GH 호르몬: 기능, 혈액 내 정상 수치, 장애의 원인. 성장 호르몬 결핍의 징후

성인의 GH 부족은 신체적, 정신적 상태의 복잡한 장애로 나타납니다. 성인의 GH 결핍 빈도는 확립되지 않았지만 가장 흔한 원인은 뇌하수체 또는 뇌하수체 주위 종양(치료 전후 모두)이므로 연간 약 10:1,000,000이라고 추정할 수 있습니다. , 성별에 의존하지 않습니다.
병인학 및 병인. GH 결핍의 대부분의 선천적 형태(뇌하수체 왜소증 - 섹션 2.5 참조)는 유전 질환입니다. 가장 흔한 형태는 범하수체 왜소증으로 열성 방식으로 유전되며 상염색체 또는 X 염색체를 통해 전달됩니다. 에게 선천적 형태또한 시상하부-뇌하수체 계통의 발달 결함(무뇌증, 전전뇌증, 세그토옵틱 이형성증, 뇌하수체 선천성 무형성증, 뇌하수체 선천성 저형성증, 뇌하수체 외피)과 관련된 특발성 GH-RH 결핍증도 포함됩니다.
모든 연령에서 발생할 수 있는 후천적 형태의 GH 결핍은 주로 교차신경 영역의 종양(두개인두종, 과오종, 신경섬유종, 배아종, 뇌하수체 선종, 수막종, 진주종, 뇌의 다른 부분의 종양 - 신경교종)에 의해 발생합니다. 시신경교차, 미분화된 종양. GH 결핍은 교차점 종양 치료 중 뇌하수체 또는 뇌하수체 줄기에 대한 수술 또는 방사선 손상으로 인해 나타나거나 악화될 수 있습니다. 종양의 크기에 따른 뇌하수체 열대 호르몬 분비의 감소 순서를 도식적으로 표현한 것이 그림 1에 나와 있습니다. 2.9. GH의 부족은 "빈" 터키 안장 증후군, 세포상 거미막 낭종의 형성, 수두증, 바이러스 또는 세균성 뇌염 및 수막염, 비특이적(자가면역?) 뇌하수체염 또는 혈관 병리(뇌하수체 동맥류)의 결과를 동반할 수 있습니다. ; 뇌하수체 경색), 화학 요법이나 방사선 요법 중 신체에 대한 일반적인 독성 손상(특히 두경부 종양의 경우).
이미 언급한 바와 같이, 어린이는 체질상 성장 및 사춘기 지연, 심리사회적(박탈) 왜소증을 경험할 수 있습니다. 성장 장애는 또한 생물학적으로 불활성인 성장 호르몬뿐만 아니라 성장 호르몬(라론 증후군, 난쟁이 왜소증) 또는 IGF-I의 작용에 대한 말초 저항에 기초할 수도 있습니다.
GH는 대사의 핵심 조절자 중 하나이며 평생 동안 다양한 기관, 조직 및 시스템에서 작용합니다. 이 호르몬은 충동적으로 생성되며, 충동의 진폭과 빈도는 사춘기에 최대가 되고 나이가 들면서 점차 감소합니다. GH의 분비는 체중과 체내 지방량에 반비례하고 골형성 활성과 T 농도에 정비례합니다. 샘하수체의 성장호르몬 활성은 시상하부의 두 가지 시상하부 신경호르몬인 GH 방출 호르몬과 T 농도에 의해 조절됩니다. 소마토스타틴(섹션 2.1 참조). 또한, 다른 외인성 및 내인성 요인도 GH 분비에 영향을 미칩니다(표 2.4).

