Stadij plućnog edema. Plućni edem: simptomi, uzroci i hitna pomoć

- začinjeno plućna insuficijencija, povezan s masivnim otpuštanjem transudata iz kapilara u plućno tkivo, što dovodi do infiltracije alveola i oštrog poremećaja izmjene plina u plućima. Plućni edem očituje se otežanim disanjem u mirovanju, osjećajem stezanja u prsima, gušenjem, cijanozom, kašljem s pjenastim krvavim ispljuvkom, mjehurićim disanjem. Dijagnostika plućnog edema uključuje auskultaciju, radiografiju, EKG, ehokardiografiju. Liječenje plućnog edema zahtijeva intenzivnu terapiju koja uključuje terapiju kisikom, primjenu narkotičkih analgetika, sedativa, diuretika, antihipertenziva, srčanih glikozida, nitrata i proteinskih lijekova.

U pulmologiji plućni edem može biti praćen teškim kroničnim bronhitisom i lobarnom pneumonijom, pneumosklerozom i emfizemom, bronhalnom astmom, tuberkulozom, aktinomikozom, tumorima, plućnom embolijom i cor pulmonale. Razvoj plućnog edema moguć je s ozljedama prsnog koša popraćenim sindromom dugo drobljenje, pleuritis, pneumotoraks.

U nekim slučajevima, plućni edem je komplikacija zaraznih bolesti koje se javljaju s teškom intoksikacijom: ARVI, gripa, ospice, šarlah, difterija, hripavac, trbušni tifus, tetanus, dječja paraliza.

Plućni edem u novorođenčadi može biti povezan s teškom hipoksijom, nedonoščadi i bronhopulmonalnom displazijom. U pedijatriji opasnost od plućnog edema postoji u svakom stanju povezanom s opstrukcijom dišni put - akutni laringitis, adenoidi, strana tijela ah respiratornog trakta itd. Sličan mehanizam razvoja plućnog edema opaža se kod mehaničke asfiksije: vješanje, utapanje, aspiracija želučanog sadržaja u pluća.

U nefrologiji plućni edem može biti uzrokovan akutnim glomerulonefritisom, nefrotskim sindromom, zatajenje bubrega; u gastroenterologiji – intestinalna opstrukcija, ciroza jetre, akutni pankreatitis; u neurologiji - akutni moždani udar, subarahnoidno krvarenje, encefalitis, meningitis, tumori, ozljede glave i operacije mozga.

Često se kao posljedica trovanja razvija plućni edem kemikalije(fluorirani polimeri, organofosforni spojevi, kiseline, metalne soli, plinovi), trovanje alkoholom, nikotinom, drogama; endogena intoksikacija u slučaju opsežnih opeklina, sepse; akutno trovanje lijekovima (barbiturati, salicilati itd.), akutne alergijske reakcije (anafilaktički šok).

U opstetriciji i ginekologiji plućni edem najčešće se povezuje s razvojem eklampsije u trudnoći i sindroma hiperstimulacije jajnika. Moguće je razviti plućni edem u pozadini dugotrajne mehaničke ventilacije s visokim koncentracijama kisika, nekontrolirane intravenske infuzije otopina, torakocenteze s brzom istovremenom evakuacijom tekućine iz pleuralne šupljine.

Klasifikacija plućnog edema

S obzirom na mehanizme okidača, razlikuju se kardiogeni (srčani), nekardiogeni (respiratorni distres sindrom) i miješani plućni edem. Pojam nekardiogeni plućni edem objedinjuje različite slučajeve koji nisu povezani s kardiovaskularnim bolestima: nefrogeni, toksični, alergijski, neurogeni i drugi oblici plućnog edema.

Prema varijanti toka razlikuju se sljedeće vrste plućni edem:

• fulminantan– razvija se brzo, unutar nekoliko minuta; uvijek završava smrću
• začinjeno– brzo raste, do 4 sata; Čak i uz hitne mjere oživljavanja, nije uvijek moguće izbjeći smrt. Akutni edem pluća obično se razvija s infarktom miokarda, ozljedom glave, anafilaksijom itd.
• subakutan– ima valovito strujanje; Simptomi se razvijaju postupno, ponekad se pojačavaju, a ponekad povlače. Ova varijanta tijeka plućnog edema opaža se s endogenom intoksikacijom različitog porijekla(uremija, zatajenje jetre itd.)
• dugotrajan– razvija se u razdoblju od 12 sati do nekoliko dana; može teći glatko, bez karakterističnih kliničkih znakova. Dugotrajni plućni edem javlja se kod kroničnih plućnih bolesti i kroničnog zatajenja srca.

Patogeneza

Glavni mehanizmi za razvoj plućnog edema uključuju oštro povećanje hidrostatskog i smanjenje onkotskog (koloidno-osmotskog) tlaka u plućnim kapilarama, kao i kršenje propusnosti alveolokapilarne membrane.

Početni stadij plućnog edema sastoji se od povećane filtracije transudata u intersticijsko plućno tkivo, što nije uravnoteženo reapsorpcijom tekućine u vaskularni sloj. Ovi procesi odgovaraju intersticijskoj fazi plućnog edema, koji se klinički očituje kao srčana astma.

Daljnje kretanje proteinskog transudata i plućnog surfaktanta u lumen alveola, gdje se miješaju sa zrakom, praćeno je stvaranjem postojane pjene, koja sprječava protok kisika do alveolarno-kapilarne membrane, gdje se odvija izmjena plinova. Ovi poremećaji karakteriziraju alveolarni stadij plućnog edema. Kratkoća daha koja je posljedica hipoksemije pomaže smanjiti intratorakalni tlak, što zauzvrat povećava protok krvi u desnu stranu srca. U tom slučaju još više raste tlak u plućnoj cirkulaciji, a povećava se i curenje transudata u alveole. Tako se stvara mehanizam začaranog kruga koji uzrokuje progresiju plućnog edema.

Simptomi plućnog edema

Plućni edem ne razvija se uvijek iznenada i brzo. U nekim slučajevima prethode mu prodromalni znakovi, uključujući slabost, vrtoglavicu i glavobolju, stezanje u prsima, tahipneju i suhi kašalj. Ovi se simptomi mogu pojaviti nekoliko minuta ili sati prije nego što se razvije plućni edem.

Klinička slika srčane astme (intersticijski plućni edem) može se razviti u bilo koje doba dana, ali se češće javlja noću ili u ranim jutarnjim satima. Napadaj srčane astme može biti izazvan tjelesnom aktivnošću, psiho-emocionalnim stresom, hipotermijom, uznemirujućim snovima, prijelazom na horizontalni položaj i drugi faktori. U tom slučaju dolazi do iznenadnog gušenja ili paroksizmalnog kašlja, koji prisiljava pacijenta da sjedne. Intersticijski plućni edem prati pojava cijanoze usana i noktiju, hladan znoj, egzoftalmus, uznemirenost i motorički nemir. Objektivno se utvrđuje RR 40-60 u minuti, tahikardija, povišeni krvni tlak i sudjelovanje pomoćnih mišića u aktu disanja. Disanje je pojačano, stridorozno; Pri auskultaciji se može čuti suho disanje; Nema vlažnih hripova.

U fazi alveolarnog plućnog edema razvija se teško respiratorno zatajenje, jaka otežano disanje, difuzna cijanoza, natečenost lica i oticanje vratnih vena. U daljini se čuje žuborno disanje; Auskultacijom se otkrivaju vlažni hropci različite veličine. Prilikom disanja i kašljanja iz usta bolesnika izlazi pjena, često ružičaste boje zbog znojenja krvnih stanica.

Uz plućni edem brzo se povećava letargija, zbunjenost, pa čak i koma. U terminalnoj fazi plućni edem, krvni tlak se smanjuje, disanje postaje plitko i periodično (Cheyne-Stokesovo disanje), puls postaje končast. Smrt bolesnika s plućnim edemom nastaje zbog asfiksije.

Dijagnostika

Uz procjenu fizičkih podataka, laboratorijske i instrumentalne studije iznimno su važne u dijagnozi plućnog edema. Proučavanje krvnih plinova u plućnom edemu karakterizira određena dinamika: u početnoj fazi primjećuje se umjerena hipokapnija; zatim, kako plućni edem napreduje, PaO2 i PaCO2 se smanjuju; u kasnoj fazi dolazi do povećanja PaCO2 i smanjenja PaO2. Pokazatelji CBS krvi ukazuju na respiratornu alkalozu. Mjerenje središnjeg venskog tlaka tijekom plućnog edema pokazuje njegov porast do 12 cm vode. Umjetnost. i više.

Kako bi se razlikovali uzroci koji su doveli do plućnog edema, provodi se biokemijska studija krvnih parametara (CPK-MB, kardiološki specifični troponini, urea, ukupni protein i albumin, kreatinin, jetreni testovi, koagulogram itd.).

Elektrokardiogram s plućnim edemom često otkriva znakove hipertrofije lijeve klijetke, ishemiju miokarda, razne aritmije. Prema ultrazvuku srca, vizualiziraju se zone hipokinezije miokarda, što ukazuje na smanjenje kontraktilnosti lijeve klijetke; ejekcijska frakcija je smanjena, krajnji dijastolički volumen povećan.

RTG prsnog koša otkriva proširenje granica srca i korijena pluća. S alveolarnim plućnim edemom u središnji odjeli pluća otkrivaju homogeno simetrično zamračenje u obliku leptira; rjeđe - žarišne promjene. Moguća dostupnost pleuralni izljev umjerenog ili velikog volumena. Kateterizacija plućne arterije omogućuje diferencijalnu dijagnozu između nekardiogenog i kardiogenog plućnog edema.

