Was sind die Prinzipien der Behandlung von Thyreotoxikose? Latente subklinische Thyreotoxikose Literaturübersicht zur Behandlung der subklinischen Thyreotoxikose

Subklinische Thyreotoxikose ist Sonderbedingung beim Menschen, oft verursacht durch buchstäblich unerschwingliche Konzentrationen von Hormonen im Blut Schilddrüse. Ähnliche Manifestation Es ist recht selten, aber das bedeutet nicht, dass es bei der Diagnosestellung völlig außer Acht gelassen werden kann.

Wenn sich eine Person unwohl fühlt, muss sie die Ursache für dieses Phänomen herausfinden. Und erst dann entscheiden Sie sich anhand der erzielten Ergebnisse mit Hilfe eines Arztes für eine qualitativ hochwertige und vor allem wirksame Behandlung.

Merkmale der Thyreotoxikose

Eine davon ist die subklinische Thyreotoxikose heimtückische Krankheiten, was kann lange Zeit sich nicht manifestieren, während es gleichzeitig im menschlichen Körper voranschreitet. Und doch einige, wenn auch nicht allzu viele schwere Symptome der Patient hat. Dazu gehören folgende Erscheinungsformen:

  • Schlafstörungen;
  • häufige Stimmungsschwankungen;
  • Reizbarkeit;
  • periodische Schwäche;
  • Müdigkeit ohne nennenswerte körperliche Aktivität;
  • erhöhtes Hungergefühl.

Auch wenn die Patienten Schwierigkeiten haben, sich zu konzentrieren, einzuschlafen und ihre Schlafqualität zu kontrollieren Gefühlslage, die Krankheit beeinträchtigt ihre geistigen Fähigkeiten in keiner Weise. Solche Leute können immer noch Führungspositionen bekleiden, in Teams arbeiten und sogar einige Fortschritte in ihrem gewählten Bereich machen. Doch mit fortschreitender Krankheit wird es für sie immer schwieriger, dies zu erreichen.

In der Regel wird eine subklinische Thyreotoxikose häufiger bei Frauen im jungen und reifen Alter diagnostiziert. Die Hauptursache der Krankheit ist akut Jodmangel, typisch vor allem für Bewohner von Großstädten, die es gewohnt sind, sich die Ruhe zu verweigern.

Darüber hinaus ist es zwingend erforderlich, alle Möglichkeiten zu berücksichtigen hormonelle Verhütungsmittel, oft unkontrolliert von einer Frau eingenommen. Als Folge davon kommt es zu Funktionsstörungen einiger Körpersysteme und hormonelles Ungleichgewicht. Und wenn Sie sie weiterhin einnehmen, reichern sich die Bestandteile im Blut an, was die Situation allmählich verschlimmert. Deshalb sollten Sie bei allen Medikamenten, insbesondere bei rezeptfreien Medikamenten, sehr vorsichtig sein!

Es ist notwendig, den Zustand der Schilddrüse sorgfältig zu überwachen, da Probleme zum Auftreten von Begleiterkrankungen führen können. Diagnoseverfahren Es empfiehlt sich, es mindestens einmal im Jahr einzunehmen. Dann werden sicherlich viele Probleme vermieden.

Und wenn sie sich bemerkbar gemacht haben, dann hören Sie damit auf Erstphase es wird viel einfacher sein.

Behandlung der Pathologie

Zunächst sollte der Patient auf zahlreiche Blutuntersuchungen sowie Untersuchungen der Schilddrüse mittels Ultraschallgerät vorbereitet sein. Während des Diagnoseverfahrens bestimmt der Arzt den Hormonspiegel im Blut, anhand dessen Prozentsatz weitere Verordnungen vorgenommen werden. Oftmals ist eine künstliche und starke Absenkung nicht notwendig, vielmehr geht es bei der Therapie darum, die normale Funktion der Schilddrüse auch in Zukunft sicherzustellen. Für den Fall, dass die Störung durch eine zu hohe Konzentration im Blut verursacht wird eine bestimmte Droge, gerade genug völliger Misserfolg von der Medikation und innerhalb kurzer Zeit normalisieren sich die Hormonspiegel wieder.

Die Behandlung der subklinischen Thyreotoxikose umfasst hauptsächlich konservative Therapie, was im Durchschnitt mehrere Wochen bis Monate dauert.

In etwa 90 % der Fälle ist diese Praxis gegeben positives Ergebnis, sodass der Patient in Zukunft ein erfülltes Leben führen kann.

In denen in seltenen Fällen Wenn die Ursachen einer subklinischen Thyreotoxikose in der Bildung eines toxischen Kropfes liegen, kann dem Patienten eine Verordnung verschrieben werden Operation. Die Operation selbst ist nicht allzu kompliziert, aber danach muss die Person angemessen versorgt werden. Verbände, Medikamente zur Unterstützung des Hormonspiegels, alle Arten Vitaminkomplexe... In den ersten Monaten nach der Operation müssen Sie Ihren Gesundheitszustand sorgfältig überwachen.

Wenn keine Pathologien festgestellt werden, geht es dem Patienten nach einigen Wochen besser und der lästige Kropf, der den Patienten zuvor komplex gemacht hat, wird ihn nie wieder stören. Allerdings müssen Sie in Zukunft genau auf Ihre Gesundheit achten! Wer weiß, welche Prüfungen uns noch auf dem Lebensweg erwarten.

Gesundheit!

Subklinische Thyreotoxikose ist eine bestimmte menschliche Erkrankung, die durch gekennzeichnet ist hoher Inhalt Schilddrüsenstimulierendes Hormon im Blut. IN medizinische Übung Eine subklinische Thyreotoxikose wird recht selten diagnostiziert. Dies bedeutet jedoch keineswegs, dass Sie es vergessen und nicht darauf achten können.

Hohe Konzentration Hormon TSH, verursacht durch eine Krankheit wie subklinische Thyreotoxikose, hat sehr negative Auswirkungen auf die menschliche Gesundheit. Ein solcher Einfluss kann sich auf die Arbeit auswirken innere Organe, und provozieren auch das Auftreten kosmetischer Mängel wie diffuser Kropf, gekennzeichnet durch eine Vergrößerung des vorderen Teils Halsbereich sowie rollende Augen.

Eine subklinische Thyreotoxikose wird normalerweise beim schönen Geschlecht in der Zeit nach der Menopause festgestellt. Seine Entwicklung kann durch die Anwesenheit von beeinträchtigt werden chronische Pathologien, so und äußere Gründe. Mit der Entwicklung geht eine subklinische Hypothyreose (Thyreotoxikose) einher entzündlicher Prozess in einigen Gebieten endokrine Drüse. Interessant ist, dass bei einem Anstieg des TSH-Spiegels im Körper der Gehalt der Hormone T3 und T4 weiterhin der etablierten Norm entspricht.

Heute sind Ärzte nicht bereit, die Frage, warum diese Krankheit entsteht, endgültig zu beantworten. Sehr oft kommt es vor, dass die Pathologie genetisch übertragen wird. Die ausreichende Funktion der Schilddrüse kann bei einigen negativ beeinflusst werden externe Faktoren Und ungünstige Bedingungen. Zur Risikogruppe zählen im Allgemeinen Menschen mit einer erblichen Veranlagung sowie Patienten über 50 Jahre.

Das pathologischer Zustand, wie eine subklinische Thyreotoxikose, kann provozieren folgende Gründe, hervorgehoben als Schlüssel:

  • Fehlen oder Mangel an jodhaltigen Lebensmitteln in der Ernährung, was zu einem Jodmangel führt;
  • Entwicklung onkologische Pathologien Schilddrüse;
  • Maßnahmen zur Behandlung von toxischem Kropf;
  • dämpfende Wirkung eingenommen Medikamente;
  • Jodbehandlung;
  • das Vorhandensein einer postpartalen Thyreoiditis;
  • chirurgischer Eingriff an der Schilddrüse mit vollständiger oder teilweiser Entfernung;
  • entzündliche Prozesse, die sich in der Schilddrüse entwickeln;
  • radioaktive Bestrahlung der endokrinen Drüse erhalten;
  • Alter des Patienten über 50 Jahre.

Oft diese Form Bei Vorliegen einer multinodulären Struma wird eine Hypothyreose diagnostiziert. Diesen Patienten wird empfohlen, sich regelmäßigen Untersuchungen zu unterziehen, um ihren Hormonstatus zu überwachen.

Klinisches Bild einer subklinischen Hypothyreose

Bei einer Erkrankung wie der subklinischen Thyreotoxikose äußern sich die Symptome in Form von Schlafstörungen und hoher Erregbarkeit, übermäßiger Müdigkeit und mangelnder Toleranz gegenüber hoher körperlicher Aktivität. Hauptmerkmale Als Schilddrüsenerkrankungen gelten:

  • gereizter Zustand;
  • das Auftreten chronischer Müdigkeit;
  • Auch periodisch auftretende Tachykardieanfälle sollten als Manifestation der Erkrankung identifiziert werden;
  • vermehrtes Schwitzen;
  • trockener Mund;
  • häufig auftretende hypertensive Manifestationen;
  • plötzlicher Stimmungswechsel;
  • mangelnde Gewichtszunahme vor dem Hintergrund eines unaufhörlichen Hungergefühls.