성장호르몬의 생리적 효과. 분자 수준에서 GH(GH-수용체 복합체)의 생물학적 효과는 세포 표면의 수용체(추가 수용체 분자)에 결합하여 수용체 복합체를 형성함으로써 수행됩니다. GH의 효과는 IGF의 합성 및 방출을 통해 직접적이거나 간접적일 수 있습니다. GH에 의해 조절되는 이러한 인자의 생성은 간뿐만 아니라 다른 조직에서도 발생합니다. 이들의 성장 및 자극 효과는 많은 조직, 특히 연골과 뼈에 영향을 미칩니다.
두 가지 주요 인슐린 유사 성장 인자, 즉 IGF-1과 IGF-2가 있습니다. IGF-1은 70개의 아미노산으로 구성된 단일 사슬 펩타이드로 프로인슐린과 40% 이상의 상동성을 가지고 있습니다. IRF-2는 또한 프로인슐린과 상동성이며 구조적으로 IRF-1과 매우 유사합니다. 두 IRF 모두 성장 촉진 활성을 갖고 IRF 결합 단백질에 결합할 때 인간 혈청에 존재하지만 수용체 특이성이 크게 다르며 서로 다른 생물학적 기능을 수행할 가능성이 높습니다. IRF는 신체의 많은 조직의 성장을 자극할 뿐만 아니라 GH 자체와 함께 피드백 메커니즘을 통해 시상하부 및 뇌하수체에 작용하여 GH 방출 호르몬과 소마토스타틴의 분비는 물론 뇌하수체 somatotrophs에 의한 GH.
IRF는 국소적으로 측분비 또는 자가분비 인자로 작용할 수 있습니다. IGF의 생체이용률과 작용을 조절하여 조절 역할을 하는 IGF 결합 혈액 단백질이 적어도 6개 이상 알려져 있습니다.
HGH는 흡수를 향상시킵니다. 영양소근육 섬유의 합성은 단백질 이화 작용을 지연시키고 동화 과정을 자극합니다. 이 호르몬은 지방전구세포의 지방세포로의 분화를 직접 자극하여 지방세포의 수를 증가시키는 동시에 지방분해 활성도 나타냅니다. 그 작용으로 복부 지방량이 감소하고, 체지방량도 감소한다.
GH 수용체는 다음과 같은 곳에 존재합니다. 다양한 부서뇌하수체와 시상하부를 포함한 뇌. 맥락막 신경총에 있는 이들 수용체가 혈액뇌관문을 통과하여 GH를 전달하는 데 기여할 가능성이 있습니다. 뇌에서 GH는 엔돌핀 수치에 영향을 미칩니다.
GH는 긴 뼈의 성장 영역에서 연골 세포의 증식을 자극합니다. 이 구역(골단판)은 뼈가 형성되는 부위이며 사춘기 전 기간에 뼈의 길이 성장을 결정합니다. GH는 연골세포에 영향을 주어 IGF-1의 국소 생산을 증가시킵니다. 그러나 골단 성장대가 닫힌 후에도 골밀도를 유지하고 성스테로이드 및 칼슘 조절 호르몬과 함께 구조 조정 과정에 영향을 줍니다. 뼈 조직. 그 영향으로 오스테오칼신(뼈 형성 활동의 지표) 생산이 증가합니다. IGF-1을 통해 성장 호르몬은 비타민 D 생성을 증가시켜 위장관에서 칼슘의 흡수를 촉진하고 신장에서 인의 재흡수를 촉진합니다. 신장 세뇨관의 염분 재흡수에 대한 이 호르몬의 조절 효과는 신체의 수분 균형을 유지하는 데 중요한 역할을 결정합니다. STH는 혈장 레닌 활성(PRA)을 증가시켜 안지오텐신과 알도스테론의 합성을 증가시키는 것으로 보입니다.
GH 결핍의 임상상. 성인의 GH 결핍은 최근에야 독립적인 질환으로 확인되었습니다. 병리학적 그룹. 이에 대한 기초는 뇌하수체 간 기능 부전 환자의 관찰이었습니다. 이러한 환자에게 코르티코스테로이드, 갑상선 및 성호르몬을 대체 요법으로 투여했음에도 불구하고 신장 및 심혈관계의 기초 대사율과 순환 혈액량이 감소했습니다. 이러한 변화는 뇌하수체에 대한 수술 또는 방사선 손상 후 GH 분비 상실과 관련될 수 있습니다. 이어서 또 다른 특징
GH 결핍 증상. 이 상태에서는 신체 구조가 변합니다. 환자는 지방 조직의 질량 증가로 인해 과체중으로 보입니다. 체액 (특히 세포 외액)의 양이 감소하며 그러한 감소는 15 %에이를 수 있습니다. 남성의 체중은 2.4-7.5kg, 여성의 경우 3.3-3.6kg 증가합니다. 과도한 지방 조직일반적으로 복부와 내장강에 위치하여 허리/엉덩이 비율이 크게 증가합니다. 허벅지 연부조직의 근육과 지방조직의 비율을 연구한 결과, GH 결핍 환자의 경우 근육조직이 65%, 지방조직이 35%인 것으로 나타났습니다. 건강한 사람들근육조직 85%, 지방 15%가 확인됩니다(X선 CT에 따르면). GH 결핍으로 인해 해면골과 소주골의 미네랄 밀도도 감소합니다. 골밀도 손실 정도는 골감소증부터 AP까지 다양합니다. 단위 부피당 골량이 감소할 뿐만 아니라, 뼈의 미세구조도 붕괴되어 골절 위험이 크게 증가합니다(해당 연령, 성별 인구 대비 3~5배). 척추의 골밀도가 10-20%, 팔뚝의 골밀도가 20-30% 감소한 사례가 설명되었습니다. 이러한 환자의 경우 산소 소비량이 25~30% 감소하고 심박수는 평균 10% 감소합니다.
뇌하수체 절제술을 받은 환자의 경우 글루코코르티코이드, 갑상선 및 성호르몬을 이용한 호르몬 대체 요법에도 불구하고 사구체 여과 및 신장 혈류가 감소한다는 것이 오랫동안 알려져 왔습니다. 이러한 변화는 세포외액 및 심박출량의 감소와 관련이 있는 것으로 간주될 수 있습니다. 성장 호르몬의 부족은 총 콜레스테롤, LDL, SONP 및 중성지방의 혈중 농도 증가와 HDL 농도 감소를 동반합니다. 뇌하수체저하증 환자에서는 고지혈증(72~77%)과 고콜레스테롤혈증(18%)이 일반 인구에 비해 더 자주 관찰됩니다. 그들은 혈관 내막이 두꺼워지고 벽에 죽종성 플라크가 증가하며 대동맥의 탄력이 감소하는 것으로 나타났습니다. 혈청 내 피브리노겐 및 플라스미노겐 억제제 활성인자-I의 농도가 크게 증가하여 섬유소용해 활성을 감소시키는 데 도움이 됩니다. 후향적 연구에서는 뇌하수체 기능저하증 환자의 심혈관 병리로 인한 사망률을 증가시키는 주요 요인이 GH 결핍일 수 있다는 결론을 내렸습니다(그림 2.10).
GH 결핍 환자의 심혈관 질환으로 인한 사망 위험은 해당 연령, 성별의 대조군에 비해 1.95배 높았다.
GH 결핍 환자를 장기간 관찰한 결과 감정적 불안과 피로가 증가하고 기억력이 손상되었으며 집중력이 감소한 것으로 나타났습니다. 이 모든 것이 우울증과 사회적 고립을 유발합니다. 성관계 분야에서도 문제가 발생합니다.