Liječenje plućnog edema

Liječenje plućnog edema provodi se u JIL-u uz stalni nadzor oksigenacije i hemodinamike. Hitne mjere u slučaju plućnog edema uključuju postavljanje bolesnika u sjedeći ili polusjedeći položaj (s podignutim uzglavljem), stavljanje podveza ili manžeta na udove, vruće kupke za stopala i puštanje krvi, što pomaže smanjiti venski povrat do srca. Preporučljivije je opskrbu ovlaženim kisikom tijekom plućnog edema pomoću sredstava protiv pjenjenja - antifomsilana, etilnog alkohola. Ako je potrebno, bolesnik se naknadno prebacuje na mehaničku ventilaciju. Ako postoje indikacije (npr. uklanjanje stranog tijela ili aspiracija sadržaja iz respiratornog trakta), radi se traheostomija.

Za suzbijanje aktivnosti respiratornog centra tijekom plućnog edema indicirana je primjena narkotičkih analgetika (morfij). Da bi se smanjio volumen volumena krvi i dehidracija pluća, koriste se diuretici (furosemid, itd.). Smanjenje naknadnog opterećenja postiže se primjenom natrijeva nitroprusida ili nitroglicerina. U liječenju plućnog edema dobar učinak opaža se primjenom blokatora ganglija (azametonij bromid, trimetafan), koji mogu brzo smanjiti tlak u plućnoj cirkulaciji.

Prema indikacijama, pacijentima s plućnim edemom propisuju se srčani glikozidi, antihipertenzivi, antiaritmici, trombolitici, hormonski, antibakterijski, antihistaminici, infuzije proteinskih i koloidnih otopina. Nakon zaustavljanja napada plućnog edema, provodi se liječenje osnovne bolesti.

Prognoza i prevencija

Bez obzira na etiologiju, prognoza za plućni edem uvijek je izuzetno ozbiljna. U akutnom alveolarnom plućnom edemu smrtnost doseže 20-50%; ako se edem pojavi u pozadini infarkta miokarda ili anafilaktičkog šoka, stopa smrtnosti prelazi 90%. Čak i nakon uspješnog ublažavanja plućnog edema, moguće su komplikacije u obliku ishemijska lezija unutarnjih organa, kongestivna pneumonija, atelektaza pluća, pneumoskleroza. Ako se glavni uzrok plućnog edema ne eliminira, postoji velika vjerojatnost njegovog ponovnog pojavljivanja.

Povoljnom ishodu uvelike pridonosi rana patogenetska terapija poduzeta u intersticijskoj fazi plućnog edema, pravodobno otkrivanje osnovne bolesti i njezino ciljano liječenje pod vodstvom specijalista odgovarajućeg profila (pulmolog, kardiolog, infektolog, pedijatar, pedijatar neurolog, otorinolaringolog, nefrolog, gastroenterolog itd.) .

Plućni edem– sindrom koji nastaje iznenada, a karakterizira ga nakupljanje tekućine u plućima (u intersticiju, plućnim alveolama), praćeno poremećajem izmjene plinova u plućima i razvojem hipoksije (nedostatka kisika u krvi), koja se manifestira cijanozom (cijanozom) kože, teškim gušenjem (nedostatkom zraka).

Pluća su parni organ koji sudjeluje u izmjeni plinova između krvi i plućnih alveola. U izmjeni plinova sudjeluju stijenke plućnih alveola (vrećica tankih stijenki) i stijenke kapilara (koje okružuju alveole). Plućni edem nastaje kao posljedica prijenosa tekućine iz plućnih kapilara (zbog visokog tlaka ili niske razine proteina u krvi) u plućne alveole. Pluća ispunjena vodom gube svoju funkcionalnu sposobnost.
Plućni edem, ovisno o uzrocima, ima dvije vrste:

• Hidrostatski edem– razvija se kao posljedica bolesti koje dovode do povećanja intravaskularnog hidrostatskog tlaka i otpuštanja tekućeg dijela krvi iz žile u intersticijski prostor, a zatim u alveole;
• Membranozni edem– nastaje kao posljedica djelovanja toksina (endogenih ili egzogenih) koji narušavaju cjelovitost stijenke alveole i/ili stijenke kapilara, uz naknadno otpuštanje tekućine u ekstravaskularni prostor.

Anatomija i fiziologija pluća

Da biste razumjeli gdje se točno nakuplja tekućina tijekom plućnog edema, morate ih znati unutarnja struktura. Formiranje plućnog okvira počinje s glavnim bronhima, koji se ulijevaju u svako plućno krilo, a koji se pak dijele na 3 lobarna bronha, za desno plućno krilo, i 2 za lijevo plućno krilo. Svaki od lobarnih bronha podijeljen je na segmentne bronhije, koji završavaju bronhiolama. Nastaju sve navedene tvorbe (od glavnih bronha do bronhiola). bronhijalno stablo, koji obavlja funkciju provođenja zraka. Bronhiole se ulijevaju u sekundarne plućne režnjeve i tu se dijele na bronhiole 2.-3. Svaki sekundarni plućni lobulus sadrži oko 20 bronhiola 2.-3. U svakom pluću ima oko 350 milijuna alveola. Sve alveole su okružene kapilarama, obje ove strukture aktivno sudjeluju u izmjeni plina; s bilo kojom patologijom jedne od struktura, proces izmjene plina (kisik i ugljični dioksid) je poremećen.

• Mehanizam vanjsko disanje i izmjena plinova u plućima

• Cirkulacija pluća

Mehanizmi razvoja plućnog edema

• Povećan hidrostatski tlak (povećan volumen krvi). Kao rezultat akutnog povećanja tlaka u kapilarama koje su uključene u stvaranje plućne cirkulacije, dolazi do poremećaja propusnosti stijenke kapilara, s naknadnim otpuštanjem tekućeg dijela krvi u intersticijsko tkivo pluća, s koji limfni sustav nesposobni da se nose (dreniraju), zbog čega alveole postaju zasićene tekućinom. Alveole ispunjene vodom ne mogu sudjelovati u izmjeni plinova, što dovodi do akutnog nedostatka kisika u krvi (hipoksija), praćenog plavom bojom tkiva (nakupljanje ugljičnog dioksida) i simptomima teškog gušenja.
• Smanjena onkotičnost ( niska razina bjelančevine) krvni tlak. Nastaje razlika između onkotskog tlaka krvi i onkotskog tlaka međustanične tekućine, a da bi se ta razlika usporedila, tekućina iz žile izlazi u izvanstanični prostor (intersticij). Tako se razvija plućni edem sa svojim kliničkim manifestacijama.
• Izravno oštećenje alveolokapilarne membrane. Kao rezultat izloženosti različitim uzrocima, oštećenja struktura proteina alveolokapilarne membrane, oslobađanje tekućine u intersticijski prostor s naknadnim posljedicama navedenim gore.

Uzroci plućnog edema

• Dekompenzirane bolesti srca, praćene zatajenjem lijeve strane srca i stagnacijom u plućnoj cirkulaciji (defekti mitralnog zaliska, infarkt miokarda). Ako su defekti izraženi, a tijekom zahvata nije pružena medicinska njega, dolazi do povećanja tlaka u plućnoj cirkulaciji (u kapilarama), uz moguć razvoj plućnog edema, zbog mehanizma povišenog hidrostatskog krvnog tlaka. Također uzroci stagnacije u plućnoj cirkulaciji su: emfizem, Bronhijalna astma;
• Tromboembolija plućne arterije ili njezinih grana. U bolesnika koji su predisponirani za stvaranje krvnih ugrušaka (hipertenzija, proširene vene donjih ekstremiteta ili dr.), kod nekih nepovoljni uvjeti nastane krvni ugrušak ili se postojeći krvni ugrušak odvoji. Protokom krvi tromb može dospjeti u plućnu arteriju ili njezine ogranke, a ako se promjer tromba i promjer žile poklapaju dolazi do začepljenja što dovodi do porasta tlaka u plućnoj arteriji ˃25 mm/ Hg, pa se shodno tome povećava i tlak u kapilarama. Svi navedeni mehanizmi dovode do povećanja hidrostatskog tlaka u kapilarama i razvoja plućnog edema;
• Toksini (endogeni ili egzogeni) i bolesti praćene otpuštanjem toksina koji mogu poremetiti cjelovitost alveolarne kapilarne membrane. Tu spadaju: predoziranje određenim lijekovima (Apressin, Myelosan, Fentanyl i drugi), toksični učinci bakterijskih endotoksina tijekom sepse (infekcija koja ulazi u krv), akutne plućne bolesti (pneumonija), udisanje i predoziranje kokainom, heroinom, oštećenje zračenjem pluća i drugi . Oštećenje alveolokapilarne membrane dovodi do povećanja njezine propusnosti, oslobađanja tekućine u ekstravaskularni prostor i razvoja plućnog edema;
• Bolesti praćene smanjenjem razine proteina u krvi (niski onkotski tlak): bolest jetre (ciroza), bolest bubrega s nefrotskim sindromom i druge. Sve gore navedene bolesti popraćene su smanjenjem onkotskog tlaka krvi i pridonose mogućem razvoju plućnog edema prema gore opisanom mehanizmu;
• Ozljede prsnog koša, sindrom produljena kompresija(Crash sindrom), pleuritis (upala pleure), pneumotoraks (zrak u pleuralnoj šupljini);
• Nekontrolirana intravenska infuzija otopina, bez forsirane diureze (Furosemid), dovodi do porasta hidrostatskog krvnog tlaka s mogućim razvojem plućnog edema.