Merkmale des Krankheitsverlaufs bei Kindern

Wie oben erwähnt, ist eine subklinische Hypothyreose typisch für ältere Menschen. Es gibt jedoch Fälle, in denen diese Krankheit bei kleinen Kindern diagnostiziert wird. Gleichzeitig identifizieren Experten die folgenden Hauptgründe für die Entwicklung dieser Pathologie bei Kindern:

  • Störungen im Prozess der intrauterinen Entwicklung;
  • genetischer Faktor;
  • Entwicklung entzündlicher Prozesse;
  • Störungen im Jodhaushalt.

Wie es bei Erwachsenen der Fall ist, haben es auch kleine Kinder Erstphase Der Krankheitsverlauf kann asymptomatisch sein. Die wichtigsten Anzeichen einer Schilddrüsenerkrankung bei Kindern sind:

  • das Auftreten von Heiserkeit;
  • geschwollener Zustand des Gesichts;
  • trockene Haut;
  • niedrige Körpertemperatur;
  • Entwicklung von Gelbsucht.

Methoden zur Diagnose der Pathologie

Es ist kein Geheimnis, dass Symptome und Behandlung unabhängig von der Art der Krankheit immer miteinander zusammenhängen. Und der Arzt verweist den Patienten unter Berücksichtigung der bestehenden Symptome vor der Verschreibung einer Behandlung zur Bestätigung der Verdachtsdiagnose im Falle einer subklinischen Thyreotoxikose an die folgenden Typen Forschung:

  1. Klinischer Bluttest und Bluttest zur Beurteilung Hormonstatus um den TSH-Hormonspiegel zu bestimmen. Bei einer Pathologie ist das TSH-Hormon erhöht, während T3 und T4 weiterhin den Normalwerten entsprechen;
  2. Der Patient unterzieht sich auch Ultraschall Schilddrüse und Elektrokardiogramm.

Basierend auf den Untersuchungsergebnissen wählt der behandelnde Arzt ein Behandlungsschema aus. In den allermeisten Fällen zielt die Therapie darauf ab, den Blutzuckerspiegel zu senken Normaler Wert, Hämoglobin auf das erforderliche Niveau bringen und die Funktion des Herz-Kreislauf-Systems normalisieren.

Therapie bei Hyperthyreose

Die Behandlung der subklinischen Thyreotoxikose nach dem Standardschema umfasst die Verschreibung von Medikamenten an den Patienten, die auf Elementen wie Thiamazol und Propylthiouracil basieren direkten Einfluss auf die Schilddrüse und ermöglichen es Ihnen, ihre Arbeit zu blockieren. Trotz der Standardität des verwendeten Behandlungsschemas werden die Dosierung der Medikamente und die Dauer des Therapieverlaufs für jeden Patienten individuell ausgewählt.

Heute wird die subklinische Hypothyreose auf diese Weise behandelt moderne Methode Therapie wie radioaktives Jod. Ähnliche Methode ermöglicht dem Patienten zu vermeiden operativer Eingriff, bei dem die Schilddrüse entfernt wird.

Mit der angezeigten Diagnose verschreiben behandelnde Ärzte ihren Patienten eine Hormontherapie. Es wird jedoch darauf zurückgegriffen, wenn die Krankheit zur Entwicklung anhaltender Störungen im Körper beiträgt.

Bei schwangeren Frauen mit diagnostizierter Thyreotoxikose beginnt die Behandlung erst danach Arbeitstätigkeit. Dies ist notwendig, um zu vermeiden negative Auswirkung auf den Fötus während der intrauterinen Entwicklung.

Daher kann eine subklinische Hypothyreose eine Reihe negativer Veränderungen im Körper verursachen. Darüber hinaus kann der Patient bei dieser Krankheit nicht behandelt werden normales Bild Leben aufgrund der Symptome, die im Zusammenhang mit der Entwicklung der Krankheit auftreten. Daher ist es nicht empfehlenswert, bei den ersten Krankheitssymptomen den Besuch beim Endokrinologen zu verschieben. Und natürlich ermöglicht Ihnen die regelmäßige Untersuchung durch einen Endokrinologen, die Krankheit in einem frühen Entwicklungsstadium zu erkennen und bereits vorher mit der Behandlung zu beginnen Negativer Einfluss Die gesundheitlichen Probleme werden enorme Ausmaße annehmen. Und wenn wir reden überüber die Entwicklung onkologischer Prozess also in der Schilddrüse Frühdiagnose Pathologie wird es Ärzten ermöglichen, das Leben des Patienten zu retten.

Jede Abweichung in der Funktion der Schilddrüse spiegelt sich in der Menge der produzierten Hormone wider. Das daraus resultierende Ungleichgewicht kann zur Entwicklung einer Krankheit wie der subklinischen Thyreotoxikose führen. Symptome pathologischer Prozess, die Ursachen und wichtigsten Behandlungsmethoden werden in diesem Artikel besprochen.

Wie wird die Krankheit erkannt?

Die Diagnose der subklinischen Form der Thyreotoxikose erfolgt anhand der Ergebnisse von Blutuntersuchungen. Ein Abfall des Schilddrüsenhormonspiegels (TSH) bei normalen Schilddrüsenhormonspiegeln (T3, T4) deutet auf das Vorliegen der Erkrankung hin. Alle Prozesse im Körper sind miteinander verbunden. Mit Hilfe von TSH wirkt die Hypophyse auf die Schilddrüse und steuert deren Funktion. Wenn die Drüse beginnt, mehr Hormone zu produzieren, sinkt TSH. Die Hypophyse erkennt einen Anstieg von T3 und T4. Als Reaktion darauf reduziert es die Ausschüttung seiner eigenen Hormone. Solch Krankheitsbild charakterisiert den pathologischen Prozess vollständig.

Ursachen einer subklinischen Thyreotoxikose

Die Krankheit wird am häufigsten bei Frauen im Alter von 18 bis 45 Jahren diagnostiziert. Bei schwerwiegenden Verstößen ist dies möglich Früher Start pathologischer Prozess. Ärzte unterteilen herkömmlicherweise alle Ursachen einer Thyreotoxikose in innere und äußere. Zu den ersten gehören:

  • postpartale hormonelle Veränderungen;
  • Schilddrüsenadenom;
  • (diffus- giftiger Kropf).

Subklinische Thyreotoxikose bei milde Form kann während der Einnahme von Medikamenten auftreten (äußere Ursachen). Wenn es um die Wirkung von Medikamenten geht, nennen Experten häufig L-Thyroxin als Beispiel. Es wird nach einer Resektion der Schilddrüse oder bei deren Abnahme verschrieben funktionelle Aktivität. Die Entstehung der Krankheit wird auch durch Medikamente zur Behandlung der Schilddrüsenentzündung (Alpha-Interferon, Jod-Medikamente) begünstigt.

Wer ist gefährdet?

Nach Untersuchung der Ergebnisse zahlreicher Studien konnten Experten eine Gruppe von Patienten identifizieren hohes Risiko das Auftreten einer Pathologie. Es enthält:

  • Menschen, deren Verwandte eine Schilddrüsenerkrankung hatten;
  • Patienten mit Diabetes mellitus;
  • Patienten mit Autoimmunerkrankungen.

Die Einhaltung eines oder mehrerer Punkte aus dieser Liste erhöht die Wahrscheinlichkeit, eine subklinische Thyreotoxikose zu entwickeln. Risikopatienten wird empfohlen, sich regelmäßigen Untersuchungen zu unterziehen, um die Krankheit frühzeitig zu erkennen.

Erste Symptome der Krankheit

Wörtlich übersetzt bedeutet der Begriff „subklinisch“ „vor dem Einsetzen der Symptome“. Daher sind die Manifestationen dieser Pathologie unzureichend ausgeprägt oder fehlen vollständig. Dennoch kann eine subklinische Thyreotoxikose zu Funktionsstörungen folgender Systeme führen:

  • Herz-Kreislauf;
  • nervös;
  • Verdauungs.

Patienten mit dieser Diagnose leiden häufig unter Tachykardie-Attacken. Im Ruhezustand kann die Herzfrequenz 100 Schläge pro Minute erreichen. Für jeden physische Aktivität Der Herzschlag wird schneller, das Schwitzen nimmt zu und es kommt zu Atemnot. Solche Reaktionen des Körpers werden durch den Tonus des sympathischen Nervensystems verursacht. Aus dem gleichen Grund klagen Patienten über einen häufigen Blutdruckanstieg, der sich allmählich in eine arterielle Hypertonie verwandelt.

Aus dem Zentralnervensystem äußern sich Krankheitssymptome in Form von Schlaflosigkeit, schlechte Laune Und hohes Level Erregbarkeit. Patienten können nachts mehrmals aufwachen. Schlafstörungen haben jedoch keinen Einfluss auf die Leistungsfähigkeit einer Person. Die subklinische Form der Thyreotoxikose ist gekennzeichnet durch häufiger Wechsel Stimmungen. Die geistigen Fähigkeiten sind durch die Krankheit nicht beeinträchtigt, ein Rückgang der Konzentration und Ausdauer ist jedoch deutlich erkennbar.

Aus dem Magen-Darm-Trakt kommt es zu einer erhöhten Darmmotilität und Stuhlstörungen. Der Patient verspürt ständig Hunger, isst also oft viel, nimmt aber nicht zu. Eine Gewichtszunahme wird beobachtet Einzelfälle. Es gibt keine spezifische Behandlung für Anomalien im Magen-Darm-Trakt.

Diagnosemethoden

Eine rechtzeitig erkannte subklinische Thyreotoxikose ist der Schlüssel dazu erfolgreiche Behandlung. Abwesenheit adäquate Therapie kann zur Entwicklung von Osteoporose, Ischämie, Altersdemenz und anderen führen unangenehme Pathologien. Welche Methoden zur Diagnose der Krankheit gibt es?

Treten bestimmte Symptome auf, die auf eine Thyreotoxikose hinweisen, sollten Sie sich an einen Endokrinologen wenden. Nach der Untersuchung und Anamnese überweist der Facharzt den Patienten zur weiteren Untersuchung. Es umfasst eine Ultraschalluntersuchung der Drüse, eine Blutuntersuchung und ein EKG. Der pathologische Prozess ist durch eine Abnahme des TSH-Spiegels gekennzeichnet normale Indikatoren T4 und T3. Das EKG zeigt normalerweise eine Tachykardie. Basierend auf den Ergebnissen der Ultraschalluntersuchung verschreibt der Arzt eine Behandlung und bestätigt schließlich die Diagnose „subklinische Thyreotoxikose“.

Behandlung mit Medikamenten

Therapeutische Maßnahmen bei dieser Krankheit zielen darauf ab, die Aktivität der Drüse zu normalisieren. Das Standardbehandlungsschema umfasst die Verschreibung von Medikamenten auf Basis von Thiamazol und Propylthiouracil. Die Medikamente wirken sich direkt auf die Drüse aus und blockieren deren Funktionen. Dosierung und Dauer der Medikation werden individuell gewählt. Nachdem sich der Zustand des Patienten verbessert hat, wechselt er vom Behandlungsschema zur Erhaltungstherapie.

In den meisten Fällen werden den Patienten Glukokortikosteroidhormone verschrieben, deren Dosierung ebenfalls angepasst wird. Bei der Wahl des Behandlungsschemas spielen das Alter und das Krankheitsstadium des Patienten eine gewisse Rolle. Die Behandlung mit Medikamenten gilt als eine der am häufigsten verwendeten wirksame Methoden kämpfen gegen übermäßige Aktivität Drüsen. Diese Methode hilft auch, eine Organresektion zu vermeiden. Bei der Radiojodtherapie (RIT) nimmt der Patient Kapseln oder Flüssigkeiten ein radioaktives Jod. Im Körper beginnt sich die Substanz langsam in den Schilddrüsenzellen anzusammeln. Anschließend sterben sie und werden durch Elemente ersetzt Bindegewebe. Eine subklinische Thyreotoxikose nach RIT wird häufig durch eine Hypothyreose erschwert. Der Hauptgrund ist ein falsch gewähltes Behandlungsschema. Wenn diese Krankheit festgestellt wird, wird den Patienten ein lebenslanges Medikament verschrieben Ersatztherapie Hormone.

Wenn die Krankheit nicht fortschreitet und keine Ursachen hat schwerwiegende Verstöße Bei der Funktionsweise des Körpers bevorzugen Ärzte eine abwartende Haltung. Subklinisch ist auch nicht erforderlich medikamentöse Behandlung. Da sich die Erkrankung im zweiten Trimester in der Regel zurückbildet und den Zustand des Fötus nicht beeinträchtigt, ist der Einsatz von Thyreostatika nicht gerechtfertigt. Nach der Geburt des Babys muss die Wehentätigkeit der Mutter abgeschlossen werden diagnostische Untersuchung wenn sich die Funktion der Schilddrüse nicht normalisiert.

Rezepte traditioneller Heiler

Bei subklinischer Thyreotoxikose können Sie es verwenden Hausmittel Behandlung als Ergänzung zur Primärtherapie. Beliebte ärztliche Verordnungen zielen in erster Linie auf die Beseitigung der Krankheitssymptome ab. Beispielsweise gehen mit der Erkrankung häufig Verdauungsstörungen einher. Um die Funktion des Magen-Darm-Trakts zu normalisieren, wird empfohlen, täglich etwa 100 g rohe Rüben zu essen.

Baldrian hilft bei Störungen des Zentralnervensystems. Um das Produkt zuzubereiten, müssen Sie 2 Esslöffel trockene Kräuter mit 4 Tassen kochendem Wasser übergießen und 15 Minuten kochen lassen. Danach muss die resultierende Mischung weitere 30 Minuten stehen gelassen und dann abgeseiht werden. Es wird empfohlen, das Arzneimittel dreimal täglich 100 g einzunehmen.

Bei Herzproblemen hilft ein Weißdornaufguss. Sie müssen einen Esslöffel Rohmaterial in 200 ml kochendes Wasser gießen. Es ist besser, Weißdorn in einer Thermoskanne aufzugießen. Traditionelle Heiler Es wird empfohlen, das Arzneimittel täglich 4 Esslöffel einzunehmen. Die Dauer der Therapie beträgt 3 Wochen. Danach müssen Sie eine 14-tägige Pause einlegen und die Einnahme wieder aufnehmen.

Merkmale der Krankheit bei Kindern

Sie werden in den meisten Entbindungskliniken eingesetzt und ermöglichen die Diagnose einer subklinischen Thyreotoxikose unmittelbar nach der Geburt des Kindes. Zu den Hauptsymptomen der Krankheit gehören:

  • heiserer Schrei;
  • niedrige Temperatur;
  • Gelbsucht;
  • starke Schwellung des Gesichts;
  • erhöhte Hauttrockenheit.

Meistens erfahren Eltern jedoch erst nach einigen Jahren, dass bei einem Kind ein pathologischer Prozess vorliegt. Die Behandlung beinhaltet Ein komplexer Ansatz und basiert auf der Rezeption synthetische Drogen werden ausgewählt in individuell unter Berücksichtigung des Alters und Gewichts des Patienten.

Wenn die Krankheit nicht rechtzeitig behandelt wird, kann es zu einer Erkrankung kommen unangenehme Folgen. Eine subklinische Thyreotoxikose wirkt sich negativ auf die Bildung des Knochenapparates des Kindes aus geistige Entwicklung. Manchmal gibt es Sehprobleme. Eine verspätete Behandlung kann zu Problemen führen allgemeine Entwicklung Baby. Daher empfehlen Ärzte, sich regelmäßig zu unterziehen vollständige Prüfung um die Erkrankung frühzeitig zu erkennen.

Fassen wir es zusammen

Ein Ungleichgewicht der Hormone im Körper ist oft die Ursache für schwerwiegende Gesundheitsprobleme. Die subklinische Form der Thyreotoxikose weist keine ausgeprägten Symptome auf. Die Manifestationen der Krankheit sind mit einer Schädigung des einen oder anderen Körpersystems (Nerven-, Herz-Kreislauf- oder Verdauungssystem) verbunden. Um die Pathologie rechtzeitig zu diagnostizieren, empfehlen Ärzte regelmäßige Untersuchungen. Umfassende Untersuchung. Auf gesundheitliche Probleme kann vor allem eine Blutuntersuchung auf Hormone hinweisen. Welche Behandlung schlagen Ärzte bei der Diagnose „subklinische Thyreotoxikose“ vor? Bewertungen der meisten Patienten zeigen, dass das wirksamste Mittel ist Hormontherapie. Spezifische Maßnahmen zur Vorbeugung der Krankheit wurden nicht entwickelt.

Wir setzen das Thema der gelöschten, „verschleierten“ Zustände in der Endokrinologie fort. Zuerst müssen Sie die Konzepte definieren.

Wenn Sie die folgenden Symptome haben: Gefühl inneres Zittern, Angst, Nervosität, Kardiopalmus, zunehmendes Schwitzen, leichter spontaner Gewichtsverlust, Schmerzen in der Schilddrüse, erhöhte Temperatur – ein Endokrinologe, Therapeut oder Arzt einer anderen Fachrichtung kann Sie zu einem Hormontest schicken.

Nächstes Bild: In Tests liegt der erniedrigte TSH-Wert unter 0,4 mIU/ml (unter dem unteren Laborgrenzwert!) mit normales Niveau T4-frei und/oder normales T3-freies Niveau ist das Konzept subklinische Thyreotoxikose.

Die meisten Spezialisten haben die Definition der subklinischen Thyreotoxikose (STyr) übernommen – „Dies ist ein Phänomen, bei dem ein verringerter TSH-Spiegel bei normalen Spiegeln von freiem T3 und T4 festgestellt wird.“(nach V. Fadejew).

Die Bestimmung des TSH-Wertes ist der häufigste Hormontest weltweit! Sein verringertes oder unterdrücktes Niveau bedarf häufig einer Interpretation.
Wenn beim wahren Syndrom der Thyreotoxikose alles klar ist, muss sich der Endokrinologe bei seiner ausgelöschten Form – der „subklinischen Thyreotoxikose“ – immer noch den Kopf zerbrechen.

Eine subklinische Thyreotoxikose (offizielle Abkürzung STyr) kann auffällige Symptome haben oder auch nicht. Aber aus diesem Grund ist dieses Symptom „subklinisch“ und die Hauptfragen hier werden sein: Ist es gefährlich? Und muss dieser Zustand behandelt werden? Um die erste Frage zu klären, müssen Sie den Grund für das Auftreten von STIR herausfinden.

Die Gründe können sein:
- multinodulärer toxischer Kropf
- Einzelknotenstruma mit Umwandlung in ein toxisches Adenom (mit einer Knotengröße von mehr als 2,5 cm)
- Hashi-Toxikose bei AIT
- Debüt von DTZ (diffuse toxic goiter) in einer gelöschten Version,
- STyr als Symptom eines außerhalb der Schilddrüse lokalisierten Tumors (
zum Beispiel Lungentumoren)
- Überdosierung von L-Thyroxin
- die Wirkung anderer Medikamente (z. B. nach einer Röntgenkontrastuntersuchung mit einer hohen Joddosis)
- Euthyroid-Pathologie-Syndrom usw.