이미 언급한 바와 같이, GH 결핍은 단독으로 발생하거나 범뇌하수체증과 결합될 수 있습니다. 후자의 경우 임상상에는 이차 성선 기능 저하증, 이차 갑상선 기능 저하증, 이차 부신 기능 부전의 증상이 포함됩니다. 요붕증의 증상.
신체 성장성 부전의 진단. 성인의 성장 호르몬 결핍을 진단할 때 어린 시절부터 성장 호르몬 결핍의 징후를 찾을 수 있는 병력, 교차-셀라 영역의 종양, 뇌하수체 종양, 수술 후 손상을 고려할 필요가 있습니다. 뇌하수체, 방사선 치료 후 손상(양성자 치료, 감마 치료 유기질병뇌하수체 및 뇌), 총 방사선 노출(체르노빌 사고의 청산제), "빈" 터키 안장의 증상, 뇌하수체염.
이 범주의 환자는 다음을 불평합니다. 피로, 초과 중량신체, 심리적 편안함의 방해, 전반적인 건강 저하와 관련된 삶의 질 저하, 자제력 손상, 긍정적인 감정 부족, 우울증, 불안 증가, "활력" 감소 및 활력, 부적절한 정서적 반응, 사회적 고립.
환자의 경우, 특히 부담스러운 기억 상실이없는 경우 GH 결핍 발병 원인을 명확히하기 위해 X-ray CT 또는 MRI 방법을 사용하여 뇌 검사를 수행하는 것이 좋습니다. 또한 근육과 지방 조직의 비율 장애를 즉시 평가할 수 있도록 인체 측정을 ​​수행해야합니다. 복부 지방주름의 두께, 견갑골, 허리/엉덩이 비율, 체질량지수(BMI) 등을 평가하는 것이 좋습니다.
공부하다 심혈관계의심장초음파 검사(심근 두께, 심장 수축 기능 평가)가 포함됩니다. 심혈관 위험 요인 평가: 총 콜레스테롤 수치 결정 및 대동맥, 경동맥 및 대퇴 동맥 내막의 지질 스펙트럼 연구.
골밀도 측정은 엑스레이 검사(흉추), 밀도 측정(초음파 또는 엑스레이)을 기반으로 수행할 수 있습니다.
호르몬 진단. GH 결핍을 확인하는 주요 기준은 호르몬 검사입니다. 그러나 일반적으로 GH 수준(1~10ng/ml 또는 호르몬의 방사면역 측정에서는 46~465pmol/l)에 상당한 변동이 있는 것으로 알려져 있으므로 성인의 GH 결핍을 진단하는 것은 불가능합니다. 혈액 내 GH의 기본 수준을 기준으로 합니다. 이와 관련하여, GH 결핍의 진단은 인슐린, 아르기닌, 클로니딘, GH-RG를 사용하는 유발 테스트 중 GH 분비의 최고 반응 데이터를 기반으로 해야 합니다.
성인의 GH 결핍을 진단하기 위한 가장 유익한 검사는 인슐린 내성 검사(ITT, 인슐린 유발 저혈당증 검사)라는 것이 이제 입증되었습니다. ITT에 대한 GH의 불충분한 반응 분비는 기질성 GH 결핍 환자를 구별하는 데 절대적인 진단 정확도를 갖습니다. 최신 문헌 데이터에 따르면, IGF-1 및 IGF-2 결합 단백질-3(IGFBP-3)의 수준은 성인의 GH 결핍을 진단하는 데 유용한 지표가 아닌 것으로 여겨집니다.
ITT는 오전 8시에 공복에 체중 kg당 0.05-0.1 단위의 인슐린 용액을 정맥 투여하여 수행됩니다. 가져가다 정맥혈인슐린 투여 전, 15~30분 간격으로 2시간 동안 혈당 수치를 모니터링합니다. 검사 중 혈당 수치가 2mmol/L 이하이면 검사 결과를 신뢰할 수 있다고 간주할 수 있습니다. ITT에서 GH의 최대 방출이 5ng/ml 미만이면 완전 GH 결핍으로 진단됩니다.
GH 결핍의 진단에 관해 말하면서, 원인이 교차점 종양 수술 및/또는 방사선 요법인 환자의 대다수에서 GH 결핍이 심각하다는 점에 유의해야 합니다(종종 GH 결핍과 결합됨). 다른 열대 호르몬), 이러한 환자들은 성장 호르몬의 동적 측정이 필요하지 않습니다. 동시에, 어린 시절에 GH 약물로 대체 치료를 받은 고립성 특발성 GH 결핍증 환자의 25%는 성인에서 정상적인 GH 수치를 나타냅니다.