Simptomi plućnog edema

• Napadi teškog, bolnog gušenja (nedostatak zraka), pojačani u ležećem položaju, pa bolesnik mora zauzeti prisilni položaj (sjedeći ili ležeći), razvijaju se kao posljedica nedostatka kisika;
• Teška kratkoća daha razvija se u bolesnika u mirovanju (tj. Nije povezana s tjelesnom aktivnošću);
• Pritiskajuća bol u prsima, povezano s nedostatkom kisika;
• Naglo pojačano disanje (plitko, mjehuriće, čujno na daljinu), povezano sa stimulacijom respiratornog centra ugljičnim dioksidom koji nije oslobođen;
• Ubrzan rad srca zbog nedostatka kisika;
• Prvo, kašalj, a zatim kašalj s teškim zviždanjem i ispuštanjem pjenastog, ružičastog ispljuvka;
• Bolesnikova koža lica je sivo-plavkaste boje, s naknadnim rastom na druge dijelove tijela, povezana s nakupljanjem i poremećajem otpuštanja ugljičnog dioksida iz krvi;
• Hladan ljepljiv znoj i blijeda koža nastaju kao rezultat centralizacije krvi (od periferije prema središtu);
• Vene na vratu nabreknu, što nastaje kao posljedica zastoja u plućnoj cirkulaciji;
• Može se razviti povećani krvni tlak;
• Pacijentova svijest je zbunjena, ako se tijekom razdoblja ne pruži medicinska njega, sve do odsutnosti svijesti;
• Puls je slab, končast.

Dijagnostika uzroka plućnog edema

Ako je pacijent zbunjen i ne može razgovarati s njim, tada je potrebno pažljivo procijeniti sve kliničke manifestacije kako bi se utvrdio mogući uzrok razvoja plućnog edema kako bi se uklonile njegove posljedice. Plan laboratorijskih i instrumentalnih metoda ispitivanja za svakog pacijenta odabire se pojedinačno, ovisno o kliničke manifestacije I mogući razlog, što je izazvalo plućni edem.

• Perkusija prsnog koša: tupost prsnog koša iznad pluća. Ova metoda nije specifična, potvrđuje da postoji patološki proces u plućima koji doprinosi zbijanju plućnog tkiva;
• Auskultacija pluća: čuje se teško disanje, prisutnost vlažnih, grubih hropta u bazalnim dijelovima pluća;
• Mjerenje pulsa: s plućnim edemom, puls je čest, končast, slabo ispunjen;
• Mjerenje krvnog tlaka: najčešće tlak raste, iznad 140 mm/Hg;

Laboratorijske dijagnostičke metode

• određivanje koncentracije plinova u arterijskoj krvi: parcijalni tlak ugljičnog dioksida 35 mm/Hg; i parcijalni tlak kisika 60 mm/Hg;

• Biokemijski test krvi: koristi se za razlikovanje uzroka plućnog edema (infarkt miokarda ili hipoproteinemija). Ako je plućni edem uzrokovan infarktom miokarda, tada se razina troponina u krvi povećava za 1ng/ml, a MB frakcija kreatin-fosfokinaze za 10% od ukupne količine.

• Koagulogram a (sposobnost zgrušavanja krvi) mijenja se kod plućnog edema uzrokovanog plućnom embolijom. Porast fibrinogena 4 g/l, porast protrombina 140%.

Instrumentalne dijagnostičke metode

• Pulsna oksimetrija (određuje koncentraciju vezanja kisika na hemoglobin), otkriva nisku koncentraciju kisika, ispod 90%;
• Mjerenje središnjeg venskog tlaka (tlak protoka krvi u velike posude) koristeći Waldmann flebotonometar spojen na punktiranu subklavijalnu venu. S plućnim edemom, središnji venski tlak raste 12 mm/Hg;
• RTG prsnog koša otkriva znakove koji potvrđuju prisutnost tekućine u plućnom parenhimu. Homogeno zamračenje plućnih polja otkriva se u njihovim središnjim dijelovima, s obje strane ili s jedne strane, ovisno o uzroku. Ako je uzrok povezan, na primjer, sa zatajenjem srca, tada će se primijetiti edem s obje strane; ako je uzrok, na primjer, jednostrana upala pluća, tada će edem prema tome biti jednostran;
• Elektrokardiografija (EKG) omogućuje određivanje promjena u srcu ako je plućni edem povezan sa srčanom patologijom. EKG može zabilježiti: znakove infarkta miokarda ili ishemije, aritmije, znakove hipertrofije stijenki, lijeve strane srca;
• Ehokardiografija (Echo CG, ultrazvuk srca) koristi se ako EKG otkrije gore navedene promjene, kako bi se utvrdila točna srčana patologija koja je uzrokovala edem pluća. Na Echo CG mogu se primijetiti sljedeće promjene: smanjena srčana ejekcijska frakcija, zadebljanje stijenki srčanih komora, prisutnost patologije ventila i drugo;
• Kateterizacija plućne arterije je složen postupak i nije potreban svim pacijentima. Često se koristi u kardioanesteziologiji, izvodi se u operacijskoj sali, kod pacijenata sa srčanom patologijom, kompliciranom plućnim edemom, ako nema pouzdanih dokaza o učinku minutni volumen srca na pritisak u plućnoj arteriji.

Liječenje plućnog edema

Pacijentu s plućnim edemom potrebna je hitna medicinska pomoć koja se pruža tijekom prijevoza u bolnicu:

• Stavite pacijenta u polusjedeći položaj;

• Terapija kisikom: nanošenje maske s kisikom ili po potrebi intubacija pluća umjetnom ventilacijom;
• Na gornju trećinu bedara stavite venske zavoje, ali tako da puls ne nestane (ne više od 20 minuta), zavoji se uklanjaju uz postupno opuštanje. To se radi kako bi se smanjio protok u desnu stranu srca kako bi se spriječilo daljnje povećanje tlaka u plućnoj cirkulaciji;
• tableta nitroglicerina ispod jezika;
• Za ublažavanje boli, intravenska primjena narkotičkih analgetika (Morphine 1% 1 ml);
• Diuretici: Lasix 100 mg IV.

Liječenje u hitnoj službi, liječenje se provodi uz strogi stalni nadzor hemodinamike (puls, tlak) i disanja. Liječnik propisuje liječenje pojedinačno, ovisno o klinici i uzroku plućnog edema. Davanje gotovo svih lijekova provodi se putem katetera subklavijalna vena.
Skupine lijekova za plućni edem:

• Za gašenje pjene koja se stvara u plućima koristi se udisanje kisika u kombinaciji s etilnim alkoholom;
• Intravenozno, kap po kap, Nitroglicerin, 1 ampula razrijeđena fiziološkom otopinom, broj kapi u minuti ovisno o razini krvnog tlaka. Koristi se u bolesnika s plućnim edemom praćenim visoki krvni tlak;
• Narkotički analgetici: Morfin - 10 mg IV, frakcijski;
• U slučaju plućnog edema, popraćenog sniženjem krvnog tlaka, daju se lijekovi dobutamin ili dopamin za povećanje snage srčane kontrakcije;
• Kod plućnog edema uzrokovanog plućnom embolijom primjenjuje se Heparin 5000 jedinica intravenozno, zatim 2000-5000 jedinica na sat, razrijeđen u 10 ml slana otopina, za antikoagulantno djelovanje;
• Diuretici: Furosemid početno 40 mg, po potrebi ponoviti dozu, ovisno o diurezi i krvnom tlaku;
• Ako je plućni edem popraćen niskim otkucajima srca, intravenozno se primjenjuje Atropin do 1 mg, Eufillin 2,4% - 10 ml;
• Glukokortikoidi: prednizolon 60-90 mg IV infuzija, za bronhospazam;
• Ako u krvi nema dovoljno proteina, pacijentima se propisuje infuzija svježe smrznute plazme;
• Za infektivne procese (sepsa, upala pluća ili drugi) propisuju se antibiotici širok raspon djelovanja (ciprofloksacin, imipenem).

Prevencija plućnog edema

Također, pacijenti koji boluju od kroničnog zatajenja srca moraju se pridržavati dijete koja uključuje: ograničavanje dnevnog unosa stolna sol i unos tekućine, isključivanje masne hrane, isključivanje tjelesne aktivnosti, jer povećava kratkoću daha. Kronične plućne patologije (plućni emfizem, bronhijalna astma) su na drugom mjestu kao uzroci razvoja plućnog edema. Da bi ih nadoknadio, pacijent se mora pridržavati sljedeće preporuke: biti pod stalnim nadzorom liječnika, terapija održavanja na ambulantnoj osnovi, 2 puta godišnje liječenje u bolnici, spriječiti moguće čimbenike koji pogoršavaju stanje pacijenta (akutne respiratorne bolesti, kontakt s različitim alergenima, izbjegavanje pušenja i dr.) . Prevencija ili prijevremeno i učinkovito liječenje akutnih plućnih bolesti (pneumonija različitog podrijetla) i drugih stanja koja dovode do plućnog edema.

Koje mogu biti posljedice plućnog edema?

Osim toga, nakon plućnog edema često se javljaju neke bolesti dišnog sustava.

Plućni edem može dovesti do sljedećih bolesti:

• atelektaza pluća;
• kongestivna upala pluća;

Pneumoskleroza je zamjena funkcionalnog plućnog tkiva vezivnim tkivom ( ožiljak tkiva). Pneumoskleroza nastaje kao posljedica upalno-distrofičnih procesa uzrokovanih plućnim edemom. Pneumoskleroza je karakterizirana smanjenjem elastičnosti stijenki zahvaćenih alveola. Proces izmjene plinova također je u određenoj mjeri poremećen. U budućnosti, zbog proliferacije vezivnog tkiva, bronhi se mogu deformirati različitih kalibara. Ako je pneumoskleroza ograničena ( javlja se u malom području plućnog tkiva), tada se u pravilu funkcija izmjene plina ne mijenja mnogo. Ako je pneumoskleroza difuzna, zahvaćajući većinu plućnog tkiva, tada postoji značajno smanjenje elastičnosti pluća, što utječe na proces izmjene plinova.