Natürlich kann der Arzt die Ursache ermitteln; Sie können ihm nur helfen, indem Sie ihn ausführlich über die Veränderungen Ihres Gesundheitszustands in den nächsten 3 bis 6 Monaten informieren.

Interessante Tatsache: Es passiert - physiologische Abnahme des TSH von 0,1 - 0,39, ist typisch für das erste Trimester der Schwangerschaft, aber bei der Empfängnis von Zwillingen kann der TSH-Wert auf sinken 0,005 mIU/ml– und das ist keine Pathologie. Daher müssen junge Frauen und manchmal auch Frauen über 45 Jahre vor Beginn der Diagnose und Behandlung mithilfe eines Tests oder einer Blutuntersuchung feststellen, ob Sie schwanger sind.

Zur Abklärung der Diagnose wird ein ausführlicher Bluttest auf Schilddrüsenhormone durchgeführt: TSH, freies T4, freies T3, Antikörper gegen TPO, Antikörper gegen TG, Antikörper gegen den TSH-Rezeptor. Der Arzt entscheidet, ob eine Schilddrüsenszintigraphie oder eine Jodaufnahmekurve, seltener auch ein MRT der Halsorgane, durchgeführt wird.

Berücksichtigen Sie dies, um über eine Behandlung zu entscheiden:
- der Grund, der die STIR verursacht hat
- Alter des Patienten
- Begleiterkrankungen, insbesondere Herz-Kreislauf-Erkrankungen, früherer Schlaganfall, Vorliegen Vorhofflimmern oder Vorhofflimmern, Herzinsuffizienz und einige andere
- Schweregrad der Erkrankung.

Schweregrad von STyr. Es gibt nur zwei davon
1. Grad – mit einem TSH-Wert von 0,1–0,39 mIU/ml
Grad 2 – mit einem TSH-Wert unter 0,1 mIU/ml.

Darüber hinaus kann eine subklinische Thyreotoxikose vorliegen anhaltend (permanent) oder vorübergehend (transient)- Davon wird auch die Therapie abhängen.

Die STyr-Behandlung ist für folgende Patientengruppen obligatorisch::

1. Patienten unter 65 Jahren mit Symptomen einer Thyreotoxikose, insbesondere bei erhöhten Antikörpern gegen den TSH-Rezeptor oder erhöhter Jodaufnahme bei Durchführung einer Jodaufnahmekurve/Anzeichen einer Thyreotoxikose mittels Schilddrüsenszintigraphie

2. Patienten über 65 Jahre mit/ohne Anzeichen von TTZ, mit Vorliegen Koronarerkrankung Herzerkrankungen, Angina pectoris, Vorhofflimmern, Pritzmetal-Angina, früherer Schlaganfall oder vorübergehender ischämischer Anfall

3. Patienten mit einer nachgewiesenen Ursache für STIR – toxisches Adenom oder multinodulärer toxischer Kropf – die Behandlung erfolgt häufig mit Radiojod

5. Darüber hinaus ist die Behandlung einer subklinischen Thyreotoxikose indiziert schwere Osteoporose mit oder ohne Frakturen in der Vorgeschichte, da STyr das Risiko von Frakturen bei älteren Patienten erheblich erhöht (insbesondere über 65 Jahre)

Thyreostatika (Tyrozol, Mercazolil, Propicil) sind die erste Wahl bei der Behandlung von jungen Patienten mit Morbus Basedow (diffuse toxische Struma), die bei STyr Grad 2 auftritt, und bei Patienten über 65 Jahren mit Morbus Basedow, die bei STyr auftreten STir 1. Grades, da die Remissionswahrscheinlichkeit nach 12–18 Monaten Therapie mit Thyreostatika hoch ist und 40–50 % erreichen kann.

Eine Therapie mit radioaktivem Jod ist in Situationen mit schlechter Verträglichkeit gegenüber Thyreostatika sowie im Falle eines Rückfalls einer Thyreotoxikose und bei Patienten mit begleitender Herzerkrankung angezeigt.

Bei der Entscheidung für eine lebenslange Therapie mit Thyreostatika kommt es auch zu solchen Fällen (Operationsunfähigkeit). Schilddrüse) - Wir müssen bedenken, dass diese Medikamente einen starken Abfall des Leukozytenspiegels verursachen können - Leukopenie mit Übergang zu Agranulozytose, Halsschmerzen, das heißt, sie müssen regelmäßig überwacht werden (einmal alle 3 Monate) klinische Analyse Blut- und vorzugsweise Leberbiochemie – ALT, AST, GGTP.

In anderen Fällen ist eine Überwachung des Zustands der Schilddrüse angezeigt, vor allem des Zustands Hormonspiegel, erste Kontrolle von TSH, freiem T4, freiem T3 nach 3 Monaten und bei Fehlen von Symptomen und Dynamik des Hormonspiegels - Kontrolltests alle 6-12 Monate.

Subklinische Thyreotoxikose

Asim Hasan

Zusammenfassung:

Dank der Screening-Bestimmung von TSH wird eine subklinische Thyreotoxikose häufiger erkannt. Subklinische Hyperthyreose ist durch verminderte Konzentrationen des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons (TSH) bei Patienten mit normalen T4- und T3-Spiegeln gekennzeichnet. In diesem Fall können geringfügige Symptome und Anzeichen einer Thyreotoxikose auftreten.

Bei Patienten mit übermäßiger Produktion von Schilddrüsenhormonen, die mit Schilddrüsenknoten oder Morbus Basedow einhergehen, wird die Thyreotoxikose in eine endogene Erkrankung unterteilt; und auch exogen mit einer verminderten Konzentration des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons im Blutserum als Folge der Behandlung mit Levothyroxin. Eine subklinische Hyperthyreose tritt häufig bei älteren Menschen mit autonomer Funktion einer multinodulären Struma oder eines solitären Knotens auf.

Osteoporose und Vorhofflimmern sind Komplikationen einer subklinischen Hyperthyreose, die eine Behandlungsindikation darstellen können. Forschung zeigt mögliche Erhöhung Gesamtmortalität bei Patienten mit subklinischer Hyperthyreose über 60 Jahren, insbesondere bei älteren Männern.

Bei vielen Patienten mit endogener subklinischer Thyreotoxikose, die keine Schilddrüsenknoten oder Komplikationen aufgrund einer übermäßigen Ausschüttung von Schilddrüsenhormonen haben, ist eine Behandlung nicht erforderlich, die Schilddrüsenfunktion sollte jedoch alle 6 Monate überwacht werden. Bei älteren Patienten mit Vorhofflimmern oder Osteoporose, die durch einen leichten Überschuss an Schilddrüsenhormonen verursacht oder verschlimmert werden können, ist eine 131-I-Therapie sinnvoll Die beste Option zu Beginn der Behandlung.

Bei Patienten mit exogener subklinischer Thyreotoxikose sollte die Levothyroxin-Dosis reduziert werden, außer bei Patienten mit früherem Schilddrüsenkrebs, der eine vollständige TSH-Unterdrückung erfordert. Die Levothyroxin-Dosis zur Behandlung einer Schilddrüsenunterfunktion kann reduziert werden, wenn beim Patienten Episoden von Vorhofflimmern, Angina pectoris, Herzinsuffizienz oder beschleunigtem Knochenschwund auftreten.

Einführung

Die Verfügbarkeit empfindlicher Tests für das Schilddrüsen-stimulierende Hormon (TSH) hat zur Diagnose von Patienten mit Schilddrüsen-stimulierendem Hormon (TSH) geführt geringe Konzentrationen Serum-TSH (<0,5 мЕд/л) с нормальным уровнем свободного тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3); эти лабораторные данные описаны как субклинический тиреотоксикоз.

Bei einer subklinischen Thyreotoxikose wird im Labor ein niedriger Spiegel des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons (TSH) im Blutserum mit normalen Werten für freies Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3) diagnostiziert. Patienten mit subklinischer Thyreotoxikose haben oft keine oder nur geringe Krankheitssymptome.

Eine subklinische Thyreotoxikose ist im Labor durch niedrige oder nicht nachweisbare Spiegel des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons (TSH) mit normalen Konzentrationen an freiem Thyroxin (T4) und Gesamt- oder freiem Trijodthyronin (T3) gekennzeichnet. Derzeit werden Methoden verwendet, die einen TSH-Wert von weniger als 0,01–0,02 mIU/L nachweisen können. Die subklinische Thyreotoxikose kann in zwei Typen unterteilt werden; Erkennen Sie einen verringerten TSH-Wert (0,1–0,4 mIU/l) und einen unterdrückten TSH-Wert (weniger als 0,1 mIU/l). Dies kann auf eine erhöhte endogene Sekretion von Schilddrüsenhormonen, die Verabreichung von Schilddrüsenhormonen zur Behandlung von Schilddrüsenkrebs oder eine versehentliche Überdosierung von Schilddrüsenhormonen zurückzuführen sein. Die Manifestation einer Thyreotoxikose ist bei Personen mit unterdrückten TSH-Konzentrationen häufiger als bei Personen mit niedrigen, aber nachweisbaren TSH-Werten. Subklinische Thyreotoxikose ist bei älteren Patienten mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung von Vorhofflimmern sowie bei postmenopausalen Frauen mit einer Abnahme der Knochenmineraldichte verbunden.

Eine subklinische Hyperthyreose ist mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung von Vorhofflimmern und, vor allem bei Frauen nach der Menopause, mit einer Abnahme der Knochenmineraldichte verbunden.

Ursachen

Eine subklinische Thyreotoxikose kann mit einer endogenen Überproduktion von Schilddrüsenhormonen verbunden sein; oder es kann exogen infolge der absichtlichen Verabreichung unterdrückender Levothyroxin-Dosen zur Unterdrückung von Schilddrüsenkrebs oder einer versehentlichen Überverabreichung von Hormonen bei Patienten mit Hypothyreose auftreten.

Häufige Ursachen einer endogenen subklinischen Thyreotoxikose sind Morbus Basedow, funktionell aktives Schilddrüsenadenom und toxischer multinodulärer Kropf. Ein vorübergehender Abfall des TSH kann während einer subakuten, stillen oder postpartalen Thyreoiditis auftreten. Der Zusammenhang zwischen der Jodaufnahme der Bevölkerung und der Prävalenz von Schilddrüsenfunktionsstörungen steht im umgekehrten Zusammenhang mit der höheren Inzidenz von Jodmangel. Die Differentialdiagnose einer subklinischen Thyreotoxikose ist dieselbe wie die einer manifesten Thyreotoxikose. Sowohl subklinische als auch manifeste Thyreotoxikose können dauerhaft oder vorübergehend sein.

Exogene subklinische Thyreotoxikose

Mehr als 10 Millionen Menschen in den Vereinigten Staaten und etwa 200 Millionen Menschen weltweit nehmen Schilddrüsenhormone ein. Bei den meisten von ihnen besteht absichtlich oder unabsichtlich das Risiko einer subklinischen Thyreotoxikose. Von den Patienten, die Levothyroxin einnahmen, hatten etwa 25 % niedrige Serumspiegel des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons (TSH), in einer Studie hatten 5 % einen TSH-Wert von weniger als 0,1 mU/L.

Einige dieser Patienten leiden an einer Hypothyreose, und eine subklinische Thyreotoxikose ist bei ihnen nicht der Zweck der Einnahme von Schilddrüsenhormonen. Allerdings ist die subklinische Thyreotoxikose das Ziel unterdrückender Levothyroxin-Dosen bei Patienten mit Schilddrüsenkrebs und bei einigen Patienten mit multinodulärer oder diffuser Struma oder einer Vorgeschichte von Kopf- und Halsbestrahlung. Bei diesen Patienten überwiegen die Vorteile der TSH-Unterdrückung die mit einer subklinischen Thyreotoxikose verbundenen Risiken.

Endogene subklinische Thyreotoxikose

Schilddrüsenadenome und multinoduläre Struma, die selbstständig Schilddrüsenhormone produzieren, sind die häufigsten Ursachen einer endogenen subklinischen Thyreotoxikose. Bei Personen über 55 Jahren wurde bei 57 % der Patienten eine subklinische Hyperthyreose aufgrund einer multinodulären Struma diagnostiziert, während sie bei Morbus Basedow nur bei 6 % der Patienten diagnostiziert wurde.

Eine bildgebende Untersuchung zeigte, dass 22 % der Patienten mit multinodulärer Struma eine subklinische Thyreotoxikose hatten und 28 % einen autonomen Bereich mit Hyperthyreose aufwiesen.

Subklinische Thyreotoxikose kann aus einer Thyreoiditis resultieren und tritt nachweislich auch in 63 % der Fälle bei euthyreoten Ophthalmopathien und in 4 % bei Patienten mit Morbus Basedow in Remission auf. Kann bei Patienten mit Morbus Basedow vor dem Auftreten einer offensichtlichen Hyperthyreose beobachtet werden. Darüber hinaus kann bei schwangeren Frauen, vor allem im ersten Trimester der Schwangerschaft, mit Toxikose oder trophoblastischer Erkrankung und hohen Serumkonzentrationen von humanem Choriongonadotropin eine subklinische Thyreotoxikose diagnostiziert werden.

Epidemiologie und Ätiologie

Zur Prävalenz der subklinischen Thyreotoxikose wurden zahlreiche große Studien durchgeführt. Daten aus diesen Studien, hauptsächlich an Personen im Alter von über 55–60 Jahren, werden wie folgt dargestellt:

Die Inzidenz subklinischer Thyreotoxikose variiert je nach Studie aufgrund der Variabilität bei der Bestimmung der TSH-Spiegel, dem Alter der untersuchten Patientenpopulation und der Verabreichung von Schilddrüsenhormonen. Die Häufigkeit einer subklinischen Hyperthyreose in der Bevölkerung liegt zwischen 0,7 und 12,4 %.

In einer US-amerikanischen medizinischen Studie (NHANES III), die keine Personen mit diagnostizierter Schilddrüsenerkrankung einschloss, wurden 0,7 % von 16.533 Personen mit subklinischer Hyperthyreose (TSH) berichtet<0,1 мЕд/л). Субклинический тиреотоксикоз более распространен в районах с легким и умеренным дефицитом йода.

Es hat sich gezeigt, dass die Prävalenz einer subklinischen Thyreotoxikose bei Patienten über 70 Jahren in Jodmangelgebieten bis zu 15 % betragen kann. Am häufigsten kommt es bei Menschen vor, die eine Schilddrüsenhormonbehandlung erhalten, wobei die Prävalenz bis zu 20 % betragen kann. Darüber hinaus kommt eine subklinische Schilddrüsenfunktionsstörung häufiger bei Frauen, Rauchern und älteren Menschen vor.

Die häufigste Erkrankung ist die Verwendung von Schilddrüsenhormonen, wobei die Prävalenz bis zu 20 % betragen kann. Darüber hinaus kommt eine subklinische Schilddrüsenfunktionsstörung häufiger bei Frauen, Rauchern und älteren Menschen vor.

Typischerweise entwickelt sich eine subklinische Thyreotoxikose nicht zu einer manifesten Thyreotoxikose. Zu den Risikofaktoren, die den zugrunde liegenden Prozess beeinflussen, gehört der Grad der TSH-Unterdrückung. In einer prospektiven Studie wurden 102 Frauen über 60 Jahre mit subklinischer Thyreotoxikose mit TSH-Konzentrationen zwischen 0,1 und 0,4 mIU/L über einen Zeitraum von 41 Monaten untersucht.

Von diesen Frauen entwickelten 2,9 % eine offensichtliche Hyperthyreose; bei 3,9 % sank der TSH-Wert auf weniger als 0,1 mIU/l, bei normalen T3- und T4-Werten; bei 23,5 % normalisierte sich TSH; und bei 69,5 % blieb der TSH-Wert im Bereich von 0,1 – 0,4 mIU/l. Dies entspricht der Entwicklung von 1 % der manifesten Thyreotoxikose pro Jahr.

Der einzige signifikante Faktor für die Progression war ein vorläufiger TSH-Wert von weniger als 0,2 mIU/l. Bei Frauen über 65 Jahren mit subklinischer Thyreotoxikose und einem TSH-Wert von weniger als 0,1 mIU/l lag die Rate der Entwicklung einer manifesten Hyperthyreose in den nächsten zwei Jahren bei 27 %, was zeigt, dass die Wahrscheinlichkeit einer Progression bei Patienten mit einem TSH-Wert von weniger als 0,1 mIU größer ist /L.

Die Wahrscheinlichkeit einer Progression ist bei Patienten mit TSH-Werten unter 0,1 mIU/L höher.

Retrospektive Studien zum natürlichen Verlauf der subklinischen Hyperthyreose haben gezeigt, dass der Verlauf der Thyreotoxikose bei Patienten mit Morbus Basedow unvorhersehbarer ist als bei Patienten mit diffuser toxischer multinodulärer Struma. Bei der Basedow-Krankheit können die Patienten in eine Remission übergehen, Fortschritte machen oder bis zum 3-jährigen Nachbeobachtungszeitraum unverändert bleiben, wohingegen die meisten Patienten mit multinodulärer Struma im gleichen Nachbeobachtungszeitraum eine stabile Schilddrüsenfunktion aufweisen. Häufiger kann eine multinoduläre Struma in Jodmangelgebieten sowie die Verabreichung von Jod, einschließlich jodhaltiger Medikamente wie Amiodaron, eine subklinische Thyreotoxikose auslösen.

In einer prospektiven Studie hatten 40–60 % der Patienten mit subklinischer Hyperthyreose normale Ergebnisse. Dies ist am wahrscheinlichsten bei Personen mit einem leichten Abfall der TSH-Werte (z. B. 0,1 bis 0,5 mU/L) zu Beginn der Studie der Fall. In einer Studie zur Primärversorgung, an der 422.242 Probanden ohne offensichtliche Schilddrüsenfunktionsstörung teilnahmen, wiesen 52 % TSH-Werte im Serum auf<0,35 мМЕ/л исходно, после этого имели нормальный уровень ТТГ без какого-либо лечения.

Es liegen widersprüchliche Daten zur Häufigkeit des Fortschreitens von einer subklinischen zu einer manifesten Thyreotoxikose vor. Das Fortschreiten einer manifesten Hyperthyreose scheint mit dem TSH-Wert zusammenzuhängen, der der Diagnose zugrunde liegt.

Basierend auf einem Gesellschaftsbericht aus Schottland wurden 2024 Menschen mit unterdurchschnittlichen TSH-Werten über einen Zeitraum von 4 Monaten untersucht (<0,4 мЕд/л) отдельно с нормальным свободным или общим тироксином (Т4) и общим трийодтиронином (T3). В течение первого года исследования, общее развитие от субклинического до явного гипертиреоза составило 6,1%. У пациентов с постоянным состоянием субклинического гипертиреоза, который не прогрессировал в следующем году, дальнейшие скорости прогрессирования на 2, 5 и 7 лет были 0,6, 0,7 и 0,5%, соответственно. Отмечено, что число пациентов, у которых состояние прогрессировало до явного гипертиреоза, было мало, прогрессия примерно в два раза чаще встречается у пациентов с ТТГ в сыворотке крови <0,1 мЕд/л по сравнению с ТСГ 0,1-0,4 мЕд/л.

In einer in Neuseeland durchgeführten Studie wurden 96 Patienten mit endogener subklinischer Thyreotoxikose (TSH)<0,25 мМЕ/л), развитие гипертиреоза произошло в 8% в течение 1 года, и увеличилось до 26% в течение 5 лет. Через 5 лет прогрессирование субклинического гипертиреоза до явного, вследствие болезни Грейвса, узлового зоба и автономных узлов наблюдалось у 9, 21 и 61% больных соответственно.

In einer in Brasilien durchgeführten Studie mit 48 Frauen über 65 Jahren, die zweimal TSH bestätigt hatten<0,1 мЕд/л, 20% с узловыми образованиями щитовидной железы и 40% с болезнью Грейвса, уровень ТТГ прогрессировал до явного гипертиреоза в течение 2 лет. В другом исследовании женщин старше 60 лет с легким тиреотоксикозом (ТТГ 0,1-0,4 мЕд/л), прогрессирование явного гипертиреоза было нечастым (примерно 1% в год).

Das Vereinigte Königreich führte eine Studie durch, die zeigte, dass 20,3 % der Patienten mit subklinischer Thyreotoxikose TSH hatten<0,1 мЕд/л развивается явный гипертиреоз в среднем за 32 месяцев на 6,8% больше, чем при исходном уровне ТТГ 0.1-0.39 мЕд/л.

Bei Patienten über 60 Jahren in der Framingay TSH-Studie<0,1 мЕд/л, только у 4,3% уровень ТТГ прогрессировал до манифестного тиреотоксикоза в течение после последующих 4-х лет.

Klinische Ergebnisse

Die Hauptzielorgane, die bei der subklinischen Thyreotoxikose betroffen sind, sind die Knochen und das Herz-Kreislauf-System, obwohl auch Anomalien in anderen Systemen auftreten können (siehe Tabelle 10.1).

Tabelle 10.1 Klinische Manifestationen einer subklinischen Thyreotoxikose

Herzmanifestationen:
Sinustachykardie und Vorhofflimmern
Erhöhte Kontraktilität des Myokards
Hypertrophie des linken Ventrikels, des interventrikulären Septums und der hinteren Myokardwand
Erhöhtes Vorhofflimmern
Manifestationen aus Knochengewebe:
Verminderte Knochendichte, insbesondere bei Frauen nach der Menopause
Erhöhte biochemische Marker für eine erhöhte Knochenresorption
Erhöhte Urinausscheidung von Pyridinolin und Desoxypyridinolin
Erhöhte Hydroxyprolin-Ausscheidung
Andere:
Ängstlicher Traum
Stimmungsschwankungen
Laboränderungen:
Erhöhte Serumkonzentrationen von geschlechtsbindendem Globulin
Erhöhte Serumkonzentrationen von Leberenzymen und Kreatinkinase
Abnahme der Serumkonzentrationen von Gesamtcholesterin und LDL

Vorhofflimmern

Eine prospektive Kohortenstudie mit etwa 2000 Patienten über 60 Jahren (ohne Vorhofflimmern) über einen Zeitraum von 10 Jahren berichtete über einen Anstieg des Vorhofflimmerns bei Personen mit subklinischer Thyreotoxikose.

Bei Patienten mit TSH-Werten unter 0,1 mU/L oder 0,1–0,4 mU/L oder im Normbereich betrug die Gesamtinzidenz von Vorhofflimmern 28 %, 16 % bzw. 11 %. Bei im Labor bestätigten euthyreoten Personen können die TSH- und freien T4-Konzentrationen auch mit dem Risiko von Vorhofflimmern verbunden sein. In einer Studie mit einer Population von 1426 Patienten hatten diejenigen mit niedrigen TSH-Werten ein höheres Risiko, Vorhofflimmern zu entwickeln, als Patienten mit Euthyreose. Vergleichbare Ergebnisse wurden in einer anderen bevölkerungsbasierten Studie mit 5519 älteren Erwachsenen mit Euthyreose (normales TSH und freies T4) beobachtet. Höhere Serumkonzentrationen an freiem T4 (jedoch im Normbereich) waren unabhängig voneinander mit Vorhofflimmern verbunden.

Mineralstoffwechsel

Eine subklinische Thyreotoxikose kann die Knochenmineraldichte (BMD) vor allem im Kortex verringern, obwohl dies durch die Dauer der Erkrankung, andere damit verbundene Risikofaktoren für Knochenschwund und den Grad der TSH-Hemmung beeinflusst werden kann. Der Verlust der Knochendichte bei Hyperthyreose ist eine Folge einer erhöhten Knochenzerstörung aufgrund eines Ungleichgewichts zwischen Knochenresorption und Knochenbildung, was zu einer verringerten BMD und erhöhten Markern des Knochenumsatzes führt. Obwohl eine offene Thyreotoxikose mit einem erhöhten Frakturrisiko verbunden ist, stimmen die Ergebnisse nicht mit einer subklinischen Hyperthyreose überein.

Eine subklinische Thyreotoxikose beeinflusst die BMD bei postmenopausalen Frauen erheblich. In einer Querschnittsanalyse von Frauen mit endogener subklinischer Thyreotoxikose (TSH 0,01–0,1 mU/L) kam es bei postmenopausalen Frauen zu einem deutlichen Rückgang der BMD im Femur- und Lendenbereich, während bei prämenopausalen Frauen nur ein moderater Rückgang der BMD im Femur auftrat im Vergleich zur euthyreoten Kontrollgruppe. Eine Metaanalyse von 12 Studien ergab einen Zusammenhang zwischen einem signifikanten Rückgang der BMD bei Frauen nach der Menopause im Vergleich zu Frauen oder Männern vor der Menopause.

Es gibt Hinweise darauf, dass ein subnormales TSH zu erhöhten Markern für Knochenzerstörung führt, insbesondere bei postmenopausalen Frauen mit exogener subklinischer Thyreotoxikose. Daten belegen den Knochenumbau bei postmenopausalen Frauen mit subklinischer Thyreotoxikose. Postmenopausale Frauen mit subklinischer Thyreotoxikose (TSH unter 0,2 mU/L) aufgrund einer multinodulären Struma, mit oder ohne Therapie mit radioaktivem Jod, wurden 2 Jahre lang beobachtet. Patienten, die mit radioaktivem Jod behandelt wurden, hatten normale TSH-Werte und keine signifikanten Veränderungen der BMD der Lenden- und Hüfte, während Patienten mit niedrigen TSH-Werten einen anhaltenden Knochenverlust von etwa 1–2 % pro Jahr hatten. In einer Studie wurde ein signifikanter Anstieg der BMD bei Patienten mit offener oder subklinischer Thyreotoxikose (2,8 bzw. 1,5 %) nach 6 Monaten Euthyreose festgestellt.

Die Lebensqualität

Bei Personen mit subklinischer Thyreotoxikose, insbesondere bei Personen unter 50 Jahren, kann die sympathoadrenale Aktivität erhöht sein. Lebensqualität und Schilddrüsenhormonüberaktivität wurden bei 23 Patienten im Alter von 43 Jahren analysiert, deren TSH-Werte unter 0,3 mU/L lagen.

Personen mit niedrigen TSH-Werten hatten im Vergleich zu euthyreoten Kontrollpersonen häufiger Reizbarkeit, Zittern, Hitzeunverträglichkeit, Herzklopfen und Schwitzen sowie eine schlechtere Gesundheit und ein schlechteres Wohlbefinden. Andere Studien haben jedoch keinen Zusammenhang zwischen TSH-Konzentrationen und gesundheitsbezogenen Lebensqualitätsmessungen bei Patienten festgestellt, die wegen Hyperthyreose behandelt wurden, oder in einer bevölkerungsbasierten Studie mit Frauen, an der Teilnehmer mit subklinischer Thyreotoxikose teilnahmen.

Bei Patienten mit exogener subklinischer Hyperthyreose wurde über Schlafstörungen und verminderte körperliche Aktivität berichtet, mit oder ohne Auswirkungen auf das Temperament oder den psychischen Status. In einer Studie mit Patienten mit Hypothyreose, die eine Standarddosis Levothyroxin erhielten, waren die körperlichen und allgemeinen Gesundheitswerte im Vergleich zu einer höheren Dosis des Arzneimittels in der Gruppe mit subklinischer Thyreotoxikose schlechter. Während die psychische Gesundheit, das Temperament und die körperliche Leistungsfähigkeit besser waren.

In einer weiteren sechsmonatigen randomisierten Studie zu erhöhtem T4 und anhaltender TSH-Unterdrückung im Vergleich zu normalem TSH bei 24 Patienten mit Schilddrüsenkarzinom in der Vorgeschichte gab es in keiner der Gruppen signifikante Veränderungen in den Lebensqualitätskomponenten.