GH 결핍 치료는 호르몬 결핍을 보상하고, 가능한 경우 질병의 원인을 제거하는 것을 목표로 해야 합니다.
어린이와 마찬가지로 GH 결핍이 있는 성인의 대체 요법 요법은 뇌하수체 간질 부전의 정도에 따라 달라집니다. 범하수체하수체증이 있는 경우, 호르몬 대체 요법은 대개 부신 피질 제제로 시작됩니다. 심한 경우에는 이들 약물을 비경구(히드로코르티손 50~200mg/일) 투여하다가 코르티솔 저하증 증상이 감소하면 경구용 프레드니솔론(매일 5~10mg)이나 코르티손(25~50mg/일)으로 바꾼다. 미네랄코르티코이드 결핍은 DOXA 0.5% 용액 0.5-1ml를 매일 근육내 투여하여 제거됩니다. Cortinef는 하루 0.05-0.1 mg으로 처방됩니다.
갑상선 기능 저하에 대한 보상은 코르티솔 저하증을 제거한 후에 시작해야 합니다. 왜냐하면 갑상선 호르몬은 대사 과정을 강화하고 코르티솔 저하증을 악화시킬 수 있기 때문입니다. 합성 L-티록신(매일 50-150mcg)을 사용하거나 복합 약물티록신과 트리요오드티로닌(thyrocomb, Tireotom)을 함유하고 있습니다. 갑상선 약물 치료는 심박수와 ECG를 조절하면서 수행해야 합니다. 갑상선 기능 저하증 환자의 경우 이러한 약물에 대한 심근의 민감도가 증가하기 때문입니다.
여성의 생식선 부족은 에스트로겐-프로게스토겐 복합 약물로 보상됩니다. 생리주기(divina, cycloprogenova 등) 특정 계획에 따라. 생식력을 회복하기 위해 성선 자극 호르몬이 사용됩니다 (clostilbegit 등,주기의 5-9-11 일 동안 50-100mcg). 남성의 경우 지속성 안드로겐 제제를 사용합니다(omnodren, Sustanon-250, 3~4주에 한 번 1ml). 경구용 약물테스토스테론 (안드리올 등).
최근 4~6개월 동안 사용된 GH 약물(지노트로핀, 휴마트로프, 노르디트로핀)이 신체 구조, 심장 기능, 신장, 신체 활동전반적인 삶의 질.
이 약물로 치료하는 동안 "유용한" 체중이 6% 증가하고 체중도 증가했습니다. 근육량 5% 증가함에 따라 대퇴사두근의 부피와 강도가 증가했습니다.
이 호르몬이 결핍된 개인의 GH 약물은 심박출량의 증가에 크게 기여했으며 최대 압력호흡 기능에 긍정적인 영향을 미쳤습니다. 즉각적 및 장기간 치료 기간 동안 HDL 수준의 증가와 LDL 제거의 가속화가 관찰되었습니다. GH 약물 치료 중 뼈 조직 대사의 개선은 뼈 형성 과정의 증가를 나타내는 오스테오칼신 및 프로콜라겐-3 농도의 증가로 확인됩니다. 광물화가 증가합니다. 요추 부위척추와 대퇴골. 많은 저자들은 환자의 전반적인 상태가 크게 개선되었음을 강조합니다. 성장 호르몬뿐만 아니라 혈액 내 IGF-1, IGF-SB-3, 뇌척수액 내 아편유사 펩타이드 수치도 증가합니다(치료 시작 후 1개월 정도).
현재 대체 요법을 위해 재조합 인간 GH 제제가 일주일에 한 번(0.125U/kg부터 시작) 0.25U/kg 체중의 용량으로 사용됩니다.
환자는 포괄적인 필요 회복 요법. 골감소증 및 AP의 경우 골형성 촉진제(비타민 D3의 활성 대사산물, 비스포스포네이트, 칼슘 보충제)를 사용할 필요가 있습니다. 이 범주의 환자는 사회 재활 프로그램의 일환으로 심리 치료 지원도 필요합니다.
GH 치료에 대한 금기사항: 악성 신생물, 두개 내 종양의 점진적인 성장. 상대적 금기 사항당뇨병을 동반한 것입니다.
예후는 GH 결핍의 발생을 유발하는 기저 질환의 성격과 과정뿐만 아니라 호르몬 대체 요법의 신중한 복용량 및 요법 선택에 따라 달라집니다. 환자의 작업 능력이 저하됩니다.

