirkungen haben. Um onkogene Wirkung Wir können von Asbestose sprechen, wenn Pleuramesotheliome und Lungenkrebs häufig auftreten, und von Berylliose, wenn sich Lungenkrebs entwickelt. Eine langfristige Einwirkung von Nickel, Chrom und Zink kann zu langfristigen Schäden führen bösartiger Tumor am Kontaktpunkt mit ihnen und in verschiedenen Organen. Einige berufliche Faktoren haben gonadotrope Wirkung, verursachen eine Atrophie der Hoden und Eierstöcke – Nickel, Antimon, Mangan, elektromagnetische Wellen (EMW) von Radiofrequenzen, ionisierende Strahlung. Langfristig können viele Arten von beruflichen Faktoren nicht nur gonadotrop wirken, sondern auch mutagen Und embryotrope Wirkungen(Fehlgeburten, Entwicklungsstörungen usw.).

Berufskrankheiten, die durch die Einwirkung chemischer Produktionsfaktoren verursacht werden

Diese Gruppe von Krankheiten ist breit und vielfältig. Es handelt sich um akute und chronische Vergiftungen sowie deren Folgen.

1 Prof. war an der Aktualisierung dieses Abschnitts beteiligt. MS. Tolgskaya und Prof. N.N. Shatalov, dem die Autoren großen Dank aussprechen.

auftretend bei Schäden an verschiedenen Organen und Systemen; Hautkrankheiten (Kontaktdermatitis, Onychie und Paronychie, Melasma usw.); Gießerei- oder Fluoroplastfieber (Teflonfieber).

Ätiologie. Es gibt eine Vielzahl giftiger Substanzen, die in der Industrie eingesetzt werden und akute und chronische Vergiftungen und Erkrankungen verursachen können. Zu diesen Stoffen gehören Blei, Tetraethylblei, Mangan, Nitrogase oder Stickoxide, Arsen und seine Verbindungen, Arsenwasserstoff, Phosphor und seine Verbindungen, Blausäure, Dichlorethan, Tetrachlorkohlenstoff, Benzol. In der Landwirtschaft werden häufig Insektizide und Pestizide eingesetzt, die auch zu Vergiftungen führen können. Besonders gefährlich für den Menschen sind Organophosphor-Insektizide (Thiophos etc.).

Pathologische Anatomie. Die Veränderungen bei Vergiftungen mit chemischen Industriegiften sind vielfältig. Sie werden in Lehrbüchern zur Toxikologie, Rechtsmedizin und Dermatologie ausführlich beschrieben. Es ist jedoch zu beachten, dass jede Gruppe chemischer Substanzen bei schwerer Vergiftung ihre eigenen Merkmale im pathologischen Bild aufweist, die nur für diese Vergiftung charakteristisch sind, d.h. Wenn man jeder Gruppe von Chemikalien ausgesetzt ist, gibt es ihre eigene bevorzugte Lokalisierung des Prozesses, ihre eigenen Zielorgane. So ist bei einer Vergiftung mit chlorierten Kohlenwasserstoffen vor allem die Leber betroffen, bei einer Vergiftung mit Stoffen, deren Struktur einen Benzolring aufweist – hämatopoetische Organe, bei einer Arzneimittelvergiftung - das Nervensystem und die Leber, bei einer Vergiftung mit Quecksilber und seinen Derivaten - das Nervensystem und die Nieren.

Berufsbedingte Erkrankungen durch Industriestaub (Pneumokoniose)

Pneumokoniose(von lat. Lungenentzündung- Lunge, Conia- Staub) - Staublungenerkrankungen. Der Begriff „Pneumokoniose“ wurde 1867 von Zenker vorgeschlagen.

Industriestaub sind die kleinsten Feststoffpartikel, die während des Produktionsprozesses entstehen und die, wenn sie in die Luft gelangen, mehr oder weniger lange darin schweben.

Man unterscheidet zwischen anorganischem und organischem Staub. ZU anorganischer Staub Dazu gehören Quarz (97–99 % bestehend aus freiem Siliziumdioxid – SiO 2), Silikat, Metall, organisch- Pflanzen (Mehl, Holz, Baumwolle, Tabak usw.) und Tiere (Wolle, Fell, Haare usw.). Es gibt beispielsweise Mischstäube, die Kohle-, Quarz- und Silikatstaub in unterschiedlichen Anteilen enthalten, oder Eisenerzstaub, bestehend aus Eisen- und Quarzstaub. Industriestaubpartikel werden in sichtbare (mehr als 10 Mikrometer Durchmesser), mikroskopische (von 0,25 bis 10 Mikrometer) und ultramikroskopische (weniger als 0,25 Mikrometer) unterteilt, die mit einem Elektronenmikroskop erkennbar sind.

Die größte Gefahr geht von Partikeln aus, die kleiner als 5 Mikrometer sind und in die tiefen Teile des Lungenparenchyms eindringen. Die Form, Konsistenz der Staubpartikel und ihre Löslichkeit in Gewebeflüssigkeiten sind von großer Bedeutung. Staubpartikel mit scharfen, gezackten Kanten verletzen die Schleimhaut der Atemwege. Faserige Staubpartikel tierischen und pflanzlichen Ursprungs verursachen chronische Rhinitis, Laryngitis, Tracheitis, Bronchitis, Lungenentzündung, Pneumonitis. Wenn sich Staubpartikel auflösen, Chemische Komponenten, die reizend, toxisch und histopathogen wirken und die Fähigkeit haben, die Bildung von Bindegewebe in der Lunge, d. h. Pneumosklerose.

Einstufung. Unter Pneumokoniose werden Silikose, Silikatose, Metallokoniose, Carbokoniose, Pneumokoniose durch gemischten Staub und Pneumokoniose durch organischen Staub unterschieden.

Silikose

Silikose(von lat. Silizium- Silizium), oder Chalikose(aus dem Griechischen chalix- Kalkstein), verursacht durch längeres Einatmen von Staub, der freies Siliziumdioxid - SiO 2 enthält (Abb. 337).

Pathogenese. Derzeit ist die Entstehung von Silikose mit chemischen, physikalischen und immunologischen Prozessen verbunden, die bei der Wechselwirkung von Staubpartikeln mit Geweben auftreten. Gleichzeitig ist die Bedeutung des mechanischen Faktors nicht ausgeschlossen.

Entsprechend toxisch-chemische Theorie, Kristallines Siliziumdioxid löst sich in Gewebeflüssigkeiten langsam auf und bildet eine kolloidale Lösung aus Kieselsäure (H 2 SiO 3), die Gewebeschäden verursacht fibrotischer Prozess. Diese Theorie kann es jedoch nicht erklären

Reis. 337. Silikose. Quarzstaubpartikel. Elektronenbeugungsmuster: a - x10.000; b - x20.000

klären komplexer Mechanismus Entwicklung von Bindegewebe bei Silikose. Physikalisch-chemische Theorien ermöglichen es, den Wirkungsmechanismus von Quarzpartikeln zu erklären, indem sie die Struktur ihres Kristallgitters stören Bevorzugte Umstände für eine aktive chemische Reaktion zwischen dem Quarzpartikel und dem umgebenden Gewebe. Bei der langsamen Auflösung von Quarzpartikeln entsteht Kieselsäure mit hohem Polymerisationsgrad, die toxische Eigenschaften hat und die Bildung von Bindegewebe bewirkt, und diese Säure ist wie Glykosaminoglykane am Aufbau von Kollagenfasern beteiligt. Entsprechend immunologische Theorie, Wenn Siliziumdioxid Geweben und Zellen ausgesetzt wird, entstehen bei deren Abbau Autoantigene, die zu … Autoimmunisierung. Der durch das Zusammenspiel von Antigen und Antikörpern entstehende Immunkomplex hat eine pathogene Wirkung auf das Bindegewebe der Lunge und führt zur Bildung eines silikotischen Knotens. Spezifische Antikörper gegen Silikose wurden jedoch nicht gefunden.

Es wurde festgestellt, dass die primäre Reaktion bei der Pathogenese der Silikose die Schädigung von Lungenmakrophagen durch Quarzstaub ist. Absorbierte Quarzpartikel beschädigen die Membranen der Phagolysosomen, in denen sie sich befinden, und zerstören deren Durchlässigkeit. Durch die erhöhte Membranpermeabilität werden hydrolytische Enzyme von Makrophagen aus Phagolysosomen in das Zytoplasma freigesetzt, was zu deren Autolyse und Absterben führt. Nach dieser Theorie sprechen wir von einer führenden Rolle in der Pathogenese der silikotischen Fibrose Absterben von Koniophagen mit anschließender Stimulation von Fibroblasten Abbauprodukte von Makrophagen.

Pathologische Anatomie. Atrophie und Sklerose finden sich in der Schleimhaut und der submukösen Schicht der Nasenmuscheln, des Kehlkopfes und der Luftröhre. Die Lungen mit Silikose sind volumenvergrößert, dicht aufgrund weit verbreiteter Sklerose und einem stark erhöhten Gehalt an Siliziumdioxid (in Trockenmasse). gesunde Lunge sie beträgt 0,04–0,73 %, bei Silikose 4,7–12,35 %. In der Lunge manifestiert sich Silikose in zwei Hauptformen: nodulär und diffus sklerotisch (oder interstitiell).

Bei knotige Form In der Lunge findet man eine beträchtliche Anzahl silikotischer Knötchen und Knoten (Abb. 338), bei denen es sich um miliäre und größere sklerotische Bereiche von runder, ovaler oder unregelmäßiger Form handelt, die grau oder grauschwarz sind. Bei schwerer Silikose verschmelzen die Knötchen zu großen siliziumhaltigen Knoten, die den größten Teil des Lappens oder sogar den gesamten Lappen einnehmen. In solchen Fällen reden wir darüber tumorähnliche Form Lungensilikose (Abb. 339). Die knötchenförmige Form entsteht bei einem hohen Gehalt an freiem Siliziumdioxid im Staub und bei längerer Staubeinwirkung.

Bei diffuse sklerotische Form Typische silikotische Knötchen fehlen oder sind in der Lunge sehr selten; sie sind häufig in Bifurkationslymphknoten zu finden. Diese Form wird beim Einatmen von Industriestaub mit geringem Gehalt an freiem Kohlendioxid beobachtet

Silizium Durch den Einsatz verschiedener Maßnahmen zur Silikoseprävention ist in den letzten Jahren die diffuse sklerotische Form der Silikose häufiger geworden. Bei dieser Form sind in der Lunge zahlreiche dünne Bindegewebsstränge und Sklerosierungen rund um die Bronchien und Blutgefäße sichtbar. Bindegewebe wächst in den Alveolarsepten, peribronchial und perivaskulär. Es kommt zu einem ausgedehnten Emphysem, einer Verformung der Bronchien, einer Verengung und Erweiterung ihres Lumens(Bronchiektasie), verschiedene Formen der Bronchiolitis, Bronchitis (meist katarrhalisch-desquamativ, seltener eitrig). Manchmal finden sie Mischform

Lungensilikose. Silikotische Knötchen kann typisch oder atypisch sein. Struktur typisch Es gibt zwei Arten von silikotischen Knötchen: Einige werden aus konzentrisch angeordneten hyalinisierten Bindegewebsbündeln gebildet und haben daher eine abgerundete Form, andere haben keine abgerundete Form und bestehen aus in verschiedene Richtungen wirbelnden Bindegewebsbündeln (Abb. 340). Atypisch Silikotische Knötchen haben unregelmäßige Umrisse und keine konzentrische und wirbelartige Anordnung der Bindegewebsbündel. In allen Knötchen liegen viele Staubpartikel frei oder in Makrophagen, die sogenannten Staubzellen, oder Koniophagen

(Abb. 341). Es entwickeln sich silikotische Knötchen Und Lumen der Alveolen Alveolargänge,

sowie an der Stelle von Lymphgefäßen. Alveolar Reis. 340.