Kongestivna upala pluća je sekundarna upala plućnog tkiva koja se javlja u pozadini hemodinamskih poremećaja ( poremećaj cirkulacije) u plućnoj cirkulaciji ( ). Kongestivna pneumonija je posljedica prokrvljenosti plućnih vena, koja nastaje zbog poremećenog odljeva krvi zbog nedovoljne funkcije lijeve klijetke srca. Ova se patologija očituje kašljem, otežanim disanjem, izdvajanjem sluzavog i/ili gnojnog ispljuvka, povišenom tjelesnom temperaturom na 37 - 37,5ºC, slabošću, au nekim slučajevima i hemoptizom ( hemoptiza).

Emfizem je patološko proširenje terminala ( distalni) bronhiole zajedno s oštećenjem stijenki alveola. S ovom patologijom, prsa postaju bačvasta, a supraklavikularna područja se ispupčuju. Pri perkusiji prsa ( kuckanje) otkriva se jasan uokvireni zvuk. Emfizem također karakterizira umjerena ili teška zaduha. Tu obično počinje bolest. S ovom patologijom često je poremećen plinski sastav krvi ( omjer ugljičnog dioksida i kisika u krvi).

Važno je napomenuti da postoji i mogućnost recidiva ( ponavljanje) plućni edem. Ako se uzrok koji je doveo do plućnog edema ne liječi odmah ( zatajenje srca, srčane mane itd.), tada postoji velika vjerojatnost ponovnog plućnog edema.

Koje je vrijeme liječenja plućnog edema?

Ako se plućni edem odvija bez komplikacija ( u odsutnosti upale pluća, infekcije ili atelektaze pluća), kao i uz pružanje odgovarajuće i pravodobne terapije, razdoblje liječenja u većini slučajeva ne prelazi 5-10 dana.

Važno je napomenuti da je najteži oblik plućnog edema toksični plućni edem, koji nastaje kod trovanja lijekovima, otrovima ili otrovnim plinovima. Karakterizira ga česti razvoj komplikacija kao što su upala pluća, emfizem ( ) ili pneumoskleroza ( zamjena plućnog tkiva vezivnim tkivom). U u rijetkim slučajevima Može doći do pogoršanja tuberkuloze, koja je prethodno bila latentna ( skriven) oblik ili druge kronične zarazne bolesti. Uz gore navedene komplikacije, toksični plućni edem može izazvati recidiv ( ponovna pojava) ove patologije u pozadini akutnog zatajenja srca ( najčešće se javlja krajem drugog ili početkom trećeg tjedna). Zato bolesnici s toksičnim plućnim edemom trebaju biti pod liječničkim nadzorom najmanje 3 tjedna.

Koji su oblici i razdoblja toksičnog plućnog edema?

Razlikuju se sljedeća razdoblja plućnog edema:

• stadij refleksnih poremećaja;
• skriveno razdoblje slabljenja refleksnih poremećaja;
• razdoblje povećanja plućnog edema;
• razdoblje završenog plućnog edema;
• razdoblje obrnutog razvoja edema.

Skriveno razdoblje smirivanja refleksnih poremećaja karakterizira smirivanje gore navedenih manifestacija i privremeno blagostanje. Ova faza može trajati od 6 do 24 sata. Temeljitim liječničkim pregledom bradikardija se može otkriti već u tom razdoblju ( smanjenje broja otkucaja srca), kao i emfizem ( povećana prozračnost plućnog tkiva). Ove manifestacije ukazuju na nadolazeći plućni edem.

Razdoblje povećanja plućnog edema traje otprilike 22 – 24 sata. Tijek ove faze je spor. Manifestacije se javljaju tijekom prvih 5-6 sati, a zatim se povećavaju. Ovo razdoblje karakterizira povećanje tjelesne temperature na 37ºC, u krvi se nalazi veliki broj neutrofila ( podvrsta bijelih krvnih stanica). Također se pojavljuje bolan i paroksizmalni kašalj.

Razdoblje završenog plućnog edema karakterizira pojava izraženih smetnji. Koža i sluznice postaju plavkaste zbog visok sadržaj u površinskim krvnim žilama ugljikov dioksid ( cijanoza). Nakon toga se pojavljuje bučno disanje s mjehurićima s frekvencijom do 50-60 puta u minuti. Često se pojavljuje i pjenasti ispljuvak s krvlju. Ako su ove manifestacije popraćene kolapsom ( izražen pad krvnog tlaka), tada gornji i donji ekstremiteti postaju hladni, broj srčanih kontrakcija se značajno povećava, puls postaje površan i končast. Često se otkriva zgušnjavanje krvi ( hemokoncentracija). Treba napomenuti da nepravilan prijevoz tijekom tog razdoblja može pogoršati stanje bolesnika ( bolesnika treba transportirati u polusjedećem položaju).

Razdoblje obrnutog razvoja plućnog edema javlja se pri pružanju brze i kvalificirane medicinske skrbi. Kašalj, otežano disanje postupno se smanjuju, koža se obnavlja normalna boja, a zviždanje i pjenasti ispljuvak nestaju. Radiografski nestaju prvo velike, a zatim male lezije plućnog tkiva. Normalizira se i sastav periferne krvi. Trajanje oporavka može uvelike varirati ovisno o prisutnosti popratnih bolesti, kao i komplikacija koje se često mogu pojaviti s toksičnim plućnim edemom.

Također treba napomenuti da postoji takozvani "tihi" toksični plućni edem. Ovaj rijedak oblik može se otkriti samo rendgenskim pregledom dišnih organa, budući da su kliničke manifestacije, u pravilu, izrazito blage ili potpuno odsutne.

Što može dovesti do alergijskog plućnog edema i kako se manifestira?

Alergijski plućni edem može nastati kada različiti alergeni uđu u tijelo. Najčešće se plućni edem javlja kod uboda osa i pčela zbog povećane individualne osjetljivosti na otrove ovih insekata. Također u nekim slučajevima ovu patologiju mogu biti uzrokovani lijekovima ili se mogu pojaviti tijekom transfuzije krvi.

Alergijski plućni edem karakterizira razvoj kliničkih manifestacija unutar prvih sekundi ili minuta nakon što alergen uđe u ljudsko tijelo. U početnoj fazi javlja se osjećaj peckanja u jeziku. Vlasište, lice, gornji i donji ekstremiteti počinju jako svrbjeti. U budućnosti, ovi simptomi su popraćeni nelagodom u prsima, bolovima u srcu, nedostatkom daha i teškim disanjem. Zviždanje, koje se u početku čuje u donjim režnjevima pluća, širi se na cijelu površinu pluća. Zbog nakupljanja ugljičnog dioksida koža i sluznice poprimaju plavkastu nijansu ( cijanoza). Osim ovih simptoma, moguće su i druge manifestacije, poput mučnine, povraćanja i bolova u trbuhu. U rijetkim slučajevima dolazi do inkontinencije mokraće ili fekalne inkontinencije. U slučaju dugotrajne hipoksije ( gladovanje kisikom) mozga, uzrokovanih zatajenjem lijeve klijetke srca, mogu se pojaviti konvulzije slične epileptičkim.

U slučaju alergijskog plućnog edema potrebno je brzo ukloniti ubod kukca ( ubod izvaditi klizećim pokretom noža ili čavla, a iznad mjesta ugriza staviti podvez na 2 minute u intervalima od 10 minuta); zaustaviti transfuziju krvi ( transfuzija krvi) ili uzimanje lijekova koji su izazvali alergijsku reakciju. Bolesnika treba staviti u polusjedeći položaj i odmah pozvati hitnu pomoć.

Koje mogu biti komplikacije plućnog edema?

Plućni edem može dovesti do sljedećih komplikacija:

• fulminantni oblik plućnog edema;
• respiratorna depresija;
• asistolija;
• opstrukcija dišnih putova;
• nestabilna hemodinamika;
• kardiogeni šok.

Respiratorna depresija obično se javlja s toksičnim plućnim edemom ( u slučaju trovanja otrovni otrovi, plinovi ili lijekovi). Najčešće se to može dogoditi nakon uzimanja velikih doza narkotičkih lijekova protiv bolova ( morfin), barbiturati ( fenobarbital) i neki drugi lijekovi. Ova komplikacija povezana je s izravnim inhibicijskim učinkom lijeka na respiratorni centar smješten u meduli oblongati.

Asistolija predstavlja potpuni prestanak rada srca. U ovom slučaju, asistolija se javlja zbog teške bolesti kardiovaskularnog sustava ( infarkt miokarda, plućna embolija itd.), što može dovesti do plućnog edema i asistolije.

Opstrukcija dišnih puteva nastaje zbog stvaranja velike količine pjene. Pjena nastaje iz tekućine koja se nakuplja u alveolama. Od približno 100 mililitara transudata ( tekući dio krvi) stvara se 1 – 1,5 litara pjene koja zbog začepljenja znatno remeti proces izmjene plinova ( blokade) dišni put.

Nestabilna hemodinamika manifestira se kao povišen ili snižen krvni tlak. U nekim slučajevima mogu se izmjenjivati ​​padovi tlaka, što ima izrazito nepovoljan učinak na stijenke krvnih žila. Također, ove promjene krvnog tlaka značajno otežavaju provođenje terapijskih mjera.