적절한 개발에 직접 참여 아이의 몸성장호르몬(GH)을 복용합니다. 성장하는 유기체에 매우 중요합니다. 신체의 정확하고 비례적인 형성은 HGH에 달려 있습니다. 그리고 그러한 물질의 과잉 또는 결핍은 거만증 또는 반대로 성장 지연으로 이어집니다. 성인의 몸에는 성장 호르몬이 어린이나 청소년보다 적은 양으로 함유되어 있지만 여전히 중요합니다. 성인에서 GH 호르몬이 증가하면 말단비대증이 발생할 수 있습니다.

일반 정보

성장 호르몬(Somatotropin) 또는 성장 호르몬은 전체 유기체의 발달 과정을 조절하는 성장 호르몬입니다. 이 물질은 뇌하수체 전엽에서 생산됩니다. 성장 호르몬의 합성은 시상하부에서 생성되는 성장호르몬 방출인자(STGF)와 소마토스타틴이라는 두 가지 주요 조절물질에 의해 조절됩니다. 소마토스타틴과 STHF는 소마토트로핀의 형성을 활성화하고 소마토트로핀의 제거 시간과 양을 결정합니다. HGH - 지질, 단백질, 탄수화물의 대사 강도 미네랄 대사. Somatotropin은 글리코겐, DNA를 활성화하고 저장소에서 지방의 동원과 분해를 가속화합니다. 지방산. STH는 젖산 활동을 하는 호르몬입니다. 성장 촉진 호르몬의 생물학적 효과는 저분자량 펩타이드인 소마토메딘 C 없이는 불가능합니다. GH를 투여하면 "2차" 성장 자극 인자인 소마토메딘이 혈액 내에서 증가합니다. 다음과 같은 소마토메딘이 구별됩니다: A 1, A 2, B 및 C. 후자는 지방, 근육 및 연골 조직인슐린 유사 효과.

인체에서 소마토트로핀의 주요 기능

신체자극호르몬(GH)은 평생 동안 합성되며 우리 몸의 모든 시스템에 강력한 영향을 미칩니다. 가장 많이 살펴보자 중요한 기능그러한 물질:

• 심혈관 시스템. STH는 콜레스테롤 수치 조절에 관여하는 호르몬입니다. 이 물질이 결핍되면 혈관 죽상 동맥 경화증, 심장 마비, 뇌졸중 및 기타 질병이 발생할 수 있습니다.
• 가죽. 성장 호르몬은 상태를 담당하는 콜라겐 생성에 없어서는 안될 성분입니다. 피부. 호르몬(GH)이 감소하면 콜라겐 합성이 부족해지며, 결과적으로 피부의 노화 과정이 가속화됩니다.
• 무게. 밤(수면 중)에 소마토트로핀은 지질 분해 과정에 직접적으로 관여합니다. 이 메커니즘을 위반하면 점진적인 비만이 발생합니다.
• 뼈. 어린이와 청소년의 신체 성장 호르몬은 뼈의 신장을 보장하고 성인의 경우 힘을 보장합니다. 이는 소마토트로핀이 뼈의 안정성과 강도를 담당하는 체내 비타민 D3 합성에 관여하기 때문입니다. 이 요소는 다양한 질병과 심한 타박상에 대처하는 데 도움이 됩니다.
• 근육. STH(호르몬)는 근육 섬유의 강도와 탄력성을 담당합니다.
• 바디톤. Somatotropic 호르몬은 몸 전체에 긍정적인 영향을 미칩니다. 에너지, 좋은 기분, 숙면을 유지하는 데 도움이 됩니다.

성장호르몬은 날씬한 몸매를 유지하는 데 매우 중요합니다. 아름다운 모양시체. 신체 자극 호르몬의 기능 중 하나는 지방 조직을 근육 조직으로 변환하는 것입니다. 이것이 운동 선수와 자신의 모습을 보는 모든 사람이 달성하는 것입니다. STH는 관절의 이동성과 유연성을 향상시켜 근육을 더욱 탄력있게 만드는 호르몬입니다.

노년기에는 혈액 내 성장호르몬의 정상 수치가 수명을 연장시킵니다. 처음에는 신체자극호르몬이 다양한 노인성 질환을 치료하는 데 사용되었습니다. 스포츠계에서 이 물질은 한동안 운동선수들이 근육량을 늘리기 위해 사용했지만 성장 호르몬은 곧 금지되었습니다. 공식 신청서, 오늘날에는 보디빌더들이 적극적으로 사용하고 있습니다.

STH(호르몬): 표준 및 편차

인간의 성장 호르몬의 정상적인 수치는 무엇입니까? 연령대에 따라 성장 호르몬 (호르몬)과 같은 물질의 지표가 다릅니다. 여성의 기준도 여성의 기준과 크게 다릅니다. 정상값남성:

• 신생아 최대 1일 - 5-53 mcg/l.
• 신생아 최대 1주 - 5-27 mcg/l.
• 1개월~1세 어린이 - 2~10mcg/l.
• 중년 남성 - 0-4 mcg/l.
• 중년 여성 - 0-18 mcg/l.
• 60세 이상의 남성 - 1-9 mcg/l.
• 60세 이상의 여성 - 1-16 mcg/l.

신체의 성장 호르몬 결핍

특히 성장호르몬(somatotropin)에 주목하고 있습니다. 어린 시절. 어린이의 GH 결핍은 발육 부진뿐만 아니라 사춘기 지연, 전반적인 신체 발달, 어떤 경우에는 왜소증을 유발할 수 있는 심각한 장애입니다. 이러한 장애는 병적 임신, 유전, 호르몬 장애 등 다양한 요인으로 인해 발생할 수 있습니다.

성인 신체의 성장호르몬 수준이 불충분하면 영향을 받습니다. 일반 조건대사. 낮은 수준의 성장 호르몬은 다양한 내분비 질환을 수반하며, 신체 자극 호르몬의 결핍은 화학 요법 사용을 포함한 특정 약물 치료를 유발할 수 있습니다.

이제 신체에 과도한 신체 자극 호르몬이 있으면 어떤 일이 발생하는지에 대해 몇 마디 말씀 드리겠습니다.