Typische silikotische Knötchen:

a – Knoten mit einer konzentrischen Anordnung von Kollagenbündeln; b - Knoten mit wirbelförmiger Anordnung der Strahlen Histiozyten phagozytieren Staubpartikel und verwandeln sich in Koniophagen. Bei längerem und starkem Stauben werden nicht alle Staubzellen entfernt, sodass sich ihre Ansammlungen in den Lumen der Alveolen und Alveolargänge bilden. Zwischen den Zellen erscheinen Kollagenfasern und Zellfaserknötchen. Allmählich sterben die Staubzellen ab und die Anzahl der Fasern nimmt zu – ein typisches Phänomen faseriger Knoten.

Auf ähnliche Weise bildet sich an der Stelle eines Lymphgefäßes ein silikotischer Knoten. Bei der Silikose kommt es im Zentrum großer silikotischer Knoten zur Auflösung des Bindegewebes mit Bildung Der Zerfall erfolgt durch Veränderungen der Blutgefäße und des Nervenapparates der Lunge sowie durch Instabilität des Konnektors

Reis. 341. Silikose. Alveolarmakrophagen (Koniophage); Konglomerate und einzelne Quarzkristallpartikel (Qu) im Zytoplasma des Makrophagen; Ich bin der Kern; M – Mitochondrien; Lz – Lysosom. Elektronenbeugungsmuster. x25.000 (laut Polikar)

Knotengewebe aus silikotischen Knötchen und Knoten, das sich in seiner biochemischen Zusammensetzung vom normalen Bindegewebe unterscheidet. Silikotisch Bindegewebe weniger resistent gegen die Wirkung von Kollagenase als normal.

IN Lymphknoten (Bifurkation, Hilus, seltener peritracheal, zervikal, supraklavikulär) findet man viel Quarzstaub, ausgedehnte Sklerose und silikotische Knötchen. Selten finden sich silikotische Knötchen in Milz, Leber und Knochenmark. Die rechte Herzhälfte ist oft hypertrophiert, bis hin zur Entwicklung typischer Herzerkrankungen Lungenherz.

Tuberkulose geht häufig mit Silikose einher. Dann reden sie darüber Silikotuberkulose, bei denen neben silikotischen Knötchen und tuberkulösen Veränderungen auch die sogenannten Silikotuberkuloseherde.

Fließen Silikose chronisch. Sie wird in drei Stadien (Silikose I, II, III) eingeteilt. Selten gefunden „akute“ Silikose, gekennzeichnet durch die Entwicklung der Krankheit und den Beginn des Todes nach kurzer Zeit (1-2 Jahre). Diese Silikose entsteht, wenn der Gehalt an freiem Siliziumdioxid im Staub sehr hoch ist. Späte Silikose ist eine Krankheit, die bei Arbeitnehmern mehrere Jahre nach ihrem Ausscheiden aus einem Beruf auftritt und mit Staubexposition einhergeht.

Silikate

Silikate- Pneumokoniose, verursacht durch Staub, der kein freies Siliziumdioxid, sondern Silikate enthält (in dem es mit anderen Elementen gebunden ist – Magnesium, Aluminium, Eisen usw.). Silikate sind in der Natur weit verbreitet und werden vielfältig in der Industrie eingesetzt.

Silikate umfassen Asbestose, Talkose, Kaolinose, Zementose, Glimmerpneumokoniose usw. Höchster Wert haben Asbestose, Talkose Und Glimmerpneumokoniose.

Asbestose

Asbestose- Pneumokoniose, die sich bei längerem Kontakt mit Asbeststaub entwickelt. Der Krankheitsverlauf ist chronisch mit fortschreitender Atemnot, Husten und Lungenherzinsuffizienz.

Asbest (Bergflachs) ist ein Mineral mit faseriger Struktur. Von der chemischen Zusammensetzung her handelt es sich um wasserhaltiges Magnesiumsilikat (3Mgx2SiO 2 x2H 2 O). Asbestfasern haben eine Länge von 2-5 und sogar 125-150 Mikrometern, ihre Dicke beträgt 10-60 Mikrometer. Asbestfunde Breite Anwendung in der Industrie.

Pathologische Anatomie. Bei der Autopsie sind die ständigen Befunde katarrhalisch-desquamativ, seltener - eitrige Bronchitis, Broncho- und Bronchiolektasen mit Hyperplasie der Schleimdrüsen, degenerative Veränderungen des Knorpels und deren Verkalkung. Eine Schädigung der Bronchien bei Asbestose hängt offenbar mit der Form von Asbestpartikeln zusammen, deren lange, scharfe Partikel ständig im Lumen der Bronchien und Bronchiolen stecken bleiben

ihre Schleimhaut verletzen und reizen. In der Brusthöhle sind sie weit verbreitet Pleuraverklebungen, die Pleura ist deutlich verdickt. Lunge verdichtet durch die Vermehrung des Bindegewebes in den interalveolären Septen, zwischen den Läppchen, um die Bronchien und Gefäße. Im Gegensatz zur Silikose bildet Asbestose keine klar definierten sklerotischen Knötchen und Knoten. Im überwucherten Bindegewebe finden sich erhebliche Staubansammlungen und kleine Infiltrate von Histiozyten und Lymphzellen. Gekennzeichnet durch die Präsenz Asbestkörper, stellen hell- oder dunkelgelbe Formationen dar, 15–150 nm lang, 1–5 nm dick, mit keulenförmigen Enden, bestehend aus einzelnen Segmenten; ihre Form und Größe sind unterschiedlich (Abb. 342). In schweren Fällen erreicht die interstitielle Sklerose ein scharfes Ausmaß, die Lumen der Alveolen werden kaum noch sichtbar oder sind überhaupt nicht sichtbar.

Die Lymphknoten Trachealgabelungen, basale sind leicht vergrößert, dicht, sie enthalten viel Staub. Es besteht eine Hyperplasie der retikuloendothelialen Zellen, eine fokale oder diffuse Sklerose, jedoch ohne Bildung von Knötchen. Sogenannt Asbestwarzen, gekennzeichnet durch schwere Hyperkeratose und Akanthose. Fasern – Asbestkristalle – finden sich in den Hornmassen von Warzen; Zellen mit Spaltfiguren und riesige mehrkernige Zellen finden sich in den Dorn- und Basalschichten Fremdkörper.

Tod Bei Asbestose kommt es zu einer damit verbundenen Lungenentzündung, Lungenherzinsuffizienz aufgrund eines Emphysems und Tuberkulose. Wenn Asbestose mit Tuberkulose kombiniert wird, spricht man davon Asbest-Tuberkulose. Menschen, die an Asbestose sterben, haben das oft Mesotheliom Und Lungenkrebs.

Reis. 342. Asbestkörper in der Lunge: a, b - verschiedene Körperformen

Talkoz

Talkoz- Pneumokoniose durch Talk. Der Krankheitsverlauf ist chronisch.

Talk – Magnesiumsilikat (3MgOx4SiO 2 xH 2 O), enthält 29,8–63,5 % Siliziumdioxid; löst sich nicht in Wasser auf. Talk wird in der Gummi-, Keramik-, Papier-, Textil-, Parfüm- sowie Farben- und Lackindustrie verwendet.

Pathologische Anatomie. Es wird festgestellt, dass die Verstorbenen gemeinsame Sache gemacht haben Pleuraverklebungen. IN Lunge Es finden sich diffuse interstitielle Sklerose mit Verdickung der interalveolären Septen, peribronchiale und perivaskuläre Sklerose sowie Ablagerungen von Talkstaub innerhalb und außerhalb der Staubzellen. Das überwucherte Bindegewebe sieht aus wie dicke Stränge, in denen die Lücken der komprimierten Alveolen kaum sichtbar sind. Es gibt miliäre oder größere sklerotische Bereiche, die den typischen silikotischen Knötchen nicht ähneln. Manchmal das sogenannte Talkosekörper(Abb. 343). Bronchiektasen und Lungenemphyseme werden ständig festgestellt.

In Bifurkation und Basal Lymphknoten Es werden große Mengen Talkstaub und eine ausgeprägte Sklerose festgestellt. Tuberkulose geht oft mit Talkose einher und verursacht Talkotuberkulose.

Talkum, das zum Pudern von Gummihandschuhen verwendet wird, kann in die Haut gelangen Bauchhöhle auf der Wundoberfläche, dem Peritoneum und verursachen Entzündungen mit anschließender Bildung von Verwachsungen und Knötchen – Granulomen. In solchen Fällen reden wir darüber chirurgische Talkose. Granulome ähneln mikroskopisch der Tuberkulose, Riesenzellen haben jedoch den Charakter von Fremdkörperzellen. Zwischen den Granulomzellen und in den Riesenzellen sind Talkstaubpartikel in Form von nadelförmigen Kristallen und Plättchen sichtbar, was diese Granulome auch von tuberkulösen unterscheidet.

Reis. 343. Talkose-Körper. Elektronenbeugungsmuster

Glimmerpneumokoniose

Glimmerpneumokoniose- Pneumokoniose durch Glimmerstaub - ist selten, hat einen chronischen, relativ harmlosen Verlauf.

Glimmer ist ein Mineral, ein wasserhaltiges Alumosilikat. Die Hauptvertreter des Glimmers sind Muskovit, Biotit und Phlogonit. Der Gehalt an gebundenem Siliziumdioxid, Aluminium und anderen Verbindungen in verschiedenen Glimmern variiert.

Pathologische Anatomie. In der Regel finden sie katarrhalisch-desquamatös statt Bronchitis, leichte Bronchiektasie, mäßiges Emphysem. IN Lunge Es wurde eine weit verbreitete interstitielle Sklerose festgestellt und die Entwicklung von Bindegewebe in den interalveolären Septen, um die Bronchien und Gefäße, Glimmerstaub und „Glimmerkörper“, ähnlich wie Asbest, festgestellt. In den Lymphknoten kommt es zu Staubablagerungen und Sklerose.

Metallokoniose

Metallokoniose umfasst Siderose, Aluminose, Berylliose, Titanose, Baritose, Staniose usw. Die am häufigsten untersuchten Siderose, Aluminose Und Berylliose.

Siderose

Siderose (Pneumokoniose siderotica)- Pneumokoniose, die bei Bergleuten auftritt, die Hämatit (rotes Eisenerz, natürliches Eisenoxid Fe 2 O 3) fördern, bei Gießereiarbeitern, Metallpolierern, Arbeitern in der Nagelherstellung, Graveuren und Elektroschweißern.