Kardiogeni šok predstavlja teško zatajenje lijevog ventrikula srca. Kod kardiogenog šoka dolazi do značajnog smanjenja prokrvljenosti tkiva i organa, što može ugroziti život bolesnika. Na ovu komplikaciju krvni tlak padne ispod 90 mmHg. Art., koža postaje plavkaste boje ( zbog nakupljanja ugljičnog dioksida u njima), a također smanjuje dnevnu diurezu ( diureza). Zbog smanjene opskrbe moždanih stanica arterijskom krvlju može doći do smetenosti, uključujući stupor ( duboka depresija svijesti). Važno je napomenuti da je kardiogeni šok smrtonosan u većini slučajeva ( u 80 – 90% slučajeva), budući da u kratkom vremenu remeti rad središnjeg živčani sustav, kardiovaskularni i drugi sustavi.

Javlja li se opet plućni edem?

Najčešće se može dogoditi recidiv plućnog edema zbog zatajenja lijeve klijetke srca. Teška kongestija u plućnim venama dovodi do povećanog intravaskularnog tlaka u kapilarama ( ) pluća, što dovodi do oslobađanja tekućeg dijela krvi u međustanični prostor plućnog tkiva. Naknadno, s povećanjem tlaka, integritet alveola je narušen i dolazi do prodora u njih i u respiratorni trakt ( bronhiole) tekućina ( stvarni plućni edem). Ako se pravodobno ne provede adekvatna terapija koja se temelji na kompenzaciji zatajenja lijeve klijetke, tada postoji stvarna prijetnja ponavljanje kardiogenih uzrokovane patologijom kardiovaskularnog sustava) plućni edem.

Također postoji mogućnost sekundarnog plućnog edema u osoba s kroničnim zatajenjem srca. U tom slučaju recidiv plućnog edema najčešće se javlja unutar prva dva ili tri tjedna nakon prvog. U osoba s kroničnim zatajenjem srca, uz provođenje osnovnih terapijskih mjera ( normalizacija hidrostatskog tlaka u plućnim žilama, smanjenje pjenjenja u plućima i povećanje zasićenja krvi kisikom) Također je jednako važno kontinuirano pratiti pumpnu funkciju lijeve klijetke srca barem nekoliko tjedana.

Kako bi se spriječio ponovni plućni edem, preporuča se pridržavati se sljedećih pravila:

• Potpuna i adekvatna terapija. Potrebno je ne samo pružiti pravovremenu i potpunu medicinsku skrb u predbolničkoj i bolničkoj fazi, već i provesti niz mjera usmjerenih na kompenzaciju patološkog stanja koje je dovelo do pojave plućnog edema. Liječi se kardiogeni plućni edem koronarna bolest srce, aritmije, hipertenzija ( povišen krvni tlak), kardiomiopatija ( strukturalne i funkcionalne promjene srčani mišić) ili razne srčane mane ( Insuficijencija mitralnog zaliska, stenoza aortne valvule). Liječenje nekardiogenog edema temelji se na otkrivanju i adekvatnom liječenju bolesti koja nije povezana s patologijom kardiovaskularnog sustava. Ovaj uzrok može biti ciroza jetre, akutno trovanje otrovne tvari ili lijekovi, alergijska reakcija, ozljeda prsnog koša itd.
• Ograničenje tjelesne aktivnosti. Pojačana tjelesna aktivnost stvara povoljne uvjete za pojavu i pojačavanje zaduhe. Zato osobe koje imaju bolesti predisponiraju za pojavu plućnog edema ( bolesti kardiovaskularnog sustava, jetre ili bubrega), trebali bi izbjegavati umjerenu do snažnu tjelesnu aktivnost.
• Dijeta. Pravilna i uravnotežena prehrana s izuzetkom unosa velike količine soli, masti i tekućine nužna je preventivna mjera. Slijedeći dijetu smanjuje se opterećenje kardiovaskularnog sustava, bubrega i jetre.
• Periodično promatranje liječnika. Jednako je važno da ako već imate patologije kardiovaskularnog sustava, dišnog sustava, jetre ili bubrega, posjetite liječnika nekoliko puta godišnje. Liječnik je taj koji u ranim fazama može prepoznati progresivna stanja koja mogu dovesti do plućnog edema i odmah propisati potrebno liječenje.

Kakva je prognoza za plućni edem?

Najnepovoljnija prognoza opažena je kod toksičnog plućnog edema, koji može biti uzrokovan predoziranjem određenih lijekova, udisanjem otrova ili otrovnih para. Upravo s ovim oblikom plućnog edema uočena je najveća stopa smrtnosti. To je zbog činjenice da vrlo često može dovesti do toksičnog edema pluća ozbiljne komplikacije (kongestivna upala pluća, atelektaza pluća, sepsa), a također se očituje u munjevitom obliku, u kojem pacijent umire unutar nekoliko minuta. Također, toksični plućni edem karakterizira pojava iznenadno zaustavljanje srca ili disanja.

Sljedeći patološki uvjeti pogoršavaju prognozu plućnog edema:

• infarkt miokarda;
• kardiogeni šok;
• disecirajuća aneurizma aorte;
• asistolija;
• sepsa;
• ciroza jetre;
• nestabilna hemodinamika.

Kardiogeni šok je akutno zatajenje lijeve klijetke srca, koje se očituje izraženim smanjenjem pumpne funkcije srčanog mišića. Ovo patološko stanje karakterizira nagli pad krvni tlak ( ispod 90 mm Hg. Umjetnost.). Pretjerano nizak krvni tlak dovodi do smanjene opskrbe tkiva krvlju ( hipoperfuzija) vitalni organi kao što su srce, pluća, jetra, bubrezi, mozak. Također, osim kolapsa ( pretjeran pad tlaka) uočena je cijanoza kože i sluznica ( koža poprima plavkastu nijansu) zbog nakupljanja velike količine ugljičnog dioksida u površinskim žilama. Treba napomenuti da se kardiogeni šok, u pravilu, javlja kao posljedica infarkta miokarda i značajno pogoršava prognozu, jer u približno 80-90% slučajeva dovodi do smrti.

Disecirajuća aneurizma aorte To je također izuzetno teška patologija, koja vrlo često dovodi do smrti. S ovom patologijom dolazi do disekcije, a potom i do rupture najveće arterije u ljudskom tijelu - aorte. Puknuće aorte dovodi do velikog gubitka krvi, od kojeg smrt nastupa u roku od nekoliko minuta ili sati ( gubitak više od 0,5 litara krvi u kratkom vremenu dovodi do smrti). Disecirajuća aneurizma aorte u pravilu je fatalna u više od 90% slučajeva, čak i uz pravodobno i adekvatno liječenje.

Asistolija karakteriziran potpunim prekidom srčane aktivnosti ( zastoj srca). Asistolija je najčešće posljedica infarkta miokarda, plućne embolije ( začepljenje plućne arterije krvnim ugruškom) ili se može pojaviti kod predoziranja određenim lijekovima. Samo pravovremena liječnička pomoć u prvih 5 do 6 minuta nakon asistolije može spasiti život bolesnika.

Sepsa(trovanje krvi) je ozbiljno stanje u kojem patogeni mikroorganizmi cirkuliraju tijelom zajedno s toksinima koje proizvode. Uz sepsu, ukupni otpor tijela naglo pada. Sepsa dovodi do povećanja tjelesne temperature iznad 39ºC ili ispod 35ºC. Postoji i povećanje broja otkucaja srca ( preko 90 otkucaja u minuti) i disanje ( preko 20 udisaja u minuti). U krvi se otkriva povećan ili smanjen broj bijelih krvnih stanica ( više od 12 ili manje od 4 milijuna stanica). Plućni edem, pogoršan teškom sepsom, također ima izrazito nepovoljnu prognozu.

Ciroza jetre karakterizira zamjena funkcionalnog jetrenog tkiva vezivno tkivo. Ciroza jetre dovodi do smanjenja sinteze proteina u jetri, zbog čega se smanjuje onkotski tlak ( krvni tlak proteina). Nakon toga dolazi do poremećaja ravnoteže između onkotskog tlaka međustanične tekućine u plućima i onkotskog tlaka krvne plazme. Da bi se ponovno uspostavila ta ravnoteža, dio tekućine iz krvotoka ulazi u međustanični prostor pluća, a potom i u same alveole, što uzrokuje plućni edem. Ciroza jetre izravno dovodi do zatajenja jetre, au budućnosti, na pozadini ovog patološkog stanja, može se ponovno pojaviti plućni edem.

Nestabilna hemodinamika očituje se nagle promjene krvni tlak ( ispod 90 i iznad 140 mm Hg. Umjetnost.). Ove razlike u tlaku znatno otežavaju liječenje plućnog edema, od kada različita značenja krvni tlak, provode se sasvim druge terapijske mjere.

Liječi li se plućni edem narodnim lijekovima?

U razdoblju rekonvalescencije(kraj bolesti)Možete koristiti sljedeće narodne lijekove:

• Uvarak sjemenki lana. Potrebno je 4 žličice lanenih sjemenki preliti jednom litrom vode, te kuhati 5 - 7 minuta. Zatim maknite posudu sa sadržajem s vatre i ostavite na toplom mjestu 4 – 5 sati. Uzmite ovaj izvarak pola čaše, 5-6 puta dnevno ( nakon 2 – 2,5 sata).
• Tinktura korijena lovage. Trebate uzeti 40 - 50 grama osušenih korijena ljupčaca, kuhati ih u 1 litri vode 10 minuta. Zatim tinkturu treba ostaviti na toplom mjestu 30 minuta. Tinkturu možete uzimati, neovisno o obrocima, 4 puta dnevno.
• Uvarak sjemenki peršina. Sjemenke je potrebno sitno zdrobiti, a zatim uzeti 4 žličice i preliti ih sa 1 šalicom kipuće vode i kuhati 20 minuta. Dalje, trebali biste ohladiti juhu i procijediti. Ovaj uvarak treba uzimati po jednu žlicu 4 puta dnevno nakon jela.
• Uvarak korijena cijanoze.Žlica dobro nasjeckanog korijena cijanoze prelije se u 1 litru vode, a zatim se drži u vodenoj kupelji 30 minuta. Uvarak treba uzimati 50 - 70 mililitara 3 - 4 puta dnevno nakon jela.