STH가 증가합니다

신체의 과잉 성장 호르몬은 더 많은 질병을 유발할 수 있습니다. 심각한 결과. 키는 청소년뿐만 아니라 성인에서도 크게 증가합니다. 성인의 키는 2미터를 초과할 수 있습니다.

동시에 팔다리가 크게 증가합니다. 손, 발, 얼굴 모양도 심각한 변화를 겪습니다. 코가 커지고 특징이 거칠어집니다. 이러한 변화는 바로잡을 수 있으나 이 경우에는 전문의의 지도 하에 장기적인 치료가 필요합니다.

신체의 성장 호르몬 수치를 결정하는 방법은 무엇입니까?

과학자들은 신체에서 성장호르몬의 합성이 파동이나 주기로 일어난다는 것을 발견했습니다. 따라서 언제 STH(호르몬)를 복용해야 하는지, 즉 언제 내용 분석을 해야 하는지 아는 것이 매우 중요합니다. 이런 종류의 연구는 일반 진료소에서는 수행되지 않습니다. 혈액 내 성장호르몬의 함량은 전문 실험실에서 측정할 수 있습니다.

분석을 수행하기 전에 따라야 할 규칙은 무엇입니까?

성장호르몬(성장호르몬) 분석 일주일 전, X-ray 검사는 데이터의 신뢰성에 영향을 미칠 수 있으므로 거부할 필요가 있습니다. 채혈 전날에는 어떤 음식도 제외하고 엄격한 식이요법을 준수해야 합니다. 지방이 많은 음식. 검사 12시간 전부터는 어떠한 음식도 섭취하지 마십시오. 또한 흡연을 중단하는 것이 좋으며, 3시간 이내에 완전히 끊어야 합니다. 시험 전날에는 신체적, 정신적 스트레스를 용납할 수 없습니다. 혈액 샘플링은 아침에 실시되며 이때 혈액 내 성장 호르몬 농도가 최대입니다.

신체에서 소마토트로핀 합성을 자극하는 방법은 무엇입니까?

오늘날 제약 시장에서는 성장 호르몬을 함유한 다양한 약물이 판매되고 있습니다. 그러한 약물을 사용한 치료 과정은 수년 동안 지속될 수 있습니다. 그러나 그러한 약은 반드시 전문의의 주의를 기울여 처방해야 합니다. 건강 검사그리고 객관적인 이유가 있는 경우. 자가 약물치료는 상황을 호전시키지 못할 뿐만 아니라 많은 건강 문제를 일으킬 수도 있습니다. 또한 체내 성장 호르몬 생산을 활성화할 수 있습니다. 당연히.

1. 성장 호르몬의 가장 강렬한 생산은 이 기간 동안 발생합니다. 깊은 잠, 그렇기 때문에 적어도 7~8시간은 자야 합니다.
2. 합리적인 다이어트. 마지막 식사는 잠자리에 들기 최소 3시간 전이어야 합니다. 위가 가득 차면 뇌하수체가 성장 호르몬을 활발하게 합성할 수 없습니다. 저녁식사는 소화가 잘 되는 음식으로 식사하는 것이 좋습니다. 예를 들어 저지방 코티지 치즈, 살코기, 달걀 흰자 등을 선택할 수 있습니다.
3. 건강한 메뉴. 영양의 기본은 과일, 야채, 유제품 및 단백질 제품이어야합니다.
4. 피. 혈액 내 포도당 수치를 모니터링하는 것이 매우 중요합니다. 혈당 수치가 증가하면 성장 호르몬 생산이 감소할 수 있습니다.
5. 신체 활동. 어린이에게는 배구, 축구, 테니스, 단거리 달리기 섹션이 훌륭한 선택이 될 것입니다. 그러나 근력 운동 시간은 45~50분을 초과해서는 안 됩니다.
6. 단식, 정서적 과잉 긴장, 스트레스, 흡연. 이러한 요인은 또한 신체의 성장 호르몬 생산을 감소시킵니다.

또한 당뇨병, 뇌하수체 손상 및 혈중 콜레스테롤 수치 증가와 같은 상태는 신체의 성장 호르몬 합성을 크게 감소시킵니다.

결론

이 기사에서 우리는 그러한 내용을 자세히 조사했습니다. 필수 요소, 신체 자극 호르몬으로. 모든 시스템과 기관의 기능과 사람의 전반적인 안녕은 신체에서 생산이 어떻게 일어나는지에 달려 있습니다.

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강의 번호 21. 신체 성장성 부전

병인학

성장 호르몬 결핍증은 많은 질병과 증후군에서 발생합니다. 병인에 따르면 선천성, 후천성, 기질성 및 특발성 성장호르몬 결핍증이 있습니다.

가장 흔한 형태로, 신체성 기능부전은 왜소증 증후군으로 나타납니다. 왜소증은 성장 호르몬의 절대적 또는 상대적 결핍과 관련된 성장 및 신체 발달의 급격한 지연을 특징으로 하는 임상 증후군입니다.

대부분의 환자는 일반적으로 다른 뇌하수체 호르몬의 조절 및 분비에 병리학을 경험하며 FSH, LH, TSH 분비 장애가 있으며 이는 내분비 및 대사 장애 (범하수체 왜소증)의 다양한 조합을 동반합니다.

난쟁이의 키는 남성의 경우 키 130cm 미만, 여성의 경우 키 120cm 미만으로 묘사됩니다.