In einer anderen offenen Studie, in der den Probanden eine Dosis Thyroxin verabreicht wurde, die 50 µg über oder unter der normalen Dosis lag, hatten Probanden mit der höheren Dosis auf einer visuellen Analogskala im Vergleich zum Ausgangswert ein verbessertes „Wohlbefinden“.

Patienten mit endogener subklinischer Thyreotoxikose scheinen sowohl hinsichtlich der physischen als auch der psychischen Gesundheit schlechtere Werte aufzuweisen als euthyreote Kontrollpersonen. Die geringe Wirksamkeit war auf klinische Symptome im Zusammenhang mit einem Überschuss an Schilddrüsenhormonen zurückzuführen.

Daher kann die Lebensqualität bei einigen Patienten mit subklinischer Thyreotoxikose, hauptsächlich der endogenen Form, verbessert werden. Die Diskrepanz in den Ergebnissen kann auf Unterschiede in der Dauer der subklinischen Hyperthyreose, dem Grad der TSH-Unterdrückung und der Patientenpopulation zurückzuführen sein.

Grad

Patienten mit subklinischer Thyreotoxikose sollten nach Symptomen einer Hyperthyreose (z. B. Zittern, Herzklopfen, Hitzeintoleranz) sowie nach Schilddrüsenerkrankungen in der Vorgeschichte, Exposition gegenüber jodhaltigen Kontrastmitteln oder Jod in Kräuterprodukten und Therapien, die die Schilddrüse stimulieren können, befragt werden ( hohe Dosen von Glukokortikoiden, Thyroxin). Frauen im gebärfähigen Alter sollten über die Möglichkeit einer Schwangerschaft befragt werden. Darüber hinaus sollten alle Patienten auf Schilddrüsenvergrößerung und Knötchen untersucht werden.

Diagnose

Die negative Rückkopplung zwischen dem Thyroxin- und Trijodthyroninspiegel und dem Spiegel des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons ist direkt proportional. Somit unterdrückt bereits ein geringfügiger Anstieg der Konzentration von T4 und T3 im Blutserum (verursacht durch exogenen oder endogenen Überschuss an Schilddrüsenhormonen) die TSH-Sekretion. Es besteht allgemeine Übereinstimmung darüber, dass die TSH-Messung im Serum der empfindlichste Indikator für die Schilddrüsenhormonaktivität ohne Hypophysen- oder Hypothalamuspathologie ist. Der primäre erste Screening-Test für Schilddrüsenerkrankungen ist Serum-TSH.

Wenn die Serum-TSH-Konzentration unter dem Normalwert liegt (<0,5 мЕд/л), анализ крови на ТТГ следует повторить вместе со свободными Т4 и Т3 для подтверждения диагноза субклинического тиреотоксикоза. Диагноз субклинического тиреотоксикоза зависит от сочетания низкого уровня ТТГ в сыворотке и нормального уровня Т4 и Т3. Данные изменения могут протекать с клиникой гипертиреоза или иметь бессимптомное течение. Поскольку концентрация ТТГ в сыворотке может быть снижена временно, уровень ТТГ вместе со свободными Т4 и Т3 должен быть переоценен через 1-3 месяца для подтверждения диагноза.

Die subklinische Thyreotoxikose sollte von anderen Diagnosen mit erniedrigten TSH-Konzentrationen abgegrenzt werden, die nicht mit der funktionellen Aktivität der Schilddrüse zusammenhängen, beispielsweise einer zentralen Hypothyreose. Einige Patienten mit zentraler Hypothyreose haben niedrige Serum-TSH-Spiegel und normale (aber normalerweise niedrige oder subnormale) freie T4- und T3-Konzentrationen. Patienten mit Schilddrüsenerkrankungen und euthyreoter, nicht thyreoter Erkrankung, insbesondere solche, die hohe Dosen von Glukokortikoiden oder Dopamin erhalten, können niedrige Serum-TSH-Spiegel und niedrige normale freie Konzentrationen von T4 und T3 aufweisen. Die TSH-Konzentrationen können mehrere Monate lang niedrig bleiben, was zu einer Veränderung der normalen T4- und T3-Konzentrationen bei Patienten führen kann, die wegen einer Hyperthyreose oder einer Hyperthyreose aufgrund einer Thyreoiditis und einer psychischen Erkrankung, insbesondere emotionalen Störungen, behandelt werden. Bei Patienten mit diesen Erkrankungen sind die T4- und T3-Spiegel tendenziell niedriger, während bei Patienten mit subklinischer Thyreotoxikose die T4- und T3-Konzentrationen im mittleren bis hohen Normalbereich liegen können.

Wenn die Diagnose einer subklinischen Thyreotoxikose unsicher ist, können die Beurteilung der 24-Stunden-Radiojodaufnahme und ein Schilddrüsenscan hilfreich sein. Ein niedriger TSH-Spiegel im Serum in Kombination mit einer hohen oder relativ hohen 131I-Aufnahme über 24 Stunden oder einem Schwerpunktbereich mit erhöhter radiopharmazeutischer Aufnahme bestätigt die Diagnose einer subklinischen Hyperthyreose.

Bei Patienten, die kein Levothyroxin einnehmen und anhaltende unternormale TSH-Werte haben und für die eine Behandlung in Betracht gezogen wird, wird ein Radionuklid-Scanning verwendet, um die Ätiologie der subklinischen Thyreotoxikose festzustellen (Tabelle 10.2). Bei Frauen im gebärfähigen Alter muss vor einer Radiojod-Untersuchung ein negativer Schwangerschaftstest vorliegen.

Ein niedriger TSH-Spiegel im Serum kann erklärt werden, wenn der Scan einen oder mehrere Bereiche mit erhöhter Radiotracer-Aufnahme aufdeckt. Wenn es fokale Bereiche mit erhöhter Aufnahme gibt, ist eine Ultraschalluntersuchung der Schilddrüse hilfreich, um einzelne Knötchen zu identifizieren. Bei Patienten mit geringer oder fehlender Radiojodaufnahme kann eine Thyreoiditis oder eine kürzliche Jodexposition die Ursache sein.

Bei postmenopausalen Frauen oder anderen Patienten, bei denen das Risiko einer Osteoporose besteht, kann eine Knochendichtemessung hilfreich sein, um zu entscheiden, ob eine Behandlung der subklinischen Hyperthyreose oder eine weitere Überwachung erforderlich ist.

Tabelle 10.2. Ursachen einer subklinischen Thyreotoxikose

I. Thyreotoxikose mit normaler oder hoher Aufnahme von radioaktivem Jod:
1. Funktionelle Autonomie der Schilddrüse (die Resorption kann gering sein, wenn eine kürzliche Jodbelastung zu einer jodinduzierten Thyreotoxikose führt):
Toxisches Adenom
Giftiger multinodulärer Kropf
2. Autoimmunpathologie der Schilddrüse:
Morbus Basedow
Hashitoxikose
3. Durch humanes Choriongonadotropin vermittelte Thyreotoxikose: Trophoblastenerkrankung
Blasenrutsche
4. TSH-vermittelte Thyreotoxikose:
TSH-sezernierendes Hypophysenadenom
Nichtneoplastische TSH-vermittelte Hyperthyreose
II. Thyreotoxikose mit minimaler Aufnahme von radioaktivem Jod:
1. Exogener Verbrauch von Schilddrüsenhormonen:
Übermäßige Ersatztherapie
Absichtliche unterdrückende Therapie
Nahrungsmittelthyreotoxikose
Amiodaron-induzierte Thyreotoxikose
2. Schilddrüsenentzündung:
Subakute granulomatöse (de Quervain) Thyreoiditis
Schmerzlose Thyreoiditis („stille“, lymphatische Thyreoiditis)
Postpartale Thyreoiditis
Tastbare Thyreoiditis
Strahlungsthyreoiditis
3. Ektopische Hyperthyreose
Struma ovarii
Metastasen von follikulärem Schilddrüsenkrebs

Schwangerschaft

Die Diagnose einer subklinischen oder manifesten Thyreotoxikose während der Schwangerschaft kann aufgrund von Veränderungen der Schilddrüsenfunktion, die während einer normalen Schwangerschaft auftreten, schwierig sein. Eine vorübergehende subklinische Thyreotoxikose im ersten Trimester gilt als normaler physiologischer Zustand. Eine echte subklinische Thyreotoxikose kann auftreten, ist jedoch nicht mit negativen Folgen während der Schwangerschaft verbunden und erfordert keine Therapie. Darüber hinaus besteht das Ziel der Behandlung bei schwangeren Frauen mit offenkundiger Hyperthyreose darin, die Serum-T4-Konzentrationen im normalen Bereich und die Serum-TSH-Konzentrationen im niedrig-normalen oder unterdrückten Bereich zu halten (d. h. eine anhaltende, aber minimale leichte Hyperthyreose aufrechtzuerhalten).

Es besteht kein Konsens über das Bevölkerungsscreening auf subklinische Thyreotoxikose. Das Kriterium für die Genehmigung eines Screening-Tests muss sein, dass die Diagnose und Behandlung der Erkrankung bei asymptomatischen Patienten im Vergleich zu Personen, die nicht gescreent werden, zu deutlich besseren Gesundheitsergebnissen führt. Im Jahr 2004 stellte die US Preventive Services Task Force fest, dass es genügend Beweise dafür gibt, dass unterdrückte TSH-Konzentrationen ein Risikofaktor für die zukünftige Entwicklung von Vorhofflimmern sind, es liegen jedoch keine Daten vor, die zeigen, ob eine Behandlung diese Komplikation verhindern kann. In ähnlicher Weise veröffentlichte eine Gruppe bestehend aus Mitgliedern der American Association of Clinical Endocrinologists, der American Thyroid Association und der Endocrinology Society ihre Konsensergebnisse und schlug ein bevölkerungsbasiertes Screening der Schilddrüsenfunktion vor. Es wird jedoch betont, dass evidenzbasierte Empfehlungen bevölkerungsbasiert sind und dass Ärzte bei der Screening-Situation einzelner Patienten ihr bestes klinisches Urteilsvermögen einsetzen sollten.

