고칼륨혈증의 증상을 아는 것이 왜 중요합니까? 체내 칼륨 과잉은 왜 위험한가요?

칼륨은 가장 유명한 세포내 양이온이다. 성분은 요로를 통해 몸 밖으로 배설됩니다. 땀샘, 위장관. 신장에서 배설은 수동적(사구체) 또는 활성(근위 세뇨관, 헨레 상행 고리)으로 배설될 수 있습니다. 수송은 알도스테론에 의해 제공되며, 알도스테론의 합성은 레닌 호르몬에 의해 활성화됩니다.

고칼륨혈증은 환자의 혈장 내 칼륨 농도가 증가하는 것입니다.이 질병은 체내로 요소를 과도하게 섭취하거나 피질 집합관의 네프론에 의한 분비를 방해합니다. 병리학은 5mmol/l 이상의 수준 증가로 간주됩니다. 상태에 코드가 있습니다. 국제 분류질병(ICD-10) – E 87.5. 정상적인 칼륨 농도는 3.5-5mmol/l입니다. 지표가 크게 증가하면 심장 박동 장애가 발생하고 응급 치료가 필요합니다.

원인

이 질병은 세포에서 혈액으로 칼륨이 재분배되고 신장에 의한 칼륨 여과가 지연된 후에 발생합니다. 그 밖에도 다른 것들이 있습니다 고칼륨혈증의 원인:

  • 당뇨병;
  • 신부전;
  • 홍반루푸스;
  • 신장병성 장애;
  • 신장 조직의 구조 위반;
  • 파괴 혈액 세포(적혈구, 혈소판, 백혈구);
  • 니코틴, 알코올, 약물 남용;
  • 산소 부족;
  • 약물이나 제품의 남용 고함량칼륨;
  • 신장 구조 또는 기능의 선천적 이상;
  • 글리코겐, 펩타이드, 단백질의 분해를 유발하는 질병;
  • 소변과 함께 칼륨 배설이 부족합니다.
  • 자가면역 질환;
  • 미네랄 코르티코이드 결핍.

증상

병리학의 발병 원인에 관계없이, 초기 단계고칼륨혈증의 증상은 알아채기가 어렵습니다. 질병은 다음과 같습니다 장기전혀 나타나지 않습니다. 의사는 ECG를 사용하여 다른 문제를 진단하는 동안 종종 그 존재를 의심하기 시작합니다. 사람의 고칼륨혈증의 존재를 확인하는 첫 번째 전도 장애는 눈에 띄지 않게 발생할 수 있습니다. 병리가 진행됨에 따라 증상의 수가 증가합니다. 다음 사항이 발견되면 치료를 시작하는 것이 좋습니다. 질병의 징후:

  • 경련;
  • 냉담;
  • 하지의 붓기;
  • 갑작스런 실신;
  • 근육 약화;
  • 힘든 호흡;
  • 팔다리의 무감각;
  • 배뇨 충동 감소;
  • 갑작스러운 구토;
  • 피로 증가;
  • 일반적인 약점;
  • 불편한 느낌입술에 따끔 거림;
  • 진행성 마비.

ECG의 고칼륨혈증

이 병리학은 신경근 장애와 심혈 관계 문제를 유발합니다. 질병 발병 후 심근 수축력은 악화되지 않지만 전도도의 변화는 심각한 부정맥을 유발합니다. 에 의해 심전도 징후혈액 내 칼륨 농도가 7mmol/l를 초과하면 고칼륨혈증이 나타날 수 있습니다.이 원소 수준의 적당한 증가는 정상적인 QT 간격을 갖는 높은 뾰족한 T파로 표시됩니다. P파 진폭은 감소하고 PQ 간격은 길어집니다.

병리가 진행됨에 따라 심방 무수축이 나타나고 QRS 복합체가 넓어지며 정현파 곡선이 나타날 수 있습니다. 이는 심실의 세동(무질서한 수축)을 나타냅니다. 칼륨 농도가 10mmol/l를 초과하면 환자의 심장이 수축기에서 정지합니다(추가 이완 없이 수축하는 순간). 이는 이 질병에서만 나타나는 현상입니다.

심장에 대한 병리학의 효과는 산증(산도 증가), 저나트륨혈증, 저칼슘혈증(혈청 내 나트륨 및 칼슘 수치 감소)에 의해 강화됩니다. 칼륨 농도가 8mmol/l를 초과하면 환자는 신경을 따라 흥분 전파 속도가 감소하고 사지의 근력이 저하되며 호흡 문제가 나타납니다.

전문가들은 ECG 결과를 칼륨 균형과 직접 연관시킵니다. 고칼륨혈증 발생의 모든 단계에서 심장 박동의 위험한 변화가 환자에게 눈에 띄게 됩니다. 환자가 심장 병리로 진단되면 심전도로 감지되는 이 질병의 유일한 징후는 서맥일 수 있습니다. 사람의 ECG 변화는 일관된 진행을 나타내며 혈액 내 칼륨 농도가 증가함에 따라 대략적인 상관 관계가 있다는 점은 주목할 가치가 있습니다.

질병이 진행됨에 따라 화학 원소의 수준이 증가할 수 있습니다. 병리학 단계에 따라 연구 중에 다음 지표를 얻을 수 있습니다.

  1. 5.5-6.5mmol/l: ST 분절 저하, 짧은 QT 간격, 크고 좁은 T파.
  2. 6.5-8 mmol/l: P-R 간격이 길어지고 T파가 정점에 도달하며 P파가 없거나 크기가 감소합니다. QRS 복합체가 증가합니다.
  3. 8mmol/l 이상: P파 없음, 심실리듬, QRS파가 증가합니다.

진단

~에 첫 단계연구를 수행할 때 장애의 첫 증상이 나타나는 시기와 원인을 명확히 하는 것이 중요합니다. 또한, 전문가는 환자가 혈중 칼륨 수치에 영향을 미칠 수 있는 약물을 복용하지 않았는지 확인해야 합니다. 병리학의 주요 징후는 심장 박동의 변화이므로 전문가는 심전도를 통해 질병의 존재를 의심할 수 있습니다.

심전도 결과는 유익하지만, 전문가는 여러 가지 방법을 처방할 수 있습니다. 추가 연구, 일반 테스트 포함. 질병의 단계를 정확하게 진단하고 결정하기 위해 전해질에 대한 혈액 검사가 수행됩니다.환자의 질소 대 크레아틴 비율이 다음을 나타내는 경우 신장 기능 평가가 수행됩니다. 신부전후자의 클리어런스 수준을 변경합니다. 또한, 이 기관의 초음파 검사가 처방될 수도 있습니다.