Vrijedno je napomenuti da liječenje narodni lijekovi nije alternativa medikamentoznom liječenju plućnog edema. Nikakvi ljekoviti dekocije i tinkture ne mogu zamijeniti moderne lijekovi, kao i medicinsku skrb koju pružaju savjesni liječnici. Također neki ljekovito bilje, u interakciji s propisanim lijekovima, može dovesti do nuspojava. Zato se trebate posavjetovati sa svojim liječnikom kada se odlučite za liječenje tradicionalnom medicinom.

Koje su vrste plućnog edema?

Vrste plućnog edema

Razlikuju se sljedeći podtipovi nekardiogenog plućnog edema:

• toksični plućni edem;
• alergijski plućni edem;
• neurogeni plućni edem;
• kancerozni plućni edem;
• traumatski plućni edem;
• šok plućni edem;
• aspiracijski plućni edem;
• visinski edem pluća.

Alergijski plućni edem javlja se kod osoba s visokom individualnom osjetljivošću na određene alergene. Najčešće je alergijski plućni edem uzrokovan ugrizom insekata poput ose ili pčele. U rijetkim slučajevima, ova se patologija može pojaviti tijekom masivnih transfuzija krvi ( alergijska reakcija na strane proteine ​​u krvi). Ako se utjecaj alergena na tijelo ne eliminira na vrijeme, postoji velika vjerojatnost razvoja anafilaktičkog šoka ( trenutna alergijska reakcija) i smrt.

Neurogeni plućni edem je prilično rijedak tip nekardiogenog plućnog edema. S ovom patologijom, zbog kršenja inervacije žila dišnog sustava, dolazi do značajnog grčenja vena. To zatim dovodi do povećanja hidrostatskog tlaka krvi unutar kapilara ( najmanje posude, koji zajedno s alveolama sudjeluju u procesu izmjene plinova). Kao rezultat toga, tekući dio krvi napušta krvotok u međustanični prostor pluća, a zatim ulazi u same alveole ( javlja se plućni edem).

Kancerogeni plućni edem javlja se u pozadini malignog tumora pluća. Normalno, limfni sustav trebao bi drenirati višak tekućine u plućima. Kod raka pluća, limfni čvorovi ne mogu normalno funkcionirati ( dolazi do začepljenja limfnih čvorova), što kasnije može dovesti do nakupljanja transudata ( edematozna tekućina) u alveolama.

Traumatski plućni edem može se pojaviti kada je narušen integritet pleure ( tanka membrana koja pokriva svako plućno krilo). Najčešće se takav plućni edem javlja s pneumotoraksom ( nakupljanje zraka u pleuralnoj šupljini). Kod pneumotoraksa često dolazi do oštećenja kapilara ( najmanje posude), koji se nalaze u blizini alveola. Nakon toga, tekući dio krvi i neki oblikovani elementi krv ( crvene krvne stanice) ulaze u alveole i uzrokuju plućni edem.

Šok plućni edem je posljedica stanja šoka. Tijekom šoka pumpna funkcija lijeve klijetke naglo opada, što uzrokuje stagnaciju u plućnoj cirkulaciji ( krvne žile koje povezuju srce i pluća). To neizbježno dovodi do povećanja intravaskularnog hidrostatskog tlaka i otpuštanja neke tekućine iz žila u plućno tkivo.

Aspiracijski plućni edem nastaje kada sadržaj želuca uđe u dišnih putova (bronhije). Opstrukcija dišnih puteva neizbježno dovodi do membranogenog plućnog edema ( negativan učinak na kapilarnu membranu), kod kojih dolazi do povećanja propusnosti kapilara i oslobađanja tekućeg dijela krvi u alveole.

Plućni edem na velikoj nadmorskoj visini jedna od najrjeđih vrsta plućnog edema. Ovo patološko stanje javlja se prilikom penjanja na planinu iznad 3,5 - 4 kilometra. Kod plućnog edema na velikoj nadmorskoj visini tlak u krvnim žilama pluća naglo raste. Povećava se i propusnost kapilara zbog povećanja gladovanje kisikom, što dovodi do plućnog edema ( alveole su vrlo osjetljive na nedostatak kisika).

Koje su značajke plućnog edema kod djece?

Plućni edem kod djece može se pojaviti u bilo koje doba dana, ali češće se javlja noću. Dijete postaje nemirno i prestrašeno zbog jakog nedostatka zraka, što se javlja kod plućnog edema. Ponekad dijete može zauzeti prisilni položaj u kojem sjedi na rubu kreveta spuštenih nogu ( u ovom položaju, tlak u žilama plućne cirkulacije blago se smanjuje, što dovodi do smanjenja kratkoće daha). Osim toga, postoji niz manifestacija plućnog edema kod djece.

Razlikuju se sljedeći simptomi plućnog edema kod djece:

• dispneja;
• kašalj;
• ispuštanje ružičastog i pjenastog ispljuvka;
• teško disanje;
• cijanoza kože i sluznica.

Kašalj kod plućnog edema javlja se refleksno zbog povećanja koncentracije ugljičnog dioksida u krvi ( Uz plućni edem, proces izmjene plinova je poremećen). U početku kašalj može biti bolan i bez iscjetka ( neproduktivan), ali tada mu se dodaje ružičasti ispljuvak.

Ispuštanje ružičastog i pjenastog ispljuvka javlja se kada postoji velika količina tekućine u plućima. Ispljuvak je ružičast jer sadrži crvena krvna zrnca iz kapilara ( najmanje posude) prodrla u alveole. Također, zbog pjenjenja tekućine u alveolama, sputum dobiva specifičnu konzistenciju ( postaje pjenast). Dakle, od 100 ml krvne plazme koja uđe u pluća dobije se 1 - 1,5 litara pjene.

Teško disanje u početku su suhi ( tekućina u plućima komprimira bronhije malog kalibra), ali u kratkom vremenskom razdoblju postaju vlažni zbog nakupljanja velike količine tekućine u bronhima. Tijekom auskultacije mogu se čuti vlažni hropci s malim, srednjim i velikim mjehurićima ( zviždanje se javlja u malim, srednjim i velikim bronhima).

Plavilo kože i sluznice je karakterističan znak plućnog edema i nastaje zbog nakupljanja veće količine reduciranog hemoglobina ( protein koji prenosi ugljični dioksid i kisik) u površinskim žilama kože i sluznice, što daje takvu boju.
Važno je napomenuti da se plućni edem može pojaviti kod sve djece dobne skupine, uključujući i novorođenčad. Najčešće se plućni edem javlja u pozadini neke patologije koja dovodi do hipoksije ( gladovanje kisikom). Sa smanjenjem koncentracije kisika u krvi, povećava se propusnost stijenki alveola, što je jedna od najvažnijih karika u mehanizmu razvoja plućnog edema. Također, srčani mišić i mozak izuzetno su osjetljivi na hipoksiju.

U novorođenčadi, plućni edem može se pojaviti u pozadini sljedećih patologija:

• Infarkt placente predstavlja odumiranje stanica u određenom području posteljice. Najopasniji infarkt placente je u trećem tromjesečju trudnoće, jer u tom razdoblju ova patologija može značajno utjecati na intrauterini razvoj. Tijekom infarkta miokarda, opskrba krvlju fetusa je poremećena, što može dovesti do hipoksije.
• Aspiracija amnionske tekućine– ulazak u donje dišne ​​puteve ( bronha i alveola) amnionska tekućina. Tijekom prenatalnog razdoblja amnionska tekućina prodire do bifurkacije dušnika ( podjela dušnika na desni i lijevi bronh). Ako značajna količina ove tekućine uđe u dišni sustav, može uzrokovati velika vjerojatnost plućni edem.
• Prenatalna ili porođajna ozljeda mozgačesto dovodi do poremećaja u opskrbi mozga krvlju. Dugotrajno izgladnjivanje stanica središnjeg živčanog sustava kisikom uzrokuje refleksne promjene u opskrbi krvlju u cijelom tijelu ( srčani mišić, pluća, jetra, bubrezi). Nakon toga, dugotrajna hipoksija uzrokuje plućni edem.
• Srčane mane također uzrokuju plućni edem. Uz stenozu aortnog zaliska, kao i insuficijenciju mitralnog zaliska, tlak u plućnoj cirkulaciji ( žile koje sudjeluju u transportu krvi iz pluća u srce i obrnuto) značajno raste. Ove srčane mane dovode do oslobađanja krvne plazme iz kapilara ( najmanje posude) u međustaničnu supstancu pluća, a potom i u same alveole.

Kako pravilno pružiti hitnu pomoć za plućni edem?