Pathogenese. Es gab die Meinung, dass Lungenfibrose nicht durch Eisenstaub, sondern durch eine Beimischung von Siliziumdioxid verursacht wurde, weshalb solche Fälle als solche betrachtet wurden Silikosiderose Derzeit wird die Unbedenklichkeit von eisenhaltigem Staub bestritten, da dieser verursacht Lungenfibrose. Allerdings ist diese Fibrose schwächer als bei Silikose und Silikose, was den langfristigen und gutartigen Verlauf des Lungenprozesses bestimmt. Offenbar ist der gutartige Verlauf der Pneumosklerose bei Siderose darauf zurückzuführen, dass Eisenstaub ungiftig ist und von Makrophagen gut über den Bronchialbaum ausgeschieden wird.

Pathologische Anatomie. Es gibt rote und schwarze Siderose. Rote Siderose verursacht durch eisenoxidhaltigen Staub. Die Lungen haben ein vergrößertes Volumen und eine gelblich-braunrote Farbe. Schwarze Siderose entsteht aus Staub mit Eisenoxid oder seinen Kohlendioxid- und Phosphatverbindungen. Die Lunge wird schwarz und ähnelt der Lunge einer Anthrakose.

Bei es liegt eine leichte interstitielle Sklerose vor, Submiliär- und Miliärknoten(Abb. 344), bestehend aus Ansammlungen von Staubzellen, die mit Eisenstaubpartikeln gefüllt sind (die Reaktion auf Eisen ist positiv). Zwischen den Staubzellen befinden sich einige Kollagenfasern. IN Lymphknoten Sie finden viel Staub und erhebliche diffuse Sklerose.

Reis. 344. Siderose der Lunge:

a - submiliäre Knötchen; b – Miliärknoten

Aluminose

Aluminose(„Aluminiumlunge“) – Pneumokoniose, die durch das Einatmen von Dämpfen und Staub von metallischem Aluminium und seinen Verbindungen entsteht.

Aluminium wird zur Herstellung von Legierungen – Aluminiumbronze, Messing, Duraluminium – für den Flugzeugbau, die Herstellung verschiedener Produkte, Geschirr, pyrotechnisches Pulver und Pulver für Farbstoffe verwendet. Aluminiumalaun wird in der Textilindustrie verwendet.

Schwere Aluminose tritt bei Arbeitern auf, die beim Versprühen von Aluminiumfarbstoff, bei der Herstellung von pyrotechnischem Aluminiumpulver, bei der Herstellung von Aluminium aus Bauxit durch Elektrolyse und bei der Herstellung künstlicher Schleifmittel beteiligt sind. Bei einigen Patienten schreitet die Krankheit sehr schnell voran und es kommt nach 1-2 Jahren Arbeit im Betrieb zu schweren Veränderungen in der Lunge.

Pathologische Anatomie. IN Lunge Sie finden eine ausgedehnte interstitielle Sklerose mit einer Vermehrung des Bindegewebes in den interalveolären Septen, um die Bronchien und Gefäße herum mit der Bildung von Sklerosebereichen unterschiedlicher Größe. Im Bindegewebe sind nur wenige Zellen vorhanden, lediglich stellenweise sind Infiltrate von Lymph- und Plasmazellen sichtbar. Die Lumen der konservierten Alveolen sind mit Staubzellen gefüllt, die Aluminiumpartikel enthalten. Häufig Veränderungen der Bronchiektasie, Fokales Emphysem, insbesondere an den Lungenrändern. Die Lymphknoten Trachealgabelungen sind mäßig vergrößert, dicht, grauschwarz, mit grauweißen Bindegewebssträngen. Herz vergrößert, die Wand des rechten Ventrikels ist hypertrophiert.

Beryllium

Lungenberylliose- Pneumokoniose, verursacht durch Staub oder Dämpfe des Metalls Beryllium (Be) und seiner Verbindungen – Oxid (BeO), Berylliumfluorid (BeF 2) usw., die hochgiftig sind.

Berylliose tritt häufiger bei Arbeitern auf, die Beryllium aus Erzen oder seinen Legierungen herstellen. Legierungen aus Beryllium mit Magnesium, Kupfer und Aluminium werden zur Herstellung besonders harter Teile verwendet, die bei Reibung keine Funken erzeugen. Daher wird Beryllium häufig im Instrumenten- und Flugzeugbau eingesetzt. Beryllium dient als Quelle für Neutronen, die es unter dem Einfluss von α-Teilchen und γ-Strahlen aussendet.

Pathogenese. Die Wirkung von Beryllium auf den Körper beruht auf einer Veränderung des Proteinstoffwechsels, die zur Entstehung eines Autoimmunprozesses führt. Eine wesentliche Rolle bei der Pathogenese der Erkrankung spielt die Sensibilisierung des Körpers gegenüber Berylliumverbindungen mit haptenischen Eigenschaften, was die Entstehung einer Granulomatose erklärt.

Pathologische Anatomie. Es gibt zwei Formen der Berylliose – akute und chronische.

Bei akute Form Eine Lungenentzündung wird mit Exsudat nachgewiesen, das viele Alveolarepithelzellen, Lymph- und Plasmazellen, Neutrophile und Erythrozyten enthält. In späteren Phasen treten Miliärknoten in den interalveolären Septen und Alveolen auf – Berylliumgranulome. Im Frühstadium bestehen Granulome aus Histiozyten, Epithelzellen, einer kleinen Anzahl von Lymphoid-, Plasma- und Langhans-Typ-Riesenzellen oder Fremdkörperzellen; In den späteren Stadien erscheinen argyrophile und kollagene Fasern in den Granulomen und der Knoten verwandelt sich in einen sklerotischen.

In Granulomen gibt es Formationen, die positiv auf Eisen reagieren, die sogenannten muschelförmige (schalenförmige) Körper(Abb. 345) mit einem Durchmesser von bis zu 100 Mikrometern.

Bei chronische Form Berylliose, interstitielle Lungensklerose und die Entwicklung von Miliärgranulomen werden beobachtet (chronische Berylliumgranulomatose). Manchmal gibt es viele Granulome (Miliärberylliose), Sie verschmelzen miteinander und bilden grauweiße Knötchen mit einem Durchmesser von bis zu 2 mm und größeren bis zu 1,5 cm. Knötchen finden sich in den Lumen der Alveolen, Alveolargänge, Bronchiolen und kleinen Bronchien, was zu einer Bronchiolitis obliterans führt.

Die Lymphknoten Bifurkationen der Luftröhre und des Lungenhilus, zervikale Bifurkationen sind weißgrau, gelblich oder schwarz mit charakteristischen Granulomen, jedoch ohne Nekrose und Kalkablagerungen. Granulome kommen vor in Leber Und Milz. Wenn Berylliumpartikel durch geschädigte Haut eindringen, erscheinen sie darin Unterhautgewebe, wo sich Tuberkel bilden, die einer Tuberkulose ähneln, da in ihrer Mitte eine Nekrose beobachtet werden kann.

Karbokoniose

Unter den Carbokoniosen sind Anthrakose und Graphitose am häufigsten. Wir werden uns nur auf Anthracose konzentrieren.

Anthrakose

Anthrakose- Pneumokoniose, die sich bei längerem Einatmen von Kohlenstaub entwickelt. Kohlepigmente verursachen die Entwicklung von Sklerose, deren Ausmaß von der Art der Kohle und der Zusammensetzung des Gesteins abhängt, in dem die Kohleflöze liegen. So führt das Einatmen von Anthrazitstaub zur Entwicklung einer stärker ausgeprägten Lungensklerose als die Einwirkung von Steinkohlenstaub. Holzkohlestaub verursacht fast keine Sklerose.

Einer Reihe von Forschern zufolge ist Lungensklerose bei Anthrakose größtenteils oder sogar vollständig mit der Wirkung von Siliziumdioxid verbunden, das in unterschiedlichen Mengen in Kohleflözen enthalten ist, und Kohlenstaub selbst hat keine sklerosierende Eigenschaft. Inländische Forscher glauben, dass Kohlenstaub zur Entstehung von Sklerose führt, jedoch deutlich weniger ausgeprägt als Quarzstaub.

Eine reine Anthrakose dauert in der Regel länger und ist harmloser als eine Silikose, da Kohlenstaub gut von Makrophagen über den Bronchialbaum und die Lymphabflüsse der Lunge ausgeschieden wird. Sklerose ist stärker ausgeprägt, wenn der Staub eine erhebliche Beimischung von Siliziumdioxid enthält. In solchen Fällen wir reden überüber gemischte Pneumokoniose - Anthrakosilikose Staubzellen, Silikoanthrakose.

Pathologische Anatomie. Sklerose mit Anthrakose ist durch die Entwicklung von Bindegewebe an Stellen gekennzeichnet, an denen sich Kohlenstaub ablagert – interalveoläre Septen, um Blutgefäße und Bronchien. Staub befindet sich in zahlreichen Staubzellen (Abb. 346) und außerhalb dieser. Als Anthrakose werden Bereiche neugebildeten Bindegewebes mit Staubzellen bezeichnet anthrakotische Läsionen. Wenn kleine Anthrakoseherde verschmelzen, entstehen große anthrakotische Knoten.

Reis. 346. Anthrakose. Alveolarmakrophagen. Phagozytierte Kohlepartikel (C) im Zytoplasma; Erweiterung der Tubuli des endoplasmatischen Retikulums (ER). Ich bin der Kern eines Makrophagen. x14.000 (laut Polikar)

Bei diffuse anthrakotische Pneumosklerose erhebliche Bereiche der Lunge erweisen sich als luftlos, dicht, grauschwarz, schieferfarben, weshalb die Veränderungen aufgerufen werden Schiefer, Staubzellen, anthrakotisch, Lungenverhärtung.

Bei Anthrakose kommt es zu einer chronischen Bronchitis und einer rezidivierenden fokalen Pneumonie. Normalerweise liegt ein Emphysem vor. Aufgrund von Durchblutungsstörungen und der direkten Einwirkung erheblicher Kohlenstaubmengen kann es zu Nekrose und Erweichung des Lungengewebes mit der Bildung unregelmäßiger oder runder Hohlräume mit bröckelnden schwarzen Wänden und bröckeligem schwarzem Inhalt kommen. Diese Formen der Anthrakose, die mit Hämoptyse einhergehen und einer Lungentuberkulose ähneln, werden als bezeichnet Schwarzkonsum.

Die Lymphknoten Bei schwerer Anthrakose haften sie an der Wand der Luftröhre oder der Bronchien, und ein Durchbruch von Kohlemassen in das Lumen des Bronchialbaums ist möglich, gefolgt von einer Aspiration in die Lunge und der Entwicklung von Lungenentzündung, Abszess und Lungengangrän. Mit erheblicher Pneumosklerose und Emphysem, Hypertrophie des rechten Herzens.

Pneumokoniose durch Mischstaub

Zu dieser Gruppe gehören Anthrakosilikose, Siderosilikose, Siderosilikose, Pneumokoniose von Elektroschweißern usw.

Die wichtigste unter ihnen ist die Anthrakosilikose oder Kieselsäure-Anthrakose (siehe. Anthrakose).

