Hypoglykémia: liečba a úplné odstránenie. Hypoglykémia: príčiny, príznaky a ako liečiť

Nebezpečenstvo cukrovky spočíva v komplikáciách, ktoré vznikajú, keď pacient poruší základné pravidlá správania odporúčané pre toto ochorenie. Jedným z takýchto prejavov je hypoglykémia. Tento stav je charakterizovaný poklesom hladiny glukózy v krvi pod prijateľné hodnoty.

Čo je hypoglykémia?

Glukóza je považovaná za jeden z hlavných zdrojov energie v tele. Keď je jeho obsah v krvi nízky, vzniká život ohrozujúci stav – hypoglykémia. Najčastejšie sa s jej prejavmi stretávajú ľudia trpiaci cukrovkou 1. typu, no objaviť sa môže aj pri 2. type ochorenia. V niektorých prípadoch môže tento stav signalizovať iné ochorenia a zdravotné problémy.

Koncentrácia glukózy v krvi pri hypoglykémii je do 3,3 mmol/l. V takých chvíľach začnú mozgovým bunkám chýbať cukor a pri absencii potrebných opatrení na doplnenie jeho zásob môžu odumrieť.

Nedostatok glukózy negatívne ovplyvňuje funkcie neurónov, čo vedie k zhoršenej koordinácii pohybu, strate schopnosti jasne myslieť a nezávisle kontrolovať svoje činy.

Pri takýchto príznakoch je dôležité okamžite začať liečbu. V opačnom prípade sa môže vyvinúť hypoglykemická kóma, ktorá môže dokonca viesť k smrti.

Dôvody rozvoja hypoglykemického stavu

Ľudia s cukrovkou musia v rámci svojho ochorenia dodržiavať všetky pravidlá správania, a to:

• dodržiavať diétu, režim výživy;
• užívať syntetické lieky vhodné pre daný typ cukrovky alebo si subkutánne podávať inzulín;
• kontrolovať cukor.

Faktory vyvolávajúce hypoglykemický stav:

Klasifikácia a príznaky choroby

Hypoglykemický stav je rozdelený do typov na základe klinické prejavy, stupeň prejavu, mechanizmus jeho vývoja a vzniku.

Hlavné formy hypoglykémie:

1. Prechodný(novorodenecké). Tento stav často sprevádza novorodencov a vysvetľuje sa nedostatočnou glukogenézou v maternici. Predčasne narodené deti s vývojovými chybami alebo narodené matkám s cukrovkou sú náchylnejšie na novorodeneckú hypoglykémiu.
2. Reaktívny. Vyskytuje sa u obéznych ľudí, keď sa v reakcii naň produkuje veľké množstvo inzulínu nadmerné používanie sacharidy.
3. Alkoholický. Vyskytuje sa u ľudí, ktorí zneužívajú alkohol a majú nedostatočnú výživu.
4. Noc. Hypoglykémia sa objavuje počas spánku od 2 do 4 hodín, kedy telo potrebuje inzulín najmenej. Za príčinu jeho vývoja sa považuje predávkovanie hormónom podávaným subkutánne v noci.
5. Nutričné. Objaví sa po operácii na gastrointestinálnom trakte ( gastrointestinálny trakt) v dôsledku zhoršenej absorpcie glukózy v krvi.

Od okamihu prvých prejavov až po stratu vedomia človek zažíva 3 stupne hypoglykémie, z ktorých každý je sprevádzaný charakteristickými príznakmi.

Tabuľka príznakov a stupňov hypoglykémie:

Pri nekompenzovanom diabetes mellitus sú pacienti často v stave hyperglykémie, keď hladina cukru v krvi trvalo prekračuje prípustné hodnoty (viac ako 10 mmol/l). Uvedenie indikátora späť do normálu môže u týchto ľudí spôsobiť príznaky „falošnej“ hypoglykémie.

V tomto prípade telo berie hladinu glukózy obvyklú pre zdravých ľudí, ktorá je do 5 mmol/l, ako kriticky nízku hodnotu. Pacient začína konzumovať sacharidy a tým opäť vyvoláva zvýšenie glykémie.

Pre ľudí s cukrovkou je dôležité, aby boli schopní rozlíšiť príznaky skutočnej hypoglykémie od falošných prejavov a sledovať hladinu cukru, aby sa vyhli nebezpečné následky pre zdravie v dôsledku náhlych poklesov a skokov glukózy.

Prvá pomoc

Prvá pomoc na odstránenie príznakov hypoglykémie zahŕňa 2 fázy:

1. Príjem sacharidov.
2. Kontrolujte glykémiu, kým sa jej hodnoty nenormalizujú.

Zmierniť príznaky hypoglykémie doma je možné iba v prvých dvoch štádiách jej prejavu. Na to stačí spotrebovať niekoľko chlebových jednotiek (XE).

Každá chlebová jednotka obsahuje 12 g sacharidov. Pri glykémii nižšej ako 3,5 mmol/l je najlepšie piť sladký džús alebo čaj. Čokoláda alebo koláč v tomto prípade nie sú vhodné, pretože obsahujú tuk, ktorý sa pomalšie trávi.

Po štvrťhodine by ste si mali zmerať cukor pomocou glukomera. Ak je hladina glukózy nižšia ako 3,9 mmol / l, musíte spotrebovať ďalších 1,5 XE, pričom cukor zmeriate po 15 minútach.

Ak nedôjde k zvýšeniu indikátora, občerstvenie by sa malo zopakovať s povinnou kontrolou hladiny glukózy v krvi. Príkrmy by ste mali striedať s kontrolným meraním cukru, kým hodnota získaná na glukomeri nepresiahne 3,9 mmol/l.

Ak už človek nie je schopný sám prijímať sacharidy a je v bezvedomí, musíte ho položiť na bok a zavolať ambulancia. Podávanie nápojov alebo jedla ľuďom v tomto stave je nebezpečné, pretože sa môžu udusiť. Pred príchodom lekárskeho tímu môžu príbuzní pacienta injekčne podať subkutánny roztok glukagónu, ktorý sa predáva v špeciálnej súprave v lekárňach. Pomôže to zachrániť životy.

Liečba v nemocničnom prostredí

Núdzová starostlivosť o pacienta v bezvedomí alebo v kóme zahŕňa medikamentózna terapia v nemocničnom prostredí podľa nasledujúcej schémy:

1. Spolu s liekom Glukagón sa intravenózne podáva roztok glukózy (40%) v objeme 40-60 ml. Ak hladina glukózy stále zostáva pod normálom, potom pripojte IV s 5% roztokom toho istého lieku, kým pacient nenadobudne vedomie.
2. Adrenalínová injekcia sa používa na obnovenie dýchania a srdcového tepu.
3. Aby sa zabránilo edému mozgu, vykoná sa injekcia Magnesia.
4. Keď sa objaví hlboká kóma, pacientovi sa intramuskulárne podá 150 mg hydrokortizónu.

Ak osoba nenadobudne vedomie po 4 hodinách prijaté opatrenia, to naznačuje vysokú pravdepodobnosť mozgového edému, ktorý môže viesť nielen k invalidite, ale aj k smrti.

Dôsledky pre telo

Časté záchvaty hypoglykémie negatívne ovplyvňujú fungovanie všetkých vnútorných orgánov.

Hlavné dôsledky:

• rozvoj vaskulárnej angiopatie;
• zvyšuje sa riziko srdcových patológií;
• funkcia mozgu je narušená;
• môže sa vyvinúť mŕtvica a mozgový edém;
• progredujú diabetické komplikácie pacienta;
• nastáva kóma.

Dlhotrvajúca kóma spôsobuje odumieranie mozgových buniek a môže viesť k smrti.

Ako zabrániť nebezpečnému stavu?

Znížte riziko patologický stav možné prostredníctvom preventívnych opatrení vrátane nasledujúcich odporúčaní:

• poznať metódy na zmiernenie tohto stavu a odstránenie jeho príznakov;
• byť schopný zvoliť dávku inzulínu v súlade s množstvom XE plánovaného na podanie;
• neprekračujte dávku podávaného hormónu;
• sledujte svoju stravu a dodržiavajte schému injekcií;
• nevynechávajte hlavné jedlá, ako aj plánované občerstvenie;
• sledovať rannú glykémiu, ako aj zmeny hladín glukózy po každom jedle pomocou glukomera;
• nepite alkoholické nápoje;
• majte vždy so sebou kúsky cukru, glukózové tablety alebo jednoduché sacharidy, aby ste zastavili hypoglykémiu pri prvých prejavoch;
• určite si prečítajte pokyny pre lieky, ktoré užívate, aby ste vedeli, ako ich zložky ovplyvňujú hladinu glukózy;
• pred začatím si dajte ďalšie občerstvenie fyzická práca alebo športovať.

Prečo hladina cukru v krvi prudko klesá:

Včasné občerstvenie pri prvých príznakoch hypoglykémie pomôže zabrániť nástupu ťažkej formy jej prejavu, keď už nie je možný príjem sacharidov.

Človeku, ktorý upadá do bezvedomia, je ťažké pomôcť, najmä ak okolie o jeho chorobe nevie. Je dôležité pochopiť, že vyhnúť sa vzniku hypoglykémie je oveľa jednoduchšie ako odstrániť jej príznaky.

Glukóza je nevyhnutnou súčasťou metabolických procesov človeka. Ako zdroj energie pre život buniek a najmä mozgových plní v tele plastické funkcie.

Vo vnútri buniek prakticky nie je žiadna voľná glukóza. V bunkách sa glukóza hromadí vo forme glykogénu. Počas oxidácie sa mení na pyruvát a laktát (anaeróbna dráha) alebo oxid uhličitý (aeróbna dráha), na mastné kyseliny vo forme triglyceridov. Glukóza je neoddeliteľnou súčasťou molekuly nukleotidu a nukleových kyselín. Glukóza je nevyhnutná pre syntézu niektorých aminokyselín, syntézu a oxidáciu lipidov a polysacharidov.

Koncentrácia glukózy v krvi človeka sa udržiava v relatívne úzkom rozmedzí – 2,8 – 7,8 mmol/l, bez ohľadu na pohlavie a vek, napriek veľkým rozdielom v stravovaní a fyzickej aktivite (postprandiálna hyperglykémia – zvýšenie hladiny glukózy v krvi po jedle, stres faktorov a jeho pokles 3-4 hodiny po jedle a fyzickej aktivite). Táto konzistencia poskytuje mozgovému tkanivu dostatok glukózy, jediného metabolického paliva, ktoré dokáže za normálnych podmienok využiť.

V závislosti od spôsobu príjmu glukózy sú všetky orgány a tkanivá tela rozdelené na inzulín-dependentné: glukóza vstupuje do týchto orgánov a tkanív iba v prítomnosti inzulínu ( tukové tkanivo svaly, kosti, spojivové tkanivo); orgány nezávislé od inzulínu: glukóza do nich vstupuje pozdĺž koncentračného gradientu (mozog, oči, nadobličky, pohlavné žľazy); orgány relatívne nezávislé od inzulínu: tkanivá týchto orgánov využívajú ako živiny voľné mastné kyseliny (srdce, pečeň, obličky). Udržiavanie glukózy v určitých medziach je dôležitou úlohou komplexný systém hormonálne faktory. Zakaždým, keď jete, hladina glukózy stúpa a súčasne stúpa hladina inzulínu. Inzulín podporuje vstup glukózy do buniek, čím nielen zabraňuje výraznému zvýšeniu jej koncentrácie v krvi, ale zabezpečuje aj vnútrobunkový metabolizmus s glukózou.

Koncentrácie inzulínu počas obdobia nalačno kolíšu okolo 10 µU/ml a stúpajú na 100 µU/ml po normálnom jedle, pričom maximálne hodnoty dosahujú 30-45 minút po jedle. Tento účinok je sprostredkovaný cez ATP-senzitívne draslíkové kanály, ktoré pozostávajú z proteínových podjednotiek SUR-1 a Kir 6.2. Glukóza vstupujúca do beta bunky prechádza konverziou za účasti enzýmu glukokinázy za vzniku ATP. Zvýšený ATP podporuje uzavretie draslíkové kanály. Koncentrácia draslíka v bunkovom cytosóle sa zvyšuje. Glutamátové metabolity pôsobia na tieto kanály rovnakým spôsobom, prostredníctvom oxidácie enzýmom glutamátdekarboxylázou. Zvýšenie draslíka v bunke spôsobuje otvorenie vápnikových kanálov a vápnik sa ponáhľa do bunky. Vápnik podporuje presun sekrečných granúl na bunkovú perifériu a následné uvoľnenie inzulínu do medzibunkového priestoru a následne do krvi. Potravinové sekretogény inzulínu sú aminokyseliny (leucín, valín atď.). Ich účinok zosilňujú hormóny tenkého čreva (žalúdočný inhibičný polypeptid, sekretín). Iné látky stimulujú jeho uvoľňovanie (sulfonylmočoviny, agonisty beta-adrenergných receptorov).