각각의 특정 경우에 진단 조치는 개별적으로 선택됩니다. 임상 데이터를 고려하여 환자에게 다음과 같은 실험실 테스트를 처방할 수 있습니다.

  • 혈당 수치(당뇨병이 의심되는 경우)
  • 가스 조성 동맥혈(산증이 의심되는 경우)
  • 디곡신 수치(치료 중 만성실패혈액 순환);
  • 혈청 알도스테론 및 코티솔 수치 평가;
  • 인 함량에 대한 소변 검사(종양 용해 증후군의 경우)
  • 소변 미오글로빈(만약 일반 분석혈액이 발견되었습니다).

고칼륨혈증의 치료

이 질병의 치료 방법은 각 환자마다 개별적으로 선택됩니다. 일반 조건신체, 질병의 원인 및 증상의 심각도. 경증 고칼륨혈증은 입원 없이 치료할 수 있습니다. 주요 변경사항의 경우 환자에게 ECG필수의 긴급 진료. 심한 고칼륨혈증은 병원 환경에서 집중 치료가 필요합니다.

치료 요법은 각 환자마다 개별적으로 결정됩니다. 임상 연구에 따르면 치료법에는 다음이 포함될 수 있습니다.

  1. 다이어트 함량이 낮음칼륨(경미한 형태의 경우).
  2. 칼륨 농도를 높이는 약물 중단: 헤파린, ACE 억제제 및 기타(필요한 경우).
  3. 약물 치료.
  4. 혈액 내 성분 농도 증가, 방실 차단을 유발하는 질병의 치료.
  5. 혈액투석(특수 장비를 이용한 혈액 정화). 다른 치료법으로 효과가 없으면 절차가 처방됩니다.

약물 치료

질병의 중증 및 중등도 단계는 다음을 사용하지 않으면 피할 수 없습니다. 의료용품. 구체적인 사례에 따라 환자에게 처방됩니다. 다음 유형약물:

  1. 중탄산나트륨은 다음으로 인한 질병에 사용됩니다. 대사성 산증또는 신부전.
  2. 양이온 교환 수지(칼륨을 결합하여 위장관을 통해 제거하는 약물)는 정맥 주사로 처방되거나 직장 관장제로 처방됩니다.
  3. 질병이 심장에 미치는 부정적인 영향을 줄이기 위해 염화칼슘 또는 글루콘산염(10%)의 정맥 용액을 사용합니다.
  4. 빈혈이 발생한 환자에게는 철분 보충제가 처방됩니다.
  5. 포도당이 함유된 인슐린 - 칼륨을 세포로 다시 배설하기 위해 30분에 걸쳐 IV 투여합니다.
  6. 산증(산도 증가)에 대응하기 위한 중탄산나트륨 주사.
  7. 알도스테론(플루드로코르티손 또는 데옥시코르톤)은 신장의 칼륨 분비를 증가시키기 위해 처방됩니다.
  8. Veltassa는 혈액 내 칼륨 수치를 낮추는 현탁액입니다.
  9. 이뇨제(Furosemide, Bumetanide, Cortineff 등)는 질병의 급성기 후에 요로를 통해 과도한 칼륨을 제거하는 데 사용됩니다.
  10. 과도한 칼륨을 제거하기 위해 관장 또는 경구로 폴리스티렌 설폰산염을 투여합니다.
  11. 베타-2 아드레날린 수용체를 자극하는 약물(에피네프린, 알부테롤).

다이어트

제외하고 약물 치료이 질병을 증가시키는 것이 좋습니다 육체적 운동그리고 영양을 조절하세요. 식단에서는 칼륨 함량이 높은 음식을 많이 제외해야 합니다. 고칼륨혈증 환자는 다음 규칙을 준수해야 합니다.

  1. 식단에서 알레르기 유발 물질(콩, 유제품, 옥수수, 방부제)을 제거하세요.
  2. 살코기, 생선을 먹고 붉은 품종은 제외하십시오.
  3. 일일 칼륨 섭취량을 2000-3000mg으로 줄입니다.
  4. 트랜스 지방, 알코올, 정제된 음식, 카페인, 과자, 튀긴 음식을 제거하십시오.
  5. 바나나, 수박, 토마토, 감자, 견과류, 복숭아, 양배추, 가지 및 기타 칼륨 함량이 높은 식품의 섭취를 줄이세요.
  6. 가능하면 건강한 것을 사용하십시오 식물성 기름(코코넛이나 올리브).
  7. 매일 최소 1.5리터의 물을 섭취하세요.

방지

이 질병을 치료하지 않으려면 발병을 예방하는 것이 좋습니다. 고칼륨혈증의 발생을 방지하려면 다음 사항을 따르십시오. 다음 조치방지:

  • 특별 식단;
  • 니코틴 끊기, 알코올 음료, 마약;
  • 의사의 정기적인 관찰(당뇨병 환자의 경우)
  • 비뇨 생식기 질환의 적시 치료;
  • 의사의 처방 없이 약물 거부;
  • 진료소에서 매년 신체 예방 검사를 실시합니다.

병인학

고칼륨혈증의 주요 원인은 신장의 칼륨 여과가 지연되거나 불충분한 것입니다. 또한, 이 질병은 다음과 같은 병인학적 요인에 의해 발생할 수 있습니다.

  • 신부전;
  • 신장 조직의 구조 위반;
  • 진성 당뇨병;
  • 홍반루푸스;
  • 신장병성 장애;
  • 신체에 산소 공급이 부족합니다.
  • 혈소판, 백혈구 및 적혈구 파괴;
  • 과도한 음주, 니코틴, 마약 물질, 특히 코카인;
  • 글리코겐, 단백질, 펩타이드의 분해를 유발하는 질병;
  • 칼륨이 소변과 함께 불충분하게 배설되는 신장 기능의 병리;
  • 입학 대량칼륨 함량이 높은 음식이나 약물;
  • 일부 유형의 자가면역 질환;
  • 신장의 구조 또는 기능의 선천적 이상. 이는 어린이에게 고칼륨혈증의 유일한 원인이 됩니다. 이 경우 신생아의 칼륨 농도는 7mmol/l 이상이고, 1개월 이상 된 어린이의 경우 5.5mmol/l 이상입니다.

증상

고칼륨혈증의 원인에 관계없이 초기 단계에서는 질병이 어떤 증상으로도 나타나지 않지만 ECG가 필요한 완전히 다른 질병을 진단하는 동안 발견됩니다. 이러한 경우 질병의 유일한 징후는 심박수의 변화일 수 있지만 사람에게는 이것이 눈에 띄지 않게 발생합니다. 고칼륨혈증이 진행됨에 따라 관련 증상의 수가 증가합니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

  • 배뇨 충동이 감소하므로 배설되는 체액의 양이 감소합니다.
  • 예상치 못한 구토;
  • 다양한 강도의 복통;
  • 신체의 약화 및 피로 증가;
  • 발작;
  • 하지의 붓기;
  • 실신(매우 자주 발생할 수 있음);
  • 민감도가 감소하고 불편한 따끔거림이 느껴집니다. 하지그리고 입술에;
  • 진행성 마비(호흡기에 영향을 줄 수 있음);
  • 인간의 분리와 무관심.

환자에게서 하나 이상의 고칼륨혈증 증상이 발견되었을 때 적시에 의사와 상담하지 않으면 호흡이 멈추고 심장이 멈춰 사망에 이를 수 있다.

진단

고칼륨혈증 진단 초기에는 첫 증상의 원인과 발병 시기를 알아내는 것이 필요하다. 복용했는지 명확히 하기 위해 최근에환자는 체내 칼륨 균형에 영향을 미칠 수 있는 약물을 복용하고 있습니다.

고칼륨혈증의 주요 증상은 심장 박동의 변화이므로 첫 번째 진단 도구는 ECG입니다. 그러한 검사의 데이터는 이 질병에 대한 매우 구체적인 특징을 가지고 있으므로 경험이 풍부하고 자격을 갖춘 전문가가 결정하는 것이 어렵지 않습니다.

그러나 ECG 결과가 매우 유익하다는 사실에도 불구하고 혈액과 소변에 대한 실험실 테스트를 수행해야 합니다. 그들은 혈장 내 칼륨 수준에 대해 가장 정확하고 명확하게 알려줄 것입니다. 을 위한 건강한 사람표준은 3.5~5 mol/l이며, 높은 수준– 5.5mol/l 이상.

질병의 경과에 신부전이 포함되는 경우 이 기관에 대한 초음파 검사를 실시해야 합니다. 고칼륨혈증의 중증도는 복합체에 의해 결정됩니다. 임상 증상, ECG에 의해 감지된 변화, 혈액 내 이 물질의 농도.

치료

고칼륨혈증의 치료는 전적으로 질병의 중증도와 ECG에서 얻은 데이터에 따라 달라집니다. 심박수의 변화가 없고 혈중 칼륨이 6 mol/l 이하인 것이 특징인 질병의 경미한 경과의 경우, 치료는 칼륨 섭취를 제한하는 것으로 구성됩니다(특별 식이요법 사용 및 금식). , 농도가 증가합니다). 칼륨을 제거하는 완하제나 관장도 그다지 효과적이지 않습니다. 대변. 경미한 신장 기능 장애의 경우 칼륨 여과를 증가시키기 위해 이뇨제가 처방됩니다.

칼륨 수치가 6 mol/l 이상이고 ECG에 상당한 변화가 있는 경우에는 다음과 같은 조치가 필요합니다. 긴급 치료고칼륨혈증, 바람직하게는 진단 후 처음 몇 시간 내에. 환자에게 염화칼슘과 글루코네이트 용액을 긴급하게 주사합니다. 이러한 약물은 투여 후 몇 분 이내에 도움이 될 것입니다. 이런 일이 발생하지 않는 경우에는 1시간 이내에 주사를 반복해야 합니다. 이러한 물질의 작용 기간은 약 3시간이며 전체 과정이 다시 반복됩니다.

또한, 점적 투여해야 하는 포도당 용액은 체내 칼륨 수치를 감소시킵니다. 환자가 신장의 배설 능력을 유지한다면 칼륨 보존 이뇨제를 사용할 수 있습니다. 약물 치료로 예상되는 효과가 나타나지 않는 경우 환자에게 혈액 투석이 필요합니다. 환자의 상태가 정상으로 돌아온 후 처방을 받습니다. 특별한 식단, 이는 칼륨 함량이 높은 식품의 섭취를 제한하는 데 기반을 두고 있습니다.

  • 경질 치즈 및 지방 발효유 제품;
  • 견과류;
  • 양배추, 가지, 양상추, 버섯, 시금치, 피망, 무, 마늘, 오이;
  • 호박, 포도, 감귤류, 수박, 딸기, 멜론, 복숭아 및 배;
  • 버터;
  • 차와 커피 콩;
  • 양질의 거친 밀가루, 오트밀 및 쌀;
  • 콩과 식물

고칼륨혈증의 원인

고칼륨혈증의 원인을 이해하려면 칼륨이 신체에서 어디서 나오는지 이해하는 것이 필요합니다. 대사 과정참여하고 그 후 어떻게 제거되는지.
모든 구성품이 있는 것으로 알려져 있습니다. 물-소금 대사, 그 중 칼륨은 다양한 화합물의 구성으로 신체에 들어갑니다. 식료품, 식수 및 기타 액체. 그리고 일일 수입의 상당한 변동에도 불구하고 정상 작동신체의 체액량과 염분 농도는 모든 사람에게 일정한 값 내에서 유지될 수 있습니다.

지속적인 균형을 유지하는 핵심 역할 탄산수혈액으로 배설됨 배설 시스템. 알도스테론, 바소프레신 ​​및 심방 나트륨 이뇨 호르몬과 같은 호르몬에 의해 기능이 조절되는 신장은 과도한 양의 미네랄 (칼륨 중)을 제거하거나 반대로 체내 유지에 기여합니다.
세포 내부에 칼륨이 많이 저장되어 있기 때문에 혈장의 일정한 수준을 유지하는 것은 특별히 변화에 의존하지 않습니다. 물 균형왜냐하면 체내에 함유된 전체 칼륨의 2%만이 세포 외부에서 발견되기 때문입니다. 칼륨의 주요 부분인 약 85%는 소변으로 배설되므로 체내에서 그 양을 유지하는 방법은 여러 가지에 달려 있습니다. 적절한 작업신장

칼륨의 대부분은 일반적으로 다음으로 재흡수됩니다. 근위부일차소변에서는 신세뇨관과 헨레고리, 원위부에서는 칼륨이온이 나트륨이온과 교환되어 분비된다. 이는 알도스테론에 의해 조절되는 위의 메커니즘 중 마지막 메커니즘입니다. 일반적으로 고칼륨혈증은 신장 조절 메커니즘이 정상적으로 기능한다면 효과적으로 예방됩니다.

신장학적 병리로 인한 고칼륨혈증은 급성 또는 만성 신부전(핍뇨가 있는 경우)뿐만 아니라 저레닌혈증성 저알도스테론증 및 애디슨병과 같은 질병에서 발생합니다. 동시에 신부전 자체는 고칼륨혈증으로 이어지지 않습니다. 사구체 여과 15-10 ml/min으로 떨어지지 않습니다. 또는 하루에 배설되는 소변의 총량이 1리터 미만이 되지 않습니다.