Pneumokoniose durch organischen Staub

Unter den organischen Stäuben sind verschiedene Bakterien und Pilze (insbesondere Sporen thermophiler Actinomyceten), Stäube, die Antigene tierischen und pflanzlichen Ursprungs enthalten, sowie Medikamente von großer Bedeutung. Pneumokoniose tritt bei Menschen auf, die in der Landwirtschaft („Bauernlunge“), in der Geflügelhaltung („Geflügelzüchterlunge“), in der Tierhaltung sowie in der Baumwollverarbeitung und in der Textilindustrie tätig sind (Byssinose – aus dem Griechischen). byssos- Flachs) und der Pharmaindustrie.

Pathogenese. Bei der Entstehung bronchialer und pulmonaler Veränderungen bei Pneumokoniose durch organischen Staub sind allergische und immunpathologische Prozesse von großer Bedeutung. Dies sind atopische Reaktionen und sofortige anaphylaktische Reaktionen, die für Asthma bronchiale charakteristisch sind, sowie immunkomplexe Reaktionen mit Schädigung des Mikrogefäßsystems der Lunge und der Entwicklung einer Pneumonitis.

Pathologische Anatomie. Die „Bauernlunge“ basiert wie die „Geflügelzüchterlunge“ auf der Morphologie exogene allergische Alveolitis(siehe Kapitel Interstitielle Lungenerkrankungen). Byssinose ist gekennzeichnet durch chronisch obstruktive Bronchitis und Asthma bronchiale(cm. Chronische unspezifische Lungenerkrankungen).

Berufskrankheiten, die durch die Einwirkung physikalischer Faktoren verursacht werden

Unter diesen Krankheiten sind folgende Krankheiten von größtem klinischem Interesse: Dekompressionskrankheit, Krankheiten aufgrund von Industrielärm (Lärmkrankheit), Vibrationen (Vibrationskrankheit), Krankheiten aufgrund von elektromagnetischen Wellen von Radiofrequenzen sowie ionisierender Strahlung (Strahlenkrankheit). ).

Caisson-Krankheit (Dekompressionskrankheit).

Caisson-Krankheit tritt während eines schnellen Übergangs von hohem Blutdruck zu normal auf. Es tritt bei Personen auf, die beim Bau von Brücken, Dämmen, Docks, Tunneln usw. in Senkkästen arbeiten. Unter dem Einfluss des erhöhten Drucks im Senkkasten wird Stickstoff aus der eingeatmeten Luft übermäßig von Gewebe und Blut absorbiert. Bei einem schnellen Übergang in eine Atmosphäre mit Normaldruck (Dekompression) hat der aus den Geweben freigesetzte Stickstoff keine Zeit, über die Lunge freigesetzt zu werden, und sammelt sich in den Geweben, Blut- und Lymphgefäßen in Form von Blasen an, wodurch das Lumen verstopft wird die Gefäße (Dekompressionskrankheit). Dadurch kommt es zu Durchblutungs- und Gewebeernährungsstörungen. Der Tod kann unmittelbar, mehrere Stunden oder mehrere (1–20) Tage nach Verlassen der Kassettenkammer eintreten.

Pathologische Anatomie. Bei rasanter Vormarsch des Todes Oft wird eine schwere Totenstarre festgestellt. Beim Drücken auf die Haut wird aufgrund der Ansammlung von Gas im Unterhautgewebe und der Entwicklung eines Emphysems, das manchmal das Gesicht bedeckt, Krepitation beobachtet. An manchen Orten

Aufgrund der ungleichmäßigen Blutverteilung in den Gefäßen hat die Haut ein marmoriertes Aussehen. Aufgrund der Erstickung bleibt das Blut der meisten Verstorbenen flüssig. Crepitus kommt in vielen Organen vor. Bei mikroskopische Untersuchung Gasblasen finden sich in den erweiterten Hohlräumen des rechten Herzens und der Herzkranzgefäße, der unteren Hohlvene, den Gefäßen der Lunge, des Gehirns und des Rückenmarks, ihren Membranen, den Gefäßen der Leber, der Milz und des Dünndarms. Sie sind in großen Blutgefäßen, insbesondere Venen, deutlich sichtbar: Das Blut in den Gefäßen nimmt ein schaumiges Aussehen an. Es wird eine schwere Anämie von Geweben und Organen festgestellt. IN Lunge Es kommt zu Schwellungen, Blutungen und interstitiellen Emphysemen. Hohlräume Herzen leicht erweitert. IN Leber Es werden Phänomene der Fettdegeneration beobachtet. Im Kopf Und Rückenmark Störungen der Blut- und Lymphzirkulation führen zu dystrophischen Veränderungen der Nervenzellen und zum Auftreten ischämischer Erweichungsherde des Gehirngewebes mit der anschließenden Entwicklung von Zysten in diesen Bereichen. Die Folge von Veränderungen im Rückenmark und Paresen der Beckenorgane können eine eitrige Zystitis und eine aufsteigende eitrige Pyelonephritis sein.

Bei Langzeitexposition erhöht Luftdruck Im Zusammenhang mit den auftretenden Durchblutungsstörungen in den langen Röhrenknochen, vor allem der unteren Extremitäten, finden sich Verdünnungsherde, umgeben von einer Sklerosezone, sowie Herde aseptischer Nekrose Knochengewebe, manchmal mit sekundärer Osteomyelitis. In den Gelenken kommt es zu einer Knorpelatrophie mit der Entwicklung einer deformierenden Arthrose und Arthritis.

Erkrankungen durch Industrielärm (Lärmkrankheit)

Unter dem Einfluss von Industrielärm kommt es bei Arbeitnehmern verschiedener Berufe (Kesselbauer, Nieter etc.) zu anhaltenden morphologischen Veränderungen des Hörorgans. Sie sind die Grundlage der sogenannten Lärmkrankheit.

Pathologische Anatomie. Im peripheren Teil des Cochlea-Nervs (n. CochleaR S) Es werden dystrophische Veränderungen beobachtet, die denen ähneln, die bei der Einwirkung verschiedener toxischer Substanzen beobachtet werden. Veränderungen finden sich in den Nervenzellen des Spiralganglions sowie in den myelinisierten Nervenfasern, den peripheren Fortsätzen der bipolaren Zellen des Spiralganglions, die zum Corti-Organ führen.

Bei einem schweren Grad an Taubheit liegt dies vor Atrophie des Spiralorgans (Corti). in allen Locken der Cochlea; An seiner Stelle erscheint ein flacher Strang aus kubischen Zellen, mit dem die Vestibularmembran verschmilzt. Gerettet Nervenstränge findet sich in den oberen Locken der Cochlea, teilweise oder vollständig verkümmert - in ihren mittleren und Hauptlocken. Dabei kommt es zu atrophischen Veränderungen im Spiralganglion, bei denen nur einzelne Nervenzellen erhalten bleiben. Veränderungen im Hörnerv und Vestibularis-Endapparat

sie können jedoch fehlen. Es kommt zu Steifheit in den Gelenken der Gehörknöchelchen. Bei Einwirkung übermächtiger Geräusche und Klänge kommt es zu Schäden und zum Tod des Corti-Organs, zum Bruch des Trommelfells, begleitet von Blutungen aus den Ohren.

Erkrankungen durch Vibrationseinwirkung (Vibrationskrankheit)

Vibrationskrankheit tritt bei Arbeitern auf, die mit Vibrationsgeräten arbeiten. Dazu gehören Drucklufthämmer zum Bohren und Brechen von Erz und Kohle, zum Prägen und Schneiden von Metallprodukten sowie Anlagen zum Schleifen und Polieren von Metall- und Holzprodukten, Anlagen zum Verdichten von Beton, Asphaltstraßenbelägen, zum Rammen von Pfählen usw.

Der Vibrationskrankheit liegt eine Besonderheit zugrunde Vibrationsangiotrophoneurose, Eines der Hauptsymptome ist der Krampf nicht nur kleiner, sondern auch größerer Blutgefäße. Zusätzlich zum Vasospasmus wird manchmal Atonie beobachtet.

Pathologische Anatomie. Basierend auf einer Untersuchung von Biopsieproben von Menschen, die mit Niethämmern arbeiten, wurde festgestellt, dass aufgrund von Krämpfen in den Gefäßen Veränderungen des Typs auftreten auslöschende Endarteriitis(Abb. 347). Aufgrund der Gefäßveränderungen treten trophische Veränderungen in der Haut und den Nägeln auf und es kommt zu Brandwunden an Fingern und Füßen. Langfristiger Druck auf die Muskulatur der Instrumente, Veränderungen im Rückenmark und in den entsprechenden peripheren Nerven führen zu einer Atrophie der Muskulatur des Unterarms, der suprascapularen Region, der Deltamuskeln und der Rautenmuskulatur. Im osteoartikulären Apparat – Ellenbogen- und Schultergelenke, Handknochen – Schäden an Sehnen, Muskeln,

Reis. 347. Vibrationskrankheit. Gefäßveränderungen wie obliterierende Endarteriitis

Gelenkkapseln, Knorpel, Gelenkenden und angrenzende Knochenbereiche mit Ablagerung von Kalziumsalzen in den Sehnen und Bildung von Knochengewebe. In den Knochen werden zystische Verdünnungsherde und Skleroseherde beobachtet, auch mit der Ablagerung von Calciumsalzen in ihnen. Sie befinden sich am häufigsten in den Köpfen der Handwurzelknochen und in den distalen Epiphysen von Radius und Ulna. In den Knochen des Handgelenks sind Skleroseherde und Zysten am häufigsten im Mondbein, Kopfbein und Kahnbein lokalisiert. Wenn Zysten vorhanden sind, kann es zu einem pathologischen Knochenbruch kommen. Die Entwicklung einer deformierenden Arthrose ist möglich.

Osteoartikuläre Veränderungen werden durch eine Verletzung der Verteilung von Gewebekolloiden verursacht, d. h. eine Veränderung der physikalisch-chemischen Eigenschaften von Geweben, wodurch Knochengewebe die Fähigkeit verliert, Calciumsalze zu binden.

Erkrankungen aufgrund der Exposition gegenüber elektromagnetischen Hochfrequenzwellen

Hinter letzten Jahrzehnte Verschiedene Bereiche elektromagnetischer Hochfrequenzwellen (EMW) werden in vielen Branchen häufig eingesetzt. Sie nehmen einen Teil des elektromagnetischen Spektrums mit Wellenlängen von wenigen Millimetern bis zu Zehntausenden Metern ein. Je höher die Schwingungsfrequenz, desto kürzer die Wellenlänge. Daher sind die Begriffe „Ultrakurzwellen“ (VHF) und „Ultrahochfrequenzwellen“ (UHF) gleichbedeutend. Der kürzeste Wellenlängenbereich des elektromagnetischen Spektrums besteht aus Ultrahochfrequenzwellen (Mikrowellen), die auch Mikrowellen (MCW) genannt werden und den Bereich von 1 mm bis 1 m abdecken. Direkt daneben liegen VHF - UHF, die eine haben Wellenlänge von 1 bis 10 m, und dann folgen KB - HF, die eine Wellenlänge von 10 bis 1000 m oder mehr haben.

MHF, VHF und HF finden breite Anwendung in den Bereichen Radar, Funknavigation, Radioastronomie, Radiometeorologie, Funkkommunikation, Rundfunk, Fernsehen und Physiotherapie. Der weit verbreitete Einsatz verschiedener Radiofrequenzwellenlängen in vielen Branchen erfordert die Untersuchung ihrer biologischen Auswirkungen auf den Körper. Es gibt keine akuten Todesfälle bei Menschen, die elektromagnetischen Wellen von Radiofrequenzen ausgesetzt sind, daher wurden nur Veränderungen an Organen bei Tieren unter dem Einfluss hochintensiver elektromagnetischer Wellen beschrieben.