Hitna pomoć za plućni edem uključuje sljedeće mjere:

• Stavite pacijenta u polusjedeći položaj. Ako osoba počne osjećati simptome plućnog edema, treba je smjesta smjestiti u polusjedeći položaj sa spuštenim nogama. U ovom položaju, kongestija u plućnoj cirkulaciji je smanjena do određene mjere ( krvne žile koje sudjeluju u transportu krvi iz pluća u srce i obrnuto), što se manifestira smanjenjem kratkoće daha. Također u ovom položaju smanjuje se pritisak u prsima i poboljšava se proces izmjene plinova.
• Korištenje venskih podveza. Venski podvezi mora se primijeniti na donje ekstremitete. Trajanje primjene steza treba biti od 20 do 30 minuta. Steznik se nanosi srednjom snagom na svaku nogu u području gornje trećine bedra tako da se stisnu samo vene ( puls bi trebao biti opipljiv femoralna arterija ). Ova se manipulacija provodi kako bi se smanjio priljev venske krvi na srce i, sukladno tome, smanjiti težinu kliničkih manifestacija plućnog edema.
• Otvoren pristup svježem zraku. Boravak u zagušljivoj prostoriji pogoršava tijek plućnog edema. Stvar je u tome što se s niskim sadržajem kisika u zraku povećava propusnost alveola ( posebne vrećice u kojima se odvija izmjena plinova). To dovodi do činjenice da tekućina iz kapilara ( najmanje žile koje zajedno s alveolama sudjeluju u procesu izmjene plinova) juri prvo u međustanični prostor pluća, a zatim u same alveole ( razvija se plućni edem).
• Upotreba nitroglicerina. Nitroglicerin je indiciran u slučajevima kada je plućni edem uzrokovan infarktom miokarda ( najviše uobičajeni razlog plućni edem). Preporuča se uzimanje 1 ili 2 tablete pod jezik u razmacima od 3 do 5 minuta. Nitroglicerin smanjuje zastoj venske krvi u plućima, a također širi koronarne arterije koje hrane srce.
• Udisanje alkoholnih para. Udisanje alkoholnih para prilično učinkovito neutralizira pjenjenje tijekom plućnog edema. Pjena se proizvodi zbog brzog nakupljanja tekućine u alveolama. Velika količina pjene značajno komplicira proces izmjene plinova, jer dovodi do blokade dišnog sustava na razini terminala ( kraj) bronhi i alveole. Odrasli i djeca trebaju udisati 30% pare etil alkohol.
• Stalno praćenje pulsa i disanja. U bolesnika s plućnim edemom potrebno je stalno pratiti brzinu disanja i puls. Ako je potrebno, trebali biste odmah kardiopulmonalna reanimacija (neizravna masaža srce i/ili umjetno disanje).

Je li moguće izliječiti plućni edem?

Bez obzira na uzrok koji je doveo do plućnog edema, u jedinici intenzivne njege provodi se niz terapijskih mjera usmjerenih na ublažavanje ( eliminacija) bol, smanjenje stupnja gladovanja kisikom, smanjenje volumena cirkulirajuće krvi, smanjenje opterećenja srčanog mišića itd.

Hitna medicinska pomoć za plućni edem

Režim liječenja plućnog edema ovisno o uzroku i krvnom tlaku

• normalizacija krvnog tlaka ( gornji tlak ne smije biti viša od 140 ni niža od 90 mmHg. Umjetnost.);
• normalizacija broja otkucaja srca ( norma je od 60 do 90 otkucaja u minuti);
• smanjenje brzine disanja na 22 ili manje u jednoj minuti;
• odsutnost vlažnih hripava prilikom slušanja ( auskultacija) pluća;
• odsutnost sputuma i pjene;
• normalizacija boje kože i sluznice;
• odsutnost simptoma plućnog edema kada se pacijent pomakne u vodoravni položaj.

Mnoge se bolesti mogu brzo zakomplicirati razvoj edema plućno tkivo. Uz to se povećava hidrostatski tlak, a onkotski tlak pada u plućnim alveolama i narušava se cjelovitost njihovih membrana.

Mehanizam okidača za ovo oticanje je:

• bolesti srca;
• alergije;
• nefrogene bolesti;
• neurološki problemi;
• otrovne tvari;
• eklampsija u trudnoći;
• mehanička asfiksija.

Plućni edem može se pojaviti unutar 1 minute (obično završava smrću pacijenta) do jednog ili dva dana. Često ima valovit karakter.

Posljedice plućnog edema

• hipoksija tkiva;
• acidoza;
• kršenje izmjene plina;
• smrtonosno oštećenje organa.

Tekućina otpuštena u plućno tkivo se ne resorbira. Miješa se sa zrakom i stvara stabilnu pjenu koja sprječava kisik da dopre do membrana daljnje širenje po cijelom tijelu.

Progresija edema nastaje zbog porasta tlaka plućne cirkulacije, zbog kratkoće daha, što pak ubrzava istjecanje tekućine u okolno plućno tkivo.

Komplikacije i prognoza plućnog edema

Kad se pojavi edem, osoba brzo gubi kontakt sa svijetom, postaje inhibirana i pada u komu. Smrt često nastupa asfiksijom.

Brzo i pravodobno započeto liječenje i patogenetska terapija mogu dati pozitivnu prognozu za razvoj daljnjih događaja. Smrtnost se u prosjeku javlja u 20% slučajeva kod alveolarnog edema, au 90% kod srčanog udara ili anafilaktičkog šoka.

Pravodobno otklanjanje napadaja ne zaustavlja razvoj oštećenja organa i razvoj upale pluća i pneumoskleroze.

Imenik bolesti" Plućni edem »

Navigacija po stranici:

Plućni edem- jedna od najtežih, često smrtonosnih komplikacija niza bolesti, povezana s prekomjernim znojenjem tkivne tekućine na površini difuzne alveolarno-kapilarne membrane pluća.

Vrste plućnog edema

Razlikuju se hidrostatski i membranogeni plućni edem, čije je podrijetlo različito.

Hidrostatski edem pluća javlja se kod bolesti kod kojih intrakapilarni hidrostatski krvni tlak naraste na 7-10 mm Hg. Umjetnost. što dovodi do otpuštanja tekućeg dijela krvi u intersticij u količini koja premašuje vjerojatnost njegovog uklanjanja kroz limfni put.

Membranogeni edem bolest pluća se razvija u slučajevima primarnog povećanja propusnosti kapilara pluća, što se može pojaviti u različitim sindromima.

Uzroci

Suština razvoja plućnog edema leži u povećanom priljevu tekućine u plućno tkivo, što nije uravnoteženo njenom reapsorpcijom u krvožilni sloj. U ovom slučaju, proteinski transudat krvi i plućni surfaktant na ovoj pozadini lako prolaze u lumen alveola, tamo se miješaju sa zrakom i formiraju postojanu pjenu koja ispunjava dišne ​​putove, sprječavajući pristup kisika zoni izmjene plinova pluća i na alveolarno-kapilarnu membranu.

Edem se najčešće susreće u terapijskoj praksi. Pojavu plućnog edema prvenstveno potiču:

• bolesti kardiovaskularnog sustava: aterosklerotična kardioskleroza, postinfarktna kardioskleroza, hipertonična bolest bilo koje etiologije, akutni infarkt miokarda;
• lezije srca i aorte: insuficijencija aortne valvule, aneurizma aorte; reumatske prirode: akutni reumatski kardiomitral, aortne mane srce, rjeđe subakutni i septički endokarditis;
• a u djetinjstvu i adolescenciji - kongenitalne anomalije srca i krvnih žila: koarktacija aorte, otvoreni ductus arteriosus, defekt interatrijalne ili interventrikularni septum, anastomoza plućne vene s lijevim atrijem, aortno-kulmonalni šantovi.

Glavni simptomi

Prethodnici istrošenih oblika: pojačana (pojava) otežano disanje, ortopneja. Gušenje, kašalj ili samo peckanje iza prsne kosti s malim fizičkim naporom ili pri pomicanju u vodoravni položaj. Obično - oslabljeno disanje i slabo disanje ispod lopatica.

Članci s foruma na temu " Plućni edem »

Nasumična fotografija

1. Navedite šest fizioloških varijabli koje utječu na brzinu transporta tekućine kroz stijenku krvnog suda.

• Intravaskularni hidrostatski tlak.
• Intersticijski hidrostatski tlak.
• Intravaskularni koloidni onkotski tlak.
• Koloidni onkotski tlak intersticijske tekućine.
• Područje vaskularne površine uključeno u transport tekućine. Stupanj vaskularne propusnosti za otopljene tvari, posebno proteine.

1. Povećani intravaskularni hidrostatski tlak (hidrostatski ili kardiogeni edem).

3. Povećana vaskularna propusnost za tekućine i proteine ​​(edem pri niskom tlaku ili zbog povećane propusnosti).

5. Ostali razlozi (smanjenje kapilarnog onkotskog tlaka, smanjenje intersticijalnog hidrostatskog tlaka, promjena površinske napetosti u alveolama, smanjenje limfne drenaže).

Može imati razni razlozi i posljedice, to je patologija koja može biti posljedica bolesti srca, jetre i bubrega. Koji se procesi događaju u tijelu tijekom oteklina? Ukratko se mogu opisati na sljedeći način:

Mehanizmi razvoja i uzroci sindroma

Patogeneza plućnog edema ovisi o bolesti koja ga je uzrokovala. Postoje 3 mehanizma kojima se može razviti oteklina:

Simptomi

U pravilu se simptomi bolesti pojavljuju kada je osoba u ležećem položaju. Kako odrediti da plućni edem počinje? Obično su to sljedeći znakovi:

Čimbenici koji uzrokuju razvoj edema

Uzroci plućnog edema vrlo su različiti. Oteklina se može pojaviti zbog:

Na plućni edem može utjecati progresija bolesti kao što su:

Razvoj edema u dojenčadi

Što uzrokuje edem kod male djece koja još nisu imala provocirajuće bolesti? Plućni edem u dojenčadi ima posebnu patogenezu. Uzrok razvoja sindroma u novorođenčadi može biti:

Vrste oteklina ovisno o uzroku

Svi plućni edemi mogu se podijeliti u skupine ovisno o uzroku njihovog razvoja. Postoje 2 vrste edema:

• kardiogeni (srce). Tijekom nje se razvija zatajenje lijeve klijetke, au plućima dolazi do stagnacije krvi. Da bi se utvrdilo da je edem posljedica bolesti srca, potrebno je izmjeriti kapilarni tlak u plućima. Trebao bi prelaziti 30 mmHg.
  

