GH hormon: funkcije, normalne razine u krvi, uzroci poremećaja. Manifestacije nedostatka hormona rasta

Nedostatak GH kod odraslih očituje se kompleksom poremećaja tjelesnog i psihičkog stanja. Učestalost nedostatka GH među odraslima nije utvrđena, no budući da su najčešći uzroci tumori hipofize ili peripituitarije (i prije i nakon liječenja), može se pretpostaviti da iznosi približno 10:1 000 000 godišnje i, očito, , ne ovisi o spolu.
Etiologija i patogeneza. Većina kongenitalnih oblika nedostatka GH (hipofizni nanizam - vidi odjeljak 2.5) su genetske bolesti. Najčešći oblik je panhipopituitarni nanizam, koji se nasljeđuje recesivno i prenosi autosomno ili preko X kromosoma. DO kongenitalni oblici Također uključuje idiopatski nedostatak GH-RH povezan s defektom u razvoju hipotalamo-hipofiznog sustava (anencefalija, holoprozencefalija, segtooptička displazija; kongenitalna aplazija hipofize, kongenitalna hipoplazija hipofize, ektopija hipofize).
Stečeni oblici nedostatka GH, koji se mogu razviti u bilo kojoj dobi, prvenstveno su uzrokovani tumorima hijazmatsko-selarne regije: kraniofaringiomi, hamartomi, neurofibromi, germinomi, adenomi hipofize, meningeomi, kolesteatomi, tumori drugih dijelova mozga - gliomi mozga. optička kijazma, nediferencirani tumori. Nedostatak GH može se manifestirati ili pogoršati zbog kirurškog ili radijacijskog oštećenja hipofize ili hipofizne peteljke tijekom liječenja tumora chiasmal-sellar regije. Shematski prikaz slijeda smanjenja lučenja tropnih hormona hipofize ovisno o veličini tumora dan je na sl. 2.9. Nedostatak GH može pratiti sindrom "praznog" sella turcica, stvaranje supraselarnih arahnoidnih cista, hidrocefalus, biti posljedica virusnog ili bakterijskog encefalitisa i meningitisa, nespecifičnog (autoimunog?) hipofizitisa ili vaskularne patologije (aneurizme hipofiznih žila ; infarkt hipofize), opće toksično oštećenje tijela tijekom kemoterapije ili terapije zračenjem (osobito za tumore glave i vrata).
Kao što je već navedeno, djeca mogu doživjeti konstitucionalne zastoje u rastu i pubertetu, te psihosocijalni (deprivacijski) patuljasti rast. Poremećaji rasta mogu se temeljiti i na perifernoj rezistenciji na djelovanje hormona rasta (Laronov sindrom, patuljasti patuljasti rast) ili IGF-I, kao i biološki neaktivnog hormona rasta.
GH je jedan od ključnih regulatora metabolizma koji djeluje u različitim organima, tkivima i sustavima tijekom života. Ovaj hormon nastaje impulzivno, a amplituda impulsa i njihova učestalost maksimalne su tijekom puberteta i postupno se smanjuju s godinama. Izlučivanje GH obrnuto je proporcionalno tjelesnoj težini i količini masti u tijelu te izravno proporcionalno osteogenoj aktivnosti i koncentraciji T. Aktivnost somatotrofa adenohipofize kontroliraju dva hipotalamička neurohormona hipotalamusa: GH-oslobađajući hormon i somatostatin (vidjeti dio 2.1). Osim toga, drugi egzo- i endogeni čimbenici utječu na lučenje GH (tablica 2.4).

