GH hormón: funkcie, normálne hladiny v krvi, príčiny porúch. Prejavy nedostatku rastového hormónu

Insuficiencia GH u dospelých sa prejavuje komplexom porúch fyzického a psychického stavu. Frekvencia deficitu rastového hormónu u dospelých nebola stanovená, no keďže jeho najčastejšími príčinami sú nádory hypofýzy alebo peripituitárneho aparátu (pred aj po liečbe), možno predpokladať, že je to približne 10:1 000 000 ročne a zrejme , nezávisí od pohlavia.
Etiológia a patogenéza. Väčšina vrodených foriem nedostatku rastového hormónu (pituitárny nanizmus – pozri časť 2.5) sú genetické ochorenia. Najbežnejšou formou je panhypopituitárny nanizmus, ktorý sa dedí recesívnym spôsobom a prenáša sa autozomálne alebo cez X chromozóm. TO vrodené formy Zahŕňa aj idiopatický deficit GH-RH spojený s poruchou vývoja hypotalamo-hypofyzárneho systému (anencefália, holoprosencefália, segtooptická dysplázia; vrodená aplázia hypofýzy, vrodená hypoplázia hypofýzy, ektópia hypofýzy).
Získané formy deficitu rastového hormónu, ktorý sa môže vyvinúť v akomkoľvek veku, sú spôsobené predovšetkým nádormi chiazmaticko-selárnej oblasti: kraniofaryngiómy, hamartómy, neurofibrómy, germinómy, adenómy hypofýzy, meningiómy, cholesteatómy, nádory iných častí mozgu - gliómy optická chiazma, nediferencované nádory. Deficit GH sa môže prejaviť alebo zhoršiť v dôsledku chirurgického alebo radiačného poškodenia hypofýzy alebo stopky hypofýzy počas liečby nádorov chiazmal-selárnej oblasti. Schematické znázornenie sekvencie poklesu sekrécie tropických hormónov hypofýzy v závislosti od veľkosti nádoru je na obr. 2.9. Nedostatok rastového hormónu môže sprevádzať syndróm „prázdnej“ sella turcica, tvorbu supraselárnych arachnoidálnych cýst, hydrocefalus, byť dôsledkom vírusovej alebo bakteriálnej encefalitídy a meningitídy, nešpecifickej (autoimunitnej?) hypofyzitídy alebo vaskulárnej patológie (aneuryzma ciev hypofýzy infarkt hypofýzy), celkové toxické poškodenie tela počas chemoterapie alebo rádioterapie (najmä pri nádoroch hlavy a krku).
Ako už bolo spomenuté, deti môžu mať konštitučné oneskorenie v raste a puberte a psychosociálny (deprivačný) trpaslík. Poruchy rastu môžu byť tiež založené na periférnej rezistencii voči pôsobeniu rastového hormónu (Laronov syndróm, trpasličí trpaslík) alebo IGF-I, ako aj biologicky neaktívneho rastového hormónu.
GH je jedným z kľúčových regulátorov metabolizmu, ktorý pôsobí v rôznych orgánoch, tkanivách a systémoch počas celého života. Tento hormón je produkovaný impulzívne a amplitúda impulzov a ich frekvencia sú maximálne počas puberty a postupne sa s vekom znižujú. Sekrécia GH je nepriamo úmerná telesnej hmotnosti a množstvu tuku v tele a priamo úmerná osteogénnej aktivite a koncentrácii T. Aktivitu somatotrofov adenohypofýzy riadia dva hypotalamické neurohormóny hypotalamu: hormón uvoľňujúci GH a somatostatín (pozri časť 2.1). Okrem toho sekréciu rastového hormónu ovplyvňujú ďalšie exo- a endogénne faktory (tabuľka 2.4).

Fyziologické účinky rastového hormónu. Na molekulárnej úrovni sa biologický účinok GH (komplex GH-receptor) uskutočňuje prostredníctvom väzby na receptor na bunkovom povrchu (ďalšie receptorové molekuly) s následnou tvorbou receptorového komplexu. Účinok GH môže byť priamy a nepriamy – prostredníctvom syntézy a uvoľňovania IGF. Produkcia týchto faktorov riadená rastovým hormónom sa vyskytuje nielen v pečeni, ale aj v iných tkanivách. Ich rastové a stimulačné účinky ovplyvňujú mnohé tkanivá, najmä chrupavky a kosti.
Existujú dva hlavné rastové faktory podobné inzulínu – IGF-1 a IGF-2. IGF-1 je jednoreťazcový peptid pozostávajúci zo 70 aminokyselín a má viac ako 40% homológiu s proinzulínom. IRF-2 je tiež homológny s proinzulínom a je štruktúrne veľmi podobný IRF-1. Hoci oba IRF majú aktivitu podporujúcu rast a sú prítomné v ľudskom sére, keď sú naviazané na proteíny viažuce IRF, výrazne sa líšia v receptorovej špecifickosti a pravdepodobne vykonávajú rôzne biologické funkcie. IRF nielen stimuluje rast mnohých tkanív tela, ale spolu so samotným GH pôsobí aj na hypotalamus a hypofýzu prostredníctvom mechanizmu spätnej väzby, pričom riadi sekréciu hormónu uvoľňujúceho rastový hormón a somatostatínu, ako aj sekréciu GH somatotrofami hypofýzy.
IRF môžu pôsobiť lokálne ako parakrinný alebo autokrinný faktor. Existuje najmenej 6 známych krvných proteínov viažucich IGF, ktoré hrajú regulačnú úlohu tým, že riadia biologickú dostupnosť a pôsobenie IGF.
HGH zlepšuje vstrebávanie živiny a syntéza svalových vlákien, odďaľuje katabolizmus bielkovín a stimuluje anabolické procesy. Tento hormón priamo stimuluje diferenciáciu preadipocytov na adipocyty, zvyšuje počet tukových buniek, ale súčasne vykazuje lipolytickú aktivitu. V dôsledku jeho pôsobenia sa znižuje množstvo brušného tuku a znižuje sa celková hmota telesného tuku.
Receptory GH sú prítomné v rôzne oddelenia mozgu, vrátane hypofýzy a hypotalamu. Je možné, že tieto receptory v choroidálnom plexe prispievajú k prenosu GH cez hematoencefalickú bariéru. V mozgu GH ovplyvňuje hladinu endorfínov.
GH stimuluje proliferáciu chondrocytov v rastových zónach dlhých kostí. Tieto zóny (epifýzové platničky) sú miestami tvorby kostí a v predpubertálnom období určujú rast kostí do dĺžky. GH ovplyvňuje chondrocyty a zvyšuje lokálnu produkciu IGF-1. Aj po uzavretí epifýzových rastových zón však udržuje kostnú minerálnu hustotu a spolu s pohlavnými steroidmi a hormónmi regulujúcimi vápnik ovplyvňuje procesy reštrukturalizácie kostného tkaniva. Pod jeho vplyvom sa zvyšuje produkcia osteokalcínu (marker aktivity tvorby kostí). Rastový hormón prostredníctvom IGF-1 zvyšuje produkciu vitamínu D, ktorý zvyšuje vstrebávanie vápnika v gastrointestinálnom trakte, ako aj reabsorpciu fosforu v obličkách. Regulačný účinok tohto hormónu na reabsorpciu solí v obličkových tubuloch určuje jeho dôležitú úlohu pri udržiavaní vodnej rovnováhy v tele. Zdá sa, že STH zvyšuje aktivitu renínu v plazme (PRA), čo vedie k zvýšenej syntéze angiotenzínu a aldosterónu.
Klinický obraz nedostatku GH. Nedostatok GH u dospelých bol len nedávno identifikovaný ako nezávislý nozologická skupina. Základom boli pozorovania pacientov s interpituitárnou insuficienciou. Napriek substitučnej liečbe kortikosteroidmi, štítnou žľazou a pohlavnými hormónmi u týchto pacientov došlo k poklesu bazálneho metabolizmu obličiek a kardiovaskulárneho systému a poklesu objemu cirkulujúcej krvi. Tieto zmeny môžu byť spojené so stratou sekrécie GH po chirurgickom alebo radiačnom poškodení hypofýzy. Následne ďalšia charakteristika
príznaky nedostatku GH. S týmto stavom sa mení štruktúra tela: pacienti vyzerajú viac s nadváhou v dôsledku nárastu hmoty tukového tkaniva; majú pokles množstva tekutiny v tele (najmä extracelulárnej) a takýto pokles môže dosiahnuť 15%. Telesná hmotnosť u mužov sa zvyšuje o 2,4-7,5 kg, u žien - o 3,3-3,6 kg. Nadmerné tukové tkanivo zvyčajne umiestnené na bruchu a viscerálnych dutinách, čo vedie k výrazne zvýšenému pomeru pás/boky. Pri štúdiu pomeru svalového a tukového tkaniva v mäkkom tkanive stehna sa zistilo, že pacienti s deficitom GH majú 65 % svalového tkaniva a 35 % tukového tkaniva, kým v r. zdravých ľudí Zaznamenáva sa 85 % svalového tkaniva a 15 % tuku (podľa RTG CT). Pri nedostatku GH sa tiež znižuje minerálna hustota hubovitých a trabekulárnych kostí. Stupeň straty kostnej hustoty sa líši od osteopénie po AP. Nielenže ubúda kostná hmota na jednotku objemu, ale je narušená aj mikroarchitektúra kosti, čím sa výrazne zvyšuje riziko zlomenín (3-5x oproti populácii zodpovedajúceho veku a pohlavia). Boli popísané prípady straty kostnej hustoty v chrbtici o 10-20% a v predlaktí o 20-30%. U takýchto pacientov sa zníži spotreba kyslíka (o 25-30 %) a srdcová frekvencia (v priemere o 10 %).
Už dlho sa zistilo, že u pacientov, ktorí podstúpili hypofyzektómiu, dochádza k zníženiu glomerulárnej filtrácie a prietoku krvi obličkami napriek hormonálnej substitučnej liečbe glukokortikoidmi, štítnou žľazou a pohlavnými hormónmi. Tieto zmeny možno považovať za spojené s poklesom extracelulárnej tekutiny a srdcového výdaja. Nedostatok rastového hormónu je sprevádzaný zvýšením krvných hladín celkového cholesterolu, LDL, SONP a triglyceridov a znížením koncentrácie HDL. U pacientov s hypopituitarizmom sa hyperlipidémia (72-77 %) a hypercholesterolémia (18 %) pozorujú častejšie ako u bežnej populácie. Zistilo sa, že majú zhrubnutie intimy ciev, zvýšenie ateromatóznych plátov na ich stenách a zníženie elasticity aorty. Koncentrácia fibrinogénu a aktivátora-I inhibítora plazminogénu v sére sa výrazne zvyšuje, čo pomáha znižovať fibrinolytickú aktivitu. Retrospektívne štúdie viedli k záveru, že práve deficit GH môže byť hlavným faktorom zvyšovania mortality na kardiovaskulárnu patológiu u pacientov s hypopituitarizmom (obr. 2.10).
U pacientov s deficitom GH je riziko úmrtia na kardiovaskulárne ochorenia 1,95-krát vyššie ako v kontrolnej skupine zodpovedajúceho veku a pohlavia.
Dlhodobé pozorovania pacientov s deficitom GH odhaľujú zvýšenú emočnú labilitu a únavu, zhoršenie pamäti a zníženú schopnosť koncentrácie. To všetko spôsobuje depresiu a sociálnu izoláciu. Problémy vznikajú aj v oblasti sexuálnych vzťahov.

Ako už bolo uvedené, nedostatok GH môže byť izolovaný alebo kombinovaný s panhypopituitarizmom. V druhom prípade klinický obraz zahŕňa symptómy sekundárneho hypogonadizmu, sekundárnej hypotyreózy, sekundárnej adrenálnej insuficiencie; príznaky diabetes insipidus.
Diagnóza somatotropnej nedostatočnosti. Pri diagnostike somatotropného deficitu u dospelých je potrebné brať do úvahy anamnézu, v ktorej možno nájsť náznaky prítomnosti deficitu rastového hormónu už od detstva, nádory chiazmaticko-selárnej oblasti, nádory hypofýzy, pooperačné poškodenie hypofýzy, postradiačné poškodenie (protónová terapia, gama terapia organické choroby hypofýza a mozog), celková radiačná záťaž (likvidátori černobyľskej havárie), symptóm „prázdnej“ sella turcica, hypofyzitída.
Táto kategória pacientov sa sťažuje únava, nadváhu narušenie psychického pohodlia, znížená kvalita života spojená so zlým celkovým zdravotným stavom, zhoršená sebakontrola, nedostatok pozitívnych emócií, depresia, zvýšená úzkosť, znížená „vitalita“ a vitalita, neadekvátne emocionálne reakcie, sociálna izolácia.
Pre pacientov, aby sa objasnila príčina rozvoja deficitu rastového hormónu, najmä pri absencii zaťaženej anamnézy, je vhodné vykonať vyšetrenie mozgu pomocou röntgenových CT alebo MRI metód. Okrem toho je potrebné vykonať antropometriu, ktorá okamžite umožní posúdiť poruchy v pomere svalového a tukového tkaniva; Vhodné je zhodnotiť hrúbku tukových záhybov na bruchu, lopatke, pomer pás/boky, index telesnej hmotnosti (BMI).
Štúdium kardiovaskulárneho systému zahŕňa echokardiografické vyšetrenie srdca (zhodnotenie hrúbky myokardu, kontraktilnej funkcie srdca). Hodnotenie kardiovaskulárnych rizikových faktorov: stanovenie hladín celkového cholesterolu a štúdium lipidového spektra intimy aorty, karotických a femorálnych artérií.
Stanovenie hustoty kostí sa môže uskutočniť na základe röntgenového vyšetrenia (hrudná chrbtica), denzitometrie (ultrazvuk alebo röntgen).
Hormonálna diagnostika. Hlavným kritériom na overenie nedostatku GH je hormonálne vyšetrenie. Je však známe, že normálne dochádza k výrazným výkyvom hladiny GH (1 - 10 ng/ml, resp. 46-465 pmol/l pri rádioimunitnom stanovení hormónu), preto nie je možné diagnostikovať deficit GH u dospelých na základe bazálnej hladiny GH v krvi. V tomto ohľade by diagnóza deficitu GH mala byť založená na údajoch o maximálnej odozve sekrécie GH počas provokačných testov: s inzulínom, arginínom, klonidínom, GH-RG.
Teraz je dokázané, že najinformatívnejším testom na diagnostiku deficitu rastového hormónu u dospelých je inzulínový tolerančný test (ITT, inzulínom indukovaný hypoglykemický test). Nedostatočná odpoveď sekrécie GH ako odpoveď na ITT má absolútnu diagnostickú presnosť pri diferenciácii pacientov s organickým deficitom GH. Podľa najnovších údajov z literatúry sa predpokladá, že hladiny IGF-1 a IGF-2 viažuceho proteínu-3 (IGFBP-3) sú neinformatívnymi indikátormi na diagnostikovanie deficitu GH u dospelých.
ITT sa uskutočňuje nalačno, o 8:00, intravenóznym podaním roztoku inzulínu 0,05-0,1 jednotky/kg telesnej hmotnosti. Vezmite žilovej krvi vykonáva sa pred podaním inzulínu a potom v intervaloch 15-30 minút po dobu 2 hodín.V rovnakých intervaloch sa sleduje hladina cukru v krvi. Výsledky testu možno považovať za spoľahlivé, ak je počas testu hladina cukru v krvi 2 mmol/l alebo menej. Ak je vrchol uvoľňovania GH na ITT nižší ako 5 ng/ml, je diagnostikovaný úplný nedostatok GH.
Keď už hovoríme o diagnóze deficitu rastového hormónu, treba poznamenať, že u väčšiny pacientov, u ktorých je príčinou operácia nádoru chiazmaticko-selárnej oblasti a/alebo rádioterapia, je nedostatok rastového hormónu závažný (často kombinovaný s deficitom iné tropické hormóny) a títo pacienti nepotrebujú dynamické stanovenie rastového hormónu. Zároveň 25 % pacientov s izolovaným idiopatickým deficitom GH, ktorí v detstve dostávali substitučnú liečbu liekmi GH, má normálne hladiny GH u dospelých.
Liečba nedostatku rastového hormónu by mala byť zameraná na kompenzáciu hormonálneho nedostatku a v prípadoch, keď je to možné, na odstránenie príčiny ochorenia.
Režim substitučnej liečby u dospelých s deficitom GH, podobne ako u detí, závisí od stupňa celkovej intersticiálnej hypofýzovej insuficiencie. V prípade panhypopituitarizmu sa hormonálna substitučná liečba zvyčajne začína prípravkami kôry nadobličiek. V závažných prípadoch sa tieto lieky podávajú parenterálne (hydrokortizón 50-200 mg/deň), pri znížení príznakov hypokortizolizmu sa prechádzajú na perorálny prednizolón (5-10 mg denne) alebo kortizón (25-50 mg/deň). Nedostatok minerálnych kortikoidov sa eliminuje podávaním 0,5% roztoku DOXA 0,5-1 ml intramuskulárne denne; a potom je predpísaný Cortinef v dávke 0,05-0,1 mg/deň.
Kompenzácia nedostatočnosti štítnej žľazy by sa mala začať po odstránení hypokortizolizmu, pretože hormóny štítnej žľazy zvyšujú metabolické procesy a môžu zhoršiť hypokortizolizmus. Užívajte syntetický L-tyroxín (50-150 mcg denne) príp kombinované lieky s obsahom tyroxínu a trijódtyronínu (tyrokomb, tyreotom). Liečba liekmi štítnej žľazy sa musí vykonávať pod kontrolou srdcovej frekvencie a EKG, pretože u pacientov s hypotyreózou je zvýšená citlivosť myokardu na tieto lieky.
Nedostatočnosť pohlavných žliaz u žien je kompenzovaná kombinovanými estrogén-gestagénovými liekmi, ktoré obnovujú menštruačný cyklus(divina, cykloprogenova a pod.) podľa určitej schémy. Na obnovenie plodnosti sa používajú gonadotropíny (klostilbegit atď., 50-100 mcg počas 5-9-11 dní cyklu). U mužov sa používajú androgénne prípravky s dlhodobým účinkom (omnodren, Sustanon-250, 1 ml 1x za 3 alebo 4 týždne) príp. perorálne lieky testosterón (andriol atď.).
Nedávno boli získané údaje o pozitívnom účinku liekov na rastový hormón (genotropín, humatrop, norditropín), užívaných 4-6 mesiacov, na stavbu tela, činnosť srdca, obličiek, fyzická aktivita a celkovú kvalitu života.
Počas liečby týmito liekmi došlo k zvýšeniu „užitočnej“ telesnej hmotnosti o 6% a zvýšeniu svalová hmota o 5% sa zvýšil objem a sila štvorhlavého stehenného svalu.
Lieky GH u jedincov s nedostatkom tohto hormónu významne prispeli k zvýšeniu srdcového výdaja a maximálny tlak pri výdychu, čo malo pozitívny vplyv na dýchacie funkcie. V bezprostrednom a dlhodobom období liečby sa pozorovalo zvýšenie hladín HDL a zrýchlenie klírensu LDL. Zlepšenie metabolizmu kostného tkaniva počas liečby liekmi GH je potvrdené zvýšením koncentrácie osteokalcínu a prokolagénu-3, čo naznačuje zvýšenie procesov tvorby kostí. Dochádza k zvýšeniu mineralizácie bedrové oblasti chrbtice a krčka stehennej kosti. Mnohí autori zdôrazňujú výrazné zlepšenie celkového stavu pacientov. Dochádza k zvýšeniu hladín nielen rastového hormónu, ale aj IGF-1, IGF-SB-3 v krvi, ako aj opioidných peptidov v likvore (už 1 mesiac od začiatku liečby).
V súčasnosti sa na substitučnú terapiu používajú prípravky rekombinantného ľudského rastového hormónu v dávke 0,25 U/kg telesnej hmotnosti raz týždenne (počínajúc od 0,125 U/kg).
Pacienti potrebujú komplexné regeneračná terapia. Pri osteopénii a AP je potrebné použiť osteotropné látky (aktívne metabolity vitamínu D3, bisfosfonáty, suplementy vápnika). Táto kategória pacientov vyžaduje aj psychoterapeutickú pomoc v rámci programu sociálnej rehabilitácie.
Kontraindikácie liečby rastovým hormónom: zhubné novotvary progresívny rast intrakraniálnych nádorov. Relatívna kontraindikácia je sprievodný diabetes mellitus.
Prognóza závisí od povahy a priebehu základného ochorenia, ktoré spôsobuje rozvoj deficitu GH, ako aj od starostlivého výberu dávok a režimov hormonálnej substitučnej liečby. Schopnosť pacientov pracovať je znížená.