Pathologische Anatomie. Bei tödlicher Ausgang Als Folge der Einwirkung elektromagnetischer Wellen sind Überhitzungserscheinungen charakteristisch. Bei der Autopsie stellen sie eine schwere Totenstarre, eine Fülle des Gehirns und aller inneren Organe, zahlreiche Blutungen im Gehirn, seröse Membranen usw. fest innere Organe. Das Myokard hat gekochte Art. Die mikroskopische Untersuchung ergab eine Koagulationsnekrose der Muskelfasern im Myokard, eine feintröpfchenfettige Degeneration der Hepatozyten in der Leber und eine Proteindegeneration des gewundenen Tubulusepithels in den Nieren. Manchmal gibt es Nekroseherde in Leber und Nieren. In den Hoden wird eine Nekrose des Keimepithels beobachtet, in den Eierstöcken der Tod der Urfollikel.

Angeln, in nervöses System- starke Vakuolisierung des Zytoplasmas und Lyse von Neuronen hauptsächlich in den vegetativen Regionen (Thalamo-Hypothalamus-Region und autonome Zentren der Medulla oblongata).

Chronische Exposition Elektromagnetische Wellen niedriger Intensität mit Radiofrequenzen verschiedener Bereiche, die in der Industrie vorkommen, verursachen Funktionsstörungen des Nervensystems, des Herz-Kreislauf-Systems und der Keimdrüsen. Die dramatischsten morphologischen Veränderungen finden im Nervensystem statt, insbesondere in seinen dünnen Formationen – Synapsen und empfindlichen Nervenfasern der Rezeptorzonen der Haut und inneren Organe. Signifikante Veränderungen werden im Hypothalamusbereich festgestellt, wo die neurosekretorische Funktion von Neuronen gestört ist, was mit einem anhaltenden Blutdruckabfall einhergeht. Im Myokard kommt es zu einer Fettdegeneration der Muskelfasern. Im Hoden kommt es zu Dystrophie und Nekrose des Keimepithels. Veränderungen in anderen inneren Organen sind minimal. Die gleiche Richtung der wichtigsten morphologischen Veränderungen bleibt für den gesamten Bereich der Radiowellen erhalten. Die Schwere des pathologischen Prozesses nimmt jedoch ab, wenn die Welle elektromagnetischer Wellen der Radiofrequenzen länger wird.

Erkrankungen durch Einwirkung ionisierender Strahlung (Strahlenkrankheit)

Derzeit ist der Einsatz ionisierender Strahlung weit verbreitet. Dabei ist die Zahl der Menschen, die Kontakt zu verschiedenen Strahlungsquellen haben, deutlich gestiegen.

Quellen ionisierender Strahlung können Kernkraftwerke und Reaktoren, Kernmotoren auf Seeschiffen und U-Booten, Röntgen- und γ-Anlagen in medizinischen Einrichtungen sowie radioaktive Isotope sein, die in der wissenschaftlichen Forschung, in der Industrie, Landwirtschaft und Medizin verwendet werden. Darüber hinaus muss sich der Mensch mit Strahlung im Weltraum auseinandersetzen. Wenn der Körper ionisierender Strahlung ausgesetzt wird, kann es zu einer Erkrankung kommen klinisches Syndrom, definiert als Strahlenkrankheit.

Der Schweregrad der biologischen Wirkung ionisierender Strahlung hängt weitgehend ab von: a) der Eindringtiefe der Strahlung; b) Ionisationsdichte, worunter die Anzahl der pro Teilchenweg gebildeten Ionen verstanden wird. Die Eindringtiefe und Ionisationsdichte sind bei verschiedenen Strahlungsarten unterschiedlich. γ-Strahlen, Röntgenstrahlen und Neutronen haben die größte Durchdringungskraft; α- und β-Strahlen haben bei hohen Dichten eine geringe Durchdringungskraft. Kosmische Strahlung (schwere Teilchen) zeichnet sich durch ein sehr hohes Durchdringungsvermögen aus. Die biologische Wirkung ionisierender Strahlung kann unter dem Einfluss äußerer Strahlungsquellen (γ-Strahlung, Röntgenstrahlung, Neutronen, kosmische Strahlung) sowie durch innere Strahlung beim Eindringen radioaktiver Stoffe in den Körper auftreten. Die Schwere der biologischen

Die Auswirkungen ionisierender Strahlung bei innerer Exposition hängen ab von: 1) der Art der Verteilung der radioaktiven Substanz im Körper; 2) Art und Geschwindigkeit seiner Beseitigung; 3) die Periode des radioaktiven Zerfalls.

Biologische Wirkung Ionisierende Strahlung wird durch einige Merkmale der primären Wechselwirkung von Strahlungsenergie und der Reaktion von Körpergeweben bestimmt. Ausgangspunkt ist die Wirkung der Ionisierung und Anregung von Atomen in den Strukturen von Organen und Geweben des Körpers. Nach der primären physikalischen Wirkung der Bestrahlung kommt es in der Umwelt zu intensiven radiochemischen Umwandlungen, die die zweite Phase der bei der Bestrahlung ablaufenden Prozesse charakterisieren: Diese Phänomene stellen eine allgemeine biologische Form von Reaktionen dar, die verschiedenen Organen und Systemen innewohnen. Bei der Bestrahlung wird großer Wert auf die Ionisierung von Wasser gelegt, das in allen lebenden Geweben reich ist, was zur Bildung von für sie ungewöhnlichen Produkten in Form von aktiven Radikalen und starken Oxidationsmitteln in den Geweben des Körpers führt. Die Existenzdauer freier Radikale im Gewebe ist sehr kurz (gemessen in Tausendstelsekunden), aber die Kettenreaktion im Gewebe hat bereits begonnen. Es wurde festgestellt, dass Strahlung elementare biochemische Prozesse stört. Es kommt zu Veränderungen in der Dispersität und Viskosität kolloidaler Lösungen (Hyaluronidase-Hyaluronsäure-System). Bei höheren Dosen wird eine Denaturierung von Proteinen beobachtet; bei niedrigeren Dosen wurden Verschiebungen in einer Reihe von Enzymsystemen festgestellt. Die Aktivität von Enzymen, die den Stoffwechsel von Nukleinsäuren, Proteinen und Kohlenhydraten sowie die Synthese von gesättigten und ungesättigten Fettsäuren regulieren Fettsäuren im Knochenmark. Es gibt Hinweise darauf, dass die Produkte der Wasserradiolyse aktive Sulfhydrylgruppen von Enzymen in inaktive Disulfidgruppen umwandeln. Veränderungen werden auch in anderen Enzymsystemen von Zellen beobachtet, die in ihrem Leben eine wichtige Rolle spielen. Die Inaktivierung von Enzymsystemen führt auch zum Stoppen der mitotischen Zellteilung. Dadurch werden Regenerationsprozesse gestört.

Hemmung der mitotischen Aktivität kann als eine der spezifischen Manifestationen der biologischen Wirkung ionisierender Strahlung angesehen werden, daher sind Organe, deren Strukturen unter Bedingungen der physiologischen und reparativen Regeneration aufgrund der Zellregeneration erneuert werden, anfälliger. Dazu gehören die blutbildenden Organe, die Keimdrüsen, die Haut und das Epithel des Verdauungstraktes. Die Schwere der biologischen Wirkung ionisierender Strahlung hängt von ihrer Dosis ab. Lichtformen Strahlenkrankheit wird bei allgemeiner Röntgenbestrahlung bei einer Dosis von 258x10 -4 -516x10 -4 C/kg 1 (100-200 R) beobachtet, durchschnittlich - bei einer Dosis von 516x10 -4 x10 -4 -774x10 -4 C/ kg (200–300 R), schwer – bei einer Dosis von 774 x 10 –4 – 1290 x 10 –4 C/kg (300–500 R), tödlich – bei einer Dosis von 1290 x 10 –4 C/kg (500 R) und mehr.

1 Nach dem SI-System ist die Einheit der Expositionsdosis von Strahlung (Röntgen- und γ-Strahlung) anstelle von Rengen Coulomb pro Kilogramm (C/kg) ■ 1 P = 2,58 ■ 10 -4 C/kg.

Einstufung. Es gibt akute und chronische Strahlenkrankheit. Das Bild der Strahlenkrankheit manifestiert sich am häufigsten in solchen Fällen akuter Verlauf. Chronische Formen treten in sehr unterschiedlicher Form auf.

Akute Strahlenkrankheit. In der Literatur werden Fälle von Strahlenkrankheit bei totaler massiver Bestrahlung mit Röntgenstrahlen beschrieben therapeutischer Zweck. Bei den Atombombenexplosionen in Hiroshima und Nagasaki im Jahr 1945 wurden massive Fälle akuter Strahlenkrankheit registriert.

Pathologische Anatomie. Bei der akuten Strahlenkrankheit werden die wichtigsten Veränderungen beobachtet hämatopoetisches System. Es kommt zu einer schnell fortschreitenden Zerstörung des Knochenmarks und auf dem Höhepunkt der Erkrankung ist fast kein normales hämatopoetisches Gewebe mehr vorhanden (Panmyelophthise). Es verbleiben nur noch wenige retikuläre Zellen, die sehr resistent sind. Es kommt zu Anämie, Leukopenie und Thrombozytopenie. In den Lymphknoten, der Milz und dem Lymphapparat des Magen-Darm-Trakts kommt es zum Abbau von Lymphozyten und zur Unterdrückung ihrer Neubildung. Wenn Veränderungen in der Hämatopoese vorherrschen, spricht man von Knochenmarksform Strahlenkrankheit.

Neben Veränderungen im hämatopoetischen System ist die akute Strahlenkrankheit gekennzeichnet durch: Durchblutungsstörungen Und hämorrhagisches Syndrom. Das Auftreten von Blutungen ist mit tiefgreifenden strukturellen Veränderungen in den Wänden von Mikrogefäßen, einem starken Anstieg ihrer Permeabilität sowie einer Thrombozytopenie verbunden. Durchblutungsstörungen, Blutungen, Ödeme können in verschiedenen Organen und Geweben auftreten. Sie können im Gehirn vorherrschen, was typisch ist nervöse (Gehirn-)Form akute Strahlenkrankheit. Im Magen-Darm-Trakt können Blutungen ausgeprägt sein. Dabei kommt es zu Nekrosen und Ulzerationen der Schleimhaut. Nekrotische ulzerative Prozesse im Verdauungstrakt, insbesondere im Dünndarm, werden auch durch das Absterben des Hautepithels seiner Schleimhaut verursacht, das, wie bereits erwähnt, sehr empfindlich auf die Einwirkung ionisierender Strahlung reagiert. Wenn diese Veränderungen dominieren, spricht man von Darmform akute Strahlenkrankheit.

Aufgrund der Vielzahl von Blutungen und vor allem der Abnahme der natürlichen Immunität gegenüber der eigenen Mikroflora, die in der Mundhöhle und im Darm lebt, Autoinfektiöse Prozesse: faulige oder gangränöse Stomatitis, Glossitis, Mandelentzündung und Enterokolitis. Oft entwickelt sich eine Toxämie, die zugrunde liegt toxämische (toxische) Form akute Strahlenkrankheit.