질병 외에도 신장의 칼륨 배설을 방해하는 약물(예: 헤파린, ACE 억제제, 아밀로라이드, 스피로노락톤 등)에 의해 신장 메커니즘의 기능이 방해되어 고칼륨혈증이 발생할 수 있습니다.

예를 들어, 스피로노락톤과 그 그룹의 다른 이뇨제는 알도스테론 억제제와 유사한 효과를 나타냅니다. 수용체에 결합함으로써 동일한 알도스테론 수용체에 대한 추가 결합을 방지합니다. 따라서 피질 집합관에서 알도스테론 의존성 나트륨 재흡수가 억제되고 동시에 원위 세뇨관 칼륨 분비가 느려집니다. 이들은 모두 서로 다른 메커니즘으로 작용하지만 모두 고칼륨혈증을 유발할 수 있으므로 신부전증이나 당뇨병 환자에게는 극도로 주의해서 사용해야 합니다.

고칼륨혈증은 신장학적 문제뿐만 아니라 다른 질병 및 병리학적 상태. 원인은 외부로부터의 과도한 칼륨 섭취(의인성 원인 포함), 저알도스테론증, 인슐린 결핍, 혈액 고삼투압, 산증, 유전적 소인이 있는 질병(제2형 가성저알도스테론증, 고칼륨성 주기성 마비)일 수 있습니다. 또한 가능한 원인신독성 효과는 없지만 디기탈리스 제제, 베타 차단제, 아르기닌 염산염을 포함하여 혈액 내 칼륨 수치를 높이는 약물을 복용할 수 있습니다.

고칼륨혈증의 증상 및 징후

과량의 칼륨은 세포의 막횡단 전위에 변화를 일으키며 이는 일반적인 현상으로 나타납니다. 근육 약화, 무관심, 힘줄 반사 약화. 고칼륨혈증이 심각한 수준에 도달하면 마비가 발생할 때까지 신경근 전달이 크게 중단될 수 있습니다(횡경막과 호흡 근육의 마비 및 결과적으로 호흡 부전의 출현 포함).

세포의 탈분극과 전위 변화는 심근세포에서 특히 중요하고 눈에 띕니다. 심장 근육 세포의 흥분성 감소로 인해 심장 근육 세포의 활동이 어려워집니다. 신경 충격심장의 전도 시스템 내부에 있으며 심장 근육의 기능에 직접적인 영향을 미칩니다.

높은 칼륨 농도의 심장 독성은 심전도의 최소 변화부터 심실상 수축기외 수축, 방실 해리, 동방 차단, 특히 심각한 경우까지 다양한 심장 리듬 장애를 유발할 수 있습니다. 임상 사례및/또는 무수축을 동반한 심실 세동.

고칼륨혈증 진단

위의 모든 변화는 심전도를 사용하여 쉽게 기록할 수 있습니다. ECG의 고칼륨혈증은 매우 형질. 특히 칼륨 수치가 약간 증가하는 첫 번째 단계에서 진단을 위한 가장 유익한 리드는 T파의 정점이 날카로워지고 좁아지는 것입니다.

고칼륨혈증으로 나타나는 첫 번째 징후는 평소보다 높이가 더 높은 길쭉한 T파로, 이는 심장 근육의 재분극에 문제가 있음을 나타냅니다. 또한, 전도 장애는 길이가 길어지는 것으로 나타나기 시작합니다. 세그먼트 Р-R, 이는 방실 전달의 둔화와 심실 복합체의 확장을 나타냅니다 - QRS는 심실 심근을 통한 자극 전도의 둔화를 나타냅니다.

교정 및 도움 없이 고칼륨혈증이 추가로 증가하면 P파가 점차 사라지고 심실성 빈맥, 심실 세동, 무수축까지 발생합니다. 일부 데이터에 따르면 심장 정지는 7.5-10mmol/l의 칼륨 농도로 인해 발생합니다.

ECG의 고칼륨혈증은 진단에 매우 유익하고 숙련된 임상의가 진단하는 데 어려움을 겪지 않는다는 사실에도 불구하고 실험실에서 칼륨 함량의 증가 수준을 명확히 할 필요가 있습니다. 생화학 혈액 검사를 수행하면 혈청이나 혈장의 칼륨 수준에 대한 정확하고 자세한 정보를 얻을 수 있습니다. 일반 지표– 이는 3.5-5.3mmol/l이며, 칼륨 수치가 5.5mmol/l로 상승하면 고칼륨혈증에 대해 자신 있게 말할 수 있으며, 이 상태가 진단된 순간부터 첫 1시간 이내에 치료를 시작해야 합니다.

고칼륨혈증의 치료

고칼륨혈증의 치료는 혈중 칼륨 수치를 정상화하고 고칼륨혈증으로 인한 증상을 없애는 것을 목표로 해야 합니다.

칼륨 수치가 최대 6mmol/l까지 약간 증가하면 칼륨 수치를 높이는 약물(예: 베타 차단제, 칼륨 보존 이뇨제, ACE 억제제 등)을 중단하는 것으로 충분합니다.

이 경우 칼륨 화합물이 많이 함유된 식품을 제한하는 고칼륨혈증 식단도 효과적입니다.

완하제와 다양한 관장제를 사용하는 것도 위장관을 통해 대변에서 칼륨 배설을 촉진하는 데 효과적입니다. 이러한 상황에서는 선택 약물로 소르비톨(폴리스티렌설폰산염)을 선택하는 것이 적절합니다. 그것의 도움으로 소위 양이온 교환 요법이 수행되는데, 불행히도 더 심각한 경우에는 진행된 병원성 과정의 진행으로 혈장의 칼륨 이온 농도를 줄이는 데 그다지 효과적이지 않습니다.

환자의 치료 요법에 추가하는 것도 적절합니다. 루프 이뇨제, 단, 신장 기능심각하게 손상되지는 않으므로 신장을 통한 칼륨 배설이 증가합니다.

고칼륨혈증이 더 뚜렷하고 칼륨 수치가 6mmol/l를 초과하는 경우, 체내 칼륨 섭취를 줄이고 혈장에서 즉시 제거하기 위한 단호한 조치와 일련의 조치가 필요합니다.

혈장 내 칼륨 수준을 효과적으로 낮추려면 세포 내로의 이동과 신체에서의 제거를 촉진하는 두 가지 방향으로 행동해야 합니다.