Glukóza vstupuje do krvi rôznymi spôsobmi. Po jedle slúžia 2-3 hodiny exogénne sacharidy ako hlavný zdroj glykémie. Osoba zaoberajúca sa fyzickou prácou by mala obsahovať 400-500 g glukózy v potrave. Medzi jedlami sa väčšina glukózy v cirkulujúcej krvi dodáva glykogenolýzou (nahromadený glykogén v pečeni sa rozkladá na glukózu a glykogén vo svaloch na laktát a pyruvát). Počas hladovania a vyčerpania zásob glykogénu sa glukoneogenéza stáva zdrojom glukózy v krvi (tvorba glukózy z nesacharidových substrátov: laktát, pyruvát, glycerol, alanín).

Väčšina sacharidov v strave sú polysacharidy a pozostávajú hlavne zo škrobov; menšia časť obsahuje laktózu (mliečny cukor) a sacharózu. Trávenie škrobov sa začína v ústnej dutine pomocou slinného ptyalínu, ktorý pokračuje vo svojom hydrolytickom pôsobení v žalúdku až do príliš nízkeho pH prostredia. V tenkom čreve pankreatická amyláza rozkladá škroby na maltózu a iné glukózové polyméry. Enzýmy laktáza, sacharáza a alfa-dextrináza, ktoré sú vylučované epitelovými bunkami kefkového lemu tenkého čreva, rozkladajú všetky disacharidy na glukózu, galaktózu a fruktózu. Glukóza, ktorá tvorí viac ako 80 % konečného produktu trávenia sacharidov, sa okamžite vstrebáva a dostáva sa do portálneho krvného obehu.

Glukagón, syntetizovaný A bunkami Langerhansových ostrovčekov, mení dostupnosť substrátov v intervaloch medzi jedlami. Stimuláciou glykogenolýzy zabezpečuje dostatočné uvoľňovanie glukózy z pečene v ranom období po jedle. Keď sa zásoby glykogénu v pečeni vyčerpávajú, glukagón spolu s kortizolom stimuluje glukoneogenézu a zabezpečuje udržanie normálnej glykémie nalačno.

Počas nočného pôstu sa glukóza syntetizuje výlučne v pečeni a väčšinu z nej (80 %) spotrebuje mozog. V stave fyziologického pokoja je intenzita metabolizmu glukózy približne 2 mg/kg/min. Ľudia s hmotnosťou 70 kg potrebujú 95 – 105 g glukózy na 12-hodinový interval medzi večerou a raňajkami. Glykogenolýza je zodpovedná za približne 75 % nočnej produkcie glukózy v pečeni; zvyšok zabezpečuje glukoneogenéza. Hlavnými substrátmi pre glukoneogenézu sú laktát, pyruvát a aminokyseliny, najmä alanín a glycerol. Keď sa obdobie hladovania predĺži a hladina inzulínu klesne, jediným zdrojom udržania euglykémie sa stáva glukoneogenéza v pečeni, pretože všetky zásoby glykogénu v pečeni sú už vyčerpané. Súčasne sa z tukového tkaniva metabolizujú mastné kyseliny, ktoré poskytujú zdroj energie pre svalovú činnosť a dostupnú glukózu pre centrálny nervový systém. Mastné kyseliny sa oxidujú v pečeni za vzniku ketolátok- acetoacetát a beta-hydroxybutyrát.

Ak pôst trvá dni a týždne, aktivujú sa ďalšie homeostatické mechanizmy, ktoré zabezpečia zachovanie bielkovinovej štruktúry tela, spomalenie glukoneogenézy a prepnutie mozgu na využitie molekúl ketónov, acetoacetátu a beta-hydroxybutyrátu. Signálom pre použitie ketónov je zvýšenie ich koncentrácie v arteriálnej krvi. Pri dlhšom hladovaní a ťažkej cukrovke extrém nízke koncentrácie inzulínu v krvi.

Hypoglykémia a hypoglykemické stavy

U zdravých ľudí začína inhibícia endogénnej sekrécie inzulínu po absorpcii glukózy do krvi pri koncentrácii 4,2-4 mmol/l, s jej ďalším poklesom je sprevádzaná uvoľňovaním kontrainzulárnych hormónov. 3-5 hodín po jedle množstvo glukózy absorbovanej z čreva postupne klesá a telo prechádza na endogénnu produkciu glukózy (glykogenolýza, glukoneogenéza, lipolýza). Počas tohto prechodu sa môže vyvinúť funkčná hypoglykémia: skorá - v prvých 1,5-3 hodinách a neskoro - po 3-5 hodinách. Hypoglykémia „hladu“ nie je spojená s príjmom potravy a vzniká nalačno alebo 5 hodín po jej zjedení. Neexistuje žiadna prísna korelácia medzi hladinami glukózy v krvi a klinickými príznakmi hypoglykémie.

Prejavy hypoglykémie

Hypoglykémia je skôr klinický ako laboratórny koncept, ktorého príznaky vymiznú po normalizácii hladín glukózy v krvi. Vývoj príznakov hypoglykémie je ovplyvnený rýchlym poklesom glukózy v krvi. Svedčia o tom faktory rýchly pokles vysoká glykémia u pacientov s diabetes mellitus. U týchto pacientov s vysokými hladinami glykémie sa počas aktívnej inzulínovej terapie pozorujú klinické príznaky hypoglykémie.

Symptómy hypoglykémie sú polymorfné a nešpecifické. Pre hypoglykemickú chorobu je Whippleova triáda patogonická:

• výskyt záchvatov hypoglykémie po dlhšom hladovaní alebo fyzickej aktivite;
• pokles glykémie pri záchvate pod 1,7 mmol/l u detí do dvoch rokov, pod 2,2 mmol/l u detí nad dva roky;
• úľavu od hypoglykemického záchvatu intravenóznym podaním glukózy alebo perorálnym podaním roztokov glukózy.

Príznaky hypoglykémie sú spôsobené dvoma faktormi:

• stimulácia sympatikoadrenálneho systému, čo vedie k zvýšenej sekrécii katecholamínov;
• nedostatočný prísun glukózy do mozgu (neuroglykémia), ktorý zodpovedá zníženiu spotreby kyslíka nervovými bunkami.

Symptómy ako nadmerné potenie, neustály hlad, mravčenie v perách a prstoch, bledosť, búšenie srdca, mierna triaška, svalová slabosť a únava sú spôsobené stimuláciou sympato-nadobličkového systému. Tieto príznaky sú včasnými varovnými príznakmi záchvatu hypoglykémie.

Neuroglykemické symptómy zahŕňajú bolesť hlavy, zívanie, neschopnosť sústrediť sa, únavu, nevhodné správanie a halucinácie. Niekedy existujú duševné symptómy vo forme depresie a podráždenosti, ospalosti cez deň a nespavosti v noci. Vzhľadom na rôznorodosť symptómov hypoglykémie, medzi ktorými často dominuje úzkostná reakcia, je mnoho pacientov nesprávne diagnostikovaných ako neuróza alebo depresia.

Dlhotrvajúca a hlboká hypoglykemická kóma môže spôsobiť edém a opuch mozgu s následným nezvratným poškodením centrálneho nervového systému. Časté záchvaty hypoglykémie vedú k zmenám osobnosti u dospelých a zníženiu inteligencie u detí. Rozlíšenie príznakov hypoglykémie od skutočných neurologických stavov - pozitívny efekt jedenie, množstvo symptómov, ktoré nezapadajú do klinického obrazu neurologického ochorenia.

Prítomnosť výrazných neuropsychiatrických porúch a nedostatočná informovanosť lekárov o hypoglykemických stavoch často vedie k tomu, že v dôsledku diagnostických chýb sú pacienti s organickým hyperinzulinizmom dlhodobo a neúspešne liečení rôznymi diagnózami. Chybné diagnózy sú u 3/4 pacientov s inzulinómom (epilepsia je diagnostikovaná v 34% prípadov, nádor na mozgu - v 15%, vegetatívno-vaskulárna dystónia- v 11%, diencefalický syndróm - v 9%, psychóza, neurasténia - v 3%).

Väčšina príznakov hypoglykémie je spôsobená nedostatočným prísunom glukózy do centrálneho nervového systému. To vedie k rýchlemu zvýšeniu obsahu adrenalínu, norepinefrínu, kortizolu, rastového hormónu a glukagónu.

Epizodické hypoglykemické stavy možno kompenzovať aktiváciou protiinzulárnych mechanizmov alebo príjmom potravy. Ak to nestačí, vzniká mdloba alebo dokonca kóma.

Hypoglykemická kóma

Hypoglykemická kóma je stav, ktorý sa rozvinie, keď hladina glukózy v krvi klesne na 2,2 mmol/l alebo nižšie. Pri rýchlom poklese cukru v krvi sa môže rozvinúť rýchlo, bez varovania a niekedy aj náhle.

Pri krátkej kóme je koža zvyčajne bledá, vlhká a jej turgor je zachovaný. Tón očné buľvy normálne, zreničky široké. Jazyk je mokrý. Typická tachykardia. Krvný tlak (BP) je normálny alebo mierne zvýšený. Dýchanie je normálne. Teplota je normálna. Zvyšuje sa svalový tonus, šľachové a periostálne reflexy. Možno pozorovať svalové chvenie a konvulzívne zášklby svalov tváre.

Keď sa kóma prehlbuje a trvá dlhšie, potenie sa zastaví, dýchanie sa stáva častejšie a povrchnejšie, krvný tlak klesá a niekedy sa objavuje bradykardia. Zmeny v neurologickom stave sa zreteľne zvyšujú: objavujú sa patologické symptómy - nystagmus, anizokória, meningizmus, pyramídové znaky, klesá svalový tonus, sú inhibované šľachové a brušné reflexy. V dlhších prípadoch je možná smrť.

Hypoglykemické záchvaty sú obzvlášť nebezpečné u starších ľudí trpiacich ischemickou chorobou srdca a mozgu. Hypoglykémia môže byť komplikovaná infarktom myokardu alebo mozgovou príhodou, preto je po zmiernení hypoglykemického stavu povinné sledovanie EKG. Časté, ťažké, dlhotrvajúce hypoglykemické epizódy postupne vedú k encefalopatii a potom k degradácii osobnosti.

Príčiny hypoglykémie

Hypoglykémia je syndróm, ktorý sa môže vyvinúť u zdravých ľudí aj pri rôznych ochoreniach (tabuľka).

Hypoglykémia v dôsledku nedostatočnej produkcie glukózy

Nedostatok hormónov

Hypoglykémia sa vždy vyskytuje pri panhypopituitarizme, čo je ochorenie charakterizované znížením a stratou funkcie prednej hypofýzy (sekrécia adrenokortikotropínu, prolaktínu, somatotropínu, folitropínu, lutropínu, tyreotropínu). V dôsledku toho funkcia periférnych Endokrinné žľazy. Hypoglykémia sa však vyskytuje aj pri primárnych léziách endokrinných orgánov(vrodená dysfunkcia kôry nadobličiek, Addisonova choroba, hypotyreóza, hypofunkcia drene nadobličiek, nedostatok glukagónu). Pri nedostatku kontrainzulárnych hormónov sa znižuje rýchlosť glukoneogenézy v pečeni (ovplyvňuje syntézu kľúčových enzýmov), zvyšuje sa využitie glukózy na periférii a znižuje sa tvorba aminokyselín vo svaloch, substrátu pre glukoneogenézu.

Nedostatok glukokortikoidov

Primárna adrenálna insuficiencia je dôsledkom zníženej sekrécie hormónov z kôry nadobličiek. Tento termín sa vzťahuje na varianty hypokortizolizmu, ktoré sa líšia v etiológii a patogenéze. Príznaky nedostatočnosti nadobličiek sa vyvinú až po zničení 90 % objemu tkaniva nadobličiek.

Príčiny hypoglykémie pri adrenálnej insuficiencii sú podobné ako príčiny hypoglykémie pri hypopituitarizme. Rozdiel je v úrovni výskytu bloku – pri hypopituitarizme je znížená sekrécia kortizolu v dôsledku nedostatku ACTH a pri nedostatočnosti nadobličiek v dôsledku deštrukcie tkaniva samotných nadobličiek.

Hypoglykemické stavy u pacientov s chronickou insuficienciou nadobličiek sa môžu vyskytnúť tak nalačno, ako aj 2-3 hodiny po jedle bohatom na sacharidy. Útoky sú sprevádzané slabosťou, hladom a potením. Hypoglykémia vzniká v dôsledku zníženej sekrécie kortizolu, zníženej glukoneogenézy a zásob glykogénu v pečeni.

Nedostatok katecholamínov

Tento stav sa môže vyskytnúť pri nedostatočnosti nadobličiek s poškodením drene nadobličiek. Katecholamíny, ktoré vstupujú do krvi, regulujú uvoľňovanie a metabolizmus inzulínu, znižujú ho a tiež zvyšujú uvoľňovanie glukagónu. Pri znížení sekrécie katecholamínov sa pozorujú hypoglykemické stavy spôsobené nadmernou produkciou inzulínu a zníženou aktivitou glykogenolýzy.