Entzündlicher Prozess Bei der akuten Strahlenkrankheit gibt es einige Besonderheiten. Trotz des Vorhandenseins einer Nekrose mit zahlreichen Mikrobenkolonien kommt es in den darunter liegenden lebenden Geweben zu keiner Leukozytenreaktion und es bildet sich kein Granulationsgewebe.

IN Haut Während der Bestrahlung werden Erytheme und Blasen beobachtet, die sich auch ohne Beteiligung von Neutrophilen in langfristig nicht heilende Geschwüre verwandeln. Haarausfall (Epilation) bis hin zur völligen Kahlheit kommt sehr häufig vor.

Bei Bestrahlung aus großer Entfernung kann es zu einer Hyperpigmentierung der Haut kommen, bei Bestrahlung aus geringer Entfernung kann es zu einer Depigmentierung kommen. IN Lunge Blutungen, nekrotische und autoinfektiöse Prozesse werden erkannt. Es gibt sogenannte Aleukozytenpneumonie. In den Alveolen der Lunge tritt serös-fibrinös-hämorrhagisches Exsudat auf, es kommt zu massiver Nekrose und erheblichem Mikrobiismus, es kommt jedoch zu keiner Leukozytenreaktion. Besonders stark geschädigt sind die endokrinen Drüsen Gonaden Und Hypophyse. In den Hoden ist das Keimepithel betroffen, in den Eierstöcken die Eizellen. Bei Männern wird die Spermatogenese unterdrückt, vor dem Hintergrund, dass Riesenzellen im Hoden als Ausdruck einer gestörten Regeneration auftreten. Die Sterilisation erfolgt und hält viele Jahre an. Im Vorderlappen der Hypophyse entstehen sogenannte Kastrationszellen. Dabei handelt es sich um vakuolisierte basophile Zellen, die offenbar mit den gonadotropen Zellen der Hypophyse verwandt sind. Das Auftreten kastrierter Zellen ist offenbar mit einer Schädigung der Keimdrüsen während der Strahlenkrankheit verbunden.

Todesursachen Patienten mit akuter Strahlenkrankheit: Schock (bei hohen Dosen), Anämie (aufgrund der Unterdrückung der Hämatopoese), Blutungen in lebenswichtigen Organen, innere Blutungen, infektiöse Komplikationen.

Chronische Strahlenkrankheit. Dadurch kann es zu einer chronischen Strahlenkrankheit kommen akute Läsion, die dauerhafte Veränderungen im Körper hinterließen, die die Möglichkeit einer vollständigen Regeneration der blutbildenden Organe ausschlossen, oder bei wiederholter Strahlenexposition in kleinen Dosen.

Abhängig von der Tiefe der Schädigung werden die hämatopoetischen Systeme unterteilt verschiedene Grade chronische Strahlenkrankheit.

Pathologische Anatomie. Die Erscheinungsformen einer chronischen Strahlenkrankheit sind vielfältig. In einigen Fällen gibt es solche aplastische Anämie Und Leukopenie, verursacht durch das Aussterben von Regenerationsprozessen im Knochenmark mit geschwächter Immunität, dem Hinzukommen infektiöser Komplikationen und Blutungen. In anderen Fällen entwickeln sie sich Leukämie. Ihr Auftreten ist mit einer Störung des Regenerationsprozesses im hämatopoetischen Gewebe verbunden, während es zu einer Proliferation undifferenzierter Zellen des hämatopoetischen Gewebes mit mangelnder Differenzierung und Reifung kommt. Chronische Strahlenkrankheit kann zur Entwicklung führen Tumoren.

So wird nach längerer Einwirkung von Röntgenstrahlen häufig Hautkrebs beobachtet. Das Experiment zeigte, dass das Radioisotop Strontium, das sich selektiv in den Knochen ablagert und dort lange verbleibt, zur Entwicklung führen kann Osteosarkom. Eine einmalige Bestrahlung von Tieren mit γ-Strahlen nach 10-12 Monaten kann zur Bildung von Tumoren in verschiedenen Organen führen.

Berufskrankheiten durch Überanstrengung

Stresserkrankungen betreffen die unterschiedlichsten Berufe. Sie können in 4 Gruppen eingeteilt werden: 1) Erkrankungen der peripheren Nerven und Muskeln; 2) Erkrankungen des Bewegungsapparates; 3) Erkrankungen der Venen der unteren Extremitäten; 4) Erkrankungen des Stimmapparates.

Krankheiten erste Gruppe dargestellt durch Neuritis, Plexitis cervicobrachialis, zervikothorakale und lumbosakrale Radikulitis, Myositis, Myofasziitis und Neuromyofasziitis der Hände. Zweite Gruppe bestehen aus Tenosynovitis, Styloiditis, „Karpaltunnelsyndrom“ und „Schnappfingersyndrom“. chronische Arthritis und Arthrose, Osteochondrose verschiedener Teile der Wirbelsäule usw. Dritte Gruppe Berufsbedingte Überlastungskrankheiten sind Krampfadern Venen und Thrombophlebitis der unteren Extremitäten. Vierte Gruppe vertreten durch chronische Kehlkopfentzündung, Knötchen der Stimmbänder („Sängerknötchen“) und Kontaktgeschwüre dieser Bänder.

Durch Exposition verursachte Berufskrankheiten biologische Faktoren

Pneumokoniose ist eine Krankheit, die beim Menschen durch regelmäßige Einwirkung verschiedener Staubarten auf den menschlichen Körper entsteht. Dabei handelt es sich um sogenannte Berufskrankheiten, da Menschen, die viele Jahre in der Produktion gearbeitet haben, wo ein hoher Industriestaubgehalt in der Luft herrscht, nicht selten an dieser Krankheit „erkranken“.

So können Stäube organischer, anorganischer, gemischter Typ. Beim ersten handelt es sich um Staub tierischen (Wolle), pflanzlichen (Baumwolle) und proteinhaltigen Ursprungs. Die größte Gefahr geht jedoch von Industriestaub aus, der in die Lunge eindringt und anorganischen Ursprungs ist. Er wird in mineralischen und metallischen Staub unterteilt.

Einstufung

Je nachdem, welche Art von Staub ein Mensch einatmet, entwickelt er die eine oder andere Art von Krankheit.

Um die Art der Pneumokoniose genau zu bestimmen, kann die Klassifizierung helfen, dies zu verstehen:

• Silikose. Es handelt sich um eine der häufigsten Krankheitsformen, bei der Staub (Siliziumdioxid) in die Lungenbläschen eindringt.
• Karbokoniose. Dabei wird kohlenstoffhaltiger Staub eingeatmet.
• Silikatose. Tritt auf, wenn Silikate über einen längeren Zeitraum in großen Mengen eingeatmet werden. lange Zeit Zeit. Zum Beispiel Asbestose, Talkose.
• Metallokoniose. Ein Zustand, der durch das Eindringen von Metallstaub in die Atemwege gekennzeichnet ist. Dazu gehören Aluminose, Siderose und Berylliose.
• Pneumokoniose durch Einwirkung von Mischstaub.
• Pneumokoniose organischen Ursprungs (Byssinose).

Aluminose

Diese Art von Pneumokoniose tritt auf, wenn eine Person Aluminiumstaub einatmet, ein Leichtmetall, das in der industriellen Produktion aktiv verwendet wird. Wann kann man diesen Staub einatmen? Wenn ein Spezialist metallische Farben, künstliche Schleifmittel und Aluminiumpulver für die Pyrotechnik vorbereitet.

Die Entwicklung einer Aluminose bei einem Patienten ist für mindestens sechs Monate möglich, obwohl sich der Prozess über mehrere Jahre hinziehen kann. Es hängt alles vom Konzentrationsgrad der kleinsten Staubpartikel in der Produktion ab. Bei hoher Konzentration kommt es bereits im ersten Arbeitsjahr zur Entstehung der Krankheit. gefährliche Produktion. Es ist wichtig zu verstehen, dass eingeatmeter Staub einen allergischen Prozess auslöst, der zur Entwicklung einer Pneumokoniose führt.

Wissenschaftler haben den genauen Wirkungsmechanismus von Staub noch nicht identifiziert, aber eines ist klar: Wenn Aluminiumpartikel in den menschlichen Körper gelangen, reagieren Aluminiumionen aus der Gewebeflüssigkeit mit Körperproteinen, woraufhin starke komplexe Verbindungen gebildet werden, die die Zellen blockieren davon ab, normal zu funktionieren.

Symptome

Patienten mit Aluminose erkälten sich häufig, haben starke Hustenanfälle mit möglicher Auswurfproduktion, ein Schweregefühl in der Brust und Kurzatmigkeit. Gleichzeitig kommt es zu Lethargie, Appetitlosigkeit und Schmerzen im Unterleib.

Kurzatmigkeit äußert sich allmählich bei körperlicher Aktivität und in ernsten Situationen – Atemnot, erstickender Husten, der bei der geringsten körperlichen Anstrengung auftritt.

Diagnose

Sie treten jedoch in einem frühen Stadium auf Verstöße gegen körperliche Aktivität, An Röntgenstrahlen Die eingetretenen Änderungen sind nicht sichtbar. Später macht sich vor allem in der Mitte ein verstärktes Muster der Gefäße der Atmungsorgane bemerkbar. Es kommt vor, dass einzelne fleckige Formationen kleiner und mittlerer Größe auftreten, die größtenteils die oberen Lungenlappen nicht berühren.

Später beginnen solche dunkler werdenden Stellen zu verschmelzen und Verdichtungen zu bilden. Die Wurzeln werden dann dichter und dehnen sich aus.

Typischerweise entwickelt sich die Krankheit mit der Zeit weiter und verstärkt sich, auch wenn die Interaktion mit Staub gestoppt wird. Ein Bluttest zeigt Eosinophilie, Leukozytose.

Siderose

Siderose ist ebenfalls eine Form der Metallokoniose. Diese Form der Pneumokoniose kommt vor allem bei Beschäftigten in der Stahlproduktion und in Sinterbetrieben vor.

Symptome

Bei Siderose-Patienten werden vergrößerte Atmungsorgane beobachtet. Beim Schneiden werden Knötchen sichtbar, deren Durchmesser bis zu sechs Millimeter erreichen kann. Durch die Einwirkung von Metallstaub verfärbt sich die Lunge gelblich/schwarz.

Es ist erwähnenswert, dass die FVD gleich bleibt. Auf Röntgenbildern sind Schatten kleiner Knötchen zu erkennen, die einen klaren Umriss haben und in der gesamten Lunge verstreut sind. Deshalb wird die Diagnose erst nach Röntgenaufnahmen und einer Analyse der Staubzusammensetzung gestellt.

Diagnose

Bei der histologischen Untersuchung fällt eine Überwucherung des Bindegewebes auf; Ansammlung kleiner Metallspäne in den Alveolarsepten, neben den Bronchien und Gefäßen; kleine Knoten.

Siderose verursacht selten Komplikationen. Und Patienten ohne Komplikationen müssen sich keiner Therapie unterziehen.