Fiziološki učinci hormona rasta. Na molekularnoj razini, biološki učinak GH (GH-receptorski kompleks) ostvaruje se vezanjem na receptor na površini stanice (dodatne receptorske molekule) uz naknadno stvaranje receptorskog kompleksa. Učinak GH može biti izravan i neizravan – kroz sintezu i oslobađanje IGF-a. Proizvodnja ovih faktora, kontrolirana GH, ne događa se samo u jetri, već iu drugim tkivima. Njihov rast i stimulativno djelovanje utječu na mnoga tkiva, posebice na hrskavicu i kosti.
Postoje dva glavna faktora rasta slična inzulinu - IGF-1 i IGF-2. IGF-1 je jednolančani peptid koji se sastoji od 70 aminokiselina i ima više od 40% homologije s proinzulinom. IRF-2 je također homologan proinzulinu i strukturno je vrlo sličan IRF-1. Iako oba IRF-a imaju aktivnost poticanja rasta i prisutni su u ljudskom serumu kada su vezani na proteine ​​koji vežu IRF, značajno se razlikuju u specifičnosti receptora i vjerojatno obavljaju različite biološke funkcije. IRF ne samo da stimulira rast mnogih tkiva u tijelu, već također, zajedno sa samim GH, djeluje na hipotalamus i hipofizu putem mehanizma povratne sprege, kontrolirajući izlučivanje GH-oslobađajućeg hormona i somatostatina, kao i izlučivanje GH pomoću somatotrofa hipofize.
IRF mogu djelovati lokalno kao parakrini ili autokrini faktor. Postoji najmanje 6 poznatih krvnih proteina koji vežu IGF koji igraju regulatornu ulogu kontrolirajući bioraspoloživost i djelovanje IGF-a.
HGH poboljšava apsorpciju hranjivim tvarima i sintezu mišićnih vlakana, usporava katabolizam proteina i potiče anaboličke procese. Ovaj hormon izravno potiče diferencijaciju preadipocita u adipocite, povećavajući broj masnih stanica, ali istodobno pokazuje lipolitičko djelovanje. Njegovim djelovanjem smanjuje se količina trbušnog sala i ukupna tjelesna masna masa.
GH receptori su prisutni u raznih odjela mozga, uključujući hipofizu i hipotalamus. Moguće je da ti receptori u koroidnom pleksusu pridonose prijenosu GH preko krvno-moždane barijere. U mozgu, GH utječe na razinu endorfina.
GH potiče proliferaciju hondrocita u zonama rasta dugih kostiju. Ove zone (epifizne ploče) su mjesta formiranja kostiju iu predpubertetskom razdoblju određuju rast kostiju u duljinu. GH utječe na hondrocite, povećavajući lokalnu proizvodnju IGF-1. No, i nakon zatvaranja epifiznih zona rasta, održava mineralnu gustoću kosti te zajedno sa spolnim steroidima i hormonima koji reguliraju kalcij utječe na procese restrukturiranja koštano tkivo. Pod njegovim utjecajem povećava se proizvodnja osteokalcina (marker aktivnosti stvaranja kostiju). Kroz IGF-1, hormon rasta povećava proizvodnju vitamina D, čime se pospješuje apsorpcija kalcija u probavnom traktu, kao i reapsorpcija fosfora u bubrezima. Regulacijski učinak ovog hormona na reapsorpciju soli u bubrežnim tubulima određuje njegovu važnu ulogu u održavanju ravnoteže vode u tijelu. Čini se da STH povećava aktivnost renina u plazmi (PRA), što rezultira povećanom sintezom angiotenzina i aldosterona.
Klinička slika nedostatka GH. Nedostatak GH kod odraslih tek je nedavno identificiran kao neovisan nozološku skupinu. Osnova za to bila su promatranja pacijenata s interhipofiznom insuficijencijom. Usprkos nadomjesnoj terapiji takvih bolesnika kortikosteroidima, hormonima štitnjače i spolnim hormonima, došlo je do smanjenja bazalnog metabolizma bubrega i kardiovaskularnog sustava te volumena cirkulirajuće krvi. Ove promjene mogu biti povezane s gubitkom lučenja GH nakon kirurškog zahvata ili oštećenja hipofize zračenjem. Nakon toga, druga karakteristika
simptomi nedostatka GH. S ovim stanjem, struktura tijela se mijenja: pacijenti izgledaju pretiliji zbog povećanja mase masnog tkiva; imaju smanjenje količine tekućine u tijelu (osobito izvanstanične), a takvo smanjenje može doseći i 15%. Tjelesna težina kod muškaraca povećava se za 2,4-7,5 kg, kod žena - za 3,3-3,6 kg. Pretjerano masnog tkiva obično se nalazi na trbuhu i visceralnim šupljinama, što rezultira značajno povećanim omjerom struka/bokova. Proučavanjem omjera mišićnog i masnog tkiva u mekom tkivu bedra otkriveno je da pacijenti s nedostatkom GH imaju 65% mišićnog tkiva i 35% masnog tkiva, dok u zdravi ljudi Zabilježeno je 85% mišićnog tkiva i 15% masti (prema RTG CT). S nedostatkom GH smanjuje se i mineralna gustoća spužvastih i trabekularnih kostiju. Stupanj gubitka gustoće kostiju varira od osteopenije do AP. Ne samo da se smanjuje koštana masa po jedinici volumena, već dolazi i do poremećaja mikroarhitekture kosti, što značajno povećava rizik od prijeloma (3-5 puta u odnosu na populaciju odgovarajuće dobi i spola). Opisani su slučajevi gubitka gustoće kosti kralježnice za 10-20% i podlaktice za 20-30%. U takvih bolesnika smanjena je potrošnja kisika (za 25-30%) i broj otkucaja srca (u prosjeku za 10%).
Odavno je uočeno da u bolesnika koji su podvrgnuti hipofizektomiji dolazi do smanjenja glomerularne filtracije i bubrežnog protoka krvi, unatoč hormonskoj nadomjesnoj terapiji glukokortikoidima, hormonima štitnjače i spolnim hormonima. Može se smatrati da su ove promjene povezane sa smanjenjem izvanstanične tekućine i minutnog volumena srca. Nedostatak hormona rasta praćen je povećanjem razine ukupnog kolesterola, LDL, SONP i triglicerida u krvi te smanjenjem koncentracije HDL. U bolesnika s hipopituitarizmom češće se uočava hiperlipidemija (72-77%) i hiperkolesterolemija (18%) nego u općoj populaciji. Kod njih je utvrđeno zadebljanje intime krvnih žila, povećanje ateromatoznih plakova na njihovim stijenkama i smanjena elastičnost aorte. Koncentracija fibrinogena i aktivatora inhibitora plazminogena-I u serumu značajno se povećava, što pomaže smanjenju fibrinolitičke aktivnosti. Retrospektivne studije dovele su do zaključka da upravo nedostatak GH može biti glavni čimbenik povećanja smrtnosti od kardiovaskularne patologije u bolesnika s hipopituitarizmom (slika 2.10).
U bolesnika s nedostatkom GH rizik smrti od kardiovaskularnih bolesti je 1,95 puta veći nego u kontrolnoj skupini odgovarajuće dobi i spola.
Dugotrajna promatranja pacijenata s nedostatkom GH otkrivaju povećanu emocionalnu labilnost i umor, oštećenje pamćenja i smanjenu sposobnost koncentracije. Sve to uzrokuje depresiju i socijalnu izolaciju. Problemi se javljaju i na području seksualnih odnosa.

Kao što je već navedeno, nedostatak GH može biti izoliran ili kombiniran s panhipopituitarizmom. U potonjem slučaju, klinička slika uključuje simptome sekundarnog hipogonadizma, sekundarne hipotireoze, sekundarne adrenalne insuficijencije; simptomi dijabetes insipidusa.
Dijagnoza somatotropne insuficijencije. Kod dijagnosticiranja somatotropnog nedostatka u odraslih potrebno je uzeti u obzir povijest bolesti u kojoj se mogu naći naznake prisutnosti nedostatka hormona rasta od djetinjstva, tumori hijazmatsko-selarne regije, tumori hipofize, postoperativna oštećenja hipofiza, oštećenja nakon zračenja (protonska terapija, gama terapija organske bolesti hipofiza i mozak), ukupna izloženost zračenju (likvidatori nesreće u Černobilu), simptom "prazne" sele turcice, hipofizitis.
Ova kategorija pacijenata se žali na umor, pretežak tijela, poremećaj psihološke ugode, smanjena kvaliteta života povezana s lošim općim zdravljem, oštećena samokontrola, nedostatak pozitivnih emocija, depresija, povećana tjeskoba, smanjena „vitalnost“ i vitalnost, neadekvatne emocionalne reakcije, socijalna izolacija.
Za pacijente, kako bi se razjasnio uzrok razvoja nedostatka GH, osobito u nedostatku opterećene anamneze, preporučljivo je provesti pregled mozga pomoću rendgenskih CT ili MRI metoda. Osim toga, potrebno je provesti antropometriju, koja će odmah omogućiti procjenu poremećaja u omjeru mišićnog i masnog tkiva; Preporučljivo je procijeniti debljinu masnih nabora na trbuhu, lopatici, omjeru struka i bokova, indeksu tjelesne mase (BMI).
Studija kardio-vaskularnog sustava uključuje ehokardiografski pregled srca (procjena debljine miokarda, kontraktilne funkcije srca). Procjena čimbenika kardiovaskularnog rizika: određivanje razine ukupnog kolesterola i proučavanje lipidnog spektra intime aorte, karotidnih i femoralnih arterija.
Određivanje gustoće kostiju može se provesti na temelju rendgenskog pregleda (torakalne kralježnice), denzitometrije (ultrazvuk ili rentgen).
Hormonska dijagnostika. Glavni kriterij za provjeru nedostatka GH je hormonsko testiranje. Međutim, poznato je da normalno postoje značajne fluktuacije u razini GH (1 - 10 ng/ml, ili 46-465 pmol/l s radioimunim određivanjem hormona), stoga nije moguće dijagnosticirati nedostatak GH kod odraslih na temelju bazalne razine GH u krvi. U tom smislu, dijagnoza nedostatka GH trebala bi se temeljiti na podacima iz vršnog odgovora izlučivanja GH tijekom provokativnih testova: s inzulinom, argininom, klonidinom, GH-RG.
Sada je dokazano da je najinformativniji test za dijagnosticiranje nedostatka GH kod odraslih test tolerancije na inzulin (ITT, test hipoglikemije izazvane inzulinom). Nedovoljno odgovorno izlučivanje GH kao odgovor na ITT ima apsolutnu dijagnostičku točnost u razlikovanju pacijenata s organskim nedostatkom GH. Prema najnovijim literaturnim podacima, smatra se da su razine IGF-1 i IGF-2 veznog proteina-3 (IGFBP-3) neinformativni pokazatelji za dijagnosticiranje nedostatka GH u odraslih.
ITT se provodi natašte, u 8 sati, intravenskom primjenom otopine inzulina od 0,05-0,1 jedinica/kg tjelesne težine. Uzeti venske krvi provodi se prije davanja inzulina i zatim u razmacima od 15-30 minuta tijekom 2 sata.U istim razmacima prati se razina šećera u krvi. Rezultati testa mogu se smatrati pouzdanim ako je tijekom testa razina šećera u krvi 2 mmol/L ili manje. Ako je vršno oslobađanje GH na ITT manje od 5 ng/ml, dijagnosticira se potpuni nedostatak GH.
Govoreći o dijagnozi nedostatka GH, treba napomenuti da je kod većine pacijenata kod kojih je uzrok operacija tumora hijazmatsko-selarne regije i/ili terapija zračenjem nedostatak GH izražen (često u kombinaciji s nedostatkom GH). drugi tropski hormoni), te ovim bolesnicima nije potrebno dinamičko određivanje hormona rasta. U isto vrijeme, 25% pacijenata s izoliranim idiopatskim nedostatkom GH koji su primali nadomjesnu terapiju GH lijekovima u djetinjstvu imaju normalne razine GH u odraslih.
Liječenje nedostatka GH treba biti usmjereno na nadoknadu hormonskog nedostatka, au slučajevima kada je to moguće, na uklanjanje uzroka bolesti.
Režim nadomjesne terapije kod odraslih s nedostatkom GH, kao i kod djece, ovisi o stupnju opće intersticijske insuficijencije hipofize. U prisutnosti panhipopituitarizma, hormonska nadomjesna terapija obično započinje pripravcima kore nadbubrežne žlijezde. U težim slučajevima ti se lijekovi primjenjuju parenteralno (hidrokortizon 50-200 mg/dan), a kada se simptomi hipokortizolizma povuku, prelazi se na oralni prednizolon (5-10 mg dnevno) ili kortizon (25-50 mg/dan). Nedostatak mineralkortikoida uklanja se primjenom 0,5% otopine DOXA 0,5-1 ml intramuskularno dnevno; a zatim se propisuje Cortinef 0,05-0,1 mg/dan.
Kompenzacija insuficijencije štitnjače trebala bi započeti nakon uklanjanja hipokortizolizma, jer hormoni štitnjače pospješuju metaboličke procese i mogu pogoršati hipokortizolizam. Koristite sintetski L-tiroksin (50-150 mcg dnevno) ili kombinirani lijekovi koji sadrže tiroksin i trijodtironin (thyrocomb, tireotom). Liječenje lijekovima za štitnjaču mora se provoditi pod kontrolom otkucaja srca i EKG-a, jer je u bolesnika s hipotireozom povećana osjetljivost miokarda na te lijekove.
Insuficijencija spolnih žlijezda u žena nadoknađuje se kombiniranim estrogensko-progestagenskim lijekovima koji obnavljaju menstrualnog ciklusa(divina, cikloprogenova itd.) prema određenoj shemi. Za vraćanje plodnosti koriste se gonadotropini (clostilbegit, itd., 50-100 mcg za 5-9-11 dana ciklusa). Kod muškaraca se koriste dugodjelujući androgeni pripravci (omnodren, Sustanon-250, 1 ml jednom svaka 3 ili 4 tjedna) ili oralne lijekove testosteron (andriol, itd.).
U posljednje vrijeme dobiveni su podaci o pozitivnom učinku GH lijekova (genotropin, humatrop, norditropin), primijenjenih 4-6 mjeseci, na strukturu tijela, rad srca, bubrega, tjelesna aktivnost i cjelokupnu kvalitetu života.
Tijekom liječenja ovim lijekovima došlo je do povećanja "korisne" tjelesne težine za 6% i povećanja mišićna masa za 5%, povećao se volumen i snaga mišića quadriceps femoris.
GH lijekovi kod osoba s nedostatkom ovog hormona značajno su pridonijeli povećanju minutnog volumena srca i maksimalni tlak na izdisaj, što je imalo pozitivan učinak na respiratornu funkciju. U neposrednom i dugotrajnom razdoblju liječenja uočeno je povećanje razine HDL-a i ubrzanje klirensa LDL-a. Poboljšanje metabolizma koštanog tkiva tijekom terapije GH lijekovima potvrđuje povećanje koncentracije osteokalcina i prokolagena-3, što ukazuje na povećanje procesa formiranja kostiju. Dolazi do povećanja mineralizacije lumbalne regije kralježnice i vrata bedrene kosti. Mnogi autori ističu značajno poboljšanje općeg stanja bolesnika. Dolazi do povećanja razine ne samo hormona rasta, već i IGF-1, IGF-SB-3 u krvi, kao i opioidnih peptida u cerebrospinalnoj tekućini (već nakon 1 mjeseca od početka liječenja).
Trenutno se za nadomjesnu terapiju koriste pripravci rekombinantnog humanog GH u dozi od 0,25 U/kg tjelesne težine jednom tjedno (počevši od 0,125 U/kg).
Pacijenti trebaju sveobuhvatan restorativna terapija. Za osteopeniju i AP potrebno je koristiti osteotropna sredstva (aktivni metaboliti vitamina D3, bisfosfonati, dodaci kalcija). Ova kategorija bolesnika također zahtijeva psihoterapijsku pomoć u sklopu programa socijalne rehabilitacije.
Kontraindikacije za terapiju GH: maligne neoplazme, progresivni rast intrakranijalnih tumora. Relativna kontraindikacija je popratni dijabetes melitus.
Prognoza ovisi o prirodi i tijeku osnovne bolesti koja uzrokuje razvoj nedostatka GH, kao io pažljivom odabiru doza i režima hormonske nadomjesne terapije. Radna sposobnost bolesnika je smanjena.

Izravno sudjelovanje u pravilnom razvoju djetetovo tijelo uzima hormon rasta (GH). izuzetno važan za organizam koji raste. Pravilno i proporcionalno oblikovanje tijela ovisi o HGH. A višak ili nedostatak takve tvari dovodi do gigantizma ili, obrnuto, usporavanja rasta. U tijelu odrasle osobe somatotropni hormon se nalazi u manjim količinama nego u djetetu ili tinejdžeru, ali je još uvijek važan. Ako je GH hormon povišen kod odraslih, to može dovesti do razvoja akromegalije.

Opće informacije

Somatotropin ili hormon rasta je hormon rasta koji regulira razvojne procese cijelog organizma. Ova tvar se proizvodi u prednjem režnju hipofize. Sintezu hormona rasta kontroliraju dva glavna regulatora: somatotropin-releasing factor (STGF) i somatostatin, koje proizvodi hipotalamus. Somatostatin i STHF aktiviraju stvaranje somatotropina i određuju vrijeme i količinu njegove eliminacije. HGH - intenzitet metabolizma lipida, proteina, ugljikohidrata i metabolizam minerala. Somatotropin aktivira glikogen, DNA, ubrzava mobilizaciju masti iz depoa i razgradnju masne kiseline. STH je hormon koji ima laktogenu aktivnost. Biološki učinak somatotropnog hormona nemoguć je bez peptida niske molekularne težine somatomedina C. Kada se GH primjenjuje, "sekundarni" faktori stimulacije rasta - somatomedini - povećavaju se u krvi. Razlikuju se sljedeći somatomedini: A 1, A 2, B i C. Potonji djeluje na masno tkivo, mišiće i hrskavičnog tkiva učinak sličan inzulinu.

Glavne funkcije somatotropina u ljudskom tijelu

Somatotropni hormon (GH) sintetizira se cijeli život i ima snažan učinak na sve sustave našeg tijela. Pogledajmo najviše važne funkcije takva tvar:

• Kardiovaskularni sustav. STH je hormon koji je uključen u regulaciju razine kolesterola. Nedostatak ove tvari može izazvati vaskularnu aterosklerozu, srčani udar, moždani udar i druge bolesti.
• Koža. Hormon rasta bitna je komponenta u proizvodnji kolagena, koji je odgovoran za stanje. koža. Ako je hormon (GH) smanjen, kolagen se sintetizira u nedovoljnim količinama i posljedično se ubrzava proces starenja kože.
• Težina. Noću (tijekom spavanja) somatotropin je izravno uključen u proces razgradnje lipida. Kršenje ovog mehanizma uzrokuje postupnu pretilost.
• Kost. Somatotropni hormon kod djece i adolescenata osigurava produljenje kostiju, a kod odraslih - njihovu snagu. To je zbog činjenice da je somatotropin uključen u sintezu vitamina D 3 u tijelu, koji je odgovoran za stabilnost i snagu kostiju. Ovaj faktor pomaže u suočavanju s raznim bolestima i teškim modricama.
• Mišić. STH (hormon) je odgovoran za snagu i elastičnost mišićnih vlakana.
• Tonus tijela. Somatotropni hormon ima pozitivan učinak na cijeli organizam. Pomaže u održavanju energije, dobrog raspoloženja i čvrstog sna.

Hormon rasta vrlo je važan za održavanje vitkosti i lijepi oblici tijela. Jedna od funkcija somatotropnog hormona je transformacija masnog tkiva u mišićno, to postižu sportaši i svi koji paze na svoju figuru. STH je hormon koji poboljšava pokretljivost i fleksibilnost zglobova, čineći mišiće elastičnijim.

U starijoj dobi normalne razine somatotropina u krvi produljuju dugovječnost. U početku se somatotropni hormon koristio za liječenje raznih senilnih bolesti. U svijetu sporta tu su tvar neko vrijeme koristili sportaši za izgradnju mišićne mase, no ubrzo je hormon rasta zabranjen za službena prijava, iako ga danas aktivno koriste bodybuilderi.

STH (hormon): norma i odstupanja

Koje su normalne vrijednosti hormona rasta za ljude? U različitim godinama, pokazatelji takve tvari kao što je hormon rasta (hormon) su različiti. Norma za žene također se značajno razlikuje od normalne vrijednosti za muškarce:

• Novorođenčad do jednog dana - 5-53 mcg / l.
• Novorođenčad do tjedan dana - 5-27 mcg / l.
• Djeca od mjesec dana do godinu dana - 2-10 mcg/l.
• Muškarci srednje dobi - 0-4 mcg/l.
• Žene srednje dobi - 0-18 mcg/l.
• Muškarci stariji od 60 godina - 1-9 mcg/l.
• Žene starije od 60 godina - 1-16 mcg/l.

Nedostatak somatotropnog hormona u tijelu

Posebna pažnja posvećena je somatotropinu u djetinjstvo. Nedostatak GH u djece je ozbiljan poremećaj koji može uzrokovati ne samo zastoj u rastu, već i odgođeni pubertet i opći tjelesni razvoj, au određenim slučajevima i patuljast rast. Različiti čimbenici mogu izazvati takav poremećaj: patološka trudnoća, nasljedstvo, hormonalni poremećaji.

Nedovoljna razina somatotropina u tijelu odrasle osobe utječe opće stanje metabolizam. Niska razina hormona rasta prati razne endokrine bolesti, a nedostatak somatotropnog hormona može izazvati liječenje određenim lijekovima, uključujući i kemoterapiju.

A sada nekoliko riječi o tome što se događa ako u tijelu postoji višak somatotropnog hormona.

STH je povećan

Višak somatotropnog hormona u tijelu može uzrokovati više ozbiljne posljedice. Visina se značajno povećava ne samo kod adolescenata, već i kod odraslih. Visina odrasle osobe može premašiti dva metra.

Istodobno, dolazi do značajnog povećanja udova - šaka, stopala, oblik lica također prolazi kroz ozbiljne promjene - nos postaje veći, crte postaju grublje. Takve se promjene mogu ispraviti, ali u ovom slučaju bit će potrebno dugotrajno liječenje pod nadzorom stručnjaka.

Kako odrediti razinu hormona rasta u tijelu?

Znanstvenici su otkrili da se sinteza somatotropina u tijelu odvija u valovima, odnosno u ciklusima. Stoga je vrlo važno znati kada uzeti STH (hormon), odnosno u koje vrijeme napraviti analizu njegovog sadržaja. Ova vrsta istraživanja se ne provodi u redovnim klinikama. Sadržaj somatotropina u krvi može se odrediti u specijaliziranom laboratoriju.

Koja pravila treba slijediti prije provođenja analize?

Tjedan dana prije analize na hormon rasta (hormon rasta) potrebno je odbiti rendgenski pregled, jer to može utjecati na pouzdanost podataka. Tijekom dana prije uzorkovanja krvi, trebali biste se pridržavati stroge dijete, isključujući bilo koju masna hrana. Dvanaest sati prije testa nemojte jesti nikakvu hranu. Također se preporučuje prestanak pušenja, au roku od tri sata treba ga se potpuno izbaciti. Dan prije testa, svaki fizički ili emocionalni stres je neprihvatljiv. Uzorkovanje krvi provodi se ujutro, u ovom trenutku koncentracija somatotropnog hormona u krvi je maksimalna.

Kako potaknuti sintezu somatotropina u tijelu?

Danas farmaceutsko tržište nudi veliki broj različitih lijekova koji sadrže hormon rasta. Tijek liječenja takvim lijekovima može trajati nekoliko godina. Ali takve lijekove treba propisati samo stručnjak nakon pažljivog pregleda liječnički pregled a uz postojanje objektivnih razloga. Samoliječenje ne samo da ne može poboljšati situaciju, već može uzrokovati mnoge zdravstvene probleme. Osim toga, možete aktivirati proizvodnju somatotropnog hormona u tijelu prirodno.

1. U razdoblju se javlja najintenzivnija proizvodnja hormona rasta dubok san, zbog čega je potrebno spavati najmanje sedam do osam sati.
2. Racionalna prehrana. Posljednji obrok trebao bi biti najmanje tri sata prije spavanja. Ako je želudac pun, hipofiza neće moći aktivno sintetizirati hormon rasta. Preporuča se večerati s lako probavljivom hranom. Na primjer, možete odabrati nemasni svježi sir, nemasno meso, bjelanjke i tako dalje.
3. Zdrav jelovnik. Osnova prehrane trebaju biti voće, povrće, mliječni i proteinski proizvodi.
4. Krv. Vrlo je važno pratiti razinu glukoze u krvi, njezino povećanje može uzrokovati smanjenje proizvodnje somatotropnog hormona.
5. Tjelesna aktivnost. Za djecu bi odlična opcija bile odbojkaške, nogometne, teniske i sprinterske sekcije. Međutim, trebali biste znati: trajanje bilo kojeg treninga snage ne smije biti duže od 45-50 minuta.
6. Post, emocionalni stres, stres, pušenje. Takvi faktori također smanjuju proizvodnju hormona rasta u tijelu.

Osim toga, stanja kao što su dijabetes melitus, ozljede hipofize i povećana razina kolesterola u krvi značajno smanjuju sintezu hormona rasta u tijelu.

Zaključak

U ovom smo članku detaljno ispitali takve bitan element, kao somatotropni hormon. Funkcioniranje svih sustava i organa te opća dobrobit osobe ovise o tome kako se njegova proizvodnja javlja u tijelu.

Nadamo se da će vam informacije biti korisne. Budi zdrav!

Predavanje br. 21. Somatotropna insuficijencija

Etiologija

Somatotropna insuficijencija (nedostatak hormona rasta) javlja se u velikom broju bolesti i sindroma. Prema etiologiji razlikujemo urođeni i stečeni te organski i idiopatski nedostatak hormona rasta.

U najčešćem obliku, somatotropna insuficijencija se očituje sindromom patuljastog rasta. Patuljasti rast je klinički sindrom karakteriziran oštrim zaostatkom u rastu i tjelesnom razvoju povezan s apsolutnim ili relativnim nedostatkom hormona rasta.

Većina bolesnika ima patologiju u regulaciji i lučenju drugih hormona hipofize, u pravilu dolazi do poremećaja lučenja FSH, LH, TSH, što je popraćeno različitim kombinacijama endokrinih i metaboličkih poremećaja (panhipopituitarni patuljasti rast).

Ljudi patuljaste građe su muškarci s visinom ispod 130 cm i žene s visinom ispod 120 cm.Najmanja opisana visina patuljaka bila je 38 cm.

Većina oblika somatotropne insuficijencije je genetska, a češće postoji primarna patologija hipotalamičke prirode, a nedostatak hormona prednje hipofize je sekundarni fenomen.

Identificirani su genetski oblici patuljastog rasta s izoliranim defektom hormona rasta zbog delecije gena za hormon rasta i s biološkom neaktivnošću hormona rasta zbog mutacije tog gena. Patuljasti rast, uzrokovan neosjetljivošću perifernog tkiva na hormon rasta, povezan je s nedostatkom somatomedina ili defektom u receptorima hormona rasta.

Uzroci patuljastog rasta hipofize mogu biti nerazvijenost ili aplazija hipofize, njezina distopija, cistična degeneracija, atrofija ili kompresija tumorom (kraniofaringioma, kromofobni adenom, meningeom, gliom), trauma središnjeg živčanog sustava tijekom prenatalnog, poroda ili postnatalno razdoblje.

Tumori adenohipofize, hipotalamusa, intraselarne ciste i kraniofaringiomi dovode do nedovoljne proizvodnje hormona rasta.

U ovom slučaju dolazi do kompresije tkiva hipofize s boranjem, degeneracijom i involucijom žljezdanih stanica, uključujući somatotrofe sa smanjenjem razine lučenja hormona rasta.

Važna su infektivna i toksična oštećenja središnjeg živčanog sustava u ranom djetinjstvu. Intrauterine lezije fetusa mogu dovesti do "patuljastog rasta od rođenja", takozvanog cerebralnog primordijalnog patuljastog rasta.

Ovaj pojam objedinjuje skupinu bolesti koja uključuje Silver patuljasti rast s hemiasimetrijom tijela i visokim razinama gonadotropina te kongenitalni Russell patuljasti rast.

Teške kronične somatske bolesti često su popraćene teškim niskim stasom, na primjer glomerulonefritis, u kojem azotemija izravno utječe na stanice jetre, smanjujući sintezu somatomedina; ciroza jetre.

Promjene unutarnjih organa tijekom patuljastog rasta svode se na stanjivanje kostiju, usporenu diferencijaciju i okoštavanje kostura.

Unutarnji organi su hipoplastični, mišići i potkožno masno tkivo su slabo razvijeni. U izoliranom nedostatku hormona rasta rijetko se otkrivaju morfološke promjene u hipofizi.

Apsolutni ili relativni nedostatak hormona rasta dugo se smatrao problemom isključivo pedijatrijske endokrinologije, a glavni cilj propisivanja nadomjesne terapije bio je postizanje socijalno prihvatljive visine.

Nedostatak hormona rasta, koji se prvi put pojavio u odrasloj dobi, javlja se s učestalošću 1 : 10 000. Najčešći uzroci su adenomi hipofize ili drugi tumori selarne regije, posljedice terapijskih mjera za te tumore (operacije, zračenje).

Glavni znakovi patuljastog rasta su oštro zaostajanje u rastu i fizičkom razvoju. Prenatalni zastoj u rastu tipičan je za djecu s intrauterinim zastojem u rastu s genetskim sindromima, kromosomskom patologijom, nasljednim nedostatkom hormona rasta zbog brisanja gena za hormon rasta.

Djeca s klasičnom somatotropnom insuficijencijom rađaju se s normalnom težinom i tjelesnom dužinom i počinju zaostajati u razvoju od 2. do 4. godine života. Kako bi se objasnio ovaj fenomen, pretpostavlja se da do 2-4 godine starosti, prolaktin može dati djeci učinak sličan hormonu rasta.

Niz studija opovrgava te ideje, ukazujući da se nakon rođenja primjećuje određeni zastoj u rastu.

Djeca s organskom genezom nedostatka hormona rasta (s kraniofaringiomom, traumatskom ozljedom mozga) karakteriziraju kasnija razdoblja manifestacije nedostatka rasta, nakon 5-6 godina.

S idiopatskim nedostatkom hormona rasta otkriva se visoka učestalost perinatalne patologije: asfiksija, sindrom respiratornog distresa, hipoglikemijska stanja.

U obiteljskoj anamnezi djece s ustavnim zastojem u rastu i pubertetu, s kojima je potrebno razlikovati somatotropni nedostatak, u većini slučajeva moguće je identificirati slične slučajeve niskog rasta kod jednog od roditelja.

Kod idiopatskog hipofiznog patuljastog rasta, normalne proporcije djetetovog tijela bilježe se na pozadini zaostajanja u rastu.

Neliječene odrasle osobe imaju proporcije tijela poput djece. Crte lica su sitne ("lice lutke"), hrbat nosa je udubljen. Koža je blijeda, žućkasto obojena, suha, ponekad postoji cijanoza i mramornost kože.

U neliječenih bolesnika rano se javlja “stari izgled”, stanjenje i boranje kože (heroderm), što je povezano s nedovoljnim anaboličkim djelovanjem hormona rasta i sporom izmjenom generacija stanica.

Distribucija potkožnog masnog tkiva varira od gubitka do pretilosti. Sekundarni rast kose često je odsutan. Mišićni sustav je slabo razvijen. Dječaci obično imaju mikropenis.