Nedostatok glukagónu

Glukagón je hormón, ktorý je fyziologickým antagonistom inzulínu. Podieľa sa na regulácii metabolizmu sacharidov a ovplyvňuje metabolizmus tukov, pričom aktivuje enzýmy, ktoré rozkladajú tuky. Hlavné množstvo glukagónu je syntetizované alfa bunkami pankreatických ostrovčekov. Zistilo sa však, že špeciálne bunky sliznice dvanástnika a sliznice žalúdka tiež syntetizujú glukagón. Keď sa glukagón dostane do krvného obehu, spôsobí zvýšenie koncentrácie glukózy v krvi až po rozvoj hyperglykémie. Za normálnych okolností glukagón zabraňuje nadmernému poklesu koncentrácie glukózy. Vďaka existencii glukagónu, ktorý zabraňuje hypoglykemickému účinku inzulínu, je dosiahnutá jemná regulácia metabolizmu glukózy v organizme.

Niektoré hypotalamo-hypofyzárne syndrómy môžu byť sprevádzané hypoglykémiou: Lawrence-Moon-Biedl-Bordetov syndróm, Debre-Marieov syndróm, Pechkrantzov-Babinského syndróm (adipozogenetická dystrofia).

• Lawrence-Moon-Biedl-Borde syndróm je charakterizovaný obezitou, hypogonadizmom, mentálnou retardáciou, degeneráciou sietnice, polydaktýliou a hlbokými degeneratívnymi zmenami v hypotalamo-hypofyzárnom systéme.
• Debre-Marieov syndróm je ochorenie spôsobené hyperfunkciou zadného laloku hypofýzy a hypofunkciou adenohypofýzy. Objavuje sa v ranom detstve. Pacienti sú infantilní, nízky, s nadváhu. Klinický obraz je charakterizovaný porušením metabolizmu vody s oligúriou a oligodypsiou a hustota moču je vysoká. Duševný vývoj nie je narušený.
• Pechkranz-Babinského syndróm - príčina ochorenia sa považuje za organickú a zápalové zmeny hypotalamu, ktoré vedú k obezite, kostným abnormalitám a genitálnej hypoplázii.

Pri týchto syndrómoch je znížená hladina inzulínu a zvýšené vylučovanie ketolátok močom.

Hypoglykémia spôsobená nedostatkom enzýmov

Defekt enzýmu glukóza-6-fosfatáza (Gierkeho choroba)

Nedostatok glukózo-6-fosfatázy je základom Gierkeho choroby alebo glykogenózy typu 1. Nedostatok tohto enzýmu má za následok neschopnosť premeny glukózo-6-fosfátu na glukózu, čo je sprevádzané hromadením glykogénu v pečeni a obličkách. Ochorenie sa dedí autozomálne recesívnym spôsobom.

Príjem glukózy do tela z potravy v zásade umožňuje udržiavať normálnu hladinu glukózy v krvi, ale aby sa tak stalo, musí byť príjem potravy s obsahom glukózy takmer nepretržitý. IN reálnych podmienkach existencie, teda pri neprítomnosti kontinuálneho prísunu glukózy, v zdravom organizme sa táto ukladá vo forme glykogénu, ktorý sa v prípade potreby využíva pri jeho polymerizácii.

Primárna porucha pri Gierkeho chorobe sa vyskytuje na genetickej úrovni. Spočíva v úplnej alebo takmer úplnej neschopnosti buniek produkovať glukózo-6-fosfatázu, ktorá zabezpečuje odštiepenie voľnej glukózy z glukózo-6-fosfátu. V dôsledku toho je glykogenolýza prerušená na úrovni glukóza-6-fosfátu a nejde ďalej. Defosforylácia za účasti glukózo-6-fosfatázy je kľúčovou reakciou nielen glykogenolýzy, ale aj glukoneogenézy, ktorá je preto pri Gierkeho chorobe prerušená aj na úrovni glukóza-6-fosfátu. Výskyt trvalej hypoglykémie, ktorá je v reálnych podmienkach nevyhnutná z dôvodu nedostatku glukózy vstupujúcej do krvi ako konečného produktu glykogenolýzy a glukoneogenézy, vedie zase k neustálej zvýšenej sekrécii glukagónu ako stimulátora glykogenolýzy. Glukagón však, keď je tento proces prerušený, môže iba nepretržite stimulovať svoje počiatočné štádiá bez prínosu pre telo.

Ak je nedostatok enzýmu mierny, pacienti dosahujú adolescenciu a často aj vyšší vek. Psychický a somatický vývoj, ako aj biochemický stav (zvýšené hladiny triglyceridov, cholesterolu, hyperurikémia, hypofosfatémia) sú však u týchto pacientov vážne narušené. Charakteristika sú mentálna retardácia, retardácia rastu, obezita, osteoporóza, veľké brucho (dôsledok zväčšenia pečene a obličiek), xantomatóza, lipémia sietnice, hemoragická diatéza. Obsah glukózy v plazme nalačno sa neustále znižuje, a preto sa aj pri krátkodobom hladovaní objavujú hypoglykemické kŕče, ketonúria a metabolická acidóza. Tá je spôsobená nielen hyperketonémiou, ale aj zvýšenou akumuláciou a tvorbou pyruvátu a laktátu v krvi, čo je dôsledkom narušenej glukoneogenézy. Poruchy metabolizmu lipidov sú sprevádzané pankreatitídou.

Diagnóza je založená na údajoch klinický obraz znížené hladiny glukózy a zvýšená koncentrácia lipidov a laktátu v krvi. Hladiny glukózy v plazme zostávajú po podaní glukagónu prakticky nezmenené. Po jeho podaní sa však obsah laktátu v krvi zvyšuje. Biopsia pečene a špeciálne histochemické metódy potvrdzujú nedostatok zodpovedajúcich enzýmov.

Nedostatok amylo-1,6-glukozidázy

Nedostatok amylo-1,6-glukozidázy, označovaný ako glykogenóza typu 3 alebo osýpky, je jednou z najbežnejších glykogenóz a je relatívne mierny. klinický priebeh. Funkciou tohto enzýmu je degradovať proteínové vetvy glykogénu a odštiepiť z nich voľnú glukózu. Pokles glykémie pri tomto ochorení však nie je taký výrazný ako pri glykogenóze 1. typu, keďže určité množstvo glukózy vzniká aktiváciou fosforylázy v pečeni. Klinický obraz ochorenia je charakterizovaný hepatomegáliou, svalovou slabosťou, spomalením rastu a periodickou „hladovou“ hypoglykémiou. O laboratórny výskum zistí sa zvýšenie hladiny pečeňových transamináz. Hladiny laktátu a kyseliny močovej v plazme sú zvyčajne normálne. V reakcii na podanie glukagónu nedochádza k zvýšeniu plazmatickej glukózy, ak sa glukagónový test vykoná nalačno, zatiaľ čo pri podaní glukagónu 2 hodiny po jedle je odpoveď už normálna. Na potvrdenie diagnózy je potrebná biopsia pečene a svalov, pri ktorej sa zistí zmenený glykogén a nedostatok zodpovedajúceho enzýmu.

Defekt fosforylázy pečene - jej choroba

Glykogenóza spôsobená nedostatkom pečeňovej fosforylázy (glykogénová choroba typu 6). Pečeňová fosforyláza katalyzuje fosforyláciu (rozklad) glykogénu za vzniku glukózo-1-fosfátu. Narušenie tohto mechanizmu vedie k nadmernému ukladaniu glykogénu v pečeni. Dedí sa pravdepodobne autozomálne recesívnym spôsobom.

Zvyčajne sa objavuje v prvom roku života. Charakterizované spomalením rastu, tvárou podobnou bábike, výrazným zväčšením pečene v dôsledku glykogénovej infiltrácie hepatocytov, hypoglykémiou, hyperlipémiou, zvýšeným obsahom glykogénu v erytrocytoch. Diagnóza je založená na znížení aktivity fosforyláz v leukocytoch.

Nedostatok glykogénsyntetázy

Veľmi ojedinelý dedičné ochorenie. U pacientov s poruchou syntézy tohto enzýmu sa glykogén nesyntetizuje vôbec. Pôst spôsobuje ťažkú ​​hypoglykémiu.

Nedostatok fosfoenolpyruvátkarboxykinázy

Fosfoenolpyruvátkarboxykináza je kľúčovým enzýmom v glukoneogenéze. Defekt tohto enzýmu je veľmi zriedkavá príčina hypoglykémia. Fosfoenolpyruvátkarboxykináza sa podieľa na syntéze glukózy z laktátu, metabolitov Krebsovho cyklu, aminokyselín a mastných kyselín. Preto ak je tento enzým deficitný, infúzia laktátu alebo alanínu nedosiahne normoglykémiu. Naopak, zavedenie glycerolu normalizuje koncentráciu glukózy, pretože fosfoenolpyruvátkarboxykináza nie je potrebná na syntézu glukózy z glycerolu. Pri ťažkej hypoglykémii sa podáva infúzia glukózy.

Hladová hypoglykémia

Ťažká podvýživa

Pôst je najčastejšou príčinou hypoglykémie u zdravých ľudí. Počas pôstu glukóza nevstupuje do tela, ale pokračuje v jej spotrebe svalmi a inými orgánmi. Pri krátkodobom hladovaní je nedostatok glukózy krytý glykogenolýzou a glukoneogenézou v pečeni. Pri dlhšom hladovaní sa zásoby glykogénu v pečeni vyčerpávajú a dochádza k hypoglykémii.

Hypoglykémia sa často vyskytuje u ľudí, ktorí dodržiavajú náboženské stravovacie pravidlá (napríklad ortodoxní kresťania počas pôstu a moslimovia počas ramadánu). Je zrejmé, že v takýchto prípadoch je hypoglykémia spôsobená úplným alebo takmer úplným dlhodobým nedostatkom potravy.

Rovnaká forma hypoglykémie sa vyvíja na pozadí vyčerpávajúcej fyzickej aktivity, napríklad pri behu, plávaní a cyklistike na dlhé vzdialenosti, u všestranných športovcov, horolezcov, lyžiarov, kulturistov. V takýchto situáciách je hlavnou príčinou hypoglykémie zvýšená spotreba glukózy svalmi.

Hypoglykémia počas tehotenstva

Všetky typy metabolizmu prechádzajú počas tehotenstva výraznými zmenami a enzymatické reakcie sa preskupujú. Glukóza je hlavným materiálom pre uspokojovanie energetických potrieb plodu a matky. Ako tehotenstvo postupuje, spotreba glukózy sa neustále zvyšuje, čo si vyžaduje neustálu reštrukturalizáciu regulačných mechanizmov. Zvyšuje sa sekrécia ako hyperglykemických hormónov (glukagón, estrogény, kortizol, hypofýzový prolaktín, placentárny laktogén, somatotropín), tak aj hypoglykemického hormónu inzulínu. Týmto spôsobom sa vytvorí dynamická rovnováha mechanizmov regulujúcich metabolizmus sacharidov. Hladina glukózy v krvi tehotných žien zostáva v normálnych medziach, pričom potreba glukózy u matky a plodu je plne splnená.

Zapnuté neskôr tehotenstva, na pozadí vyčerpania kompenzačných mechanizmov môže dôjsť k hypoglykemickému stavu. Klinický obraz hypoglykémie u tehotných žien zahŕňa pocit hladu, bolesť hlavy, potenie, slabosť, triaška, nevoľnosť, parestézia, rozmazané a zúžené zorné pole, zmätenosť, stupor, strata vedomia, kóma a kŕče.

Získané ochorenia pečene

Difúzne a ťažké poškodenie pečene, pri ktorom zlyhá 80 – 85 % jej hmoty, môže viesť k hypoglykémii v dôsledku narušenej glykogenolýzy a glukoneogenézy. To je spojené s takými léziami, ako je akútna nekróza pečene, akútna vírusová hepatitída, Reyov syndróm a ťažké pasívne kongestívne srdcové zlyhanie. Metastatický alebo primárny nádor pečene (ak je postihnutá väčšina pečeňového tkaniva) môže spôsobiť hypoglykémiu, ale metastázy v pečeni zvyčajne nie sú spojené s hypoglykémiou. Hypoglykémia bola opísaná ako súčasť syndrómu tukovej pečene v tehotenstve. Bola hlásená aj kombinácia hypoglykémie so syndrómom HELLP (hemolýza, zvýšené hladiny pečeňových enzýmov a zníženie počtu krvných doštičiek v periférnej krvi). Počas tehotenstva najviac rôzne lézie pečeň - z preeklampsie a HELLP syndróm k jej akútnej tukovej degenerácii. Preto by sa hladina glukózy mala stanoviť u všetkých nezdravých žien v treťom trimestri tehotenstva. Chronické ochorenie pečeň je veľmi zriedkavo sprevádzaná hypoglykémiou. Pacienti so závažným zlyhaním pečene, ktoré môže spôsobiť hypoglykémiu, sú často v kóme. Hypoglykémia ako príčina kómy môže byť vynechaná, ak sa predpokladá, že kóma je spôsobená hepatálnou encefalopatiou.