Pneumokoniose bei Elektroschweißgeräten

Wenn ein Mensch über einen längeren Zeitraum Elektroschweißaerosol einatmet, entwickelt er eine Pneumokoniose. Dabei kommt es zu einer Belastung durch Mischstaub aus Siliziumdioxid und Eisen.

Bei solchen Patienten kommt es häufig zu einer Sklerose der Atmungsorgane, begleitet von Staubablagerungen und verdickten Alveolarsepten. Anschließend finden sich in den Lymphknoten Staub und überwuchertes Bindegewebe.

Symptome

Diese Art von Krankheit ist dadurch gekennzeichnet, dass sie sich erst nach fünfzehn bis sechzehn Jahren ununterbrochener Tätigkeit als Elektroschweißer entwickelt. Allerdings kann die Krankheit schneller fortschreiten, wenn sich der Arbeiter in Innenräumen aufhält.

Im Anfangsstadium gibt es praktisch keine Anzeichen der Krankheit, und wenn doch, sind sie nicht allzu auffällig:

• leichte Atemnot bei körperlicher Aktivität;
• trockener Husten.

Diagnose

Auch eine Pneumokoniose bei Elektroschweißern kann nur mit Hilfe der Röntgenaufnahme diagnostiziert werden, da eine körperliche Untersuchung nahezu keine Ergebnisse liefert. Es kann eine leichte Zyanose auftreten, die Form der Brust bleibt jedoch gleich. Sanft atmen ( selten, wenn es hart ist), schwach; Manchmal tritt trockenes Keuchen auf.

Röntgenergebnisse liegen vor frühe Periode zeigen eine Zunahme des diffusen Charakters, eine Veränderung im Muster des Atmungsorgans. Im Laufe der Zeit kommt es häufig zu einer porösen Tortuosität, die im mittleren und unteren Lungenlappen stärker ausgeprägt ist. Auch kleine runde Formationen mit klaren Konturen sind dort erkennbar.

Verhütung

Zu den vorbeugenden Maßnahmen können gehören:

· Verwendung verschiedener Mittel zum Schutz von Augen, Nase und Mund;

· Installation eines hochwertigen Lüftungssystems in dem Raum, in dem die Arbeiten ausgeführt werden;

· Modernisierung des technologischen Prozesses (z. B. Lichtbogenschweißen durch Widerstandsschweißen ersetzen oder spezielle Maschinen zum Schweißen verwenden)

· regelmäßige ärztliche Untersuchungen zum Ausschluss der Erkrankung bzw. zur Erkennung des Krankheitsausbruchs durchführen.

Byssinose

Byssinose ist eine Krankheit, die in den Atmungsorganen aufgrund längerer Exposition gegenüber organischen Fasern auftritt ( Leinen, Baumwolle, Hanf).

Allerdings ist anzumerken, dass Byssinose nur bedingt als Pneumokoniose klassifiziert werden kann, da eine diffuse Pneumofibrose nicht in allen Fällen der Erkrankung auftritt. Mit der Bildung einer Byssinose kommt es funktionell zu Störungen des freien Luftdurchgangs durch die Atemwege.

Eine leichte oder mittelschwere allergische Reaktion kann auftreten, wenn der menschliche Körper Getreide, Mehl, Tabakstaub und möglicherweise Plastikstaub ausgesetzt wird.

Es kommt vor, dass Staub zwanzig oder mehr Prozent freies Siliziumdioxid enthält. Dies geschieht, wenn der Vorbereitungsprozess für die Reinigung und Verarbeitung von Baumwolle, Flachs und verschiedenen minderwertigen Materialien in Baumwollentkörnungs- und -spinnereien sowie in Leinenfabriken stattfindet. Dieser Staub ist siliziumhaltig, was eine gewisse Gefahr birgt. Allerdings enthält der Staub in solchen Betrieben größtenteils organische Fasern.

Es kommt auch vor, dass Staub Schimmelbakterien und Pilze enthält.

Symptome

Diese Krankheit macht sich nach mehreren Jahren bemerkbar. Dauerbetrieb an Orten, an denen sich große Mengen Staub in der Luft ansammeln. Die Krankheit schreitet langsam voran. Zuerst haben die Patienten das Gefühl, als ob etwas ihre Brust zusammendrückt, dann treten Schmerzen auf, es wird schwierig zu atmen, es kommt zu Kurzatmigkeit bei körperlicher Betätigung, es kommt zu trockenem Husten usw allgemeiner Zustand Der Patient ist schwach.

Diese Anzeichen treten zunächst erst bei Wiederaufnahme der Arbeit in diesen Betrieben nach einer gewissen Pause auf. Anschließend werden alle diese Symptome nicht verschwinden; sie werden die Opfer den ganzen Arbeitstag lang begleiten; mit der Zeit wird die Krankheit chronisch.

Byssinose schädigt die Bronchien und die Lunge und kann die Entwicklung von Atemwegserkrankungen, Herzinsuffizienz und anderen Erkrankungen hervorrufen.

Stadien der Pneumokoniose organischen Ursprungs

1. Die meisten Patienten haben keine Symptome; es sind nur leichte Manifestationen eines Atememphysems möglich. Erstphase, Bronchitis. Wenn der Patient eine Arbeitspause hatte, kann es zu leichten Atembeschwerden, einem Schweregefühl in der Brust und einem leichten Husten kommen.
2. Hier nimmt die Schwere von Atemnot und Husten deutlich zu; sie treten auf, ohne dass eine Arbeitspause abgewartet werden muss, obwohl es den Patienten montags (nach dem Wochenende) noch deutlich schwerer fällt. Beim Husten beginnt Schleim auszutreten(möglicherweise eitriger Natur). Das Röntgenbild zeigt offensichtliche Symptome eines Emphysems, einer Bronchitis und einer Pathologie der Atemfunktion (äußere Atmungsfunktion) sowohl obstruktiver als auch restriktiver Natur.
3. Die Lungenlumen verschwinden im Röntgenbild, alle oben genannten Erscheinungen verstärken sich und begleiten die Patienten auch außerhalb der Produktionsräume. Alle Erkrankungen verschlimmern sich und es beginnt sich Herz- und Lungenversagen zu entwickeln. Auf Röntgenaufnahmen sind die Haupt- und Begleiterkrankungen äußerst deutlich erkennbar.

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Video – Gefährliche Berufe, die Pneumokoniose verursachen

Behandlung

Die Behandlung einer solchen Pneumokoniose umfasst die Ergreifung von Standardmaßnahmen zur Behandlung einer Pneumokoniose. Tritt ein entzündlicher Prozess auf, verschreibt der Arzt ggf. bestimmte antibakterielle Medikamente Cor pulmonale– Glykoside für das Herz, Diuretika.

Allgemeine Behandlungsgrundsätze

Die Hauptanstrengungen der Ärzte bei Pneumokoniose zielen darauf ab, die negativen Auswirkungen der Exposition gegenüber verschiedenen Staubarten auf den menschlichen Körper zu beseitigen. Der Hauptzweck der Therapie besteht darin, die Geschwindigkeit der Krankheitsentwicklung zu verlangsamen, Komplikationen vorzubeugen und aktuelle Symptome zu beseitigen.

Eine der Hauptstellen bei der Heilung der Krankheit ist die Diät, nach der die Patienten den Verzehr von Nahrungsmitteln erhöhen müssen, die große Mengen an Proteinen und Vitaminen enthalten. Um die Leistung zu verbessern ImmunsystemÄrzte verschreiben die orale Verabreichung von Eleutherococcus. Physiotherapeutische Eingriffe, darunter Physiotherapie und Massage, sind obligatorisch.

Es ist erwähnenswert, dass Physiotherapie bei der Behandlung von Pneumokoniose recht erfolgreiche Ergebnisse liefern kann, man sollte jedoch die Medikamente nicht vergessen. Die Einnahme von Medikamenten mit entzündungshemmenden, schleimlösenden und anderen Eigenschaften erhöht die Wirksamkeit der Behandlung erheblich.

In fortgeschrittenen Situationen, wenn Komplikationen auftreten, verschreibt der Arzt Glukokortikoide. Wenn bei einem Patienten eine Herzfunktionsstörung auftritt, werden ihm Herzglukoside, Antikoagulanzien und Bronchodilatatoren verschrieben.

Verhütung

Die wichtigsten Maßnahmen zur Prävention sind die Verbesserung der Arbeitsbedingungen verschiedene Branchen und Fabriken, wo es oft zu einer starken Ansammlung von Industriestaub in der Luft kommt. Dazu gehört auch der Einbau modernster Lüftungsanlagen.

Die Arbeitnehmer selbst sollten an persönliche Schutzausrüstung denken, wie z. B. einen Mund-Nasen-Schutz und eine Brille. Sie verhindern, dass Staub in den menschlichen Körper gelangt. Eine wichtige Rolle spielen auch regelmäßige ärztliche Untersuchungen, die es ermöglichen, die Erkrankung frühzeitig zu erkennen und so effektiver behandeln zu können.

Und wenn jemand weiß, dass er allergische Erkrankungen, Erkrankungen der Bronchien und der Lunge chronischer Natur hat, angeborene Pathologien Herz und Atmungsorgane, er sollte diesen Job nicht annehmen.

Wenn man über die Prognose der resultierenden Krankheit (Pneumokoniose) spricht, ist es erwähnenswert, dass sie von der Art und dem Grad der Entwicklung der Krankheit beeinflusst wird. In den meisten Fällen haben Menschen, die an Pneumokoniose erkranken, eine positive Prognose, da die Krankheit fast immer aufhört, fortzuschreiten, sobald sie keinen äußeren Einfluss mehr (durch Staub) haben.

Die einzigen Ausnahmen sind Silikose und Asbestose, da sie sich auch dann weiter entwickeln, wenn die Staubaufnahme in die Lunge aufhört.

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Pneumokoniose ist eine Reaktion der Lunge auf Staubansammlungen. Der Begriff ist ein Sammelbegriff zur Bezeichnung von Krankheiten Lungengewebe verursacht durch längere Einwirkung von Industriestaub. Die Krankheit nimmt unter den Berufskrankheiten eine Spitzenstellung ein. Pneumokoniose wird häufig bei Arbeitern in der Asbest-, Kohle- und Maschinenbauindustrie diagnostiziert.

Ursachen der Pneumokoniose

Die Entwicklung der Krankheit erfolgt durch das Einatmen mikroskopisch kleiner Staubpartikel, die sich über die Alveolen ausbreiten und in das Lungengewebe eindringen. Staubpartikel haben eine toxische Wirkung, die die Oxidation des Fettgewebes auslöst und in der Struktur der betroffenen Lunge Kollagen bildet.

Industriestaub ist besonders gesundheitsgefährdend. Es gibt organische, anorganische und gemischte Stäube. Der organische Typ umfasst Baumwoll-, Woll- und Proteinstaub. Pneumokoniose entsteht am häufigsten durch die Einwirkung von Staub anorganischen Ursprungs, der metallisch oder mineralisch sein kann.

Interessante Tatsache! Hippokrates beschrieb die Krankheit, indem er bemerkte, dass Menschen, die Erz abbauten, heftig husteten und dann starben. Im Jahr 1866 wurde die Pathologie als eigenständige Krankheitsgruppe identifiziert.