심부정맥이 발생하면 10% 칼슘글루콘산염 용액을 사용하고 15~20분에 걸쳐 10~20ml를 정맥주사한다. 환자가 최근 강심배당체(디지탈리스 제제)를 복용한 경우에는 주의해서 사용해야 합니다. 글루콘산칼슘은 심전도 지표를 개선하지만 혈액 내 칼륨 농도를 감소시키지 않으므로 병인성 효과가 없습니다.

산증의 경우 혈액 pH를 조절하면서 중탄산나트륨(중탄산나트륨)을 44mEq의 용량으로 정맥 투여합니다.
동일한 목적으로 중심정맥 카테터를 설치한 경우 염화칼슘을 투여하는 경우도 있습니다. 염화칼슘은 강한 독성을 갖고 있기 때문입니다. 자극 효과혈관벽(정맥염)과 주변 조직에 염증을 일으킬 수 있습니다.

혈장 내 칼륨 농도를 직접 감소시키기 위해 세포 내부로 이동시켜 포도당의 정맥 내 점적 투여가 사용됩니다. 40 % 용액, 200-300 ml 및 인슐린이 3g 당 1 단위의 비율로 사용됩니다. 30분 동안 포도당을 투여합니다. 응급 상황이 발생하면 40% 포도당 용액 10ml와 함께 15단위의 인슐린을 추가로 정맥 주사합니다.

Bumetanide, Furosemide와 같은 칼륨보존 이뇨제의 사용은 신장 배설 기능이 보존된 환자에게만 적합합니다. 알도스테론 결핍의 경우 합성 전구체인 플루오로히드로코르티손 또는 데옥시코르티코스테론 아세테이트를 투여하는 것이 적절합니다.

일부 데이터에 따르면 알부테롤과 같은 베타 작용제를 투여하면 혈장 칼륨 수치가 감소할 수도 있습니다. 흡입기를 사용하여 5 mg/ml 용량으로 10분간 흡입해야 합니다.

체외 정화 방법은 특히 심각한 신부전의 경우 매우 중요합니다. 혈액투석은 고칼륨혈증에 대한 최대 효과를 보여줍니다. 도움을 받으면 4시간짜리 세션으로 혈장 내 칼륨 수치를 40-50%까지 줄일 수 있습니다. 예를 들어 복막투석과 같은 다른 체외 방법을 사용할 수도 있지만 그 효과는 훨씬 낮습니다.

환자의 상태가 안정되고 응급조치가 완료된 후, 추가적인 항상성 유지가 시작되고 예방될 수 있습니다. 재개발고칼륨혈증.

추가 유지 요법을 위해서는 다음 중 하나를 사용하는 것이 적절합니다. 치료 방법. 알도스테론의 합성 유사체인 약물을 복용하는 것이 좋습니다. 또한 경고 추가 개발고칼륨혈증, 칼륨 절약 이뇨제 도움 - Bumetamide, Furosemide. 또한, 위장관에서 칼륨을 결합시키는 데 도움이 되는 양이온 교환 수지는 유지 요법에 사용됩니다.

고칼륨혈증은 혈액 내 칼륨 함량이 5mmol/l 이상 증가한 것입니다. 세포에서 이온 방출이 증가하거나 신장에 의한 배설을 위반할 때 나타납니다. 이 전해질이 과도하면 심근 전도도가 저하되고 수준이 급격히 증가하면 심장 마비가 발생할 수 있습니다. 이 기사에서 고칼륨혈증의 원인, 증상 및 치료 방법에 대해 자세히 알아보세요.

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체내 칼륨은 심근의 모든 기능(흥분성, 자동성, 충동 전도 및 수축)을 조절합니다. 근육 섬유. 일반적으로 칼륨염의 정맥 투여가 증가하더라도 혈액의 전해질 구성에 큰 변화를 일으키지 않고 신장에서 빠르게 제거됩니다.

신장 질환의 경우, 특히 여과 능력이 낮은 경우, 여러 약물이 고칼륨혈증을 유발할 수 있습니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

  • 정제의 칼륨 제제(Calipoz prolongatum, Caldium);
  • 주입 솔루션;
  • (트리암푸르, 베로쉬피론);
  • (에냅, 카포텐);
  • 안지오텐신 수용체 차단제(Valsakor, Candesar);
  • 비스테로이드성 항염증제(Ibuprom, Naproxen, Rancelex);
  • 세포증식억제제(사이클로스포린).

고칼륨혈증은 다음으로 인해 발생할 수 있습니다.

  • ~에 자가면역질환, 감염, 수혈 부적합한 혈액, 용혈성 독에 의한 중독;
  • 악성 종양으로 인한 조직 파괴;
  • 부상으로 인한 근육 섬유 손상, 피부근염;
  • 광범위한 화상;
  • 혈액 산성도 증가(산증);
  • 당뇨병의 인슐린 결핍;
  • 신진 대사 장애 또는 칼륨 배설을 배경으로 베타 차단제, 근육 이완제 사용;
  • 신체 활동 중 사지가 급격히 약화되는 것을 특징으로하는 나트륨 채널 구조의 선천성 장애 (고칼륨 혈증 마비);
  • 열사병;
  • 탈수;
  • 질병 내분비 계: 애디슨병, 가성저알도스테론증;
  • 겸상 적혈구 빈혈;
  • 약물 유발성 및 자가면역성 신염;
  • 요로결석증, 전립선 비대증, 소변 유출 방해.

거의 모든 경우에 혈액 내 칼륨의 지속적인 만성 증가는 신장에 의한 배설 감소로 인해 발생합니다. 급성 신부전에서는 다음과 같은 사실이 주목됩니다. 분비 증가단백질의 활성 분해와 혈액의 산성화로 인해 세포에서 나옵니다. 만성 형태병리학에서 고칼륨혈증은 네프론의 약한 여과 능력으로 설명됩니다.

성인과 어린이의 증상

오랫동안 고칼륨혈증은 임상적으로 나타나지 않았으나, 수치가 6~8mmol/l에 도달하면 환자는 다음과 같은 경험을 하게 됩니다.

  • 사지의 마비까지 심각한 근육 약화(보통 상승, 이완);
  • 음성 선명도 저하;
  • 무관심, 졸음;
  • 현기증;
  • 호흡 곤란, 이온 농도 증가, 호흡 부전이 나타납니다.
  • 심부전 느낌;
  • 메스꺼움;
  • 발한 증가;
  • 소변량 감소;
  • 가슴, 위 통증;
  • , 서맥으로 변하거나;
  • 장 운동성 억제.

신생아에서 고칼륨혈증은 세뇨관의 기능적 미성숙, 탯줄 결찰 지연, 심한 산증 또는 혈액 용혈과 관련이 있습니다.

어린 아이들의 병리 과정의 특징은 칼륨 농도가 7mmol/l를 초과할 때 첫 번째 징후가 나타나는 것입니다. 잦은 역류, 구토, 무력증, 혼수 상태가 나타나고 심장 박동, 반사 신경 및 장 운동 기능이 방해받습니다.