Spolni razvoj je odgođen i javlja se kada djetetova koštana dob dosegne pubertet. Značajan dio djece s nedostatkom hormona rasta ima popratni nedostatak gonadotropina.

Dijagnostika

Glavne metode kliničke dijagnoze zastoja u rastu su antropometrija i usporedba njezinih rezultata s postotnim tablicama.

Na temelju dinamičkih promatranja konstruiraju se krivulje rasta. U djece s nedostatkom hormona rasta stopa rasta ne prelazi 4 cm godišnje. Da bi se isključile različite skeletne displazije (ahondroplazija, hipohondroplazija), preporučljivo je procijeniti tjelesne proporcije.

Pri procjeni rendgenskih snimaka šake i zglobova zapešća utvrđuje se takozvana koštana dob, dok je hipofizni nanizam karakteriziran značajnim kašnjenjem okoštavanja. Osim toga, kod nekih bolesnika tijekom statičkog opterećenja dolazi do uništenja najtraumatiziranijih područja kostura - glave bedrenih kostiju s razvojem aseptičke osteohondroze.

Kod radiografije lubanje s hipofiznim nanizmom u pravilu se otkrivaju nepromijenjene dimenzije sella turcica, ali često zadržava dječji oblik "stojećeg ovala" i ima široka ("maloljetna") leđa.

MRI pregled mozga indiciran je za svaku sumnju na intrakranijsku patologiju. Za dijagnozu patuljastog rasta hipofize vodeća je studija somatotropne funkcije.

Jednokratno određivanje razine hormona rasta u krvi za dijagnosticiranje somatotropne insuficijencije nije važno zbog epizodne prirode lučenja hormona rasta i mogućnosti dobivanja niskih, au nekim slučajevima i nultih bazalnih vrijednosti hormona rasta. čak i kod zdrave djece. Određivanje izlučivanja hormona rasta urinom prihvatljivo je za ispitivanje probira.

U kliničkoj praksi najviše se koriste stimulirajući testovi s inzulinom, klonidinom, argininom i nizom drugih.

Nedostatak hormona rasta kod odraslih popraćen je poremećajima svih vrsta metabolizma i opsežnim kliničkim simptomima. Dolazi do povećanja sadržaja triglicerida, ukupnog kolesterola i lipoproteina niske gustoće te do smanjenja lipolize.

Pretilost se razvija pretežno visceralnog tipa. Poremećena sinteza proteina dovodi do smanjenja mase i snage skeletnih mišića, primjećuje se distrofija miokarda sa smanjenjem ejekcijske frakcije srca. Primjećuje se poremećaj tolerancije glukoze i inzulinska rezistencija. Hipoglikemijska stanja su česta. Jedna od najupečatljivijih manifestacija bolesti su promjene u psihi. Javlja se sklonost depresiji, anksioznosti, povećanom umoru, lošem općem zdravstvenom stanju, poremećenim emocionalnim reakcijama, te sklonosti socijalnoj izolaciji.

Smanjenje fibrinolitičke aktivnosti krvi, poremećaji lipida koji dovode do razvoja ateroskleroze, kao i promjene u strukturi i funkciji srčanog mišića razlozi su dvostrukog povećanja stope smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti kod bolesnika s panhipopituitarizmom koji primaju nadomjesna terapija koja ne uključuje davanje hormona rasta.

U pozadini nedostatka somatotropina dolazi do smanjenja koštane mase zbog ubrzanja resorpcije kostiju, što dovodi do povećanja incidencije prijeloma. Jedna od najvrjednijih studija u dijagnostici somatotropne insuficijencije je određivanje razine IGF-1 i IGF-2, kao i proteina koji veže somatomodin.

Ove studije čine temelj za dijagnozu patuljastog rasta i drugih stanja klasificiranih kao periferna rezistencija na hormon rasta. Najinformativniji i najjednostavniji test je određivanje razine IGF-1 u plazmi. Kada se smanji, provode se stimulacijski testovi s inzulinom, klonidinom, argininom i somatoliberinom.

Patogenetska terapija patuljastog rasta hipofize temelji se na nadomjesnoj terapiji pripravcima hormona rasta. Lijek izbora je genetski modificiran ljudski hormon rasta. Preporučena standardna doza hormona rasta za liječenje klasičnog nedostatka hormona rasta je 0,07 - 0,1 U/kg tjelesne težine po injekciji dnevno supkutano u 20:00-22:00.

Obećavajući smjer za liječenje periferne rezistencije na hormon rasta je liječenje rekombinantnim IGF-1.

Ako se nedostatak hormona rasta razvio u sklopu panhipopituitarizma, dodatno se propisuje nadomjesna terapija za hipotireozu, hipokortizolizam, hipogonadizam i dijabetes insipidus.

Za liječenje somatotropnog nedostatka u odraslih, preporučene doze genetski modificiranog ljudskog hormona rasta kreću se od 0,125 U/kg (početna doza) do 0,25 U/kg (maksimalna doza).

Optimalna doza održavanja odabire se pojedinačno na temelju proučavanja dinamike IGF-1. Pitanje ukupnog trajanja terapije hormonom rasta trenutno ostaje otvoreno.