  Budući da kardiogeni edem nastaje vrlo brzo, često uzrokuje iznenadna smrt osoba.

• nekardiogeni. Rjeđe se događa. Postoji 8 podvrsta (Tablica 1).

Tablica 1 - Vrste nekardiogenih edema i njihovi uzroci

Mogući rizici od razvoja edema

Plućni edem kod odraslih i djece zahtijeva hitnu medicinsku intervenciju. Ako se pacijentu ne pruži pomoć na vrijeme, tada plućni edem može izazvati mnoge negativne posljedice, opasno po život bolestan.

Razvoj sindroma može dovesti do:

Otok pluća također može uzrokovati:

• ishemijska oštećenja različitih organa i tjelesnih sustava;
• razvoj bronhitisa ili upale pluća;
• poremećaji cerebralne cirkulacije;
• segmentna atelektaza;
• zastoj srca;
• pneumofibroza;
• kardioskleroza.

Kako će plućni edem napredovati i hoće li Negativne posljedice za ljudsko zdravlje i život ovisi o razlozima koji ga uzrokuju. Međutim, moguće je nositi se s ovom patologijom, ali samo uz pravovremenu pomoć stručnjaka.

Plućni edem kod ljudi je neposredna prijetnja životu i prije hospitalizacije su potrebne hitne mjere.

Zašto se javlja oteklina?

Ovaj patološki proces nije neovisna bolest. On već se razvija kao komplikacija postojeće bolesti . Stoga, kako bi se izbjegla pojava oteklina, potrebno je provesti odgovarajuće liječenje svih postojećih patologija, osobito onih povezanih s kardiovaskularnim sustavom.

Uzrok mogu biti patologije koje su popraćene ulaskom različitih vrsta toksina u tijelo. To uključuje upalu pluća i pleuritis, sepsu, kao i sve vrste trovanja (lijekovi, lijekovi, otrovi i tako dalje). Patološki proces u ovom slučaju razvija se zbog povećane propusnosti alveolokapilarne membrane.

Bolest srca u fazi dekompenzacije može rezultirati nakupljanjem tekućine u alveolama. Ova pojava nastaje zbog stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji. Povećava se pritisak u kapilarama plućnog tkiva, što dovodi do oticanja. Uz srčane patologije, bronhijalna astma i emfizematozno širenje plućnog tkiva djeluju na isti način.

Plućni edem može biti posljedica plućne embolije. Posljedica je odvajanja krvnog ugruška iz začepljenih vena Donji udovi ili nakon operacija, kada postoji hiperkoagulacija krvi.

Najčešća etiologija plućnog edema je akutno zatajenje srca.

Također, uzroci ovog stanja kod odraslih mogu biti one bolesti u kojima dolazi do smanjenja proteina u tijelu. To uključuje gotovo sve patologije bubrega, kao i cirozu jetre. Po istom principu, oteklina se izaziva intravenskim transfuzijama raznih otopina u velikim količinama.

Znakovi kardiogenog oblika

Ova vrsta edema je uzrokovana akutnim zatajenjem srca. Patologija se počinje razvijati noću ili rano ujutro. Izaziva ga stres psihološke i fizičke prirode ili neki drugi nagle promjene u organizmu. Karakterističan znak kardiogenog oblika patološkog procesa je dekompenzirana srčana disfunkcija. Prilikom provođenja diferencijalne dijagnoze otkrivaju se promjene u EKG-u i smanjenje ejekcijske frakcije.

Ova vrsta patologije rijetko pogađa djecu, a kod odraslih simptomi plućnog edema su sljedeći::

• sve veći kašalj s mješovitim nedostatkom daha;
• napadi gušenja;
• često plitko disanje (do 60 udisaja u minuti);
• iscjedak ružičaste pjene iz usta;
• cijanoza prstiju i nasolabijalnog trokuta (kasnije se širi na cijelo tijelo);
• natečenost lica;
• puls je čest, ali slab;
• obilno znojenje;
• bol u prsima (pojačana, može dovesti do šoka);
• nestabilan tlak (obično povišen, ali može postati kritično nizak).

Liječnici mogu auskultacijom otkriti teško zviždanje kod pacijenta, koje se s vremenom pretvara u vlažno zviždanje različite veličine. Prilikom pružanja pomoći važno je pratiti krvni tlak koji tijekom plućnog edema može toliko pasti da srce stane. Liječnici također zaustavljaju napredovanje hipoksije, koja utječe na sve unutarnje organe, posebno na mozak.

Znakovi toksičnog oblika

Klinička slika toksičnog oštećenja ima neke značajke koje ga omogućuju razlikovanje od drugih oblika. Samo ova vrsta oteklina može biti asimptomatska, otkrivena pomoću laboratorijskih i instrumentalnih metoda.Toksični edem može se pojaviti u opsežnim i abortivnim oblicima.

Prvi znakovi plućnog edema su refleksni poremećaji, u kojima pacijenti bilježe plačljivost, nadražajni kašalj, glavobolje, opća slabost i vrtoglavica. U to je vrijeme rizik smrti od srčanog ili respiratornog zastoja visok. Zatim slijedi nekoliko sati latentnog razdoblja edema, tijekom kojeg nema kliničkih znakova, ali se stanje progresivno pogoršava.

Na vrhuncu kliničkih manifestacija bilježe se sljedeći simptomi:

• povećana tjelesna temperatura;
• cijanoza;
• otežano disanje i gušenje;
• kašalj s ružičastom pjenom;
• pjenušavo disanje čuje se u daljini;
• vlažni hropci pri auskultaciji;
• hladni ekstremiteti;
• nitasti puls;
• kritičan pad krvnog tlaka.

Ovaj oblik patološkog procesa karakterizira prisutnost razdoblja u kojem postoji visok rizik od ponovnog nakupljanja tekućine. To je zbog fenomena zatajenja srca, koji se mogu razviti u pozadini prvog napada edema. Stoga toksična oštećenja zahtijevaju najdulje promatranje u bolnici.

Značajke klinike u slučaju dugotrajnog tijeka

Plućni edem može se podijeliti u 4 glavna oblika tijeka: akutni (vrhunac se javlja unutar 2-4 sata), subakutni (do 12 sati), fulminantni (smrt unutar nekoliko minuta) i produljeni.

Na dugotrajni oblik patološki proces, povećanje simptoma nastavlja se više od jednog dana.

Ovaj plućni edem se manifestira postupno, počinjući gnjaviti pacijenta s napadima nedostatka zraka tijekom fizičkog napora. Postupno stanje napreduje, razvija se tahipneja. Disanje se ubrzava do 40-50 puta u minuti. Pacijenti se žale na vrtoglavicu i opću slabost. S vremenom se klinička slika pogoršava i razvija u tipične simptome akutnog patološkog procesa.

Međutim, već na samom početku nakupljanja tekućine u bolesnika može se čuti klokotanje u plućima. Ovo ukazuje mala količina transudat u alveolama. Osim toga, postoje znakovi plućnog emfizema. Ako liječnik reagira u ovoj fazi razvoja stanja, moći će izbjeći uzimanje mnogih jake droge i spriječiti ozbiljnu hipoksiju tijela.

Dugotrajni tijek patološkog procesa tipičan je za osobe s kroničnim bolestima. Na primjer, zatajenje srca ili patologija bubrega. Postupno progresivna ciroza jetre također dovodi do sporo progresivnog plućnog edema.

Dijagnostički znakovi

Prije svega, oteklina se može prepoznati po tipičnoj kliničkoj slici. Također možete pitati pacijenta ili osobe u blizini o događajima koji su prethodili pogoršanju stanja. Važno je znati o ozbiljne bolesti pacijent. U hitnoj fazi medicinska pomoć hitne mjere počinju bez dobivanja dodatnih podataka o ispitivanju.

Glavni kriteriji prehospitalne faze:

• udaraljke: otkriva se tupost;
• Auskultacija: vlažni hropci različite veličine;
• mjerenje pulsa: slabog punjenja, nitast, čest;
• određivanje tlaka: iznad 140/90 ili ispod 90/60 mm. rt. Umjetnost.

U ležećih bolesnika edem napreduje brže, pa liječenje počinje istodobnim kliničkim studijama.

Laboratorijski znakovi

Prije svega, fenomeni hipoksije tijekom edema identificiraju se određivanjem parcijalnog tlaka kisika i ugljičnog dioksida. Zatim se provodi biokemijski test krvi, koji neizravno može ukazati na etiologiju edema. Biokemija se također uzima kako bi se razjasnila dijagnoza i potvrdio infarkt miokarda ako se sumnja na njegovu prisutnost. Važna studija je koagulogram, koji vam omogućuje otkrivanje povećanog zgrušavanja krvi i plućne embolije.

Instrumentalni znakovi

Većina instrumentalnih metoda usmjerena je na prepoznavanje problema u srcu. To uključuje: elektrokardiografiju, ehokardiografiju i tako dalje. Osim toga, pomoću pulsne oksimetrije otkriva se zasićenost krvi kisikom (ako je edem ispod 90%).

RTG prsnog koša je vodeći test za oticanje pluća. Koristi se za otkrivanje tekućine u plućnom tkivu. Otok može biti obostran ili jednostran. Dodatno se može provesti kateterizacija plućne arterije, ali to zahtijeva određene indikacije.

Pronašli ste grešku? Odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter