Hyperparathyreoidismus bei Kindern: Ursachen, Symptome, Behandlung, Ernährung. Hyperparathyreoidismus ist eine gefährliche endokrine Pathologie

Hyperparathyreoidismus ist eine Erkrankung, die mit einem Überschuss an Parathormon als Folge einer Hyperplasie der Nebenschilddrüsen oder Tumorbildungen einhergeht. Bei Hyperparathyreoidismus steigt die Menge an Ca im Blut, was zu Erkrankungen der Niere und des Knochengewebes führt.

Diese Krankheit wird in den meisten Fällen bei Frauen beobachtet, zwei- bis dreimal häufiger als bei der männlichen Bevölkerung. Hyperparathyreoidismus betrifft häufig Frauen im Alter zwischen 25 und 50 Jahren. Die Krankheit kann subklinisch oder gemischt, viszeropathisch, Knochenformen und sein akute Form in Form einer hyperkalzämischen Krise.

Was ist das?

Hyperparathyreoidismus ist eine Krankheit Hormonsystem, verursacht durch eine übermäßige Produktion von Parathormon aufgrund einer Hyperplasie der Nebenschilddrüsen (Nebenschilddrüse) oder ihrer Tumorläsionen und gekennzeichnet durch eine schwere Störung des Kalzium- und Phosphorstoffwechsels.

Pathogenese

Der Mechanismus der Entstehung von Hyperparathyreoidismus ist die übermäßige Produktion von Parathormon und die Störung der Calcium-Phosphor-Homöostase.

Überschüssiges Parathormon erhöht die Knochenresorption und die Mobilisierung von Kalzium und Phosphor daraus, verringert die Rückresorption von Phosphat in den Nieren, was zu Hyperkalzämie (Anstieg der Kalziumkonzentration im Blut über 2,57 mmol/l), Hypophosphatämie und Hyperkalziurie führt und Phosphaturie. Eine übermäßige Sekretion von Parathormon führt zur Freisetzung von Kalzium aus dem Depot ins Blut, was zu einer Hyperkalzämie führt.

Diese Veränderungen tragen zur Nierenfunktionsstörung, der Bildung von Steinen und Verkalkungen im Nierenparenchym bei. Hyperparathyreoidismus führt zu einer erhöhten Bildung von 1,25(OH)2D3, was die Aufnahme von Kalzium im Darmlumen steigert, die Hyperkalzämie verschlimmert und die Entstehung von Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüren sowie Pankreatitis begünstigt.

Statistiken

Derzeit ist der primäre Hyperparathyreoidismus eine der häufigsten Endokrinopathien und liegt an dritter Stelle Diabetes Mellitus und Krankheiten Schilddrüse. Der primäre Hyperparathyreoidismus betrifft etwa 1 % der erwachsenen Bevölkerung. Das Risiko ihres Auftretens liegt im Alter von 55 Jahren bei über 2 %, Frauen erkranken 2-3 mal häufiger an dieser Erkrankung als Männer (Männer 1:2.000, Frauen nach der Menopause 1:500). Die Inzidenz des primären Hyperparathyreoidismus beträgt 20–200 Neuerkrankungen pro 100.000 Einwohner.

In den Vereinigten Staaten gibt es jährlich etwa 100.000 Fälle, was einer Rate von 15,4 pro 100.000 entspricht, und bei älteren Erwachsenen liegt die Rate bei 150 pro 100.000. In Europa ist die Rate mit durchschnittlich 300 Fällen pro 100.000 Menschen höher. Laut einem Bericht der Bevölkerungsabteilung der Vereinten Nationen aus dem Jahr 2001 ist die Bevölkerungsalterung praktisch irreversibel. Der Anteil älterer Menschen lag 1950 bei 8 %, im Jahr 2000 bei 10 % und soll bis 2050 21 % erreichen. Mit zunehmendem Alter der Bevölkerung wird daher die Inzidenz des primären Hyperparathyreoidismus stetig zunehmen.

Primärer Hyperparathyreoidismus

Diese Krankheit ist polyätiologisch (hat mehrere Aus verschiedenen Gründen Auftreten).

Am meisten gemeinsame Ursache(80-85 % der Fälle) ist die Entwicklung eines solitären Adenoms im Gewebe der Nebenschilddrüsen. Adenom – gutartiger Tumor aus dem Drüsenepithel und kann in jeder Drüse des Körpers auftreten. Sein Auftreten hat meistens nichts damit zu tun externe Faktoren, sondern ist vielmehr mit verschiedenen inneren Zuständen des Körpers verbunden (Stress, Einnahme von Medikamenten, Senkung des Blutdrucks usw.).

Weitere Ursachen für primären Hyperparathyreoidismus sind multiples Adenom (2–4 %), Hyperplasie (Zunahme der Zellgröße – 7–12 %) und Nebenschilddrüsenkrebs (1–2 %).

Sekundärer Hyperparathyreoidismus

Die Entwicklung eines sekundären Hyperparathyreoidismus wird durch den Versuch des Körpers verursacht, Hypokalzämie (Kalziummangel im Körper) oder Hyperphosphatämie (Phosphatüberschuss) auszugleichen.

Die Hauptursachen für einen sekundären Hyperparathyreoidismus sind Nieren- und Magen-Darm-Erkrankungen. Zum Beispiel:

• Nierenrachitis,
• chronisch Nierenversagen,
• primäre Tubulopathie (Störung des Stofftransports in den Membranen der Nierenkanäle),
• Malabsorptionssyndrom (schlechte Absorption des Dünndarms).

Sekundärer Hyperparathyreoidismus kann auch durch genetische oder systemische Knochenpathologien und Fermentopathie verursacht werden Autoimmunerkrankungen. Ein weiterer möglicher Auslöser eines sekundären Hyperparathyreoidismus ist bösartige Neubildungen im Knochenmark (Myelom).

Tertiärer Hyperparathyreoidismus

Diese Art von Krankheit ist durch einen Anstieg des Parathormonspiegels im Blut um das 10- bis 25-fache bei normalem Kalziumspiegel gekennzeichnet. Diese Diagnose wird gestellt, wenn der sekundäre Hyperparathyreoidismus therapieresistent ist. konservative Behandlung und das Auftreten einer Hyperkalzämie.

Einstufung

Da ein Anstieg der Konzentration des Parathormons im Blut zu einer Störung führt verschiedene Organe und Systeme werden folgende Formen des primären Hyperparathyreoidismus unterschieden, bei denen Manifestationen aus einem der Systeme dominieren, nämlich:

1. Knochenform (Hyperkalzämie und Hypophosphatämie führen zu einer verminderten Knochenmasse);
2. Nierenform (häufig Nierenerkrankungen aufgrund von Hyperkalziurie);
3. Gastrointestinale Form (meist seltene Form; Ein Anstieg des Kalziums im Blut stimuliert die Drüsenzellen des Magens, mehr Gastrin zu produzieren, und sein Überschuss kann zum Auftreten von Geschwüren und zur Entwicklung von Magengeschwüren führen Zwölffingerdarm; Außerdem kann sich Kalzium im Gewebe der Bauchspeicheldrüse ablagern und dadurch die Menge der von ihr produzierten Hormone verringern (Pankreaskalzinose).

Symptome von Hyperparathyreoidismus, Fotos

Das klinische Bild des primären Hyperparathyreoidismus ist meist klar. Bei Frauen sind die Symptome in schweren Fällen besonders ausgeprägt, die auch durch das Auftreten einer Reihe von Anzeichen einer Hyperkalzämie gekennzeichnet sind. Die Hauptmanifestationen sind Erkrankungen der Knochen und Nieren, es gibt aber auch Anzeichen einer Pathologie in anderen Organen und Systemen.

Symptome vom Bewegungsapparat:

• Knochenverformungen, Schmerzen, häufige Frakturen, Gicht und Pseudogicht;
• Muskelschwäche, deren Atrophie;
• Zysten im Knochenbereich;
• bei schweren Formen - Krabbelgefühl, Brennen, Taubheitsgefühl bestimmter Körperteile (Anzeichen einer Radikulopathie), Lähmung der Beckenmuskulatur;
• wenn sich ein Hyperparathyreoidismus entwickelt in jungen Jahren– gekielt Brustkorb, kurze Länge der Röhrenknochen, Verformungen der Wirbelsäule und der Rippen, Lockerung der Zähne.

2. Seitens der Nieren kommt es zu einer Funktionsstörung, wiederkehrender Nephrolithiasis (Urolithiasis), Nephronverkalkung.

3. Gefäßschäden (Verkalkungen im Bereich der Herzklappen, Herzkranzgefäße, Gefäße der Augen und des Gehirns).

4. Von der mentalen Seite: depressive Störungen, Reizbarkeit, Schläfrigkeit, Gedächtnisstörungen.

5. Von außen Verdauungstrakt Folgende Verstöße können auftreten:

• Symptome von Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüren, häufige Rückfälle ihre;
• chronische Pankreatitis;
• Verkalkung der Pankreaszellen;
• Bildung von Steinen in den Pankreasgängen;
• Symptome einer Dyspepsie (Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Darmbeschwerden (Verstopfung)) sowie Gewichtsverlust.

6. Arterielle Hypertonie, Herzrhythmusstörungen.

7. Von den Gelenken - Anzeichen von Gicht, Kalziumablagerung im Bereich des Gelenkknorpels.

8. Starker Durst, große Urinmengen, häufiges nächtliches Wasserlassen.

Die Symptome eines sekundären Hyperparathyreoidismus bei Frauen variieren je nach der sie verursachenden Krankheit. Tertiärer Hyperparathyreoidismus entspricht in Bezug auf klinische Manifestationen der vorhergehende sekundäre Hyperparathyreoidismus, eine schwere Form dieser Pathologie. Der Unterschied besteht darin, dass die Konzentration des Parathormons im Blut weit über die Grenzwerte hinausgeht normale Werte– übersteigt sie um das 10- oder sogar 20-fache.

Diagnose

Die Diagnose eines Hyperparathyreoidismus wird gestellt durch:

• das Vorhandensein von für diese Krankheit charakteristischen Symptomen;
• Röntgenaufnahme der Nebenschilddrüse – um das Vorhandensein eines Tumors auf der Drüse festzustellen;
• Bluttestdaten: Es wird ein Anstieg der Kalziumkonzentration im Blut festgestellt (die Norm liegt bei 2,25–2,75 mmol/l), eine Erhöhung seiner Ausscheidung im Urin (die Norm liegt bei 200–400 mg pro Tag). Der Phosphorgehalt im Blut ist gegenüber der Norm erniedrigt, im Urin erhöht.
• Eine Ultraschalluntersuchung der Schilddrüse zeigt eine Vergrößerung der Nebenschilddrüse.

Behandlung von Hyperparathyreoidismus

Hyperparathyreoidismus erfordert dringend eine Behandlung. Die Hauptmethode wird ein chirurgischer Eingriff sein; im Falle einer hyperkalzämischen Krise wird der Eingriff im Notfall durchgeführt. Die meiste Zeit wird während der Operation mit der Tumorsuche verbracht. Wird eine viszeropathische Form der Erkrankung festgestellt, die durch eine Untersuchung bestätigt wird (hohe Konzentration des Parathormons), wird in diesem Fall die Operation auch ohne topische Diagnostik durchgeführt.

Eine Operation ist eine der wichtigsten Methoden, um einen Patienten zu retten, wenn die Diagnose Hyperparathyreoidismus oder seine primäre Form lautet.

Bei Patienten über fünfzig Jahren wird die Operation durchgeführt:

• wenn die Kreatinin-Norm aus ist Altersnorm weniger als dreißig Prozent;
• bei Feststellung einer fortschreitenden Osteoporose;
• wenn es Komplikationen gibt, die durch einen primären Hyperparathyreoidismus verursacht werden;
• wenn die Ca-Zusammensetzung über 3 mmol/l liegt, wenn akute Symptome einer Hyperkalzämie vorliegen.

Bei der Entscheidung, sich einer Operation nicht zu unterziehen, sollten Patienten die benötigte Flüssigkeitsmenge trinken und sich mehr bewegen, damit es nicht zu körperlicher Inaktivität kommt. Herzglykoside und Thiaziddiuretika sind während der Behandlung kontraindiziert. Sie müssen auch den Blutdruck überwachen; bei Patienten nach der Menopause werden Östrogene verschrieben. Nach sechs Monaten müssen Sie sich einer Untersuchung unterziehen. Dadurch können wir die Zusammensetzung des Plasmakreatinins, des Kalziums und der Kreatinin-Clearance bestimmen. Führen Sie jedes Jahr eine Untersuchung des Bauchbereichs mittels Ultraschall durch.

Hyperkalzämische Krise

Wenn Sie den Kalzium- und Parathormonspiegel im Körper nicht behandeln und nicht konstant unter Kontrolle halten, kommt es zu einer seltenen hyperkalzämischen Krise. Die Nerventätigkeit ist völlig gestört, die Blutgerinnung nimmt zu, was tödlich ist, es kann zur Bildung von Blutgerinnseln oder zum Herzstillstand kommen. Der Allgemeinzustand der Person verschlechtert sich stark.

Eine hyperkalzämische Krise wird aufgrund ähnlicher Symptome oft mit einer Pankreatitis verwechselt:

• es entwickeln sich Geschwüre und intrakavitäre Blutungen;
• Fieber tritt auf;
• Sorgen wegen Juckreiz der Haut;
• Die Körpertemperatur steigt über 40 Grad.

Der Patient versteht nicht, was passiert, er beginnt eine Psychose und anschließend einen Schock zu erleben. Fataler Ausgang tritt auf, wenn das Atmungssystem gelähmt ist oder das Hauptorgan – das Herz – stehen bleibt.

Vorhersage

Bei rechtzeitige Diagnose primärer Hyperparathyreoidismus und erfolgreiche Entfernung eines Tumors, der Parathormon produziert – die Prognose ist günstig. Die Wiederherstellung der Knochengewebestruktur erfolgt in der Regel in den ersten zwei Jahren nach der Operation. Pathologische Symptome Hyperparathyreoidismus des Nervensystems und der inneren Organe verschwindet innerhalb weniger Wochen.

In fortgeschrittenen Fällen können an den Bruchstellen Knochenverformungen zurückbleiben, die weitere Arbeitstätigkeiten erschweren. Bei einer Nierenschädigung ist die Prognose deutlich schlechter, da es sich bei der Nephrokalzinose um einen irreversiblen Zustand handelt und ein etabliertes Nierenversagen nach der Operation fortschreiten kann.

Die Prognose des sekundären Hyperparathyreoidismus hängt vom Verlauf der Grunderkrankung sowie von der rechtzeitigen Vorbeugung von Organveränderungen ab.

Hyperparathyreoidismus ist endokrine Pathologie, gekennzeichnet durch eine Überfunktion der Nebenschilddrüsen. Bei dieser Verstoß sie synthetisieren erhöhter Betrag Parathormon. Ein Überschuss dieser biologisch aktiven Substanz führt zu Hyperkalzämie und pathologischen Veränderungen im Knochengewebe und in den Nieren.

Bei Frauen (insbesondere Altersgruppe von 25 bis 50 Jahren) wird diese Endokrinopathie fast dreimal häufiger diagnostiziert als bei männlichen Patienten. Ein subklinischer Verlauf eines Hyperparathyreoidismus ist möglich. Die Hauptformen der Pathologie sind viszeropathische, knöcherne und gemischte. In einigen Fällen entwickelt es sich akuter Zustand, die „hyperkalzämische Krise“ genannt wird. Bei der Diagnosestellung ist es von entscheidender Bedeutung Laborbestimmung Spiegel von Parathormon, P+ und Ca+ im Blut.

Arten von Hyperparathyreoidismus

Diese Endokrinopathie kann primär, sekundär und tertiär sein.

IN klinische Praxis Es ist üblich, drei Arten des primären Hyperparathyreoidismus zu unterscheiden:

• subklinisch;
• klinisch (unterteilt in mehrere Typen nach überwiegende Niederlage Organe und Gewebe);
• scharf.

Beim subklinischen Hyperparathyreoidismus werden pathologische Veränderungen erst im Rahmen der Labordiagnostik festgestellt.

Klinische Vielfalt umfasst Knochen(Nebenschilddrüsen-Osteodystrophie), (Nieren- oder Magen-Darm-Osteodystrophie) und Mischform.

Bei Osteodystrophie der Nebenschilddrüse die Struktur des Knochengewebes verändert sich. Auch diese Form des Hyperparathyreoidismus zeichnet sich durch pathologische Veränderungen aus, deren Zusammenwachsen sehr lange dauert.

Im Hintergrund viszeropathische Nierenform oft diagnostiziert. Es ist schwierig und wird von periodischen Episoden begleitet. Im Verlauf des Prozesses wird es angezeigt.

Auch die gastrointestinale Form verursacht Magengeschwüre.

Tritt eine Mischform auf, entwickeln sich parallel Osteoporose und Pathologien innerer Organe.

Warum tritt diese Pathologie auf?

Ursachen des primären Hyperparathyreoidismus:

• Drüsenadenome (einzeln oder mehrfach);
• bösartige Neubildung mit hormoneller Aktivität (sehr selten).

Beachten Sie: Bei etwa jedem zehnten Patienten entwickelt sich ein Hyperparathyreoidismus parallel zu hormonellen Tumoren, die außerhalb der Nebenschilddrüsen lokalisiert sind.

Die primäre Form der Endokrinopathie kann genetisch bedingt sein. Der erbliche Hyperparathyreoidismus wird mit anderen Erkrankungen der endokrinen Drüsen kombiniert.

Entwicklungsmechanismus der sekundären Sorte pathologischer Zustand– kompensatorisch. Die Sekretion von Parathormon nimmt als Reaktion auf längere und für und charakteristische Störungen des Kalzium-Phosphor-Stoffwechsels zu.

Der tertiäre Typ wird durch die Bildung eines unabhängig wirkenden Adenoms der Parthyroiddrüse verursacht. Es tritt vor dem Hintergrund eines langen Verlaufs eines sekundären Hyperparathyreoidismus ohne angemessene Therapie auf.

Beachten Sie:In einigen Fällen wird eine Pathologie wie Pseudohyperparathyreoidismus diagnostiziert. Es erscheint vor dem Hintergrund von Krebstumoren verschiedene Lokalisierungen. Manche bösartige Formationen ist in der Lage, eine dem Parathormon ähnliche Substanz zu synthetisieren.

Mechanismus des pathologischen Prozesses

Die Hauptmanifestation der Pathologie der Nebenschilddrüsen ist ein Überschuss an Parahormon. Unter seinem Einfluss werden Phosphor- und Calciumionen aus dem Knochengewebe ausgewaschen. Ihre Blutwerte steigen entsprechend an. Hohes Niveau Ca+ im Plasma erhöht die Diurese und das Auftreten von Muskelschwäche.

Durch die aktive Ausscheidung von Calciumsalzen im Urin kommt es zur Bildung von Steinen und deren Ablagerung mineralische Elemente im Parenchymgewebe der Nieren. So entwickeln sich Urolithiasis und Nephrolithiasis.

Hyperkalzämie wirkt sich negativ auf die Gefäßwände aus und erhöht deren Widerstand gegen den Blutfluss. Die Folge dieses Prozesses ist (erhöhter Blutdruck).

Symptome eines Hyperparathyreoidismus

In einigen Fällen verläuft diese Endokrinopathie ohne klinische Manifestationen und wird im Rahmen der Labordiagnostik völlig zufällig entdeckt.

Frühe Symptome eines Hyperparathyreoidismus:

• Muskelschwäche;
• hohe Müdigkeit auch bei geringer körperlicher Aktivität;
• Probleme beim Gehen („watschelnder“ Gang);
• emotionale Instabilität;
• unmotiviertes Angstgefühl;
• Verschlechterung.

Beachten Sie: vor dem Hintergrund einer langen Pathologie Haut die Haut des Patienten nimmt einen erdig-grauen Farbton an. Bei älteren und hohes Alter die Entwicklung schwerer psychischer Störungen kann nicht ausgeschlossen werden.

Sehr oft entwickeln Patienten eine Urolithiasis undsowie Osteoporose, insbesondere begleitet von einer Krümmung der Röhrenknochen der unteren Extremitäten. Bei fortgeschrittenem Hyperparathyreoidismus kann es bei normalen Bewegungen zu pathologischen Frakturen kommen. Eine Schädigung des Knochengewebes des Kiefers führt zu pathologischer Beweglichkeit und zum Verlust gesunder Zähne. Patienten klagen häufig über Schmerzen in verschiedenen Knochen und Wirbelsäule. Frakturen gehen nicht mit starken Schmerzen einher, erfordern aber eine sehr lange Heilungszeit; ziemlich oft, sog . Im Bereich der Gelenke der Gliedmaßen bilden sich Kalkablagerungen. Bei der Untersuchung lässt sich meist eine deutlich größere Bildung im Halsbereich ertasten – ein Nebenschilddrüsenadenom.

Beachten Sie: Die Pathologie geht häufig mit verschiedenen Skelettdeformitäten einher. Kann diagnostiziert werden , Krümmung der Wirbelsäule und verminderte Körpergröße.

Die klinischen Manifestationen der viszeropathischen Form sind unspezifisch und nehmen allmählich zu.

Häufige Symptome:

• Gastralgie();
• verminderter Appetit;
• im Darm;
• schnell und bedeutsam.

Bei der Untersuchung werden bei Patienten Cholezystitis, Pankreatitis und Magengeschwüre festgestellt.

Die Patienten klagen über ständigen quälenden Durst. Die tägliche Diurese nimmt deutlich zu, und zwar während Laborforschung Es wird eine Abnahme der Urindichte festgestellt. Für Spätstadien Hyperparathyreoidismus ist durch Nephrokalzinose und Nierenversagen gekennzeichnet, begleitet von einer Vergiftung des Körpers mit Toxinen (Urämie).

Kalkablagerungen in den Wänden Blutgefäße zu einer Abnahme ihrer Elastizität und Sklerose führen. Infolgedessen nimmt der Gewebetrophismus ab. Schäden an den Blutgefäßen des Herzens verursachen häufig Anfälle.

Calciumsalze können sich in der Hornhaut und Bindehaut ablagern. Ein Zeichen dieses Prozesses ist das sogenannte. „Rote-Augen-Syndrom“ (Rötung der Lederhaut mit dem Auftreten von Blutungen).

Die hyperkalzämische Krise gilt als eine der schwersten Komplikationen der Nebenschilddrüsenpathologie. Es stellt eine ernsthafte Gefahr für das Leben des Patienten dar.

Risikofaktoren für die Entwicklung einer Krise:

• längere Bettruhe;
• unkontrollierter Empfang Kalziumpräparate;
• Hypervitaminose von Vitamin D.

Die Komplikation kann auch darauf zurückzuführen sein langfristige nutzung Thiaziddiuretika, die die Kalziumausscheidung im Urin verringern.

Eine hyperkalzämische Krise ist durch einen plötzlichen Beginn mit einer Verschlimmerung aller zuvor manifestierten Symptome gekennzeichnet.

Wichtig: Die Sterblichkeitsrate während einer Krise liegt bei über 30 %!

Anzeichen einer akuten Erkrankung:

• Hyperthermie (39 -40°C);
• sich erbrechen;
• intensiv Schmerzsyndrom mit Lokalisierung in der Magengegend;
• große Schwäche;
• Dehydration();
• Verwirrung;
• Koma.

Die schwerwiegendsten Probleme in dieser Situation sind Myopathie des Zwerchfells und der Interkostalmuskulatur, Blutungen, Thrombosen usw mögliche Schwellung Lunge. Es kommt häufig zur Perforation bestehender Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüre.

Beachten Sie: Eine Krise tritt auf, wenn der Kalziumspiegel im Blut auf 3,5–5 mmol/l ansteigt ( Höchstgrenze Norm – 2,5 mmol/l).

Diagnose

Da die primäre Form des Hyperparathyreoidismus keine spezifischen Manifestationen aufweist, ist die Diagnose mit gewissen Schwierigkeiten verbunden.

Um eine Endokrinopathie zu erkennen, a. Bei der Pathologie werden darin erhöhte Phosphor- und Kalziumwerte festgestellt. Die relative Dichte ist verringert, Protein wird häufig nachgewiesen und es sind Ablagerungen (hyalin und körnig) im Sediment vorhanden.

Das Blut wird auf den Gehalt an Kalzium, Phosphor, alkalische Phosphatase und Parathormon. Ca und Phosphatase sind erhöht und P verringert. Wichtig diagnostisches Kriterium– Dies ist die Serumkonzentration des Parathormons von 5–8 ng/ml (normale Grenzwerte – 0,15–1 ng/ml).

Dabei werden Nebenschilddrüsenadenome mit typischer Lokalisation festgestellt Ultraschalluntersuchung. Darüber hinaus wird der Patient zur Röntgendiagnostik, zur Computer- und Magnetresonanztomographie sowie zur Szintigraphie geschickt.

An Röntgenstrahlen Osteoporose und andere pathologische Veränderungen des Knochengewebes machen sich bemerkbar.

Beachten Sie: Eine sehr aussagekräftige Hardware-Diagnosemethode ist die Densitometrie. Hierbei handelt es sich um eine Art Röntgenaufnahme, die zur Beurteilung der Knochenmineraldichte erforderlich ist.

MIT Kontrastmittel(Bariumsalze) ermöglicht die Erkennung von Geschwüren der Schleimhäute des Magen-Darm-Trakts.

Mit Hilfe Computertomographie Steine ​​finden sich in den Nieren und Harnwegen.

Bei Verdacht auf sekundären Hyperparathyreoidismus besteht die Hauptaufgabe des Diagnostikers darin, die zugrunde liegende Pathologie zu identifizieren.

Wie wird Hyperparathyreoidismus behandelt?

Die Therapie dieser Endokrinopathie sollte umfassend sein. Sie meint Operation und Pharmakotherapie.

Bei der Operation, die den „Goldstandard“ der Behandlung darstellt, wird der Tumor reseziert, im Falle einer Hyperplasie die gesamte Drüse. Derzeit wurden minimalinvasive Techniken entwickelt, um pathologisch verändertes Gewebe mithilfe endoskopischer Geräte zu entfernen.

Eine hyperkalzämische Krise ist eine absolute Indikation für eine Notoperation. In der präoperativen Phase werden Maßnahmen ergriffen, um das Ausmaß der Hyperkalzämie zu reduzieren. Dazu gehören intravenöse Kochsalzlösung und viel Flüssigkeit. Wenn keine Anzeichen eines Nierenversagens vorliegen, Diuretika (Lasix) und 5 % Glukoselösung. Auch die Gabe von Calcitrin ist angezeigt (unter ständiger Kontrolle des Serumcalciumspiegels). Parallel durchgeführt Hormontherapie(Glukokortikoide werden einem Patienten in einer Krise verabreicht).

Wichtig: Wenn bei der renalen Form der Endokrinopathie nicht rechtzeitig eine Operation durchgeführt wird, sterben die Patienten an fortschreitendem Nierenversagen und Erschöpfung.

Wenn ein Krebstumor diagnostiziert wurde, wird nach seiner Entfernung eine Strahlentherapie durchgeführt. Parallel zur Bestrahlung wird das vielversprechende Antitumormittel Plicamycin verschrieben.

Beachten Sie: denn nach einer Operation sinkt bei Patienten in der Regel der Ca-Gehalt im Plasma deutlich bessere Absorption Es wird Vitamin D verordnet. In manchen Situationen kann die intravenöse Gabe von Calciumsalzen angezeigt sein.

Bei Frühdiagnose und rechtzeitiger komplexer Therapie ist die Prognose recht günstig. Wie schnell die Arbeitsfähigkeit wiederhergestellt wird, hängt vom Schweregrad der Osteoporose ab; Es dauert 4 Monate bis 2 oder mehr Jahre, bis sich der Zustand des Knochengewebes normalisiert. In schweren Fällen bleiben die Deformationen lebenslang bestehen.

Hyperparathyreoidismus ist eine chronische Erkrankung des endokrinen Systems. Dies liegt daran, dass die Hormonsekretion zuzunehmen beginnt Nebenschilddrüsen, aufgrund von Tumoren oder Hyperplasie.

Dann beginnt die Menge an Kalzium im Knochenskelett zuzunehmen und sich zu entwickeln. Sie tritt am häufigsten bei Frauen nach dem 40. Lebensjahr und nach der Menopause auf. Begleitet von einer geringen Festigkeit von Knochen, Nägeln usw hohe Wahrscheinlichkeit Brüche mit leichten Prellungen.

Bis vor Kurzem galt die endokrinologische Erkrankung als selten. Hyperparathyreoidismus wird in zwei Formen unterteilt: primäre, sekundäre und tertiäre. Letzteres ist das schwerste und seltenste.

Ursachen und Entwicklung der Krankheit

Der primäre Hyperparathyreoidismus, auch Albright-Syndrom, Recklinghausen-Krankheit und Nebenschilddrüsen-Osteodystrophie genannt, entsteht aufgrund oder bei Vorhandensein eines Tumors.

Bei dieser Krankheit ist die Funktion derjenigen Rezeptoren, die für die Empfindlichkeit gegenüber dem Kalziumspiegel im Körper verantwortlich sind, eingeschränkt oder fehlt ganz. Dann beginnen die Zellen der Schilddrüse, Parathormone zu produzieren große Mengen.

Sekundärer Hyperparathyreoidismus entwickelt sich am häufigsten bei Erkrankungen des Verdauungstrakts, Vitamin-D-Mangel, schlechter Aufnahme von Kalzium ins Blut und bei Nierenversagen, das dazu führt chronisches Stadium und Erkrankungen des Knochengewebes.

Tertiärer Hyperparathyreoidismus geht mit der Entwicklung von Adenomen und der Produktion großer Mengen einher. Es kommt zu einer hyperkalzämischen Krise.

Es gibt auch einen Pseudohyperparathyreoidismus. Mit diesem Syndrom entwickeln sie sich bösartige Tumore, die Zellen enthalten, die Parathormon produzieren.

Wie Wissenschaftler festgestellt haben, ist ein erhöhter Parathormonspiegel nicht immer die Ursache dieser Krankheit. Sie glauben, dass Tumore die Fähigkeit haben, dem Parathormon ähnliche Substanzen zu produzieren, die bei Kontakt mit Knochen diese auflösen und ins Blut abgeben.

Symptome eines primären Hyperparathyreoidismus

Im Anfangsstadium ist ein primärer Hyperparathyreoidismus schwer zu bemerken, aber möglich. In der Regel treten keine Symptome auf, daher wird die Diagnose erst viel später gestellt und geschieht völlig zufällig bei Routineuntersuchungen oder wenn eine andere Krankheit festgestellt wird.

Der primäre Hyperparathyreoidismus geht mit folgenden Beschwerden einher:

• Lethargie;
• Schwäche;
• schlechter Appetit;
• schlechte Laune;
• Brechreiz;
• Schmerzen in Gelenken und Knochen;
• Haarausfall

Muskelschmerzen sind ebenfalls ein Symptom eines Hyperparathyreoidismus. Dies liegt daran, dass das neuromuskuläre System aufgrund der hohen Kalziumkonzentration im Körper nicht stabil arbeiten kann.

In den unteren Extremitäten treten Schmerzen auf. Das Gehen wird schwierig, es treten Schwierigkeiten beim Aufstehen vom Stuhl oder beim Treppensteigen auf. Die Gelenke werden locker, es treten Entengang und Plattfüße auf.

Kann sich entwickeln und herausfallen gesunde Zähne. Der Patient verliert dadurch schnell an Gewicht schlechter Appetit oder ihr Verlust, und es tritt auch Polyurie auf. In den ersten Krankheitsmonaten gehen 10–15 kg verloren. Die Haut von Gesicht und Körper wird trocken, nimmt eine erdige Farbe an und es entwickelt sich eine Anämie.

Klinisches Stadium des Hyperparathyreoidismus der ersten Form

Das fortgeschrittene Stadium des klinischen Hyperparathyreoidismus wird in Gruppen eingeteilt:

• neurologisch;
• artikulär;
• Magen-Darm;
• Knochen;
• vaskulär;
• Nieren;
• ophthalmologisch.

Bei Einwirkung von Parathormon entsteht Osteoporose. Das bedeutet, dass Kalzium und Phosphor schnell aus den Knochen austreten und der Knochen selbst beginnt sich aufzulösen.

Osteoporose kann diffus auftreten, d. h. die Dichte des gesamten Knochengewebes nimmt ab, und begrenzt auftreten, wenn der Knochen in einem bestimmten Bereich zerstört wird. Knochenverformungen können auch durch das Auftreten von Zysten entstehen, in denen sich Flüssigkeit ansammelt.

Am häufigsten sind die stark belasteten Knochen des Skeletts betroffen. Das Beckenknochen, Wirbelsäule, Brust- und Hüftknochen. Wenn sie deformiert sind, entsteht ein Höcker, es entwickeln sich Skoliose und Kyphoskoliose.

Frakturen treten häufig bei geringer Belastung oder spontan auf. Sie sind schwer zu diagnostizieren, sie wachsen schlecht oder falsch und es können falsche Gelenke auftreten, die zur mangelnden Arbeitsfähigkeit beitragen. Pathologische Frakturen heilen langsamer als gewöhnlich.

Darüber hinaus beginnt nach den Knochen das Nierensystem geschädigt zu werden. Wenn dieser Prozess nicht rechtzeitig verhindert wird, ist eine vollständige Heilung der Nieren nicht möglich. Darin kommen Kalziumphosphate und Korallensteine ​​vor, die den Kelchbereich ausfüllen.

Wenn Übelkeit und Erbrechen, Blähungen und Verstopfungsneigung sowie Appetitlosigkeit auftreten, bedeutet dies, dass eine Schädigung begonnen hat Magen-Darmtrakt.

Wenn Kalzium eine hohe Dichte aufweist, treten Bauchschmerzen unterschiedlicher Stärke auf. Es beginnen sich Geschwüre und Erosionen zu entwickeln. Es kann zu Blutungen und Bildungen kommen Gallenblase in Form von Steinen, Pankreatitis.

Da sich Kalzium an den Wänden der Blutgefäße ablagern kann, kann sich eine Pathologie entwickeln des Herz-Kreislauf-Systems. Einige Organe, die nicht ausreichend durchblutet werden, können erschöpft sein.

Verlauf des sekundären und tertiären Hyperparathyreoidismus

Wenn dem Körper Vitamin D fehlt, kommt es zum sekundären Hyperparathyreoidismus. Das Skelettsystem wird beeinträchtigt, Kalzium wird aus den Knochen ausgewaschen und das Parathormon, das intensiv produziert wird, beschleunigt den Prozess des Kalziumabbaus in den Knochen. Die Augen sind von einer Bindehautentzündung betroffen, die Hornhaut ist betroffen.

Die Symptome des tertiären Hyperparathyreoidismus sind denen des sekundären Hyperparathyreoidismus sehr ähnlich. Tritt im längeren Verlauf des zweiten Krankheitsstadiums auf. Und selbst nach der Wiederherstellung der Kalziumdichte im Blut wird Parathormon immer noch in großen Mengen ausgeschüttet.

Wenn Sie den Kalzium- und Parathormonspiegel im Körper nicht behandeln und nicht konstant unter Kontrolle halten, kommt es zu einer seltenen hyperkalzämischen Krise. Die Nerventätigkeit ist völlig gestört, die Blutgerinnung nimmt zu, was tödlich ist, es kann zur Bildung von Blutgerinnseln oder zum Herzstillstand kommen. Der Allgemeinzustand der Person verschlechtert sich stark.

Eine hyperkalzämische Krise wird aufgrund ähnlicher Symptome oft mit einer Pankreatitis verwechselt:

• es entwickeln sich Geschwüre und intrakavitäre Blutungen;
• Fieber tritt auf;
• Sorgen wegen Juckreiz der Haut;
• Die Körpertemperatur steigt über 40 Grad.

Der Patient versteht nicht, was passiert, er beginnt eine Psychose und anschließend einen Schock zu erleben. Der Tod tritt ein, wenn die Atemwege gelähmt sind oder das Hauptorgan, das Herz, stehen bleibt.

Wie wird Hyperparathyreoidismus diagnostiziert?

Hyperparathyreoidismus wird bei Patienten in mehreren Stadien diagnostiziert:

• Anamnese erheben;
• objektive Prüfung;
• Laborforschung;
• instrumental;
• Differential.

Die Ergebnisse der Anamneseerhebung zeigen nicht nur den Spiegel des Parathormons im Blut, sondern auch Erkrankungen des Harnsystems. Die Diagnose eines Hyperparathyreoidismus wird durch das Vorliegen einer Beschwerde des Patienten, beispielsweise häufiger spontaner Frakturen, bestätigt.

Eine objektive Untersuchung zeigt:

• Muskelschwäche;
• Entengang;
• Verformung des Gesichtsschädels, der Knochen und Gelenke;
• Blässe, Lethargie und Schläfrigkeit;
• gebrochene Nagelstruktur.

Bei Labordiagnostik Es werden die Konzentration von Parathormon, Kreatinin, Harnstoff im Blut, die Filtrationsrate und die alkalische Phosphatase erfasst. Dazu werden Blut und Urin analysiert.

Die instrumentelle Diagnostik von Hyperparathyreoidismus umfasst Ultraschall oder MRT der Schilddrüse, der Nieren, Röntgen, Densitometrie, Knochengewebebiopsie und Gastroskopie.

Differenzialdiagnostisch findet man bösartige Tumoren, Metastasen, Leukämien, Multiples Myelom und andere, die mit Hyperparathyreoidismus verbunden sind.

Behandlung der Krankheit

Mithilfe dieser Diagnostik werden Symptome eines Hyperparathyreoidismus erkannt und eine entsprechende Behandlung verordnet. Am häufigsten wird eine Behandlung durchgeführt chirurgische Methode, die absolut und relativ sein kann. Bei solchen Methoden wird der Tumor entfernt, der das Parathormon produziert.

Es gibt auch Operationen mit Zwischentotal- und Parathyreoidektomiestadien, bei denen ein kleiner Bereich der Drüse gut durchblutet bleibt. Die Rückfallquote ist gering und beträgt nur 5 %.

Diejenigen, die nicht operiert werden müssen, müssen alle sechs Monate überwacht werden. Muss gemessen werden arterieller Druck und sich einer Überwachung unterziehen, Tests zur Bestimmung des Kalziumgehalts im Blut durchführen, die Funktion der Nieren untersuchen und eine Ultraschalluntersuchung durchführen.

Bei sekundärem Hyperparathyreoidismus werden Medikamente verschrieben, die Vitamin D und manchmal auch Kalzium enthalten. Wenn das Parathormon im Blut deutlich ansteigt, erfolgt ein chirurgischer Eingriff.

Tertiärer Hyperparathyreoidismus kommt häufig bei Patienten vor, die sich einer Nierentransplantation unterzogen haben. Zu diesem Zeitpunkt verschreiben Ärzte die Einnahme. Wenn sich das Parathormon nicht wieder normalisiert, wird eine Operation verordnet.

Vorhersage von Hyperparathyreoidismus

Die Prognose eines Hyperparathyreoidismus ist bei rechtzeitiger Diagnose günstig chirurgische Behandlung. Wenn das Knochengewebe geschädigt ist milder Grad, dann dauert die Erholungsphase etwa 4 Monate.

Wenn ein schwerer Fall von Hyperparathyreoidismus festgestellt wird, ist die normale Arbeitsfähigkeit erst 2 Jahre nach der Operation wiederhergestellt. Wurde die Erkrankung vernachlässigt, kommt es oft nicht zur Wiederherstellung der vollen Funktionsfähigkeit der Organe.

Bei einer Nierenschädigung wird eine ungünstigere Genesung vorhergesagt. Es hängt auch von der Größe der Läsion ab. Bei vorzeitiger Operation und unsachgemäßer Verabreichung Medikamente, werden die Patienten bettlägerig und können an Nierenversagen sterben.

Hyperparathyreoidismus bei Haustieren

Hyperparathyreoidismus bei Katzen ähnelt dem beim Menschen. Die Symptome sind fast die gleichen wie beim Menschen, nämlich Knochen- und Gelenkschmerzen, Lethargie und Lahmheit. Das Tier schläft viel und frisst wenig.

Hyperparathyreoidismus bei Haustieren wird ebenfalls in drei Stadien unterteilt. Behandelt mit operative Entfernung beschädigte Bereiche des Knochengewebes sowie die Einnahme von Medikamenten vor und nach der Operation. Während der Erholungsphase wird das Tier durch Stricknadeln und Schienen in seiner Bewegung eingeschränkt.

Hyperparathyreoidismus bei Haustieren kann bereits ab der Geburt sowie bei unsachgemäßer Pflege und Ernährung auftreten. Die Krankheit wird durch Röntgen- und Laboruntersuchungen diagnostiziert.

Hyperparathyreoidismus gehört zur Gruppe der endokrinen Erkrankungen und entsteht als Folge einer Störung der Nebenschilddrüse. Laut Statistik sind Frauen am häufigsten von sekundärem Hyperparathyreoidismus betroffen – bei ihnen tritt die Krankheit dreimal häufiger auf als bei Männern. Je älter eine Person wird, desto höher ist das Risiko, an der Erkrankung zu erkranken. Von den Menschen über 50 Jahren leiden bereits 1 % an einer Funktionsstörung der Nebenschilddrüse.

Sekundärer Hyperparathyreoidismus: Ursachen, Symptome und Behandlungen

Hyperparathyreoidismus ist eine Überproduktion von Parathormon, das von den Nebenschilddrüsen produziert wird. Dieses Hormon ist für das Gleichgewicht von Kalzium und Phosphor im Körper verantwortlich. Es gibt primäre, sekundäre, tertiäre und alimentäre Formen. Ist die primäre Form Folge von Tumorprozessen in den Drüsen, kann sich die sekundäre Form als Folge von Erkrankungen anderer Organe und Systeme oder Ernährungsfehlern entwickeln. Es ist zu beachten, dass ein sekundärer ernährungsbedingter Hyperparathyreoidismus eine Folge ist schlechte Ernährung und Vitamin-D-Mangel und kommt in der Tierarztpraxis häufiger vor. Unter endokrine Störungen An dritter Stelle steht der Hyperaparathyreoidismus.

Merkmale der Krankheit

Eine erhöhte Produktion von Parathormon führt zu einer Störung des Kalziumstoffwechsels im Körper. Dadurch ist die Funktion vieler Systeme gestört, am meisten leiden jedoch der Bewegungsapparat und insbesondere die Knochen und Nieren. Im Gegensatz dazu äußert sich ein Hypoparathyreoidismus durch Kalziummangel und Krampfanfälle.

Aufgrund des hohen Gehalts an Parathormon wird Kalzium aus den Knochen in das Blutplasma ausgeschwemmt. Dementsprechend steigt der Gehalt dieses Mineralstoffs im Blut. Kalzium beginnt sich in den Organen und Systemen anzusiedeln, wo es normalerweise nicht sein sollte. Dadurch kommt es zur Bildung von Verkalkungen – Ansammlungen von Calciumsalzen – in den inneren Organen; Es kommt zu Gefäßverkalkungen. Besonders betroffen sind die Blutgefäße und das Gewebe der Nieren. Im Laufe der Zeit entwickelt der Patient Urolithiasis, chronisches Nierenversagen (chronisches Nierenversagen) und Osteoporose. In schweren Fällen kann es zum Tod durch Herz-Kreislauf- oder Nierenversagen führen.

Ein erhöhter Parathormonspiegel führt auch zu einer erhöhten Produktion von Vitamin D3, was zu einer zusätzlichen Aufnahme von Kalzium im Darm und einer Erhöhung seiner Konzentration im Körper führt. Dadurch wird die Ausscheidung von Phosphor im Urin beschleunigt. All dies verschlimmert die Störung des Kalzium-Phosphor-Stoffwechsels. Als Reaktion darauf wird die Produktion weiter gesteigert Magensäure und Pankreasenzyme.

Gründe für die Entwicklung

Der sekundäre Hyperparathyreoidismus entwickelt sich allmählich und äußert sich in einer Hyperkalzämie ( erhöhter Inhalt Kalzium im Blut) und Hypophosphorämie (verringerter Phosphorspiegel), die sich wiederum als Folge einer Störung der Nebenschilddrüsen und der Produktion großer Mengen Parathormon entwickeln. Es sollte gesagt werden, dass eine Erhöhung der Hormonproduktion durch die Drüsen die Norm als Reaktion auf das Auftreten eines Kalziummangels ist. Bei einer Reihe von Erkrankungen der inneren Organe nimmt die Stimulation der Nebenschilddrüsen jedoch eine pathologische Form an und es entwickelt sich ein sekundärer Hyperparathyreoidismus.

Es gibt auch einen tertiären Hyperparathyreoidismus, bei dem es sich um das Auftreten eines Nebenschilddrüsenadenoms aufgrund eines anhaltenden sekundären Hyperparathyreoidismus handelt.

Die sekundäre Hyperpapatireose wird wiederum unterteilt in:

• Entwickelt vor dem Hintergrund eines Vitamin-D-Mangels;
• Entwickelt mit chronischer Nierenerkrankung;
• Ernährungsphysiologisch.

Sekundärer Hyperparathyreoidismus, der sich aufgrund eines Vitamin-D-Mangels entwickelt, kommt in nördlichen Regionen häufig bei Mangelzuständen vor Sonnenstrahlen, und auch aufgrund einer beeinträchtigten Absorption. Eine Reihe von Krankheiten, die zur Entwicklung eines chronischen Nierenversagens führen, können das Auftreten eines sekundären Hyperparathyreoidismus auslösen. Ein sich verschlimmerndes Nierenversagen führt zu renalem Hyperparathyreoidismus, wenn die Ausscheidung von Kalzium aus dem Körper im Urin stark ansteigt. Gleichzeitig steigt die Tendenz zur Anreicherung von Phosphor im Körper, was zu einem Ungleichgewicht dieser Elemente führt. Bei chronischem Nierenversagen und renalem Hyperparathyreoidismus hingegen kommt es zu einer Abnahme des Blutkalziums und einem Anstieg des Phosphors.

Ein ernährungsbedingter sekundärer Hyperparathyreoidismus entsteht als Folge eines Kalziummangels. Ernährungsbedingter Hyperparathyreoidismus oder Hypoparathyreoidismus ist selten. Auch eine gestörte Aufnahme von Kalzium und Vitamin D im Darm (Malabsorptionssyndrom) ist ein Risikofaktor für die Entstehung der Erkrankung.

Hämodialyse, Magenresektion, ernsthafte Krankheit Leber, Rachitis kann zu Kalziummangel und der anschließenden Entwicklung einer sekundären Hyperpapatitis führen. IN momentan Aufgrund der Tatsache, dass die Hämodialyse ein häufiger Eingriff bei chronischer Niereninsuffizienz geworden ist, kommt es häufiger zu Anzeichen der sekundären Form der Erkrankung.

Lebererkrankungen, insbesondere biliäre Zirrhose, führen ebenfalls zur Entwicklung einer ähnlichen Pathologie.

Somit ist sekundärer Hyperparathyreoidismus eine Art kompensatorische Reaktion des Körpers als Reaktion darauf lange Zeit anhaltender Kalziummangel im Blut. Dies führt zu einer Stimulation der Nebenschilddrüsen und einer erhöhten Synthese von Parathormon.

Es gibt auch einen Pseudohyperparathyreoidismus. Es äußert sich in der Anwesenheit von Tumoren im Körper, die in der Lage sind, parthormonähnliche Substanzen (endokrine, Brustdrüsen, bronchogene) zu erzeugen.

Symptome

Die Symptome werden durch einen Mangel an Kalzium im Knochengewebe und dessen Überschuss im Blut und anderen Organen verursacht. Im Anfangsstadium verläuft die Erkrankung asymptomatisch und kann nur durch eine detaillierte Untersuchung diagnostiziert werden. Es kann darauf hinweisen arterieller Hypertonie, was darauf zurückzuführen ist, dass Kalzium den Tonus der Blutgefäße negativ beeinflusst.

Außerdem können die ersten Anzeichen sein:

• Durst;
• Vermehrtes Wasserlassen;
• Kopfschmerzen;
• Muskelschwäche;
• Sodbrennen;
• Emotionale Labilität;
• Neigung zu Depressionen;
• Angst;
• Gedächtnisprobleme.

Als nächstes verspüren Sie möglicherweise ein Gefühl von Schwierigkeiten beim Gehen und einen Entengang. Das Auswaschen von Kalzium aus den Knochen führt zu einer allmählichen Veränderung – sie werden weicher und beginnen sich zu verformen. Der Patient entwickelt eine Neigung zu unmotivierten Frakturen.

Zu Beginn der Krankheit kann eine Person den Anschein von Unbeholfenheit bemerken – sie stolpert aus heiterem Himmel, fällt und hat Schwierigkeiten beim Aufstehen. Arthralgie und das Auftreten peritrikulärer Verkalkungen an den Extremitäten können auf die Entwicklung eines sekundären Hyperparathyreoidismus hinweisen

Wenn sich die Krankheit verschlimmert, treten folgende Anzeichen auf:

• Schmerzen in Knochen und Muskeln;
• Schmerzen in der Wirbelsäule diffuser Natur;
• Osteoporose des Kiefers und lockere Zähne;
• Knochenverformung, die zu einer Verringerung der Körpergröße führt (eine Person kann 10 cm kleiner werden);
• Knochenbrüche bei normalen Bewegungen;
• Das Auftreten von Nierensteinen;
• Erdige graue Hautfarbe.

Charakteristisch für Frakturen ist das Fehlen starker Schmerzen. Allerdings heilen sie nicht gut. Sie hinterlassen Verformungen.

Wenn der Hyperparathyreoidismus einen viszerapathischen Verlauf hat, sind seine Symptome recht spezifisch und ähneln Magen-Darm-Pathologie. Beobachtet;

• Übelkeit und Erbrechen;
• Magenschmerzen;
• Blähungen;
• Das Gewicht nimmt stark ab.

Probleme mit Kalzium können durch Nephrokalzitis und chronisches Nierenversagen, Magengeschwüre, Schäden an der Bauchspeicheldrüse und der Gallenblase sowie Magengeschwüre angezeigt werden.

Bei Patienten kann es zu einer Verkalkung der Hornhaut und der Bindehaut kommen. Als Folge davon entwickelt sich eine Bindehautentzündung und die Augen werden gerötet.

Komplikationen

Wenn die Krankheit nicht behandelt wird, kann sich eine hyperkalzämische Krise entwickeln. Sie kann durch die Einnahme von Kalziumpräparaten, Vitamin D oder Diuretika ausgelöst werden. Beachten Sie in diesem Fall:

• Temperaturanstieg;
• Magenschmerzen;
• Schläfrigkeit;
• Bewusstseinsstörungen und Koma.

Sekundärer Hyperparathyreoidismus kann zur Entwicklung von Funktionsstörungen des Herz-Kreislauf-Systems führen – Arrhythmien, Angina pectoris, Bluthochdruck. Andere Erkrankungen der Drüsen, einschließlich Hypoparathyreoidismus, wirken sich ebenfalls negativ auf die Funktion der Blutgefäße aus.

Diagnose

Aufgrund der Tatsache, dass die Krankheit vielfältige Symptome aufweist und sich häufig mit Anzeichen manifestiert, die für unabhängige Krankheiten charakteristisch sind, kann ihre Diagnose schwierig sein.

Um eine Diagnose zu stellen, ist eine Durchführung erforderlich biochemische Analyse Blut und Urin zur Bestimmung ihres Kalzium- und Phosphorgehalts. Dies wird bei Verdacht auf Hypoparathyreoidismus durchgeführt. Eine alkalische Reaktion des Urins, Hyperphosphaturie, verminderte Dichte, das Vorhandensein von Protein sowie körniger und hyaliner Zylinder können auf das Vorliegen einer Pathologie hinweisen erhöhte Aktivität alkalische Phosphatase im Blut und geringer Gehalt Phosphor in Kombination mit hohe Konzentration Kalzium oder Normokalzämie. Liegen solche Veränderungen vor, ist eine Blutuntersuchung auf Parathormon erforderlich. Sein erhöhter Gehalt von 5-8 ng/ml weist auf eine Hyperpapatireose hin.

Das Ausmaß der Veränderungen im Knochengewebe wird durch CT- und MRT-Daten angezeigt. Die MRT ist aussagekräftiger, da Sie damit etwaige Veränderungen sichtbar machen können.

Es gibt auch verschiedene diagnostische Maßnahmen Entwickelt, um die Krankheit zu identifizieren, die den sekundären Hyperparathyreoidismus verursacht.

Behandlung

Die Behandlung der Krankheit hängt von den Ursachen ab, die sie verursacht haben. Gleichzeitig sollte eine Behandlung der Grunderkrankung und des Hyperparathyreoidismus selbst erfolgen. Je nach Schweregrad und Verlauf kann es sein:

• Drogen Therapie;
• Hämodialyse;
• Operation.

Es werden Medikamente verschrieben, die auf Kalziumrezeptoren wirken, wodurch die Produktion von Parathormonen reduziert wird; Biophosphate, die die Auswaschung von Kalzium verlangsamen; Vitamin-D-Metaboliten; Fluoridpräparate.

Hyperparathyreoidismus ist schwer zu heilen. Es ist wichtig, die Grunderkrankung zu behandeln. Die Prognose hängt von einer frühzeitigen Diagnose, dem Grad der Organschädigung und der richtigen Behandlung ab.

Verhütung

Es ist wichtig, Erkrankungen der Nieren und des Magen-Darm-Trakts rechtzeitig zu diagnostizieren und zu behandeln, da sie in erster Linie die Ursache für die Entwicklung von Symptomen eines sekundären Hyperparathyreoidismus sein können.

Gesunden Lebensstil, aktive Aktivitäten Sport, Spaziergänge frische Luft kann auch als eine Möglichkeit zur Vorbeugung von Morbidität angesehen werden.

Hyperparathyreoidismus oder Hyperparathyreoidismus ist eine chronische Endokrinopathie, die sich entwickelt, wenn Erhöhte Produktion Parathormon. Diese Inzidenz nimmt mit zunehmendem Alter zu und nach 50 Jahren leidet bereits 1 % der Bevölkerung darunter, nach 5 Jahren sind es 2 %.

Die häufigste Form des Hyperparathyreoidismus ist seine Primärform, er steht an dritter Stelle nach Diabetes und Schilddrüsenerkrankungen. Bei Frauen tritt die Krankheit dreimal häufiger auf als bei Männern (wenn es bei Männern 1 Fall von 2000 Menschen gibt, dann ist es bei Frauen nach der Menopause 1 von 500).

In den USA erkranken jedes Jahr 16 von 100.000 Menschen an Hyperparathyreoidismus, bei älteren Menschen sind es bis zu 150. In Europa liegt die Zahl der Fälle bei 300 Menschen pro 100.000. Nach Angaben der UN-Bevölkerungsabteilung im Jahr 2001 beträgt die Zahl der Fälle der Anteil älterer Menschen nimmt ständig zu; Wenn sie 1950 8 % der Bevölkerung ausmachten, waren es im Jahr 2000 10 % und im Jahr 2050 werden es voraussichtlich 21 % sein.

Dementsprechend wird auch die Zahl der Hyperparathyreoidismen zunehmen. Was passiert, wenn das Nebenschilddrüsenhormon aus dem Gleichgewicht gerät? Im Blut entsteht eine Hyperkalzämie, in den Knochen nimmt sie durch Auswaschung ab. Diese Kalziumämie verursacht Nierenerkrankungen.