대부분의 형태의 신체 성장성 부전은 유전적이며 시상하부의 일차적 병리가 더 자주 발생하며 뇌하수체 전엽 호르몬의 부족은 이차적인 현상입니다.

성장 호르몬 유전자의 결실로 인한 성장 호르몬의 고립된 결함 및 이 유전자의 돌연변이로 인한 성장 호르몬의 생물학적 불활성을 갖는 왜소증의 유전적 형태가 확인되었습니다. 성장 호르몬에 대한 말초 조직의 무감각으로 인해 발생하는 왜소증은 소마토메딘 결핍 또는 성장 호르몬 수용체의 결함과 관련이 있습니다.

뇌하수체 왜소증의 원인은 뇌하수체의 발육 부진 또는 무형성증, 디스토피아, 낭성 변성, 종양에 의한 위축 또는 압박(두개인두종, 색소공포증 선종, 수막종, 신경교종), 태아기, 출산 중 중추 신경계 외상, 출생 또는 산후 기간.

샘하수체 종양, 시상하부 종양, 세포내 낭종 및 두개인두종의 종양은 성장 호르몬의 생산 부족으로 이어집니다.

이 경우 뇌하수체 조직의 압박은 성장 호르몬 분비 수준이 감소하는 somatotrophs를 포함한 선 세포의 주름, 퇴화 및 퇴화로 발생합니다.

유아기에 중추신경계에 대한 감염성 및 독성 손상이 중요합니다. 태아의 자궁내 병변은 소위 대뇌 원시 왜소증이라 불리는 “태어날 때부터 왜소증”을 유발할 수 있습니다.

이 용어는 신체의 반 비대칭 및 높은 수준의 성선 자극 호르몬 및 선천성 러셀 왜소증을 포함하는 질병 그룹을 통합합니다.

심각한 만성 체세포 질환은 종종 심한 저신장, 예를 들어 사구체신염을 동반하는데, 이 경우 고질소혈증이 간 세포에 직접 영향을 주어 소마토메딘의 합성을 감소시킵니다. 간경변.

왜소증 동안 내부 장기의 변화는 뼈의 얇아짐, 분화 지연 및 골격의 골화로 감소됩니다.

내부 장기는 저형성이며 근육과 피하 지방 조직은 제대로 발달하지 않습니다. 고립된 성장 호르몬 결핍증에서는 뇌하수체의 형태학적 변화가 거의 감지되지 않습니다.

오랫동안 절대적 또는 상대적 성장호르몬 결핍은 소아내분비학만의 문제로 여겨져 왔으며, 대체요법 처방의 주요 목표는 사회적으로 허용 가능한 키를 달성하는 것이었다.

성인기에 처음 나타나는 성장 호르몬 결핍은 1:10,000의 빈도로 발생합니다. 가장 흔한 원인은 뇌하수체 선종 또는 셀라 지역의 다른 종양이며 이러한 종양에 대한 치료 조치(수술, 방사선 요법)의 결과입니다.

왜소증의 주요 징후는 성장과 신체 발달의 급격한 지연입니다. 출생 전 성장 지연은 유전 증후군, 염색체 병리, 성장 호르몬 유전자 결실로 인한 유전성 성장 호르몬 결핍증을 동반한 자궁 내 성장 지연이 있는 어린이에게 일반적입니다.

고전적 신체 성장 부전이 있는 소아는 정상적인 체중과 신체 길이로 태어나고 2~4세에 발달이 뒤처지기 시작합니다. 이러한 현상을 설명하기 위해 2~4세까지는 프로락틴이 어린이에게 성장 호르몬과 유사한 효과를 줄 수 있다고 가정합니다.

많은 연구에서는 이러한 생각을 반박하여 출생 후 일부 성장 지연이 나타남을 나타냅니다.

성장 호르몬 결핍의 기질적 기원이 있는 소아(두개인두종, 외상성 뇌 손상 포함)는 5~6세 이후에 성장 결핍이 나타나는 것이 특징입니다.

특발성 성장 호르몬 결핍으로 인해 질식, 호흡 곤란 증후군, 저혈당 상태와 같은 주 산기 병리가 높은 빈도로 감지됩니다.

체질적 성장 지연 및 사춘기가 있는 어린이의 가족력에서 체성 결핍을 구별하는 데 필요한 경우 대부분의 경우 부모 중 한 사람에게서 유사한 저신장 사례를 확인할 수 있습니다.

특발성 뇌하수체 왜소증의 경우 성장 지연을 배경으로 아동 신체의 정상적인 비율이 나타납니다.

치료를 받지 않은 성인의 신체 비율은 어린이와 같습니다. 얼굴 특징은 작고(“인형 얼굴”) 콧대가 움푹 들어가 있습니다. 피부는 창백하고 황색을 띠고 건조하며 때로는 피부에 청색증과 마블링이 나타납니다.

치료받지 않은 환자의 경우, "늙은 모습", 피부(영배엽)의 얇아짐 및 주름이 조기에 나타나며 이는 성장 호르몬의 동화 작용이 부족하고 세포 생성의 느린 변화와 관련이 있습니다.

피하 지방 분포는 소모성부터 비만까지 다양합니다. 2차 모발 성장이 없는 경우가 많습니다. 근육 시스템이 잘 발달되지 않았습니다. 남아에게는 대개 소음경이 있습니다.