Hypoglykémia môže byť sprevádzaná chronickým zlyhaním obličiek. Je to spôsobené tým, že zdravá oblička je schopná glukoneogenézy. V niektorých prípadoch tento proces predstavuje až 50 % endogénnej produkovanej glukózy. Pri urémii môže byť potlačená glukoneogenéza. Okrem toho oblička produkuje inzulínázy, ktoré ničia inzulín, ktorý u pacientov s chronickým zlyhanie obličiek kumuluje. Z rovnakého dôvodu sa zvyšuje riziko hypoglykémie u pacientov s diabetes mellitus komplikovaným chronickým zlyhaním obličiek.

Alkohol a lieky

Pitie alkoholu je častou príčinou hypoglykémie u dospelých aj detí. Rozklad etanolu na acetaldehyd v pečeni je katalyzovaný enzýmom alkoholdehydrogenáza. Tento enzým funguje len v prítomnosti špeciálneho kofaktora – nikotínamid dinukleotidu (NAD). Ale tá istá látka je potrebná aj pre pečeňovú glukoneogenézu. Príjem alkoholu vedie k rýchlej konzumácii NAD a prudkej inhibícii glukoneogenézy. Preto alkoholická hypoglykémia nastáva, keď sú zásoby glykogénu vyčerpané, kedy, na udržanie normálna úroveň Glukoneogenéza je potrebná najmä pre hladinu glukózy v krvi. Pri večernom pití veľkého množstva alkoholu sa zvyčajne na druhý deň ráno objavia príznaky hypoglykémie.

Najčastejšie sa alkoholická hypoglykémia pozoruje u vyčerpaných pacientov s alkoholizmom, ale vyskytuje sa aj u zdravých ľudí po požití veľkého množstva alkoholu alebo pri pití alkoholu nalačno.

Alkoholická hypoglykémia sa často vyskytuje u detí, ktoré náhodne alebo úmyselne pijú pivo, víno alebo silnejšie nápoje. Deti do 6 rokov sú obzvlášť citlivé na alkohol – alkoholická hypoglykémia nastáva po alkoholové obklady. Úmrtnosť na alkoholickú hypoglykémiu u detí dosahuje 30%, zatiaľ čo u dospelých je to približne 10%. . Diagnóza alkoholickej hypoglykémie je založená na anamnéze a zistení hypoglykémie v kombinácii so zvýšenou hladinou alkoholu a kyseliny mliečnej v krvi.

Pri užívaní neselektívnych betablokátorov boli popísané prípady hypoglykémie. Používajú sa na liečbu ischemickej choroby srdca, porúch tep srdca ako aj niektoré formy hypertenzie. Tento efekt je spôsobený zvýšenou utilizáciou glukózy svalmi, zníženou tvorbou glukózy z glykogénu, inhibíciou lipolýzy a znížením obsahu neesterifikovaných mastných kyselín v krvi. Betablokátory sa neodporúčajú na inzulín-dependentný diabetes mellitus, pretože maskujú väčšinu symptómov hypoglykémie a môžu byť toxické pre bunky ostrovčekov pankreasu. Je tiež potrebné pripomenúť, že pri súčasnom použití propranololu a hypoglykemických liekov existuje riziko vzniku hypoglykémie v dôsledku zvýšeného účinku.

Hypoglykémiu môžu spôsobiť protizápalové lieky a lieky proti bolesti z triedy salicylátov (Paracetamol, Aspirín). Salicyláty majú vplyv na metabolizmus: pri podávaní vo veľkých dávkach sa pozoruje zníženie syntézy a zvýšenie rozkladu aminokyselín, bielkovín a mastných kyselín. Pri diabetes mellitus pomáhajú salicyláty znižovať hladinu glukózy v krvi. Tiež salicyláty, podobne ako beta-blokátory, zosilňujú účinok liekov používaných na zníženie hladiny cukru v krvi.

Hypoglykémia spojená so zvýšenou spotrebou glukózy

Inzulinóm

Inzulínóm je nádor produkujúci inzulín pochádzajúci z beta buniek Langerhansových ostrovčekov, ktorý spôsobuje rozvoj hypoglykemického syndrómu nalačno. V nádorových bunkách je narušená sekrécia inzulínu: sekrécia nie je potlačená, keď sa hladina glukózy v krvi zníži. V 85-90% prípadov je nádor solitárny a benígny, iba v 10-15% prípadov sú nádory mnohopočetné a extrémne zriedkavo sú nádory lokalizované mimo pankreasu (hilum sleziny, pečeň, stena dvanástnika). Výskyt nových prípadov nádoru je 12 na 1 milión ľudí ročne, najčastejšie je nádor diagnostikovaný vo veku 25 až 55 rokov.

Na klinike je inzulinóm charakterizovaný záchvatmi hypoglykémie spojenej s konštantným uvoľňovaním inzulínu, nezávisle od hladiny glukózy v krvi. Časté záchvaty hypoglykémie spôsobujú zmeny v centrálnej nervový systém. U niektorých pacientov sa podobajú epileptický záchvat, s ktorým sú hospitalizovaní v neurologické oddelenie. Záchvaty hypoglykémie sú prerušované príjmom potravy, a preto pacienti neustále konzumujú veľké množstvo potravy, hlavne sacharidov, čo prispieva k rozvoju obezity.

Diagnostika inzulinómu je založená na identifikácii klasickej a patogonickej Whippleovej triády, ako aj klinického obrazu typického pre hypoglykémiu. „Zlatým štandardom“ v prvej fáze diagnostiky hypoglykemického syndrómu a potvrdenia endogénneho hyperinzulinizmu je test nalačno. Test sa vykoná do 72 hodín a považuje sa za pozitívny na vývoj Whippleovej triády. Začiatok pôstu sa označuje ako čas posledného jedla. Hladina glykémie vo vzorke sa hodnotí najskôr 3 hodiny po poslednom jedle, potom každých 6 hodín a ak hladina glykémie klesne pod 3,4 mmol/l, interval medzi vyšetreniami sa skráti na 30-60 minút.

Rýchlosť sekrécie inzulínu pri inzulinóme nie je inhibovaná znížením hladín glukózy v krvi. U pacientov s inzulinómom nalačno vzniká hypoglykémia v dôsledku skutočnosti, že množstvo glukózy v krvi nalačno závisí od intenzity glykogenolýzy a glukoneogenózy v pečeni a nadmerná sekrécia inzulínu blokuje tvorbu glukózy. Odporúča sa vypočítať inzulín/glykemický index. Normálne nie je viac ako 0,3 a pri inzulinóme presahuje 1,0. Koncentrácia C-peptidu je tiež prudko zvýšená.

Druhým krokom v diagnostike inzulinómu je lokálna diagnostika nádoru. Používa sa ultrazvuk, počítačová tomografia, magnetická rezonancia, endoskopický ultrazvuk, scintigrafia, angiografia a intraoperačný ultrazvuk. Najinformatívnejšie metódy diagnostiky inzulínu sú endoskopický ultrazvuk (endo-ultrazvuk) a odber krvi z pečeňových žíl po intraarteriálnej stimulácii pankreasu vápnikom. Mnohým pacientom sa pomocou moderných výskumných metód podarí zistiť lokalizáciu nádoru, jeho veľkosť, štádium a rýchlosť progresie nádorového procesu a identifikovať metastázy v predoperačnom štádiu.

Určité ťažkosti pri diagnostike inzulinómu môžu vzniknúť u pacientov užívajúcich inzulín alebo sulfonylmočovinu. Na preukázanie exogénneho podania inzulínu je potrebné pozrieť sa na krvný test: pri exogénnom podaní inzulínu sa zistia protilátky proti inzulínu, nízka hladina C-peptidu a vysoká hladina celkového imunoreaktívneho inzulínu (IRI) v r. krv. Aby sa vylúčila hypoglykémia spôsobená užívaním derivátov sulfonylmočoviny, bolo by vhodné stanoviť obsah sulfonylmočoviny v moči.

Liečba inzulinómu je vo väčšine prípadov chirurgická: enukleácia nádoru, distálna resekcia pankreasu. Konzervatívna terapia vykonáva sa v prípade neresekovateľného nádoru a jeho metastáz, ako aj v prípade, ak pacient odmietne chirurgickú liečbu a zahŕňa:

1. chemoterapia (streptozotocín, 5-Fluorouracil Ebeve, Epirubicin-Ebeve);
2. bioterapia (analógy somatostatínu (Octreotide-depot, Sandostatin Lar);
3. imunoterapia (interferón alfa);
4. odstránenie alebo zníženie príznakov hypoglykémie (diazoxid, glukokortikoidy, fenytoín).

Päťročná miera prežitia medzi radikálne operovanými pacientmi je 90% a ak sa zistia metastázy, je to 20%.

Hyperplázia beta buniek u novorodencov a dojčiat

Inzulínóm treba odlíšiť od hyperplázie alebo zvýšenia počtu pankreatických ostrovčekov. Normálne je objem endokrinnej časti 1-2% u dospelých a 10% u novorodencov. U malých detí sa hyperplázia ostrovčekov vyskytuje pri nesidioblastóze, fetálnej erytroblastóze, Beckwith-Wiedemannovom syndróme, ako aj u detí narodených matkám s cukrovkou.

Nesidioblastóza

Nesidioblastóza - vrodená dysplázia endokrinné bunky (mikroadenomatóza). Langerhansove ostrovčeky sú tvorené z nesidioblastov, ktoré sa tvoria in utero z epitelu vývodov pankreasu. Tento proces začína od 10-19 týždňov vnútromaternicového vývoja a končí 1-2 roky života dieťaťa. V niektorých prípadoch sa môže urýchliť tvorba endokrinných buniek alebo sa môžu tvoriť ďalšie bunky v pankreatickom acinárnom tkanive. Takéto poruchy, ktoré majú prechodný charakter, sa často vyskytujú v normálne sa vyvíjajúcom tkanive pankreasu. Predpokladá sa, že do dvoch rokov je nesidioblastóza variantom normy u detí starších ako dva roky, ide o patológiu. Bunky, ktoré tvoria ohnisko nesidioblastózy, reagujú pozitívne na inzulín, glukagón, somatostatín a pankreatický polypeptid. Podiel beta buniek je však výrazne vyšší ako normálne. Dysplázia endokrinného pankreasu je kombinovaná s mnohopočetnou endokrinnou neopláziou typu 1 (MEN 1). Nesidioblastóza je sprevádzaná neregulovanou sekréciou inzulínu a ťažkou hypoglykémiou.

Niektorí autori navrhujú zaviesť termín „kongenitálny hyperinzulinizmus“, ktorý označuje všetky typy nesidioblastóz, pričom špecifickú formu je potrebné diagnostikovať až po histologickej diagnóze. Hyperinzulinemická hypoglykémia sa vyskytuje u detí narodených matkám s cukrovkou. Patogenéza hypoglykémie u takýchto novorodencov je spôsobená skutočnosťou, že in utero nadbytočné množstvo glukózy difunduje z tehotnej ženy do plodu a spôsobuje hypertrofiu ostrovčekového aparátu u plodu. Po narodení dieťaťa beta bunky pokračujú v produkcii nadbytočného inzulínu, čo u niektorých detí spôsobuje príznaky hypoglykémie. Je potrebné vziať do úvahy, že pri dlhodobom podávaní koncentrovaných roztokov glukózy tehotným ženám je možný rozvoj prechodnej hypoglykémie u novorodencov.

Hyperplázia ostrovčekového aparátu u novorodencov môže nastať, keď hemolytická choroba. Deštrukcia červených krviniek in utero je sprevádzaná degradáciou inzulínu, čo spôsobuje hypertrofiu beta buniek. Liečba takýchto pacientov výmennými transfúziami zastavuje hemolýzu a následne deštrukciu inzulínu. Ale prechodná hypoglykémia nejaký čas pretrváva. V novorodeneckom období môže byť hypoglykémia u detí prejavom Wiedemann-Beckwithovho syndrómu. Príčinou ťažkej novorodeneckej hypoglykémie je hypertrofia a hyperplázia pankreatických ostrovčekov. Deti sa rodia veľké. Charakterizované zväčšením orgánov: pečeň, obličky, pankreas. Typické sú cysty pupočná šnúra, makroglosie, rôzne orgánové anomálie. Ak pacienti nezomrú v novorodeneckom období, potom oneskorenie v duševný vývoj spojené s hypoglykemickými stavmi.