인체에서 칼륨의 중요성에 대한 비디오를 시청하십시오.

심전도 표시

고칼륨혈증의 가장 심각한 증상은 심근의 전도 장애와 관련이 있습니다. ECG에는 다음과 같은 일반적인 징후가 나타납니다.

  • 높고 날카로운 T, ST 단축;
  • PQ 확장;
  • 심실 복합체의 확장 및 T와의 후속 융합;
  • 방실 전도 감소;
  • 심방 파동의 점진적인 사라짐.

전해질 장애가 진행됨에 따라 일반적인 P 및 QRS 모양 대신 정현파가 기록됩니다. 이 단계에서 도움이 제공되지 않으면 완전한 봉쇄충동 전도 또는 심실세동에 이어 무수축(심장 정지)이 발생합니다.

리듬 장애는 혈액 내 칼륨 함량에 직접적으로 의존하지 않으며 그 심각도는 심근의 초기 전기적 안정성에 따라 달라집니다. 협심증, 심장경화증 또는 심근염 환자의 경우 칼륨 과잉은 심장 독성 효과를 더욱 뚜렷하게 나타냅니다.


혈액 내 칼륨이 증가한 심전도

기타 진단 방법

우선, 혈액검사 시 칼륨의 잘못된 증가를 배제할 필요가 있다. 이는 샘플을 채취할 때 세포에서 방출되는 것과 관련이 있습니다. 이 상황은 지혈대, 용혈 또는 손에 장기간 또는 강한 압력을 가할 때 발생할 수 있습니다. 고농도백혈구, 혈소판. 혈전이 생기면 칼륨도 세포외 공간으로 이동하여 그 수치가 증가합니다.

올바른 진단을 내리려면 다음이 필요합니다.

  • 혈청보다는 혈장 농도를 측정합니다.
  • 다른 사람을 탐색하십시오.
  • 이뇨, 신장 여과율을 고려하십시오.
  • 약물과 음식의 영향을 배제합니다.
  • 혈액의 가스 및 산-염기 조성을 분석합니다.
  • 혈액 내 레닌과 알도스테론의 활동을 결정합니다.

고칼륨혈증의 치료

신장 기능이 보존된 상태에서 약간의 증가(최대 5.5mmol/l)는 필요하지 않습니다. 특별 대우. 부정맥의 징후가 나타나거나 환자에게 신부전이 있으면 진단 후 첫 몇 분부터 치료가 시작됩니다. 치료 방법의 목표는 칼륨을 세포로 전달하고 신체에서 칼륨 제거를 가속화하여 정상적인 심전도를 회복시키는 것입니다.

어린이의 교정

칼륨이 최대 7mmol/l인 경우 일반적으로 양이온 교환 수지(소르비톨과 폴리스티렌 설폰산나트륨)를 도입하는 것으로 충분합니다.

심전도의 더 높은 값과 변화를 위해 글루 콘산 칼슘과 중탄산 나트륨이 투여됩니다. 이것이 충분하지 않으면 포도당과 속효성 인슐린이 함유된 드립이 연결됩니다. 이번에는 혈액과 ECG의 전해질 구성을 모니터링하는 것이 필요합니다. ~에 심각한 상태혈액 투석이 수행됩니다.

성인용 약물

기본 약물은 어린이와 동일하게 사용할 수 있지만 적절한 복용량으로 사용할 수 있습니다.필요한 경우 베타 작용제를 치료에 추가하여 칼륨 수치(Ventolin, Salbutamol)와 이뇨제(Lasix, Hypothiazide)를 감소시켜 소변 배설을 가속화합니다.

알도스테론 결핍증이 있는 경우 이를 제공해야 합니다. 주입(데옥시코르티코스테론 아세테이트).

급성 고칼륨혈증에 대한 식이요법

칼륨이 풍부한 식품은 식단에서 완전히 제외됩니다. 이렇게 하려면 다음 권장 사항을 따라야 합니다.

  • 야채-신선한 것은 모두 금지되며 삶은 것만, 채소, 아보카도, 렌즈 콩, 콩은 권장하지 않습니다. 완두콩, 감자;
  • 과일 - 바나나, 멜론, 수박, 감귤류, 자두, 살구, 포도, 체리, 파인애플, 모든 말린 과일에는 칼륨이 많이 포함되어 있으므로 환자에게 허용되지 않습니다.
  • 고기, 생선은 먹을 수 없으며 하루에 삶은 생선은 100g 이하로 먹을 수 있습니다 닭의 간또는 새우;
  • 호밀과 밀기울 빵, 메밀, 콩, 초콜릿, 코코아, 당밀, 견과류(특히 땅콩).


고칼륨혈증에 허용되지 않는 식품

예방 조치

칼륨 절약 이뇨제, 베타 차단제, ACE 억제제를 복용할 때 전해질 함량에 대한 혈액 검사를 실시하고, 또한 이를 사용할 때 불리한 조합을 피하여 고칼륨혈증을 예방할 수 있습니다 - 정제의 칼륨 제제, 비타민 복합체, 식이 보조제 또는 식염 대체품.

칼륨 농도에 영향을 미치는 약물로 장기간 치료를 계획하는 경우 신장 여과 능력을 모니터링하고 감소하는 경우 용량을 조정하는 것이 필수입니다. ECG를 사용하여 기본적인 심근 기능을 모니터링하는 것도 중요합니다.

고칼륨혈증은 신장 기능 장애 또는 대규모 세포 파괴로 인해 칼륨이 체내에 유지될 때 발생합니다. 근육 약화와 심장 박동 장애가 특징입니다. 심한 경우에는 상행 마비와 심장 마비가 발생할 수 있습니다.

진단을 위해 혈액 검사가 수행되고 ECG의 일반적인 변화가 감지됩니다. 사소한 편차는 식이 요법으로 조정할 수 있으며, 임상적 또는 심전도 징후가 나타나면 긴급한 치료가 필요합니다. 약물 치료가 효과가 없으면 혈액 투석이 처방됩니다.

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  • 고칼륨혈증 - 꽤 일반적인 진단. 대부분의 환자는 경미한 형태의 질병을 앓고 있습니다(보통 내약성이 좋음). 중등도 형태의 질병이라도 유발하는 병원체는 더 심각한 형태로 진행되는 것을 방지하기 위해 신속하게 식별하고 제거해야 합니다. 심한 고칼륨혈증 심장마비와 사망으로 이어질 수 있다.

    고칼륨혈증 진단은 환자의 수치가 비정상적으로 높다는 것을 의미합니다.