Behandlungsmöglichkeiten

Die Behandlungsmöglichkeiten für Patienten mit subklinischer Thyreotoxikose ähneln denen für eine manifeste Thyreotoxikose und hängen von der zugrunde liegenden Ursache ab. Betablocker sind nützlich zur symptomatischen Kontrolle einer sympathoadrenalen Überaktivität (z. B. Herzklopfen, Tremor).

Für Menschen mit Morbus Basedow oder Knotenstruma mit funktioneller Autonomie umfassen die Behandlungsmöglichkeiten Medikamente, Operationen und Radiojodbehandlung.

Bei Patienten mit geringer oder fehlender Aufnahme von Radiotracer durch die Schilddrüse kann eine subklinische Thyreotoxikose durch eine Thyreoiditis oder eine exogene Verabreichung von Schilddrüsenhormonen verursacht werden (Tabelle 10.2). Die meisten Patienten mit Thyreoiditis benötigen keine Behandlung, da die Funktionsstörung der Schilddrüse selten schwerwiegend und vorübergehend ist. Die Beurteilung der Schilddrüsenfunktion sollte jedoch von Anfang an alle 4–8 Wochen bis zur Normalisierung wiederholt werden. Patienten können symptomatisch Betablocker erhalten.

Eine subklinische Thyreotoxikose wird im Labor anhand niedriger Spiegel des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons (TSH), aber normaler Spiegel von freiem Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3) diagnostiziert. Patienten mit subklinischer Thyreotoxikose weisen häufig nur wenige oder keine Symptome einer Hyperthyreose auf.

Die häufigsten Ursachen einer subklinischen Thyreotoxikose sind eine Levothyroxin-Therapie, autonom funktionierende Schilddrüsenadenome und eine multinoduläre Struma.

Eine subklinische Thyreotoxikose ist mit einem erhöhten Risiko für Vorhofflimmern verbunden und führt, vor allem bei Frauen nach der Menopause, zu einer Verringerung der Knochenmineraldichte.

Bei Patienten, die wegen Hypothyreose eine Schilddrüsenhormonersatztherapie erhalten und deren TSH-Werte unter dem Normalwert liegen, sollte die Dosis titriert werden, um normale TSH-Spiegel im Serum aufrechtzuerhalten (ungefähr 0,5 bis 5,0 mU/l).

Bei Patienten mit Schilddrüsenmalignitäten und einigen Patienten mit gutartigen Schilddrüsenknoten ist eine subklinische Thyreotoxikose das Ziel der Behandlung mit Schilddrüsenhormonen. Bei diesen Patienten wird davon ausgegangen, dass die Vorteile der TSH-Hemmung die Risiken einer subklinischen Thyreotoxikose überwiegen.

Bei Personen mit endogener subklinischer Thyreotoxikose und hohem Risiko für Herz- oder Knochenkomplikationen (z. B. ältere Menschen) und deren TSH-Wert unter 0,1 mU/L liegt, wird die Behandlung der zugrunde liegenden Ursache der subklinischen Hyperthyreose empfohlen.

Für Patienten, deren TSH-Konzentration zwischen 0,1 und 0,5 mU/L liegt, wird eine Behandlung empfohlen, wenn die Knochendichte niedrig ist und/oder wenn die Schilddrüsenszintigraphie einen oder mehrere Fokusbereiche mit hoher Aufnahme erkennen lässt. Wenn die Knochendichte normal ist und der Schilddrüsenscan keinen Fokusbereich mit erhöhter Aufnahme zeigt, werden die Patienten in der Regel engmaschig beobachtet. Bei diesen Patienten werden TSH, freies T4 und T3 alle 6 Monate überwacht.

Bei Patienten mit endogener subklinischer Thyreotoxikose und geringem Risiko für Herz- oder Knochenkomplikationen (junge Erwachsene, Frauen vor der Menopause) und einem TSH-Wert von weniger als 0,1 mU/L wird eine Behandlung empfohlen, wenn die Szintigraphie einen oder mehrere Schwerpunktbereiche mit hoher Aufnahme zeigt. Bei Patienten mit geringem Risiko und TSH-Werten zwischen 0,1 und 0,5 mU/L wird nur eine Beobachtung empfohlen. Überwachen Sie TSH, freies T4 und T3 alle 6 Monate.

Die Behandlungsmöglichkeiten für Patienten mit subklinischer Thyreotoxikose ähneln denen für eine manifeste Hyperthyreose und hängen von der zugrunde liegenden Ursache ab.

Abschluss

Subklinische Thyreotoxikose wird durch niedrige oder nicht nachweisbare Serumspiegel des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons bei normalen Spiegeln von freiem Thyroxin und Trijodthyronin definiert. Dies kann durch eine endogene Überproduktion von Schilddrüsenhormonen, die Verabreichung unterdrückender Dosen von Schilddrüsenhormonen zur Behandlung von Schilddrüsenmalignitäten oder eine Überdosierung von Schilddrüsenhormonen verursacht werden. Die Rate der Entwicklung einer manifesten Hyperthyreose ist bei Patienten mit unterdrückten Schilddrüsen-stimulierenden Hormonspiegeln höher als bei Patienten mit niedrigen, aber nachweisbaren Spiegeln. Subklinische Thyreotoxikose ist bei älteren Erwachsenen mit einem erhöhten Risiko für Vorhofflimmern und bei postmenopausalen Frauen mit einer verminderten Knochenmineralisierung verbunden. Mögliche Zusammenhänge zwischen subklinischer Thyreotoxikose und Lebensqualitätsfaktoren, Kognition und erhöhter Mortalität sind umstritten. Prospektive randomisierte kontrollierte Studien sind erforderlich, um die Ergebnisse einer frühen Behandlung potenzieller Pathologien zu überprüfen und zu entscheiden, ob ein Screening in der asymptomatischen Allgemeinbevölkerung empfohlen werden sollte.

Subklinische Hypothyreose

Asim Hasan

Zusammenfassung

Eine subklinische Hypothyreose ist durch normale Werte an freiem T4 und T3 und einen leicht erhöhten TSH-Wert (nicht mehr als 10 mU/l) im Blutserum gekennzeichnet. Dies ist eine milde Form der Hypothyreose und eine Folge einer sehr empfindlichen Rückkopplung zwischen der Schilddrüse und der Hypophyse. In dieser Situation führt ein leichter Rückgang der Produktion von Schilddrüsenhormonen durch die Schilddrüse, bei dem der Serum-T4-Spiegel noch im normalen Bereich liegt, zu einem Anstieg des TSH-Spiegels (normalerweise bis zu 10 mU/L).

Ob es sich bei der subklinischen Hypothyreose um ein ernstes Gesundheitsproblem handelt, das einer Behandlung bedarf, bleibt umstritten. Bei einigen Patienten können leichte Symptome einer Hypothyreose sowie erhöhte Lipidwerte und andere Risikofaktoren für atherosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankungen auftreten. Im Laufe der Zeit kann es zu einem Fortschreiten zu einer manifesten Hypothyreose kommen, insbesondere wenn die Serumspiegel an Schilddrüsenantikörpern hoch sind. Andererseits sind die meisten Patienten asymptomatisch, insbesondere wenn der TSH-Spiegel unter 10 mU/L liegt, und der Zusammenhang zwischen Arteriosklerose ist immer noch nicht vollständig geklärt.

Eine subklinische Hypothyreose resultiert am häufigsten aus einer Hashimoto-Autoimmunthyreoiditis. Die Hauptkomplikation der Hashimoto-Thyreoiditis ist eine fortschreitende Hypothyreose. Die meisten Patienten mit Autoimmunthyreoiditis haben zunächst einen kleinen Kropf und eine subklinische Hypothyreose. Dies steht im Gegensatz zu einer manifesten Hypothyreose, bei der die freien T4-Spiegel unter dem Normalwert liegen. Das klinische Bild eines schweren Myxödems ist normalerweise klar, bei einer subklinischen Hypothyreose sind die Symptome jedoch mild oder können ganz fehlen. Dies hat dazu geführt, dass einige Berufsverbände Empfehlungen zum Screening auf Hypothyreose ausgesprochen haben, insbesondere bei Hochrisikogruppen wie älteren Frauen, wo die Prävalenz hoch ist (bis zu 20 % bei Frauen über 65 Jahren) und bei schwangeren Frauen, bei denen die Prävalenz hoch ist Eine unbehandelte Hypothyreose kann zu unerwünschten Folgen für das Kind führen.

Die Behandlung einer subklinischen Hypothyreose ist umstritten, wird jedoch häufig auf der Grundlage der Symptome verschrieben; Dyslipidämie, die durch eine Levothyroxin-Therapie korrigiert werden kann; und positive Antithyroid-Antikörpertiter, die eine höhere Wahrscheinlichkeit des Fortschreitens zu einer manifesten Hypothyreose im Laufe der Zeit vorhersagen. Es reicht aus, Levothyroxin zu verabreichen, um TSH zu normalisieren und die Struma zurückzubilden.