Autozomálne recesívna hyperinzulinemická hypoglykémia

Rodinné ochorenie, ktoré je výsledkom mutácie v génoch zodpovedných za syntézu proteínu SUR-1 a Kir 6.2, ktoré sa nachádzajú na chromozóme 11 p151. Izoforma proteínu SUR-1, označená ako SUR-2, sa podieľa na funkcii draslíkových kanálov lokalizovaných extrapankreaticky, t.j. v tkanivách iných orgánov. Akákoľvek porucha vedúca k strate funkcie SUR-1 alebo Kir 6.2 podporuje nepravidelné uzatváranie ATP-senzitívnych draslíkových kanálov, depolarizáciu membrán beta buniek, zvýšený výdaj vápnika a vysoké hladiny bazálnej koncentrácie vápnika v cytosóle a napokon neregulovanú sekréciu inzulínu .

Hypoglykémia pri diabetes mellitus

U pacientov s diabetes mellitus je hypoglykémia vážnym problémom pri liečbe liekmi na zníženie glukózy. Je to spôsobené tým, že sa znižujú zásoby glykogénu v pečeni, čo v prípade núdze musí doplniť krv glukózou.

Hlavnými príčinami hypoglykémie pri liečbe diabetes mellitus sú predávkovanie inzulínom, t.j. nesúlad medzi dávkou inzulínu a množstvom sacharidov v potrave, oneskorený príjem potravy, nadmerné cvičenie, vstreknutie inzulínu do svalu, čo vedie k rýchlejšiu absorpciu alebo injekciu inzulínu do oblastí lipodystrofie, odkiaľ sa absorbuje rôznymi rýchlosťami. Riziko vzniku hypoglykémie u pacientov s cukrovkou sa zvyšuje v dôsledku zavedenia intenzifikovanej inzulínovej terapie, ktorá spočíva v udržiavaní glykémie počas dňa v blízkosti normálnych hodnôt glukózy v krvi. To vyvoláva riziko vzniku hypoglykémie. Spodná hranica koncentrácie glukózy sa odporúča obmedziť na 4-4,2 mmol/l.

Nerozpoznaná hypoglykémia u pacientov s dlhodobým diabetes mellitus sa môže vyskytnúť počas spánku (Somogyiho fenomén). Telo na tento stav reaguje nadmernou sekréciou protiinzulárnych hormónov. IN ranné hodiny Hladiny glukózy v krvi sa výrazne zvyšujú a sú nesprávne hodnotené ako dôsledok nedostatočnej dávky inzulínu. V tomto ohľade sa dávka lieku zvyšuje, čím sa zhoršuje priebeh diabetes mellitus. V tomto prípade sa choroba vyskytuje s prudkými výkyvmi glykémie počas dňa. Vzhľadom na veľké množstvo inzulínových prípravkov používaných na rôznych klinikách je potrebné pripomenúť rozdiely medzi zvieracím a syntetickým inzulínom v prejavoch symptómov hypoglykémie pri predávkovaní týmito liekmi.

Pri liečbe syntetickými ľudskými inzulínmi, ako aj u pacientov s neuropatiou, sú príznaky hroziacej ťažkej hypoglykémie neuroglykopenického charakteru. Rozvíja sa nečakane a veľmi rýchlo. Koordinácia a koncentrácia sú narušené. Pacient stratí vedomie alebo dostane epileptiformný záchvat. Z tohto dôvodu si pacient hrozbu hypoglykémie uvedomí príliš neskoro. Dostať sa z toho vlastnými silami je ťažké. Táto forma hypoglykemickej kómy je spojená s edémom a opuchom mozgu a rozvojom postglykemickej encefalopatie.

V prípade predávkovania zvieracím inzulínom predchádzajú nástupu hypoglykemického záchvatu takzvané „adrenalínové symptómy“: včasné - akútny pocit hladu, búšenie srdca, studený pot, chvenie, bolesť hlavy. Pacient môže užívať včas potrebné opatrenia a vyhnúť sa prechodu do hypoglykemickej kómy.

Umelo vyvolaná hypoglykémia

Eufória spôsobená podávaním inzulínu nastáva v zdravé dievčatá(Munchausenov syndróm). Niektorí pacienti s cukrovkou tiež aktívne vyvolávajú príznaky hypoglykémie. Motív takéhoto správania sa spája s povahovými vlastnosťami a sociálnym prostredím. Takíto pacienti sú veľmi vynaliezaví a aktívne skrývajú lieky. Podozrenie na umelú hypoglykémiu je diagnostikované prítomnosťou jej symptómov, vysokou hladinou inzulínu a nízkym C-peptidom v krvi.

Autoimunitný hypoglykemický syndróm

Autoprotilátky namierené proti inzulínu alebo jeho receptorom môžu vyvolať hypoglykémiu. U zdravých ľudí sa protilátky proti inzulínu tvoria v krvi neustále, no detegujú sa len v 1-8%. Autoprotilátky proti inzulínu sa nachádzajú u 40 % pacientov s novodiagnostikovaným diabetes mellitus neliečeným inzulínom a u 30 % pri jeho kombinácii s autoimunitnými ochoreniami. Autoprotilátky, ktoré viažu inzulín, môžu podstúpiť predčasnú disociáciu, zvyčajne v krátkom čase bezprostredne po jedle, a akútne zvýšiť koncentrácie voľného inzulínu v sére, čo spôsobí hypoglykémiu v neskorom postprandiálnom období. Tomu môže predchádzať hyperglykémia ako odpoveď na príjem potravy. Diagnóza autoimunitnej hypoglykémie sa robí na základe kombinácie s autoimunitnými ochoreniami, prítomnosti vysokého titra protilátok proti inzulínu, vysokých koncentrácií inzulínu a absencie poklesu hladiny C-peptidu v dôsledku hypoglykémie.

Protilátky proti inzulínovým receptorom môžu vyvolať hypoglykémiu. Tieto protilátky sa viažu na receptory a napodobňujú pôsobenie inzulínu zvýšením využitia glukózy z krvi. Protilátky proti inzulínovým receptorom sú bežnejšie u žien a sú spojené s mnohými autoimunitnými ochoreniami. Záchvaty hypoglykémie sa spravidla vyvíjajú na prázdny žalúdok.

Hypoglykémia s normálnou hladinou inzulínu

Extrapankreatické nádory

Rôzne mezenchymálne nádory (mezotelióm, fibrosarkóm, rabdomyosarkóm, leiomyosarkóm, liposarkóm a hemangiopericytóm) a orgánovo špecifické karcinómy (pečeňový, adrenokortikálny, genitourinárny systém a mliečna žľaza). Hypoglykémia môže sprevádzať feochromocytóm, karcinoid a malígne ochorenia krvi (leukémia, lymfóm a myelóm). Mechanizmus sa líši podľa typu nádoru, ale v mnohých prípadoch je hypoglykémia spojená s podvýživou spôsobenou nádorom a úbytkom hmotnosti v dôsledku úbytku tuku, svalov a tkaniva, čo zhoršuje glukoneogenézu v pečeni. V niektorých prípadoch môže utilizácia glukózy výlučne veľkými nádormi viesť k hypoglykémii. Nádory môžu tiež vylučovať hypoglykemické faktory, ako je neinhibovaná aktivita podobná inzulínu a rastové faktory podobné inzulínu. Väzbou na inzulínové receptory v pečeni inhibuje inzulínu podobný faktor-2 produkciu glukózy v pečeni a podporuje hypoglykémiu. Podozrivé sú aj nádorové cytokíny, najmä tumor nekrotizujúci faktor (kachektín). Veľmi zriedkavo nádor vylučuje extrahepatálny inzulín.

Systémový nedostatok karnitínu

U pacientov so systémovým nedostatkom karnitínu sa môže vyskytnúť ťažká hypoglykémia. Karnitín je biologicky aktívna látka podobná vitamínom. Jeho hlavnými funkciami je účasť na energetickom metabolizme, viazanie a odstraňovanie toxických derivátov organických kyselín z tela. Pri systémovom nedostatku karnitínu v plazme, svaloch, pečeni a iných tkanivách sa znižuje obsah karnitínu, ktorý je nevyhnutný pre transport mastných kyselín do mitochondrií, kde dochádza k ich oxidácii. V dôsledku toho sú periférne tkanivá zbavené schopnosti využívať mastné kyseliny na výrobu energie a pečeň nedokáže produkovať alternatívny substrát – ketolátky. To všetko vedie k tomu, že všetky tkanivá sa stávajú závislými na glukóze a pečeň nie je schopná pokryť ich potreby. Systémový nedostatok karnitínu sa prejavuje nevoľnosťou, vracaním, hyperamonémiou a hepatálnou encefalopatiou. Táto patológia je jednou z foriem Reyeovho syndrómu.

Menej často sa hypoglykémia vyskytuje pri nedostatku karnitín palmitoyltransferázy, enzýmu, ktorý prenáša mastné kyseliny z mastného acyl-CoA na karnitín na oxidáciu. U väčšiny pacientov sa zdá, že ide o čiastočný defekt, takže oxidácia mastných kyselín je do určitej miery zachovaná a sklon k hypoglykémii je minimalizovaný. Klinicky sa to prejavuje ako záťažová myopatia s myoglobinúriou. Neketotická (alebo hypoketotická) hypoglykémia sa môže vyskytnúť aj vtedy, keď je znížená aktivita iných oxidačných enzýmov mastných kyselín, napríklad pri deficite acyl-CoA dehydrogenázy so stredne dlhým alebo dlhým reťazcom.

Malé deti sú obzvlášť citlivé na nedostatok karnitínu. Ich endogénne zásoby sa rýchlo vyčerpajú pri rôznych stresových situáciách ( infekčné choroby gastrointestinálne poruchy, poruchy kŕmenia). Biosyntéza karnitínu je výrazne obmedzená v dôsledku nízkej svalovej hmoty a príjmu z normálu produkty na jedenie nedokáže udržať dostatočnú hladinu v krvi a tkanivách.

Diagnostika a diferenciálna diagnostika hypoglykémie

Pri podozrení na hypoglykémiu je potrebné okamžite stanoviť koncentráciu glukózy v krvi alebo plazme a začať liečbu. Pri zbere anamnézy choroby musíte v prvom rade zistiť, za akých podmienok sa vyskytuje. U niektorých pacientov sa záchvaty hypoglykémie vyskytujú, ak nejedia včas (hypoglykémia nalačno). Iní zažívajú záchvaty po jedle, najmä po zjedení potravín bohatých na sacharidy (reaktívna hypoglykémia). Táto informácia je veľmi dôležitá, pretože etiológia a mechanizmy vzniku hypoglykémie nalačno a reaktívnej hypoglykémie sa líšia. Hypoglykémia nalačno je často prejavom vážneho ochorenia (napríklad inzulinómu) a je pre mozog nebezpečnejšia.

Na stanovenie diagnózy je potrebné nájsť vzťah medzi nástupom symptómov a abnormálne nízkou hladinou glukózy v plazme a tiež preukázať, že keď sa táto hladina zvýši, symptómy vymiznú. Hladina glukózy v plazme, pri ktorej sa symptómy vyskytujú, sa líši medzi pacientmi a za rôznych fyziologických podmienok. Abnormálne nízka koncentrácia glukózy v plazme je zvyčajne definovaná ako stav, keď nedosahuje 2,7 mmol/l u mužov alebo 2,5 mmol/l u žien (t. j. pod dolnú hranicu u zdravých mužov a žien po 72 hodinách nalačno) a 2,2 mmol/l u detí.

U každého pacienta s poruchou vedomia (alebo záchvatmi neznámej etiológie) je potrebné stanoviť hladinu glukózy v krvi pomocou testovacích prúžkov s použitím kvapky krvi. Ak sa zistia abnormálne nízke hladiny glukózy, okamžite sa začne s podávaním glukózy. Rýchla úľava od symptómov centrálneho nervového systému (pozorovaná u väčšiny pacientov) so stúpajúcimi hladinami glukózy v krvi potvrdzuje diagnózu hypoglykémie nalačno alebo hypoglykémie vyvolanej liekmi. Časť počiatočnej vzorky krvi by sa mala ponechať ako zmrazená plazma na stanovenie základných koncentrácií inzulínu, proinzulínu a C-peptidu alebo, ak je to potrebné, na identifikáciu akýchkoľvek zlúčenín v krvi, ktoré môžu spôsobiť hypoglykémiu. Tiež je potrebné zistiť pH krvi a obsah laktátu v nej a pomocou testovacích prúžkov skontrolovať obsah ketolátok v plazme.

Často sa dá zistiť pravdepodobná príčina hypoglykémie už od začiatku (zápach alkoholu z dychu, anamnéza užívania antihyperglykemík, príznaky rozsiahleho poškodenia pečene alebo obličiek, prítomnosť veľkého nádoru v retroperitoneu resp. hrudnej dutiny, ako aj existenciu vrodených príčin hypoglykémie nalačno).

U pacientov s nádormi pankreasu vylučujúcich inzulín (inzulínómy, karcinómy ostrovčekových buniek) sú zvýšené hladiny inzulínu zvyčajne sprevádzané zvýšené hladiny proinzulín a C-peptid. U pacientov užívajúcich lieky na báze sulfonylmočoviny treba počítať aj so zvýšením hladín C-peptidu, ale v tomto prípade by mali byť v krvi prítomné významné množstvá lieku.