    칼륨은 신경계와 심장의 정상적인 기능에 기여합니다. 원활하고 활동적인 활동을 조절합니다. 골격근. 칼륨은 전기 신호를 전달하는 데 중요합니다. 신경계. 최적의 칼륨 수준은 정상을 지원합니다 심장 박동. 저칼륨혈증 또는 고칼륨혈증이 발생하면 비정상적인 심장 박동이 발생할 수 있습니다.

    경증 형태의 질병은 심장에 미치는 영향이 제한적이지만, 중등도 고칼륨혈증은 ECG 변화를 일으킬 수 있고, 중증 고칼륨혈증은 심장의 정상적인 리듬을 방해하여 대개 심장 마비로 이어집니다.

    질병의 또 다른 중요한 효과는 골격근 기능의 방해입니다. 고칼륨혈증성 주기성 마비는 환자의 칼륨 수치가 증가하여 근육 마비를 일으키는 드문 유전 질환입니다.

    영상을 통해 질병에 대한 간략한 정보를 시각적 형태로 얻을 수 있습니다.

    임상 실험실 진단 의사에게 질문을 해보세요

    안나 포니아예바. 니즈니 노브고로드 대학 졸업 의과대학(2007-2014) 및 임상 실험실 진단 레지던트 (2014-2016).

    증상

    고칼륨혈증(또한) 무증상일 수 있다!

    때때로 환자들은 다음 중 하나 이상이 발생했다고 보고합니다. 특징어떻게:

    • 메스꺼움 또는 구토;
    • 지속적인 피로감
    • 근육 약화;
    • 힘든 호흡;
    • 느린 심장박동( 약한 맥박, 분당 60회 미만);
    • 가슴 통증;
    • 팔다리가 마비되고 따끔거리는 느낌이 듭니다.

    원인

    가장 일반적인 이유는 신부전. 신장 기능이 손상되면 신체에서 과도한 칼륨을 제거할 수 없습니다. 또 다른 가능한 이유는 과다 사용술이나 마약. 칼륨 보충은 칼륨 수치를 극적으로 증가시킵니다. 특정 화학요법 약물을 복용하면 칼륨 수치도 증가합니다.

    일부 유형의 부상은 칼륨 수치를 증가시킬 수 있으며, 부상이 발생하면 칼륨이 세포에서 혈류로 누출됩니다.

    또한 레벨을 높이십시오.

    • 화상;
    • 외과적 개입;
    • 용혈(적혈구 파괴),
    • 종양 세포의 대량 용해;
    • 횡문근융해증.

    높은 수치는 특정 건강 문제와 관련될 수 있습니다.

    • 애디슨병;
    • 만성 신장 질환;
    • 안지오텐신 전환 효소;
    • 안지오텐신 II 수용체 차단제;
    • 당뇨병;
    • 핍뇨증의 증상;
    • 급성 신부전 및 만성 신부전의 경우 신장에서 칼륨 배설이 어렵습니다.

    칼륨은 일반적으로 신장을 통해 배설되므로 신장 기능을 저하시키는 장애로 인해 고칼륨혈증이 발생할 수 있습니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

    • 사구체신염;
    • 루푸스 신염;
    • 이식 거부;
    • 폐쇄성 질환 요로, 요로결석증(요로 결석)과 같은 경우입니다.

    고칼륨혈증은 혈액 내 칼륨 전해질(K+) 농도가 생명을 위협하는 수준까지 상승하는 상태입니다. 고칼륨혈증 환자는 응급처치가 필요하다 보건 의료과 관련하여 잠재적 위험시기 적절하지 않은 치료로 인한 심장 마비.

    보통 수준혈액 내 칼륨 함량은 3.5~5.0mEq/L이며, 칼륨의 약 98%는 세포 내부에 포함되어 있으며 나머지 2%는 혈액을 포함한 세포외액에 포함되어 있습니다.

    칼륨은 가장 풍부한 세포 내 양이온이며 많은 사람들에게 중요합니다. 생리적 과정, 휴지 막 전위 유지, 세포 부피의 항상성 및 활동 전위 전달을 포함합니다. 신경 세포. 주요 식품은 야채(토마토와 감자), 과일(오렌지와 바나나), 고기입니다. 칼륨은 위장관, 신장 및 땀샘을 통해 배설됩니다.

    고칼륨혈증은 칼륨의 과잉 섭취 또는 비효율적인 배설이 있을 때 발생합니다. 세포외 칼륨 수준의 증가는 평형 칼륨 전위의 증가로 인해 세포막 전위의 탈분극을 초래합니다. 탈분극은 나트륨 채널의 장력을 유발하고 이를 열어주며 불활성화를 증가시켜 궁극적으로 심실 세동 또는 무수축을 초래합니다. 고칼륨혈증의 재발 예방에는 일반적으로 식이 칼륨 섭취량을 줄이고 칼륨 보존 이뇨제를 사용하는 것이 포함됩니다.

    고칼륨혈증의 증상

    고칼륨혈증의 증상은 비특이적이며 일반적으로 다음과 같습니다.

    • 불쾌;
    • ECG에서 높은 T파가 나타납니다.
    • 심실성 빈맥;
    • 근육 약화;
    • ECG의 ORS 간격이 증가했습니다.
    • 증가하다 PR 간격심전도에.

    또한 고칼륨혈증의 증상으로는 심부정맥, ECG의 T파가 날카로워지고 칼륨 수치가 7.0mmol/l를 초과하는 것입니다.

    고칼륨혈증의 원인

    고칼륨혈증의 원인은 신부전, 애디슨병 및 알도스테론 결핍의 비효율적인 제거일 수 있습니다. 다음 사항도 고칼륨혈증을 유발할 수 있습니다.

    고칼륨혈증은 선천성 부신 과형성증, 고든 증후군 및 제4형 신세뇨관 산증에 의해 발생할 수도 있습니다.

    섭취하면 고칼륨혈증이 발생할 수 있습니다. 식품 첨가물칼륨 함유, 염화칼륨 주입 및 칼륨 함유 염의 과도한 섭취.

    고칼륨혈증 진단

    고칼륨혈증을 진단하기 위한 충분한 정보를 수집하려면 칼륨 수치를 지속적으로 측정해야 합니다. 상승된 상태첫 번째 단계에서 용혈과 관련될 수 있습니다. 정상 혈청 칼륨 수치는 3.5~5mEq/L입니다. 일반적으로 진단에는 신장 기능(크레아티닌, 혈액 요소 질소), 포도당, 때로는 크레아틴 키나제 및 코르티솔에 대한 혈액 검사가 포함됩니다. 경관 칼륨 구배의 계산은 때때로 고칼륨혈증의 원인을 식별하는 데 도움이 되며 심부정맥의 위험을 확인하기 위해 심전도 검사를 수행합니다.