Priama účasť na správnom rozvoji detské telo berie rastový hormón (GH). mimoriadne dôležité pre rastúci organizmus. Správna a proporcionálna tvorba tela závisí od HGH. A nadbytok alebo nedostatok takejto látky vedie k gigantizmu alebo naopak k spomaleniu rastu. V tele dospelého človeka je somatotropný hormón obsiahnutý v menšom množstve ako u dieťaťa alebo tínedžera, no stále je dôležitý. Ak je hormón GH u dospelých zvýšený, môže to viesť k rozvoju akromegálie.

Všeobecné informácie

Somatotropín alebo rastový hormón je rastový hormón, ktorý reguluje vývojové procesy celého organizmu. Táto látka sa vyrába v prednom laloku hypofýzy. Syntézu rastového hormónu riadia dva hlavné regulátory: faktor uvoľňujúci somatotropín (STGF) a somatostatín, ktoré produkuje hypotalamus. Somatostatín a STHF aktivujú tvorbu somatotropínu a určujú čas a množstvo jeho eliminácie. HGH - intenzita metabolizmu lipidov, bielkovín, sacharidov a metabolizmus minerálov. Somatotropín aktivuje glykogén, DNA, urýchľuje mobilizáciu tukov z depa a rozklad mastné kyseliny. STH je hormón, ktorý má laktogénnu aktivitu. Biologický účinok somatotropného hormónu je nemožný bez peptidu somatomedínu C s nízkou molekulovou hmotnosťou. Pri podávaní GH sa v krvi zvyšujú „sekundárne“ faktory stimulujúce rast – somatomedíny. Rozlišujú sa tieto somatomediny: A 1, A 2, B a C. Posledne menovaný má vplyv na tuk, svaly a chrupavkového tkanivaúčinok podobný inzulínu.

Hlavné funkcie somatotropínu v ľudskom tele

Somatotropný hormón (GH) sa syntetizuje počas celého života a má silný vplyv na všetky systémy nášho tela. Pozrime sa na najviac dôležité funkcie taká látka:

• Kardiovaskulárny systém. STH je hormón, ktorý sa podieľa na regulácii hladiny cholesterolu. Nedostatok tejto látky môže vyvolať vaskulárnu aterosklerózu, srdcový infarkt, mŕtvicu a iné ochorenia.
• Kožené. Rastový hormón je nevyhnutnou zložkou pri tvorbe kolagénu, ktorý je zodpovedný za stav. koža. Ak je hormón (GH) znížený, kolagén sa syntetizuje v nedostatočnom množstve a v dôsledku toho sa urýchľuje proces starnutia pokožky.
• Hmotnosť. V noci (počas spánku) sa somatotropín priamo podieľa na procese rozkladu lipidov. Porušenie tohto mechanizmu spôsobuje postupnú obezitu.
• Kosť. Somatotropný hormón u detí a dospievajúcich zabezpečuje predĺženie kostí a u dospelých - ich silu. Je to spôsobené tým, že somatotropín sa v tele podieľa na syntéze vitamínu D 3, ktorý je zodpovedný za stabilitu a pevnosť kostí. Tento faktor pomáha vyrovnať sa s rôznymi chorobami a ťažkými modrinami.
• Svalovina. STH (hormón) je zodpovedný za silu a elasticitu svalových vlákien.
• Telový tón. Somatotropný hormón má pozitívny vplyv na celé telo. Pomáha udržiavať energiu, dobrú náladu a zdravý spánok.

Rastový hormón je veľmi dôležitý pre udržanie štíhlosti a krásne tvary telá. Jednou z funkcií somatotropného hormónu je premena tukového tkaniva na svalové, to dosahujú športovci a všetci, ktorí sledujú svoju postavu. STH je hormón, ktorý zlepšuje pohyblivosť a pružnosť kĺbov, vďaka čomu sú svaly pružnejšie.

Vo vyššom veku normálne hladiny somatotropínu v krvi predlžujú dlhovekosť. Spočiatku sa somatotropný hormón používal na liečbu rôznych senilných ochorení. Vo svete športu túto látku istý čas používali športovci na budovanie svalovej hmoty, no rastový hormón bol čoskoro zakázaný pre oficiálna žiadosť, hoci dnes ho aktívne využívajú kulturisti.

STH (hormón): norma a odchýlky

Aké sú normálne hodnoty rastového hormónu pre ľudí? V rôznom veku sú ukazovatele takej látky, ako je rastový hormón (hormón), odlišné. Norma pre ženy sa tiež výrazne líši od normálne hodnoty pre mužov:

• Novorodenci do jedného dňa - 5-53 mcg / l.
• Novorodenci do jedného týždňa - 5-27 mcg / l.
• Deti vo veku od jedného mesiaca do jedného roka - 2-10 mcg / l.
• Muži stredného veku - 0-4 mcg / l.
• Ženy stredného veku - 0-18 mcg / l.
• Muži nad 60 rokov - 1-9 mcg / l.
• Ženy nad 60 rokov - 1-16 mcg / l.

Nedostatok somatotropného hormónu v tele

Osobitná pozornosť sa venuje somatotropínu v detstva. Nedostatok rastového hormónu u detí je vážna porucha, ktorá môže spôsobiť nielen zakrpatenie, ale aj oneskorenú pubertu a celkový fyzický vývoj a v určitých prípadoch aj trpaslík. Príčinou takejto poruchy môžu byť rôzne faktory: patologické tehotenstvo, dedičnosť, hormonálne poruchy.

Nedostatočná hladina somatotropínu v tele dospelého človeka ovplyvňuje Všeobecná podmienka metabolizmus. Nízka hladina rastového hormónu sprevádza rôzne endokrinné ochorenia a nedostatok somatotropného hormónu môže vyvolať liečbu niektorými liekmi vrátane použitia chemoterapie.