Ak je hypoglykémia spojená s predávkovaním inzulínovými liekmi, potom je hladina proinzulínu normálna a obsah C-peptidu je znížený. Pri autoimunitnom inzulínovom syndróme je obsah voľného inzulínu v plazme pri záchvate hypoglykémie zvyčajne prudko zvýšený, hladina C-peptidu je znížená, ale protilátky proti inzulínu sú v plazme ľahko detekovateľné. Odlišná diagnóza medzi autoimunitnou hypoglykémiou a stavom spôsobeným nadmerným podávaním inzulínu si vyžaduje špeciálne štúdie.

Pacienti s inzulinómom často nemajú pri návšteve lekára žiadne príznaky hypoglykémie. Do liečebných ústavov ich nútia záchvaty náhleho zakalenia alebo straty vedomia, ktoré trpeli už niekoľko rokov a ktoré sú v poslednom čase čoraz častejšie. Charakteristickým znakom takýchto záchvatov je, že sa vyskytujú medzi jedlami alebo po celonočnom pôste; niekedy sú vyprovokované fyzickou aktivitou. Záchvaty môžu spontánne ustúpiť, ale častejšie rýchlo vymiznú po požití sladkých jedál alebo nápojov. Táto funkcia je najdôležitejším diagnostickým znakom.

Pri vyšetrovaní takýchto pacientov je možné zistiť neprimerane vysokú počiatočnú hladinu inzulínu v plazme (> 6 μU/ml a ešte viac > 10 μU/ml) na pozadí hypoglykémie. Toto zistenie poskytuje silný argument pre nádor vylučujúci inzulín, ak je možné vylúčiť skryté použitie inzulínu alebo derivátov sulfonylmočoviny. Zvyčajne v prípadoch, keď glykémia klesne na abnormálnu úroveň nízky level plazmatické hladiny inzulínu klesnú na normálne bazálne hladiny, ktoré sú pre tieto stavy stále príliš vysoké. Pri ambulantnom vyšetrení možno zvyčajne vylúčiť iné stavy ako prítomnosť nádoru vylučujúceho inzulín, ktorý predisponuje k hypoglykémii nalačno.

Ak pacient nemá žiadne objektívne príčiny z iných orgánov a systémov, ktoré sa vyznačujú epizodickým výskytom symptómov z centrálneho nervového systému, je pacient hospitalizovaný v nemocnici a vykoná sa test nalačno. Účelom tohto testu je reprodukovať symptómy pri zaznamenávaní hladín glukózy, inzulínu, proinzulínu a C-peptidu v plazme. U 79% pacientov s inzulinómom sa príznaky objavia do 48 hodín po hladovaní a u 98% - do 72 hodín Pôst sa zastaví po 72 hodinách alebo v čase, keď sa objavia príznaky. Ak pôst vyvolá výskyt symptómov charakteristických pre pacienta, ktoré sa rýchlo zmiernia podaním glukózy, alebo ak sa symptómy objavia na pozadí abnormálne nízkych hladín glukózy a neprimerane vysokých hladín inzulínu v plazme, potom je predpokladaná diagnóza sekrécie inzulínu nádor možno považovať za potvrdený. Použitie Röntgenové vyšetrenie a CT vyšetrenia nie sú užitočné na diagnostiku inzulinómu, pretože tieto nádory sú zvyčajne príliš malé na to, aby ich tieto štúdie dokázali odhaliť.

Liečba hypoglykemických stavov

Liečba hypoglykemických stavov v počiatočných štádiách zahŕňa perorálne podávanie ľahko vstrebateľných sacharidov: cukor, džem, med, sladké sušienky, sladkosti, lízanky, biele pečivo alebo ovocné šťavy.

Pri najmenšom podozrení na hypoglykemickú kómu, aj keď je ťažké ju odlíšiť od ketoacidemickej kómy, je lekár povinný po odbere krvi na rozbor ihneď podať 40-60 ml 40% roztoku glukózy do pacient intravenózne. Ak je hypoglykemická kóma plytká a krátkodobá, potom pacient nadobudne vedomie ihneď po ukončení injekcie. Ak sa tak nestane, možno si myslieť, že kóma nie je spojená s hypoglykémiou, alebo je kóma hypoglykemická, ale neskôr sa obnovia funkcie centrálneho nervového systému. Po dokončení tohto najdôležitejšieho terapeutické vymenovanie, nevyhnutné pre hypoglykémiu, lekár dostane čas na ďalšie diagnostické štúdie. Podanie špecifikovaného množstva glukózy nepoškodí pacienta, ak sa ukáže, že kóma je ketoacidemická.

Ak sa po prvej intravenóznej injekcii glukózy u pacienta vráti vedomie, ďalšia infúzia glukózy sa môže zastaviť. Pacientovi sa podáva sladký čaj a v krátkych intervaloch sa kŕmi. V neprítomnosti vedomia po podaní 60 ml glukózy sa zavedie intravenózne podanie 5% roztoku glukózy, ktoré pokračuje hodiny a dni. Do kvapkadla sa pridá 30 až 60 mg prednizolónu, intravenózne sa vstrekne 100 mg kokarboxylázy a 5 ml 5 % roztoku kyseliny askorbovej.

Hladiny glykémie by sa mali udržiavať v rozmedzí 8-12 mmol/l. S jeho ďalším zvýšením sa inzulín podáva frakčne v malých dávkach (4-8 jednotiek). Pred kvapkaním roztoku glukózy sa subkutánne injikuje 1 ml 0,1% roztoku adrenalínu, 1-2 ml glukagónu intravenózne alebo intramuskulárne (posledné možno podávať každé 3 hodiny).

V prípade dlhšej neprítomnosti vedomia sa prijmú opatrenia na prevenciu mozgového edému: intravenózne sa injikuje 15-20% roztok manitolu, 60-80 mg Lasix, 10 ml 25% roztoku síranu horečnatého, 30-60 mg prednizolónu sa podávajú intravenózne. Je indikovaná inhalácia zvlhčeného kyslíka. V prípade útlmu dýchania je pacient preložený na umelú ventiláciu.

Po prebratí pacienta z kómy sa používajú látky, ktoré zlepšujú metabolizmus buniek centrálneho nervového systému ( kyselina glutámová, Stugeron, Aminalon, Cerebrolysin, Cavinton) počas 3-5 týždňov.

Literatúra

1. Balabolkin M. I., Klebanova E. M., Kreminskaya V. M. Diferenciálna diagnostika a liečba endokrinných ochorení (manuálne). M.: „Medicína“, 2002, s. 751.
2. Dizon A. M. a kol. Neuroglykopenické a iné symptómy u pacientov s inzulinómom // Am. J. Med. 1999, s. 307.
3. Gény S.G. Hypoglykémia. Komplex symptómov hypoglykémie. M.: „Medicína“, 1970, s. 236.
4. Endokrinológia a metabolizmus. V 2 zväzkoch. Ed. Felinga F. a kol. Preklad z angličtiny: Kandrora V. I., Starkova N. T. M.: “Medicine”, 1985, roč. 416.
5. Kalinin A. P. a kol. Inzulinóm. Lekárske noviny, 2007, č. 45, s. 8-9.
6. Kravets E. B. a kol. Núdzová endokrinológia. Tomsk, 2005, s. 195.
7. Dedov I. I. a kol. Diabetes mellitus u detí a dospievajúcich. M.: „Universum Publishing“, 2002, s. 391.

V. V. Smirnov, Doktor lekárskych vied, profesor
A. E. Gavrilová

RGMU, Moskva

Hypoglykémia je stav charakterizovaný abnormálne nízkou hladinou cukru v krvi (glukóza v krvi), ktorá je hlavným zdrojom energie vášho tela. Hypoglykémia je zvyčajne spojená s liečbou cukrovky. napriek tomu rôzne choroby, z ktorých mnohé sú pomerne zriedkavé, môžu spôsobiť nízku hladinu cukru v krvi u ľudí bez cukrovky. Podobne ako horúčka, ani hypoglykémia nie je choroba sama o sebe – je to indikátor zdravotného problému.

Okamžitá liečba hypoglykémie zahŕňa rýchle kroky na obnovenie hladín cukru v krvi na normálnu úroveň (0,9 až 6,1 milimólov na liter alebo mmol/l) konzumáciou potravín s vysoký obsah cukor alebo špeciálne lieky. Základná liečba vyžaduje identifikáciu a liečbu základnej príčiny hypoglykémie.

Príznaky hypoglykémie

Rovnako ako auto potrebuje palivo, aj vaše telo a mozog potrebujú na správne fungovanie neustály prísun cukru (glukózy). Ak sú hladiny glukózy príliš nízke, ako sa to deje pri hypoglykémii, môže to spôsobiť nasledujúce príznaky a symptómy:

• kardiopalmus
• únava
• bledá koža
• chvenie v tele
• úzkosť
• zvýšené potenie
• hlad
• Podráždenosť
• mravčenie okolo úst
• kričí počas spánku

Keď sa hypoglykémia zhoršuje, príznaky a symptómy môžu zahŕňať:

• zmätenosť, abnormálne správanie alebo oboje
• neschopnosť vykonávať bežné úlohy
• poruchy videnia, ako je rozmazané videnie
• záchvaty (útoky)
• strata vedomia

Ľudia s ťažkou hypoglykémiou sa môžu správať opití. Môžu mať nezrozumiteľnú výslovnosť a nemotorné pohyby.

Mnoho stavov okrem hypoglykémie môže spôsobiť tieto príznaky a symptómy. Aby ste si boli istí, či sú tieto príznaky spôsobené hypoglykémiou, musíte odobrať vzorku krvi a skontrolovať hladinu cukru.

Kedy navštíviť lekára

Okamžite vyhľadajte lekársku pomoc, ak:

• Máte príznaky hypoglykémie, ale nemáte cukrovku.
• Máte cukrovku a hypoglykémia nereaguje na liečbu. Počiatočná liečba hypoglykémie je piť džús alebo bežné nealkoholické nápoje alebo jesť cukríky alebo glukózové tablety. Ak táto liečba nezvýši hladinu cukru v krvi alebo nezlepší príznaky, okamžite kontaktujte svojho lekára.

Zavolajte sanitku, ak:

• Osoba s cukrovkou alebo opakovanou hypoglykémiou má príznaky ťažkej hypoglykémie alebo straty vedomia.

Príčiny hypoglykémie

Hypoglykémia nastáva, keď hladina cukru (glukózy) v krvi klesne príliš nízko. Existuje niekoľko dôvodov, prečo sa to môže stať. Najčastejším je vedľajší účinok liekov používaných na liečbu cukrovky. Aby ste však pochopili, ako hypoglykémia vzniká, musíte pochopiť, ako vaše telo normálne reguluje tvorbu, vstrebávanie a ukladanie krvného cukru.

Regulácia hladiny cukru v krvi

Počas trávenia vaše telo rozkladá sacharidy z potravín ako chlieb, ryža, cestoviny, zelenina, ovocie a mliečne výrobky na rôzne molekuly cukru. Jedna z týchto molekúl cukru, glukóza, je hlavným zdrojom energie vášho tela. Glukóza sa po jedle absorbuje do krvného obehu, ale bez pomoci inzulínu, hormónu vylučovaného pankreasom, nemôže vstúpiť do buniek väčšiny tkanív.

Keď sa hladina glukózy v krvi zvýši, signalizuje to určitým bunkám (beta bunky) v pankrease, ktoré sa nachádzajú za žalúdkom, aby uvoľnili inzulín. Inzulín zas odblokuje vaše bunky, aby do nich mohla vstúpiť glukóza a poskytnúť im energiu, čo umožní vašim bunkám normálne fungovať. Akákoľvek glukóza navyše sa ukladá v pečeni a svaloch vo forme glykogénu.

Tento proces znižuje hladinu glukózy v krvi a zabraňuje jej zvýšeniu na nebezpečne vysoké hodnoty.

Ak ste niekoľko hodín nejedli a hladina cukru v krvi klesla, ďalší hormón z pankreasu, glukagón, signalizuje pečeni, aby rozložila uložený glykogén a uvoľnila glukózu späť do krvného obehu. To udržuje hladinu cukru v krvi v normálnom rozmedzí, kým sa znova nenajete.

Okrem toho, že pečeň premieňa glykogén na glukózu, vaše telo má tiež schopnosť produkovať glukózu prostredníctvom procesu nazývaného glukoneogenéza. Tento proces prebieha hlavne v pečeni, ale aj v obličkách a využíva rôzne látky, ktoré sú prekurzormi glukózy.

Možné príčiny súvisiace s cukrovkou

Ak máte cukrovku, účinok inzulínu na vaše telo je dramaticky znížený z jedného z dvoch dôvodov:

1. Váš pankreas neprodukuje dostatok inzulínu (diabetes 1. typu).
2. Vaše bunky menej reagujú na inzulín (diabetes 2. typu) a v dôsledku toho má glukóza tendenciu sa hromadiť v krvi a môže dosiahnuť nebezpečne vysoké hladiny. Na nápravu tohto problému pravdepodobne užívate inzulín alebo iné lieky určené na zníženie hladiny cukru v krvi.