Die Tiefe der Staubverteilung durch das Atmungssystem und der Grad seiner Evakuierung aus der Lunge hängen von der Größe der Aerosolelemente – der Dispersität – ab. Die kleinsten Partikel, deren Parameter 2 Mikrometer nicht überschreiten, dringen tief in die Atemwege ein und setzen sich an den Alveolarwänden, Bronchiolen und Atemwegen ab. Größere Partikel werden über den Bronchialapparat ausgeschieden.

Durch die Einwirkung kleinster Aerosolelemente wächst Bindegewebe in der Lunge – es werden diffuse Fibrose und Atemversagen diagnostiziert. Als Folge solcher Veränderungen in der Lunge entwickeln sich folgende pathologische Phänomene:

• Bronchiolitis;
• Emphysem;
• Endobronchitis.

Pathologien, die durch den Einfluss aggressiver Staubpartikel verursacht werden, gehören zur Gruppe der Berufskrankheiten, deren Behandlung von einem Arbeitspathologen durchgeführt wird.

Klassifikation der Pneumokoniose

Zu den Faktoren, die das Fortschreiten der Pathologie beeinflussen, gehören die Zusammensetzung, die Art der Inhalation und die Konzentration von Staub organischen oder mineralischen Ursprungs. Anhand der Gehalte an eingeatmetem Staub werden folgende Gruppen berufsbedingter Lungenerkrankungen unterschieden:

• Silikose – Einatmen von Staub, der Siliziumdioxid enthält;
• Silikate – Inhalation von Siliziumverbindungen mit Metallen (Talkose, Asbestose, Kalinose);
• Karbokoniosen – kohlenstoffhaltiger Staub (Graphitose, Anthrakose);
• Metallokoniose – der Einfluss von Metallstaub (Siderose, Aluminose, Berylliose);
• Pneumokoniose infolge der Exposition gegenüber gemischtem Staub (Anthrakosilikose, Siderosilikose).

Silikose ist eine der schwerwiegendsten Erkrankungen, die durch die Einwirkung von Siliziumdioxid verursacht werden. Dieser Typ wird bei Menschen diagnostiziert, die mit Erz, Keramik und feuerfesten Materialien interagieren. Der Schweregrad einer Silikose wird durch die Dauer der Staubexposition bestimmt.

Der Faktor, der Asbestose verursacht, ist das Einatmen von Asbeststaub, dessen Partikel die Lunge beeinträchtigen. Diese Art von Pneumokoniose wird bei Arbeitern in der Bau-, Luftfahrt- und Schiffbauindustrie festgestellt.

Es gibt Pathologien, die durch das regelmäßige Einatmen von Staub aus Zuckerrohr, Flachs und Baumwolle verursacht werden. Diese Art der Pneumokoniose ähnelt Asthma bronchiale und allergischer Alveolitis.

Symptome einer Pneumokoniose

Die Entwicklung einer Pathologie kann sein:

• Rasch fortschreitend, wenn nach 3–5 Jahren Kontakt Anzeichen der Krankheit erkennbar sind
• kta mit Aerosolpartikeln.
• Langsam fortschreitend, wobei sich die Symptome nach 10–15 Jahren Staubinhalation entwickeln.
• Spät, wenn pathologische Störungen auftreten, Jahre nachdem der Staub nicht mehr eindringt.
• Regressiv, in dem die Abwesenheit schädliche Faktoren führt zu einer Verbesserung des Röntgenbildes der Lunge.

Beachten Sie! Zunehmender Husten und vermehrter Auswurf weisen auf die Hinzufügung eines Infektionserregers zur Pneumokoniose hin.

Unabhängig vom Krankheitsverlauf ähneln sich die Symptome einer Pneumokoniose:

• Atembeschwerden, Kurzatmigkeit;
• Husten mit leichter Sekretion von Bronchialsekret;
• starkes Schwitzen;
• Brustschmerzen;
• die Lippen werden bläulich;
• Verformung der Nagelplatten, Fingerglieder;
• allgemeines Unwohlsein.

Wenn eine Person nicht aufhört, mit einem negativen Faktor zu interagieren, und nicht beginnt notwendige Behandlung, dann besteht die Gefahr, an Bluthochdruck zu erkranken, Atemstillstand, Tuberkulose, Bronchitis, Lungenkrebs.

Diagnose einer Pneumokoniose

Die Beschwerden des Patienten bei dieser Krankheit sind unspezifisch, da sie mit anderen Erkrankungen der Atemwege einhergehen können. Um eine korrekte Diagnose zu stellen, ist daher der Einsatz von Labor-, Instrumenten- und physikalischen Methoden erforderlich.

Der Zustand solcher Patienten ist zufriedenstellend, farblich Haut und Schleimhautepithelveränderungen über einen langen Zeitraum. Solche Tatsachen erschweren die Diagnose.

Um eine Diagnose korrekt zu stellen, müssen Sie eine Reihe von Diagnosemethoden anwenden:

• Angaben zum beruflichen Werdegang;
• Untersuchung der Staubbelastung im Produktionsbereich;
• dynamische Röntgenaufnahme der Lunge;
• Wert der äußeren Atmungswerte.

Bei einer Pneumokoniose verschlechtert sich die Bewegung des Brustkorbs beim Atmen. Bei der Verwendung eines Phonendoskops ist eine Schwäche des Atemakts in den unteren Teilen der Lunge zu hören, und es sind nur wenige pfeifende Geräusche zu hören. Das Aufzeichnen mehrerer pfeifender Geräusche weist auf eine Silikose hin.

Die primäre Erkennung einer Pneumokoniose basiert auf regelmäßigen Vorsorgeuntersuchungen. Bei solchen Untersuchungen wird regelmäßig eine Fluorographie durchgeführt, die etwaige Veränderungen in der Lunge sichtbar macht.

Röntgen und andere diagnostische Methoden

Um die Diagnose zu bestätigen, wird bei Bedarf eine eingehende Röntgenaufnahme der Lunge verordnet, die das Bild der Läsion zeigt und die Form der Pathologie bestimmt. Röntgenuntersuchung ermöglicht es Ihnen, winzige Knötchen zu identifizieren, die gleichmäßig über die gesamte Lungenstruktur verteilt sind. Da der rechte Bronchus breiter ist als der linke, befinden sich rechts mehr Knoten.

Um den Zustand der äußeren Atmung zu bestimmen, wird die Spirometriemethode verwendet - schmerzloser Weg Messung des Volumens und der Geschwindigkeit der Atemfunktion.

Es wird eine makroskopische Untersuchung des Bronchialschleims durchgeführt, die Art und Art der Erkrankung bestimmt. Wenn es mit den beschriebenen Methoden nicht möglich ist, eine Pneumokoniose zu diagnostizieren, greifen sie auf radikale Methoden zurück: Punktion der Lymphknoten der Lungenbasis, Bronchoskopie.

Behandlung von Pneumokoniose

Die Behandlung der Krankheit beginnt mit der Beseitigung schädlicher Faktoren, die das Fortschreiten der Pathologie beeinflussen. Die Behandlung der Pneumokoniose besteht aus:

• Verlangsamung der Entwicklung der Krankheit;
• Beseitigung bestehender Symptome;
• schwerwiegende Folgen verhindern.

Der Ernährung kommt eine große Bedeutung zu. Der Speiseplan sollte Lebensmittel enthalten, die Proteine ​​und Vitamine enthalten.

Um den Immunstatus zu erhöhen und die Infektionsresistenz zu verbessern, werden Adaptogene und immunmodulatorische Medikamente auf pflanzlicher Basis verschrieben:

• Chinesisches Zitronengras;
• Eleutherococcus;
• Echinacea.

Solche Produkte haben eine allgemein stimulierende Wirkung und fördern die schnelle Regeneration geschädigter Gewebe.

Sinnvoll sind gesundheitsfördernde Aktivitäten wie Massagen, Atemübungen, Physiotherapie und Abhärtung. Es wird empfohlen, eine Kontrastdusche zu nehmen, Charcot-Dusche, Elektrophorese und ultraviolette Strahlung sind angezeigt.

Um den Abtransport von Bronchialsekret zu verbessern, werden schleimlösende Mittel eingesetzt, um die Viskosität des Sputums zu verringern. Wirksam Inhalationsverfahren, Aktivierung der Atemwege.

In schweren Fällen von Pneumokoniose, begleitet von dystrophischen Veränderungen, werden Glukokortikoide verschrieben, bei Funktionsstörungen des Herzmuskels werden Antikoagulanzien und Glykoside verschrieben.

Bei fortschreitender Herz- und Ateminsuffizienz werden harntreibende Medikamente und Mittel eingesetzt, die die Blutgerinnung beeinflussen.

Mögliche Komplikationen

Die Prognose der Genesung hängt von der Krankheitsphase und den Folgen ab, die sich im Verlauf der Pathologie ergeben. Bei längerer Exposition gegenüber schädlichen Faktoren und fehlender notwendiger Therapie besteht die Gefahr von Komplikationen, die die Pneumokoniose verschlimmern und andere Strukturen betreffen.

Asbestose, Silikose und Berylliose zeichnen sich durch einen ungünstigen Verlauf aus. Dies ist auf die intensive Entwicklung von Pathologien nach Beseitigung des Kontakts mit aggressivem Staub zurückzuführen. Andere Formen der Krankheit sind leicht behandelbar.

Von Tuberkulose betroffene Lymphknoten

Tuberkulose der Lymphknoten ist eine häufige Komplikation einer Silikose, die den intrathorakalen Bereich betrifft Die Lymphknoten. Charakteristisches Zeichen Silikotuberkulose – das Vorhandensein von Tuberkulosebakterien im Bronchialschleim des Patienten. Es können Fisteln festgestellt werden, nach deren Behandlung Narben entstehen.

Gelegentlich ist eine Folge der Pathologie die Bildung von Tumorprozessen. Neoplasien zeichnen sich durch ein allmähliches Wachstum aus, bei dem sich der Zustand des Patienten nicht verschlechtert, was die Erkrankung erschwert Früherkennung Krebs.

Präventionsmaßnahmen

Um einer Pneumokoniose vorzubeugen, ist es notwendig, die Arbeitsbedingungen für Arbeitnehmer, die den negativen Auswirkungen von Staub ausgesetzt sind, zu verbessern und zu modernisieren und die Arbeitszeit zu reduzieren. Es ist notwendig, das Eindringen von Staub in den menschlichen Körper durch persönliche Schutzausrüstung zu verhindern:

• Atemschutzgeräte;
• Gläser;
• Arbeitskleidung.

Um Krankheiten vorzubeugen, müssen Sie regelmäßig Ihren Arzt aufsuchen

Industrieräume sollten durch Luftbefeuchtung belüftet werden.

Um die Entwicklung der Krankheit zu verhindern, werden gefährdete Personen in Sanatorien oder Krankenhäuser eingewiesen. Regelmäßige Vorsorgeuntersuchungen sind von größter Bedeutung, um Pathologien frühzeitig zu erkennen.

Pneumokoniose ist eine Berufskrankheit, die durch die Exposition gegenüber Industriestaub verursacht wird. Der Grad der Lungenschädigung hängt von der Arbeitsdauer, der Staubart und den Arbeitsbedingungen ab. Die Hauptvoraussetzung für eine erfolgreiche Therapie besteht darin, eine Wechselwirkung mit einem schädlichen Faktor zu vermeiden.