성 발달이 지연되고 아이의 뼈 연령이 사춘기에 도달하면 발생합니다. 성장 호르몬 결핍증이 있는 어린이의 상당 부분은 성선 자극 호르몬 결핍증을 동반합니다.

진단

성장 지연의 임상 진단을 위한 주요 방법은 인체 측정법과 그 결과를 백분위수 표와 비교하는 것입니다.

동적 관찰을 바탕으로 성장 곡선이 구성됩니다. 성장 호르몬 결핍증이 있는 어린이의 경우 성장 속도가 연간 4cm를 초과하지 않습니다. 다양한 골격 이형성증(연골무형성증, 저연골무형성증)을 배제하려면 신체 비율을 평가하는 것이 좋습니다.

손과 손목 관절의 엑스레이를 평가할 때 소위 뼈 나이가 결정되는 반면 뇌하수체 왜소증은 골화가 상당히 지연되는 것이 특징입니다. 또한 일부 환자에서는 정적 하중 동안 골격의 가장 외상을 입은 부위, 즉 무균성 골연골증이 발생하는 대퇴골의 머리가 파괴됩니다.

뇌하수체 왜소증이 있는 두개골을 방사선 촬영할 때 일반적으로 터키 안장의 크기는 변하지 않지만 "서 있는 타원형"의 어린아이 같은 모양을 유지하고 넓은("청소년") 등을 가지고 있는 경우가 많습니다.

뇌의 MRI 검사는 두개내 병리가 의심되는 경우에 필요합니다. 뇌하수체 왜소증 진단을 위해 가장 중요한 것은 신체 성장 기능에 대한 연구입니다.

성장 호르몬 분비의 간헐적 특성과 낮은 수준, 어떤 경우에는 0인 경우에도 성장 호르몬의 기본 수치가 낮을 가능성이 있기 때문에 성장 호르몬 부전을 진단하기 위한 혈액 내 성장 호르몬 수준의 단일 측정은 중요하지 않습니다. 건강한 아이들. 소변 내 성장호르몬 분비 측정은 선별 연구에 허용됩니다.

임상 실습에서는 인슐린, 클로니딘, 아르기닌 및 기타 여러 자극 테스트가 가장 널리 사용됩니다.

성인의 성장 호르몬 결핍은 모든 유형의 대사 장애와 광범위한 임상 증상을 동반합니다. 중성지방, 총콜레스테롤, 저밀도지단백질 함량은 증가하고 지방분해는 감소한다.

비만은 주로 내장형으로 발생합니다. 단백질 합성 장애로 인해 골격근의 질량과 강도가 감소하고 심장 박출률이 감소하는 심근 이영양증이 나타납니다. 내당능 장애와 인슐린 저항성이 관찰됩니다. 저혈당 상태가 흔합니다. 질병의 가장 눈에 띄는 증상 중 하나는 정신의 변화입니다. 우울증, 불안, 피로 증가, 전반적인 건강 악화, 정서적 반응 손상 및 사회적 고립 경향이 있습니다.

혈액의 섬유소 용해 활성 감소, 죽상 동맥 경화증으로 이어지는 지질 장애, 심장 근육의 구조 및 기능 변화는 범뇌하수체증 환자의 심혈관 질환으로 인한 사망률이 2배 증가하는 이유입니다. 성장 호르몬 투여를 포함하지 않는 대체 요법.

소마토트로핀 결핍의 배경에 대해 뼈 흡수가 가속화되어 뼈 질량이 감소하여 골절 발생률이 증가합니다. 성장성 기능부전의 진단에 있어서 가장 가치 있는 연구 중 하나는 IGF-1 및 IGF-2뿐 아니라 성장성 결합 단백질의 수준을 측정하는 것입니다.

이러한 연구는 왜소증 및 말초 성장 호르몬 저항성으로 분류되는 기타 질환의 진단을 위한 기초를 형성합니다. 가장 유익하고 간단한 테스트는 IGF-1의 혈장 수준을 결정하는 것입니다. 감소하면 인슐린, 클로니딘, 아르기닌, 소마톨리베린을 이용한 자극검사를 시행합니다.

뇌하수체 왜소증의 병인 치료는 성장 호르몬 제제를 이용한 대체 요법을 기반으로 합니다. 선택한 약물은 유전자 조작 인간 성장 호르몬입니다. 전형적인 성장 호르몬 결핍증의 치료를 위한 성장 호르몬의 권장 표준 용량은 매일 20:00-22:00에 피하 주사당 0.07 - 0.1 U/kg 체중입니다.

성장 호르몬에 대한 말초 저항성 치료의 유망한 방향은 재조합 IGF-1을 이용한 치료입니다.

범뇌하수체증의 일부로 성장 호르몬 결핍이 발생한 경우, 갑상선 기능 저하증, 코르티솔 기능 저하증, 성선 기능 저하증, 요붕증에 대한 대체 요법도 처방됩니다.

성인의 체세포 결핍증 치료를 위해 유전자 조작 인간 성장 호르몬의 권장 용량은 0.125U/kg(초기 용량)에서 0.25U/kg(최대 용량)입니다.

최적의 유지 용량은 IGF-1의 역학 연구를 기반으로 개별적으로 선택됩니다. 성장 호르몬 치료의 총 기간에 대한 문제는 현재 열려 있습니다.