Ak si dáte príliš veľa inzulínu v pomere k množstvu glukózy v krvi, môže to spôsobiť veľmi nízky pokles hladiny cukru v krvi, čo vedie k hypoglykémii. Hypoglykémia sa môže vyskytnúť aj vtedy, ak po užití lieku na cukrovku nejete toľko ako zvyčajne (použitím menšieho množstva glukózy) alebo ak cvičíte viac (použitím väčšieho množstva glukózy) ako zvyčajne. Aby ste tomu zabránili, musíte v spolupráci so svojím lekárom určiť optimálne dávkovanie, ktoré zodpovedá vašim bežným stravovacím a pohybovým návykom.

Možné príčiny, bez cukrovky

Hypoglykémia je oveľa menej častá u ľudí bez cukrovky. Dôvodom vývoja tohto stavu môže byť:

• Lieky. Náhodné užívanie liekov na cukrovku niekoho iného je možnou príčinou hypoglykémie. Iné lieky môžu tiež spôsobiť tento stav - najmä u detí alebo ľudí so zlyhaním obličiek. Jedným z príkladov je Chinín (Qualaquin), ktorý sa používa na liečbu malárie.
• Nadmerná konzumácia alkoholu. Pitie veľkého množstva alkoholu bez jedla môže blokovať uvoľňovanie uskladnenej glukózy do krvi z pečene, čo spôsobuje hypoglykémiu.
• Niektorí nebezpečných chorôb . Vážne choroby ochorenia pečene, ako je ťažká hepatitída, môžu spôsobiť hypoglykémiu. Ochorenie obličiek, ktoré za normálnych okolností vylučuje lieky z tela, môže ovplyvniť hladiny glukózy v dôsledku nahromadenia týchto liekov. Dlhodobé hladovanie, ktoré sa môže vyskytnúť pri poruche príjmu potravy anorexia nervosa, môže vyčerpať látky, ktoré vaše telo potrebuje na glukoneogenézu, a spôsobiť hypoglykémiu.
• Nadprodukcia inzulínu. Zriedkavý nádor pankreasu (inzulínóm) môže spôsobiť nadprodukciu inzulínu, čo vedie k hypoglykémii. Iné nádory môžu spôsobiť nadmernú produkciu látok podobných inzulínu.
• Zvýšené beta bunky pankreasu ktoré produkujú inzulín (nesidioblastóza), môže viesť k nadmernému uvoľňovaniu inzulínu, čo spôsobuje hypoglykémiu.
• Nedostatok hormónov. Niektoré ochorenia nadobličiek a hypofýzy môžu viesť k nedostatku kľúčových hormónov, ktoré regulujú tvorbu glukózy. Deti s týmito poruchami sú náchylnejšie na hypoglykémiu ako dospelí.

Hypoglykémia po jedle

Hypoglykémia sa zvyčajne vyskytuje, keď ste nejedli (na lačný žalúdok), ale nie vždy to tak je. Niekedy sa hypoglykémia objaví po jedle, pretože telo produkuje viac inzulínu, ako je potrebné.

Tento typ hypoglykémie, nazývaný reaktívna alebo postprandiálna hypoglykémia, sa môže vyskytnúť u ľudí, ktorí podstúpili operáciu žalúdka. Tento stav sa môže vyskytnúť aj u ľudí, ktorí nepodstúpili operáciu.

Komplikácie hypoglykémie

Ak budete príliš dlho ignorovať príznaky hypoglykémie, môžete omdlieť. Je to preto, že váš mozog potrebuje glukózu, aby správne fungoval.

Je dôležité včas rozpoznať príznaky a symptómy hypoglykémie, pretože neliečená hypoglykémia môže viesť k:

• záchvaty
• strata vedomia
• smrti

Hypoglykemické nevedomie

V priebehu času môžu opakované epizódy hypoglykémie viesť k neuvedomovaniu si hypoglykémie. Telo a mozog už nevytvárajú príznaky a symptómy, ktoré varujú pred nízkou hladinou cukru v krvi, ako sú chvenie tela alebo nepravidelný srdcový tep. Keď k tomu dôjde, zvyšuje sa riziko vzniku závažnej, život ohrozujúcej hypoglykémie.

Neliečený diabetes mellitus

Ak máte cukrovku, epizódy nízkej hladiny cukru v krvi sú nepríjemné a môžu vás vystrašiť. Opakované epizódy hypoglykémie môžu spôsobiť, že si podáte menej inzulínu, aby hladina cukru v krvi neklesla príliš nízko. Ale dlhodobo vysoké úrovne Krvné cukry môžu byť nebezpečné tým, že spôsobujú poškodenie nervov, krvných ciev a rôznych orgánov.

Testy a diagnostika

Na diagnostiku hypoglykémie váš lekár použije tri kritériá (často nazývané Whippleova triáda). Whippleova triáda zahŕňa nasledujúce faktory:

• Príznaky a príznaky hypoglykémie. Počas prvej návštevy lekára nemusíte pociťovať známky a príznaky hypoglykémie. V tomto prípade vám lekár môže odporučiť, aby ste išli večer spať nalačno. To umožní prejaviť sa hypoglykemické symptómy, čo lekárovi umožní stanoviť diagnózu. Možno budete musieť podstúpiť aj dlhý pôst v nemocnici. Alebo ak sa vaše príznaky objavia po jedle, váš lekár bude chcieť po jedle otestovať vaše hladiny glukózy.
• Dokumentácia nízkej hladiny glukózy v krvi, keď sa objavia príznaky a symptómy. Váš lekár nariadi krvný test, aby bolo možné presne zmerať a zdokumentovať hladinu glukózy v krvi.
• Zmiznutie symptómov a znakov. Tretia časť diagnostickej triády sa zaoberá tým, či vaše symptómy a príznaky zmiznú, keď sa hladina glukózy v krvi zvýši.

Okrem toho bude váš lekár pravdepodobne testovať lekárska prehliadka a skontroluje vašu anamnézu.

Liečba

Liečba hypoglykémie zahŕňa:

• Okamžitá počiatočná liečba na zlepšenie hladiny cukru v krvi.
• Liečba základného stavu, ktorý spôsobuje hypoglykémiu, aby sa zabránilo jej opakovaniu.

Okamžité počiatočné ošetrenie

Počiatočná liečba závisí od vašich príznakov. Včasné príznaky sa zvyčajne dajú liečiť konzumáciou 15 až 20 gramov rýchlo pôsobiaceho uhľohydrátu. Rýchlo pôsobiace sacharidy sú potraviny, ktoré sa v tele ľahko premieňajú na cukor, ako sú cukríky, ovocné šťavy, nediétne nealkoholické nápoje, glukózové tablety alebo gél. Potraviny obsahujúce tuk alebo bielkoviny nie sú dobrou liečbou hypoglykémie, pretože bielkoviny a tuky môžu spomaliť vstrebávanie cukru v tele.

15 minút po ošetrení si znova skontrolujte hladinu cukru v krvi. Ak je vaša hladina cukru v krvi stále nižšia ako 3,9 mmol/l, skúste zjesť ďalších 15 – 20 gramov rýchlo pôsobiacich uhľohydrátov a o 15 minút neskôr znova skontrolujte hladinu cukru v krvi. Opakujte tieto kroky, kým hladina cukru v krvi nepresiahne 3,9 mmol/l.

Akonáhle sa hladina cukru v krvi vráti do normálu, je dôležité dať si desiatu alebo jedlo, ktoré ju pomôže stabilizovať. Tiež pomáha telu doplniť zásoby glykogénu, ktoré sa mohli vyčerpať počas hypoglykémie.

Ak sú vaše príznaky závažnejšie v dôsledku vašej zníženej schopnosti prijímať cukor ústami, možno budete potrebovať injekciu glukagónu alebo intravenózne podanie glukózy. Nedávajte jedlo ani pitie osobe v bezvedomí, pretože sa môže udusiť.

Ak ste náchylní na závažné epizódy hypoglykémie, opýtajte sa svojho lekára, či je pre vás domáca glukagónová súprava vhodná. Vo všeobecnosti by ľudia s cukrovkou, ktorí sú liečení inzulínom, mali mať glukagónovú súpravu pre prípad, že majú nízke hladiny glukózy v krvi. Rodina a priatelia by mali vedieť, kde nájsť túto súpravu, a naučiť sa ju používať skôr, ako dôjde k núdzovej situácii.

Liečba základného stavu

Prevencia opakovanej hypoglykémie vyžaduje, aby váš lekár identifikoval základný stav a liečil ho. V závislosti od základnej príčiny môže liečba zahŕňať:

• Lieky. Ak recepcia lieky je príčinou vašej hypoglykémie, váš lekár vám pravdepodobne navrhne zmenu liekov alebo úpravu dávkovania.
• Liečba nádorov. Nádor v pankrease sa lieči jeho chirurgickým odstránením. V niektorých prípadoch je nevyhnutné čiastočné odstránenie pankreasu.

Prevencia

Ak máte cukrovku starostlivo dodržiavajte plán kontroly ochorenia, ktorý ste si vypracovali so svojím lekárom. Ak užívate nové lieky, zmeňte svoje jedlo alebo rozvrh liekov alebo pridajte nové fyzické cvičenie, porozprávajte sa so svojím lekárom o tom, ako môžu tieto zmeny ovplyvniť vašu kontrolu cukrovky a riziko vzniku nízkej hladiny cukru v krvi.

Nepretržité monitorovanie glukózy je dobrou voľbou pre niektorých ľudí, najmä pre tých, ktorí si neuvedomujú hypoglykémiu. Robí sa to pomocou zariadenia, z ktorého vychádza malý drôt (vložený pod kožu), ktorý odosiela príjemcovi hodnotu glukózy v krvi každých päť minút. Ak vaša hladina cukru v krvi klesne príliš nízko, systém nepretržitého monitorovania glukózy vás upozorní.

Uistite sa, že máte vždy po ruke rýchlo pôsobiace sacharidy, ako je džús alebo glukóza, aby ste mohli zvýšiť rýchlo klesajúcu hladinu cukru v krvi skôr, než klesne nebezpečne nízko.

Ak nemáte cukrovku ale máte opakujúce sa epizódy hypoglykémie, jedenie malých a častých jedál počas dňa je dočasné opatrenie, ktoré vám pomôže vyhnúť sa príliš nízkym hladinám cukru v krvi. Tento prístup však nie je životaschopnou dlhodobou stratégiou. Spolupracujte so svojím lekárom na identifikácii a liečbe základnej príčiny hypoglykémie.

Hlavnou látkou, ktorá dodáva energiu ľudskému telu, je glukóza. IN požadované množstvo nachádza sa v potravinách. Pri absencii príjmu potravy sa glukóza tvorí z prirodzených zásob vnútorného glykogénu umiestneného v pečeňových bunkách. Táto zlúčenina sa syntetizuje z prebytočnej glukózy pomocou inzulínu. V prípade potreby sa aktivuje spätný proces. Inzulín je zase odpadovým produktom beta buniek Langerhansových ostrovčekov v pankrease. Preto pri niektorých ochoreniach spojených s týmto orgánom () je metabolizmus uhľohydrátov, najmä cukru, narušený.

Príčiny nízkej hladiny cukru v krvi

Pri niektorých ľudských problémoch a ochoreniach množstvo glukózy v krvi postupne klesá. Tento jav sa nazýva - hypoglykémia. Môže to viesť k vážnym zdravotným problémom.

Poznámka

Krv zdravého človeka obsahuje od 3,5 do 5,5 mmol/l glukózy.

Príčiny nízkej koncentrácie cukru môžu byť fyziologické a patologické.

V dôsledku množstva ochorení sa môže vyskytnúť konštantná alebo periodická hypoglykémia.

Najčastejšie patologické príčiny nízkej hladiny cukru v krvi:

Úrovne zníženia hladiny cukru v krvi

Hypoglykémia sa vyskytuje:

1. Mierny stupeň . S týmto variantom patológie sa hladina cukru stáva pod 3,8 mmol/l. A hoci je spodná hranica normy 3,5 mmol/l, lekári sa stále snažia vykonávať preventívne terapeutické opatrenia pre pacientov náchylných na tento stav. Zvláštne obavy vyvolávajú sťažnosti na slabosť, emocionálnu nerovnováhu, zimnicu, znecitlivenie kože a miernu dýchavičnosť.
2. Mierne. V tomto prípade glukóza klesá na úroveň 2,2 mmol/l. U pacienta sa rozvinie silná úzkosť, strach a nepokoj. Tieto javy sú sprevádzané aj problematickým zrakovým vnímaním („bodky a škvrny“), všetko je vidieť „akoby v hmle“.
3. Ťažký stupeň . Množstvo cukru - pod 2,2 mmol/l. V tele osoby trpiacej touto poruchou sa môžu vyvinúť kŕče, mdloby a epileptiformné záchvaty. Ak nie je poskytnutá pomoc, pacient upadne do kómy. Klesá telesná teplota, zaznamenávajú sa poruchy srdcového rytmu a dýchania. Táto podmienka vyžaduje núdzová starostlivosť.