A teraz pár slov o tom, čo sa stane, ak je v tele nadbytok somatotropného hormónu.

STH sa zvyšuje

Nadbytok somatotropného hormónu v tele môže spôsobiť viac vážne následky. Výška sa výrazne zvyšuje nielen u dospievajúcich, ale aj u dospelých. Výška dospelého človeka môže presiahnuť dva metre.

Súčasne dochádza k výraznému nárastu končatín - rúk, nôh, tvar tváre tiež prechádza vážnymi zmenami - nos sa zväčšuje, rysy sa stávajú hrubšími. Takéto zmeny je možné opraviť, ale v tomto prípade bude potrebná dlhodobá liečba pod dohľadom špecialistu.

Ako určiť hladinu rastového hormónu v tele?

Vedci zistili, že syntéza somatotropínu v tele prebieha vo vlnách alebo v cykloch. Preto je veľmi dôležité vedieť, kedy užívať STH (hormón), t.j. v akom čase urobiť rozbor na jeho obsah. Tento druh výskumu sa nevykonáva na bežných klinikách. Obsah somatotropínu v krvi je možné určiť v špecializovanom laboratóriu.

Aké pravidlá by sa mali dodržiavať pred vykonaním analýzy?

Týždeň pred analýzou rastového hormónu (rastového hormónu) je potrebné odmietnuť röntgenové vyšetrenie, pretože to môže ovplyvniť spoľahlivosť údajov. Počas dňa pred odberom krvi by ste mali dodržiavať prísnu diétu, vylúčte akúkoľvek tučné jedlá. Dvanásť hodín pred testom sa vyhnite konzumácii akéhokoľvek jedla. Odporúča sa tiež prestať fajčiť a do troch hodín by sa malo úplne vylúčiť. Deň pred testom je akýkoľvek fyzický alebo emocionálny stres neprijateľný. Odber krvi sa vykonáva ráno, v tomto čase je koncentrácia somatotropného hormónu v krvi maximálna.

Ako stimulovať syntézu somatotropínu v tele?

Dnes farmaceutický trh ponúka veľké množstvo rôznych liekov obsahujúcich rastový hormón. Priebeh liečby takýmito liekmi môže trvať niekoľko rokov. Ale takéto lieky by mal predpisovať iba špecialista po opatrnom lekárska prehliadka a za prítomnosti objektívnych dôvodov. Samoliečba nemusí nielen zlepšiť situáciu, ale môže spôsobiť aj mnohé zdravotné problémy. Okrem toho môžete aktivovať produkciu somatotropného hormónu v tele prirodzene.

1. Najintenzívnejšia produkcia rastového hormónu nastáva v období hlboký spánok, čo je dôvod, prečo musíte spať najmenej sedem až osem hodín.
2. Racionálna strava. Posledné jedlo by malo byť aspoň tri hodiny pred spaním. Ak je žalúdok plný, hypofýza nebude schopná aktívne syntetizovať rastový hormón. Odporúča sa večerať s ľahko stráviteľnými jedlami. Vybrať si môžete napríklad nízkotučný tvaroh, chudé mäso, vaječné bielka a pod.
3. Zdravé menu. Základom výživy by malo byť ovocie, zelenina, mliečne a bielkovinové produkty.
4. Krv. Je veľmi dôležité sledovať hladinu glukózy v krvi, jej zvýšenie môže spôsobiť zníženie produkcie somatotropného hormónu.
5. Fyzická aktivita. Pre deti by boli výbornou možnosťou volejbalové, futbalové, tenisové a šprintérske oddiely. Mali by ste však vedieť: trvanie akéhokoľvek silového tréningu by nemalo presiahnuť 45-50 minút.
6. Pôst, emočný stres, stres, fajčenie. Takéto faktory tiež znižujú produkciu rastového hormónu v tele.

Okrem toho stavy ako diabetes mellitus, poranenia hypofýzy a zvýšená hladina cholesterolu v krvi výrazne znižujú syntézu rastového hormónu v tele.

Záver

V tomto článku sme takéto veci podrobne preskúmali podstatný prvok ako somatotropný hormón. Fungovanie všetkých systémov a orgánov a všeobecná pohoda človeka závisí od toho, ako sa jeho produkcia vyskytuje v tele.

Dúfame, že informácie budú pre vás užitočné. Byť zdravý!

Prednáška č. 21. Somatotropná insuficiencia

Etiológia

Somatotropná insuficiencia (nedostatok rastového hormónu) sa vyskytuje pri veľkom počte ochorení a syndrómov. Podľa etiológie existujú vrodené a získané, ako aj organické a idiopatické deficity rastového hormónu.

V najčastejšej forme sa somatotropná insuficiencia prejavuje syndrómom trpaslíka. Nanizmus je klinický syndróm charakterizovaný prudkým oneskorením v raste a fyzickom vývoji spojenom s absolútnym alebo relatívnym nedostatkom rastového hormónu.

Väčšina pacientov má patológiu v regulácii a sekrécii iných hormónov hypofýzy, spravidla dochádza k poruchám sekrécie FSH, LH, TSH, čo je sprevádzané rôznymi kombináciami endokrinných a metabolických porúch (panhypopituitárny nanizmus).

Medzi ľudí trpasličej postavy patria muži s výškou pod 130 cm, ženy s výškou pod 120 cm.Najmenšia opísaná výška trpaslíka bola 38 cm.

Väčšina foriem somatotropnej nedostatočnosti je genetická a častejšie sa vyskytuje primárna patológia hypotalamickej povahy a nedostatočnosť hormónov prednej hypofýzy je sekundárnym javom.

Boli identifikované genetické formy nanizmu s izolovaným defektom rastového hormónu v dôsledku delécie génu rastového hormónu a s biologickou inaktivitou rastového hormónu v dôsledku mutácie tohto génu. Nanizmus spôsobený necitlivosťou periférneho tkaniva na rastový hormón je spojený s nedostatkom somatomedínu alebo defektom receptorov rastového hormónu.

Príčinami hypofýzového nanizmu môže byť nedostatočný vývoj alebo aplázia hypofýzy, jej dystopia, cystická degenerácia, atrofia alebo kompresia nádorom (kraniofaryngióm, chromofóbny adenóm, meningióm, glióm), trauma centrálneho nervového systému počas prenatálneho, pôrodného resp. postnatálne obdobie.

Nádory adenohypofýzy, hypotalamu, intraselárne cysty a kraniofaryngiómy vedú k nedostatočnej produkcii rastového hormónu.

V tomto prípade dochádza k stlačeniu tkaniva hypofýzy s vráskami, degeneráciou a involúciou žľazových buniek vrátane somatotrofov so znížením hladiny sekrécie rastového hormónu.

Dôležité je infekčné a toxické poškodenie centrálneho nervového systému v ranom detstve. Vnútromaternicové lézie plodu môžu viesť k „trpaslíkovi od narodenia“, takzvanému cerebrálnemu primordiálnemu nanizmu.

Tento termín spája skupinu chorôb, ktorá zahŕňa strieborný trpaslík s hemiasymetriou tela a vysokou hladinou gonadotropínov a vrodený Russellov trpaslík.

Závažné chronické somatické ochorenia sú často sprevádzané ťažkým nízkym vzrastom, napríklad glomerulonefritída, pri ktorej azotémia priamo ovplyvňuje pečeňové bunky, čím sa znižuje syntéza somatomediínov; cirhóza pečene.

Zmeny vo vnútorných orgánoch počas nanizmu sa redukujú na rednutie kostí, oneskorenú diferenciáciu a osifikáciu kostry.

Vnútorné orgány sú hypoplastické, svaly a podkožný tuk sú slabo vyvinuté. Pri izolovanom deficite rastového hormónu sa zriedkavo zistia morfologické zmeny v hypofýze.

Absolútny alebo relatívny deficit rastového hormónu bol dlhý čas považovaný za problém výlučne v detskej endokrinológii a hlavným cieľom predpisovania substitučnej liečby bolo dosiahnuť spoločensky prijateľnú výšku.

Deficit rastového hormónu, ktorý sa prvýkrát objavil v dospelosti, sa vyskytuje s frekvenciou 1 : 10 000. Najčastejšou príčinou sú adenómy hypofýzy alebo iné nádory selárnej oblasti, dôsledky terapeutických opatrení pre tieto nádory (operácie, radiačná terapia).

Hlavnými znakmi trpaslíka sú prudké oneskorenie v raste a fyzickom vývoji. Prenatálna rastová retardácia je typická pre deti s intrauterinnou rastovou retardáciou s genetickými syndrómami, chromozomálnou patológiou, dedičným deficitom rastového hormónu v dôsledku delécie génu rastového hormónu.

Deti s klasickou somatotropnou insuficienciou sa rodia s normálnou hmotnosťou a dĺžkou tela a začínajú zaostávať vo vývoji od 2 do 4 rokov. Na vysvetlenie tohto javu sa predpokladá, že do 2–4 rokov veku môže prolaktín poskytnúť deťom podobný účinok ako rastový hormón.

Viaceré štúdie vyvracajú tieto myšlienky a naznačujú, že po narodení je zaznamenaná určitá retardácia rastu.

Deti s organickou genézou deficitu rastového hormónu (s kraniofaryngiómom, traumatickým poranením mozgu) sú charakterizované neskoršími obdobiami manifestácie deficitu rastu, po 5-6 rokoch.

Pri idiopatickom deficite rastového hormónu sa zisťuje vysoká frekvencia perinatálnej patológie: asfyxia, syndróm respiračnej tiesne, hypoglykemické stavy.

V rodinnej anamnéze detí s konštitučnou rastovou retardáciou a pubertou, pri ktorých je potrebné odlíšiť somatotropný deficit, je vo väčšine prípadov možné identifikovať podobné prípady nízkeho vzrastu u jedného z rodičov.

Pri idiopatickom hypofýzovom trpaslíku sú na pozadí retardácie rastu zaznamenané normálne proporcie tela dieťaťa.

Neliečení dospelí majú telesné proporcie ako deti. Črty tváre sú malé („bábiková tvár“), mostík nosa je prepadnutý. Koža je bledá, so žltkastým odtieňom, suchá, niekedy sa vyskytuje cyanóza a mramorovanie kože.

U neliečených pacientov sa priskoro objavuje „starý vzhľad“, stenčenie a zvrásnenie kože (heroderm), čo súvisí s nedostatočným anabolickým pôsobením rastového hormónu a pomalou výmenou bunkových generácií.

Distribúcia podkožného tuku siaha od plytvania až po obezitu. Sekundárny rast vlasov často chýba. Svalový systém je slabo vyvinutý. Chlapci majú zvyčajne mikropenis.

Sexuálny vývoj je oneskorený a nastáva, keď kostný vek dieťaťa dosiahne pubertu. Značná časť detí s deficitom rastového hormónu má súčasne deficit gonadotropínov.

Diagnostika

Hlavnými metódami klinickej diagnostiky retardácie rastu sú antropometria a porovnanie jej výsledkov s percentilovými tabuľkami.

Na základe dynamických pozorovaní sú zostrojené rastové krivky. U detí s nedostatkom rastového hormónu rýchlosť rastu nepresahuje 4 cm za rok. Na vylúčenie rôznych skeletálnych dysplázií (achondroplázia, hypochondroplázia) je vhodné zhodnotiť telesné proporcie.

Pri posudzovaní röntgenových snímok rúk a zápästných kĺbov sa zisťuje takzvaný kostný vek, zatiaľ čo hypofyzárny nanizmus je charakterizovaný výrazným oneskorením osifikácie. Okrem toho u niektorých pacientov dochádza pri statickom zaťažení k deštrukcii najviac traumatizovaných oblastí kostry - hláv stehenných kostí s rozvojom aseptickej osteochondrózy.

Pri rádiografii lebky s hypofýzovým nanizmom sa spravidla odhalia nezmenené rozmery sella turcica, ale často si zachováva detský tvar „stojatého oválu“ a má široký („mladistvý“) chrbát.

MRI vyšetrenie mozgu je indikované pri akomkoľvek podozrení na intrakraniálnu patológiu. Pre diagnostiku hypofyzárneho nanizmu je vedúcou štúdiou somatotropnej funkcie.

Jednorazové stanovenie hladiny rastového hormónu v krvi na diagnostiku somatotropnej insuficiencie nie je dôležité vzhľadom na epizodickú povahu sekrécie rastového hormónu a možnosť získať nízke a v niektorých prípadoch nulové bazálne hodnoty rastového hormónu aj u zdravých detí. Stanovenie exkrécie rastového hormónu v moči je prijateľné pre skríningovú štúdiu.

V klinickej praxi sa najviac využívajú stimulačné testy inzulínom, klonidínom, arginínom a radom ďalších.

Nedostatok rastového hormónu u dospelých sprevádzajú poruchy všetkých typov metabolizmu a rozsiahle klinické príznaky. Dochádza k zvýšeniu obsahu triglyceridov, celkového cholesterolu a lipoproteínov s nízkou hustotou a k poklesu lipolýzy.

Obezita sa vyvíja prevažne viscerálneho typu. Porucha syntézy proteínov vedie k zníženiu hmotnosti a sily kostrových svalov, je zaznamenaná dystrofia myokardu so znížením srdcovej ejekčnej frakcie. Pozoruje sa zhoršená glukózová tolerancia a inzulínová rezistencia. Hypoglykemické stavy sú bežné. Jedným z najmarkantnejších prejavov ochorenia sú zmeny v psychike. Existuje sklon k depresii, úzkosti, zvýšenej únave, zlému celkovému zdravotnému stavu, zhoršeným emočným reakciám, sklon k sociálnej izolácii.

Zníženie fibrinolytickej aktivity krvi, poruchy lipidov vedúce k rozvoju aterosklerózy, ako aj zmeny v štruktúre a funkcii srdcového svalu sú dôvodom dvojnásobného zvýšenia úmrtnosti na kardiovaskulárne ochorenia u pacientov s panhypopituitarizmom, ktorí dostávajú substitučná liečba, ktorá nezahŕňa podávanie rastového hormónu.

Na pozadí nedostatku somatotropínu sa v dôsledku zrýchlenia kostnej resorpcie vyvíja pokles kostnej hmoty, čo vedie k zvýšeniu výskytu zlomenín. Jednou z najcennejších štúdií v diagnostike somatotropnej insuficiencie je stanovenie hladiny IGF-1 a IGF-2, ako aj somatomodín viažuceho proteínu.

Tieto štúdie tvoria základ pre diagnostiku nanizmu a iných stavov klasifikovaných ako rezistencia na periférny rastový hormón. Najinformatívnejším a najjednoduchším testom je stanovenie plazmatickej hladiny IGF-1. Keď sa zníži, vykonajú sa stimulačné testy s inzulínom, klonidínom, arginínom a somatoliberínom.

Patogenetická terapia hypofyzárneho nanizmu je založená na substitučnej liečbe prípravkami rastového hormónu. Liekom voľby je geneticky upravený ľudský rastový hormón. Odporúčaná štandardná dávka rastového hormónu na liečbu klasického deficitu rastového hormónu je 0,07 – 0,1 U/kg telesnej hmotnosti na injekciu denne subkutánne o 20:00 – 22:00.

Sľubným smerom liečby periférnej rezistencie na rastový hormón je liečba rekombinantným IGF-1.

Ak sa nedostatok rastového hormónu vyvinul ako súčasť panhypopituitarizmu, okrem toho je predpísaná substitučná liečba hypotyreózy, hypokortizolizmu, hypogonadizmu a diabetes insipidus.

Na liečbu somatotropného deficitu u dospelých sa odporúčané dávky geneticky upraveného ľudského rastového hormónu pohybujú od 0,125 U/kg (počiatočná dávka) do 0,25 U/kg (maximálna dávka).

Optimálna udržiavacia dávka sa vyberá individuálne na základe štúdie dynamiky IGF-1. V súčasnosti zostáva otvorená otázka celkového trvania liečby rastovým hormónom.