Funktionen des Parathormons

Es gibt nur 4 Drüsen und sie befinden sich auf der Rückseite der Schilddrüse. Was ist Hyperparathyreoidismus? Dies ist die Funktion der Drüsen mit einer übermäßigen Produktion ihres Hormons. Parathormon wird von den Zellen der Nebenschilddrüse produziert und ist für den Gehalt an ionisiertem Ca im Blut verantwortlich.

Seine Synthese erfolgt, wenn dieser Wert sinkt. Die Zellen der Nebenschilddrüsen enthalten Rezeptoren, die den Ca-Wert im Blut ständig überwachen und auf dieser Grundlage die Hormonproduktion reduzieren oder steigern.

Das Problem wird auf drei Arten gelöst:

1. Ergocalciferol wird in den Nieren aktiviert, daraus entsteht eine spezielle Substanz – Calcitriol, die die Aufnahme von Ca im Darm und dessen Eintritt ins Blut auf jede erdenkliche Weise fördert. Dies ist jedoch mit einem ausreichenden Vitamin D-Spiegel möglich. Liegt ein Mangel vor, funktioniert dieser Weg nicht.
2. Erhöhte Rückresorption - Rückwärtssaugen Ca aus dem Primärharn in den Nierentubuli in den Blutkreislauf.
3. Stimulierung der Aktivität von Osteoklasten – Zellen, die Knochengewebe zerstören. Dann wird Sa herausgewaschen und gelangt ins Blut.

Das Ergebnis dieser Mechanismen ist eine Hyperkalzämie. Es treten Anzeichen einer Osteoporose auf – Knochenbrüchigkeit und eine Zunahme der Inzidenz von Frakturen.

Es ist zu beachten, dass ein ähnliches Bild im Skelettsystem nur bei einem längeren Anstieg des Parathormons im Blut auftritt.

Wenn das Parathormon nur periodisch ansteigt, stimuliert es Osteoblasten – sie sind für die Stärkung der Knochen verantwortlich. Daher wird bei der Behandlung von Osteoporose ein synthetisches Analogon des Parathormons, Teriparatid, verwendet.

Einteilung und Ursachen des Hyperparathyreoidismus

Hyperparathyreoidismus kann primär, sekundär und tertiär sein. Primär handelt es sich um eine unmittelbare Schädigung der Nebenschilddrüsen; es hat viele Erscheinungsformen. Klinisch gibt es drei Typen, von denen jeder dominante Veränderungen in einem der Systeme aufweist.

Der subklinische primäre Hyperparathyreoidismus besteht aus zwei Stadien: asymptomatisch und biochemisch.

Klinischer primärer Hyperparathyreoidismus – je nach Läsion der Systeme wird er in Knochen-, Nieren- und viszeropathische Formen unterteilt.

Knochenform (Recklinhausen-Krankheit oder Nebenschilddrüsen-Osteodystrophie) – dabei wird der Patient aufgrund einer Skelettverformung behindert. Die Knochenmasse nimmt ab. In diesem Fall kommt es „von selbst“ zu absolut schmerz- und ursachenlosen Frakturen, die nur schwer und lange heilen.

Knochen biegen und werden weich. Es entwickelt sich eine allgemeine Osteoporose.

Primärer Hypoparathyreoidismus in der renalen Form – das ICD-Klinikbild überwiegt, mit einer Zunahme von Nierenkolikanfällen aufgrund von Hyperkalziurie und der Entwicklung eines chronischen Nierenversagens.

Viszeropathisch oder gastrointestinal – tritt seltener auf als andere – mit dem Auftreten von Magengeschwüren und Magengeschwüren, Cholezystitis, Pankreatitis.

Erhöhtes Ca regt die Magenschleimhaut an, mehr Gastrin zu produzieren, was zu Geschwüren führt. Auch in der Bauchspeicheldrüse lagert sich Ca ab und die Produktion seiner Hormone nimmt ab – Pankreaskalzinose. Der akute primäre Hyperparathyreoidismus (oder die hyperkalzämische Krise) gilt als die gefährlichste Komplikation des Hyperparathyreoidismus.

Für den primären Hyperparathyreoidismus gibt es viele Ursachen; er ist multiätiologisch. Doch in 85 % der Fälle ist ein solitäres Drüsenadenom die Ursache – ein drüsenförmiger, nicht bösartiger Tumor.

Äußere Faktoren haben keinen Einfluss darauf, interne jedoch schon – Hypotonie, Stress, Medikamente.

Adenome können mehrfach sein (2–4 %), es kann zu einer allgemeinen Vergrößerung der Nebenschilddrüsen aufgrund einer Zunahme der Zellgröße kommen – diffuse Hyperplasie (7–12 %) und hormonell aktiver Krebs der Nebenschilddrüsen (1–2 %). ).

Bei 10 % der Patienten liegt eine Kombination von primärem Hyperparathyreoidismus mit anderen hormonabhängigen Tumoren (Hypophyse, Schilddrüsenkrebs, Phäochromozytom) vor. Auch die Vererbung spielt eine Rolle. Sekundärer Hyperparathyreoidismus entsteht meist dadurch, dass der Körper selbst versucht, einen langfristigen Mangel an Ca im Blut auszugleichen.

Dies kann bei chronischer Niereninsuffizienz auftreten, wenn das Gleichgewicht von Ca und P gestört ist; Mangel an Vitamin D; Syndrom der gestörten Kalziumaufnahme im Darm – Malabsorption. Ein Mangel an Vitamin D führt zu einer weiteren Abnahme und Steigerung der Produktion des Parathormons.

Daher sind Nieren- und Magen-Darm-Erkrankungen die Hauptursachen für diese Form. Darunter: chronisches Nierenversagen, Nierenrachitis, primäre Tubulopathie, Malabsorptionssyndrom.

Sekundärer Hyperparathyreoidismus tritt auch bei Enzymopathien mit Störungen auf Genebene, Autoimmunprozessen und Krebs auf Knochenmark(Myelomerkrankung).

Außerdem entwickelt sich bei unzureichender Kalziumzufuhr aus der Nahrung ein sekundärer ernährungsbedingter Hyperparathyreoidismus. Dies ist besonders bei denjenigen zu beobachten, die gerne Diäten machen.

Tertiärer Hyperparathyreoidismus ist selten und tritt mit einem langen Verlauf der sekundären Form auf, die nicht behandelt wird. Vor diesem Hintergrund entwickelt sich ein autonom funktionierendes Nebenschilddrüsenadenom bzw. eine Drüsenhyperplasie. Bei dieser Form steigt der Hormonspiegel trotz des normalen Ca-Spiegels im Blut um das 10- bis 25-fache.

Pseudohyperparathyreoidismus oder ektopischer Hyperparathyreoidismus – tritt auf, wenn verschiedene Tumoren: bronchogener Krebs, Lungenkrebs, Speiseröhrenkrebs, Brustkrebs, weil sie Parathormon-ähnliche Substanzen synthetisieren.

Pathogenese der Krankheit

Hyperkalzämie (Blut-Ca über 2,57 mmol/l) führt zu Muskelschwäche und Ca-Ausscheidung im Urin. Die Diurese nimmt zu, es kommt zu Polydipsie, es entwickelt sich eine Urolithiasis (Nephrolithiasis), Ca lagert sich in den Nieren ab (Nephrokalzinose).

Die Nierenkanälchen werden geschädigt und es bilden sich Steine ​​im Nierenbecken. Nephropathien mit Schädigung der Tubuli werden Tubulopathien genannt. Auch der Blutdruck steigt, die Durchblutung der Herzkranzgefäße wird durch deren Schädigung gestört und auch die Herzklappen werden geschädigt. Ca beginnt sich an den Wänden peripherer Gefäße abzulagern.

Überschüssiges Parathormon verursacht Hypophosphatämie, Hyperkalziurie und Phosphaturie. Es entstehen Bedingungen für die Entstehung von Magen-Darm-Geschwüren. Knochen Es wird viel schneller zerstört als wiederhergestellt.

Symptomatische Manifestationen

Die Symptome eines Hyperparathyreoidismus treten nicht sofort auf und die Pathologie beginnt asymptomatisch. Die Blutwerte sind normal. Mit fortschreitender Krankheit nehmen die Symptome zu. Primärer Hyperparathyreoidismus – das klinische Bild hängt vom betroffenen System ab.

Bei Nierenproblemen:

• vermindertes spezifisches Gewicht des Urins, Polyurie, Polydipsie, konstant extremer Durst;
• Schmerzen im Nierenbereich;
• trockene und juckende Haut.

Phosphatsteine ​​lagern sich im Nierenparenchym ab. Als Reaktion kommt es zu einer rezidivierenden Pyelonephritis; ohne Behandlung kommt es zu chronischem Nierenversagen und Urämie. Überschüssiges Ca im Blut und Urin führt zur Verkalkung von Organen und Blutgefäßen, die Gewebeernährung wird gestört.

Hyperparathyreoidismus bei Patienten: Symptome und Behandlung Knochenapparat: Erhöhtes Parathormon führt zur Zerstörung von Knochen und Knorpelgewebe wegen Verschlechterung metabolische Prozesse(hyperparathyroidale Osteodystrophie).