    고칼륨혈증의 치료

    치료 선택은 고칼륨혈증의 정도와 원인에 따라 달라집니다. 혈중 칼륨 수치가 6.5mmol/l를 초과하면 칼륨 수치를 정상 수치로 낮추는 것이 시급합니다. 이는 역치 전위를 증가시키고 회복시키는 칼슘(염화칼슘 또는 글루콘산칼슘)을 투여함으로써 달성될 수 있습니다. 정상적인 상태역치 전위와 휴지 막 전위 사이의 기울기는 비정상적인 고칼륨혈증으로 증가합니다. 염화칼슘 앰플 1개에는 약 3배의 염화칼슘이 함유되어 있습니다. 더 많은 칼슘글루콘산칼슘보다 염화칼슘은 5분 이내에 효과가 나타나기 시작하며, 그 효과는 약 30~60분 동안 지속됩니다. 투여 중 ECG 변화를 면밀히 모니터링하면서 용량을 조정해야 하며, ECG 변화가 3~5분 이내에 정상화되지 않으면 용량을 반복 투여해야 합니다.

    또한 고칼륨혈증을 치료하고 합병증의 위험을 줄이기 위해 다음과 같은 조치를 취할 수 있습니다. 의료 절차, 이는 칼륨이 신체에서 제거될 때까지 고칼륨혈증 과정을 잠시 멈추는 데 도움이 됩니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

    • 고칼륨혈증을 예방하기 위해 50% 포도당 용액 50ml와 함께 인슐린 10-15단위를 정맥 투여하면 칼륨 이온이 세포 내로 옮겨집니다. 그 효과는 몇 시간 동안 지속되므로 보다 영구적으로 칼륨 수치를 억제하기 위해 동시에 다른 조치를 취하는 것이 필요한 경우도 있습니다. 인슐린 투여 후 저혈당을 예방하기 위해 일반적으로 인슐린을 적당량의 포도당과 함께 투여하지만,
    • 중탄산염 요법(5분에 걸쳐 1앰플(50mEq) 주입)은 효과적인 방법칼륨이 세포 내로 이동함으로써 발생합니다. 중탄산염 이온은 H+를 Na+로 교환하는 것을 자극하여 나트륨-칼륨 ATPase를 자극합니다.
    • 살부타몰(알부테롤, 벤톨린), β2-선택적 카테콜아민 10-20mg 투여. 이 약물은 또한 K+ 수준을 감소시켜 세포 내로의 이동 속도를 높입니다.

    고칼륨혈증의 치료 심한 형태혈액투석이나 혈액여과가 필요하며, 이는 가장 빠른 방법몸에서 칼륨을 제거합니다. 고칼륨혈증의 근본 원인을 신속하게 교정할 수 없거나 다른 조치를 취해도 반응이 없는 경우에 주로 사용됩니다.

    경구 또는 직장으로 복용하는 소르비톨이 포함된 폴리스티렌 설폰산나트륨은 몇 시간 내에 칼륨을 줄이는 데 널리 사용되고, 푸로세미드는 소변에서 칼륨을 제거하는 데 사용됩니다.

    기사 주제에 관한 YouTube 비디오 :

    고칼륨혈증와 관련된 특성 순서 ECG의 변화. 제일 초기 발현- 오두막 형태로 T 파의 정점이 좁아지고 날카로워집니다.
    이 단계의 QT 간격은 짧아지며 이는 PD 기간의 감소에 해당합니다. 세포외 고칼륨혈증이 발생하면 감소합니다. 막 전위심방과 심실을 쉬게 하여 나트륨 채널을 비활성화시켜 Vmax와 전도 속도를 감소시킵니다. QRS군이 확장되기 시작하고 P파의 진폭이 감소합니다. PR 간격의 연장이 발생할 수 있으며 때로는 2도 또는 3도 AV 차단이 뒤따릅니다.

    P파의 완전한 소멸결절 대체 리듬 또는 소위 동심실 전도와 관련될 수 있습니다(동심실 전도의 경우 전도 시스템이 손상되지 않은 상태에서 심방 심근의 흥분성이 없습니다.

    이 경우 동방 결절의 자극은 심실 복합체가있는 거짓 심실 (ECG에 P 파 없음) 리듬이 형성되면서 AV 접합을 통해 심실로 전도됩니다.
    '숨겨져 있다' 동리듬", 부하에 따라 주파수가 증가함).

    고칼륨혈증에 대한 ECG

    나중에고칼륨혈증이 발생하면 동 자극이 SA 결절에서 AV 결절로 전도되지만 명확한 P파는 형성되지 않습니다.
    중등도 내지 중증의 고칼륨혈증은 때때로 오른쪽 전흉부 리드(V1 및 V2)에서 ST 상승으로 나타나며 브루가다 증후군에서 나타나는 허혈성 현재 손상 또는 구성과 유사합니다. 그러나 심각한 고칼륨혈증이라도 비정형적이거나 진단되지 않은 ECG 변화가 있을 수 있습니다.

    특정 존재 하에서 매우 심각한 고칼륨혈증 추가적인 조건들무수축을 유발하고 때로는 느린 파동(사인파) 심실 조동이 선행됩니다.


    삼인조, 키가 크고 뾰족한 정점 T파(고칼륨혈증의 결과), 길쭉한(저칼슘혈증의 결과) 및 LVH(다음의 결과)로 구성됩니다. 동맥 고혈압)은 만성 신부전의 징후일 가능성이 높습니다.

    전기생리학적 변화로 인해, 저칼륨혈증과 관련하여 반대로 CMC 막의 과분극이 발생하고 AP 기간이 증가합니다. 이 이상의 주요 ECG 징후는 편평한 T파와 확대된 U파를 동반한 ST 저하입니다. U파는 T파의 진폭을 초과할 수 있습니다.

    임상적으로 T파 분리표면 심전도의 U파는 어렵거나 심지어 불가능할 수도 있습니다. 저칼륨혈증 및 기타 병리학적 상태에서 가시적인 U파는 실제로 T파의 일부일 수 있으며, 그 모양은 M 세포 또는 중심근 세포와 인접한 심근층 사이의 전압 구배의 영향으로 변경됩니다.

    후천성 긴 QT(U) 증후군의 일부인 저칼륨혈증으로 인한 장기간의 재분극은 Torsades de pointes tachycardia에 걸리기 쉽습니다. 디기탈리스를 복용하는 동안 저칼륨혈증이 발생하면 빈맥성 부정맥의 가능성도 높아집니다.

    전해질 장애에 대한 ECG 디코딩 교육 비디오

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