Poznámka

Zvlášť nebezpečné je prudké zníženie hladiny cukru v krvi v noci. Pacient sa môže prebudiť, keď sa stane veľmi chorým a nezaobíde sa bez lekárskeho zásahu.

Nočný útok môže byť podozrivý, ak sa vyskytli nočné mory. Pri prebudení si pacient všimne, že jeho spodná bielizeň a posteľná bielizeň sú dôkladne nasiaknuté potom. Celkový stav je charakterizovaný silnou slabosťou.

Príznaky prudkého poklesu hladiny cukru v krvi (hypoglykemická kóma)

Bez ohľadu na príčinu, ktorá viedla k hypoglykémii, pacienti pociťujú:

• Progresívna slabosť v celom tele.
• Výrazný pocit hladu.
• , sprevádzané .
• Prudké zvýšenie srdcovej frekvencie;
• Silné potenie;
• Menšie chvenie v tele so zimnicou;
• Zvýšená citlivosť na zvuky a svetlo;
• "Stmavnutie očí", strata farebného videnia.
• zmätok;
• Nervozita, úzkosť, strach;
• Postupný rozvoj ospalosti.

Poznámka

Niekedy sa kóma prejavuje paradoxnými ťažkosťami - nepokoj, hlasný smiech, rozprávanie, kŕče simulujúce epilepsiu. (typ hyposteroidov).

Pri vyšetrení sa upozorní na výraznú bledosť, vlhkú pokožku a zvýšené šľachové reflexy.

Ľudia trpiaci diabetes mellitus a oboznámení s prejavmi hypoglykemickej kómy sami rýchlo rozpoznajú tento problém. Vo väčšine prípadov sa im podarí prijať opatrenia, aby zabránili ďalšiemu rozvoju tohto ochorenia.

Vlastnosti hypoglykémie u detí

Sťažnosti, ktoré sa vyskytujú u detí a dospievajúcich s poruchami spojenými so zmenami hladiny cukru v krvi, sú podobné ako u dospelých pacientov. V detstve má tento bolestivý proces rovnaké korene ako u dospelých a vyvíja sa oveľa rýchlejšie. Pomoc preto nemožno odkladať. Nebezpečné znamenie možno považovať za vzhľad, ktorý je jasne cítiť v miestnosti, kde sa dieťa nachádza.

Dlhodobý pokles cukru vedie u detí k vývojovým poruchám a vytvára mentálnu a fyzickú retardáciu.

Vlastnosti diagnostiky hypoglykémie u novorodencov:

Vlastnosti hypoglykémie u tehotných žien

Pri diagnostikovaní tohto stavu u žien, ktoré sa pripravujú na materstvo, je potrebné poznamenať, že sťažnosti a prejavy sa môžu vyvinúť pri vyšších počtoch analýzy. Je to spôsobené zvýšenou potrebou tela uhľohydrátov.

Núdzová starostlivosť a liečba nízkej hladiny cukru v krvi

Akútny hypoglykemický stav sa rozvinie náhle a ak nie je poskytnutá pomoc, môže prejsť do kómy. Preto sa osoba, ktorá je oboznámená s týmto problémom, pokúša pri prvom náznaku prijať opatrenia na zastavenie procesu. U pacientov s diabetes mellitus sa najčastejšie vyskytuje hypoglykémia. Preto majú vždy so sebou „prvú pomoc“ - cukrík, kúsok cukru, sušienky. Keď sa toto ochorenie prejaví, pacient ich okamžite zje, vypije sladký čaj, zje koláč alebo akýkoľvek sacharidový produkt.

Poznámka

Pri tomto type samoliečby by sa mali prijať primerané opatrenia, aby ste si nespôsobili ďalšiu ujmu. Dávky sacharidov by nemali prekročiť požadovanú dávku.

• cukor - 5-10 g (1-2 čajové lyžičky);
• cukríky (1-2) najlepšie karamel, čokoláda je tiež povolená;
• med - 1 polievková lyžica;
• sladký kompót, želé, limonáda, limonáda, šťava - 200 ml.

Ak tieto opatrenia neprinesú požadovaný účinok a vyvinie sa hypoglykemický syndróm, je potrebné zavolať sanitku.

Stav môžete zmierniť vykonaním nasledujúcich opatrení:

Záchranka predpíše zranenému intravenózne koncentrovaný roztok glukózy a prevezie ho do nemocnice. Ak liečba neprinesie pacientovi lepší pocit, potom sa pod kožu vstrekne roztok adrenalínu. Pri ťažkej kóme sú predpísané kortikosteroidy.

Diéta pri hypoglykémii

Dodržiavanie pravidiel výživy pre pacientov, ktorí sú náchylní na rozvoj tohto stavu, je veľmi dôležité.

V prípade hypoglykemickej epizódy sa pacientovi odporúča:

• Počas akútneho obdobia– kaše, omelety, zeleninové šaláty, šťavy z čerstvého ovocia a zeleniny, var morská ryba, zelený čaj.
• S postupnou normalizáciou stav, riečne ryby, varené a dusené mäso a bobule môžu byť zahrnuté do stravy.
• Počas remisie Do jedla by ste mali pridávať syry a kuracie vajcia (až 2 kusy týždenne). Množstvo potrebných uhľohydrátov, cukrov a múky by ste mali konzultovať s lekárom.

Preventívne opatrenia

Všetkým pacientom so sklonom k ​​hypoglykémii sa odporúča dodržiavať diétu pozostávajúcu zo zoznamu potrebných produktov, ktoré by sa mali užívať v zlomkových množstvách podľa pokynov odborníka na výživu. Fyzická aktivita z hľadiska spotreby energie musí nevyhnutne zodpovedať množstvu skonzumovaných sacharidov.

Hladinu cukru v krvi by ste si mali merať čo najčastejšie. Pre prípad hypoglykémie musíte mať so sebou pomôcky prvej pomoci.

Ak sú záchvaty vysokej hladiny cukru v krvi častejšie, mali by ste podstúpiť dodatočné vyšetrenie a upraviť stravu a liečbu. Dodatočné použitie inzulínu je možné.

Lotin Alexander, lekár, lekársky publicista

Mnoho ľudí sa sťažuje na nevoľnosť, neustála únava, bolesť hlavy. Po absolvovaní vyšetrenia je celkom možné zistiť prítomnosť stavu, ako je hypoglykémia. Najčastejšie sprevádza pacientov s cukrovkou. Tento nepríjemný jav však môžu zažiť aj zdraví ľudia.

Čo je hypoglykémia

Hypoglykémia: príčiny

Tento stav sa zvyčajne vyvíja v dôsledku nadmernej produkcie inzulínu. V dôsledku toho je narušený normálny proces premeny sacharidov na glukózu. Najčastejšou príčinou je samozrejme cukrovka. V lekárskej praxi sa však vyskytujú aj iné dôvody. Pozrime sa bližšie na to, aké ďalšie stavy môžu viesť k hypoglykémii.

• Prítomnosť novotvarov v gastrointestinálnom trakte.
• Prijatie množstva liekov (salicyláty, sírové prípravky, chinín, lieky na liečbu diabetes mellitus).
• Zneužívanie alkoholu. Veľmi nebezpečná forma hypoglykémie, môže byť sprevádzaná stuporom a úplným zakalením rozumu.
• Nadmerná fyzická aktivita.
• Zlá výživa s prevahou veľkého množstva sacharidov v strave.
• Závažné infekčné ochorenia (ktoré je potrebné testovať).
• Zástava srdca.
• Zlyhanie obličiek.
• Predĺžený pôst.
• Zhoršená funkcia pečene, cirhóza, nesprávna tvorba enzýmov.
• Nesprávny metabolizmus (pozri tiež -).
• Patologické procesy v nadobličkách.
• Nedostatočné množstvo vody ().
• Idiopatická hypoglykémia vyplývajúca z vrodená vada inzulináza na úrovni génov.
• Znížená funkcia štítnej žľazy.
• Závažné zlyhanie obehu.
• Nedostatočná syntéza alanínu.

Vývoj hypoglykémie (video)

Symptómy a príznaky hypoglykémie

• Silný.
• Silný.
• Bledý koža, niekedy s cyanózou (modrá).
• Zvýšené potenie.
• Pocit chladu.
• Koordinácia pohybov je narušená.
• Pacient prežíva neustály hlad.
• , znížená koncentrácia.
• Ospalosť (pozri tiež -).
• Ako choroba postupuje, dochádza k strate vedomia, kóme a smrti.

Nízka hladina cukru v krvi, čo robiť? (video)

Komplikácie a následky hypoglykémie, hypoglykemický syndróm

Ak sa liečba nezačne včas, neustále skoky v hladine cukru povedú k zničeniu malých periférnych ciev. To zase vedie k rozvoju angiopatie a slepoty.

Pokles glukózy pod určitú hladinu (približne 2 mmol/l) prispieva k vzniku hypoglykemická kóma. Pri absencii naliehavého resuscitačné opatrenia dochádza k masívnej smrti mozgových buniek. Pri hypoglykémii dochádza k oslabeniu mozgových funkcií, čo je úrodná pôda pre rozvoj mozgových príhod, amnézie a rôznych porúch vnútorných orgánov.

Hypoglykemický syndróm– pojem, ktorý v sebe spája viacero symptómov mentálneho, nervového a vegetatívneho charakteru. Zvyčajne sa tvorí, keď glykémia klesne pod 3,5 mmol/l. Môže sa vyvinúť na prázdny žalúdok aj po jedle.

Hypoglykémia u detí

• Nedostatok vyváženej výživy.
• Stres (pozri tiež -).
• Nadmerná fyzická aktivita.
• Dostupnosť .
• Choroby nervového systému.
• Vrodená intolerancia leucínu.
• Zvýšené hladiny ketolátok v krvi.

Ak pokles glukózy u dieťaťa nie je spojený s vnútorné choroby, potom keď sa objavia prvé príznaky, musíte mu dať niečo sladké (kúsok cukru, lyžicu medu).

V prítomnosti leucínovej hypoglykémie, ktorá je vrodená a charakterizovaná poruchou metabolické procesy, je potrebný serióznejší prístup k terapii. V tomto prípade diétu vyberá lekár, pretože je potrebná špecifická korekcia konzumácie bielkovinových potravín (okrem vajec, rýb, orechov a iných produktov).

Liečba hypoglykémie, hypoglykemické lieky

Druhá fáza vyžaduje okamžitú konzumáciu ľahko stráviteľných sacharidov (sladký čaj, kompót, džem). Takéto produkty zabraňujú ďalšiemu rozvoju hypoglykémie a normalizujú stav pacienta.

V tretej etape je potrebná núdzová pomoc. Na prevenciu mozgového edému sa odporúča intravenózne podanie 40 % roztoku glukózy. Tu je už indikovaná hospitalizácia ako prevencia možné komplikácie a nápravná terapia zameraná na zníženie cukru.

Všetky hypoglykemické lieky majú podobný mechanizmus účinku. Sú rozdelené do niekoľkých skupín:

• Deriváty sulfonylmočoviny ("Glibenklamid", "Gliquidon"). Toto je najpopulárnejšia skupina používaných nástrojov.
• Meglitinidy ("Repaglinid").
• Tiazolidíndióny (rosiglitazón, troglitazón).
• Biguanidy (Glucophage, Siofor).
• Inhibítory alfa-glukozidázy (Miglitol, Acarbose).

Hypoglykemická kóma vždy liečený na jednotke intenzívnej starostlivosti. Spravidla sa používa intravenózna injekcia glukózy a intramuskulárna injekcia glukagónu. V niektorých prípadoch je na zvýšenie účinnosti terapie indikované podanie adrenalínu.

Ak žiadne z vyššie uvedených opatrení neprináša výsledky, intravenózne, resp intramuskulárna injekcia hydrokortizón. To zvyčajne vedie k stabilizácii stavu pacienta.

V lekárskej praxi preukázal dobrý účinok pri liečbe hypoglykemických stavov. kyslíková terapia.

Potom, čo sa pacient dostane z kómy, sú mu nevyhnutne predpísané lieky na zlepšenie procesov mikrocirkulácie (Cavinton, Cerebrolysin, kyselina glutámová).

Diéta pri hypoglykémii

Čo sa týka stravy, treba sa obmedziť jednoduché sacharidy vo forme cukrárskych výrobkov, pšeničná múka, med, sladké ovocie a zelenina.

Samozrejme, spočiatku bude ťažké dodržiavať túto diétu, pretože telo je zvyknuté na sladké. Ale musíte byť trochu trpezliví a za pár týždňov táto túžba zmizne. Mala by sa dať prednosť komplexné sacharidy a veveričky.