Zu den ersten Symptomen gehören unter jeder Belastung schnelle Ermüdung, Muskelschwäche, die Unfähigkeit, Höhen zu überwinden, lange Strecken zu gehen, Kopfschmerzen und ein „Entengang“; Es entstehen Plattfüße, die Schmerzen in der Fußmuskulatur verursachen. Viele Patienten klagen über Gedächtnisverlust, Angstzustände und Stimmungsschwankungen.

Die Haut nimmt einen erdigen Grauton an. Gesunde Zähne fallen aus und werden locker; das Gewicht nimmt ab. In fortgeschrittenen Fällen erweichen die Knochen und werden krankhaft flexibel (Osteomalazie).

Plötzliche Brüche und Bänderschäden treten häufig bei normalen Bewegungen und sogar im Bett auf; an ihrer Stelle bilden sich oft falsche Gelenke; Arthralgie und Schmerzen in der Wirbelsäule – der Schmerz ist diffus und schmerzt.

Das Skelett wird deformiert und das Wachstum nimmt ab. Es bilden sich kugelförmige Knochenschwellungen (Zysten) – periartikuläre Verkalkungen.

Am Hals ist ein großes Adenom zu ertasten. Primärer Hyperparathyreoidismus: Anzeichen und Symptome in gastrointestinaler oder viszeropathischer Form – manifestieren sich mit einem allmählichen Beginn: Es treten Magenschmerzen auf, es bilden sich Steine ​​im Speichel und es kann zu Gelbsucht der Haut kommen.

Auch in der Bauchspeicheldrüse bilden sich Steine ​​und Entzündungen. Es kann zu einer kalkhaltigen Cholezystitis kommen.

Die Funktion des Magen-Darm-Trakts wird durch das Auftreten ulzerativer Schleimhautläsionen gestört. Dies führt zu Blähungen, Verstopfung, Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust. Magengeschwüre treten mit Blutungsneigung auf.

Ein langfristiger Anstieg des Parathormons führt zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Störungen des Zentralnervensystems: Blutdruckanstieg, Auftreten von Angina pectoris-Anfällen, Schlafstörungen in Form von Schläfrigkeit und Depressionen. Es treten Muskelschwäche, Lähmungen und Paresen auf; erhöhte Müdigkeit; verminderte Intelligenz.

Hyperkalzämie betrifft auch die Membranen Augapfel: Bindehaut und Hornhaut – Rote-Augen-Syndrom tritt auf. Der sekundäre Hyperparathyreoidismus betrifft vor allem die Nieren und den Magen-Darm-Trakt.

Symptome bei Frauen

Hyperparathyreoidismus: Symptome und Behandlung bei älteren Menschen und Frauen – Betrifft hauptsächlich Frauen, weil Weiblicher Körper kommt es häufig zu hormonellen Veränderungen.

Bei schwangeren Frauen dringt Ca leicht in die Plazenta ein, und wenn die Mutter an Hyperparathyreoidismus leidet, produzieren die fetalen Drüsen weniger Hormon.

Symptome eines Hyperparathyreoidismus während der Schwangerschaft: können auftreten spontane Fehlgeburt, Fehlgeburt, fetaler Tod oder frühe Geburt, Hypokalzämie beim Fötus und Tetanie beim Neugeborenen. In den Wechseljahren fördert ein Rückgang des Östrogenspiegels die Auswaschung von Kalzium aus dem Knochengewebe.

Komplikationen von Hyperparathyreoidismus

Hyperkalzämie führt letztendlich zu einer akuten hyperparathyroidalen Toxizität oder Krise. Dies gilt insbesondere für den primären Hyperparathyreoidismus. Gleichzeitig steigt der Ca-Wert im Blut stark an (mehr als 3,5–5 mmol/l, wenn die Norm 2,15–2,5 mmol/l beträgt) und alle Anzeichen klinischer Manifestationen verschlechtern sich stark. Es tritt während eines langfristigen Verlaufs der Pathologie oder unter dem Einfluss provozierender Faktoren auf: wenn einem Patienten längere Bettruhe, unkontrollierte Einnahme von Ca- und Vitamin-D-Ergänzungsmitteln, Diuretika-Thiaziden verordnet wird, weil sie die Ausscheidung von Ca reduzieren im Urin; Infektionen; Schwangerschaft; Knochenverletzungen; Essen hoch in Ca.

Die Entwicklung der Krise erfolgt schnell: Die vorherrschenden Symptome sind Erbrechen, starker Durst, Übelkeit, akute Oberbauchschmerzen, Fieber 39-40 Grad, Oligurie.

Später kommt es zu Bewusstseinsverlust oder Verwirrung, es kommt zu Stupor oder sogar Koma. Der Körper dehydriert, Atmung und Durchblutung werden beeinträchtigt und die Blutgerinnung nimmt zu.

Es besteht die Gefahr von Thrombosen, Lungenödemen und Perforationen von Geschwüren. SSN entwickelt sich und kann sein Tod aufgrund einer Atemlähmung (Schwäche und Atrophie der Interkostalmuskeln und des Zwerchfells), Herzstillstand. Diagnose – durch Analyse.

Diagnose von Hyperparathyreoidismus

Hyperparathyreoidismus – Untersuchung und Diagnose: Das klinische Bild ist unspezifisch Primärform, Also brauchst du vollständige Prüfung. Traditionelle Verwendung Inspektion ist nicht aussagekräftig.

Ein Urintest wird eine alkalische Reaktion anstelle der erwarteten leicht sauren Reaktion ergeben; schlagen Das Uringewicht sinkt auf 1000, außerdem wird eine erhöhte Kalziumausscheidung im Urin (Hyperkalziurie) festgestellt. Häufig kann eine Proteinurie vorliegen.

Blutbiochemie – Hyperkalzämie, verringerter P, erhöhte alkalische Phosphatase. Der Parathormonspiegel liegt bei 5–8 ng/ml und höher, wobei die Norm bei 0,15–1 ng/ml liegt.

Eine Ultraschalluntersuchung der Schilddrüse kann nur bei normaler Lokalisation durchgeführt werden. Bei anderen Lokalisationen wird eine MRT oder Szintigraphie durchgeführt.

Röntgen – Die Diagnose einer Knochenosteodystrophie ist durch die Identifizierung von Osteoporose, Knochenzysten und Frakturen möglich.

Densitometrie – zeigt den Grad der Abnahme der Knochendichte an.

Mittels Röntgenkontrast und FGDS werden Magen-Darm-Geschwüre erkannt.

CT Harntrakt und Nieren - Erkennung von Steinen.

Behandlung des primären Hyperparathyreoidismus

Ziel ist die Beseitigung der Krankheitsursache. Denn am häufigsten wir reden überÜber den Tumor muss dieser dringend entfernt werden.

Mit minimalinvasiven Methoden mittels Endoskop werden Tumore und Hyperplasien selbst entfernt.

Indikationen für eine Operation:

• Ca im Blut beträgt mehr als 3 mmol/l;
• Vorgeschichte einer hyperkalzämischen Krise;
• Steine ​​im Becken und eingeschränkte Nierenfunktion,
• Osteoporose.

Nach der Operation wird unbedingt eine Histologie des gewonnenen Materials durchgeführt; bei Nachweis atypischer Zellen wird eine Strahlentherapie durchgeführt.

Ist eine Operation nicht möglich, werden kalziumsenkende Medikamente verschrieben.

Ernennung Infusionstherapie– Spülen mit Kochsalzlösung Lösung mit Diuretika. Viel Flüssigkeit trinken hilft. Bisphosphonate und Kortikosteroide werden zur Behandlung von Osteoporose eingesetzt.

Sekundäre Therapieoption

Die Behandlung von Hyperparathyreoidismus beginnt in diesem Fall mit Medikamenten, die das Parathormon normalisieren.

Sekundärer Hyperparathyreoidismus – Medikamente und Behandlung: Medikamente zielen darauf ab, das Malabsorptionssyndrom zu beseitigen viszerale Form. Dadurch wird der Ca-Fluss ins Blut verbessert.

1. Diät bei Hyperparathyreoidismus- mit einer Einschränkung der Ca-Aufnahme und einem Anstieg von P. Der alimentäre Hyperparathyreoidismus lässt sich leichter korrigieren viel Flüssigkeit trinken– dann werden einige Mikroelemente, die das Parathormon im Blut erhöhen, mit dem Urin ausgeschieden.
2. Phosphatbinder- Erholung Mineralstoffwechsel bei Nierenerkrankungen– Tabletten aus Carbonat, Citrat, Calciumacetat usw. Zur Stärkung der Knochen, Fluoridpräparate – Coreberon; regenerative Medikamente - Osteochin.
3. Vitamin-D– regt die Arbeit der Osteoblasten an. Erhöht Ca in den Knochen und verhindert, dass es ins Blut ausgewaschen wird. Bei Kontraindikationen wird ein Analogon von Vit.D verschrieben. Darunter sind Alfacalcidol, Calcitriol.
4. Kalzimimetika– Diese Medikamente normalisieren Ca und P im Blut und reduzieren das Parathormon. Die Medikamente wirken auf Ca-Rezeptoren, was zu einer Verringerung der Synthese von Parathormon führt. Dazu gehört Tsinakalcet.
5. Bisphosphanate– verlangsamt die Auswaschung von Ca aus den Knochen – Bondronat, Zometa.

Bei Frauen in den Wechseljahren wird die Behandlung zur Reduzierung der Osteoporose durch die Verschreibung östrogenhaltiger Medikamente ergänzt.